Epilepsia ravimiravi: tõhusad ravimid ja ravimid

Need, kes on näinud epilepsiahooge, teavad hästi, kui see haigus on kohutav. Neile, kellel on sugulased või sõbrad, ei ole sellise diagnoosiga lihtsam.

Sellisel juhul on vaja teada, millised ravimid epilepsia vastu aitavad, teada saada, kuidas neid kasutada ja kontrollida nende vastuvõtmist õigeaegselt haigele inimesele.

Sõltuvalt sellest, kui õige ravi valitakse, sõltub rünnakute sagedus, rääkimata nende tugevusest. See puudutab allpool epilepsiavastaseid ravimeid.

Epilepsia ravimise põhimõtted

Hoolduse edu ei sõltu mitte ainult õigest ravimist, vaid ka sellest, kui hästi patsient jälgib hoolikalt arsti kõiki juhiseid.

Ravi aluseks on valida ravim, mis aitab rünnakuid kõrvaldada (või oluliselt vähendada), kuid ei tooda kõrvaltoimeid.

Reaktsioonide ilmnemisel on arsti peamine ülesanne kohandada ravi õigeaegselt. Annuse suurendamine toimub täielikult äärmuslikel juhtudel, kuna see võib mõjutada patsiendi elukvaliteeti.

Epilepsia ravis on mitmeid põhimõtteid, mida tuleb järgida ebaõnnestumata:

• Esiteks on esimesest reast ette nähtud üks ravim;
• Terapeutilist ja toksilist toimet patsiendi kehale jälgitakse ja kontrollitakse;
• ravimi tüüp valitakse sõltuvalt arestimise liigist (nende liigitus koosneb 40 tüübist);
• kui monoteraapial ei ole soovitud efekti, on spetsialistil õigus proovida polüteraapiat, st määrata teisest reast ravim;
• te ei saa kunagi järsku lõpetada ravimite võtmist, kuid mitte konsulteerida arstiga;
• Arvesse võetakse patsiendi huve, alustades ravimi efektiivsusest ja lõpetades inimese võimega seda osta.

Nende põhimõtete järgimine võimaldab saavutada tõhusat ravi.

Miks on ravimiravi sageli ebaefektiivne?

Enamik epilepsiaga patsiente on sunnitud kasutama epilepsiaravimeid (AED) elu jooksul või vähemalt väga pikka aega.

See toob kaasa asjaolu, et 70% kõigist juhtudest saavutatakse edu. See on üsna kõrge näitaja. Kuid kahjuks jääb statistika kohaselt 20% patsientidest oma probleemile. Miks see olukord tekib?

Neile, kellele epilepsia raviks mõeldud ravimid ei oma soovitud efekti, viitavad spetsialistid neurokirurgilisele sekkumisele.

Lisaks võib kasutada vaginaalse närvi stimuleerimise meetodeid ja spetsiaalseid dieete. Ravi tõhusus sõltub järgmistest teguritest:

• raviarsti kvalifikatsioon;
• epilepsia tüübi määramise õigsus;
• esimese või teise kategooria hästi valitud ravim;
• patsiendi elukvaliteet;
• kõigi arsti ettekirjutuste täitmine patsiendi poolt;
• sageli raskesti määratletavate polümorfsete krampide ravimise raskus;
• ravimite kõrge hind;
• patsiendi keeldumine ravimeid võtta.

Muidugi ei tühistanud keegi kõrvaltoimeid, kuid arst ei määra kunagi ravimit, mille efektiivsus on odavam kui võimalik oht. Lisaks tänu tänapäevase farmakoloogia arengule on alati võimalik raviprogrammi kohandada.

Milliseid ravimirühmi kasutatakse teraapias?

Eduka abi aluseks on annuse ja ravi kestuse individuaalne arvutamine. Sõltuvalt krampide tüübist võib epilepsia raviks ette näha järgmised ravimirühmad:

1. Antikonvulsant. See kategooria soodustab lihaste lõõgastust, nii et nad on ette nähtud ajaliseks, idiopaatiliseks, krüptogeenseks ja fokaalseks epilepsiaks. Aidata kaasa primaarsete ja sekundaarsete generaliseerunud krampide tekkimise kõrvaldamisele. Krambivastaseid ravimeid võib anda ka lastele, kui tekivad toonilis-kloonilised või müokloonilised krambid.
2. Rahustid. Mõeldud erutatavuse vähendamiseks. Need on eriti efektiivsed väikeste krampide korral lastel. Seda rühma kasutatakse äärmiselt ettevaatlikult, kuna paljud uuringud on näidanud, et krambihoogude esimestel nädalatel ainult sellised vahendid süvendavad olukorda.
3. Sedatiivid. Kõik krambid ei lõpe hästi. On juhtumeid, kus enne ja pärast rünnakut tekib patsiendil ärrituvus ja ärrituvus, depressiivsed seisundid. Sellisel juhul määratakse talle rahustavaid ravimeid paralleelselt psühhoterapeutide kontorisse.
4. Süstimine. Sellised protseduurid tagavad hämarate seisundite ja afektiivsete häirete eemaldamise.

Kõik kaasaegsed epilepsiavastased ravimid on jagatud 1. ja 2. reaks, st uue põlvkonna põhikategooriaks ja ravimiteks.

Kaasaegsete arstide valik

Epilepsiaga patsientidele määratakse alati üks ravim. See põhineb asjaolul, et samaaegne ravimite tarbimine võib käivitada igaühe toksiinide aktiveerimise.

Algfaasis on annus tähtsusetu, et kontrollida patsiendi reaktsiooni ravimile. Kui mõju puudub, siis see järk-järgult suureneb.

Nimekiri kõige efektiivsematest epilepsiapillidest alates 1. ja 2. reast.

Valiku esimene etapp

On 5 peamist toimeainet:

• Karbamasepiin (Stazepin, Tegretol, Finlepsin);
• Bensobarbitaal (benseen);
• Naatriumvalproaat (Konvuleks, Depakin, Apilepsin);
• Etosuksimiid (Petnidan, Suksilep, Zarontin);
• Fenütoiin (Difenin, Epanutin, Dilantin).

Need vahendid on näidanud maksimaalset tõhusust. Kui ühel või teisel põhjusel ei ole see ravimite kategooria sobiv, siis kaalutakse teisest reast epilepsia ravimeid.

Teine valikuvõimalus

Sellised ravimid ei ole nii populaarsed kui eespool. See on tingitud asjaolust, et neil ei ole soovitud efekti või nende kõrvaltoimed on palju hävitavamad kui ravi ise.

Siiski võib lühikese aja jooksul tühjendada:

• Luminaalne või fenobarbitaal - toimeaine fenobarbitaal;
• Trikeptal on okskarbamasepiini peamine komponent;
• Lamictal - sisaldab lamotrigiini;
• Felbatool või Talox on toimeaine felbamaat;
• Diakarb või Diamox - toime saavutatakse atsetasoolamiidiga;
• Topamax - topiramaat näitab aktiivsust;
• Antelepsiin, klonasepaam või Rivotril - aitab klopasepaami;
• Neurotiin on peamine toimeaine gabapentiin;
• Radeorm või Eunooktin - sisaldab nitrozepami;
• Sabril - peamine aktiivne komponent vigabatriin;
• Frizium - valmistatud klobasaami baasil;
• Seduxen, Diazepam või Relanium - aktiivsus diatsepaami olemasolu tõttu;
• Heksaiin, misoliin või Milepsin - primidoon aitab võidelda.

Epilepsia ravimite nimekiri on üsna mahukas. Millist ravimit valida, selle annustamist ja manustamise kestust võib määrata ainult spetsialist. Seda seetõttu, et iga toimeaine mõjutab teatud tüüpi krampe.

Seetõttu peab patsient esialgu läbima täieulatusliku uuringu, mille tulemused viivad ravikuuri.

Ravimiabi mitmesuguste krampide puhul

Iga epilepsiaga patsient ja tema lähedased inimesed peavad selgelt teadma ravimi vormi ja tüüpi. Mõnikord võib krambihooaja jooksul iga sekund olla viimane.

Sõltuvalt diagnoosi vormist võib patsiendile määrata järgmised ravimid:

1. Atsetasoolamiid. Ravim on kirjutatud abstanssiks, mida teised ravimid ei kõrvalda.
2. Karbamasepiin, Lamotrigiin. Eesmärk on kõrvaldada epilepsia üldised ja osalised tüübid.
3. Clonazep Võitluses atoonilise, müokloonilise, ebatüüpilise absansiga, mis kehtib ka lapsepõlve krampide ravis.
4. Valproehape. See vahend aitab enamikul juhtudel seda, mida arstid soovitavad alati kaasas kanda epileptikume. Kõrvaldab puudumised, generaliseerunud ja osalised krambid, palavikud krambid, müokloonilised ja atoonilised krambid, samuti laste spasmid.
5. Etosuksimiid. See aitab ainult selle puudumisel
6. Gabapent Mõeldud osaliste krampide raviks.
7. Felbamaat Likvideerib ebatüüpilise iseloomu ja osalise tüübi rünnakud.
8. Fenobarbitaal, fenitool. Seda manustatakse nii üldise toonilis-kliinilise epilepsiaga patsientidele kui ka osalistele krambihoogudele.
9. Topiramaat. Sellel on sama abi kui eelmisel ravimil, kuid samal ajal võib see kõrvaldada puudused.

Õige ravimi valimiseks tuleb patsienti täielikult uurida.

Ravi omadused - kõige populaarsemad ravimid.

Allpool on epilepsia ravimid, mida peetakse kõige populaarsemaks.

Meie subjektiivne valik parimatest ravimitest epilepsia vastu:

• Suksiped - algannus 15-20 tilka kolm korda päevas aitab väikestest krampidest;
• Falylepsiin - algannus 1/2 tabletti 1 kord päevas;
• Sibazon - on intramuskulaarne süst;
• Pufemid - 1 tablett 3 korda päevas on ette nähtud erinevat tüüpi epilepsia korral;
• Mydocalm - 1 tablett kolm korda päevas;
• Tserebrolüsiin - intramuskulaarne süstimine;
• Pojengte tinktuur on rahusti, mis on joobes 35 tilka, lahjendatud vees, 3-4 korda päevas;
• Pantogam - 1 tablett (0,5 g) võetakse kolm korda päevas;
• Metindioon - annus sõltub ajalise või traumaatilise epilepsia rünnakute sagedusest.

Igal ravimil on oma manustamisaeg, kuna mõned ravimid on sõltuvust tekitavad, mis tähendab, et efektiivsus väheneb järk-järgult.

Kokkuvõttes tasub öelda, et on palju epilepsiavastaseid ravimeid. Kuid ühelgi neist ei ole korralikku tulemust, kui seda ei võeta õigesti.

Niisiis peate endiselt külastama spetsialisti ja tegema diagnoosi. See on ainus viis, kuidas olla edukas ravi kindel.

Tserebrolüsiini efektiivsus ja ohutus epilepsiaga patsientidel, kellel on kognitiivsed häired

Artiklist

Autor: Kotov A.S. (GBUZ MO "MONIKI neid. MF Vladimirsky", Moskva)

Viide: Kotov A.S. Cerebrolüsiini efektiivsus ja ohutus epilepsiaga patsientidel, kellel on kognitiivne kahjustus // Rinnavähk. 2015. №24. Pp. 1450-1454

Artiklis esitatakse andmed cerebrolüsiini efektiivsuse ja ohutuse kohta kognitiivsete häiretega epilepsiaga patsientidel.

Tsiteerimisel. Kotov A.S. Cerebrolüsiini efektiivsus ja ohutus epilepsiaga patsientidel, kellel on kognitiivne kahjustus // Rinnavähk. 2015. Nr 24. P. 1450–1454.

Sissejuhatus
Teatud kognitiivseid häireid kirjeldatakse enamiku igas vanuses patsientidel, kellel on igasugune epilepsia [1, 2]. Kõigi epilepsiahaigete kognitiivse languse põhjustavate põhjuste hulgas on 3 peamist rühma:
• aju mõjutav haigus või seisund, mis põhjustab nii krampe kui ka kognitiivseid häireid (näiteks trauma, insult, entsefaliit, difuusne entsefalopaatia jne);
• krampide otsene negatiivne mõju kognitiivsetele funktsioonidele (näiteks mnestic häired patsientidel, kellel esineb ajalisi rünnakuid);
• negatiivne mõju epilepsiaravimite (AEP) kognitiivsetele funktsioonidele (näiteks fenobarbitaal) [3].
Loomulikult tegutsevad reaalses kliinilises praktikas kõik kolm tegurit paralleelselt ja ei ole võimalik kindlaks määrata igaühe täpset "kaalu". Tuleb meeles pidada, et lisaks ülaltoodud teguritele võib epilepsiahaiguse kognitiivne langus kaasneda samaaegse patoloogilise protsessiga, mis ei ole seotud epilepsiaga, kuid põhjustab intellektuaalset vähenemist (näiteks mitmesugused dementsuse vormid), kuigi antud juhul on küsimus, kas epilepsia koos dementsusprotsessiga või mitte, on paljudel juhtudel endiselt vaieldav.
Kognitiivsete häirete korrigeerimiseks epilepsiaga patsientidel kasutatakse mitut tüüpi toimeid:
- krampide põhjuste kõrvaldamine (näiteks epilepsiaoperatsioon);
- rünnakute allasurumine AEP;
- AED määramine tingimuslikult neutraalse või positiivse mõjuga kognitiivsetele funktsioonidele [4];
- ravimite kasutamine dementsuse raviks;
- ravi mittespetsiifiliste nootroopsete ravimitega, mis võivad mõjutada energia ainevahetust, mikrotsirkulatsiooni, neuroplastikat, neurotransmissiooniprotsesse jne. Mõnede andmete kohaselt võivad paljud neist ravimitest vähendada epilepsiahoogude esinemissagedust [5, 6].

Meie töö eesmärk oli uurida cerebrolüsiini toimet kognitiivsetele funktsioonidele ja krambihoogudele epilepsiaga patsientidel, kellel on kognitiivsed häired.
Materjalid ja meetodid
Üle 18-aastastel patsientidel, kes taotlesid abi epileptoloogile, testiti neid MoCA küsimustiku abil. Uuringusse kaasati järgmised kriteeriumid:
- epilepsia usaldusväärne diagnoos (kliinilised ja instrumentaalsed andmed, mis kinnitavad või ei ole vastuolus "epilepsia" diagnoosiga);
- patsiendil on kognitiivne häire (skoor ≤ 25 punkti MoCA kohta);
- stabiilne AED-ravi vähemalt 3 kuud. enne arsti külastamist;
- patsient peab regulaarselt fikseerima kõik rünnakud vähemalt 3 kuud. enne arsti külastamist.
Peamised kriteeriumid, mis piiravad uuringusse kaasatud patsientide arvu, olid stabiilne AEP-ravi ja krampide regulaarne registreerimine 3 kuud. enne arsti külastamist.
Kliiniline praktika näitab, et enamik patsiente (eriti neid, keda epileptoloog ei ole regulaarselt jälginud) ei hoia üldse rünnakuid või registreerivad ainult "rasked" (üldised krambid) rünnakud. Veelgi raskem on kognitiivsete häiretega inimeste rünnakute rekord (nad lihtsalt unustavad märkida rünnakute päevikust varasemaid rünnakuid). Ainus viis selle piirangu ületamiseks oli suhteliselt haruldaste patsientide kaasamine uuringusse (tavaliselt mitte rohkem kui 1 lk / kuu.) Ja stereotüüpsed rünnakud, mille esinemine patsientidel või nende sugulastel registreeriti, taskuarvutites ringi liikudes.
Stabiilne ravi sama (sama) AED-ga samas annuses vähemalt 3 kuud. enne külastust oli eeltingimuseks, sest ravimite vahetamine või nende annustamine võib iseenesest mõjutada krampide sagedust ja / või patsientide kognitiivset seisundit. Nagu eeldati, koges enamik soodsamaid AEF-i saanud patsiente regulaarselt ravimite üldist asendust, mis mõnel juhul viis muutuse ravimi annuses ja sageli ka ravimi taluvuse suhtes.
Seega oli uuringus osalemiseks kandidaadi „tüüpiline portree” järgmised parameetrid:
• epileptoloogi pikaajaline jälgimine enne tserebrolüsiini määramist (patsient mõistis vajadust regulaarsete arestimispäevikute järele ja teeb seda ise või sugulaste abiga).
• Haiguse stabiilne kulg suhteliselt haruldaste ja kergete krampidega.
• Rahulolu praeguse teraapiaga ja soovimatus seda muuta (mis tagab AEP-i tarbimise stabiilsuse ja seepärast võrdleb AEP-i muutuse mõju kognitiivsele seisundile ja rünnakute sagedusele).
• soodusravimite vastuvõtmine (reeglina karbamasepiin ja valproaat), mis viib korrapäraselt epileptoloogi külastamiseni, et saada uusi tulemusi narkootikumide väljastamise kohta.
Vastavalt tavapärasele praktikale läbi viia epilepsiaga patsientide kliinilisi uuringuid, ei hõlmanud uuring patsiente, kellel oli raske vaimne häire, ebakompetentsus, rasked somaatilised haigused dekompenseerimisetapis, protseduurilised ajukahjustused (kasvavad kasvajad või praegused põletikulised protsessid ajus).
Tulemused ja arutelu
Erilise epileptoloogilise vastuvõtu osana tuvastati 24 patsienti, kes vastavad eespool nimetatud kriteeriumidele. Kõigile patsientidele soovitati 10-päevast tserebrolüsiini 10,0 w / w päevas # 10 või 5,0 w / m päevas # 20. Ravim oli välja kirjutatud rangelt vastavalt ravimi kasutusjuhendis näidatud manustamisviisidele:
- Alzheimeri tõbi;
- erinevate geenide dementsuse sündroom;
- krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus;
- isheemiline insult;
- aju ja seljaaju traumaatilised vigastused.
Samal ajal oli ravimi väljakirjutamise peamine näitaja, nagu oodatud, oli teine ​​punkt - „mitmesuguse päritoluga dementsuse sündroom”. Tuleb märkida, et uuring ei hõlmanud patsiente, kes on lapsepõlvest alates kannatanud neuropsühhilise arengu või kognitiivsete häirete all.
Samuti tuleb rõhutada, et epilepsia ei ole tserebrolüsiini manustamise vastunäidustus (kuigi epilepsia seisund on näidustatud vastunäidustustes). Ent staatusepilepticus on fundamentaalselt erinev seisund kui diskreetne iseenesest piiratud epilepsiahoog [7].
Cerebrolüsiini väljakirjutamise epilepsiaga patsientidele võimalikud eelised võivad olla tingitud ravimi toimemehhanismist, nimelt neuroplastilisuse stimuleerimisest, mis on sarnane neurotroofsete tegurite mõjule [8].
Viimaste 3 kuu jooksul patsientide poolt peetud päevikute põhjal arvutati rünnakute koguarv (tabel 1).
MoCA skaalal testimisel oli kõigil patsientidel suhteliselt mõõdukas kognitiivne langus (langes vahemikku 14–25 punkti) ja 20 patsiendil 24-st oli skoor> 18 punkti. Sellest hoolimata jagati haiguse kliinilise pildi ja MoCA testi struktuuri konkreetsete ülesannete tulemuste põhjal patsiendid mitmesse alarühma:
• Eakad patsiendid, kellel on mäluprobleemid eelnevalt mäletatud sõnade tuvastamise raskuste ja ebaefektiivsusega, kõne, gnoosi ja praktika suhteline säilitamine (n = 3). Sellel patsientide rühmal oli kliiniline pilt Alzheimeri tüüpi dementsuse varases staadiumis (edaspidi Alzheimeri tüüpi dementsusega alarühm).
• Igas vanuses patsiendid, kellel on fokaalne ajukahjustus (traumaatiline, vaskulaarne, põletikuline või neoplastiline päritolu ja korreleerunud neurokognitiivse defitsiidi kahjustusega (n = 9)). Selles patsiendirühmas seostati näiteks parietaalse lõhe kahjustusi ruumilise mõtlemise ja abstraktsiooni halvenemisega, eesmise lõngaga, millel oli raskusi vabatahtlike liikumiste ja / või kõnehäirete tegemisel jne (edaspidi orgaanilise ajukahjustuse alarühm). Tuleb selgitada, et see alarühm kuulus patsiendile, kes oli läbinud ajukasvaja eemaldamiseks operatsiooni, ilma et oleks täheldatud tuumori jätkuvat kasvu, seega ei olnud selle kaasamine uuringusse välistamiskriteeriumidega vastuolus.
• Herpetilise viiruse entsefaliidi tõttu raske epilepsiaga patsiendid (n = 2). Selle alarühma patsiendid olid MoCA testi kohaselt häiritud mnestic funktsioonidega, mis oli ilmselgelt seotud eelmise herpetilise entsefaliidi [9] tõttu tekkinud hippokampuse kahepoolse kahjustusega (edaspidi "herpese entsefaliidi tagajärgedega alarühm"). Selle alarühma patsiente iseloomustasid suhteliselt sagedased rünnakud (kuni kümme kuus, mõnikord ka seeriaviisilised), mis andsid peamise panuse tabelis 1 näidatud rünnakute koguarvusse.

• noorte ja küpse vanusega patsiendid, kellel on resistentne krüptogeenne epilepsia, aju patoloogiliste muutuste puudumine vastavalt MRI-le ja mitmed kognitiivsed domeenid (n = 10), ning need häired tekkisid erinevates kombinatsioonides. Võib eeldada, et haiguse põhjused olid enamikus nendest patsientidest geneetilised põhjused, ainevahetushäired või aju mikrostruktuursed kahjustused, millel on, välja arvatud krambid, kliinilised kliinilised ilmingud ja neid ei leitud praegu laboratoorsete, instrumentaalsete ja kliiniliste diagnostiliste meetodite väljatöötamise praeguses etapis (edaspidi: krüptogeense epilepsia alarühm).
Pärast esimest visiiti, mille ajal Cerebrolysin oli välja kirjutatud, soovitati patsientidel korrata külastusi 1 ja 3 kuu pärast. kliinilise seisundi hindamiseks, krampide päeviku uurimiseks ja MoCA testimiseks (tabel 2).
Tabelist 2 nähtub, et ainult 12 patsiendist 24-st lõpetasid kogu uuringu, huvitav on märkida, et kõik 12 patsienti eelistasid intravenoosset 10 ml Cerebrolysin 10 infusiooni, süstid toimusid tavaliselt kliinikus või haiglas elukohas. Patsiendid ei kaebanud mingil juhul kõrvaltoimeid, mis väidetavalt olid seotud Cerebrolysin'i kasutamisega.
Andmed krambihoogude ja skooride muutuste dünaamika kohta MOSA skaalal nende 12 patsiendi kohta on esitatud tabelis 3.
Nagu on näha tabelist 3, ei täheldatud enamikus patsientides olulisi muutusi uuritud parameetrites.
Rünnakute esinemissageduse hindamisel täheldati esimese vaatluskuu (1. ja 2. külastuse vahel) märkimisväärset suurenemist ainult alarühma patsiendis nr 5 koos orgaaniliste ajukahjustustega ja krüptogeense epilepsia alarühma patsiendiga nr 1. t Samal ajal esines 3 krambihoogu patsient nr 5 4 päeva jooksul pärast kuuendat tserebrolüsiini süstimist, selles patsiendil ei esinenud ilmset hoogude suurenemise põhjust. Patsiendil nr 1 oli 5 päeva pärast Cerebrolysin'i manustamise lõpetamist mitmeid rünnakuid öeldes, seostas patsient selle rünnakute sarja „stress“ ja „täiskuu“.
2. ja 3. visiidi vahelisel ajavahemikul (sellel perioodil ei saanud patsiendid enam tserebrolüsiini) täheldati krambihoogude suurenemist peamiselt krüptogeense epilepsia alarühma patsiendis nr 3. Selles kliinilises juhtumis olid seerumi fokaalsed rünnakud (18 rünnakut 5 päeva jooksul, 3 sekundaarse generaliseerimisega) seotud fenobarbitaali järsku tühistamisega ja katse koheselt üle minna valproaadile (need soovitused anti patsiendile elukohajärgse kliiniku poolt). ). Krampide suurenemist täheldati ka patsientidel nr 1, kes pärinesid herpese entsefaliidi tagajärgedega alarühmast, kuid sellel patsiendil oli iseloomulik laine-sarnane epilepsiakurss koos perioodiliste öiste konvulsiivsete krampide episoodidega, mis tekkisid "stressi tõttu" või ilma nähtava põhjuseta.

Võib eeldada, et 12-st 24-st patsiendist, kes tulid kõikidesse külastustesse ja viisid läbi kõik protseduurid, oli suhteliselt raskem epilepsiakurss sagedamate rünnakutega kui nende vastavus teatud määral selgitati.
Seega täheldati kõigist uuringu lõpetanud patsientidest krambihoogude suurenemist, mis teoreetiliselt võisid seostada tserebrolüsiiniga, ainult alarühma patsiendil nr 5, kellel oli orgaaniline ajukahjustus (pärast 6. tserebrolüsiini süstimist), kõigil teistel 11 juhul. krampide arvu ei suurenenud või see ei olnud ilmselt seotud uuringuravimiga.
Patsientide kognitiivsete funktsioonide muutus, nagu eespool mainitud, ei sõltunud mitte ainult uuringuravimist, vaid ka aju orgaanilistest muutustest, samuti rünnakute sagedusest ja raskusest.
Tähelepanuväärne on see, et on olemas tendents MoCa testi tulemuste mõnevõrra suurenemisele teisel visiidil võrreldes esimese ja kolmandaga, võrreldes orgaanilise aju muutustega alarühma patsientide teise osaga. Võib eeldada, et korduvate testidega kaasnes vähem stressi (patsient tegi ülesande uuesti ja oli vähem mures), samuti võime meeles pidada ja võtta arvesse varasemaid vigu (kui patsiendid ei kannatanud meloodiliste rikkumiste all) [10].
Sellele vaatamata esines Alzheimeri tõve tüüpi dementsuse alarühmas MoA skoori vähenemine, mis oli ilmselt seotud Alzheimeri tõve protsessi progresseerumisega.
Herpetilise entsefaliidi ja krüptogeense epilepsia alarühmades jäid testide tulemused erinevatel külastustel praktiliselt muutumatuks.
Statistiliselt olulisi erinevusi erinevates külastustes toimunud rünnakute sageduses ei tuvastatud üheski alarühmas (p> 0,05).
Järeldused ja järeldused
Saadud andmete kohaselt ei põhjusta Cerebrolysin-ravi epilepsiahoogude suurenemist, krampide esinemissageduse kõikumine uuritud patsientide hulgas oli seotud haiguse kulgemise omadustega (enamikul juhtudel) või ebapiisava AEP-raviskeemiga.
Cerebrolysin'iga ravitud ravi parandab organiseeritud ajukahjustusega ja Alzheimeri tõvega dementsuse all kannatavate patsientide arvu vähenemist, mis esimesel juhul võib olla tingitud neuroplastilisuse protsessidest ja teisel juhul pöördumatu degeneratiivse protsessiga. haigus.

Tserebrolüsiini kasutamine epilepsiaga patsientidel Teaduslik artikkel eriala "Meditsiin ja tervishoid" kohta

Teadusliku artikli, mis käsitleb meditsiini ja rahvatervise teemat, teadustöö autor on Kotov A.S.

Uuringu eesmärk on hinnata tserebrolüsiini efektiivsust ja talutavust epilepsiaga patsientidel. Uuring 66 epilepsiaga patsiendist, kes said Montreali kognitiivse funktsiooni hindamise skaala järgi vähem kui 26 punkti, mis hõlmasid üldisi kliinilisi ja neuroloogilisi uuringuid, rutiinset elektroentsefalograafilist uuringut ja / või öise une magneetilise jälgimise tomograafiat ning kliinilise ja kliinilise hindamise kliinilist ja kliinilist hindamist.. Uuringu välistamiskriteeriumid olid protseduurilised ajukahjustused ja mittevastavus. Tserebrolüsiini manustati kõigile patsientidele intravenoosselt 10 ml annuses, seejärel hinnati kognitiivseid funktsioone ja krambihoogu 1 ja 3 kuud pärast esimest visiiti. Kõik uuringu protseduurid teostasid 38 patsienti 66-st. Alzheimeri dementsusega patsientide grupis esines statistiliselt ebaoluline tendents vähendada Montreali kognitiivse hindamise skaala üldist skoori, mis on ilmselt seotud haiguse progresseerumisega, ja orgaanilise ajukahjustusega patsientide grupis - kalduvus parandada ja suurendada testi tulemusi vastavalt testitulemustele. Neuroplastilisuse tserebrolüsiini protsesside indutseerimisega seotud järeldused. Uuringu tulemuste põhjal võib öelda, et stabiilse praeguse epilepsiaga patsientidel on tserebrolüsiin ilma kognitiivsete häiretega epileptilise seisundi tekkimise riskita hästi talutav ja ei põhjusta epilepsiahoogude suurenemist.

Seotud teemad meditsiini- ja terviseuuringutes on uuringu autoriks Kotov AS,

Tserebrolüsiini kasutamine epilepsiaga patsientidel

Eesmärk: hinnata tserebrolüsiini efektiivsust ja talutavust epilepsiaga patsientidel. Materjalid ja meetodid. Uuriti kuuskümmend kuus epilepsiaga patsienti, kellel oli madal Montreali kognitiivse hindamise tulemused (vähem kui 26 skoori). Uuring hõlmas rutiinset kontrolli, rutiinset hindamist, kliinilist hinnangut, kliinilist uuringut ja biokeemilisi vereanalüüse. Välistamise kriteeriumid olid ajukahjustused ja mittevastavus. Kõik patsiendid said tserebrolüsiini 10 ml pärast esimest visiiti. 38-st 66st. Tulemused. See oli statistiliselt ebaoluline kalduvus haigusele; Testimise tulemused indutseerisid tserebrolüsiini. Selle uuringu tulemused näitavad, et tserebrolüsiin on hästi talutav ja seda saab kasutada stabiilse epilepsia ja kognitiivsete häiretega patsientidel.

Teadustöö tekst teemal "Tserebrolüsiini kasutamine epilepsiaga patsientidel"

Tserebrolüsiini kasutamine epilepsiaga patsientidel

GBUZ MO "Moskva piirkondlik teaduskliinikainstituut. Mf Vladimirsky ";

Venemaa, 129110 Moskva, st. Schepkina 61/2

Kontaktid: Alexey Sergeevich Kotov [email protected]

Uuringu eesmärk oli hinnata tserebrolüsiini efektiivsust ja talutavust epilepsiaga patsientidel.

Materjalid ja meetodid. Uuring 66 epilepsiaga patsiendist, kes said Montreali kognitiivse funktsiooni hindamise skaala järgi vähem kui 26 punkti, mis hõlmasid üldisi kliinilisi ja neuroloogilisi uuringuid, rutiinset elektroentsefalograafilist uuringut ja / või öise une magneetilise jälgimise tomograafiat ning kliinilise ja kliinilise hindamise kliinilist ja kliinilist hindamist.. Uuringu välistamiskriteeriumid olid protseduurilised ajukahjustused ja mittevastavus. Tserebrolüsiini manustati kõigile patsientidele intravenoosselt 10 ml annuses, seejärel hinnati kognitiivseid funktsioone ja krambihoogu 1 ja 3 kuud pärast esimest visiiti. Kõik uuringu protseduurid teostasid 38 patsienti 66-st.

Tulemused. Alzheimeri dementsusega patsientide grupis esines statistiliselt ebaoluline tendents vähendada Montreali kognitiivse hindamise skaala üldist skoori, mis on ilmselt seotud haiguse progresseerumisega, ja orgaanilise ajukahjustusega patsientide grupis - kalduvus parandada ja suurendada testi tulemusi vastavalt testitulemustele. seotud neuroplastilisuse protsesside tserebrolüsiini indutseerimisega. Järeldused. Uuringu tulemuste põhjal võib öelda, et stabiilse praeguse epilepsiaga patsientidel on tserebrolüsiin ilma kognitiivsete häiretega epileptilise seisundi tekkimise riskita hästi talutav ja ei põhjusta epilepsiahoogude suurenemist.

Võtmesõnad: epilepsia, tserebrolüsiin, neuroplastsus

Viide: Kotov A.S. Tserebrolüsiini kasutamine epilepsiaga patsientidel. Russian Journal of Pediatric Neurology 2018; 13 (1): 34-41.

tserebrolüsiini kasutamine epilepsiaga patsientidel

M.F. Vladimirski Moskva piirkondlik teaduskliinikainstituut; 61/2 Shchepkina St., Moskva 129110, Venemaa Eesmärk: hinnata tserebrolüsiini efektiivsust epilepsiaga patsientidel.

Materjalid ja meetodid. Uuriti kuuskümmend kuus epilepsiaga patsienti, kellel oli madal Montreali kognitiivse hindamise tulemused (vähem kui 26 skoori). Uuring hõlmas rutiinset kontrolli, rutiinset hindamist, kliinilist hinnangut, kliinilist uuringut ja biokeemilisi vereanalüüse. Välistamise kriteeriumid olid ajukahjustused ja mittevastavus. Kõik patsiendid said tserebrolüsiini 10 ml pärast esimest visiiti. 66 protseduuri 38 patsienti viisid läbi. See oli statistiliselt ebaoluline muster. Tserebrolüsiini poolt põhjustatud ajukahjustusega patsientide grupis.

Järeldus Selle uuringu tulemused näitavad, et tserebrolüsiin on hästi talutav ja seda saab kasutada stabiilse epilepsia ja kognitiivsete häiretega patsientidel.

Võtmesõnad: epilepsia, tserebrolüsiin, neuroplastsus

Viide: Kotov A.S. Tserebrolüsiini kasutamine epilepsiaga patsientidel. Russkiy zhurnal detskoy nevrologii = Vene Journal of Child Neurology 2018; 13 (1): 34-41.

Paljud epilepsiaga patsiendid esitavad kaebuse tähelepanu, mälu ja teiste kognitiivsete funktsioonide häirete kohta, mida võib seletada kolme peamise teguriga:

- negatiivne mõju epilepsia aluseks olevate orgaaniliste ajukahjustuste kognitiivsetele funktsioonidele (trauma, insult, neuroinfektsioon jne);

Tabel 1. Patsiendi vastavus (n = 66) Tabel 1. Patsiendi vastavus (n = 66)

1. visiit (algus) 2. visiit (1 kuu pärast) 3. visiit (3 kuu pärast)

Esitati krampide päevik, test viidi läbi MoCA-ga, määrati tserebrolüsiin, esitati krambipäevik, teostati test, kasutades MoCA-d, saadi tserebrolüsiin, tehti rünnakute päevik, kõik uuringu protseduurid,

nende arestimispäevikud, MoSA testitud ja MoSA poolt läbi viidud testimine ning läbinud kõik õppemenetlused ja

Alzheimeri tüüpi dementsusega patsiendid Alzheimeri tüüpi dementsusega patsiendid 16 16 16 10 10 9 8 8 8

Orgaanilise ajukahjustusega patsiendid Orgaanilise ajukahjustusega patsiendid 22 22 22 19 19 15 16 15 13

Viiruse entsefaliidi toimega patsiendid Viiruse entsefaliidiga patsiendid 6 6 6 5 5 4 5 4 4

Haigestunud epilepsiaga patsiendid Krüptogeense epilepsiaga patsiendid 22 22 22 18 18 14 17 16 13

Kokku Kokku 66 66 66 52 52 42 46 43 38

Märkus MoSA - Montreali kognitiivse hindamise skaala. Märkus. Montreali kognitiivse hindamise skaala.

> ja patsiendi 7 patsient 7 2 19 5 19 2 20

Patsient 8 Patsient 8 0 23 1 23 2 22

o • põrguhaige 9 patsienti 9 2 24 0 24 1 25

o Patsient 10 Patsient 10 3 21 0 23 1 23

o £ 11 Patsient 11 Patsient 11 4 19 2 18 4 18

■ S3 ja umbes - Patsient 12 Patsient 12 1 25 0 25 0 26

Patsient 13 Patsient 13 3 23 2 24 7 19

rünnakud 1 kuu jooksul

1 patsiendile Keskmine arv 2,3 - 2,2 - 4,2 -

krambid ühe patsiendi kohta kuus

MoCA keskmine skoor on 22,0 22,3 21,9

Keskmine MoCA skoor

Tabeli lõpp. 2 Tabeli 2 lõpp

Rünnakud kokku

1. visiit (algus)

1. visiit (algne)

Rünnakute arv vastavalt

päevik (-90 kuni 0) *

MoCA punktide hind

2. visiit (1 kuu pärast) 2. visiit (1 kuu pärast)

Rünnakute arv vastavalt päevikule (1 kuni 30)

MoCA punktide hind

3. visiit (3 kuu pärast) 3. visiit (3 kuu pärast)

Rünnakute arv vastavalt päevikule (31-90)

MoCA punktide hind

patsiendid (n = 38) Kõik patsiendid (n = 38)

Keskmine hoogude arv kuus patsiendi kohta, krampide keskmine arv patsiendi kohta kuus

Keskmine hind MoSA keskmine MoCA skoor

Märkus MoSA - Montreali kognitiivse hindamise skaala. * Sulgudes on päevade arv. Tähis "-" näitab perioodi enne ravi alustamist uuringuravimiga.

Märkus. MoSA - Montreali kognitiivse hindamise skaala. * Päevade arv on esitatud sulgudes. Tähis "-" näitab perioodi enne ravi alustamist hinnatud ravimiga.

kalduvus üldise languse langusele MoCA skaalal, mis ei ole vastuolus teadaolevate andmetega selle haiguse ravimise patogeneesi ja efektiivsuse kohta [4-6].

Orgaanilise ajukahjustusega patsientide seas ilmnes selge kalduvus MoCA skaala keskmise skoori suurenemisele, mis on ilmselgelt tingitud orgaanilise puuduse progresseerumise puudumisest, suhteliselt heast kontrollist L rünnakute üle ning uuritava ravimi tegelikust mõjust.

i Viiruse toimega patsientide grupis

Eelmistest publikatsioonidest [2, 3] võrreldes ei saadud entsefaliidist uusi andmeid, vaid on võimalik korrata, et neil oli 3 kalduvust suurendada skoori keskmist skoori = MoCA, mis on ilmselt seotud põnevuse vähenemisega korduva testimise ja I õppimise ajal (alates samast testist pakuti neid

suhteliselt lühikeste ajavahemike järel).

Krüptogeensete epilepsiaga patsientide grupis täheldati 2. visiidi keskmist skoori suurenemist MoSA skaalal ja keskmist skoori vähenemist kolmandal korral, mis on ilmselgelt seletatav eespool kirjeldatud grupi 13 patsiendi keskmise tulemuse järsu langusega.

Uuringu tulemuste põhjal võib öelda, et stabiilse praeguse epilepsiaga patsientidel on tserebrolüsiin ilma kognitiivsete häiretega epileptilise seisundi tekkimise riskita hästi talutav ja ei põhjusta epilepsiahoogude suurenemist. Kõige tugevam positiivne dünaamika cerebrolüsiini kasutamise taustal tuvastati orgaaniliste ajukahjustustega patsientidel, mis on ilmselgelt seotud ravimi indutseerimisega neuroplastsuse protsessidega [7-10].

VENEMAA LIIKLUS

Meedia registreerimistunnistus nr. FS77-52970

Cerebrolüsiin:
uute välis- ja kodumaiste uuringute andmed

Närvihaiguste osakond, Pediaatriline teaduskond, Vene Riiklik Meditsiiniülikool, Moskva

Psühhotroopsete ravimite arv, mis meelitavad pidevalt praktikute olulist huvi, on nootroopika (kreeka sõnast „noos“ - mõtlemine, põhjus ja „tropos” - püüdlus). Maailma Terviseorganisatsiooni eksperdid, nootroopsed ravimid - on vahendid, millel on otsene mõju aktiveeriv mõju õppimisele, mälu ja vaimse aktiivsuse parandamine, samuti aju resistentsuse suurenemine kahjulike mõjude suhtes. Keemilise struktuuri kohaselt on nootroopilised ravimid heterogeensed rühmad, mida peetakse peamisteks järgmisteks klassideks: 1 - pürrolidooni derivaadid (piratsetaam, etiratsetaam. Aniratsetaam), 2 - gamma-aminovõihappe derivaadid (GABA) (fenibut, pantogam, gammaloon), 3 - neuropeptiidid ja nende analoogid (tserebropüsiin, svmax), 4-püridoksiini derivaadid (püritinool, gutimin), 5 - tserebrovaskulaarsed ained (nimodipiin, nikerogoliin, vinpotsetiin, vinkamiin), 6 - mitme komponendiga ravimid (instenon, tanaka ) Ja mitmed teised.

Üheks kõige levinumaks neuropeptiidide rühma kuuluvaks nootroopiks on tserebrolüsiin. Selle ravimi ainulaadsus peitub mitmesugustes näidustustes selle kasutamiseks, hõlmates peaaegu kõiki patsientide vanuserühmi. Vaatamata paljude aastate pikkusele kogemusele Cerebrolysin'i kasutamisel on viimastel aastatel saadud teaduslikke andmeid, mis võimaldasid võtta uue lähenemisviisi nii oma toimemehhanismide hindamiseks kui ka tserebrolüsiini raviks närvisüsteemi mitmesugustes haigustes.

Tserebrolüsiin on puhastatud sea aju hüdrolüsaat ja sisaldab bioloogiliselt aktiivseid aminohappeid ja madala molekulmassiga peptiide. Tserebrolüsiin on segu umbes 2000 ainest, peamiselt peptiididest ja aminohapetest, kuid mis paljudest selle komponentidest annavad kasuliku mõju, ei ole piisavalt selgitatud. Siiski on kindlaks tehtud, et ravimi farmakoloogiliselt aktiivset fraktsiooni esindavad neuropeptiidid, mille molekulmass ei ületa 10 000 daltonit.

Toimemehhanism

Nagu on näidatud viimastel aastatel, on tserebrolüsiini peptiidifraktsioonil neuron-spetsiifiline neurotroofne aktiivsus. Neurotroofsed tegurid on sekretoorsed valgud, mis toimivad otse neuronitele. Nagu looduslikud kasvufaktorid, tekitavad tserebrolüsiini bioloogiliselt aktiivsed peptiidid neuronaalset diferentseerumist, annavad pikaajalist kogemust ja toetavad neuronite taastumist ning kaitsevad neid ka isheemiliste ja toksiliste kahjustuste eest, osaliselt seetõttu, et tserebrolüsiin on võimeline vabade radikaalide teket takistama. Närvikasvufaktor (NGF), esimene avatud valk, mis stimuleerib kasvu, on eriti huvipakkuv tänu selle spetsiifilisele mõjule kolinergilistele närvirakkudele, mis on algse eesmise ees. T. Satou et al. Saime tõendeid selle kohta, et tserebrolüsiini toime on sarnane NGF-i toimega. Tserebrolüsiin suurendas in vitro aju tüve idanevate tibude neuronite kogemust ja reaktsiooni. Selle ravimi võime kiirendada närvirakkude diferentseerumist ja nende protsesside moodustumist, suurendada dendriitrakkude arvu ja dendriitide tihedust ise, stimuleerides neurogeneesi ja avaldades positiivset mõju sünaptilisele plastilisusele postnataalses ontogeneesis. Samas stimuleerib aju tserebrolüsiin aju aeroobset ainevahetust, millega kaasneb valgu sünteesi aktiveerimine ja ioonpumpade funktsioonid ning see efekt on aju suhtes spetsiifiline.

Näidati tserebrolüsiini neuromoduleerivat toimet kesknärvisüsteemile (CNS), mida kinnitas selle stimuleeriv toime elektrofüsioloogilistele protsessidele ajukoores ja hipokampuses.

Endogeenne adenosiin vastutab sünaptilise ülekande pärssimise ja neuronite erutuvuse vähenemise eest hüpoksia ja hüpoglükeemia ajal. Ilmselt on see efekt neuroprotektiivne ja on tingitud presünaptilistest terminalidest glutamaadi vabanemise vähenemisest ja sellele järgnenud kaltsiumi tarbimise vähenemisest neuronites.

Lisaks H. Xiong et al. on näidanud, et tserebrolüsiin inhibeerib sünaptilist transmissiooni roti hipokampuse CA1 piirkonnas GABA-B retseptorite kaudu, mis on aluseks imetajate ajus võimsa ja mitmesuunalisele pidurisüsteemile. GABA-B retseptorite presünaptilisi ja postsünaptilisi toimeid kirjeldatakse aju erinevates osades, sealhulgas hipokampuses. Tserebrolüsiin toimib valdavalt presünaptilistele GABA-B retseptoritele ja ei oma märkimisväärset postünaptilist inhibeerivat toimet. Ergastavate aminohapete, eriti glutamaadi liigne vabanemine presünaptilistest terminalidest loetakse tavaliselt isheemia ja hüpoksia põhjustatud neuronite kahjustuse põhjuseks. Võib eeldada, et GABA-B retseptori agonist võib häirida eksitotoksilise vigastuse poolt põhjustatud neuronite kahjustusi, kuna on teada, et GABA-B retseptorite aktiveerimine pärsib indutseeritud vastust erutavate aminohapete vabanemise vormis. Presünaptiliste GABA-B retseptorite ja adenosiini A1 retseptorite samaaegne aktiveerimine võib olla eriti tõhus viis glutamaadi vabanemise kontrollimiseks.

Viimaste aastate interdistsiplinaarse uurimistöö oluline saavutus on olnud mõnede ühiste mehhanismide avalikustamine, mis viivad neuronaalse surma ägeda ajukahjustuse (hüpoksiline, isheemiline, traumaatiline, toksiline) ja krooniliste progresseeruvate neurodegeneratiivsete haiguste (Alzheimeri tõbi, Parkinsoni tõbi, Huntingtoni korea, amüotroofne lateraalskleroos) korral. Nende mehhanismide hulka kuuluvad eksitotoksilisus - toksiline toime põnevate aminohapete kõrgendatud kontsentratsioonide neuronitele, oksüdatiivne stress, millega kaasneb neuronaalsete membraanide kahjustamine vabade hapniku radikaalide ja lipiidide peroksüdatsiooniproduktide väga reaktsioonivõimeliste vormide poolt, samuti neurotroofsete tegurite puudumine, millega seoses närvirakud kaotavad oma troofilise toe ning nende programmeeritud surma mehhanismid (apoptoos) käivitatakse. Seega võimaldab Cerebrolysin ainulaadne kompleksne ja mitmemõõtmeline efekt seda mitte ainult metaboolse toimega traditsiooniliselt kasutatava ravimina, vaid ka kaasaegse neuroprotektiivse toimeainena.

Tserebrolüsiin dementsuse ja tserebrovaskulaarse puudulikkuse korral

Elanikkonna oodatava eluea pikenemisega täheldatakse dementsuse esinemissageduse suurenemist, mis on muutunud üheks kõige pakilisemaks probleemiks neuroloogia ja psühhiaatria valdkonnas. Dementsuse kõige levinumad põhjused on kroonilised neurodegeneratiivsed haigused (peamiselt Alzheimeri tõbi) ja tserebrovaskulaarne puudulikkus. Selleks, et hinnata Cerebrolysin E.Ruther et al. Viidi läbi prospektiivne, randomiseeritud topeltpime kliiniline uuring, milles osales 120 kerge või mõõduka Alzheimeri tõvega patsienti. Esmaspäevast reedeni manustati nelja nädala jooksul tserebrolüsiini üks kord päevas, 30 ml 100 ml soolalahuses intravenoosselt.. Platseeboga kasutati 130 ml füsioloogilist soolalahust. Pärast kahenädalast ravi täheldati üldise kliinilise hinnangu, geriaatrilise kliinilise hindamise skaala, igapäevaelu aktiivsuse ja psühholoogilise testimise tulemuste põhjal tserebrolüsiiniga ravitud patsientide seisundi olulist paranemist. Järgmise kahe nädala jooksul jätkunud ravi aitas kaasa kliinilisele paranemisele. 61,7% juhtudest saavutati positiivne mõju ravi taustale. 6 kuud pärast ravi lõppu viidi läbi 101 patsiendi seisundi uuesti hindamine. Samal ajal paranes 25% patsientidest, kes said tserebrolüsiini, paranemist kohe pärast ravikuuri. Nende autorite järelduste kohaselt aeglustas või isegi peatas tserebrolüsiin neurodegeneratiivse protsessi progresseerumist. Ühelt poolt väljendati seda suhteliselt kiirel kliinilisel paranemisel ravi ajal ja teiselt poolt oli võimalik saavutada pikaajaline stabiliseerimine. Kodumaised teadlased on kinnitanud ka tserebrolüsiini efektiivsust Alzheimeri tõve ja vaskulaarse dementsuse ravis.

Tserebrolüsiini kompleksne neuroprotektiivne, metaboolne ja neurotroofne toime määrab selle efektiivsuse isheemilise insuldi ravis nii ägedas kui ka taastumisfaasis. E.I. sõnastatud aju metaboolse kaitse mõiste. Gusev määrab peamised suunad „isheemilise kaskaadi” leevendamiseks - järjestikused patobiokeemilised reaktsioonid, mis tulenevad aju isheemiast (hüpoksiast). Neurotroofsete ja neuroprotektiivsete mõjude kaudu uppuvad ravimid soodustavad neuroloogilise puudujäägi olulisemat vähenemist kui ravimid, mis parandavad ajukoe perfusiooni. See on seletatav asjaoluga, et vasoaktiivsetel ravimitel on mõju ainult "isheemilise kaskaadi" algstaadiumile, samas kui neurotroofse toimega ravimitel on normaliseeriv toime mitmetele järgnevatele etappidele, millega kaasneb intratsellulaarse metabolismi halvenemine. Ägeda perioodi jooksul võib tserebrolüsiin aidata kaasa neuronite paremale kogemusele kahjustuse ümbruses, kus närvirakud võivad olla elujõulises, kuid mitte toimivas olekus üsna pikka aega. Sellele piirkonnale on iseloomulik rakkude kahjustuse pöörduv iseloom ja ümbritseb täieliku (pöördumatu) raku kahjustuse tsooni isheemilise fookuse keskel.

Nagu G.S. Barolin el al., Ei ole võimalik mõjutada pöördumatute kahjustuste piirkonda isheemilise insuldi ajal. Vahepeal võib ümbritsevat piirkonda mõjutada:

1) salvestada rakud, mis pakuvad otseselt ajufunktsioone, mis muidu võivad kaduda;

Näidustused ravimi kasutamise kohta Cerebrolüsiin ja selle kõrvaltoimed lastel ja täiskasvanutel

Nootroopsed ravimid kuuluvad täna kõige sagedamini väljakirjutatud ravimite hulka. Koos nendega on psühhostimulandid. Aktiivne mõju ajus võimaldab mõlema rühma vahenditel parandada kognitiivseid funktsioone ja ennetada südameinfarkti, isheemia teket.

Nende kahe farmakoloogilise rühma omaduste kombinatsiooni peetakse ainulaadseks, kuid see on väga haruldane ühes preparaadis. Cerebrolüsiin - just selline vahend. Mõtle täpselt, millal selle kasutamine on näidatud ja kuidas seda õigesti kasutada.

Üldine teave

Ravimil on inimkehale väga keeruline koostis ja toimemehhanism. Madala molekulmassiga bioloogiliselt aktiivsete neuropeptiidide tõttu, mis tungivad otse aju rakkudesse, leitakse metaboolne regulatsioon ja neurotroofne aktiivsus.

Ravimimeetmed

Ravimi tulemused võivad olla järgmised:

• neuronid on kaitstud laktatsidoosi negatiivsete mõjude eest;
• paraneb valgu süntees;
• väldib vabade radikaalide teket;
• aju aktiivsus suureneb oluliselt;
• isheemilise haiguse või hüpoksia korral aitab see vältida neuronaalset surma;
• Glutamaadi kahjulikud neurotoksilised toimed vähenevad oluliselt.

Lisaks on see kognitiivsete häirete korral kehale väga kasulik, parandab mälu, muudab teabe meelde jätmise lihtsamaks. Ravim on läbinud mitmeid kliinilisi uuringuid, mis on tõestanud oma ainulaadsust ja tõhusust.

Tuginedes uuringute andmetele, kus osalesid vaskulaarse dementsusega patsiendid, oli võimalik tõestada Cerebrolysini positiivset toimet haige kehale:

1. Ainult 4 nädalat Cerebrolüsiin oli piisav aju neuronaalse aktiivsuse oluliseks suurendamiseks.
2. Täheldatud kognitiivsete funktsioonide taastamine, patsiendi võime iseteeninduseks.
3. Tserebrolüsiin võimaldab neurodegeneratiivse protsessi progresseerumist (mõnel juhul täielikult peatada).

Neutrofiliste tegurite roll rahvusassamblee funktsionaalse terviklikkuse säilitamisel

Pärast ravimi kasutamist täheldati positiivset tulemust enam kui 70% -l patsientidest. See on tõeliselt suur tulemus, kuna inimorganismis on sellised tõsised häired. Ka kliinilistes uuringutes võisid teadlased tõestada, et tserebrolüsiini negatiivne mõju immuunsüsteemile puudub.

Ravim ei põhjusta antikehi, ei tekita anafülaktilisi reaktsioone!

Ravimite koostis ja omadused

Tööriista aluseks on peptiidfraktsioon, mis saadakse sigade ajust. Selle aine analooge ei ole. Peptiidfraktsiooni kõige võimsamat toimet täiendavad veel kaks abikomponenti - naatriumhüdroksiid ja puhastatud vesi.

Sigade aju alusel toodetud peptiididel võib olla inimese aju suhtes järgmine mõju:

• stimuleerida ajurakkude diferentseerumist (eraldumist);
• parandada närvirakkude funktsiooni;
• aktiveerida kaitsefunktsioonid;
• kiirendada kahjustatud rakkude taastumist;
• neil on otsene mõju närvilisele plastilisusele;
• vältida turse teket;
• stabiliseerida mikrotsirkulatsiooni;
• normaliseerida erinevaid neuroloogilisi patoloogiaid ja häireid;
• oluliselt suurendada patsientide elatustaset, vähendada surmaohtu.

Teadlased on tõestanud toimeaine omadust - positiivset mõju inimese kehale Alzheimeri tõvega. Fakt on see, et kui seda haigust iseloomustab energiapuuduse kriitiline tase.

Preparaadis sisalduvad sigade aju peptiidid mõjutavad otseselt neuroneid, suurendades oluliselt valgu molekulide arvu. Need molekulid tagavad vajaliku glükoosi koguse ja glükoos omakorda kõrvaldab energia puudujäägi.

Hetkel ei ole teadlased suutnud määrata ravimi täpseid farmakokineetilisi parameetreid. Selle põhjuseks on tserebrolüsiini keeruline koostis. On ainult tõendeid selle kohta, et pärast ravimi ühekordset süstimist võib aine päeva jooksul avastada patsiendi vereplasmas.

Millal näidatakse rakendust?

Tserebrolüsiini kasutamise näidustused on neuroloogilise ja vaimse iseloomuga patoloogiad. Raviravi on näidustatud:

• aju neurodegeneratiivsed häired;
• dementsus;
• krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus;
• isheemia;
• rabandusjärgsed häired;
• mis tahes etioloogia aju kahjustused (sealhulgas peavigastus);
• laste vähene areng;
• lapse hüperaktiivsus;
• tähelepanu puudujääk lapsel;
• depressiivsed seisundid, mida ei saa ravida antidepressantidega.

Seoses vastunäidustuste kasutamisega hõlmavad need neerupatoloogiat ja ravimit moodustavate komponentide individuaalset immuunsust. Samuti on keelatud võtta korrapäraselt epilepsiahooge. Äärmiselt ettevaatlikult on ravim ette nähtud allergilise diateesi all kannatavatele patsientidele.

Ravi tserebrolüsiiniga võib kaasneda kõrvaltoimetega. See võib olla:

• iiveldus;
• oksendamine;
• esimehe rikkumine (enamikul juhtudel kõhulahtisuse vormis);
• isutus;
• maitse muutus söömise ajal;
• agressiivne käitumine;
• ülemäära ületanud seisund;
• unehäired (kuni täielik unetus);
• allergia areng;
• peavalu;
• pearinglus;
• valu, lihasvalu;
• kuiv köha;
• õhupuudus;
• krambid;
• apaatia;
• depressioonis olek;
• äkilised vererõhu hüpped (nii üles kui alla).

Patsient võib avaldada negatiivset reaktsiooni ravimi intravenoossele / intramuskulaarsele manustamisele. Kõrvaltoimeid väljendatakse aktiivse higistamise, palaviku, pearingluse, südamepekslemine. Selle vältimiseks peate selle aeglaselt sisestama. Parem on manipuleerimine tervishoiutöötajale usaldada.

Ühe või mitme kõrvaltoime ilmnemisel tuleb arstile teatada tekkivatest tervisehäiretest. See parandab ravimi annuse või asendab selle.

Annustamisvormid ja manustamisviis

Ravimit turustatakse ainult süstelahuse kujul tablettide või muude ravimvormide kujul, mida see ei ole toodetud. Maksumus sõltub ravimi lahuse mahust ja ampullide arvust pakendis. Ligikaudne maksumus on esitatud tabelis (tabel 1).

Tabel 1 - Cerebrolysini hinnanguline hind jaemüügis 2017. aastal

Manustati ravim intramuskulaarselt või intravenoosselt. Intramuskulaarse süstimise maksimaalne ühekordne annus ei tohi ületada 5 ml intravenoosselt –10 ml.

Annuse määrab arst, sõltuvalt patsiendi üldisest seisundist:

1. Ägeda seisundi korral manustatakse tserebrolüsiini 10 ml intravenoosselt.
2. Hädaolukorras võib arst otsustada veenisiseselt süstida 50 ml ravimit.
   

Oluline on meeles pidada, et sellist ravimi annust võib patsiendile manustada ainult tervishoiutöötaja! Seda on rangelt keelatud ilma arsti järelevalveta kodus!

Üks meditsiini põhireegleid on arsti poolt määratud ravimi annuse range järgimine! Cerebrolüsiini ravi kestab keskmiselt kuni 20 päeva. Soovitatav on hoiduda enesesüstimisest ja usaldada meditsiinitöötajat. Kui patsient ei saa haiglasse / kliinikusse regulaarselt külastada, võite kutsuda õe kodus.

Olenevalt patsiendi diagnoosist määrab arst aine maksimaalse päevase koguse:

• isheemia ajal on minimaalne annus 10 ml, maksimaalselt 50 ml;
• insuldi, ajukahjustuse ja seljaaju puhul on ravimi optimaalne kogus päevas 20 ml (erandjuhtudel võib päevaannust suurendada 50 ml-ni);
• depressiivses sündroomis nähakse täiskasvanule ette ravimi minimaalne annus - 5 ml (psühhoosi korral võib ööpäevane annus ulatuda 30 ml-ni);
• dementsuse korral võib patsiendile manustada kuni 30 ml ravimit päevas.

On äärmiselt oluline jälgida ravimi õiget manustamist suurtes annustes (10 kuni 50 ml). Seda tuleks teha väga aeglaselt, protseduuri kestus võib kesta 15 kuni 30 minutit. Cerebrolysini minimaalne annus on ette nähtud lastele. Kuni 0,2 ml ravimit kehakaalu kilogrammi kohta võib manustada.

Terapeutilise toime konsolideerimiseks on lubatud tserebrolüsiini süstemaatiliselt rakendada vahetusmeetodi abil. Kui ravikuur on lõppenud, peate vähemalt 2-3 nädalat pausi tegema, seejärel saate ravi uuesti korrata. Eksperdid ütlevad, et selle kasutamine on seni lubatud, kuni ravimil on nähtav mõju.

Erijuhised

Paljud patsiendid on mures selle pärast, kas ravimit saab kasutada selliste patoloogiate raviks nagu migreen, epilepsia ja veresoonte düstoonia. Kaaluge ravimite kasutamist nende patoloogiate jaoks üksikasjalikumalt:

migreeni puhul: hoolimata asjaolust, et Cerebrolysin'i kasutamise juhised ei näita migreeni patoloogiana, mille jaoks see ravim on ette nähtud, määravad paljud arstid seda oma patsientidele. Optimaalne annus migreeni kõrvaldamiseks on 10 ml intravenoosselt manustatud lahust;

epilepsias: tserebrolüsiini vastunäidustuste hulgas on sagedased epileptilised krambid. See kehtib patoloogia süstemaatiliste ja regulaarsete ilmingute kohta.

Mõnel juhul määravad arstid oma patsiendid tserebrolüsiini süstimiseks epilepsiale, et parandada aju funktsiooni. Sel juhul on parem süstida ravimit intramuskulaarselt, mitte üle 5 ml.

Rasedad ja imetavad naised võivad määrata raviarst, kuid ravi peab toimuma ainult tema kontrolli all! Naised raseduse esimesel trimestril nõuavad erilist tähelepanu.

Kliinilised uuringud on kinnitanud, et tserebrolüsiin ei mõjuta ebasoodsalt naise või emaka tervist. Kuid see ei ole isehoolduse põhjus. Ärge unustage, et naisel peab sellisel perioodil olema ravimeid väga tähelepanelik. Isegi kõige ohutum ravim võib kahjustada nii ema kui ka tulevase lapse tervist.

Ravimit kasutatakse aktiivselt laste raviks. Põhirõhk on aju perinataalsel patoloogial, mis on tingitud naise raseduse ajal sündinud vigastustest, töö ajal või vahetult pärast sündi. Tserebrolüsiin aitab lapsel taastada normaalset vaimset arengut, suurendada kontsentratsiooni, vähendada liigset motoorilist aktiivsust.

Niisiis, olles lugenud üksikasjalikult Cerebrolysini kirjeldust ja selle mõju inimkehale, võime järeldada, et ravimi kõrge hind on täielikult põhjendatud.

Kui ravimit kasutatakse õigesti, aitab ravim võidelda raskete kardiovaskulaarsete ja neuroloogiliste patoloogiatega ning parandada oluliselt patsiendi üldist tervist. Probleemi saab ja tuleb käsitleda, eriti kui liitlastes on see võimas ja tõhus ravim.