Kaasaegses ühiskonnas pööratakse suurt tähelepanu südame-veresoonkonna haiguste ennetamise probleemidele, vähi patoloogiale, kuid vigastuste konkreetne kasv kasvab pidevalt ja hüppab tavaliste haiguste järele. Tsivilisatsiooni ja linnastumise nimel kaotab inimkond oma parimad esindajad - noored, sest liiklusõnnetuste arv on lihtsalt mingisugune epideemia 21. sajandil. Esimene koht vigastuste hulgas võtab kraniotserebraalse vigastuse (TBI).
TBI klassifikatsioon
Traumaatiline ajukahjustus klassifitseeritakse paljude parameetrite järgi, kuid kliinilises praktikas ei ole see alati nõutav. Sõltuvalt kahjustuse liigist tekivad järgmised vigastused:
- kombineeritud (lisaks mehaanilise energia rakendamisele ja peavigastuse esinemisele esineb ka ekstrakraniaalseid vigastusi - kõhu-, rindkere-, skelett);
- kombineeritud (need vigastused iseloomustavad mitmete samaaegselt kahjustavate tegurite olemasolu, nagu peavigastus ja põletused).
Kõik neurotraumad vastavalt kahju laadile jagunevad järgmistesse rühmadesse:
- suletud (vigastused, mis võivad säilitada naha terviklikkust ja kahjustusi, ei saavuta aponeuroosi taset);
- avatud (kahju ulatub aponeuroosist kaugemale ja on sageli kombineeritud aluse ja kalvariumi murdudega);
- läbitungiv (sel juhul on rikutud dura mater terviklikkust ja kahjustada aju ainet, mis haavaga läbi tungib).
- äge (algab vigastuse hetkest ja kestab kuni aju neurofunktsioonide stabiliseerimise hetkeni (kui patsient elab). Selle perioodi kestus on kuni 10 nädalat).
- vahepealne (sel perioodil tekib lüüs ja kahjustus restruktureeritakse närvisüsteemi täieliku või osalise taastamisega. neurotrauma korral on raskusaste 6 kuud ja raske neurotrauma puhul kuni üks aasta.)
- kaugel (sel perioodil toimub taastumisprotsesside lõpuleviimine või degeneratiivsete protsesside teke. Nende protsesside kestus kestab mitu aastat.)
Neurotrauma sümptomid
Aju põrumine. Selle nosoloogilise üksuse peamiseks tunnuseks on protsessi pöörduvus ja patoloogilise kahju puudumine. Teadvuse kaotus on lühike mõne minuti jooksul, kui tekib tagasiminek. Patsient võib olla kergelt uimastatud, emotsionaalselt labiilne, mures iivelduse, oksendamise, peavalu pärast. Neuroloogiline uurimine näitab mittespetsiifilisi sümptomeid - väikeaju ataksiat, kõhu reflekside pärssimist, mitte väljendunud püramiidseid märke, suukaudse automaatika sümptomeid. Seetõttu peetakse protsessi pöörduvaks, et kõik sümptomid kaovad kolme päeva pärast.
Kerge ajuhaigus. Selle patoloogia abil on võimalik kraniaalsete luude ja traumaatiliste hemorraagiate murrud. Teadvuse kaotus on võimalik kuni pool tundi. Neuroloogiline seisund on sarnane ärritusega, kuid sümptomid on tugevamad ja püsivad kolm nädalat.
Aju kontusioon on mõõdukas. Patsient võib olla mitu tundi teadvuseta, raske amneesia. Tugev peavalu, korduv oksendamine, rahutus näitavad olulist subarahnoidaalset verejooksu. On elutähtsate funktsioonide häireid: bradükardia, hüpertensioon, tahhüpnea. Neuroloogilises seisundis esineb meningeaalset sündroomi, nüstagmi, lihastoonuse ja kõõluste reflekside asümmeetriat, patoloogilisi peatumissümptomeid, jäsemete pareesiat, õpilaste ja okulomotoorse refleksi häireid. Sellised orgaanilised sümptomid püsivad ühe kuu jooksul ja taastumine võib olla puudulik.
Ajuhaigus on raske. Pärast vigastust ei taastu patsient teadvust, kui ta jääb ellu, sõltub prognoos kahju laadist ja ulatusest. Neuroloogilises seisundis domineerivad tüve sümptomid, kus on suurenenud aju turse ja eluohtlikud eluohtlikud häired, sagedased üldised epileptilised krambid, mis süvendavad patsiendi seisundit. Ilma õigeaegse hädaabitaotluseta ei ela sellised patsiendid. Kui ravi tulemusena taastab patsient teadvuse, siis jääb ka halb neuroloogiline puudujääk paralüüsi ja pareessi, vaimsete häirete vormis.
Aju kokkusurumine. Aju kliiniline kokkusurumine võib olla aju kontusiooni taustal ja ilma selleta. Juhtiv koht kuulub hematoomidesse, seejärel depressiivsetesse luumurretesse, hügroomadesse, pneumoencephalyesse. See ilmneb kliiniliselt tõsise verevalumina, kuid on olemas nn valgusava - kui patsient muutub lühemaks ajaks kergemaks ja siis halveneb tema seisund järsult. Ilma õigeaegse dekompressioonita katkeb patsiendi elu tasakaalus.
Kolju aluse murd. Kolju aluse luumurdude korral on olemas konkreetne kliinik, kuna lisaks aju kontusioonile voolas veri nina-nina, keskkõrva õõnsusse ja periorbitaalsesse tselluloosi. Seetõttu on vaja selgelt eristada, et periorbitaalsed hematoomid (mida nimetatakse "sõrmena silma all") ei pruugi olla ainult kohaliku trauma tagajärg, vaid ka kraniaalne trauma, nn "prillide sümptom". Sama spetsiifiline kliinik on verejooksu või vedeliku olemasolu nina kaudu ja välimine kuuldekanal. Eespool öeldu toetuseks on kirjanduses kirjeldatud “teekannu sümptomit”: suurenenud nina väljavool, kui pea on ettepoole kallutatud. Hoolimata asjaolust, et patsient võib olla teadlik ja näo pehmetele kudedele on verevalumid, tuleb kõigepealt kahtlustada traumaatilist ajukahjustust.
Neurotrauma diagnoos
Neurotrauma diagnoos võib mõnel juhul olla raske, kuna sellega kaasneb sageli joobeseisund. Sel juhul on kooma laadi raske hinnata. Raskusi esineb ka akuutsete tserebrovaskulaarsete õnnetuste (ONMK) diferentsiaaldiagnostikas, eriti küsimuses, mis oli esmane: trauma või insult. Üldised diagnoosimärgid on järgmised:
- haiguse ajalugu (eeldusel, et patsient on teadvusel);
- vere ja uriini kliiniline, biokeemiline analüüs;
- vajaduse korral alkoholi ja muude toksiinide vereanalüüs;
- veregrupi ja Rh-teguri määramine;
- neuroloogi, neurokirurgi ja sellega seotud spetsialistide uurimine;
- EKG;
- CT ja MRI uuring;
- kolju radiograafia kahes projektsioonis (vajadusel ja muudes kehapiirkondades).
Neurotrauma ravi
Neurotrauma ravi peab olema kõikehõlmav. Kerget TBI-d ravitakse traumaüksuses ja raske - intensiivraviüksuses. Keskmise haiglas viibimise ahendamine on 7-10 päeva ja voodi puhkus on eeltingimus.
Raskete vigastuste korral on prioriteetsed ja prioriteetsed meetmed eluliste funktsioonide (hingamine ja ringlus) säilitamine ohvril, et päästa oma elu. Üldiselt on selle kategooria patsientide juhtimisel järgmised põhimõtted:
- hingamisteede taastamine. Absoluutselt kõik patsiendid, kes on komaatlikus seisundis (vastavalt Glasgow com-i skoorile - 8 punkti ja alla selle), peavad olema kaasatud ja paigutatud ventilaatorisse (mehaaniline ventilatsioon), et tagada piisav hapnikuga varustamine;
- arteriaalse hüpotensiooni ennetamine. Keskmine arteriaalne rõhk ei tohi olla alla 90 mm Hg. Infusiooniravi viiakse läbi kolloidide ja kristalloidide lahustega. Kui infusiooniravi mõju on ebapiisav, lisatakse ravile sümpatomimeetikume;
- võidelda intrakraniaalse rõhu vastu. Suurenenud intrakraniaalse rõhu vähendamiseks kasutatakse mannitooli, pea kõrgemat positsiooni 30 kraadi võrra, ventrikulaarse tserebrospinaalvedeliku eemaldamist, mõõdukat hüperventilatsiooni. Hormoneid ei kasutata aju turse raviks, kuna need süvendavad selle patsiendirühma ellujäämist;
- krambivastane ravi. Seoses traumajärgse epilepsia arenguga on krambivastased ravimid kohustuslikud, kuna krambid raskendavad oluliselt nende patsientide taastumise prognoosi;
- võitlus septiliste komplikatsioonide vastu. Selleks määratakse mikrobioloogilise uuringu tulemuste põhjal laia spektriga antibiootikumid, millele järgneb nende rotatsioon;
- patsientide varajase toitumise määramine. Eeliseks on enteraalne toitumine ja kui see on võimatu, määratakse parenteraalne toitumine, mis tuleb alustada hiljemalt 3 päeva jooksul;
- kirurgiline ravi. Kirurgiliseks raviks tuleb üle 30 kuupmeetri suurused epidemioloogilised hematoomid, subduraalsed hematoomid, mille paksus on üle 1 sentimeetri keskstruktuuride nihkumise juures, ajukahjustused, mis on rohkem kui 50 kuupmeetrit. Hematoomide ja verevalumite konservatiivne ravi määratakse vastavalt neurokirurgi soovitustele, kes jälgib dünaamiliselt seda patsiendikategooriat ning vajaduse korral pakutakse kirurgilist ravi.
Neurotrauma prognoos ei ole alati soodne, kuid ohvrile antav õigeaegne abi mõjutab oluliselt haiguse tulemust.
II peatükk Traumaatilise ajukahjustuse üldine iseloomustus, selle klassifikatsioon ja diagnoosi koostamise põhimõtted
Esimest korda pakkus Petit välja traumaatilise ajukahjustuse liigitusjaotuse 1774. Ta tuvastas kolm peamist vormi: ärritus, kokkutõmbumine ja kokkusurumine. Selle klassifikatsiooni alusel lõi ja kiitis 1978. aastal kogu Euroopa Liidu neurokirurgia probleemide komisjon heaks traumaatilise ajukahjustuse ühtse klassifikatsiooni. Ohvrite uurimiseks arvutitehnoloogiate arendamisega on esirinnas patoloogiliste intrakraniaalsete substraatide mitteinvasiivse visualiseerimise võimalused, aju kahjustused, mitte kolju luud. Valdkonna teadus- ja tehnikaprogrammi C.09 "Kesknärvisüsteemi vigastus" (1986 - 1990) rakendamise tulemused, RAMSi neurokirurgia instituudi arendamine. NN Burdenko ja Vene Teaduste Neurokirurgia Instituut. prof. A... Polenova lubas tugineda TBI klassifikatsioonile biomehaanikale, vigastuste tüübile, tüübile, olemusele, vormile, raskusele, kliinilisele faasile, kursuse perioodile ja vigastuse tulemustele.
Traumaatilise ajukahjustuse diagnoosi põhimõtted
Diagnoosi sõnastuse kui tervise ajaloo kõige kontsentreerituma väljenduse ühtlustamine on tingitud vajadusest esitada selge, kokkuvõtlik ülevaade patoloogia kõikidest komponentidest, statistiliste andmete süstemaatilisusest ja epidemioloogilistest uuringutest. TBI-le ja muudele patoloogiatele kohaldatakse põhiseadusi, mis reguleerivad diagnoosi konstrueerimist vastavalt n-öoloogilisele põhimõttele, mis sisaldab etioloogilisi, patomorfoloogilisi ja funktsionaalseid komponente. Aluseks on kolju ja aju kahjustuste kliinilise vormi heakskiidetud vorm.
Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon
Traumaatilist ajukahjustust jagavad:
I. gravitatsiooni järgi:
1. Kerge (ärritus ja kerge ajurünnak).
2. Mõõdukas raskusaste (mõõduka raskusega ajuhaigus).
3. Raske (raske ajuhaigus ja aju kokkusurumine).
Ii. Infektsiooni laadi ja ohu tõttu:
1. Suletud (ilma pea pehmete kudede kahjustamiseta või haavad, mis ei tungi sügavamalt kui aponeuroos, on kolju luu luumurrud ilma külgnevate pehmete kudede kahjustamata ja aponeuroos).
2. Avatud (kahjustused, mille korral on pea pehmete kudede haavad kahjustatud aponeuroosiga või kolju aluse luumurd, millega kaasneb verejooks, nina ja / või kõrva likorröa).
3. Läbivus - dura mater kahjustusega.
4. Mitte läbitungiv - dura mater kahjustamata.
Iii. Traumaatilise aine kehale avalduva mõju tüübi ja laadi järgi:
1. Eraldatud (ekstrakraniaalsed kahjustused puuduvad).
2. Kombineeritud (on ka ekstrakraniaalsed kahjustused).
3. Kombineeritud (mehaaniline vigastus + termiline, kiirgus jne).
Iv. Vastavalt esinemismehhanismile:
2. Sekundaarne (eelmise katastroofi tagajärjel tekkinud vigastus, mis põhjustas languse näiteks insultide või epipriplite ajal).
V. Esinemise ajaks:
1. Esimesena saadud.
2. Korduv (kaks korda, kolm korda...).
Vi. Kahju tüübi järgi:
VII. Biomehaanikast:
1. Shock-shock vigastus (sageli fokaalsed kahjustused).
2. Kiirenduse aeglustus (tavaliselt hajuv kahjustus).
TBI kliinilised vormid:
1. Aju põrumine.
2. Kerge ajuhaigus.
3. Aju kontusioon on mõõdukas.
4. Raske ajuhaigus:
a) ekstrapüramidaalne vorm;
b) dienkefaalne vorm;
c) mesenkefaalne vorm;
d) mesencephalobulbar-vorm.
5. Difuusne aksonaalne kahjustus.
6. Aju purustamine:
a) epiduraalne hematoom;
c) subduraalne hematoom;
d) intratserebraalne hematoom;
e) põrandapõhi (mitme kombinatsioonina) hematoom;
e) depressiivne luumurd;
g) subduraalne hüdroom;
ja) aju muljumis-purunemise keskus.
7. Pea kitsenemine.
TBI kliinilised faasid:
3. Mõõdukas dekompensatsioon.
4. Karm dekompensatsioon.
TBI perioodid:
TBI tüsistused:
TBI tulemused:
1. Hea taastumine.
2. Mõõdukas puue.
3. Raske puue.
4. Taimekasvatus.
Kui on võimalik tuvastada protsessi kliiniline või tomograafiline lokaliseerimine, siis on näidatud kahjustuse pool, fraktsionaalne kujutis, seos kortikaalsete ja sügavate struktuuridega. Pärast ülaltoodud komponentide peegeldumist ja põhidiagnoosi omadusi näitab subarahnoidaalsete verejooksude olemasolu ja raskusastet. Ja alles pärast kõigi "aju" komponentide kirjeldamist iseloomustatakse kolju luude seisundit: kolju luu lõhed (lineaarne, depressioon); koljualuse luumurrud (märkige kraniaalne fossa, kus on luumurd). Siin peaks kajastuma ka likööri (nina, foneetiline) olemasolu ja iseloom. Diagnoosi lõpus on näidatud kolju pehmete katete kahjustamine.
Tabel TBI-ga patsientide seisundi tõsiduse määramiseks
Kaasnevate vigastuste korral peegeldab diagnoos kõiki komponente, mis kujutavad endast ekstrakraniaalseid vigastusi (jäsemete lõhed, vaagnad, ribid, selgroolülid, siseorganite vigastused) ja patoloogilised reaktsioonid vigastuse tagajärjel: šokk, aju turse, vereringehäired. Kui vigastus tekkis alkoholi mürgistuse taustal, peab see olema diagnoositud.
Pärast seda, kui peegeldavad vigastust iseloomustavad diagnoosi esmased komponendid, on näidatud “seisund pärast operatsiooni” (selle nimi).
Samaaegselt järgneb järgnevatele haigustele diagnoos, mis ohvril oli enne vigastust (krooniline alkoholism, diabeet, bronhiaalastma jne).
Pole kahtlust, et igal juhul kajastab diagnoos puhtalt individuaalseid komponente ja omadusi. Siiski on diagnoosi ehitamise ja koostamise ühiste põhimõtete haldamine vajalik nii spetsialisti kliinilise mõtlemise täielikkuse hindamiseks kui ka statistiliseks analüüsiks.
TBI ägeda perioodi seisundi hindamine (tabel 1), sealhulgas nii elu kui ka rehabilitatsiooni prognoos, võib olla täielik ainult siis, kui võetakse arvesse vähemalt kolme komponenti, nimelt:
1) teadvuse seisund; 2) elutähtsate funktsioonide seisund; 3) fokaalsete neuroloogiliste sümptomite raskusaste.
Teadvuse seisundi astmed traumaatilises ajukahjustuses
TBI ajal on teadvuse seisundi järgmised astmed:
2) mõõdukas uimastamine;
3) sügav uimastamine;
5) mõõdukas kooma;
6) sügav kooma;
7) terminaalne kooma.
Selget teadvust iseloomustab ärkvelolek, täielik orientatsioon ja adekvaatsed reaktsioonid. Ohvrid astuvad laiendatud häälekontakti, täidavad kõiki juhiseid õigesti, reageerivad küsimustele arukalt. Säilitatud: aktiivne tähelepanu, kiire ja sihikindel reaktsioon mis tahes stiimulile, igasugune orientatsioon (iseennast, kohast, ajast, ümbritsevatest inimestest, olukordadest jne). Võimalik on retro- ja / või anterograde amneesia.
Uimastavat mõõdukat iseloomustavad aja jooksul mitte-jämedad orienteerumisvead, millel on mõnevõrra aeglane arusaamine ja verbaalsete käskude (juhiste) täitmine, mõõdukas unisus. Mõõduka uimastusega patsientidel väheneb aktiivse tähelepanu võime. Häälekontakt salvestatakse, kuid vastuste saamine nõuab korduvaid küsimusi. Meeskonnad toimivad õigesti, kuid mõnevõrra aeglased, eriti rasked. Silmad avatakse spontaanselt või kohe apellatsioonkaebuses. Mootori reaktsioon valule on aktiivne ja fokuseeritud. Suurenenud kurnatus, letargia, näoilmete vajumine, uimasus. Aeg, koht ja keskkonda paigutamine võib olla ebatäpne. Säilitatakse vaagnapiirkonna funktsioonide kontroll.
Sügav uimastamisele on iseloomulik desorientatsioon, sügav uimasus ja lihtsate käskude täitmine. Enamasti magab; võimalik vaheldumine mootori ergutusega. Häälekontakt on keeruline. Pärast püsivaid päringuid saate vastuseid, mis on sageli ühemärgilised "jah - ei" kujul. Patsient võib anda oma eesnime, perekonnanime ja muid andmeid, mis on sageli püsivad. Vastab käskudele aeglaselt. Oskab täita põhiülesandeid (avada silmad, näidata oma keelt, tõsta käsi jne). Kontakti jätkamiseks on vaja korduvaid kaebusi, valju rahe, mõnikord koos valulike stiimulitega. On väljendatud koordineeritud kaitsev reaktsioon valule. Desorientatsioon ajal ja kohas. Iseseisvat orientatsiooni saab säilitada. Vaagna organite funktsiooni kontroll võib olla halvenenud.
Kui teadvuse langus soporpatsiendile jääb pidevalt silma suletud, ei tee see suulisi käske. Liikumatus või automatiseeritud stereotüüpsed liikumised. Valulike stiimulite rakendamisel võivad patsiendi valmidust mõjutada jäsemete kooskõlastatud kaitsev liikumine, pöörates teisele poole, valulikud näoärritused näo eemaldamiseks. Võimalik lühiajaline väljumine patoloogilisest uimasusest, kui silmade avamine valu, terav heli. Pupillaar, sarvkesta, neelamine ja sügavad refleksid on salvestatud. Sfinkterikontroll on häiritud. Olulised funktsioonid salvestatakse või mõõdukalt muutuvad ühe parameetriga.
Mõõdukas kooma (1) - ärrituvus, silmade avanemata jätmine, koordineerimata kaitseliigutused ilma valu ärritusteta.
Vastuseks valulikele stiimulitele ilmuvad kooskõlastamata kaitsevad motoorsed reaktsioonid (tavaliselt jäsemete eemaldamise vormis). Silmad valu ei avane. Vahel spontaanne rahutus. Tavaliselt säilitatakse peupsi- ja sarvkesta refleksid. Kõhu refleksid on depressioonis; tendinous - varieeruv, sageli kõrgenenud. Ilmuvad suukaudsed automaatika refleksid ja patoloogilised jalgade refleksid. Neelamine on väga raske. Ülemiste hingamisteede kaitsvad refleksid on suhteliselt säilinud. Sfinkterikontroll on häiritud. Hingamine ja kardiovaskulaarne aktiivsus on suhteliselt stabiilsed, ohustamata kõrvalekaldeid.
Sügav kooma (2) - hävimatus, valu puuduliku kaitsva liikumise puudumine. Väliseid stiimuleid ei esine, ainult tugev valu, patoloogilised ekstensentide laiendused võivad esineda, harva liigutada liigutusi jäsemetes. Muudatused lihastoonides on erinevad: alates üldisest hormotooniast kuni difuusse hüpotensioonini (koos meningeaalsete sümptomitega, mis dissotsieeruvad keha teljel - luu lihaste jäikus kadumine Kernigi järelejäänud sümptomiga). Naha, kõõluste, sarvkesta ja ka pupillide reflekside (fikseeritud müdriaasi puudumisel) Mosaic muutused, mille ülekaal on nende rõhumine. Spontaanse hingamise ja kardiovaskulaarse aktiivsuse säilitamine nende väljendunud häiretega.
Koma terminal (3) - lihaste atoonia, areflexia, kahepoolne fikseeritud müdriaas, silmamunade liikumatus. Difuusne lihaseline atoonia; kokku areflexia. Elutähtsate funktsioonide kriitilised häired - rütmi- ja hingamissageduse häired või apnoe, kõige järsem tahhükardia, vererõhk alla 60 mm Hg. Art.
Fokaalsed neuroloogilised häired traumaatilises ajukahjustuses
I. Varre märgid
Puuduvad häired: õpilased on võrdsed elava reaktsiooniga valgusele, sarvkesta refleksid säilivad.
Mõõdukad häired: sarvkesta refleksid vähenevad ühel või mõlemal küljel, kerge anisokoria, klooniline spontaanne nüstagm.
Väljendatud häired: ühepoolne õpilaste laienemine, klonotooniline nüstagm, vähenenud õpilaste reaktsioon ühele või mõlemale küljele, mõõdukalt väljendunud pilguheit, kahepoolsed patoloogilised tunnused, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon, lihastoon ja kõõluste refleksid piki telje telge.
Rasked rikkumised: jämedad anisokooriad, pilgu jäme pareessioon ülespoole, mitmekordne spontaanne nüstagmus või ujuv pilk, silmade silmapaistev kõrvalekalle piki horisontaalset või vertikaalset telge, ligikaudselt väljendatud kahepoolsed patoloogilised tunnused;
Kriitilised häired: kahepoolne müdriaas, kus õpilased ei reageeri valgusele, areflexia, lihaseline atoonia.
Ii. Poolkerakujulised ja kraniobaalsed märgid
Puuduvad haigused: kõõluste refleksid on mõlemal küljel normaalsed, kraniaalne innervatsioon ja jäsemete tugevus on säilinud.
Mõõdukad häired: ühepoolsed patoloogilised tunnused, mõõdukas mono- või hemiparees, mõõdukad kõnehäired, kraniaalnärvide mõõdukad düsfunktsioonid.
Väljendatud häired: väljendunud mono- või hemiparees, kraniaalnärvide väljendunud parees, hääldatud kõnehäired, kloonide või klono-tooniliste krampide paroksüsmid jäsemetes.
Tõsised häired: jäsemete raske mono- või hemiparees või halvatus, kraniaalnärvide halvatus, kõnehäired, jäsemete korduvad kloonilised krambid.
Kriitilised rikkumised: jäme triparesis, triplegia, jäme tetraparees, tetrapleegia, kahepoolne näo paralüüs, täielik afaasia, püsivad krambid.
Dislokatsiooni sündroom traumaatilises ajukahjustuses
Dispersiooni sündroomiks nimetatakse kliinilisi sümptomeid ja morfoloogilisi muutusi, mis tekivad siis, kui aju või aju poolkera nihkuvad looduslikesse intrakraniaalsetesse lõhetesse, kus on sekundaarsed aju tüve kahjustused. Paljude erialade arstid, kes kasutavad seda terminit, kujutavad halvasti ette, mis on selle protsessi väljatöötamisel kraniaalõõnes.
Kõige sagedamini tekib TBI-s dislokatsiooni sündroom (DS) intrakraniaalse hematoomiga ohvrite, massiivse kontusioonikõrguse, suureneva aju-ödeemi ja ägeda hüpofüüsi all.
Joonis fig. 1. Aju hajutamise liigid:
1 - läbitungimine suure aju sirbe alla; 2 - tserebellaarse mandlite sisestamine kaela- ja emakakaela duraallehtrisse; 3 - ajaltentoorne sisestamine. Nooled näitavad peamisi suunamissuundi
On kaks peamist liikumise tüüpi:
1. Lihtsad nihked, mille juures teatud aju osa deformatsioon tekib ilma pingutusvaara moodustumiseta.
2. Herniaalsed, keerulised aju piirkondade kahjustused, mis tekivad ainult tihedas, jäigast anatoomilises struktuuris paiknevatel paikadel (väikeaju lõikamine, aju suur sirp, okulaarse ja emakakaela duraalleht).
Lihtsad dislokatsioonid on enam levinud supratentoorse intrakraniaalse hematoomi korral ja avalduvad vatsakese kompressioonina hematoomi küljel, nihutades seda vastupidises suunas. Vastupidav vatsakese, mis on seotud vedeliku väljavoolu rikkumisega, laieneb mõnevõrra.
TBI-s on sagedamini kasutatavad järgmised ajukahjustused (joonis 1):
- ajukoore mandlite rikkumine kaela- ja emakakaela duraalses lehtris (igapäevaelus kasutatakse sageli väljendit "suurte silmakaelavigastuste ühendamine");
- nihkumine poolkuu jooksul.
DS-i voolu faasiline olemus koosneb järjestikustest protsessidest: 1) eend; 2) nihutamine; 3) kiilumine; 4) rikkumine.
Tentoriaalse ja herniaalse herniationi korral esineb ajalise lõhe mediaalseid jaotusi pachyonous apertuuris (cerebellum ovale'i lõikamine). Sõltuvalt kiilu suurusest võib ajurihmale erinevates astmetes täheldada märkimisväärseid mõjusid. Tünnit saab nihutada vastupidises suunas, deformeeruda ja kokkusurutud. Terava kokkusurumise korral võib tekkida aju akveduktide avatuse rikkumine ägeda oklusiooni hüdrofaasia tekkega. Aja-tentoriaalse sisestamisega kaasneb mitte ainult tüvistruktuuride kokkusurumine küljele. Ajujalad surutakse vastasküljele, mis võib kliiniliselt avaldada homolateraalse püramiidi puudulikkuse arengut. Seda tüüpi DS on tavalisem kui patoloogilise protsessi lokaliseerimine ajalises lobe piirkonnas, harvemini frontaalse ja okcipitaalse lobese patoloogiaga ning üksikjuhtudel parietaalse lobe kahjustustega.
Ajuabiliste mandlite kaasamine nina-kaela ja kaela lehtrisse esineb sagedamini, kui patoloogia on lokaliseerunud tagumises kraniaalfossa ja harvem supratentoorilistes protsessides. Sellise sisestamise korral tekib surmaga lõppevate elutähtsate häirete tekkimisel medulla oblongata.
Ümberpaiknemine poolkuu jooksul toimub sagedamini patoloogilise protsessi lokaliseerimisega eesmise ja parietaalse lobe juures ning harvemini ajalise lõhe kahjustustega. Aju-välised protsessid annavad seda tüüpi eelarvamusi harva. Enamasti mõjutab see gyrus.
Tuleb meeles pidada, et herniaalse eendi kombinatsioon on tavalisem. Intrakraniaalsete hematoomide korral võib ajaline-tentoriaalse rikkumise kombineerida sirpri all oleva nihke ja ajukõrvaliste mandlite nihkega okulaarse-emakakaela duraallehtrisse.
DS kliiniline pilt on tingitud keha sekundaarse kahjustuse tunnustest selle erinevatel tasanditel aju- ja fokaalsete poolkerakujuliste või väikeaju sümptomite taustal.
Aeg-tentoriaalne sisestamine ilmneb kliiniliselt järgmistest sündroomikompleksidest: teadvuse sügava depressiooni taustal, kiire hingamine, tahhükardia, hüpertermia, naha hüpereemia, dekereerumise jäikus, hormetoonilised krambid, kahepoolne püramiidi puudulikkus. Kõige iseloomulikumad on okulomotoorsed häired fotoreaktsiooni, horisontaalse, vertikaalse, pöörleva nüstagmi, Hertwig-Magendie sümptomi kujul, mis erineb vertikaalselt strabismusest.
Ümberpaiknemine, seejärel ajukahjustuste lisamine duraallehtri okulaarse kaela juurde on kaasas bulbaarhaiguste kujunemine, mis on sageli kombineeritud fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega (tavaliselt väikeaju). Selle taustal tekib hingamispuudulikkus vastavalt Cheyne - Stokes'i, Biota tüübile, kuni selle peatamiseni. On olemas tahhükardia, püsiv arteriaalne hüpotensioon koos järgneva südame seiskamisega.
Mõjutatud poolkera piirkondade nihkumine suurte aju sirpri all esimestes etappides on seotud psühhomotoorse agitatsiooni, vaimsete häirete, hallutsinatoorsete-delusiaalsete sündroomidega. Seda tüüpi dislokatsiooni suurenedes pärsitakse vaimseid funktsioone. Adynamia ja akinesia järk-järgult suurenevad. Teadvus väheneb järk-järgult unisusest kuni soporini ja sügava dekompensatsiooni staadiumisse koomasse.
Kas praktik võib kliiniliselt eristada dislokatsiooni tüüpi? See võimalus ei ole alati kättesaadav. Raske TBI korral võib dislokatsiooni sündroom areneda nii kiiresti, et surm esineb esimestel tundidel pärast vigastust. Siiski tuleb meeles pidada, et subakuutse intrakraniaalse hematoomi korral võib DS tekkida 7... 12 päeva pärast. pärast vigastust.
Arst peaks juhinduma mitmest reeglist:
1. Aju dislokatsiooni intrakraniaalse hematoomi ajal ei saa ilma kirurgilise sekkumiseta kõrvaldada. Seetõttu suurendab DS-i arengu põhjuseks oleva kompressiooniteguri võimalikult kiire tuvastamine ja selle kõrvaldamine suurendab ohvri elu säästmise võimalusi.
2. TBI sümptomitega patsientide dislokatsiooni ilmingute olemasolu on absoluutne vastunäidustus nimmepunkti teostamiseks tserebrospinaalvedeliku ekstraheerimisel!
3. Nimmepunkti saab läbi viia ainult lammutamise eesmärgil. Selleks manustatakse endoliumbaalselt 50-100 ml füsioloogilist soolalahust (bidistillitud vees).
4. Reklaamimine kui dopingu sõltumatu meetod annab parimatele teenijatele lühiajalist toimet (hingamise ja kardiovaskulaarse aktiivsuse stabiliseerumine) ning seda tuleks kasutada ainult koos aju kompressiooniteguri operatiivse kõrvaldamisega.
DS-i arengu ennetamine on kõige kiirem sekkumine diagnoositud aju kompressiooni kõrvaldamiseks. DS arenguga on kirurgiline sekkumine suunatud välise ja sisemise dekompressiooni pakkumisele.
Traumaatiline ajukahjustuse klassifikatsioon
Selle probleemi meditsiinilist tähtsust määrab traumaatilise ajukahjustuse patogeneesi keerukus, raskete vigastuste endiselt kõrge suremus, millega kaasnevad keha elutähtsad funktsioonid, mitmesugused kliinilised ilmingud ja haiguse kulg nii ägeda kui ka pikaajalise trauma puhul, ja selle haiguse tõttu raske ja väga puue.
TBI sotsiaalne tähtsus on tingitud asjaolust, et see mõjutab peamiselt tööealisi, kes on kõige aktiivsemad sotsiaalses, tööjõu- ja sõjalises mõttes.
Traumaatilise ajukahjustuse probleemi tähtsust määrab mitte ainult seda tüüpi vigastuste meditsiiniline ja sotsiaalne tähtsus, vaid ka kõrge ajuhaiguse ja surmade põhjus. Meditsiinilisest seisukohast on väga oluline isoleerida ja süstematiseerida nii trauma enda ilmingud kui ka selle tagajärjed neuroloogilise ja vaimse puudulikkuse vormis, samuti traumaatilise ajukahjustuse ilmingud, mis mõjutavad inimese töövõimet, professionaalsust, tema sotsiaalset aktiivsust perekonnas või meeskonnas., ühiskond. Kaasaegsete visualiseerimismeetodite, immunoloogiliste, biokeemiliste, neurohumoraalsete uuringute kasutamine on viimastel aastatel võimaldanud traumaatilise ajuhaiguse mõistet oluliselt täiendada.
Mõnede teadlaste sõnul ei ole tänapäeval ühtegi TBI klassifikatsiooni (ja eriti selle tagajärgi). See on tingitud asjaolust, et ülekantud ajukahjustuse erinevad mõjud võivad ilmneda sarnastel kliinilistel sündroomidel ja sümptomitel. Vigastuse järel kulunud aeg on väga oluline, kui tehakse eksperdiarvamusi ja tööalaseid soovitusi, kuid mitte niivõrd ühemõtteliselt neurokirurgi või neuroloogi suhtes, kes seisab silmitsi TBI ja selle tagajärgedega esimestel tundidel pärast vigastust.
Veel N.I. Grashchenkov ja I.M. Irger märkis, et ühtse klassifikatsiooni puudumise põhjuseks on asjaolu, et mõnel juhul võivad TBI kaugemas perioodis esinevad patoloogilised ja patofüsioloogilised muutused ilmneda erinevates kliinilistes sündroomides ja sarnased kliinilised sündroomid võivad olla tingitud erinevatest patoloogilistest ja patofüsioloogilistest protsessidest.
Täna, praktiliselt kogu postsovetlikus ruumis, kasutavad spetsialistid L. B. pakutud traumaatilise ajukahjustuse süstemaatilist klassifikatsiooni. Likhterman 1999
Me pakume välja ja püüame õigustada meie lisamist TBI klassifikatsioonile ajukahjustuse perioodiseerimise vormis meditsiinilise ja sotsiaalse asjatundlikkusega.
Allpool on esitatud üldine TBI klassifikatsioon, mis põhineb biomehaanikal, vigastuste tüübil, tüübil, olemusel, vormil, raskusastmel, kliinilisel etapil, kursuse perioodil, ajukahjustuse tagajärgedele, selle võimalikele tüsistustele, kraniocerebraalse vigastuse tulemuste variandile (joonis 2.1).
Biomehaanika.
Praegusest vaatepunktist on aju kahjustamine kolju mõjude biomehaanika osas, mis põhjustab ajukahjustusi, jagunenud šokk, kiirendus - aeglustus ja kombineeritud.
Shock-shock-vigastus esineb juhtudel, kui vigastuse tagajärjel tekkinud lööklaine levib traumaatilise agensi rakenduskohast peaga läbi aju oma vastassuunas, kusjuures kiire surve langeb kogu kokkupõrke punktist kuni löögipunktini.
Paljude vigastuste tagajärjed aju kontusiooni, epiduraalsete hematoomide jms esinemise tagajärjel on tavaliselt šokk-šokk.
Kiirenduse aeglustumine toimub siis, kui mehaaniline löök põhjustab pea kiiret liikumist või selle liikumise kiiret lõpetamist. Seda tüüpi vigastus tekib kõrgusest langedes, liiklusõnnetustes. Isegi fikseeritud peaga põhjustab traumaatiline mõju selle biomehaanikale kiirenduse aeglustumist, kuna aju võib teatud liikuvuse tõttu kraniaalõõnes liikuda.
Kombineeritud trauma biomehaanikat diagnoositakse juhul, kui mõlema mehhanismi mõju on samaaegne. Sel juhul esinevad kõige raskemad muutused ajus, mis põhjustab selle mitmekordse kahjustuse pildi.
Kahju tüüp.
Kahju tüübi järgi eraldub fookuskaugus, hajutatud ja kombineeritud ajukahjustus.
Fokaalsed kahjustused on tingitud peamiselt šokist ja šokkidest. Samal ajal võib aju aine mikroorganismide vigastused olla väikesed ja aju hävitamise alad võivad olla diagnoositud detriidi moodustumisega, millel on mitmesugused hemorraagilised aju kudede immutamine, punkt-, väikesed ja suured fokaalsed hemorraagiad löögipiirkonnas, anti-löök, lööklaine.
Kiirenduse aeglustumise trauma põhjustatud difuusne kahjustus. Kui see juhtub, põhjustab juhtimisteede kahjustumine ajujälje, seitsme ovaalse keskuse, subkortikaalsete sõlmede ja aju projitseerimise, assotsiatiivsete ja kommertsiaalsete kiudude aksonite pingeid ja rebendeid. Lisaks on samas struktuuris olemas punkt- ja väikesed fokaalsed hemorraagiad.
Kombineeritud kahjustus tähendab kiirenduse aeglustumise ja šokkmehhanismide samaaegset mõju ajusele, mis toob kaasa nii difuusse kui ka fokaalse ajukahjustuse ilmnemise.
Patogenees.
TBI-s tekkinud patofüsioloogiliste häirete vallandumismehhanism kompleksse intrakraniaalse topograafia all on mehaanilise energia mõju. Sõltuvalt löögi jõust võib kiirenduse ulatust täheldada ajutise deformatsiooni, pragude, kolju luude murdude, üksikute aju piirkondade üksteise suhtes nihkumise, ärrituse, ajukahjustuste mõjul löök, šokk, kiuniste seintel tekkinud muljutised jne. Lisaks sellele, aju aine kokkutõmbumise tagajärjel tekivad aju mõju kolju siseseinale ja CSF neurodünaamiliste muutuste mõjule ajukoores ja alakoores, suureneb venoosne intrakraniaalne rõhk, valkude kolloidne seisund, happe-aluse tasakaal atsidoosi suunas, ödeem ja aju turse. venoosse ummiku, pia mater hüperseemia ja väikeste punktidega hemorraagia.
Vastavalt aju kahjustustele eraldada primaarseid ja sekundaarseid kahjustusi.
Primaarsed kahjustused tekivad kraniocerebraalse vigastuse saamise ajal. Sellisel juhul toimub fokaalsete verevalumite ja koljusiseste hematoomide, pagasirõhu, mitme intratserebraalse hemorraagia tekkimine.
Esmane nimetatakse ka peavigastuseks, mis tekkis kokkupuutest eelnevate tervisehäiretega, mis võivad põhjustada kukkumist ja peavigastusi.
Sekundaarne ajukahjustus ei esine vigastuse ajal, vaid mõne aja pärast. Mõned neist esinevad sekundaarsete intrakraniaalsete tegurite mõjul, mis hõlmavad.
Sekundaarseks peetakse ka ajukahjustust, mis tekkis teadvuse, tasakaalu, aju- ja somaatiliste häirete orientatsiooni tõttu (näiteks insult, sünkoop, epilepsiahoog, hüpoglükeemiline seisund, pearingluse hoog jne).
Mitmekesisus.
Vigastuste arvukuse tõttu esmakordselt ja korduvat traumaatilist ajukahjustust.
Esmakordselt saadud vigastust kaalutakse, kui enne seda isikut ei olnud traumaatilisi ajukahjustusi.
Korduvat vigastust kutsutakse juhtudel, kui sellel isikul on varem diagnoositud üks või mitu ajukahjustust.
TBI kaasaegses liigituses on kolm liiki vigastusi: isoleeritud, kombineeritud ja kombineeritud.
- Isoleeritud TBI - diagnoositud juhtudel, kui ei esine ekstrakraniaalseid kahjustusi.
- Kombineeritud TBI diagnoositakse juhtudel, kui mehaaniline toime põhjustab samaaegselt nii intrakraniaalseid kui ka ekstrakraniaalseid vigastusi (see tähendab, et luudel ja (või) siseorganitel on vigastusi.
Võttes arvesse ekstrakraniaalse kahjustuse lokaliseerimist, jaguneb peavigastus vigastuseks:
a) näo skeleti kahjustusega;
b) rinna ja selle organite kahjustamisega;
c) kõhuorganite kahjustused ja retroperitoneaalne ruum;
d) selgroo ja seljaaju kahjustamisega;
e) jäsemete ja vaagna kahjustamisega;
g) mitme sisemise vigastusega.
- Kombineeritud TBI tähendab samaaegselt teiste kahjulike tegurite - termilise, kiirguse, keemilise mõju mehaanilist toimet. Seda tüüpi kraniocerebraalne vigastus esineb sageli tööstusõnnetuste, loodusõnnetuste ja sõjaliste operatsioonide tingimustes.
TBI olemus.
Loomulikult jagunevad vigastused, võttes arvesse võimet intrakraniaalset sisu nakatada suletud ja avatud.
Suletud TBI-sse kuuluvad kahjustused, mille puhul ei ole rikutud peapõhimõtte terviklikkust või on pehmete kudede haavad ilma aponeuroosi kahjustamata.
Avage TBI - kahjustused, mille korral on pea pehmete kudede haavad, mis kahjustavad aponeuroosi, või luu luude haavaga külgnevate kudede külge või koljubaasi luumurd, millega kaasneb verejooks või vedelik (ninast või kõrvast).
Dura mater terviklikkuse all nimetatakse avatud ajukahjustust mittetungivaks ja kui selle terviklikkust rikutakse, nimetatakse seda läbitungivaks. Kolju põhja luumurrud koos paranasaalsete ninaosade seinte murdumisega või ajalise luu püramiidiga (sisekõrva struktuur, kuulmis-, eustaksu-toru) tuleks samuti omistada läbitungivatele kolju- ja ajukahjustustele, kui kõva aju ja limaskest on kahjustatud. Selliste kahjustuste üheks iseloomulikuks ilminguks on CSF, nina ja kõrva vedeliku lõppemine.
TBI tõsidus.
Traumaatilise ajukahjustuse raskusaste kajastab aju morfodünaamilise substraadi muutuste taset. TBI on kolm raskusastet - kerge, mõõdukas ja raske.
Kerge TBI hõlmab ärritust ja kerget aju kontusiooni.
Keskmise suurusega traumaatiline ajukahjustus hõlmab mõõdukat kontusiooni, mida iseloomustab ajukahjustus ühe lambi sees, kolju esmase ja aluse luumurrud, samuti subarahnoidaalne verejooks.
Tõsine peavigastus hõlmab raskeid ajukahjustusi, hajutatud ajuhaigusi ajus ja kõiki ägeda aju kokkusurumise tüüpe. Raske ajukahjustuse aste on kahjustatud üle ühe lõhe ja ulatub kas mõne haru või subkortikaalse struktuuri ja ajurünnakuni.
Funktsioonide ellujäämise ja taastumise ennustamiseks ei ole oluline mitte ainult vigastuse raskus, vaid ka ohvri seisundi raskus igas TBI perioodis. See on eriti oluline ägeda perioodi jooksul, mil on vaja arvestada mitte ainult teadvuse halvenemise taset ja fokaalsete sümptomite esinemist, vaid ka keha elutähtsate funktsioonide seisundit uuringu toimumise ajal (tabel 2.1). Tabelis 2.1. tingimusel, et on kehtestatud ühtsed kriteeriumid seisundi tõsiduse kindlaksmääramiseks ja samuti iga parameetri rikkumise piirid.
Tabel 2.1
Kraniocerebraalse vigastusega patsiendi raskuse määramine
Patsiendi seisundi raskusastet ägeda perioodi jooksul määrab sageli Glasgow kooma skaala, mis võimaldab korrektselt kvantifitseerida teadvuse halvenemist TBI ajal, et objektiivistada vigastuse tõsidust. Patsiendi seisundit hinnatakse vastuvõtmise ajal ja 24 tunni pärast kolmel viisil: silmade avamine heli või valu, verbaalse või mootori vastuse suhtes välistele stiimulitele (tabel 2.2). Kogusumma võib varieeruda 3 kuni 15 punkti võrra. Raske vigastus on hinnanguliselt 3-7 punkti, mõõdukalt raske - 8-12 punktiga, kerge - 13-15 punkti võrra.
Tabel 2.2
GLASGOW COMA SCALE kooma skaala (G. Teasdale, B. Jennet, 1974)
Kliinilised vormid.
Eristatakse järgmisi TBI kliinilisi vorme: aju ärritus, kerge, mõõdukas ja raske aju kontusioon, hajutatud aksonaalne ajukahjustus, aju kokkusurumine, pea kokkusurumine.
Kliiniline faas.
Ravi ja taastusravi läbiviimisel ning trauma kui terviku tulemuse prognoosimisel ja häiritud funktsioonide ennustataval tasemel prognoosimisel on oluline ajukahjustuse kliiniline faas. Eristatakse järgmisi kliinilisi etappe:
- Faasi kliiniline kompensatsioon. See etapp eeldab sotsiaalse ja tööalase tegevuse taastamist. Samal ajal puuduvad aju sümptomid, fokaalsed sümptomid on kas minimaalsed või puuduvad täielikult. Kuid vaatamata patsiendi peaaegu täielikule taastumisele instrumentaalmeetodite abil, on võimalik tuvastada muutusi, mis viitab ülekantud TBI-le.
- Faasi kliiniline alakompensatsioon. Reeglina on patsiendi üldine seisund rahuldav, võib olla uimastamise, uimasuse elemente. Neuroloogiline uuring näitab kergeid fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid. Dislokatsiooni sümptomeid ei avastata, elulisi funktsioone ei kahjustata.
- Faasi mõõdukas kliiniline dekompensatsioon. Patsiendi seisundit hinnatakse mõõdukaks või raskeks. Kui aju on surutud intrakraniaalse hüpertensiooni taustal, ilmuvad uued prolapse ja ärrituse sümptomid. On märke varre kaasamisest, elutähtsate funktsioonide rikkumisest.
- Töötlemata kliinilise dekompensatsiooni faas. Patsiendi seisund on raske või äärmiselt raske. Teadvus on häiritud sügavast uimastamisest kuni kooma. Dislokatsiooni sümptomid on selgelt väljendunud, mis annavad tunnistust pagasiruumi implanteerimisest, sagedamini katselises avas.
Elutähtsate funktsioonide rikkumine on ohtlik.
- Terminali faas Pöördumatu kooma, kus on rängad elutähtsate funktsioonide rikkumised, areflexia, atoonia, kahepoolne fikseeritud müdriaas, kus õpilased ei reageeri valgusele.
TBI periood.
Ajukahjustuse ajal on kolm põhiperioodi: äge, vahepealne ja kaugjuhtimine.
- Äge periood kestab traumaatilise mõju hetkest kuni stabiliseerumiseni häiritud funktsioonide erinevatel tasanditel. Selle perioodi aluseks on traumaatilise substraadi koostoime, kahjustusreaktsioonid ja kaitsereaktsioonid.
- Vaheperiood kestab funktsioonide stabiliseerimise hetkest kuni nende täieliku või osalise taastamiseni või stabiilse hüvitamiseni. Selle perioodi jooksul toimub imendumine ja kahju korraldamine ning kompensatsioon-kohanduvate protsesside edasine kasutuselevõtt.
- Pikaajaline periood on kliinilise taastumise periood või häiritud funktsioonide maksimaalne võimalik taastamine või trauma põhjustatud uute patoloogiliste seisundite tekkimine ja / või progresseerumine. Teisisõnu, soodsa kuluga tekib ajukahjustuse põhjustatud patogeensete muutuste täielik või peaaegu täielik kliiniline tasandamine ebasoodsate kulgudega - haigusseisundi poolt algatatud kleepuva, armitud, atroofilise, hemo-ja tserebrospinaalse vedeliku, vegeto-vistseraalse, autoimmuunse ja muude protsesside kliiniline ilming. Progressiivse vooluga ei ole see ajavahemik piiratud.
L.B. Likhterman usub, et äge periood, sõltuvalt TBI kliinilisest vormist, kestab 2 kuni 10 nädalat, vahepealne 2 kuni 6 kuud - sõltuvalt vigastuse raskusest ja kaugelt kuni 2 aastani - kliinilise paranemisega ning progresseeruva kursiga ei ole selle kestus piiratud. Sama arvamust jagavad ka Valgevene teadlased - L.S. Gitkina, F.V. Oleshkevich et al.
See TBI perioodiseerimine on esitatud tabelis 2.3.
Tabel 2.3
Traumaatilise ajukahjustuse perioodide ligikaudne kestus sõltuvalt kliinilisest vormist
TBI ekspertide perioodiseerimine.
Uuring ajukahjustusega patsientide jälgimise kohta näitab, et haigusseisundi või kerge ajuhaigusega inimeste kiire ja täieliku taastumise idee, mis on kliinilises praktikas juurdunud, ei ole päris õige. Meie andmed näitavad, et sagedamini ei pruugi see olla taastumine, vaid ainult hüvitise seisundi algus. Kui räägime TBI raskematest vormidest, võivad selle tagajärjed põhjustada uute sümptomite ja sündroomide erineva raskusastme tekkimist ning olemasolevate haiguste dekompenseerimist enne TBI saamist.
Leidsime, et TBI tüübi, selle raskusastme ja erinevate sümptomite esinemise aja vahel puudub otsene seos, mis viib sageli inimese puudega. Meditsiinilise ja sotsiaalse asjatundlikkuse seisukohast on oluline kindlaks teha, et sub- ja dekompensatsioon võib toimuda TBI-st kaugel olevate tähtaegade jooksul. Seetõttu vajavad asjatundjad TBI perioodide klassifikatsiooni, mis võimaldab spetsialistil keskenduda konkreetsematele ajavahemikele, mis on möödunud vigastusest, mis võimaldab mõnel juhul teha korrektsema ekspertiisi ja / või õigesti koostada individuaalse rehabilitatsiooniprogrammi.
Niisiis, Yu.D. Arbatskaya jt (1981) peavad kliinilistest ja ekspertide seisukohtadest sobivaks varajast välja selgitada (sõltuvalt vigastuse raskusest kestab 1 kuni 6 kuud), hilja (algab pärast 1-4 ja mõnikord ka 6 kuu pärast ja kestab kuni 3 aastat) -4 aastat) ja TBI kaugem periood (mitte ainult ühelgi perioodil).
Arvestades, et selline lähenemine TBI perioodiseerimisele ekspertide seisukohtadest on teostatav, usume, et kuupäevad on väga ebamäärased, mitte konkreetsed ja soovitame kasutada järgmist TBI perioodiseerimist ekspert- ja rehabilitatsioonipraktikas:
- Äge periood.
- Varane taastumisperiood (kuni 3 kuud pärast TBI-d).
- Taastumisperiood (3–6 kuud pärast TBI-d).
- Hilinenud taastumisperiood (6 kuni 12 kuud pärast TBI-d).
- TBI toime periood (1 kuni 3 aastat pärast TBI-d).
- TBI kaugem periood (üle 3 aasta).
TBI tagajärjed.
Üleantud TBI tulemusena võivad patsiendid esineda resistentsetel patoloogilistel tingimustel, mis on otseselt traumaatilise ajukahjustuse tagajärjeks, mis viib püsiva (mõnikord pöördumatu) funktsiooni kahjustumiseni. Erinevad autorid eristavad TBI erinevaid mõjusid.
Nii, L.B. Likhterman (1994) pakkus välja TBI toime klassifikatsiooni, mis põhines aju morfoloogiliste muutuste olemusel ja nende funktsionaalse aktiivsuse ebastabiilsuse astmel. See klassifikatsioon hõlmab kahte suurt osa:
- Enamasti mitte-progresseeruv: aju kohalik või difuusne atroofia, aju-aju armid, subarahnoidaalsed ja intratserebraalsed tsüstid, aneurüsmid; kolju, intrakraniaalsete võõrkehade, kraniaalnärvide kahjustused jne.
- Valdavalt progresseeruv: hüdrokefaal, basaalvalss, subduraalne hügroom, krooniline subduraalne (epiduraalne) hematoom, unearteri-fistul, parentsephalia, aju arahnoidiit, epilepsia, parkinsonism; vegetatiivsed ja vestibulaarsed düsfunktsioonid, arteriaalne hüpertensioon, tserebrovaskulaarsed häired, vaimsed häired jne).
Mõned autorid eristavad kliinilis-sündomoloogilisel põhimõttel asteenilist, vegetatiivset-düstoonilist, vedelik-hüpertensiivset (või hüpertensiivset-hüdroftaalset), parkinsonismi, okulostaatilist, vestibulaarset, epileptilist ja teisi sündroome.
Teised autorid pakkusid kombineeritud klassifikaatoreid, milles võeti arvesse samaaegselt juhtivaid kliinilisi sündroome, kahjustuste taset, erinevate ajufunktsioonide kahjustuse astet, orgaaniliste, funktsionaalsete, psühhogeensete isiksusehäirete jms.
M.M. Odinak ja A.Yu. Yemelyanov (1998) teeb ettepaneku juhtida traumajärgsed neuroloogilised sündroomid (vaskulaarsed, vegetatiivsed-düstoonilised, vedeliku dünaamilised häired, ajufokaalne, traumajärgne epilepsia, asteeniline, psühholoogiline).
TBI mõju täpsemat klassifitseerimist pakub A.Yu. Makarov jt, TBI mõju nelja suure osa tuvastamine: I. Vastavalt alguse (arengu) patogeneetilistele tunnustele:
1) enamasti otsene mõju - hemiparees, afaasia, hemianopsia, vestibulopaatia, kolju defektid, asteeniline sündroom ja palju muud. teised;
2) enamasti kaudsed (vahendatud) mõjud - vegetatiivne düstoonia sündroom, traumajärgne arteriaalne hüpertensioon, varajane aju ateroskleroos, neuroendokriinsed sündroomid, posttraumaatilise epilepsia hiline vorm, psühhoorganiline sündroom jne; Ii. Kliiniliste vormide kohaselt sõltuvalt valitsevatest morfoloogilistest muutustest:
Iii. Vastavalt peamisele juhtivale sündroomile:
5) traumajärgne epilepsia;
6) traumajärgne narkolepsia;
- Voolu tunnuste järgi:
1) valdavalt mitte-progresseeruvad - scabio-aju armid, kolju ja intrakraniaalse võõrkehade luude defektid, ajufokaalsed sündroomid jne;
2) valdavalt progresseeruv - aju atroofia, vesipea koos vedeliku dünaamikaga, epilepsia, cochleo vestibulopaatia, vegetatiivne düstoonia, traumajärgne hüpertensioon, varajane aju ateroskleroos, psühhoorganiline sündroom jne; kombineeritud.
Meditsiinilise ekspertiisi ja meditsiinilise rehabilitatsiooni seisukohast L.S. Gitkina et al. (1993); identifitseerida järgmised TBI mõju rühmad.
Esimesse rühma kuuluvad nn puudulikkuse sündroomid, mis hõlmavad neuroloogilisi (jäsemete jäsemeid, afaasilisi häireid, tundlikkuse kadu, nägemise vähenemine, kuulmine jne) ja psühhopatoloogilist (psühhoorganiline sündroom - intellektuaalne-kodune isiksuse vähendamine, kriitika rikkumine, emotsionaalne sfäär) sündroomid.
Teise rühma hulka kuuluvad neuroositaolised sündroomid (asteeniline, hüpokondria, depressiivne, neurasteenne või nende kombinatsioon ja psühhopaatiline sündroom).
Kolmas rühm - vegetatiivsed-vaskulaarsed ilmingud.
Neljanda rühma kuuluvad muud neuroloogilised sündroomid (hüpertensiivsed, epileptilised, vestibulaarsed, hüperkeneetilised jne).
Kõigil eespool nimetatud TBI mõjude klassifikatsioonidel on õigus elule, peegeldades nii ajukahjustuse tagajärgede erinevaid aspekte kui ka ohvril esinevaid kliinilisi sündroome.
TBI üldises klassifitseerimisskeemis (joonis 2.1.) Me näitame jaotises „tagajärjed” M.N. Puzin et al. :
armi-atroofilised muutused - traumajärgne arachnoencephalitis, traumajärgne pachymeningitis, aju traumajärgne atroofia parencephaliaga ja tsüstide teke, traumajärgsed aju-aju armid, kolju traumaatilised defektid;
likorodünaamiline - traumajärgne vesipea, traumajärgne liköör, vedeliku hüper- või hüpotensioon;
hemodünaamiline - posttraumaatiline ajuisheemia;
neurodünaamiline - traumajärgne epilepsia, traumajärgne parkinsonism, traumajärgne autonoomne düsfunktsioon;
TBI tüsistused.
TBI tüsistusi tuleks mõista kui patoloogilisi protsesse, mis on traumaga ühinenud, mitte ainult aju vigastuste ja selle tervikuna, vaid ka erinevate täiendavate eksogeensete ja endogeensete tegurite mõjul. TBI kõige sagedasemad tüsistused on:
a) posttraumaatiline meningiit;
b) posttraumaatiline meningoentsefaliit, ventriculitis, sepsis, püelonefriit, kopsupõletik jne;
c) traumajärgne abstsess, empyema;
d) pea, terviku, flegooni, abstsesside haavade vajumine;
2) vaskulaarsed komplikatsioonid:
a) unearteri-cavernous fistul;
b) siinuste ja veenide posttraumaatiline tromboos;
c) aju vereringe häired;
3) neurotroofsed tüsistused - kahheksia, kõhulahtisused, kontraktsioonid, anküloos, luustumine;
4) immunoloogilised komplikatsioonid sekundaarse immuunpuudulikkuse kujul;
5) iatrogeensed komplikatsioonid.
TBI tulemused.
Edasilükatud TBI tulemus võib olla nii täielik taastumine kui ka sügav puue, kuni I rühma, samuti surm.
Neurokirurgia instituut. N.N. Burdenko töötas välja TBI tulemuste diferentseeritud kooli, tuues esile järgmised patsiendi seisundi ja tema töövõime kombinatsioonid:
1) Taastamine. Täielik taastusravi, patsient töötab samas kohas, ei ole kaebusi, hea enesetunde olemasolu, sotsiaalne käitumine, töö ja kool on sama mis enne vigastust;
2) Kerge asteenia. Väsimus suureneb, kuid mälukaotus ja keskendumisraskused puuduvad; töötab ühes kohas täiskoormusega; lapsed avastavad traumaeelse õppimise ja akadeemilise jõudluse;
3) Mõõdukas asteenia koos vähenenud mäluga. Patsient töötab samas töökohas, kuid vähem produktiivne kui enne TBI kannatamist; lapsed võivad akadeemilistel tulemustel veidi väheneda;
4) Karm asteenia. Patsient väsib kiiresti füüsiliselt ja psühholoogiliselt, mälu väheneb, tähelepanu on ammendatud; sageli tekivad peavalud ja muud ebamugavustunnet; töötada vähem kvalifitseeritud tööga; III puuete rühm; lastel, akadeemiliste saavutuste märgatav vähenemine;
5) psüühika ja / või motoorse funktsiooni väljendunud häired. Patsient on võimeline ise teenima; II rühma puue; lastel - õppimisvõime märgatav vähenemine, ainult erikoolide programm on olemas;
6) Psüühi rasked häired, motoorsed funktsioonid või nägemine. See nõuab hoolt; I puuete rühm; lapsed saavad õppida ainult põhiteadmisi;
7) taimekasvatus;
8) Surm.
Vaadeldavas klassifikatsioonis (vt joonis 2.1) hinnatakse TBI tulemusi Glasgow skaalal, mis võtab arvesse 5 võimalust.
- Hea taastumine väikeste jääkvigadega - väsimus, suurenenud väsimus, mälu vähene vähenemine ja võime keskenduda täielikult funktsionaalselt.
See tähendab, et on peaaegu täielik töö- ja sotsiaalne rehabilitatsioon, patsient juhib sama eluviisi nagu enne TBI.
- Keskmise funktsionaalse defektiga rasked neuroloogilised ja / või psühho-emotsionaalsed (eriti kognitiivsed) häired ja sagedased peavalud; patsiendid jäävad välishooldusest sõltumatuks ja võivad töötada kergendatud tingimustes (vähem kvalifitseeritud töö, lühemad tööpäevad ja lisapäevad).
Teisisõnu, patsiendil on mõõdukas puue. Samal ajal on patsiendid sotsiaalselt kohanenud ja nad ei vaja välishooldust, kuid vaimsed või motoorsed häired segavad tööjõu taastamist.
- Rasked funktsionaalsed defektid (psüühika rängad rikkumised, nägemine, motoorne funktsioon, isiksuse muutused, traumajärgne epilepsia); Säilitatakse keskkonnaalast teadlikkust, kuid patsiendid on puudega ja vajavad pidevat abi.
Seega on patsiendil raske puue.
Patsiendid vajavad hoolt seoses raskemate motoorsete ja vaimsete häiretega.
- Stabiilne vegetatiivne staatus, mille tagajärjeks on arusaamine keskkonnast, kontrollimatutest füsioloogilistest funktsioonidest ja häiretest une-äratussüsteemis. See tähendab, et patsient on vegetatiivses olekus: ta on ärkvel, peitub silmadega lahti, kuid ei näita vaimse aktiivsuse märke.
- Surm
Seega rõhutavad P. V. Voloshin ja I. I. Shogam õigustatult, et on ebatõenäoline, et mõnes muus meditsiiniosas on võimalik leida nii hämmastav ja seletamatu diagnooside mitmekesisus, mis määravad lisaks ravi põhimõtetele kindlaks sotsiaalse ja õigusliku kaitse meetme.
Keskendume veel kord asjaolule, et TBI ei ole ainult üks vigastuste liik, mis toob kaasa mitmesuguseid tagajärgi, nii olemasolevate haiguste dekompenseerimise kui ka uute sündroomide tekkimise korral, on TBI oluline meditsiiniline ja sotsiaalne probleem sageduse tõttu. traumaatiline ajukahjustus, tagajärgede tõsidus ja tagajärjed lastele, noortele ja tööealistele inimestele.
Vea leidmisel valige tekstifragment ja vajutage Ctrl + Enter.
Jaga postitust "Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon"