Millised on aju atroofia tagajärjed

Närvisüsteemi erinevate haiguste seas peetakse väikeaju atroofiat üheks kõige ohtlikumaks ja tavalisemaks. Haigus avaldub kudedes väljendunud patoloogilise protsessina, mille põhjustab reeglina troofilised häired.

Aju funktsioonid ja struktuur

Inimese aju struktuur on keeruline ja koosneb mitmest osast. Üks neist on väikeaju, mida nimetatakse ka väikeseks ajus. See osakond täidab mitmesuguseid funktsioone, mis on vajalikud kogu organismi tervise säilitamiseks.

Kirjeldatud ajuosa põhiülesanne on lihas-skeleti tooni motoorne koordineerimine ja säilitamine. Ajutise töö tulemusena on ette nähtud individuaalsete lihasgruppide koordineeritud töö võimalus, mis on vajalik igapäevaste liikumiste läbiviimiseks.

Lisaks on väikeaju otseselt seotud organismi refleksi aktiivsusega. Neuraalsete ühenduste kaudu on see ühendatud inimese keha erinevate osade retseptoritega. Konkreetse stiimuliga kokkupuute korral edastatakse ajuimpulss ajusse, mille järel tekib vastus ajukoores.

Võime viia närvisignaale on võimalik tänu eriliste närvikiudude väikeajus. Atroofia areng avaldab nendele kudedele otsest mõju, mille tagajärjel kaasneb haigusega mitmesugused liikumishäired.

Aju on varustatud verega kolme arterite rühma kaudu: eesmine, ülemine ja tagumine. Nende ülesandeks on tagada katkematu toitumine hapniku ja toitainetega. Lisaks tagavad teatud verekomponendid kohaliku immuunsuse.

Aju on üks peamisi aju osi, mis vastutab mootori koordineerimise ja paljude refleksi liikumiste eest.

Atrofia põhjused

Üldiselt võib atroofilisi protsesse ajus ja eriti väikeajus vallandada suur hulk põhjuseid. Nende hulka kuuluvad erinevad haigused, patogeensete tegurite kokkupuude, geneetiline eelsoodumus.

Atroofia korral ei saa kahjustatud organit vajalikku kogust toitaineid ja hapnikku. Sellepärast tekivad pöördumatud protsessid, mis on seotud keha normaalse toimimise lõpetamisega, vähendades selle suurust, üldist ammendumist.

Ajukahjustuse võimalikud põhjused on järgmised:

1. Meningiit Selle haigusega tekib põletik aju erinevates osades. Meningiit on nakkushaigus, mis sõltuvalt vormist on põhjustatud bakteritest või viirustest. Aju seljaaju haiguse taustal võib tekkida pikaajalise kokkupuute tõttu veresoonte, bakterite otsese mõjuga, vere saastumisega.
2. Kasvajad. Riskiteguriks loetakse neoplasmide esinemist patsiendil kolju tagumise osa tagaosas. Kasvaja kasvades suureneb surve väikeaju ja aju piirkondade vahetusse lähedusse. Seetõttu võib häirida verevoolu elundisse, mis omakorda tekitab atrofilisi muutusi.
3. Hüpertermia. Üks väikeaju kahjustuse põhjus on pikaajaline kokkupuude kõrge temperatuuriga. See võib olla tingitud kehatemperatuuri tõusust haiguse või kuumarabanduse ajal.
4. Vaskulaarsed haigused. Sageli toimub aju ateroskleroosi taustal atroofia. Patoloogia on seotud veresoonte läbilaskvuse vähenemisega, nende seinte kadumisega ja fokaalsete sadestuste poolt põhjustatud tooni vähenemisega. Ateroskleroosi taustal tekib hapnikupuudus ja ainete sissevool halveneb, mis omakorda põhjustab atrofilisi muutusi.
5. Tüsistused pärast insulti. Löögid - aju vereringe terav rikkumine, mis on põhjustatud verejooksudest, kraniaalhematoomidest. Vere puudumise tõttu kudede kahjustatud piirkondades surevad nad välja. Selle protsessi tagajärjel toimib tserebellaarne atroofia.

Ülalkirjeldatud haigused mõjutavad otseselt väikeaju tööd, põhjustades selles pöördumatuid muutusi. Aju mis tahes osade atroofia oht seisneb selles, et need koosnevad peamiselt närvikudedest, mis praktiliselt ei taastu isegi pärast pikaajalist keerulist ravi.

Sellised tegurid võivad tekitada väikeaju atroofiat:

1. Alaline alkoholitarbimine.
2. Endokriinsüsteemi haigused.
3. Traumaatiline ajukahjustus.
4. Pärilik eelsoodumus
5. Krooniline mürgistus.
6. Teatud ravimite pikaajaline kasutamine.

Seega on väikeaju atroofia haigus, mis on seotud hapniku ja toitainete akuutse puudumisega, mida võivad põhjustada haigused ja mitmesugused kahjulikud tegurid.

Aju atroofia tüübid

Haiguse vorm sõltub mitmest aspektist, millest kõige olulisemaks peetakse kahjustuse põhjust ja selle lokaliseerimist. Atrofilised protsessid võivad esineda ebaühtlaselt ja suuremas ulatuses väljendatuna väikeaju teatud osades. See mõjutab ka patoloogia kliinilist pilti, mistõttu on see iga patsiendi puhul sageli individuaalne.

Aju tavaline atroofia on haiguse kõige tavalisem vorm. Ajujõudude uss vastutab infosignaalide läbiviimise eest erinevate aju piirkondade ja keha üksikute osade vahel. Kahju tõttu esineb vestibulaarseid häireid, mis väljenduvad tasakaalustamatuses ja liikumiste koordineerimisel.

Difuusne atroofia. Atrofiliste protsesside teke väikeajus toimub sageli paralleelselt teiste aju piirkondade sarnaste muutustega. Aju närvikudedes esinevat hapniku samaaegset puudumist nimetatakse difuusse atroofiaks. Enamikul juhtudel esineb vanuse muutuste taustal mitmete aju piirkondade atroofiat. Selle patoloogia kõige levinumad ilmingud on Alzheimeri tõbi ja Parkinsoni tõbi.

Ajuuniku koore atrofilised protsessid. Aju-koore koe atroofia on reeglina elundi teiste osade lüüasaamise tagajärg. Patoloogiline protsess liigub kõige sagedamini ajujooksu ülemisest osast, suurendades atrofilise kahjustuse piirkonda. Tulevikus võib atroofia laieneda ajukahjusteks.

Haiguse vormi määramine on üks ravimeetodi valiku olulisemaid kriteeriume. Sageli ei piisa siiski täpsest diagnoosimisest, isegi kui teostatakse põhjalik riistvaraeksam.

Üldiselt esineb mitmesuguseid väikeaju atroofiaid, mille eristav tunnus on kahjustuse asukoht ja sümptomite olemus.

Kliiniline pilt

Aju atroofia sümptomite olemus avaldub erinevalt. Haiguse sümptomid erinevad sageli intensiivsuse, raskusastme poolest, mis sõltuvad otseselt patsiendi patoloogia vormist ja põhjusest, patsiendi individuaalsetest füsioloogilistest ja vanuseomadustest ning võimalikest kaasnevatest häiretest.

Järgmised sümptomid on iseloomulikud väikeaju atroofiale:

1. Liikumishäired. Aju on üks elundeid, mis tagavad inimese normaalse kehalise aktiivsuse. Atrofia tõttu tekivad sümptomid nii liikumise ajal kui ka puhkuse ajal. Nende hulka kuuluvad tasakaalu vähenemine, motoorse koordinatsiooni halvenemine, purjus käiku sündroom, käe liikuvuse halvenemine.
2. Oftalmoplegia. See patoloogiline seisund on seotud närvikudede kahjustusega, mis vastutab silma lihastele signaalide läbiviimise eest. Selline rikkumine on reeglina ajutine.
3. Vähendatud vaimne aktiivsus. Aju atroofia poolt põhjustatud närviimpulsside avatuse rikkumine mõjutab kogu aju tööd. Patoloogilise protsessi tõttu halveneb patsiendi mälu, loogilise ja analüütilise mõtlemise võime. Samuti täheldati kõnehäireid - segadust või kõne pärssimist.
4. Refleksi tegevuse rikkumine. Aju leevenduse tõttu on paljudel patsientidel isflexia. Sellise rikkumise korral ei pruugi patsient reageerida mistahes stiimulile, mis patoloogia puudumisel põhjustab refleksi. Isflexia areng on seotud signaalide läbilaskvuse rikkumisega närvikoes, mille tulemusena on eelnevalt moodustunud refleksahel purunenud.

Kõige sagedasemateks peetakse ülalmainitud tserebellaarse atroofia sümptomeid ja ilminguid. Kuid mõnel juhul ei ole aju lüüasaamine üldse ilmne.

Kliinilist pilti täiendab mõnikord järgmised ilmingud:

1. Iiveldus ja korrapärane oksendamine.
2. Peavalud.
3. Tahtmatu urineerimine.
4. Jäsemete värisemine, silmade vanus.
5. Läga.
6. Suurenenud koljusisene rõhk.

Seega võib väikeaju atroofiaga patsiendil esineda erinevaid sümptomeid, mille laad sõltub haiguse vormist ja staadiumist.

Diagnostilised meetodid

Et tuvastada väikeaju atroofiat, kasutades erinevaid meetodeid ja vahendeid. Lisaks atroofiliste protsesside olemasolu otsesele kinnitamisele on diagnoosimise eesmärk määrata haiguse vorm, tuvastada kaasnevad haigused, võimalikud tüsistused ja prognoosida ravimeetodeid.

Diagnostiliste protseduuride rakendamiseks peab patsient otsima neuroloogi abi. Mis tahes atroofia ilmingute korral on vaja külastada meditsiiniasutust, kuna õigeaegne abi vähendab oluliselt tõsiste tagajärgede tõenäosust patsiendi tervisele.

Diagnostilised põhimeetodid:

1. Patsiendi uurimine ja küsitlemine on peamine diagnoosimeetod, mille eesmärk on tuvastada kaebused, haiguse tunnused. Uuringu käigus kontrollib neuropatoloog patsiendi närvi reaktsioone, märgib võimalikke motoorset ja kõnehäireid ning muid sümptomeid. Lisaks on ajaloo uurimine - haiguste ajalugu, mis võiksid olla atroofia tekitajaks.
2. MRI-d peetakse kõige usaldusväärsemaks diagnostikameetodiks, kuna see võimaldab tuvastada isegi väiksemaid atrofilisi muutusi. Selle meetodi abil määratakse kindlaks täpne lokaliseerimine, väikeaju kahjustuse piirkond ning võimalikud kaasnevad muutused aju muudes osades.
3. Kompuutertomograafia on ka väga usaldusväärne diagnoosimeetod, mis võimaldab diagnoosi kinnitada ja saada täiendavat teavet haiguse olemuse kohta. Tavaliselt määratakse juhul, kui MRI mingil põhjusel on vastunäidustatud.
4. Ultraheliuuring. Seda meetodit kasutatakse insuldi, trauma, vanusega seotud muutuste põhjustatud ulatuslike ajukahjustuste diagnoosimiseks. Ultraheli abil on võimalik tuvastada atroofia alasid ja määrata sarnaselt teiste riistvara meetoditega kindlaks haiguse staadium.

Tserebellaarse atroofia diagnoosimine toimub erinevate riistvara ja mittetöötavate meetodite abil, mis ilmnevad haiguse varajastest tunnustest.

Ravi

Kahjuks ei eksisteeri erimeetodeid, mis on suunatud aju atroofia kõrvaldamisele. See on tingitud asjaolust, et meditsiinilised, füsioterapeutilised või kirurgilised ravimeetodid ei suuda taastada vereringehäirete ja hapniku nälga poolt mõjutatud närvisüsteemi. Terapeutilised meetmed vähenevad patoloogiliste ilmingute kõrvaldamiseks, negatiivsete tagajärgede vähendamiseks teistele ajuosadele ja kogu kehale, komplikatsioonide ennetamisele.

Ettevaatlikult diagnoositakse haiguse põhjus. Selle kõrvaldamine võimaldab saavutada positiivseid muutusi patsiendi seisundis, eriti kui ravi algab varajases staadiumis.

Sümptomite kõrvaldamiseks võib kasutada järgmisi ravimeid:

Selliste fondide tegevus on suunatud väikeaju patoloogiliste protsesside põhjustatud psühhootiliste häirete kõrvaldamisele. Eelkõige kasutatakse ravimeid maania-depressiivsetes seisundites, neuroosides, paanikahood, suurenenud ärevus, unehäired.

Sõltuvalt ravimist võib manustada suukaudselt (tablettide kasutamisel), intravenoosselt ja intramuskulaarselt (sobivate lahuste kasutamise korral). Terapeutilise ravikuuri optimaalse manustamise, annustamise ja kestuse määrab neuropatoloog eraldi, vastavalt diagnoosile.

Ravi ajal on hädavajalik anda patsiendile põhjalik hooldus. Seetõttu soovitavad paljud eksperdid kodus ravi algusetappe. Samal ajal on rangelt keelatud enesehooldus ja mittetraditsiooniliste rahvuslike meetodite kasutamine, sest need võivad põhjustada veelgi suuremat kahju.

Patsient peab regulaarselt läbima korduvaid uuringuid ja uuringuid neuroloogi poolt. Sekundaarse diagnoosi peamine eesmärk on jälgida ravi tõhusust, anda patsiendile soovitusi, kohandada ravimite annuseid.

Seega ei ole väikeaju atroofia otsene terapeutiline toime, mistõttu ravi on sümptomaatiline.

Kahtlemata on väikeaju atroofia väga tõsine patoloogiline seisund, millega kaasneb selle ajuosa kudede funktsiooni halvenemine ja surm. Eriliste ravimeetodite puudumise ja tüsistuste suure tõenäosuse tõttu tuleb tähelepanu pöörata võimalikele haiguse tunnustele ja pöörduda õigeaegselt neuroloogi.

Rahva abinõude tserebellaarne atroofia

Fokaalne sklerodermia

Paljude aastate jooksul võitles edukalt hüpertensioon?

Instituudi juht: „Teil on üllatunud, kui lihtne on hüpertensiooni ravi iga päev.

Fokaalne sklerodermia on haigus, millel on naha sidekoe kohalikud muutused. See ei kehti siseorganite kohta ja see erineb difuusilisest vormist. Dermatoloogid tegelevad diagnoosimise ja raviga.

Praktikud on teadlikud asjaolust, et igas vanuses naised haigestuvad sagedamini kui mehed. Niisiis on 3 korda rohkem tüdrukuid kui kohalikke sümptomeid kui poisid. Haigus on leitud ka vastsündinutel. On lapsi, kes kalduvad sagedamini muutuma.

Hüpertensiooni raviks kasutavad meie lugejad edukalt ReCardio't. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe veel siit...

ICD-10 puhul kuulub patoloogia klassi "Naha haigused". Kasutatakse nimetuse „piiratud skleroderma” ja „lokaliseeritud” sünonüüme. Kooditakse L94.0, L94.1 (lineaarne sklerodermia) ja L94.8 (muud spetsiifilised sidekoe paikse muutuse vormid).

Kas haiguse fokaalsete ja süsteemsete vormide vahel on seos?

Ei ole üldist arvamust kohaliku ja süsteemse vormi vahelise seose tuvastamise probleemi kohta. Mõned teadlased nõuavad patoloogilise mehhanismi identiteeti, kinnitavad oma iseloomulike muutuste esinemist elundites metaboolsete nihete tasemel, samuti juhtumeid, kus kohalik vorm muutus süsteemseks kahjustuseks.

Teised leiavad, et need on kaks erinevat haigust, millel on erinevused kliinilises suunas, sümptomid ja tagajärjed.

On tõsi, et ei ole alati võimalik selgelt ja süsteemselt protsessi selgelt piiritleda. 61% patsientidest, kellel on üldine vorm, on naha muutused. On tõestatud nelja teguri mõju üleminekule fokaalsest kahjustusest süsteemsele kahjustusele:

• haiguse algus enne 20-aastaseks saamist või pärast 50-aastast;
• lineaarsed ja mitmed naastude vormid;
• kahjustuste paiknemine käte ja jalgade liigeste näol või nahal;
• tuvastamine vereanalüüsis väljendunud muutuste kohta rakulises immuunsuses, immunoglobuliinide ja lümfotsüütide vastaste antikehade koostises.

Haiguse tunnused

Fokaalse sklerodermia esinemist selgitab peamised teooriad veresoonte ja immuunsüsteemi häirete kohta. Samas on oluline tähtsus närvisüsteemi vegetatiivse osa muutustele, endokriinsetele häiretele.

Loe lähemalt skleroderma kohta käesolevas artiklis.

Kaasaegsed teadlased näitavad, et kollageeni liigne kogunemine põhjustab geneetiliste kõrvalekallete põhjust. Selgus, et naistel on rakkude immuunsus meestega võrreldes vähem aktiivne kui humoraalne. Seetõttu reageerib see antigeensele rünnakule kiiremini, tekitades autoantikehasid. On leitud seos haiguse algusega raseduse ja menopausi perioodidega.

Mitte päriliku teooria poolt öeldakse, et ainult 6% kaksikutest saavad sklerodermiat.

Kliiniliste vormide klassifitseerimine

Fokusaalset sklerodermiat ei ole üldiselt tunnustatud. Nahaarstid kasutavad S. I. Dovzhansky klassifikatsiooni, seda peetakse kõige täielikumaks. Lokaalsed vormid ja nende tõenäolised ilmingud süstematiseeritakse selles.

Variatsioonides on olemas tahvlite või diskoidide vorm:

• induratiivne-atroofiline;
• pind ("lilla");
• bulloos;
• sügavalt sõlmitud;
• üldistatud.

Lineaarset vormi kujutab pilt:

• "Löömine mõõkaga";
• riba või lint;
• zosteriform (fookused levivad interstaalsete närvide ja muude kärude peale).

Haigus, mis avaldub valged laigud.

Idiopaatiline atrofoderma (Pasini-Pierini).

Erinevate fokaalsete vormide kliinilised ilmingud

Sümptomid on tingitud liigse fibroosi astmest, mikrokirkulatsiooni halvenemisest südametes.

Blyashechnaya vorm - esineb kõige sagedamini, kahjustused näevad väljaarenenud arenguetappides väikesed:

Kohtadel on lilla-roosa värv, mis ilmuvad üksikute või gruppidena. Keskus kondenseerub järk-järgult, muutub heledaks ja muutub läikiva pinnaga kollakaks tahvliks. Juuksed, rasvane ja higinäärmed kaovad selle pinnal.

Lilla korolla jääb mõnda aega ringi, mille alusel hinnatakse veresoonte muutuste aktiivsust. Etapi kestus on ebakindel. Atrofia võib tekkida mõne aasta pärast.

Lineaarne (ribakujuline) vorm - harvem. Haiguste piirjooned sarnanevad triipudega. Asub sagedamini jäsemetes ja otsaesises. Näol on ilmunud "saberstreik".

Valge laigude haiguse sünonüümid on järgmised: guttate scleroderma, samblike scleroatrophic, valge samblik. Sageli täheldatakse koos naastu vormiga. On soovitatav, et see on lichen planuse atrofiline versioon. Paistab, et väike valkjas lööve võib rühmitada laiemateks kohtadeks. Asub torso, kaela. Naistel ja tüdrukutel - välistel suguelunditel. Esineb järgmiselt:

• tavaline skleroatroofne samblik,
• bulloosne vorm - väikesed mullid seroosse vedelikuga, mis avanevad erosioonide ja haavandite tekkeks, kuivavad koorikutes;
• telangiectasias - tumedad vaskulaarsed sõlmed ilmuvad valkjad alad.

Haavandite ilmumine ja leotamine räägivad aktiivsest protsessist, raskendab ravi.

Skleroatroofne samblik - vulva kohta loetakse haruldase sklerodermia harvaesinevat ilmingut. Enamik haigeid lapsi (kuni 70%) on 10–11-aastased. Patoloogias on juhtiv roll hüpofüüsi, neerupealiste ja munasarjade koostoime süsteemis esinevatele hormonaalsetele häiretele. Tavaliselt viivitus puberteedi haiged tüdrukud. Kliinikut esindavad väikesed atroofilised valged fookused, mille keskel on sooned ja lilla servad.

Atrophoderma Pasini-Pierini - avaldub mõnedes suurtes kohtades (läbimõõduga kuni 10 cm), mis asuvad peamiselt tagaküljel. Täheldatud noortel naistel. Värv on sinakas, keskel on kerge tilk. Värv võib ümbritseda lilla rõngast. Seda iseloomustab tihenduse puudumine pikka aega. Erinevalt tahvli vormist:

• ei mõjuta kunagi nägu ja jäsemeid;
• ei ole vastupidine.

Haruldane fokaalse sklerodermia vorm on näo hemroofia (Parry-Rombergi tõbi) - peamiseks sümptomiks on naha ja subkutaanse koe progresseeruv atroofia poolest näost. Vähem mõjutatud lihaste ja näo luud. Rahuldava seisukorra taustal ilmneb 3–17-aastastel tüdrukutel kosmeetiline defekt. Haiguse kulg on krooniline. Tegevus kestab kuni 20 aastat.

Esiteks muutub naha värvus sinakaseks või kollakaks. Seejärel lisatakse tihendid. Pindkihtide hõrenemine ja liimide ja nahaaluskoe kleepumine väheneb. Pool näost näeb kortsus, pigmenteerunud, deformeerunud. Luu struktuuri rikkumine on eriti iseloomulik haiguse alguses varases lapsepõlves. Enamikul patsientidest lihaste pool keele atrofiad samaaegselt.

Mõned dermatoloogid eristavad neid eraldi vormidena:

• ringikujuline variant - iseloomulikud suured naastud lastel kätel ja jalgadel, käsivarrel;
• pealiskaudne sklerodermia - sinakad ja pruunid laigud, laevad vaadeldakse keskel, levivad aeglaselt, sagedamini paiknevad seljal ja jalgadel.

Diferentsiaalne diagnostika

Lokaalne sklerodermia tuleb eristada:

• Vitiligo - pleegitatud plekil on selge piir, pind ei muutu, ei esine atroofiat ega tihendust;
• Vulvaasi haavand - kaasneb tõsine sügelus, lööbeid telangiektasia sõlmedes, labiaatrofia naistel, meestel - peenis;
• eriline lepra vorm - lööbe erinevad toonid, tundlikkus nahas väheneb;
• Schulmani sündroom (eosinofiilne fastsiit) - kaasneb jäsemete kontraktsioon, tugev valu, eosinofiilia veres.

Naha biopsia võimaldab teil teha usaldusväärse diagnoosi.

Ravi

Akuutses staadiumis on vajalik ravida kohalikke nahamuutusi sklerodermiaga vähemalt kuus kuud. Ravi skeem valitakse individuaalselt dermatoloogi poolt. Lühikesed vaheajad on võimalikud. Kombineeritud ravi hõlmab ravimirühmi:

• Penitsilliini antibiootikumid ja nende analoogid antihistamiinipreparaatide all.
• Ensüümid (Lidaza, Ronidaza, kümotrüpsiin), et suurendada koe läbilaskvust. Aloe ekstraktil ja platsental on sarnane toime.
• Vasodilaatorid - nikotiinhape, Complamin, Theonikol, Trental, Mildronat.
• Kaltsiumiooni antagoniste on vaja fibroblastide funktsiooni vähendamiseks ja vereringe parandamiseks. Sobivad Nifedipine Corinfar, Calzigard retard. Füsioloogiline kaltsiumi blokaator on Magne B6.
• Et vältida atroofiat, ühendavad nad retinooli, paikset salvi Solcoseryli ja Actovegini.

Ühekordse fookuse korral kasutatakse füsioterapeutilisi ravimeetodeid:

• fonoforees Lidasaga;
• elektroforees Cupreniliga, hüdrokortisooniga;
• magnetravi;
• laserteraapia;
• kudede hüperbaarne hapnikuga varustamine spetsiaalses kambris.

Languse ajal on näidatud hüdrosulfaat-, okas- ja radoonvannid, massaaž, muda-ravi.

Rahva viisid

Folk õiguskaitsevahendeid on lubatud kasutada abivahendina ja kombineerida neid ravimitega arsti loal. Kuvatakse:

1. surub aloe mahlaga, hüperikumi keetmine, viirpuu, kummel, saialill, keedetud sibul;
2. Soovitatav on valmistada koirohi mahla segu sealiha rasvaga ja kasutada salvina;
3. hõõrudes valmistavad need 3 korda kooriku, jahvatatud kaneeli, kasepungade ja kreeka pähklite rohu lahjendatud alkoholis.

Kas fokaalne sklerodermia on ohtlik?

Fokaalne sklerodermia ei ole eluohtlik. Kuid tuleb meeles pidada, et pikaajalised muutused nahas toovad palju probleeme. Ja kui väikelapsel on plekkide kohtades söövitav ja sügelev, tähendab see, et nakkus on ühinenud “põhjusega”. Antibiootikumide ja põletikuvastaste ravimitega toimetulek on raske, kahjustamata seejuures teisi elundeid. Töötlemata haavandite ilmnemine põhjustab verejooksu, tromboflebiit.

Täieliku ravimise prognoos on enamikul juhtudel soodne, sõltuvalt täielikust ravikuurist. Immuunsuse parandus võimaldab taastumist, kui diagnoos on tehtud õigesti ja ravi alustatakse õigeaegselt.

Leriche sündroom

Leriche sündroom esineb tegelikult ainult meestel. Kuid ka naised ei ole kindlustatud selle haiguse tekkimise vastu. Üks selle peamisi ja raskemaid sümptomeid on seljavalu. Selle sündroomi kõige ohtlikumaks tagajärjeks võib olla jäsemete amputatsioon. Kuid kirurgilist sekkumist on võimalik vältida, kui konsulteerite õigeaegselt spetsialistiga.

Mis on Leriche sündroom?

Leriche sündroom on aordi ja kahe liljaarteri blokeerimine aordi bifurkatsiooni tasemel. Haigus sai oma nime prantsuse kirurgi Leriche auks, kuigi Šoti kirurg avastas selle.

Kes on ohus?

Konkreetse riskirühma kuuluvad isikud saab kindlaks teha pärast kõhuõõne veresoonte ultraheliuuringut. On teada, et aort on meie keha suurim laev. Aordi bifurkatsiooni asemel läheb see kõigepealt silikumisse ja seejärel puusaarterisse.

Esiteks on suitsetajad ohus. Miks on see rühm inimesi haigestunud sündroomile? Suitsetamine on veresoonte ateroskleroosi üks peamisi põhjuseid. Ja blokeerimine on omamoodi aterosklerootiline “tahvel”. Aordi bifurkatsiooni asemel toimub verevoolu turbulents, millel on rohkem ateroskleroosi teket. Fakt on see, et kui veri dispergeerub, on see kerge. Ja kui inimene ka suitsetab, moodustub aordi bifurkatsiooni asemel hiiglane sklerootiline naast. Seepärast seostatakse Leriche sündroomi meestega sagedamini kui naistega, sest tugevama soo esindajad on palju sagedamini.

Inimesed, kes suitsetavad palju ja söövad kolesterooli sisaldavaid rasvaseid toite, vähendavad automaatselt verevoolu. Vere jaoks on väga raske saada jalgadele edasi. Tahvel hõlmab kõike. Kui uuring näitas, et aordi eraldumise kohas olev luumen on ainult 50%, siis näitab see probleeme jäsemete verevarustusega. Selle tulemusena saavad lihased vähe verd ja kaotavad kaalu.

Leriche tõve sümptomid

• Alumine jäsemete ja tuharate valu kõndimisel (kui inimene peab kõndimisel ootamatult ja teravalt valu peatama);
• Alumiste jäsemete lihasrühmade atroofia (hilisemates etappides);
• Ilmselge lonkamine;
• Impotentsus;
• Inkontinentsi gaas;
• Jalgade gangreen (arenenud etappides).

Ravi probleemid

Endovaskulaarsete operatsioonide ajal rakendatakse uusimat tehnoloogiat kardiovaskulaarse kirurgia valdkonnas. Angioplastika on viimane meditsiiniline saavutus. Selle meetodi professionaalsem nimetus kõlab nagu "balloon angioplastika ja iliaarteri stentimine". Mis see operatsioon on?

Tegelikult laieneb selle protseduuri käigus aordi luumen. Kirurgiline stent on kevad, mis asub täispuhutaval pallil. Spetsialist alustab sel kevadel aordi sees ja hakkab seda puhuma. Kõik juhtub hoolikalt ja mõõdetuna, et mitte aortat "rebida". Vabastades õhu kanistrist, saavutatakse tulemus. Lumen jääb pikemaks. Selle toiminguga ei esine üldse punktsioone. Ainult väike sisselõige tehakse kubeme piirkonnas. Järgmisena lisatakse suur nõel läbi aordi. Seejärel lisatakse õhk, aordi ala paisub ja moodustab soovitud luumenit.

Hüpertensiooni raviks kasutavad meie lugejad edukalt ReCardio't. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe veel siit...

Aordiprotees

Lisaks angioplastikale on olemas ka tavaline ravi - see on ümbersõit. Sellisel juhul võetakse asendusprotees ja luuakse aordi alumine osa ja luu arter. Protees ühendub aordiga ja kaks distaalset otsa õmmeldakse reieluu arteritega. Pärast eduka manööverdamise lõppemist lakkab inimene enam libisema. Aga kui patsient jätkab suitsetamist ja ei järgi dieeti, siis kõik Leriche sündroomi sümptomid ja sümptomid taastuvad „normaalseks”. Kui te ei järgi arsti soovitusi, võib aort uuesti blokeerida igal ajal.

Kuidas mitte segada sümptomeid?

Seljavalu võib tekkida mitmel põhjusel. Kuidas määrata tõeline põhjus ja kõrvaldada Leriche sündroom? Sarnased sümptomid võivad tekkida seljaaju kanali kitsendamisel. See asjaolu on diferentsiaaldiagnoos. Erinevus seisneb selles, et isikul, kellel on lihtsalt seljaprobleeme, on alumise jäseme pulss. Ja patsiendil, kelle probleem on seotud veresoontega, ei ole pulss halvatud. Kõigepealt osalevad neis uuringutes neuropatoloogid.

Inimesed, kellel on Leriche sündroomi esialgsed sümptomid, ravitakse sageli neuroloogilistes kliinikutes, kus on diagnoositud "radikaline sündroom". Inimesi võib ravida pikka aega, ilma et nad teaksid oma haigusest, kuni gangreen algab. Selliste vigade vältimiseks ja alumiste jäsemete järgnevaks amputatsiooniks on diferentsiaaldiagnoos. Vaja on seljavalu. Kuid Leriche sündroom ja selle hilisem edukas ravi on lihtsalt võimatu ilma veresoonte ultraheliravi. Kui ultraheli arst vaatas teie veresoone seisundit ja ütles, et anumad on terved ja rahuldavad, siis on kõik korras. Te saate ohutult jätkata "radikaalse sündroomi" või ishiase ravi. Kuid Leriche sündroom on tõsisem haigus.

Kuidas viia läbi enesetesti?

Enne kliinikusse minekut kontrollige ennast pulsi esinemise suhtes. Tunne ja leia pulss oma kubemes, põlve ja jala all. Objektiivselt tuleb teha kõhu aordi ja lümfisõlmede ultraheliuuring.

Haiguste ennetamine

Parim meetod haiguse, mitte ainult Leriche sündroomi raviks on selle ennetamine. Isegi kui sa oled raske suitsetaja, loobuge kohe sellest kohutavast harjumusest. Samuti on Leriche sündroomi tekkimise vältimiseks vaja võidelda ateroskleroosi võimalusega. Statistika kohaselt on 90% Leriche sündroomi kahjustuste juhtudest seotud sellise salakaval haiguse nagu ateroskleroosiga. Juba mõnda aega (või isegi pidevalt) võib olla vajalik juua erilisi tablette, mis vähendavad veenide ummistumise riski. Selliseid ravimeid tuleks kasutada ainult spetsialisti soovitusel.

Huvitav fakt on see, et ateroskleroos ei arene mitte niivõrd meditsiiniliste vigade ja ebatäpsete diagnooside tõttu, vaid vale elustiili tõttu. Liikuvus viib ülalmainitud plaakide moodustumiseni. Ka aterosklerootiliste naastude arengus mängib tähtsat rolli valesti tasakaalustatud toitumine. Toiduained, mis sisaldavad maksimaalset kolesterooli ja minimaalset toitaineid ja mineraalaineid, toovad paratamatult kaasa veresoonte soovimatud probleemid. Konsulteerige oma arstiga ja küsige temalt, milliseid tooteid soovitatakse teie puhul ja milliseid tooteid tuleks vältida või vähendada.

Ajutine atroofia

Ajutine atroofia - see on väljendunud, kiiresti progresseeruv patoloogia, mis areneb, kui ainevahetus ebaõnnestub, sageli seostub struktuuriliste anatoomiliste kõrvalekalletega.

ICD-10 kood

Aju atroofia põhjused

Aju on iseenesest anatoomiline kujunemine (vanem kui isegi keskjoon), mis koosneb kahest poolkerast ühendava soonega, mille vahel on väikeaju uss.

Aju atroofia põhjused on väga erinevad ja sisaldavad üsna laialdast loetelu haigustest, mis on võimelised avaldama aju ja sellega seotud ühendusi. Sellest tulenevalt on haigusega kaasnevaid põhjuseid üsna raske klassifitseerida, kuid tasub esile tõsta vähemalt mõningaid:

• Meningiidi tagajärjed.
• Aju tsüstid, mis asuvad tagaosas.
• Sama lokaliseerimise kasvajad.
• Hüpertermia. Piisavalt pikk keha termiline koormus (kuumarabandus, kõrge temperatuur).
• Ateroskleroosi tulemus.
• Löögi tagajärjed.
• Peaaegu kõik patoloogilised ilmingud, mis on seotud tagumise kolju piirkonnas toimuvate protsessidega.
• Metaboolsed häired.
• Tserebraalsete poolkerakeste emakasisese kahjustusega. Sama põhjus võib olla ka väikelapse lapse aju atroofia arenguks.
• Alkohol
• Reaktsioon mõnedele ravimitele.

Aju atroofia sümptomid

Selle haiguse sümptomaatika ja selle põhjused on üsna ulatuslikud ja otseselt seotud haiguste või nende põhjustatud patoloogiatega.

Ajujooksu kõige levinumad sümptomid:

• Pearinglus.
• Teravad peavalud.
• Iiveldus, oksendamine.
• Unisus.
• Kuulmispuudulikkus.
• Kerged või olulised häired kõndimisprotsessis (jalgsi ebastabiilsus).
• Hüporeflexia.
• Suurenenud koljusisene rõhk.
• Aksaksia. Häired vabatahtlike liikumiste koordineerimisel. Seda sümptomit täheldatakse nii ajutiselt kui ka püsivalt.
• Oftalmoplegia. Ühe või enama silma lihased innerveeriva kraniaalnärvi halvatus. Võib avalduda ajutiselt.
• Areflexia. Ühe või mitme refleksi patoloogia, mis on seotud närvisüsteemi refleksi kaare terviklikkuse rikkumisega.
• Enurees - kusepidamatus.
• Düsartria. Liigse kõne häire (räägitud sõnade raskus või moonutamine).
• Värinad Üksikute osade või kogu keha tahtmatud rütmilised liikumised.
• Nüstagmus Tahtmatud rütmilised võnkesilmad.

Kuhu see haiget teeb?

Mis sind häirib?

Vormid

Ajutine usside atroofia

Ajujõudude uss vastutab inimkehas keha raskuskeskme tasakaalu eest. Tervisliku funktsioneerimise jaoks saab väikeaju uss infosignaali, mis liigub mööda spinotserebellaarseid radu erinevatest kehaosadest, vestibulaarsetest tuumadest ja teistest inimkeha osadest, mis on täielikult kaasatud mootorseadme korrigeerimisse ja hooldusse kosmose koordinaatides. See tähendab, et just väikeaju ussi atroofia põhjustab normaalsete füsioloogiliste ja neuroloogiliste ühenduste kokkuvarisemist, patsiendil on probleeme tasakaalus ja stabiilsuses nii kõndimisel kui ka puhkamisel. Kontrollides vastastikuste lihasgruppide (peamiselt pagasiruumi ja kaela lihaseid) tooni, vähendab väikeaju uss tema funktsioone atroofia ajal, mis põhjustab liikumishäireid, püsivat treemorit ja muid ebameeldivaid sümptomeid.

Terve inimene pingutab jalgade lihaseid seismisel. Kui ähvardab langus, näiteks vasakul küljel, liigub vasak jalg langemise suunas. Parempoolne jalg eraldub samal ajal pinnast nagu hüppamisel. Kui tserebellaarse vermise atroofia on nende toimingute koordineerimisel häiritud, põhjustab see ebastabiilsust ja patsient võib langeda isegi väikest šokist.

Aju ja väikeaju difuusne atroofia

Kõigi oma struktuurikomponentidega aju on sama inimorganismi organ, nagu kõik muu. Aja jooksul kasvab inimene vana, ka tema aju vananeb. Aju aktiivsus on samuti halvenenud ja suuremal või vähemal määral oma aktiivsuse atrofiad: selle võime planeerida ja kontrollida oma tegevust. See viib sageli eakate inimeste käitumisnormide moonutatud kuvamiseni. Peaaju ja kogu aju atroofia peamine põhjus on geneetiline komponent ja välised tegurid on ainult provokatiivne ja raskendav kategooria. Kliiniliste ilmingute erinevus on seotud ainult ühe või teise aju piirkonna peamise kahjustusega. Haiguse kulgemise peamine ühine ilming on see, et hävitav protsess areneb järk-järgult kuni isiklike omaduste täieliku kadumiseni.

Aju ja väikeaju difuusne atroofia võib areneda paljude erinevate etioloogiate patoloogiliste protsesside tõttu. Arengu algstaadiumis on difuusne atroofia selle sümptomites üsna sarnane väikeaju hilisele kortikaalsele atroofiale, kuid aja jooksul liiduvad ka teised sümptomid, mis on selles patoloogias enam iseloomulikud.

Traumaatiline ajukahjustus ja alkoholismi krooniline vorm võivad olla aju ja väikeaju difuusse atroofia tekkimise hoogu.

Esimest korda kirjeldati seda aju düsfunktsiooni 1956. aastal, mis põhines jälgimiskäitumisel ja pärast surma ning otseselt Ameerika sõdurite aju uurimisel, kellele oli juba pikka aega olnud traumajärgne autonoomne rõhk.

Täna eristavad arstid kolme tüüpi surmavaid aju rakke.

• Geneetiline tüüp on loomulik, geneetiliselt programmeeritud neuronite surma protsess. Isik kasvab vana, aju järk-järgult sureb.
• Nekroos - ajurakkude surm tuleneb välistest teguritest: verevalumid, peavigastused, verejooksud, isheemilised ilmingud.
• "Suitsiidirakud". Teatud tegurite mõjul on raku tuuma hävitamine. See patoloogia võib olla kaasasündinud või omandatud tekkivate tegurite kombinatsiooni mõjul.

Niinimetatud "väikeaja kõndimine" on palju nagu purjus liikumine. Seoses liikumise nõrgenemise koordineerimisega liiguvad ajuunne atroofiaga inimesed ja isegi aju tervikuna ebakindlalt, heites neid küljelt küljele. Eriti ilmneb see ebastabiilsus, kui see on vajalik, et pöörduda. Kui difuusne atroofia on juba läbinud raskema, ägeda staadiumi, kaotab patsient võime mitte ainult kõndida, seista, vaid ka istuda.

Ajukoorme atroofia

Meditsiinilises kirjanduses kirjeldatakse selle patoloogia teist vormi üsna selgelt - väikeaju koore hilisem atroofia. Ajurakkude katkemise peamine allikas on Purkinje rakkude surm. Kliinilised uuringud näitavad, et sel juhul esineb kiudude demüeliniseerimine (selektiivne selektiivne kahjustus müeliini kihtidele, mis paiknevad nii perifeerses kui ka kesknärvisüsteemis paikneva amniotsooniga) väikeseid rakke. Rakkude granuleeritud kiht kannatab tavaliselt vähe. See võib muutuda haiguse juba ägeda ja raske staadiumi korral.

Rakkude degeneratsioon algab ussiku ülemisest tsoonist, mis järk-järgult laieneb ussi kogu pinnale ja edasi aju poolkerale. Viimased tsoonid, mis läbivad patoloogilisi muutusi, haiguse hooletussejätmine ja selle avaldumise äge vorm, on oliivid. Selle perioodi jooksul hakkavad neis toimuma tagasiulatuvad (vastupidised) transformatsiooniprotsessid.

Sellise kahju üheselt mõistetavat etioloogiat ei ole siiani kindlaks tehtud. Arstid soovitavad oma tähelepanekute põhjal, et ajukoorme atroofia põhjuseks võivad olla mitmesugused joobeseisundid, vähi areng ja progresseeruv halvatus.

Kahjuks kõlab see aga enamikul juhtudel ei ole võimalik protsessi etioloogiat kindlaks määrata. Ainult väikesemahulise ajukoore teatud piirkondades toimuvate muutuste kohta on võimalik teha aruanne.

Ajukoores atroofia põhiomadus on see, et reeglina algab see juba vananenud patsientidel, seda ei iseloomusta kiire patoloogia. Haiguse käigu visuaalsed märgid hakkavad ilmnema kõnnaku tasakaalustamatuses, probleemides, kui nad seisavad ilma toetuseta või toetuseta. Järk-järgult haarab patoloogia käte mootori funktsioonid. Patsiendile on raske kirjutada, kasutada söögiriistu jne. Patoloogilised häired arenevad tavaliselt sümmeetriliselt. Ilmub pea, jäsemete ja kogu keha värisemine, kõnepuhasti hakkab ka kannatama, lihastoonus väheneb.

Tüsistused ja tagajärjed

Aju atroofia tagajärjed on haige inimesele laastavad, kuna haiguse kiire arengu käigus tekivad pöördumatud patoloogilised protsessid. Kui te ei toeta patsiendi keha haiguse algstaadiumis, võib lõpptulemus olla inimese kui inimese isiklik täielik lagunemine - see on sotsiaalselt ja täielik võimetus võtta piisavaid meetmeid - füsioloogiliselt.

Haiguse mingil etapil ei saa aju atroofiat enam muuta, kuid sümptomid on võimalik külmutada nii palju kui võimalik, takistades nende edasist arengut.

Patsient, kellel on aju atroofia, hakkab tundma end ebamugavalt:

• Liikumises on ebakindlust, "purjus" kõndimise sündroomi.
• Patsiendil on raske kõndida, seista ilma lähedaste inimeste toetuseta või toetuseta.
• Kõneprobleemid algavad: eksitav keel, fraaside ebaõige konstrueerimine, nende mõtete selge väljendamise võimatus.
• Sotsiaalse käitumise halvenemise järkjärgulised progresseeruvad ilmingud.
• Jäsemete treemor, pea ja kogu keha keha hakkab visualiseeruma. Tal on raske teha näiliselt elementaarseid asju.

Aju atroofia diagnoos

Õige diagnoosi tuvastamiseks peab ülaltoodud sümptomitega patsient konsulteerima neuroloogiga ja ainult ta suudab teha kindla diagnoosi.

Ajujooksu diagnoos hõlmab järgmist:

• Närvide pildistamise meetod, mis hõlmab patsiendi arsti visuaalset kontrolli, kontrollides tema närvilõike reaktsiooni välistele stiimulitele.
• Patsiendi ajaloo tuvastamine.
• Geneetiline eelsoodumus selle haiguskategooria suhtes. Kas patsiendi perekonnas olid sugulaste haigused?
• Aju aju atroofia diagnoosimisel on abiks arvutitomograafia.
• Neuropatoloog võib vastsündinu suunata ultrahelisse.
• MRI piisavalt kõrgel tasemel ja suure tõenäosusega tuvastab väikeaju ja aju varre patoloogia ning näitab teisi uuringualasse sattuvaid muutusi.

Rahva abinõude tserebellaarne atroofia

Ajuxia aarexia: sümptomid ja ravi

1. Kuidas toimib "normaalne" väikeaju? 2. Mis on aju ataksia? 3. Ajuhäirete sümptomid 4. Ataktiline kõndimine 5. Tahtlik treemor 6. Nystagmus 7. Adiadochokinesis 8. Põgenemine või hüpermeetria 9. Skaneeritud kõne 10. Difuusne lihashüpotensioon 11. Haiguse põhjused 12. Pärilikud vormid 13. Ravi

Liikumiste koordineerimine on liikuva elusolendi loomulik ja vajalik kvaliteet või võime meelevaldselt muuta oma positsiooni kosmoses. Seda funktsiooni peaks käsitlema spetsiaalsete närvirakkude abil.

Platvormil liikuvate usside puhul ei ole selleks vaja spetsiaalset keha valida. Kuid juba primitiivsetes kahepaiksetes ja kalades ilmub eraldi struktuur, mida nimetatakse väikeajaks. Imetajatel on see elundite liikumise mitmekesisuse tõttu paranenud, kuid see oli enim arenenud lindudel, kuna linnu pidevalt vabalt liigub.

Isikul on liikumise spetsiifilisus, mis on seotud käte kui tööriistade kasutamisega. Selle tulemusena osutus liikumiste koordineerimine mõeldamatuks, ilma et käed ja sõrmed oleksid peenmotoorikat omandanud. Lisaks on ainus viis inimese liigutamiseks püsti kõndida. Seega on inimkeha positsiooni koordineerimine ruumis mõeldamatu ilma püsiva tasakaaluta.

Just need funktsioonid eristavad näo sarnasest elundist teise inimese väikeaju teistes kõrgemates primaatides ja lapsel peab see samuti küpsema ja õppima nõuetekohast reguleerimist. Kuid nagu iga konkreetne organ või struktuur, võib väikeaju mõjutada mitmesuguseid haigusi. Selle tulemusel rikutakse ülalkirjeldatud funktsioone ja areneb seisund, mida nimetatakse ajukahjustuseks.

Kuidas "tavaline" aju töötab?

Enne ajuhaiguste kirjeldusele lähenemist on vaja lühidalt kirjeldada, kuidas väikeaju toimib ja kuidas see toimib.

Aju paikneb aju all suurte poolkerade okcipitaalsete lobade all.

See koosneb väikesest keskmisest osast, ussist ja poolkeradest. Uss on iidne osakond ja selle ülesanne on pakkuda tasakaalu ja staatikat ning poolkerad on arenenud koos ajukoorega ja pakuvad keerukaid mootori toiminguid, näiteks selle artikli kirjutamise protsess arvuti klaviatuurile.

Aju on tihedalt seotud kõigi keha kõõluste ja lihastega. Need sisaldavad spetsiaalseid retseptoreid, mis "ütlevad" väikeaju, milline on lihased. Seda tunnet tuntakse propriotseptsiooniks. Näiteks, igaüks meist teab, vaatamata, millises positsioonis ja kus tema jalg või käsi on, isegi pimeduses ja rahus. See tunne jõuab seljaajus üles kerkivate spinotserebellaarsete radade poole.

Lisaks seostatakse väikeaju poolringikujuliste kanalite või vestibulaarsete seadmetega, samuti liigeste ja lihaste tunnetega.

Just see tee toimib suurepäraselt, kui inimene libistades jätkas jääl tantsimist. Pole aega, et aru saada, mis toimub ja kellel ei ole aega hirmutada, taastab ta tasakaalu. See töötas välja “relee”, mis vahetas vestibulaarsest aparaadist teavet kehaasendi muutuse kohta, aju tuimast läbi peaaju ganglionide ja edasi lihasteni. Kuna see juhtus “masinal”, ilma ajukoore osaluseta, toimub tasakaalu taastamise protsess alateadlikult.

Aju on tihedalt seotud ajukoorega, reguleerides jäsemete teadlikku liikumist. See regulatsioon toimub väikeaju poolkeraosades.

Mis on aju ataksia?

Kreekas tõlgitud taksod on liikumine, taksod. Ja eesliide "a" tähendab eitamine. Laiemas mõttes on ataksia vabatahtliku liikumise häire. Kuid see rikkumine võib toimuda näiteks insultide ajal. Seetõttu lisatakse definitsioonile omadussõna. Selle tulemusena viitab mõiste "väikeaju ataksia" sümptomite kompleksile, mis näitab väikeaju düsfunktsioonist põhjustatud liikumiste koordineerimise puudumist.

Oluline on teada, et lisaks ataksiale kaasneb väikeaju sündroomiga asünergia, st üksteise suhtes tehtud liikumiste sõbraliku olemuse rikkumine.

Mõned inimesed usuvad, et aju ataksia on haigus, mis mõjutab täiskasvanuid ja lapsi. Tegelikult ei ole see haigus, vaid sündroom, millel võivad olla erinevad põhjused ja mis võivad esineda kasvajates, vigastustes, hulgiskleroosis ja teistes haigustes. Kuidas see väikeaju kahjustus ilmneb? See häire avaldub staatilise ataksia ja dünaamilise ataksia vormis. Mis see on?

Staatiline ataksia on liikumiste koordineerimine puhkuse ajal ja dünaamiline - nende liikumise rikkumine. Kuid arstid ei uuri selliseid vorme, kui nad uurivad patsienti, kes põevad aju ataksiat. Palju olulisemad on sümptomid, mis viitavad kahjustuse paiknemisele.

Ajuhäirete sümptomid

Selle organi ülesanne on järgmine: