Aju veresoonte ateroskleroos (düscirculatory entsefalopaatia) - põhjused, sümptomid, ravi

nbsp Võib-olla ei ole kedagi, kes ei oleks oma elu vähemalt üks kord peavalu teinud.
nbsp Sageli on peavalud pearinglus, mälu halvenemine, väsimus, jõudluse vähenemine.
nbsp Sarnased sümptomid ilmnevad mitte ainult eakatel, vaid ka noortel. Ja me ei võta selliseid kaebusi alati tõsiselt. Vahepeal saavad nad rääkida aju verevarustuse rikkumisest.

Sisukord:

Aju veresoonte kahjustuste põhjused

nbsp Aju veresoonte kahjustuste kõige tavalisem põhjus on ateroskleroos, mis viib ka tõsiste haiguste tekkeni.

nbsp Täna statistika järgi on peaaegu üks viiendik elanikest hüpertensiooni all. Ja ainult 5% juhtudest on hüpertensiooni põhjus selge - vererõhu tõus võib olla tingitud neerupuudulikkusest, endokriinsetest häiretest, närvisüsteemi orgaanilistest kahjustustest ja mõnest muust haigusest. 95% juhtudest on hüpertensiooni põhjus seletamatu.

nbsp Aju veresoonte intensiivsus on kõrge - suhteliselt väikese massiga (2% kehakaalust) tarbib aju kuni 20% kogu inimkehasse sisenevast hapnikust.
nbsp Kui aju varustavate veresoonte ateroskleroos tekib kolesterooli naastud, mis blokeerivad veresoonte valendiku, takistades seeläbi verevoolu ja põhjustades ajuhäireid.
nbsp Sklerootilised modifitseeritud anumad iseloomustavad suurenenud tihedus ja ebakindlus. Moodustati kohalik kitsenemine (stenoos) ja piinsus. Mõnikord on tegemist oklusiooniga - anuma luumeni täielik sulgemisega.
nbsp Ägeda spasmi või arteri luumenite täieliku kattumise korral põhjustab see aju piirkonna nekroosi.

nbsp Ilma sobiva töötlemiseta muutuvad ajutiselt toitainete ja hapniku puudulikud ajukuded - järk-järgult muutuvad tsüstid, tekivad nekroosi fookused, närvirakkude degeneratsioon.

Düscirculatory entsefalopaatia riskifaktorid

nbsp Düscirculatory entsefalopaatiaga patsientide ülekaaluka arvu uurimisel ilmnevad iseloomulikud haigused või füsioloogilised tunnused ja harjumused:

• arteriaalne hüpertensioon (arteriaalne rõhk 140/90 mm Hg.
• südamehaigused (reumaatilised kahjustused, südame rütmihäired, isheemiatõbi jne)
• diabeet
• ülekaaluline
• istuv eluviis
• hüperkolesteroleemia (kogu kolesteroolisisaldus üle 6,2 mmol / l)
• pikaajaline ja sagedane neuropsühhiline ülepinge (stress)
• kardiovaskulaarsete haiguste (insuldi, müokardiinfarkti või vahetu perekonna hüpertensiooni) koormatud pärilikkus
• suitsetamine
• alkoholi kuritarvitamine

nbsp Aju vereringe suhteliselt lühiajaliste spasmide tõttu tekivad ajutised (mööduvad) ajukahjustuse häired. Nad algavad äkki, kestavad 2 kuni 30 minutit ja reeglina mööduvad ilma tagajärgedeta.
nbsp Patsient võib kogeda segadust, pearinglust, pimedust ühes või mõlemas silmis, käte ja jalgade nõrkust, nende tuimust, indekseerimist, sensatsiooni kadumist.

Millised on aju ateroskleroosi sümptomid

nbsp Haiguse kliiniline pilt ilmub järk-järgult.
nbsp Esialgu võib toimuda emotsionaalne lability, ärrituvus, segasus, depressiooni kalduvus, tähelepanu nõrgenemine, mälukaotus.
Nbsp Siis on pearinglus, minestamine, unehäired, peavalud, vähenenud töövõime.

nbsp Teist etappi iseloomustavad juba väljendunud sklerootilised muutused - inimese vaimsed funktsioonid hakkavad kannatama: patsiendid muutuvad nõrgaks, nende intellekt väheneb.
nbsp Mälu halvenemine ja vanad mäletatakse suurema selgusega ning viimased sündmused on unustatud. Tavaliste ülesannete täitmine muutub raskemaks, kui patsienti lugedes ei mõista, teeb vigu.

nbsp Kolmandas etapis mälu halveneb veelgi, patsiendid pikka aega ei mäleta oma elu või ajaloo peamisi kuupäevi, nad on professionaalselt täiesti sobimatud. Vaskulaarse skleroosi ilmingud jõuavad oma tipuni dementsuse vormis. Löögi tekkimise oht on palju suurem.

nbsp Kui patsiendil on diagnoositud aju vereringe puudulikkus (aju arterioskleroos, düscirculatory entsefalopaatia), tuleb olukorra halvenemise vältimiseks võtta kiireloomulisi meetmeid.

Kõigepealt on vaja pöörata tähelepanu teguritele, mida me iseseisvalt mõjutada: toitumine ja elustiil.

nbsp Toidus tuleb kõige rohkem rõhutada toitu, mis vähendab vere kolesterooli taset. Need on kapsas, suvikõrvits, kõrvits, porgandid, kurgid, sibulad, küüslauk, rohelised herned, mereannid ja merikapsas, kreeka pähklid, taimeõli, mahlad (peamiselt sidrun ja viinamarjad), roheline tee ja madala rasvasisaldusega piimatooted.

nbsp Tähtis on töö, uni ja puhkus: ületöötamine, põnevus, ülekoormuse kõrvaldamine, piisav uni öösel ja ekstra magada päeva jooksul. Seega saate stressi märkimisväärselt vähendada.

Aju vereringe häirete ravi

nbsp Kui düstsirkulatoorset entsefalopaatiat teostatakse põhjalikult, mis on suunatud peamiselt aju vereringe parandamisele ja taastamisele. Soovitav on olla sama neuroloogi järelevalve all.

Terapeutiliste meetmete kompleks

nbsp 1. Ravimid, mille koostis sõltub patsiendi algsest seisundist ja kaasnevate haiguste olemasolust.

• Nootroopseid ravimeid kasutatakse raviks - ravimid, mis parandavad aju verevarustust, mälu ja suurendavad ka aju resistentsust agressiivsete tegurite suhtes.
• On vaja võtta ravimeid, mis vähendavad vere viskoossust ja kiirendavad verevoolu (atsetüülsalitsüülhape). Siiski peaks arst määrama nende ravimite annuse.
• Patsient peab jälgima vererõhku (BP) ja takistama tema hüppe suurenemist. See nõuab ravimit, normaliseerides vererõhku. Ülemäärane vererõhu langus võib põhjustada mitte ainult minestamist, vaid ka mööduvat isheemilist rünnakut ja isegi isheemilist insulti teatud patsientide rühmas. Seega, et vähendada vererõhku peaks olema väga ettevaatlik!
• Mõningatel juhtudel lisatakse emotsionaalse tausta normaliseerimiseks ravimeid rahustid (rahustid) ja teised psühhotroopsed ravimid.

nbsp 2. Vitamiinravi. Nad määravad vitamiine, peamiselt B-rühma, kes osalevad aktiivselt kesknärvisüsteemi funktsioonide reguleerimisel.

nbsp 3. Kolesterooli kontroll. Peaaegu kõigil selle haigusega patsientidel on kõrgenenud vere kolesteroolitasemed, mis nõuab vastavust toitumisele ja sobivate ravimite, sealhulgas fütoteraapia valikule.

nbsp 4. Kohustuslik kehaline aktiivsus vastavalt keha võimele. Mõne jaoks on see sörkimine, jalgrattasõit, võimlemisõppused. Teiste jaoks - värske õhu käimine. Kolmandaks - teha lihtsaid liigutusi käte ja jalgadega voodis, püüdes tõusta ja võtta paar sammu mööda ruumi.

nbsp 5. Füsioteraapia. Siin saab soovitada töötavat impulss magnetvälja (BIMP). Vaskulaarset tooni vähendades normaliseerib BIMP vererõhku, aktiveerib aju vereringet ja metabolismi, parandab une ja patsientide emotsionaalset seisundit. Selle protseduuri tulemusena suureneb ka aju resistentsus hüpoksia suhtes, mida ta kogeb veresoonte ateroskleroosi taustal.

nbsp Ultraviolettvere kiiritamine (UVR) aitab kaasa perifeersete veresoonte laienemisele, suurendades verevoolu olemasolevate ümbersõiduteede arvu, mis tekivad peamise veresoone stenoosi ajal, parandavad vere mikrotsirkulatsiooni ja reoloogiat (voolavust).

nbsp Kasutatakse ka hüperbaarset hapnikuga varustamist (protseduuri, milles kasutatakse kõrgsurvet hapnikku), kaelapiirkonna massaaži jne.

Ateroskleroos ja isheemiline südamehaigus

Koronaararterite ateroskleroos, südame isheemiatõbi ja selle ilmingud: stenokardia, müokardiinfarkt, südamepuudulikkus, mitmesugused arütmiad - kõik need haigused on jätkuvalt üks 21. sajandi kõige ohtlikumaid haigusi.

Tähelepanu! veebisaidil olev teave ei ole meditsiiniline diagnoos või tegevusjuhend ning see on mõeldud ainult viitamiseks.

Düscirculatory entsefalopaatia

Düscirculatory entsefalopaatia on ajukahjustus, mis esineb erinevate etioloogiate aju vereringe krooniliste aeglaselt progresseeruvate häirete tagajärjel. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat väljendub kognitiivsete häirete ja motoorsete ja emotsionaalsete sfääride häiretega. Sõltuvalt nende ilmingute tõsidusest jaguneb düscirculatory entsefalopaatia kolmeks etapiks. Düscirculatory entsefalopaatiaga läbiviidud uuringute loend sisaldab oftalmoskoopiat, EEG, REG, Echo EG, UZGD ja aju veresoonte dupleksskaneerimist, aju MRI. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat ravitakse individuaalselt valitud antihüpertensiivsete, vaskulaarsete, trombotsüütide vastaste, neuroprotektiivsete ja teiste ravimite kombinatsiooniga.

Düscirculatory entsefalopaatia

Düscirculatory entsefalopaatia (DEP) on neuroloogia laialt levinud haigus. Statistika kohaselt kannatab umbes 5-6% Venemaa elanikkonnast düscirculatory entsefalopaatiast. Koos ägeda insultide, väärarengute ja aju veresoonte aneurüsmidega viitab DEP vaskulaarsele neuroloogilisele patoloogiale, mille struktuur esineb sagedamini esinemise sageduses.

Traditsiooniliselt peetakse düscirkulatoorset entsefalopaatiat valdavalt eakaks. Samas on DEP-ga seoses täheldatud ka südame-veresoonkonna haiguste "noorendamise" üldist tendentsi. Koos stenokardiaga, müokardiinfarktiga, ajuinfarktiga täheldatakse alla 40-aastastel inimestel üha enam düstsirkulatoorset entsefalopaatiat.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate põhjused

DEP areng põhineb kroonilisel ajuisheemial, mis tuleneb erinevatest vaskulaarsetest patoloogiatest. Umbes 60% juhtudest põhjustab düscirkulatoorset entsefalopaatiat ateroskleroos, nimelt aterosklerootilised muutused aju veresoonte seintes. Teine koht DEP põhjuste hulgas on krooniline arteriaalne hüpertensioon, mida täheldatakse hüpertensioonis, kroonilises glomerulonefriisis, polütsüstilise neeruhaiguse, feokromotsütoomi, Itsenko-Cushing'i haiguse jne korral.

Düstsirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustavate põhjuste seas eristatakse selgroolülituste patoloogiat, mis tagab kuni 30% aju vereringest. Vertebraalarterite sündroomi kliinikusse kuuluvad ka düscirculatory entsefalopaatia ilmingud aju vertebrobasilaris. DEP-d põhjustavad selgroo arterites ebapiisava verevoolu põhjused võivad olla: lülisamba osteokondroos, emakakaela düsplastilise iseloomu ebastabiilsus või selgroo kahjustus, Kimerli anomaalia, selgroo defektid.

Sageli esineb suhkurtõve taustal düscirkulatoorset entsefalopaatiat, eriti juhtudel, kui ei ole võimalik hoida veresuhkru taset ülemise normi piires. Diabeetiline makroangiopaatia põhjustab sellistel juhtudel DEP sümptomite tekkimist. Teised düscirculatory entsefalopaatia põhjustavad tegurid on kraniocerebraalsed vigastused, süsteemne vaskuliit, pärilik angiopaatia, arütmiad, püsiv või sagedane arteriaalne hüpotensioon.

Düscirculatory entsefalopaatia arengu mehhanism

DEP etioloogilised tegurid viivad ühel või teisel viisil kaasa aju vereringe halvenemisele ja seega ka hüpoksiale ning ajurakkude trofismi häirimisele. Selle tulemusena tekib aju rakkude surm aju kudede (leukoareoos) või nn „vaikse südamelihase infarkti” mitme väikese fookuse kujunemise tõttu.

Aju sügavate osade ja subkortikaalsete struktuuride valge aine on kõige haavatavamad aju vereringe krooniliste häirete korral. See on tingitud nende asukohast vertebrobasilarite ja unearterite ääres. Aju sügavate osade krooniline isheemia põhjustab subkortikaalsete ganglionide ja ajukoorme vaheliste ühenduste lagunemist, mida tuntakse kui „eraldamise nähtust”. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on düscirculatory entsefalopaatia arengu peamiseks patogeneetiliseks mehhanismiks dissotsiatsiooninäht, mis määrab selle peamised kliinilised sümptomid: kognitiivsed häired, emotsionaalse sfääri häired ja motoorne funktsioon. Iseloomulikult avaldub düscirkulatoorset entsefalopaatiat selle loomuliku alguses funktsionaalsete häirete all, mis korralikult ravides võivad olla pöörduvad ja seejärel moodustub järk-järgult püsiv neuroloogiline defekt, mis sageli põhjustab patsiendi puude.

Tuleb märkida, et ligikaudu pooltel juhtudel esineb düscirculatory entsefalopaatia kombinatsioonis aju neurodegeneratiivsete protsessidega. See on seletatav nii aju vaskulaarsete haiguste tekke põhjustavate tegurite kui ka ajukoe degeneratiivsete muutustega.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate klassifikatsioon

Düscirculatory entsefalopaatia etioloogia kohaselt on see jagatud hüpertensiivseks, aterosklerootiliseks, veeniks ja segatud. Voolu iseloomu järgi eristatakse aeglaselt progresseeruvat (klassikalist), tagasipöörduvat ja kiiresti progresseeruvat (gallopeeruvat) düscirculatory entsefalopaatiat.

Sõltuvalt kliiniliste ilmingute raskusest klassifitseeritakse düscirkulatoorset entsefalopaatiat etappideks. Düscirkulatoorset entsefalopaatia etappi I iseloomustab enamiku ilmingute subjektiivsus, kerge kognitiivne kahjustus ja neuroloogilise seisundi muutuste puudumine. Düstsirkulatoorset entsefalopaatia II etappi iseloomustavad ilmsed kognitiivsed ja motoorsed häired, emotsionaalse sfääri häirete süvenemine. Düscirculatory entsefalopaatia III etapp on peamiselt erineva raskusega veresoonte dementsus, millega kaasnevad erinevad motoorilised ja vaimsed häired.

Düscirculatory entsefalopaatia algsed ilmingud

Düscirculatory entsefalopaatia peen ja järkjärguline algus on iseloomulik. DEP algfaasis võivad emotsionaalsed häired esile tõsta. Ligikaudu 65% düscirculatory entsefalopaatiaga patsientidest on depressioon. Vaskulaarse depressiooni eripära on see, et patsiendid ei kaldu kaebama madala meeleolu ja depressiooni üle. Sagedamini, nagu hüpokondriaalse neuroosiga patsientidel, on DEP-ga patsiendid fikseeritud erinevatele somaatilise iseloomuga ebamugavustundele. Düstsirkulatoorset entsefalopaatiat esineb sellistel juhtudel seljavalu, liigesvalu, peavalu, helisemise või peamüra, erinevate elundite valu ja muude ilmingute korral, mis ei sobi patsiendi somaatilise patoloogia kliinikusse. Erinevalt depressiivsest neuroosist esineb düscirculatory entsefalopaatia depressioon väikese traumaatilise olukorra taustal või mingil põhjusel on see halvasti ravitav antidepressantide ja psühhoteraapiaga.

Esialgse düstsirkulatoorset entsefalopaatiat võib väljendada emotsionaalse labilisuse suurenemisega: ärrituvus, äkilised meeleolumuutused, juhtumatu nutmise puudumine ilma olulise põhjuseta, agressiivne suhtumine teistesse. Sellised ilmingud koos patsiendi kaebustega väsimuse, unehäirete, peavalu, segasuse ja esialgse düscirculatory entsefalopaatia kohta on sarnased neurasteeniale. Düscirculatory entsefalopaatia korral on nende sümptomite tüüpiline kombinatsioon kognitiivse funktsiooni halvenemise tunnustega.

90% juhtudest ilmneb kognitiivne kahjustus düscirculatory entsefalopaatia arengu algstaadiumis. Nende hulka kuuluvad: keskendumisvõime vähenemine, mäluhäired, raskused igasuguse tegevuse korraldamisel või planeerimisel, mõtlemise aeglustumine, väsimus pärast vaimset pingutust. DEP-le on tüüpiline, et rikutakse saadud informatsiooni reprodutseerimist, säilitades samal ajal elu sündmuste mälu.

Düscirculatory entsefalopaatia algstaadiumis kaasnevad liikumishäired hõlmavad peamiselt pearinglust ja mõnda ebastabiilsust kõndimisel. Võib esineda iiveldust ja oksendamist, kuid erinevalt tõelisest vestibulaarsest ataksiast võivad nad, nagu vertigo, ilmuda vaid kõndides.

Düscirkulatoorset entsefalopaatia faasi II-III sümptomid

Düscirkulatoorset entsefalopaatia faasi II-III iseloomustab kognitiivsete ja motoorsete häirete suurenemine. Märkimisväärne mälu halvenemine, hooletuse puudumine, intellektuaalne langus, väljendunud raskused, kui vaja, teha mis tahes eelnevalt tehtud vaimne töö. Samal ajal ei suuda DEP-ga patsiendid oma seisundit piisavalt hinnata, ülehinnata nende tulemuslikkust ja intellektuaalset võimekust. Aja jooksul kaotavad düscirculatory entsefalopaatiaga patsiendid võimet üldistada ja töötada välja tegevusprogrammi, hakkavad ajast ja kohast halvasti liikuma. Düscirculatory entsefalopaatia kolmandas etapis on täheldatud märkimisväärseid häireid mõtlemises ja praktikas, isiksuse ja käitumise häiretes. Dementsus areneb. Patsiendid kaotavad oma töövõime ja sügavamate häiretega kaotavad nad ka enesehoolduse oskused.

Emotsionaalses sfääris esinevatest häiretest kaasneb hilisemate etappide düscirculatory entsefalopaatia kõige sagedamini apaatiaga. Endine hobide vastu on huvi kaotsiminek, motivatsiooni puudumine mis tahes kutsealale. III faasi düscirkulatoorses entsefalopaatias võivad patsiendid osaleda mingisuguses mitteproduktiivses tegevuses ja sagedamini ei tee nad üldse midagi. Nad on iseendale ja nende ümber toimuvatele sündmustele ükskõiksed.

Mootori häired, mis on düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate I etapis vaevu märgatavad ja seejärel nende jaoks ilmsed. DEP-le on tüüpiline aeglane jalutamine väikestes etappides, millega kaasneb segamine, kuna patsient ei suuda jala põrandast maha rebida. Sellist segamiskäiku düstsirkulatoorset entsefalopaatiat nimetatakse „suusataja kõnnakuks“. On iseloomulik, et kõndimisel on DEP-ga patsienti raske edasi liikuda ja seda on samuti raske peatada. Need ilmingud, nagu patsiendi käik DEP ise, omavad olulisi sarnasusi Parkinsoni tõve kliinikuga, kuid erinevalt sellest ei kaasne nende käes liikumishäireid. Sellega seoses viitavad arstid nagu düscirculatory entsefalopaatia kliinilised ilmingud "madalama keha parkinsonismiks" või "vaskulaarseks parkinsonismiks".

DEP III etapis on täheldatud suukaudse automaatika sümptomeid, raskeid kõnehäireid, treemorit, pareseesi, pseudobulbaalset sündroomi, kusepidamatust. Võib-olla epilepsiahoogude ilmnemine. Sageli kaasneb II-III düscirkulatoorsete entsefalopaatia etappidega, kui kõndimisel, eriti kui need on peatatud või pööratud. Sellised langused võivad põhjustada jäsemurdeid, eriti kui DEP kombineeritakse osteoporoosiga.

Düscirculatory entsefalopaatia diagnoos

Vaidlustamatu tähtsus on düscirculatory entsefalopaatia sümptomite varasem avastamine, mis võimaldab õigeaegselt alustada tserebraalse vereringe häirete vaskulaarset ravi. Selleks on soovitatav neuroloogi perioodiline kontroll kõikide patsientide puhul, kellel on risk haigestuda DEP-ga: hüpertensiivsed patsiendid, diabeetikud ja aterosklerootiliste muutustega inimesed. Lisaks hõlmab viimane grupp kõiki eakaid patsiente. Kuna patsiendi ja tema perekonna düscirculatory entsefalopaatiaga kaasnevad kognitiivsed häired võivad jääda märkamatuks, on nende avastamiseks vajalikud spetsiaalsed diagnostilised testid. Näiteks palutakse patsiendil korrata arsti poolt räägitavaid sõnu, tõmmata valiknumbriga näidatud nooled ja seejärel meenutada sõnu, mida ta arsti järel kordas.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate diagnoosi osana konsulteeritakse oftalmoskoopia ja visuaalse välja määramisega, EEG, Echo EG ja REG. AEF-i vaskulaarsete häirete avastamisel on suur tähtsus pea ja kaela, dupleks-skaneerimise ja aju veresoonte MRA veresoonte USDG. Aju MRI aitab diferentseerida düscirkulatoorset entsefalopaatiat teise päritoluga aju patoloogiaga: Alzheimeri tõbi, levinud entsefalomüeliit, Creutzfeldt-Jakobi tõbi. Düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate kõige usaldusväärsem näidustus on "vaikivate" südameatakkude fookuste avastamine, samas kui neurodegeneratiivsetes haigustes võib täheldada ka ajuvalu ja leucoarea piirkondi.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate tekke eest vastutavate etioloogiliste tegurite diagnostiline otsing hõlmab konsulteerimist kardioloogiga, vererõhu mõõtmist, koagulogrammi, kolesterooli ja vere lipoproteiinide määramist, veresuhkru analüüsi. Vajadusel on DEP-ga patsientidel ette nähtud konsulteerimine endokrinoloogiga, igapäevane vererõhu jälgimine, konsulteerimine nefroloogiga, EKG ja EKG igapäevane jälgimine.

Düscirculatory entsefalopaatia ravi

Kõige efektiivsem düscirculatory entsefalopaatia vastu on kompleksne etiopatogeneetiline ravi. Selle eesmärk peaks olema olemasoleva haiguse kompenseerimine, mikrotsirkulatsiooni ja aju vereringe parandamine, samuti närvirakkude kaitsmine hüpoksia ja isheemia eest.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate etiotroopne ravi võib hõlmata antihüpertensiivsete ja hüpoglükeemiliste ainete individuaalset valikut, anti-sklerootilist dieeti jne. Kui vereringe entsefalopaatia esineb kõrge vere kolesteroolitaseme taustal, mis ei vähene dieedi jälgimisel, siis vähendavad kolesterooli vähendavad ravimid (lovastatiin, gemfibrosüülosiloos, kui on täheldatud dieedi puhul kolesterooli taset)..

Düscirculatory entsefalopaatia patogeneetilise ravi aluseks on ravimid, mis parandavad aju hemodünaamikat ja ei põhjusta „varastamise” mõju. Nende hulka kuuluvad kaltsiumikanali blokaatorid (nifedipiin, flunarisiin, nimodipiin), fosfodiesteraasi inhibiitorid (pentoksifülliin, ginkgo biloba), a2-adrenoretseptori antagonistid (piribediil, nikergoliin). Kuna düstsirkulatoorset entsefalopaatiat kaasneb sageli trombotsüütide agregatsiooni suurenemine, soovitatakse DEP-ga patsientidel kasutada trombotsüütide vastaseid ravimeid: atsetüülsalitsüülhapet või tiklopidiini, ja kui neil on vastunäidustused (maohaavand, verejooks jne) - dipüridamool.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate ravi oluline osa on ravimid, millel on neuroprotektiivne toime, mis suurendab neuronite võimet toimida kroonilise hüpoksia tingimustes. Selliste ravimite patsientidele vereringe entsefalopaatia ettenähtud pürrolidooni derivaate (püratsetaam jne), derivaadid GABA (N-nikotinüül- gamma-aminovõihape, gamma-aminovõihape, aminofenilmaslyanaya hape), loomade ravimeid (gemodializat verest dairy vasikad, peaaju hüdrolüsaat sead, cortexin), membraani stabiliseerivad ravimid (koliinalfoscerat), kofaktorid ja vitamiinid.

Juhul, kui düscirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustab unearteri sisemuse valendiku vähenemine, ulatudes 70% -ni ja seda iseloomustab kiire progresseerumine, PNMC episoodid või väikesed löögid, on näidatud DEP kirurgiline ravi. Stenoosi korral koosneb operatsioon unearteri endarterektoomiast koos täieliku ummistumisega intrakraniaalse anastomoosi tekkimisel. Kui düstsirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustab selgroo arterite anomaalia, siis teostatakse selle rekonstrueerimine.

Düscirculatory entsefalopaatia prognoosimine ja ennetamine

Enamikul juhtudel võib õigeaegne, adekvaatne ja regulaarne ravi aeglustada I ja isegi II astme entsefalopaatia progresseerumist. Mõnel juhul toimub kiire progresseerumine, kus iga järgnev etapp areneb 2 aastat eelmisest. Ebasoodsaks prognoosiks on düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate kombinatsioon aju degeneratiivsete muutustega, samuti DEP taustal esinevad hüpertensiivsed kriisid, aju vereringe ägedad häired (TIA, isheemilised või hemorraagilised insultid), halvasti kontrollitud hüperglükeemia.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate tekke parimaks ennetamiseks on olemasolevate lipiidide ainevahetuse häirete, ateroskleroosi vastase võitluse, tõhusa antihüpertensiivse ravi korrigeerimine, diabeedihaigete hüpoglükeemilise ravi piisav valik.

Südamehooldus

online-kataloog

Düscirculatory hüpertensiivne aterosklerootiline entsefalopaatia

Düscirculatory entsefalopaatia on kroonilise ajukahjustuse sündroom, millel on aja jooksul võimalik edasi areneda. Verevarustuse krooniline puudulikkus viib aju struktuursete muutusteni, mis omakorda mõjutab tema funktsioonide kvaliteeti. Düscirkulatoorsel entsefalopaatial on kolm etappi, mitut tüüpi, samuti erinev prognoos iga etapi jaoks. Lisaks võib see haigus ravi puudumisel viia korduva tervisliku inimese dementsusele ja täielikule sotsiaalsele kohanemisvõimetusele.

Haiguse liigid

Aterosklerootiline düscirculatory entsefalopaatia

Haigus on tingitud aju veresoonte ateroskleroosist ja see on kõige levinum düscirculatory entsefalopaatia. Ateroskleroos mõjutab peamiselt suuri veresoonte kandvaid veresooni ning reguleerib kogu aju verevoolu mahtu. Järelikult on haiguse progresseerumisel raske vereringe samas mahus ja seetõttu vähenevad aju funktsioonid järk-järgult.

Venoosne düscirculatory entsefalopaatia

Haigus esineb ja edeneb, rikkudes venoosse vere väljavoolu kolju õõnsusest. Selle tulemusena tekivad ülekoormused veenide pigistamiseks nii kolju kui ka väljaspool. Aju aktiivsus aja jooksul väheneb ödeemi tõttu, mis esineb veenide kaudu voolava verevarustuse tõttu.

Hüpertensiivne düscirculatory entsefalopaatia

Haigus erineb teist tüüpi entsefalopaatiast selles osas, et see võib esineda üsna noores eas. See on seotud hüpertensiivsete kriiside esinemisega ja süveneb nende ajal otseselt. Kuna kriiside esinemine süvendab haiguse kulgu, kulgeb see üsna kiiresti.

Segatud düscirculatory entsefalopaatia

Ühendab hüpertensiivse ja aterosklerootilise düscirkulatoorsete entsefalopaatiate tunnused. Aju peamised laevad hakkavad halvasti toimima ja olukorda raskendab hüpertensiivne kriis, mis viib haiguse sümptomite süvenemiseni.

Düscirculatory entsefalopaatia etapid

Düstsirkulatoorset entsefalopaatiat, sõltuvalt sümptomitest ja nende tõsidusest, jagatakse kolme etappi, millest igaüks vastab teatud kriteeriumidele.

I etapp - hõlmab väikeseid orgaanilisi ajukahjustusi, mida võib sageli segi ajada teiste haiguste ja komplikatsioonide sümptomitega (näiteks traumaatilise ajukahjustuse või joobeseisundi tagajärgedega). „Düscirculatory entsefalopaatia” diagnoosimisel haiguse algstaadiumis võib see paljudel juhtudel saavutada stabiilse remissiooni paljude aastate jooksul. Düscirculatory entsefalopaatia esimest etappi väljendatakse järgmistes sümptomites:

II etapp - mida iseloomustab nende probleemide ilmingute ilmnemine ja teiste inimeste süütunde puudumine, eelneb sellele riigile sageli raske enesekontrolli periood. Algab sotsiaalne halvenemine, hüpokondrite tunnused, ärevuse suurenemine ilmneb patsiendi käitumises. Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate teine ​​etapp sisaldab järgmisi sümptomeid:

• Tähelepanu häire
• Märkimisväärne mälukaotus
• Oma tegevuse kontrollimise võime rikkumine
• Pseudobulbaari sündroom
• Suurenenud ärrituvus
• Depressioonis olek

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate teine ​​etapp eeldab puude olemasolu, kuid patsient säilitab endiselt enesehoolduse võime.

III etapp - haiguse üleminek vaskulaarse dementsuse vormis, mis viitab väljendunud dementsusele ja vähendab oluliselt uute oskuste omandamise võimet. Neuroloogilised häired muutuvad selgemaks. Düscirculatory entsefalopaatia kolmas etapp hõlmab:

• Oluline jalgsi kahjustamine
• Uriinipidamatus
• Parkinsonism on tõsine
• Iseteeninduse võime kaotamine
• Inhibeerimine
• Raske dementsus

Haiguse kolmandas etapis hakkab patsient täielikult sõltuma teistest ja vajab pidevat välist hooldust ja hooldust.

On vaja teada, et düscirkulatoorsel entsefalopaatial on erinevad progresseerumise määrad: aeglaselt, 5 aastat ja rohkem kuni kiireni, kui selle etapid võivad muutuda vähem kui 2 aasta jooksul.

Haiguse põhjused

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustav põhjus põhineb verevarustuse vähenemisel: raskused tekivad kas peamistes aju veresoontes, mis vastutavad peamise verevoolu eest, või veenides, mis rikub vere väljavoolu kolju. Haiguse põhjuste hulgas võib kindlaks teha:

Lisaks võivad emakakaela piirkonna alkoholism, vaimne ülekoormus ja osteokondroos sageli olla tõuke edasiseks haiguse progresseerumiseks ja selle üleminekuks raskematele etappidele.

Düscirculatory entsefalopaatia levinud sümptomid

Haiguse iga etapp eeldab teatud iseloomulike tunnuste olemasolu, kuid on võimalik välja tuua düscirkulatoorsete entsefalopaatiate üldised sümptomid, mis esinevad haiguse kõikidel etappidel erineva raskusastmega.

• Peavalud
• Pearinglus
• Erineva tõsidusega tähelepanu rikkumine
• Erineva raskusega kognitiivne aktiivsus
• Talitlushäired
• Sotsiaalse kohanemise rikkumised
• Depressiivsed riigid
• Häirete häired
• Autonoomia järkjärguline kaotamine

Kui need sümptomid ilmnevad, peate esmase diagnoosi tegemiseks viivitamatult ühendust võtma neuroloogiga ja läbima põhjalikuma uuringu, mis võimaldab täpselt kindlaks teha, kas sümptomid on düscirculatory entsefalopaatia tunnused.

Düscirculatory entsefalopaatia diagnoos

Diagnoosi tegemiseks peab spetsialist registreerima patsiendi seisundi muutused järgmiste kriteeriumide alusel:

1. Neuroloogilised häired ja nende progresseerumine
2. Patsiendi neuropsühholoogia uuring
3. REG-is tuvastatud iseloomulikud muutused (aju veresoonte uuring)
4. CT abil tuvastatud iseloomulikud muudatused
5. Doppleri ultraheliga salvestatud muutused
6. Patsiendi vere uuringus registreeritud muutused

Uuring aju veresoonte seisundi kohta, mis annab teavet nende toonide ja verega täidetud koguse kohta. Andmed saadakse ümberkirjutatud eesliite abil ja tulemused ilmuvad kõverate kujul, mida dekodeerib spetsialist. REG on valutu meetod, mida tavaliselt teeb neuroloog või neuroloog. Aju veresoonte seisundi andmete põhjal määrab spetsialist kindlaks ateroskleroosist või hüpertensioonist tingitud düscirculatory entsefalopaatia ravimeetodid.

Kompuutertomograafia (CT)

Valutu uurimismeetod, mis võimaldab teil teada saada atroofiliste protsesside olemasolu kohta ajus. Saadud andmete põhjal võib spetsialist hinnata ajukahjustuse ulatust ja sellest tulenevalt düscirkulatoorset entsefalopaatiat. Haiguse algusetapp hõlmab minimaalset atroofiat, mis võimaldab õigeaegse meditsiinilise sekkumise korral seda seisundit kompenseerida. Düscirculatory entsefalopaatia hilisemad staadiumid viitavad ulatuslikematele atroofiatele ja leukoarüoosi esinemisele.

Haiguse neuroloogiliste ilmingute hindamine

Hindamise viib läbi neuropatoloog patsiendi visuaalse kontrolli käigus, kontrollides reflekse, patsiendi kaebuste või tema sugulaste sõnade põhjal. Selle haiguse peamiste neuroloogiliste ilmingute hulgas on:

• Refleksi tsoonide laiendamine
• Kõõluste reflekside taaselustamine
• Alamjäsemete kloonide olemasolu
• Kõne selguse vähenemine
• Kognitiivsed häired
• Vestibulaarsed häired
• Lihaste jäikus

Oluline on märkida, et düstsirkulatoorset entsefalopaatiat ei ole võimalik diagnoosida, tuginedes ainult haiguse neuroloogiliste ilmingute hindamisele, sest need võivad olla sümptomitega sarnaste kesknärvisüsteemi häirete tunnused.

Aju veresoonte ultraheli Doppler

Uuring võimaldab valutult ja ohutult määrata verehüüvete esinemist aju veres, iseloomustada verevoolu, selle kiirust ja rikkumise ulatust. Verehüübed mitte ainult ei takista verevoolu normaalsetes kogustes, vaid ohustavad ka otseselt patsiendi elu. Enamikus düscirculatory entsefalopaatiaga patsientidest näitab doppleri sonograafia mõnede arterite täielikku ummistumist.

Meetod patsiendi vaimse seisundi diagnoosimiseks, mis aitab määrata kõrgema vaimse funktsiooni, näiteks analüüsi ja sünteesi rikkumist. Mida arenenum on patsiendil düscirculatory entsefalopaatia, seda raskemad on kõrgema vaimse funktsiooni kahjustused. Uuritakse kriitika taset, orienteerumisvõimet ajas, emotsionaalse sfääri seisundit, vabatahtlikku ja tahtmatut tähelepanu, visuaalse-ruumilise gnoosi uurimist, kõne uurimist.

Vere uurimine

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate analüüside kohaselt on verel sageli kõrge viskoossus, mis viib verehüüvete moodustumiseni ja intratserebraalse vereringe halvenemiseni. Seetõttu võib haiguse algstaadiumis ravi suunata vere hõrenemisele, mis hoiab ära veresoonte ummistumise ja aju atrofiafookuste ilmnemise.

Nende uuringute põhjal koostatakse üldine ülevaade haigusest, määratakse kindlaks selle staadium ja määratakse kindlaks ravistrateegia.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate ravimeetodid

Haiguse ravi peaks põhinema mitte ainult uuringu tulemustel, vaid ka haiguse kulgemise analüüsil. Düscirculatory entsefalopaatia võib areneda nii kiiresti, korduvate rünnakutega ja aeglaselt, pidevalt. Haiguse raviks on mitmeid meetodeid, kuid reeglina kasutavad spetsialistid neid parimate tulemuste saavutamiseks üheskoos.

Vererõhu normaliseerimine

Hüpertensiivsetel ja düstsirkulatoorsetel entsefalopaatiatel on vaja kõrvaldada üks selle esinemise peamisi põhjuseid - vaskulaarne hüpertensioon. See hoiab ära või peatab vaimse ja liikumise häirete kasvu. Rõhu tuleb vähendada sujuvalt ja kogu raviperioodi jooksul on vaja vältida selle teravaid kõikumisi, kuna see võib kahjustada ravitulemusi ja patsiendi üldist seisundit.

Hüpertensiivsete ravimite rõhu normaliseerimiseks:

• Klofeliin on tsentraalselt toimiv ravim, mida kasutatakse nii kõrge vererõhu kui ka hüpertensiivsete kriiside korral. Saadaval nii süstelahuse kui ka tablettide kujul.
• Pentamiin - perifeerse toime ravim, ganglioblokator. Neerufunktsiooni häire korral tuleb ravimit kasutada ettevaatusega.
• Oktadiin on sümpatolüütiline ravim, see on saadaval tablettidena ja vedelal kujul, mõnel juhul konjunktivaalsesse paaki.
• Fentolamiin-alfa-blokaator, mida tuleb kasutada ettevaatusega kardiovaskulaarse süsteemi ulatuslike raskete kahjustustega patsientidel.

Ateroskleroosi vastu võitlemise meetmed. See on kõige sagedamini esinev aterosklerootiline düscirculatory entsefalopaatia, mistõttu on ateroskleroosi ravi väga oluline enamikul haiguse juhtudest.

Kuna lipiidide sisaldust vähendav ravi on ette nähtud:

• Sermion - on saadaval tablettidena, peamine toimeaine on nikergoliin. Sõltuvalt kahjustuse ulatusest võib seda määrata suukaudseks manustamiseks mitu kuud. Lisaks vähendab sermion lisaks vereringele avalduvat mõju vererõhku, mistõttu tuleb vererõhku vähendavate ravimite kasutamisel olla eriti ettevaatlik.
• Pentoksifülliin on ravim, mis on saadaval pillide vormis ja vedelal kujul, sageli ette nähtud intravenoosseks manustamiseks IV tilguti abil. Neerupuudulikkusega patsientidel tuleb olla ettevaatlik.
• Vinpotsetiin on ravim, mis parandab intratserebraalset vereringet, mis erinevalt teistest ei nõua maksa- või neerupuudulikkusega patsientidel annuse vähendamist.
• Piratsetaam on ravim, mis on mõeldud nii lühikesteks (kuni 2 nädalateks) kui ka pikaks ravikuuriks (kuni 6 kuud). Mida pikem on kursus, seda lähemal on vaja jälgida neerude seisundit ja nende toimimist.

Kui patsiendil on I või II etapi düscirkulatoorset entsefalopaatiat, annab ravi aju tsirkulatsiooni parandavate ravimitega märkimisväärse toime ning haigust saab ravida või remissiooni saavutada ja aeglustada haiguse süvenemist.

Ravimeetod, mis põhineb ravimite mõjul neuronitele. Samas paraneb nende toimimise kvaliteet isegi ebapiisava aju vereringest tingitud hüpoksia korral.

• Actovegin - ravim, mis on saadaval tablettides ja süstelahuses. Tavaliselt nimetatakse kasutamiseks 10-14 päeva jooksul, kuid vajadusel võib ravikuur olla pikem.
• Tserebrolüsiini süst intramuskulaarseks süstimiseks. Vastunäidustused võivad olla konvulsiivse või epileptilise aktiivsuse fookuste olemasolu, mistõttu on enne ravimi kasutamist vajalik EEG.
• Gliatiliin - ravim on saadaval kapslite kujul ja süstelahuse kujul. See on mõeldud pikaajaliseks raviks (kuni kuus kuud), sõltuvalt patsiendi seisundist.

Kirurgiline sekkumine toimub peamiselt suurte anumate seintel, kui ravimeid üksi ei saa enam kõrvaldada laevade olemasolevaid probleeme.

Stenoos (veresoonte stentimine) on arteri luumenite taastamiseks läbiviidav protseduur. Ateroskleroosiga tabatud anum on ummistunud naastuga, mis häirib normaalset vereringet. Plaati ei ole võimalik medikamentaalselt kõrvaldada, mistõttu ainus väljapääs on unearterisüsteemi stenoos. Operatsioon ei nõua üldanesteesiat - manustatakse ainult lokaalanesteesiat. Seejärel sisestatakse arterisse - sissejuhatusse - spetsiaalne toru, mille abil saab spetsialist süstida teisi kirurgiliseks sekkumiseks vajalikke vahendeid. Laeva kitsenemise asemel luuakse spetsiaalne sein, mille abil luumen laieneb soovitud suurusele.

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat põdevatel patsientidel peab neuroloog olema kohustatud registreerima ja järgima arsti määratud ravikuure. Enesehooldus enamikul juhtudel ei too soovitud tulemusi, vaid ainult süvendab haiguse kulgu ja kiirendab selle arengut. Lisaks võib isehooldusega võetud meetmete tulemusena jääda mööda ajast, mida saaks kulutada haiguse täielikuks raviks ja progresseerumise peatamiseks. Tuleb meeles pidada, et asi puudutab tõsist diagnoosi ja kui esimesel etapil saab patsiendi normaalsesse elusse tagasi pöörduda, on raskemates etappides palju raskem minna.

Düscirculatory entsefalopaatia prognoosimine ja ennetamine

Kiiresti areneva haiguse kulgemise korral on prognoos vähem soodne kui aeglaselt. Mida vanem on patsient, seda suurem on düscirculatory entsefalopaatia sümptomid. Sageli on esimeses etapis võimalik saavutada haiguse ravis märkimisväärne paranemine ja selle pikaajaline peatamine ning mõnel juhul on see täielikult ravitud. Teine etapp on selles suhtes vähem edukas, kuid sageli võimaldab see remissiooni saavutada. Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate kolmandas etapis on kõige ebasoodsam prognoos, et patsienti ei saa täielikult taastada, tema sotsiaal- ja enesehoolduse oskused peaaegu täielikult kaduvad ning ravimiravi on suunatud peamiselt sümptomaatilisele ravile.

Düstsirkulatoorset entsefalopaatiat kõige raskemate etappide vältimiseks on vaja võtta meetmeid selle raviks haiguse alguses, kui see avastatakse. Lisaks peavad inimesed, kellel on trombofiiliageen või muudel põhjustel suurenenud vere hüübimine, teadma, et neil on selle haiguse risk. See tähendab, et nad peavad hoolikalt jälgima vere hüübimist ja vajadusel konsulteerima arstiga, et määrata verd vedeldavaid ravimeid.

Düscirculatory entsefalopaatia on minevikus vanadus- ja pensioniea inimeste haigus. Kuid tänapäeva füüsilise inaktiivsuse, ebatervisliku toitumise ja suurenenud emotsionaalse stressi tingimustes on haigus „noorem” ja selle ohvrid muutuvad üha enam keskealiseks.

Düscirculatory entsefalopaatia - mis see on?

Düscirculatory entsefalopaatia (DEP) on aju progressiivne häire, mis tekib hapniku nälga tagajärjel. Haigus ei ole põletikuline. Edasijõudnud staadiumis põhjustab ajukoe atroofia, mis viib selle funktsioonide täieliku katkemiseni.

See on vaskulaarse ja neuroloogilise tekke patoloogia koos ajuinfarkti, stenokardiaga ja aju veresoonte aneurüsmiga. Viib neuroloogiliste haiguste seas juhtiva koha.

Kui olete huvitatud vastusest küsimusele, mis on aju veresoonte genees, siis leiad selle mõnes teises meie veebisaidi artiklis.

DOKTORID SOOVITAB!

Tee oma aju töö! 3 päeva pärast on mälu kardinaalselt... "Eri päritolu entsefalopaatia põhjused

Enkefalopaatia põhjuseid võib jagada kahte põhivaldkonda:

1. Kaasasündinud entsefalopaatia. See tekib loote arengus esinevate geneetiliste häirete tagajärjel, mis on tingitud antibiootikumide, alkoholi või narkootikumide kasutamisest või mida ei ole põhjustatud. See võib olla tingitud ka kolju sünnivigastusest.
2. Omandatud entsefalopaatia.

Enkefalopaatia teket võib põhjustada järgmised põhjused:

• Ateroskleroos, kõrge vererõhk, vererõhu langus aju veres. Laevade ateroskleroos on enam kui pooltel juhtudel düscirkulatoorsete entsefalopaatiate tekkimise põhjuseks.
• Pikaajaline kokkupuude mürgiste ainete (alkohol, kemikaalid, ravimid, raskemetallid) kehaga põhjustab keha tervikuna ja eelkõige aju veresoonte süsteemi seisundi kahjustavat mõju.
• Siseorganite (maksa, neerud, kõhunääre) kroonilised haigused. Siseorganite kroonilised patoloogiad võivad põhjustada metaboolsete protsesside häireid, mis organiseerivad vaskulaarsüsteemi toimimist. Näiteks on neerufunktsiooni häire põhjustatud ureemiline entsefalopaatia üheks hüpertensiooni põhjuseks, mis omakorda põhjustab düscirkulatoorset entsefalopaatiat.
• Ioniseeriv kiirgus. Kiirguse entsefalopaatia tekib ajukahjustuse tagajärjel, mis allub pikaajalisele radioaktiivsele kiirgusele.
• Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel võivad tekkida isheemilised piirkonnad, mis tekitavad seisvaid tsoone, mis häirivad hapniku normaalset transporti kudedesse.

Aju düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate tüübid

Düscirculatory entsefalopaatia jaguneb järgmisteks tüüpideks:

1. aterosklerootiline entsefalopaatia;
2. hüpertensiivne entsefalopaatia;
3. segatud entsefalopaatia (kompleksne geneetiline entsefalopaatia);
4. venoosne.

Aterosklerootiline entsefalopaatia areneb vaskulaarse ateroskleroosi tõttu. Veresoonte kahjustuse mehhanism ateroskleroosi poolt on üsna keeruline ja reeglina on see tihedalt seotud hüpertensiooniga.

Normaalses olekus on veresoonte sisepind (endoteel) sile ja piisava koguse verevoolu kiirusega ning kolesterooli naastud ei ole lihtsalt vormimiseks.

On mitmeid tegureid, mis võivad häirida endoteeli terviklikku struktuuri, näiteks:

Endoteeli kahjustuse ilmnemine käivitab taaskasutamismehhanismi, luues hävitamise kohas lipiidide pleki (LDL). Pärast endoteeli kudede taastamist lükkab lipiidipunkt välja ja pestakse vereringest ära, kui see protsess on häiritud, algab aterosklerootiliste naastude kontrollimatu arengu protsess veresoone luumenis.

Põhjused, mis võivad häirida veresoonte ainevahetusprotsesse:

• hüpertensioon;
• endokriinsüsteemi häired (diabeet);
• hüpoglükeemia;
• immuunsüsteemi häired

Arteriaalse hüpertensiooni esinemine takistab vasokonstriktsioonist tingitud normaalset verevoolu, mis on üks ateroskleroosi põhjuseid. Ateroskleroos, mis vähendab veresoonte läbilaskevõimet, põhjustab vererõhu tõusu.

Ajus põhjustab arteriaalne hüpertensioon, mis on tingitud vere "survestamisest" kitsenenud verevoolu kaudu, kapillaaritasemel mikrokärjed, tekitades nekrootilisi tsoone.

Eeltoodust järeldub, et hüpertoonilise tüübi entsefalopaatia kujunemisega kaasnevad reeglina ka arterite aterosklerootilised kahjustused, mistõttu on aterosklerootilise või hüpertensiivse entsefalopaatia diagnoosimisel aktsepteeritud segatud geeni entsefalopaatia vorm.

Progressiooni kiirusega jaguneb haiguse kulg:

• aeglane (periood võib kesta kauem kui 4 aastat);
• remitatsioon (ägenemise ja remissiooniastmetega);
• kiire (ühe aasta pikkuste perioodidega).

Käesolevas artiklis leiate üksikasjaliku kirjelduse muud tüüpi entsefalopaatiast: distsiplinaar-, post-traumaatiline, jääk- ja alkohoolne.

Segatud päritoluga düscirkulatoorsete entsefalopaatiate esinemise mehhanism

Kõik düscirkulatoorsed entsefalopaatiad on põhjustatud aju kroonilise verevarustuse esinemisest. Häirete tekke põhjuseks võib olla palju, kuid üks peamisi neist on veresoonte süsteemi aterosklerootilised kahjustused, eriti brachiokefaalsete arterite ateroskleroos ja aju veresoonte ateroskleroos.

Brachiocephalic pagasiruum - peamine laev, mis pakub aortast veretransporti:

• parema selgroo arter;
• parem unearter;
• parem sublaviaarne arter.

Aju täielik verevarustus sõltub brachiocephalic trunki tööst.

Lugege ka maksatsirroosist maksa entsefalopaatia kohta.

Brachiocephalic trunki arterite aterosklerootiline kahjustus põhjustab aju püsiva hapnikuvarustuse. Hüpoksia seisundis väheneb närvirakkude arv, algab närvirakkude lagunemine ja aju struktuuris ilmnevad mitmed fokaalsete kudede kahjustused.

Haigused võivad paikneda aju erinevates piirkondades ja ellujäänud alad, kus on säilinud ühendused, täidavad osaliselt oma funktsioone. Selles suhtes läheb haiguse algstaadium sageli tähelepanuta. Sõltuvalt kahjustatud trofismiga alade lokaliseerimisest toimub aju aktiivsuse rikkumine.

Üldiselt on düscirkulatoorsete entsefalopaatiate teke sarnane isheemilise ajukahjustusega, kusjuures ainsaks erinevuseks on see, et insult on teatud piirkonnas lokaliseeritud ja diskrimineeriva entsefalopaatia korral tekib kahjustus mikrotasandil koos ulatusliku kahjustatud piirkonnaga.

Üldjuhul esineb seisundi halvenemine üsna märkamatult, kuid harvadel juhtudel võib see toimuda kiiresti.

Düscirculatory entsefalopaatia arengu etapid

Sõltuvalt ajukahjustuse astmest eristatakse järgmisi etappe:

1. Düscirculatory entsefalopaatia 1 aste. Haiguse algstaadium. Paljud düscirculatory entsefalopaatia ilmingud on sageli tingitud väsimusest või ilmamuutustest. Järgmised sümptomid võivad olla märgatavad:
   • suurenenud väsimus;
   • pisarikkus;
   • peavalu;
   • depressioon;
   • pearinglus;
   • ärrituvus;
   • nõrkus;
   • uut teavet on raske mõista;
   • vähendas oluliselt mõtlemise kiirust.
2. Düscirculatory entsefalopaatia 2 kraadi. Teises etapis on haiguse varases staadiumis püsiv halvenemine, sümptomite häirimine, krooniline vorm:
   • kroonilised peavalud;
   • mäluhäired;
   • raskustes diktsioon;
   • müra kõrvades või peaga;
   • nägemise või kuulmise halvenemine;
   • jäsemete halvatus;
   • alumiste jäsemete treemor (alumise jäseme parkinsonism);
   • krambid;
   • kõnnaku ebakindlus;
   • koordineerimise puudumine
3. Düscirculatory entsefalopaatia 3 kraadi. Düscirculatory entsefalopaatia kolmandas staadiumis hakkavad ilmnema teatava aju lõpu töö halvenemise tunnused. Näiteks:
   • parees;
   • püsiv kuulmis- või nägemishäired;
   • ruumis ei ole orienteerumisvõimet;
   • neuromuskulaarse düsfunktsiooni sümptomid;
   • võib-olla inkontinents

Kolmandas etapis ei saa inimene töötada. Tulenevalt asjaolust, et 1. ja 2. etapis säilitatakse suuremal või vähemal määral töötamise võime, on patsiendil õigus puuetega inimestele, kellel on ainult 3 DEP arengutaset.

1. Kompuutertomograafia (MZKT). Võimaldab teil tuvastada ajukoe kahjustusi, mis on seotud selle tiheduse muutumisega, mis on tingitud mitmest fokaalsest kahjustusest.
2. Doppleri ultraheli. Võimaldab hinnata veresoonte süsteemi seisundit verevoolu mahu ja kiiruse osas.
3. Ultraheli dupleks-vaskulaarne skaneerimine. Ühendab ultraheli ja ultraheli skaneerimise võimalused. Uurimise käigus on võimalik tuvastada lisaks avastatud puudustele ka verevoolu kiiruse ja mahu muutused, veresoonte seinte seisund (paksus, resistentsus), anatoomilise struktuuri katkemine, verehüübe esinemine (selle suurus, lõtvus, liikuvus) jne.
4. Emakakaela lülisamba röntgen. Seda kasutatakse anatoomiliste kõrvalekallete tuvastamiseks, mis takistavad normaalse verevoolu voolu. Selliste kõrvalekallete avastamise ja meditsiiniliste, manuaalsete ja muude ravimeetodite võimatuse parandamiseks kasutage kirurgilise sekkumise meetodit.
5. Elektroenkefalograafia.
6. Reoenkefalograafia (REG). Võimaldab hinnata verevoolu ja veresoonte seisundit ajus.
7. Pea ja aju veresoonte magnetresonantstomograafia.
8. Emakakaela selgroo magnetresonantstomograafia.

Samuti võetakse diagnoosi tegemisel arvesse biokeemiliste katsemeetodite tulemusi:

• vere hüübimiseks (koagulogramm);
• vere kolesterooli taset (LDL, VLDL, HDL).

Uurimise ajal ilmneb arst:

• suurenenud lihastoonus ja kõõluste refleksid;
• leidub ebaloomulikke reflekse ja autonoomse närvisüsteemi toimimise ja mootori koordineerimise häireid.

Segasünteesi düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate ravi seisneb haiguste, mis põhjustasid DEP arengut, piiramise ravis. Praeguseks on võimatu saavutada brachtocephalic arterite ateroskleroosi ravis märkimisväärset regressiooni.

Sel põhjusel on igasugune ravi, välja arvatud kirurgiline ravi, suunatud:

• vältida ateroskleroosi edasist progresseerumist;
• vererõhu stabiliseerimine;
• mikrotsirkulatsiooni taastamine hüpoksiaga kudedes.

Kasutage järgmisi ravimeetodeid:

1. Narkomaania ravi:
   • Antihüpertensiivsed ravimid. Antihüpertensiivsed ravimid hõlmavad mitmeid erinevaid alaklasse, mille eesmärk on alandada vererõhku:
     • diureetikumid;
     • kaltsiumikanali blokaatorid;
     • AKE inhibiitorid;
     • ravimid, mis normaliseerivad veresoonte seina läbilaskvust.
   • Angioprotektorid:
     • soodustab kudede regenereerimist mikrotsirkulatsiooni taastamise tõttu kapillaarsel tasemel;
     • soodustavad lümfisüsteemi äravoolu, vähendades turse;
     • aidata kaasa veresoonte seina tugevdamisele.
   • Statiine kasutatakse ateroskleroosi edasise progresseerumise riski vähendamiseks nende omaduste tõttu, et blokeerida LDL-i teket maksas.
   • Trombotsüütide vastased ained. Trombotsüütide vastaste ravimite toime on suunatud verehüüvete tekke ennetamisele ja verevoolu parandamisele.
   • Näidatud on B-grupi vitamiinide, C-vitamiini (koos rutiiniga), PP-vitamiini (nikotiinhape) kasutamine antioksüdantravina koos põhiraviga.
2. Kirurgilist sekkumist kasutatakse suurte veresoonte pöördumatu kahjustuse korral haiguse kiire progresseerumisega.
3. Füsioteraapia Füsioteraapia pakub mitmesuguseid teenuseid düscirculatory entsefalopaatia raviks:
   • elektroforees;
   • ravimite fonoforees;
   • hapniku, radooni vannid.
4. Nõelravi
5. Terapeutiline füüsiline treening.
   • omab soodsat mõju kardiovaskulaarsele aktiivsusele;
   • aitab normaliseerida vererõhku;
   • soodustab glükoosi kasutamist veres.
6. Ravi ja ennetusmeetmed hõlmavad järgmist:
   • suitsetamisest loobumine;
   • alkoholi tagasilükkamine;
   • rasvaste toitude kasutamise piirangud;
   • mõõdukas treening;
   • režiimi järgimine (tööpuhkus);
   • spaahooldus

Ravi tuleb läbi viia korrapäraselt, pikad kursused, korrates vähemalt 3-4 korda aastas.

Rahvaprobleemide kasutamine DEP 1 astme raviks

Düscirculatory entsefalopaatia on üsna tõsine haigus ja folk õiguskaitsevahendite kasutamine selle raviks ei ole tõhus.

Rahvaprobleeme tuleks kasutada esmase ravi kursuste või meditsiinilise abiga paralleelselt säilitusravina.

Rahvapärased abinõud DEP ravis:

1. Vererõhu stabiliseerimiseks ja südame-veresoonkonna süsteemi seisundi parandamiseks aitab:
   • propolise alkoholi tinktuur;
   • ristiku tinktuur (vesi või alkohol);
   • viirpuu viljade tinktuur;
   • rohu "karu kõrvade" tinktuur (millel on diureetiline toime, aitab vähendada turset)
2. Rahustavate taimede kasutamine aitab kesknärvisüsteemi tööd normaliseerida:
   • kummel;
   • piparmünt;
   • sidrunipalsam;
   • Valerian Herb
3. Vaskulaarse tooni tugevdamine ja madalam kolesteroolitase aitab:
   • küüslaugu vaht tinktuur;
   • lutserni keetmine;
   • roosikeste keetmine.

Te peaksite teadma: rahvahooldusvahendite ravi ajal ei tohiks ravimiravi tühistada.

Käesolevas artiklis käsitletakse üksikasjalikult DEP 2 kraadi.

Kas ravi on võimalik?

Haiguse DEP ravikuuri prognoos 1-kraadise haiguse aeglase kulgemisega on üsna optimistlik. Intensiivravi korral on võimalik haiguse progresseerumist märkimisväärselt aeglustada ja harvadel juhtudel peatada. Stabiilse tulemuse saavutamiseks on vaja individuaalset ravimivalikut ja integreeritud lähenemist ravile.

Ravi peamised juhised on:

• intensiivse antihüpertensiivse ravi läbiviimine;
• lipiidide metabolismi normaliseerimine (dieedi, ravimite kasutamine);
• vere reoloogiliste omaduste taastamine.

Kõige olulisem DEP ravis on õigeaegne diagnoosimine, see suurendab oluliselt protsessi pöörduvuse tõenäosust ja võimaldab teil parandada elukvaliteeti.

Düscirculatory entsefalopaatia (DEP) on vereringehäirete tõttu aju närvikoe pidev progresseeruv ja krooniline kahjustus. Kõigi neuroloogilise profiili vaskulaarsete haiguste hulgas on DEP sageduselt esimene.

Kuni viimase ajani oli see haigus seotud vanema vanusega, kuid viimastel aastatel on olukord muutunud ja haigus on juba diagnoositud 40-50-aastase tööealise elanikkonnaga. Probleemi kiireloomulisus on tingitud asjaolust, et pöördumatud muutused ajus põhjustavad mitte ainult patsientide käitumise, mõtlemise ja psühho-emotsionaalse seisundi muutuse. Mõnel juhul kannatab töövõime ja patsient vajab tavapäraste majapidamistööde tegemisel välist abi ja hooldust.

Düscirculatory entsefalopaatia arengu aluseks on vaskulaarse haiguse põhjustatud hüpoksia tõttu krooniline närvikoe kahjustus, mistõttu peetakse DEP-d tserebrovaskulaarseks haiguseks.

• Enam kui pooled DEP juhtudest on seotud ateroskleroosiga, kui lipiidide naastud takistavad vere normaalset liikumist ajuarteri kaudu.
• Teiseks peamiseks aju vereringehäirete põhjuseks on hüpertensioon, milles esineb väikeste arterite ja arterioolide spasm, vaskulaarsete seinte pöördumatu muutus düstroofia ja skleroosi vormis, mis lõpptulemusena raskendab vere neuronite toimetamist.
• Lisaks ateroskleroosile ja hüpertensioonile, suhkurtõvele, seljaaju patoloogiale, kui verevarustus läbi lülisamba arterite, vaskuliit, aju veresoonte arengu kõrvalekalded ja vigastused võivad olla vaskulaarse entsefalopaatia põhjuseks.

Sageli, eriti eakatel patsientidel, on kombineeritud mitmed põhjuslikud tegurid - ateroskleroos ja hüpertensioon, hüpertensioon ja diabeet, ning korraga võib esineda mitmeid haigusi, siis räägitakse segatud päritoluga entsefalopaatiast.

DEP keskmes on aju verevarustuse rikkumine ühe või mitme teguri tõttu.

DEP-l on samad riskitegurid nagu seda põhjustavad haigused, mis viib aju verevoolu vähenemiseni: ülekaalulisus, suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, toitevead, istuv eluviis. Riskitegurite tundmine võimaldab DEP ennetamist isegi enne patoloogiliste sümptomite algust.

Düscirculatory entsefalopaatia areng ja ilmingud

Sõltuvalt põhjusest on veresoonte entsefalopaatia mitmeid liike:

1. Hüpertensiivne.
2. Aterosklerootiline.
3. Venoosne.
4. Segatud

Laevade muutused võivad olla erinevad, kuid kuna nende tulemus on ikkagi verevoolu rikkumine, on erinevat tüüpi entsefalopaatia ilmingud stereotüüpsed. Enamik eakatest patsientidest diagnoositakse haiguse segatüüpi.

Enkefalopaatia kulg võib olla:

• Kiiresti progresseeruv, kui iga etapp kestab umbes kaks aastat;
• Eemaldamine sümptomite järkjärgulise suurenemisega, ajutine paranemine ja luureandmete pidev vähenemine;
• Klassikaline, kui haigus venib juba aastaid, mis varem või hiljem viib dementsuse tekkeni.

Patsiendid ja nende sugulased, kes seisavad silmitsi DEP diagnoosiga, tahavad teada, mida patoloogiast oodata ja kuidas sellega toime tulla. Enkefalopaatiat võib seostada haigustega, kus nende ümbruses olevatel inimestel lasub märkimisväärne vastutus- ja hoolduskoormus. Sugulased ja sõbrad peaksid teadma, kuidas patoloogia areneb ja kuidas käituda haige pereliikmega.

Kommunikatsioon ja kooseksisteerimine entsefalopaatiaga patsiendiga on mõnikord raske ülesanne. See ei ole ainult füüsilise abi ja hoolduse vajadus. Eriti raskeks on kokkupuude patsiendiga, kes juba haiguse teises staadiumis muutub raskeks. Patsient ei pruugi mõista teisi ega mõista omal moel, samas kui ta ei kaota kohe võimet tegutseda ja suhelda.

Sugulased, kes patoloogia olemust täielikult ei mõista, võivad sattuda argumenti, vihastuda, olla solvunud, proovida patsienti veenda midagi, mis ei too mingit tulemust. Patsient omakorda jagab oma naabritega või tuttavatega oma argumente kodus toimuva kohta, kipub kaebama olematute probleemide pärast. Mõnikord tuleb kaebusi esitada erinevatele ametiasutustele, alustades eluasemeosakonnast ja lõpetades politseiga. Sellises olukorras on oluline kannatlikkust ja taktitunnet, pidades alati meeles, et patsient ei ole teadlik sellest, mis toimub, ei kontrolli enda üle ega ole võimeline enesekriitiliseks. Püüdes patsiendile midagi seletada, on täiesti kasutu, seega on parem haigus haarata ja püüda saavutada armastatud inimese dementsuse kasv.

Kahjuks ei ole haruldasi juhtumeid, kui meeleheitesse sattunud täiskasvanud lapsed, kes kogevad impotentsust ja isegi viha, on valmis keelduma haige vanema eest hoolitsemisest, kandes selle kohustuse üle riigile. Sellised emotsioonid on mõistetavad, kuid alati peaksite meeles pidama, et vanemad kord andsid kogu oma kannatlikkuse ja jõu kasvavatele lastele, ei maganud öösel, ravinud, aidanud ja pidevalt ümber käinud ning seetõttu on nende eest hoolitsemine täiskasvanud laste otsene vastutus.

Haiguse sümptomid koosnevad intellektuaalse, psühhoemotsioonilise sfääri rikkumisest, liikumishäiretest, mis sõltuvad raskusastmest, mis määrab DEP astme ja prognoosi.

Kliinil on haiguse kolm etappi:

1. Esimeses etapis kaasnevad väikesed kognitiivsete funktsioonide rikkumised, mis ei häiri patsiendi tööd ja normaalset elu. Neuroloogiline seisund ei ole katki.
2. Teises etapis sümptomid süvenevad, intellekt on selgelt kahjustatud, ilmnevad motoorilised häired, ilmnevad vaimsed häired.
3. Kolmas etapp on kõige raskem, see on veresoonte dementsus, mille intelligentsus ja mõtlemine on järsult vähenenud, neuroloogilise seisundi rikkumine, mis nõuab pideva jälgimise ja töövõimetu patsiendi hooldamist.

DEP 1 aste

Düscirculatory entsefalopaatia 1 aste esineb tavaliselt emotsionaalse seisundi rikkumiste ülekaaluga. Kliinik areneb järk-järgult, järk-järgult, teised märgivad muutusi iseloomus, kirjutades need vanuse või väsimuse jaoks välja. Rohkem kui pooled DEP algstaadiumis olevatest patsientidest kannatavad depressiooni all, kuid ei kipu selle kohta kaebusi esitama, nad on hüpokondriaalsed, apaatilised. Depressioon esineb väikese või vähese põhjuse tõttu perekonna ja töö täieliku heaolu taustal.

Patsiendid, kellel on 1 kraadi DEP, koondavad oma kaebused somaatilisele patoloogiale, ignoreerides meeleolu muutusi. Niisiis häirivad nad liigeste, selja ja kõhu valu, mis ei vasta siseorganite kahjustuse tegelikule ulatusele, samas kui apaatia ja depressioon ei hooli patsiendist palju.

Väga iseloomulik DEP on muutus emotsionaalses taustas, sarnane neurasteeniale. Depressioonist kuni äkilise rõõmu, ebamõistliku nuttamiseni, teiste vastu suunatud agressioonirünnakuteni on võimalik tuju. Unehäired on sageli häiritud, väsimus, peavalu, segasus ja unustatus. DEP erinevust neurasteeniast peetakse kirjeldatud sümptomite kombinatsiooniks kognitiivsete häiretega.

Kognitiivset kahjustust leitakse üheksast patsiendist 10-st ja see hõlmab kontsentreerimise raskust, mälukaotust ja kiiret vaimset väsimust. Patsient kaotab endise organisatsiooni, tal on raskusi planeerimisaja ja vastutusega. Mäletades oma elu sündmusi, ta ei taasesita lihtsalt äsja saadud teavet, ta ei mäleta hästi, mida ta kuulis ja luges.

Haiguse esimeses etapis ilmnevad juba mõned mootori häired. Võib esineda pearingluse, kõndimise ebakindluse ja isegi oksendamisega seotud iiveldusi, kuid need ilmnevad vaid kõndides.

DEP 2 kraadi

Haiguse progresseerumine viib DEP 2 kraadini, kui ülaltoodud sümptomid intensiivistuvad, väheneb oluliselt luure ja mõtlemise, mälu ja tähelepanu häired, kuid patsient ei saa oma seisundit objektiivselt hinnata, tihti liialdama oma võimeid. DEP teise ja kolmanda astme vahel on raske eristada, kuid töövõime täielikku kadumist ja iseseisva olemasolu võimalust peetakse kolmandaks astmeks kahtlemata.

Intellekti järsk langus takistab tööülesannete täitmist ja tekitab igapäevaelus teatavaid raskusi. Töö muutub võimatuks, huvi harjumuste ja harrastuste vastu on kadunud ning patsient saab tunde veeta, kasutades midagi mõttetut või isegi mitte midagi.

Häired orientatsioon ruumis ja ajal. Kui kauplus on läinud, võib DEP-ga kannatanu unustada plaanitud ostud ja lahkudes ei meeldi alati kohe koju. Sugulased peaksid neid sümptomeid teadma ja kui patsient lahkub majast, siis on parem tagada, et tal on aadressil vähemalt mõni dokument või märkus, sest on sagedased juhtumid, kui otsitakse äkitselt kadunud patsientide kodu ja sugulasi.

Emotsionaalne valdkond kannatab jätkuvalt. Meeleolukorrad annavad teed apaatiale, ükskõiksusele selle suhtes, mis toimub ja teised. Patsiendiga kokkupuude muutub peaaegu võimatuks. Puuduvad kahtlused märgatavate liikumishäirete suhtes. Patsient kõnnib aeglaselt, segades jalga. See juhtub, et alguses on kõndimist raske alustada ja siis on raske peatuda (nagu parkinsonism).

Raske DEP

DEP on dementsuses tugevalt väljendunud, kui patsient kaotab täielikult võime mõelda ja teostada sihipäraseid tegevusi, on apaatiline ja ei suuda orienteeruda ruumis ja ajas. Selles etapis on järjekindel kõne kahjustatud või isegi puuduv, neuroloogilised sümptomid ilmnevad suulise automaatika märkidena, iseloomulikud on vaagnaelundite talitlushäired, liikumishäired kuni pareeseni ja paralüüs, konvulsiivsed krambid.

Kui dementsuse staadiumis patsient suudab ikka veel üles tõusta ja kõndida, peate meeles pidama luumurdudega, eriti osteoporoosiga vanematel inimestel. Tõsised luumurrud võivad selles patsiendirühmas olla surmavad.

Dementsus nõuab pidevat hooldust ja abi. Patsient, nagu väike laps, ei saa iseseisvalt süüa, minna tualetti, hoolitseda enda eest ja veedab suurema osa ajast istudes või voodis istudes. Kõik kohustused oma elukvaliteedi säilitamise eest kannavad tema sugulased, kes pakuvad hügieeniprotseduure, dieettoidu, mida on raske lämbuda, jälgivad ka naha seisundit, et mitte jätta tähelepanuta voodipesu.

Mõningal määral võivad rasked entsefalopaatia korral sugulased isegi muutuda lihtsamaks. Hoolitsus, mis nõuab füüsilist pingutust, ei hõlma suhtlemist, mistõttu ei ole vaja vaidlusi, pahameelt ja viha sõnadega, milles patsient ei ole teadlik. Dementsuse staadiumis ei kirjuta nad enam kaebusi ega muretse oma naabritega. Teisest küljest on raske psühholoogiline koormus, et jälgida armastatu püsivat väljasuremist ilma võimaluseta abi saada ja teda mõista.

Mõned sõnad diagnoosi kohta

Algse entsefalopaatia sümptomid ei pruugi olla patsiendile või tema sugulastele märgatavad, seega on neuroloogi konsultatsioon esimene asi, mida teha.

Riskirühma kuuluvad kõik eakad, diabeetikud, hüpertensiivsed patsiendid, ateroskleroosiga inimesed. Arst hindab mitte ainult üldist seisundit, vaid teostab ka lihtsaid teste kognitiivsete häirete olemasolu kohta: paluge teil teha kella ja märkida aeg, korrata õiges järjekorras räägitud sõnu jne.

DEP diagnoosimiseks on vaja konsulteerida silmaarstiga, läbi viia elektroenkefalograafia, ultraheliuuring Doppleriga pea ja kaela veresoontest. Muude aju patoloogiate välistamiseks on näidatud CT ja MRI.

DEP põhjuste selgitamine hõlmab EKG-d, lipiidide spektri vereanalüüsi, koagulogramme, vererõhu määramist, veresuhkru taset. Soovitatav on konsulteerida endokrinoloogiga, kardioloogiga ja mõnel juhul veresoonte kirurgiga.

Düscirculatory entsefalopaatia ravi

Düscirculatory entsefalopaatia ravi peaks olema terviklik, mille eesmärk on mitte ainult haiguse sümptomite kõrvaldamine, vaid ka aju muutuste põhjused.

Aju patoloogia õigeaegne ja tõhus ravi ei ole mitte ainult meditsiiniline, vaid ka sotsiaalne ja isegi majanduslik, sest haigus põhjustab puude ja lõppkokkuvõttes puude ning rasketel etappidel olevad patsiendid vajavad välist abi.

DEP ravi eesmärk on ägeda vaskulaarse häire ennetamine ajus (insultid), põhjusliku haiguse voolu korrigeerimine ning aju funktsiooni ja verevoolu taastamine selles. Narkomaaniaravi võib anda hea tulemuse, kuid ainult patsiendi osalemise ja sooviga haiguse vastu võidelda. Kõigepealt on vaja läbi vaadata eluviis ja toitumisharjumused. Riskitegurite kõrvaldamine aitab patsiendil haiguse vastu võidelda.

Sageli on algstaadiumide diagnoosimise raskuse tõttu ravi algusjärgus DEP 2. astmega, kui kognitiivsete häirete puhul pole enam kahtlust. Sellegipoolest võimaldab see mitte ainult entsefalopaatia progresseerumist aeglustada, vaid ka viia patsiendi seisundi tasemeni, mis on vastuvõetav iseseisvale elule ja mõnel juhul ka tööjõule.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate mittemeditsiiniline ravi hõlmab:

• Normaliseerimine või vähemalt kaalu vähendamine vastuvõetavateks väärtusteks;
• Dieet;
• Halbade harjumuste kõrvaldamine;
• Kehaline aktiivsus

Üleliigset kaalumist peetakse nii hüpertensiooni kui ka ateroskleroosi tekkimise riskiteguriks, mistõttu on väga oluline taastada see normaalseks. See nõuab dieeti ja füüsilist koormust, mis on patsiendile tema seisundi tõttu teostatav. Oma elustiili taastamine normaalseks, laienev kehaline aktiivsus on suitsetamisest loobumine, millel on kahjulik mõju veresoonte seintele ja ajukoes.

DEP-ga toitumine peaks aitama normaliseerida rasva ainevahetust ja stabiliseerida vererõhku, mistõttu on soovitatav minimeerida loomsete rasvade tarbimist, asendades need köögiviljadega, parem on keelata rasvane liha kala ja mereandide kasuks. Soola kogus ei tohiks ületada 4-6 g päevas. Dieet peaks olema piisav kogus tooteid, mis sisaldavad vitamiine ja mineraalaineid (kaltsium, magneesium, kaalium). Alkohol tuleb samuti loobuda, sest selle kasutamine aitab kaasa hüpertensiooni progresseerumisele ning rasvaste ja kõrge kalorsusega suupistetele, mis on otsene tee ateroskleroosile.

Paljud patsiendid, kes on kuulnud tervisliku toitumise vajadusest, isegi ärritunud, arvavad, et nad peavad loobuma paljudest tuttavatest toitudest ja hõrgutistest, kuid see ei ole täiesti tõsi, sest sama liha ei pea olema praetud, vaid keeta. Kui DEP on kasulik värske köögivili ja puuviljad, mida tänapäeva inimene on tähelepanuta jätnud. Toidul on olemas kartulite, sibula ja küüslaugu, roheliste, tomatite, lahja liha (vasikaliha, kalkun), igasuguste piimatoodete, pähklite ja teravilja koht. Salatid on paremini täidetud taimeõliga, kuid majoneesi tuleb loobuda.

Haiguse varajases staadiumis, kui esmakordselt ilmnenud ajukahjustuse esimesed märgid, piisab elustiili ja toitumise muutmisest, pöörates piisavalt tähelepanu sporditegevusele. Patoloogia progresseerumise korral on vajadus ravimite järele, mis võib olla patogeneetiline, mis on suunatud põhihaigusele ja sümptomaatiline, mis on mõeldud DEP sümptomite kõrvaldamiseks. Rasketel juhtudel on võimalik ka kirurgiline ravi.

Narkomaania ravi

Düscirculatory entsefalopaatia patogeneetiline ravi hõlmab võitlust kõrge vererõhu, veresoonte kahjustuse vastu aterosklerootilise protsessi kaudu, rasva ja süsivesikute metabolismi häireid. DEP-de patogeneetiliseks raviks on ette nähtud erinevate rühmade ravimid.

Hüpertensiooni kõrvaldamiseks kohaldatakse:

1. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid - näidatud hüpertensiooniga patsientidele, eriti noortele. Sellesse rühma kuuluvad tuntud Kapropriil, lisinopriil, losartaan jne. On tõestatud, et need ravimid aitavad vähendada südame hüpertroofiat ja keskmist, lihaslikku, arteriooli kihti, mis parandab vereringet üldiselt ja eriti mikrotsirkulatsiooni.
   AKE inhibiitorid on ette nähtud diabeedi, südamepuudulikkuse, neeruarteri aterosklerootiliste kahjustuste korral. Normaalsete vererõhuarvude saavutamisel ei ole patsient palju vähem vastuvõtlik mitte ainult kroonilise isheemilise ajukahjustuse, vaid ka insultide suhtes. Selle rühma ravimite annused ja raviskeem valitakse individuaalselt, lähtudes haiguse kulgemisest konkreetsel patsiendil.

1. Beetablokaatorid - atenolool, pindolool, anapriliin jne. Need ravimid vähendavad vererõhku ja aitavad taastada südamefunktsiooni, mis on eriti kasulik arütmia, südame isheemiatõve ja kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele. Beetablokaatoreid võib määrata paralleelselt AKE inhibiitoritega ja diabeet, astma, teatud tüüpi juhtivushäired südames võivad olla nende kasutamise takistused, seega valib kardioloog pärast ravi üksikasjalikku uurimist.
2. Kaltsiumi antagonistid (nifedipiin, diltiaseem, verapamiil) põhjustavad hüpotensiivset toimet ja võivad normaliseerida südame rütmi. Lisaks kõrvaldavad selle rühma ravimid veresoonte spasmid, vähendavad arterioolide seinte pinget ja parandavad seeläbi aju verevoolu. Nimodipiini kasutamine eakatel patsientidel kõrvaldab mõned kognitiivsed häired, millel on positiivne mõju isegi dementsuse staadiumis. Hea tulemuse annab kaltsiumi antagonistide kasutamine DEP-ga seotud tõsiste peavalude puhul.
3. Diureetikumid (furosemiid, veroshpiroon, hüpotiasiid) on kavandatud vähendama rõhku, eemaldades liigse vedeliku ja vähendades vereringe ringlust. Neid määratakse koos eespool nimetatud ravimirühmadega.

DEP-ravi järgmine etapp pärast rõhu normaliseerimist peaks olema rasvade ainevahetuse häirete vastane võitlus, sest ateroskleroos on aju vaskulaarse patoloogia kõige olulisem riskitegur. Esiteks annab arst patsiendile nõu dieedi ja kehalise koormuse kohta, mis võib normaliseerida lipiidide spektrit. Kui pärast kolme kuu möödumist ei tule toime, lahendatakse narkomaaniaravi küsimus.

Hüperkolesteroleemia korrigeerimiseks on vaja:

• Nikotiinhappel põhinevad preparaadid (acipimox, enduratsiin).
• Fibraadid - gemfibrosiil, klofibraat, fenofibraat jne.
• Statiinid - omavad kõige tugevamat hüpolipideemilist toimet, soodustavad aju veresoonte (simvastatiini, lovastatiini, lesooli) olemasolevate naastude regressiooni või stabiliseerumist.
• Rasvhapete (kolestüramiini), kalaõli baasil valmistatud preparaatide, antioksüdantide (vitamiin E) sekvestrandid.

DEP patogeneetilise ravi kõige olulisem külg on selliste ainete kasutamine, mis soodustavad vasodilatatsiooni, nootroopseid ravimeid ja neuroprotektoreid, mis parandavad närvikoe ainevahetusprotsesse.

Vasodilaatorid

Vasodilaatorravimid - cavinton, trental, cinnarizine, manustatuna intravenoosselt või tablettidena. Kui unearteri verevool on halvenenud, on cavavone'il kõige parem toime vertebro-basiilse puudulikkusega - stugeroon, cinnarizine. Sermion annab hea tulemuse aju ja jäsemete veresoonte ateroskleroosi kombinatsioonis, samuti intelligentsuse, mälu, mõtlemise, emotsionaalse sfääri patoloogia vähenemise, sotsiaalse kohanemise halvenemise.

Sageli kaasneb ateroskleroosi taustal düscirkulatoorset entsefalopaatiat raskustega venoosse vere väljavool ajus. Sellistel juhtudel on efektiivne Redergin intravenoosselt, lihasesse või tablettidesse. Vasobral on uue põlvkonna ravim, mis mitte ainult ei laienda aju veresoont ega suurenda nende verevoolu, vaid takistab ka moodustunud elementide agregatsiooni, mis on eriti ohtlik ateroskleroosi ja hüpertensiooni tõttu vaskulaarsete spasmide korral.

Nootroopika ja neuroprotektorid

Düscirculatory entsefalopaatiaga patsientidel ei ole võimalik ravida aineid, mis parandavad ainevahetust närvikoes, millel on hüpoksilistes tingimustes kaitsev toime neuronitele. Piratsetaam, encephabol, nootropil, mildronaat parandavad aju metaboolseid protsesse, väldivad vabade radikaalide teket, vähendavad vereliistakute agregatsiooni mikrotsirkulatsiooni veresoontes, kõrvaldavad veresoonte spasmid, andes vasodilatatsiooni.

Nootroopsete ravimite nimetamine võib parandada mälu ja kontsentratsiooni, suurendada vaimset erksust ja stressi. Mälu vähenemise ja teabe tundmise võimalusega on näidatud Semax, Cerebrolysin, Cortexin.

Tähtis on, et ravi neuroprotektoritega toimuks pikka aega, sest enamiku nende toime saabub 3-4 nädala möödumisel ravimi algusest. Tavaliselt määratakse ravimite intravenoosne infusioon, mis asendatakse seejärel suukaudse manustamisega. Neuroprotektiivse ravi efektiivsust parandab B-vitamiini, nikotiinhapet ja askorbiinhapet sisaldavate multivitamiinikomplekside täiendav nimetamine.

Lisaks nendele ravimirühmadele vajab enamik patsiente antikoagulante ja antikoagulante, sest tromboos on üks peamisi vaskulaarsete õnnetuste põhjuseid, mis arenevad DEP taustal. Vere reoloogiliste omaduste parandamiseks ja selle viskoossuse vähendamiseks sobib aspiriin väikestes annustes (trombo ACC, cardiomagnyl), tiklid, kuid varfariin, klopidogreeli võib määrata vere hüübimise pideva kontrolli all. Mikrotsirkulatsiooni normaliseerimist soodustavad kellad, pentoksifülliin, mis on näidustatud eakatele patsientidele, kellel on tavalised ateroskleroosi vormid.

Sümptomaatiline ravi

Sümptomaatiline ravi on suunatud patoloogia individuaalsete kliiniliste ilmingute kõrvaldamisele. Depressioon ja emotsionaalsed häired on DEP ühised sümptomid, kus kasutatakse rahustid ja rahustid: palderjan, emaluu, relaan, fenasepaam jne. Ning psühhoterapeut peab need ravimid välja kirjutama. Kui depressioon näitab antidepressante (Prozac, Melipramine).

Liikumishäired nõuavad füsioteraapiat ja massaaži, nähakse ette pearinglus, betaserk, Cavinton, Sermion. Eespool loetletud nootroopiate ja neuroprotektorite abil korrigeeritakse intelligentsuse, mälu ja tähelepanu märke.

Kirurgiline ravi

Raske progresseeruva DEP kulgemise korral, kui aju vasokonstriktsiooni aste ulatub 70% -ni või rohkem, siis kui patsient on juba kannatanud aju verevarustuse häirete akuutseid vorme, võib teha kirurgilisi operatsioone, nagu endarterektoomia, stentimine ja anastomoos.

DEP diagnoosi prognoos

Düscirkulatoorsed entsefalopaatiad on mitmed haigusseisundid, mistõttu võib teatud kategooria patsiente välja lülitada. Loomulikult ei ole ajukahjustuse algstaadiumis, kui ravimiteraapia on efektiivne ja ei ole vaja muuta tööalast tegevust, ei ole puue lubatud, sest haigus ei piira elu aktiivsust.

Samal ajal nõuab raske entsefalopaatia ja ka vaskulaarne dementsus ajuisheemia äärmusliku ilminguna, et patsienti tunnustataks puudega isikuna, sest ta ei ole võimeline tööülesandeid täitma ja mõnel juhul vajab hooldust ja abi igapäevaelus. Konkreetse puude grupi määramise küsimuse otsustab erinevate erialade arstide ekspertkomisjon, mis põhineb tööoskuste ja iseteeninduse rikkumise astmel.

DEP prognoos on tõsine, kuid mitte lootusetu.

Patoloogia varajase avastamisega ja õigeaegse ravi 1 ja 2 astmega kahjustatud ajufunktsiooniga võib elada rohkem kui tosin aastat, mida ei saa öelda raske vaskulaarse dementsuse kohta.

Prognoos on oluliselt halvenenud, kui DEP-ga patsiendil on sagedased hüpertensiivsed kriisid ja aju verevarustuse häired.

Video: DEP loeng - diagnoos, kraad, struktuur

1. etapp: makske konsultatsiooni eest vormi → 2. etapp: pärast makse esitamist esitage oma küsimus alltoodud vormis ↓ 3. samm: saate lisaks tänada spetsialisti teise maksega suvalise summa eest ↑

Kõik ajuhaigused on inimesele väga ohtlikud, sest sellel on puude ja isegi surma oht. Kui me räägime sellisest tõsisest seisundist kui 2 kraadi düscirculatory entsefalopaatiast, annavad arstid tavaliselt pettumuse. Edasise arengu käigus esineb selliseid sümptomeid nagu vähenenud luure, kontrolli kaotamine inimese käitumise üle ja epilepsiahoogude krambid.

Haigusest ei ole võimalik täielikult vabaneda, kuid kohe määratud ravi võib kõrvaldada selle ohtlikud ilmingud, ennetada progressiooni ja taastada normaalse inimtegevuse.

Arengu põhjused

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat ei esine kunagi iseenesest - see on ainult teiste haiguste tüsistus. Arstid ütlevad, et inimese puue on ka algselt tekkivate sündroomide tagajärg, mitte aga selline tervislik seisund. Kõige sagedamini avaldub aterosklerootiline entsefalopaatia, millel on üsna pikk ja järk-järgult halvenenud patsiendi tervis isegi intensiivse ravi taustal.

Arteriaalse hüpertensiooni sümptomid kantakse sageli entsefalopaatiasse - sellisel juhul annavad arstid tavaliselt positiivse prognoosi koos võimalusega parandada tervislikku seisundit, kui ravi määratakse õigeaegselt. Kui inimesel on ateroskleroosi ja hüpertensiooni kombinatsioon, põhjustab see düscirkulatoorset entsefalopaatiat tõenäosusega 90%. Sel juhul räägitakse segasünteesi haigusest - selle diagnoosimine ja ravi on tavaliselt raske.

Lisaks nendele haigustele võib entsefalopaatia kujuneda:

• sidekoe süsteemsed muutused;
• rasked verehäired;
• vaskuliit (vaskulaarne põletik);
• aju venoosne staas;
• veresoonte düstoonia;
• hemodünaamilised häired.

Hoolimata düstsirkulatoorsest entsefalopaatiast, ilmneb see võrdselt. Need haigused põhjustavad aju hapniku nälga, millele järgneb tema rakkude hävitamine ja patoloogilised muutused. On tõsiseid pöördumatuid sümptomeid, mis põhjustavad inimesele arsti külastamist. On selge, et sellisest seisundist ei ole võimalik vabaneda rahvahooldusvahenditega - patsient vajab kiiret kvalifitseeritud abi.

Diagnostika

Kui me räägime haiguse teisest etapist, on inimesel lihtne diagnoosida.

Väga sageli võib sümptomeid sõna otseses mõttes lugeda inimese näol, paljastades tema asümmeetria, mis on tingitud lihaste osalisest halvatusest.

Sageli kaovad inimese loomulikud refleksid ja need asendatakse patoloogiliste, näiteks fotofoobiaga või jäsemete tõmblemisega. Düscirculatory entsefalopaatia teise etapi sügava arenguga võib jäsemeid osaliselt või täielikult halvata.

Keerulise geneesi haiguse korral võib tekkida remissioon, mida iseloomustab liikuvuse taastamine - see muutub inimjuhi anumates toimuvate protsesside ainulaadse kombinatsiooni põhjuseks.

Puudet võib põhjustada isheemilised rünnakud, mida iseloomustab ajutine immobiliseerimine, koordineerimise kaotamine mitu tundi, segadus või teadvuse puudumine. Hoolimata asjaolust, et need rünnakud on mööduvad, mis on tulemas, võivad sageli korduvad sümptomid põhjustada teatud aju osa täieliku hävimise.

Väga oluline on silmade aluse uurimine, mis võimaldab teil näha entsefalopaatiale iseloomulikke veenilaiendeid ja arterite samaaegset kitsendamist.

Ravi määramiseks saadavad arstid düscirculatory entsefalopaatia kahtlusega patsientidele põhjaliku uuringu. Peamine diagnostikameetod on kompuutertomograafia (CT), mis näitab selgelt patoloogiliste muutuste piirkondi aju valgel kehal. Need fookused, mille koe tihedus on teises etapis vähenenud, on tavaliselt rühmitatud vatsakese ja peamiste elundite sulci ümber.

Teine võimalus düscirculatory entsefalopaatia sümptomite leidmiseks on spetsiifiline uuring, mida nimetatakse reoenkefalograafiaks. Selle tulemustes on selgelt tuvastatud ateroskleroosi ja hüpertensiooni kliinilist pilti kordavad patoloogilised muutused.

Ravi võib anda ka pärast põhjalikku vereanalüüsi. Kui düstsirkulatoorset entsefalopaatiat tundub paksenev, siis tekib erütrotsüütide ja trombotsüütide agregatsioon (trombide ilmumine). Biokeemiliste uuringute tulemuste põhjal võib näha suure tihedusega lipiidide arvu vähenemist ja madala ja väga väikese tihedusega ainete mahu suurenemist.

Kui arst näeb kõiki düscirkulatoorsete entsefalopaatia sümptomeid, peab ta võtma kiireloomulisi meetmeid, et vältida patsiendi puude.

Haiguse tunnused

Düscirculatory entsefalopaatia sümptomid ei pruugi olla nii ilmsed. Ligikaudu pooltel inimestest esineb ajutisi isheemilisi rünnakuid ainult teise astme sügava arenguga.

Sellistel juhtudel võib haigust segi ajada kroonilise väsimusega, kuna seda väljendatakse:

• peavalud;
• müra peas;
• unetus;
• raske pearinglus;
• ärrituvus;
• depressiivsed tingimused.

Siiski on selle tunnuseks mittespetsiifilise mälu kvaliteedi langus. Erinevalt tavapärasest skleroosist säilitab inimene kõik erialased teadmised ja suudab oma tööd teha vähimatki probleemi lahendamata, kuid muutub igapäevaelus uskumatult hajutatuks.

Keha tugimeetodid

Eespool on öeldud, et inimese täielik paranemine sellises seisundis on lihtsalt võimatu. Kuid ravi võib peatada pöördumatud protsessid ja pikendada normaalse elu perioodi kuude ja aastate jooksul. Et teha rahvahooldusvahendeid, ei toimi, sest kõige tähtsam on arteriaalse hüpertensiooni kõrvaldamine. Ravi meetodid peaksid valima arsti, kes määrab ravimeid vererõhu, blokaatorite ja diureetikumide raviks.

Patsientidel, kellel on vereringe entsefalopaatia, on keelatud alkoholi, suitsu, spordi mängimine ja märkimisväärne füüsiline aktiivsus, et vältida isheemilist rünnakut.

Vere lipiidide spektri korrigeerimiseks on ette nähtud mitmed ravimid, mis kontrollivad ensüümide ja sapphapete tootmist. Kõige sagedamini määravad arstid düscirculatory entsefalopaatia statiine, mis aitavad normaliseerida metaboolseid protsesse. Kui veresoonte täielik stenoos (sulgemine) on olemas, on näidustatud kirurgiline sekkumine.

Me ei tohi unustada verevarustust ajus. Siin ei saa ravida ka rahvahooldusvahendeid, sest ravimite annuseid peab rangelt kontrollima kvalifitseeritud spetsialist. Selline seisund nagu düscirculatory entsefalopaatia kõrvaldatakse antihüpoksantide abil - kõige sagedamini toimib glutamiinhape sellise ravimina.

Väga oluline on ravi alustamine nootroopiliste ravimitega õigeaegselt - need ravimid võimaldavad viivitada psüühiliste sümptomite tekkimist ja mälukaotust.

Siiski on puue düscirculatory entsefalopaatia vältimatu tagajärg. Üldjuhul on kaks esimest etappi 5 aastat ilma ravita või 10–15 aastat patsiendile professionaalselt. Kolmas etapp kestab alati umbes 4-5 aastat, sest ravi võib sümptomite tõsidust vähendada. Lõpptulemus on täielik dementsus, millele järgneb kiire aju, mida põhjustab inimese aju elutähtsate osade hävitamine.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate teises etapis on patsientidel keelatud tegeleda füüsiliselt nõudliku tööga ning teostada protsesse, mis nõuavad head koordineerimist ja kiiret otsustamist. Lisaks ei saa nad töötada kõrgel temperatuuril või kõrgendatud rõhul. Patsientidele, kellele on määratud spetsiaalne töörežiim puhkusega iga 30-40 minuti järel, mis takistab koordinatsiooni kadumist. Haiguse kolmandas etapis määratakse isikule töövõimetuse rühm, kuna ta saab täielikult keelatud.