Vaskulaarse geneesi leukoentsefalopaatia

Vaskulaarse geneesi väikese fookuskauguse leukoentsefalopaatia on diagnoos, mida tehakse sagedamini meestel, kes on ületanud 55-aastase vanusekünnise, kuid mitte igaüks ei tea, mis see on.

Kui aju leukoentsefalopaatia oma subkortikaalsetes struktuurides hävitatakse, hävitatakse valge aine.

Selline haigus on entsefalopaatia tüüp, mida esmakordselt kirjeldasid saksa psühhiaater ja neuropatoloog Otto Binswanger 1894. aastal ning seetõttu nimetati teda tema nime järgi.

Haiguse fuzzy kirjeldus ja väike arv dementsuse sümptomitega patsiente ei võimaldanud paljude neuropatoloogide ja psühhiaatrite patoloogiat ära tunda.

Arvuti- ja magnetresonantstomograafia tekkimisega on kinnitatud aju valge aine muutused, mis on seotud pidevalt suurenenud vererõhuga, põhjustades seniilset dementsust.

Haiguse ravi viivad läbi neuropatoloogid ja psühhiaatrid.

Leukoentsefalopaatial on sordid, kuid peaaegu alati on tegemist aju valge aine muutustega. Haiguse liik määrab ravirežiimi.

Vaskulaarse geneesi Lekoenkefalopaatia

Lecoentsefalopaatia (väike fokaalne) vaskulaarne genees - tserebrovaskulaarne patoloogiline protsess.

Arteriaalne hüpertensioon põhjustab väikeste tserebraalsete veresoonte skleroosi - kapillaare, nende isheemiat, vaskulaarsete seinte paksenemist jne. Selle tulemusena mõjutab närviimpulsse edastav valge aine atrofilisi muutusi. Sellisel juhul on:

• selle vähenemine;
• tiheduse vähenemine;
• vedeliku asendamine;
• arvukate verejooksude, tsüstide, väikeste hävimiskeskkondade ilmumine.

Aju vatsakesed hakkavad kokku varisema.

Tavaliselt võivad esinenud väikese fokaalse leukoentsefalopaatia tunnused tekkida kuuekümneaastaseks ja päriliku teguriga patsientidel isegi varem.

Multifokaalne progressiivne veresoonte leukoentsefalopaatia

Multifokaalne progresseeruv veresoonte leukoentsefalopaatia avaldub kesknärvisüsteemi viiruse kahjustustes, mis soodustab immuunsuse vähenemist.

Immuunsüsteemi kaitse nõrgenemine viib aju valge aine hävitamiseni.

Patoloogilisi muutusi põhjustab immuunpuudulikkus: HIV-nakatunud (5%), AIDS-i patsiendid (50%).

Samuti kaotavad leukeemiaga modifitseeritud leukotsüüdid võimet võidelda nakkusega, mis aitab kaasa immuunpuudulikkuse tekkimisele ja selle tagajärjel patoloogilistele muutustele ajus.

Viiruste toime põhjustab närvikiudude membraanide fokaalset kahjustust, närvirakkude suurenemist ja deformatsiooni. Osalemist halli materjali protsessis ei järgita. Valge materjali struktuur muutub, see pehmendab ja muutub želatiiniks, kui selle pinnal on mitu väikest süvendit.

Kognitiivsete häirete ilming võib varieeruda kerge kahjustuse ilmnemisest kuni väljendunud dementsuseni. Fokaalsed neuroloogilised sümptomid on: kõne halvenemine ja nägemise vähenemine, mõnikord kuni täielikult kadumiseni. Liikumishäirete kiirenenud progresseerumine võib põhjustada rasket puude.

Periventrikulaarne (fokaalne) leukoentsefalopaatia

Periventrikulaarne (fokaalne) leukoentsefalopaatia on ulatuslik ajukahjustus, mis on põhjustatud hapniku puudusest või selle verevarustuse kroonilisest katkestamisest.

Patoloogiad on aju, aju varre ja inimliikumise eest vastutavad alad. Pikaajaline hapnikupuudus põhjustab valge aine kuiva nekroosi (surma). Tal on kiire areng ja see aitab kaasa motoorse aktiivsuse väljendunud häirete tekkele.

Periventrikulaarset leukoentsefalopaatiat võib vallandada loote hüpoksia ja viia tserebraalse halvatuseni (ICP).

Valge aine kadumine

Seda tüüpi haigust põhjustavad muteeritud geenid.
Reeglina leitakse patoloogia ilming 2–6-aastaste patsientide vanuserühmas, kuid võib ilmneda nii imikueas kui ka täiskasvanutel.

Valge aine täieliku kadumisega haiguse viimases etapis säilitatakse vatsakeste ja ajukoorme seinad.

Põhjused

• pidevalt suurenenud vererõhuga;
• neuroinfektsioonid: süüfilis, tuberkuloos, meningiit, puukentsefaliit;
• loote hüpoksia;
• leukeemia;
• sarkoidoos;
• vähihaigused;
• HIV-nakkuse ja tuberkuloosi põhjustatud immuunpuudulikkus;
• immunosupressantide pikaajalist kasutamist.

Vaskulaarse päritoluga progresseeruv leukoentsefalopaatia võib tekkida ka järgmistel põhjustel:

• ateroskleroos;
• diabeet, kui veri pakseneb ja verevool on takistatud;
• selgroo haigused ja vigastused, mille tõttu aju kannatab hapniku ja toitainete puuduse all.

Vaskulaarse genoosi väikese fokaalse leukoentsefalopaatia esinemine on tõenäoline:

• liigse patsiendi kehakaaluga;
• halbade harjumuste olemasolu (alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine);
• ebanormaalne toitumine;
• kasutamise puudumine.

Haiguse esinemise ärahoidmiseks tuleb eelnevalt kõik riskitegurid vabaneda.

Sümptomid

Patoloogiliste protsesside sümptomaatika areneb mitme aasta jooksul ja võib avalduda kahes versioonis:

• Pidevalt arenev, pideva komplikatsiooniga.
• Patoloogiliste muutuste progresseerumise perioodil on pikka aega stabiliseerunud, ilma et patsiendi tervis halveneks.

Reeglina ilmneb sümptomite halvenemine pika aja jooksul kõrgenenud vererõhuga.

Esialgsetel etappidel iseloomustab leukoentsefalopaatia kliinilist pilti:

• vaimne alaareng;
• jäsemete nõrkus;
• tähelepanu kõrvalejuhtimine;
• reaktsioon aeglustub;
• apaatia;
• pisarikkus;
• kohmakas.

Siis häiritakse une, lihaste toon suureneb, inimene muutub ärrituvaks, kaldub depressiivsetele riikidele, hirmu tunne, foobiad.

Mõnikord on nägemise vähenemine, peavalu, aevastamise või köha ajal süvenenud.

Selle tulemusena muutub patsient täiesti abituks, kaldub epiphriscusele, kes ei suuda end hoida, kontrollida soole ja põie tühjendamist.

Kõige sagedamini ilmnevad sümptomid järgmiselt:

• 70–90% patsientidest täheldati mälukaotust, tähelepanu vähendamist, meeleolu järsku langust, mõtteviisi pärssimist;
• ebajärjekindel, häiritud kõne, ebanormaalne hääldus - 40%;
• aeglane, kahjustatud liikumine - 50%;
• keha ühe külje nõrkus - 40%;
• neelamisfleksi rikkumine - 30%;
• kusepidamatus - 25%;
• dementsus - 90%.

Vaimsed häired

Kui täheldatakse vaimsete häiretega patsientide veresoonte leukoentsefalopaatiat, mida väljendatakse:

• Mälu rikkudes. Isik muutub võimatuks uuele teabele meelde jätta, mineviku sündmusi ja nende järjestust reprodutseerima, kaotama varem omandatud teadmisi ja oskusi.
• Intellektuaalsete võimete vähenemine hõlmab vähendatud võimet analüüsida igapäevaseid sündmusi, olulisemaid ja nende edasise arengu prognoosi. Suure raskusastmega isik kannab üle võimalikud uued elutingimused.
• Tähelepanu häirimine, mis tuleneb selle mahu vähenemisest, suutmatus keskenduda visioonile mitmetele objektidele ja ühelt teemalt teisele üleminek.
• Häiritud kõne on otseselt seotud raskustega sõprade nimede, erinevate nimede mäletamisel. Selle tulemusena muutub kõne aeglaseks, silmatorkavaks, mida iseloomustab märgatav vaesus.

Häiritud mälu ja tähelepanu toovad kaasa inimese orientatsiooni täieliku kadumise ajas ja ruumis.

Isiksuse muutuste ilming sõltub otseselt dementsuse tõsidusest ja omab suurt mitmekesisust.

Fakultatiivsete sümptomite tekkimist täheldatakse 70–80% juhtudest. Neile on iseloomulik segadus, pettusehäired, depressioon, ärevushäired, psühhopaatiline käitumine.

Dementsuse sümptomid sõltuvad selle tüübist:

• Dismnetiline. Iseloomustab vähenenud mälu ja aeglustas psühhomotoorseid reaktsioone. Samuti on võimetus omandada uusi teadmisi, mis jäävad pikka aega kinni automatiseeritavatele oskustele. Koduhooldus ei ole patsientidele keeruline, kuid rasked professionaalsed tegevused ei sobi neile. Isik on kriitiline tema seisundi suhtes (unustatus, loidus jne) ja kogeb rasket aega;
• amneesiline Patsient ei suuda meeles pidada, mis toimub, aga minevik mäletab üsna hästi;
• pseudo-paralüütilist dementsust iseloomustab patsiendi püsiv enesetundlik meeleolu, väikesed mäluhäired, enesekriitika tugev vähenemine.

Dementsuse kliinilised ilmingud on väga erinevad.

Diagnostika

Aju valge aine patoloogiliste muutuste põhjalik diagnoos hõlmab järgmist:

• ajaloo võtmine;
• haiguse kliinilise pildi uurimine;
• arvuti diagnostika (CT), mida kasutatakse aju ja veresoonte struktuuri ja vooderite uurimiseks;
• MRI (magnetresonantstomograafia) on tõhus meetod ajukahjustuste fookuste tuvastamiseks. Uuringu lõpus, kui patsient on diagnoositud positiivselt, antakse MR-le pilt vaskulaarse päritoluga leukoentsefalopaatiast;
• elektroencefalopaatia, mis määrab aju aktiivsuse valdkonnad, mis võimaldab tuvastada ajukoe, trofismi ja verevarustuse häireid;
• biopsia või polümeraasi ahelreaktsioon (PCR), mis võimaldab tuvastada viiruse kahjustusi;
• neuropsühholoogiline testimine, mida kasutatakse aju kontrollitavate erinevate psühholoogiliste funktsioonide hindamiseks.

Sellele järgneb Parkinsoni tõve, Alzheimeri tõve, hulgiskleroosi, kiirguse entsefalopaatia, psüühikahäirete, normotensiivse vesipea raviks diferentsiaaldiagnoos.

Vaskulaarse leukoentsefalopaatia tõttu põhjustatud dementsuse korral on vaja kindlaks teha seos aju valge aine patoloogiliste muutuste ja omandatud dementsuse vahel.

Ravi

Kaasaegsel meditsiinil ei ole meetodeid, mis suudaksid täielikult vabastada veresoonte leukoentsefalopaatiast.

Ravi eesmärk on:

• aeglustab patoloogiliste muutuste arengut;
• sümptomite leevendamine;
• patsiendi vaimse seisundi taastamine.

Ravijuhendid hõlmavad järgmist:

• terapeutilised sekkumised, mille eesmärk on võidelda patoloogia arengu vastu;
• sümptomaatiline ravi;
• vererõhu korrigeerimine, mis ideaalsetes tingimustes ei tohiks ületada 120/80 mm Hg. Art. Tuleb meeles pidada, et hüpotensiooni esinemine on samuti ebasoovitav, kuna vererõhu langus võib olukorda ainult halvendada;
• spontaanne soole ja põie tühjendamine;
• rehabilitatsioon;
• sotsiaalne kohanemine.

Spetsialistid kasutavad järgmisi ravimeid:

• "Lizinoprilu", millel on kardioprotektiivne, vasodilatiivne, hüpotensiivne toime;
• ravimid, mis parandavad aju vereringet: "Kavintonu", "Pentoksifillina", "Clopidogrel";
• nootroopika vaimse aktiivsuse stimuleerimiseks, mälu parandamiseks ja õppimisvõime suurendamiseks: tserebrolüsiin, piratsetaam, nootropiil;
• angioprotektorid, mis taastavad veresoonte seinad: “Plavix”, “Cinnarizina”, Curantilu ”;
• antidepressandid: Prozac;
• adaprogeenid, mis suurendavad keha üldist tooni: "Aloe ekstrakt";
• vitamiinid A, E, B;
• mõnel juhul viirusevastased ravimid: "Kipferon", "atsükloviir";
• ravimid atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorite rühmast, mis parandavad kognitiivseid funktsioone: "Rivastigmiin", "Donepesiil", "Galantamiin", "Memantiin".

Refleksi füsioteraapiat ei välistata: hingamisõppused, massaaž, nõelravi, manuaalteraapia.

Ennetavad meetmed ja prognoos

Reeglina elavad vaskulaarse leukoentsefalopaatiaga patsiendid enam kui kaks aastat.

Samuti ei ole selgelt välja töötatud reegleid patoloogia ennetamiseks. Siiski on võimalik vähendada valge aine sisalduse patoloogiliste muutuste tekkimise ohtu:

• pidev vererõhu jälgimine;
• halbade harjumuste (alkohol, suitsetamine, narkootikumid) tagasilükkamine;
• tavaline kehaline aktiivsus;
• hoolitseda oma puutumatuse olukorra eest;
• järgides tervisliku toitumise põhimõtteid.

Vaskulaarse leukoentsefalopaatia õigeaegne diagnoosimine ja ravi aitab patsiendi eluiga pikendada.

Vaskulaarse leukoentsefalopaatia tunnused: sümptomid, diagnoos, ravi

Vaskulaarse päritoluga leukoentsefalopaatia (veresoonte leukoentsefalopaatia) on haruldane haigus, mis hävitab inimese aju valget ainet subkortikaalsetes struktuurides.

Sageli esineb see haigus vanadel inimestel, mida iseloomustab vaskulaarne dementsus (dementsus vanemas eas). See esineb arteriaalse hüpertensiooni taustal.

Seda haigust nimetatakse ka Binswangi haiguseks või subkortikaalseks arteriosklerootiliseks entsefalopaatiaks.

Leukoentsefalopaatia tüübid

Vaskulaarse genoosi leukoentsefalopaatiate seas eristatakse järgmisi tüüpe:

Leukoentsefalopatiya veresoonte genees väike fookus - see on aju poolkerakeste veresoonte süsteemi toimimise patoloogia. Haigus on krooniline. Haigus mõjutab järk-järgult inimese aju valget ainet.

Haiguse põhjuseks on süstemaatiline vererõhu tõus. Haigestumise tõenäosus langeb üle 55-aastastele inimestele, enamasti meestele. Samuti kannatavad päriliku eelsoodumusega inimesed. Vaskulaarne dementsus (dementsus) areneb järk-järgult.

Progressiivse vormi multifokaalne entsefalopaatia on viirusinfektsioonist põhjustatud kiiresti arenev kesknärvisüsteemi hävimine. Inimese aju valge aine hävitatakse asümmeetriliselt.

Haiguse põhjuseks on organismi immuunpuudulikkus. See on üks haiguse kõige progressiivsemaid tüüpe, mis põhjustab kõige halvemaid tagajärgi (surm).

Sümptomid ja põhjused

Vaskulaarse genoosi leukoentsefalopaatia sümptomid arenevad mitu aastat. Patsiendid ise keelduvad sageli sümptomite tekkimise tegelikkusest, nii et tema pereliikmed pöörduvad arsti poole. Tunnustada haigust võib tabelis esitatud põhjustel:

Haiguse esimest märki iseloomustab nõrkus ühes või kõik korraga.

Paljudel juhtudel on nägemise vähenemine ja pidev piinav peavalu, mida raskendab aevastamine või köha. Paljud patsiendid kurdavad iiveldust, pearinglust. Haiguse rasket kulgu väljendavad psühhopaatilised häired (väsimus, ärrituvus, apaatia, foobiad, depressiooni sündroom, seletamatu hirmu seisund).

Sümptomite ilming ja muutused sõltuvad organismi immuunpuudulikkusest. Resistentsema immuunsusega patsientidel on sümptomid vähem väljendunud kui nõrga immuunsusega patsientidel.

Progressiivne veresoonte leukoentsefalopaatia areneb keha akuutse immuunpuudulikkuse või polüoomiviiruse infektsiooni tõttu JC viiruse lüüasaamise tõttu. Peamised haiguse alguse riskitegurid on:

• HIV-nakkus, AIDS;
• leukeemia (pahaloomulise iseloomuga verehaigus);
• arteriaalne hüpertensioon;
• immuunpuudulikkus, mis on tekkinud immuunsupressantidega ravi tõttu;
• pahaloomulise lümfisüsteemi kasvajad (lümfogranulomatoos);
• kõik pahaloomulised kasvajad;
• kopsufunktsiooni kahjustus (tuberkuloos, pleuriit, kopsupõletik);
• sarkoidoos.

Diagnoosimine ja ravi

Haiguse õigeks diagnoosimiseks ja kahjustuste lokaliseerimiseks tuleb võtta järgmised meetmed:

Paljud meie lugejad rakendavad Elena Malysheva poolt avastatud seemnetel ja Amarant-mahlal põhinevaid laialdaselt tuntud meetodeid, et vähendada kolesterooli taset organismis. Soovitame teil seda tehnikat tutvustada.

• konsulteerimine neuropatoloogi ja nakkushaiguste spetsialistiga;
• järgmine samm on elektroenkefalograafia;
• kompuutertomograafia (CT);
• magnetresonantstomograafia (MRI);
• diagnostiline biopsia, mis viiakse läbi viiruse kahjustuse tuvastamiseks;
• laboratoorsed katsed.

Magnetresonantstomograafia (MRI) võimaldab kindlaks teha kogu inimese aju valget ainet. Arvutitomograafia (CT) on informatiivses määratluses nõrk ja selle abil kuvatakse ainult ülekantud südameinfarkti kahjustatud fookused.

Laboratoorsed testid viiakse läbi PCR meetodil (polümeraasi ahelreaktsioon). See võimaldab teil määrata viiruse DNA olemasolu ajukoes.

Selle meetodi infosisu on 95%. Tänu sellele meetodile on võimalik vältida biopsiat. Biopsia on vajalik juhul, kui vajate pöördumatute protsesside olemasolu täpset määratlust ja nende arengu ulatust. Laboratoorsed testid hõlmavad lumbaalkunkti. Seda meetodit kasutatakse harva, kuna seda iseloomustab madal informatsioonisisaldus, näitab väikese valgusisalduse suurenemist tserebrospinaalvedelikus.

Meditsiiniline taktika

Terapeutilisi meetmeid hoitakse ainult patoloogia arengu piiramiseks, sest sellest on lihtsalt võimatu taastuda. Nagu ülalpool kirjeldatud, on haiguse tekke põhjuseks JC viirus, mis hävitab inimese aju struktuuri, seetõttu on ravi esmane ülesanne ainult JC viiruse pärssimine.

Ürituse keerukus seisneb vere-aju takistuse ületamises, mis takistab ravimikomponentide liikumist.

Tuletõkke raja ületamiseks peab ravim olema struktuuris lipofiilne (rasvas lahustuv). Kuid enamik viirusevastaseid aineid on vees lahustuvad, see on ravimiravi keerukus. JC viiruse ületamiseks tõhusaid ravimeid ei ole seni välja töötatud.

Paljude aastate jooksul on arstid testinud erinevaid efekte ja efektiivsust omavaid ravimeid, need on:

Hiljuti lugesin kolesterooli alandamiseks ja südame-veresoonkonna süsteemi normaliseerimiseks artiklit loodusliku kololooli siirupi kohta. Selle siirupiga saate kergesti vähendada kolesterooli, taastada veresooned, kõrvaldada ateroskleroos, parandada südame-veresoonkonna süsteemi toimimist ning puhastada kodus ja lümfis.

Ma ei harjunud usaldama mingit teavet, kuid otsustasin kontrollida ja tellida ühe paketi. Ma märkasin muutusi nädal hiljem: mu süda ei häirinud mind, hakkasin end paremini tundma, tugevus ja energia ilmusid. Analüüsid näitasid kolesterooli vähenemist NORMile. Proovige seda ja sina ning kui keegi on huvitatud, siis link allolevale artiklile.

• Atsükloviir
• Deksametasoon
• Interferoon
• Peptiid-T.
• Topotekaan.
• Tsidofoviir.
• Tsütarabiin.

Tsidofoviir parandab aju aktiivsust, seda süstitakse intravenoosselt. Patsiendi tervise stabiliseerimine on võimeline ravimit Tsitarabin. Kui haiguse põhjuseks on HIV-infektsioon, antakse sel juhul retroviirusevastast ravi (Mirtazipime, Ziprasidone).

Selle haiguse prognoos on pettumus: meditsiinilise ravi puudumisel ei ela sellise diagnoosiga patsiendid kauem kui kuus kuud pärast esimeste märkide ilmnemist. Ravi retroviirusevastaste ravimitega suurendab patsiendi eluiga poolteist aastat. Kui leukoentsefalopaatia vorm on järsult progresseeruv, algab patsiendi surm alles kuu aega pärast haiguse algust.

Aju progressiivne veresoonte leukoentsefalopaatia

Klassikaline leukoentsefalopaatia on kesknärvisüsteemi krooniline progresseeruv haigus, mis on põhjustatud inimese 2. tüüpi polüoomiviiruse nakatumisest, mis mõjutab peamiselt aju valget ainet ja millega kaasneb demüeliniseerumine - närvikiudude müeliinikesta hävimine. Seda esineb immuunpuudulikkusega inimestel.

Raske leukoentsefalopaatia avaldub vaimse, neuroloogilise häire ja mürgistuse sümptomite all viiruse paljunemise taustal. Kliinikus on ka aju- ja meningeaalseid sümptomeid.

Haigus põhjustanud viirus tuvastati esmakordselt 1971. aastal. Iseseisva haiguse korral eraldati 1958. aastal progresseeruv leukoentsefalopaatia. JC viirus, mis sai nime esimese patsiendi John Cunninghami järgi, on umbes 80% maailma elanikkonnast. Kuid immuunsüsteemi normaalse toimimise tõttu ei ilmne infektsioon ja see ei toimu varjatud olekus.

20. sajandi keskel oli esinemissagedus 1 juhtum 1 miljoni elaniku kohta. 90-ndate aastate lõpuks vähenes esinemissagedus ühele juhtumile 200 tuhande elaniku kohta. Pärast uue ravimeetodi kasutuselevõttu HAART-ile (väga aktiivne retroviirusevastane ravi) sai üheks 1000-st HIV-infektsiooniga patsiendist progresseeruv aju leukoentsefalopaatia.

Lisaks viiruslikule leukoentsefalopaatiale on nende iseloomust ja kliinilisest pildist ka muid valke kahjustavaid liike. Neid arutatakse lõigus "klassifitseerimine".

Põhjused

Leukoentsefalopaatia arengu aluseks on viiruse taasaktiveerimine immuunsüsteemi halvenemise tõttu. 80% leukoentsefalopaatiaga diagnoositud patsientidest on AIDS-i või HIV-nakkuse kandjaid. 20% ülejäänud patsientidest kannatavad pahaloomuliste kasvajate, Hodgkini ja mitte-Hodgkini lümfoomide all.

JC viirus on oportunistlik infektsioon. See tähendab, et tervetel inimestel see ei avaldu, vaid hakkab vähenema immuunsuse tingimustes. Viirus edastatakse õhu kaudu levivate tilgakeste ja suu kaudu suu kaudu, mis näitab selle levikut maailma elanikkonna hulgas.

Terve organismi esialgne nakkus ei põhjusta sümptomeid ja kandjariik on varjatud. Terve inimese kehas, nimelt neerudes, luuüdis ja põrnas, on viirus püsivas seisundis, see tähendab, et see on lihtsalt „terveks” kehas säilinud.

Kui immuunsüsteemi töö on halvenenud, näiteks on inimene nakatunud HIV-iga, langeb immuunmehhanismide üldine ja spetsiifiline resistentsus. Algab viiruse taasaktiveerimine. See paljuneb aktiivselt vereringesse ja siseneb sealt, kust see transporditakse läbi aju-aju barjääri aju valgumassi. Ta elab oligodendrotsüütides ja astrotsüütides, mis tema elu tagajärjel hävitavad. JC viirus siseneb rakku rakuliste retseptorite - serotoniini 5-hüdroksütrüptamiin-2A retseptori - sidumise kaudu. Pärast oligodendrotsüütide hävimist algab aktiivne demüeliniseerimisprotsess ja areneb aju multifokaalne entsefalopaatia.

Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia mikroskoobi all avaldub oligodendrotsüütide hävimises. Rakkudes leidub viiruse jääke ja suurendatud tuuma. Astrotsüüdid suurenevad. Aju osas tuvastatakse demüeliniseerumise fookused. Nendes piirkondades on väikesed õõnsused.

Klassifikatsioon

Valge aine hävitatakse mitte ainult viirusnakkuse või immunosupressiooni tagajärjel.

Düscirculatory leukoentsefalopaatia

Enkefalopaatia üldises mõttes on aju aine järkjärguline hävitamine vereringehäirete tõttu, sageli veresoonkonna patoloogia taustal: arteriaalne hüpertensioon ja ateroskleroos. Enkefalopaatiaga kaasnevad aine ulatuslikud muutused. Kahjustuse spekter hõlmab ka aju valget ainet. Kõige sagedamini on see difuusne leukoentsefalopaatia. Seda iseloomustab valge aine hävimine enamikus aju osades.

Vaskulaarse geneesi aju leukoentsefalopaatiaga kaasneb valge aine väikeste infarktide teke. Haiguse arenemise protsessis ilmnevad demüeliniseerumise fookused, oligodendrotsüüdid ja astrotsüüdid. Nendes samades piirkondades leitakse veresoonte ümbruses tsüstid ja turse põletiku tagajärjel mikroinfarkti kohas.

Väikesele fokaalsele leukoentsefalopaatiale, tõenäoliselt vaskulaarsele geneesile, järgneb seejärel glioos - normaalse töö närvikoe asendamine sidekoe analoogiga. Glioos on vähese või üldse mittefunktsionaalse koe fookused.

Düscirculatory entsefalopaatia alamliik on mikroangiopaatiline leukoentsefalopaatia. Valged koed hävitatakse väikeste anumate või arterioolide ja kapillaaride lüüasaamise või ummistumise tõttu.

Väike fokaalne ja periventrikulaarne leukoentsefalopaatia

Patoloogia kaasaegne nimi on periventrikulaarne leukomalatsioon. Haigusega kaasneb surnud koe fookuste moodustumine aju valkjas. See esineb lastel ja on üheks tserebraalse halvatusega seotud põhjuseks. Laste aju leukoentsefalopaatia on tavaliselt surnult sündinud.

Leucomalacia või valge aine pehmenemine esineb hüpoksia ja ajuisheemia tõttu. Tavaliselt seostatakse lapse madala vererõhuga, hingamispuudulikkusega vahetult pärast sündi või tüsistusi infektsiooni vormis. Lapse aju periventrikulaarne leukoentsefalopaatia võib tekkida ema enneaegse või halva harjumuse tõttu, mille tõttu lapsel oli emakasisene arenguperioodil mürgistus.

Surnud lapsel võib tekkida kombineeritud variant - vaskulaarse geneesi multifokaalne ja periventrikulaarne leukoentsefalopaatia. See on vaskulaarsete häirete, nagu kaasasündinud südamepuudulikkuse ja hingamisteede häirete kombinatsioon pärast sündi.

Mürgine leukoentsefalopaatia

See areneb mürgiste ainete, näiteks süstivate ravimite või lagunemissaadustega mürgistuse tulemusena. See võib tekkida ka maksahaiguste tagajärjel, kus ainedesse sattuvad toksilised ained, mis hävitavad valget ainet. Sordid - tagumine pöörduv leukoentsefalopaatia. See on sekundaarne reaktsioon vereringe halvenemisele, tavaliselt vererõhu järsu muutuse taustal, millele järgneb vere stagnatsioon ajus. Selle tulemusena tekib hüperperfusioon. Arenenud aju turse, paikne kaelas.

Leukoentsefalopaatia ohustatud valguga

See on geneetiliselt määratud haigus, mida põhjustab EIF-rühma geenide mutatsioon. Tavaliselt kodeerivad nad valgu sünteesi, kuid pärast mutatsiooni kaob nende funktsioon ja sünteesitud valgu kogus väheneb 70%. Seda leitakse lastel.

Skaala klassifikatsioon:

• Väike fokaalne mittespetsiifiline leukoentsefalopaatia. Valgetes materjalides tekivad väikesed fookused või mikroinfarktid.
• Multifokaalne leukoentsefalopaatia. Sama mis eelmine, kuid fookused ulatuvad suurte suurusteni ja neid on palju.
• Difuusne leukoentsefalopaatia. Seda iseloomustab valge aine kerge kahjustus kogu aju piirkonnas.

Sümptomid

Klassikalise progressiivse multifokaalse entsefalopaatia kliiniline pilt koosneb neuroloogilistest, vaimsetest, nakkuslikest ja aju sümptomitest. Mürgistuse sündroomiga kaasnevad peavalud, väsimus, ärrituvus ja palavik. Leukoentsefalopaatia neuroloogilised sümptomid:

1. aju membraanide ärritus: fotofoobia, peavalud, iiveldus ja oksendamine, kaelalihaste jäikus ja löödud koera konkreetne teke;
2. lihasjõu nõrgenemine või täielik kadumine keha ühel küljel;
3. ühepoolne nägemiskaotus või selle täpsuse vähendamine;
4. teadvuse ja kooma häired.

Neuropsühhiaatrilised häired hõlmavad dementsust. Patsientide tähelepanu korral väheneb lühiajalise mälu maht. Patsiendid muutuvad apaatiliseks, uniseks, ükskõikseks. Aja jooksul on nad täielikult kaotanud huvi välismaailma vastu. 20% patsientidest esineb krampe.

Kliinilist pilti võib täiendada ajukoe põletikuga ja fokaalsete sümptomitega. Nii võib näiteks ühekordse mittespetsiifilise leukoentsefalopaatia fookuse esiplaanil kaasneda käitumise tõkestamine ja raskused emotsionaalsete reaktsioonide kontrollimisel. Sugulased ja sugulased kaebavad sageli patsiendi imelikest ja impulsiivsetest tegevustest, millel puudub piisav selgitus.

Leukoentsefalopaatia ohustatud valget ainega jagatakse kliiniliselt järgmistesse etappidesse:

Imiku variandi diagnoositakse enne esimest eluaastat. Pärast sündi tuvastatakse objektiivselt neuroloogilised häired ja nendega seotud omandatud või kaasasündinud siseorganite kahjustused.

Laste vorm esineb vanuses 2 kuni 6 aastat. See tekib väliste tegurite tõttu, sagedamini on see neuroinfektsioon või stress. Kliinilist pilti iseloomustab puudulike neuroloogiliste sümptomite kiire suurenemine, vererõhu langus ja teadvuse halvenemine, isegi komaatne seisund.

Hilise leukoentsefalopaatia diagnoositakse 16 aasta pärast. Seda väljendavad peamiselt neuroloogilised sümptomid: aju ja püramiidi trakti toimimine on häiritud. Epilepsia areneb hiljem. Vanaduse tõttu moodustub dementsus. Psühhiaatrilisi häireid täheldatakse ka patsientidel: depressioon, involutsionaalne psühhoos, migreen ja libiido järsk langus. Naistel kaasneb hiline versioon hormonaalsete häiretega. Fikseeritud düsmenorröa, viljatus, varane menopausi. Diagnoosi takistab asjaolu, et neuroloogilised häired, mitte aju- ja neuroloogilised sümptomid, on naistel esirinnas.

Vaskulaarse leukoentsefalopaatia sümptomid:

1. Neuropsühholoogilised häired. See hõlmab käitumishäireid, kognitiivseid häireid, emotsionaalset-tahtlikke häireid.
2. Liikumishäired Rasked teadlikud liikumised on häiritud, samuti võib täheldada fokaalseid sümptomeid hemipareesi või hemiplegia vormis.
3. Taimsed häired: isutus, hüperhüdroos, kõhulahtisus või kõhukinnisus, õhupuudus, südamepekslemine, pearinglus.

Diagnostika

Klassikalise leukoentsefalopaatia diagnoosi aluseks on viiruse DNA tuvastamine polümeraasi ahelreaktsiooniga. Diagnoos hõlmab ka magnetresonantstomograafiat ja tserebrospinaalvedeliku uuringut. Kuid tserebrospinaalse tserebrospinaalvedeliku muutused on mittespetsiifilised ja peegeldavad sageli põletiku tüüpilisi muutusi.

MRI näitab suurenenud intensiivsusega fookuseid, mis asuvad asümmeetriliselt eesmise ja okulaarse lõhede valge aine piirkonnas. Periventrikulaarse väikese fokaalse leukoentsefalopaatia MR-pilt: T1-režiimis madala intensiivsusega fookused. Foci leidub ka ajukoores, vars ja väikeajus.

Ravimeetodid

Haiguse põhjuste kõrvaldamiseks ei ole ravi. Ravi peamine eesmärk on mõjutada patoloogilist protsessi glükokortikoidide ja tsütotoksiliste ainete abil. Ravi täiendab ka immuunsüsteemi stimuleerivad ravimid. Teine ravirida on sümptomite kõrvaldamine.

Prognoos

Prognoos on ebasoodne. Kui palju elab: diagnoosimise hetkest alates elavad patsiendid keskmiselt 3 kuni 20 kuud.

Ennetamine

Inimestel, kellel on perekonnas esinenud neurodegeneratiivseid haigusi, on näidatud JC viiruse esinemise ennetav diagnostika. Kuid viiruse suure esinemissageduse tõttu on haiguse arengu prognoosi raske kindlaks määrata. 2013. aastal koostas Toidu- ja Ravimiamet küsimustiku, mis kahtlustab varajast nägemispuudulikkust, tundlikkust, emotsioone, kõnet ja kõndimist ning kui testi tulemus on positiivne, saatke isik eksamiks.

Mis on aju leukoentsefalopaatia: liigid, diagnoosimine ja ravi

Aju leukoentsefalopaatia - see patoloogia, milles on valge materjali lüüasaamine, põhjustades dementsust. On mitmeid nosoloogilisi vorme, mis on põhjustatud erinevatest põhjustest. Neile on levinud leukoentsefalopaatia olemasolu.

Haiguse esilekutsumiseks võib:

• viirused;
• veresoonte patoloogiad;
• hapniku puudumine ajusse.

Teised haiguse nimed: entsefalopaatia, Binswangeri tõbi. Esimest korda kirjeldas patoloogia 19. sajandi lõpus saksa psühhiaater Otto Binswanger, kes nimetas selle auks. Sellest artiklist saate teada, mis see on, millised on haiguse põhjused, kuidas see ilmneb, diagnoositakse ja ravitakse.

Klassifikatsioon

Leukoentsefalopaatia on mitut tüüpi.

Väike fookus

See on veresoonte geneesi leukoentsefalopaatia, mis on krooniline patoloogia, mis areneb kõrge rõhu taustal. Teised nimed: progresseeruv veresoonte leukoentsefalopaatia, subkortikaalne aterosklerootiline entsefalopaatia.

Samadel kliinilistel ilmingutel, millel on väike fokaalne leukoentsefalopaatia, on düscirculatory entsefalopaatia - aju aeglane progresseeruv vaskulaarne kahjustus. Varem kaasati see haigus ICD-10-sse, nüüd see puudub.

Kõige sagedamini diagnoositakse väikeseid fokaalset leukoentsefalopaatiat üle 55-aastastel meestel, kellel on geneetiline eelsoodumus selle haiguse tekkeks.

Riskirühm hõlmab patsiente, kes kannatavad selliste patoloogiate all nagu:

• ateroskleroos (kolesterooli naastud blokeerivad veresoonte luumenit, mille tulemuseks on aju verevarustuse rikkumine);
• suhkurtõbi (selles patoloogias pakseneb veri, selle vool aeglustub);
• kaasasündinud ja omandatud seljaaju patoloogiad, kus aju verevarustus halveneb;
• ülekaalulisus;
• alkoholism;
• nikotiinisõltuvus.

Samuti põhjustab patoloogia areng toitumis- ja hüpodünaamilise eluviisi vigu.

Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia

See on haiguse kõige ohtlikum vorm, mis muutub sageli surma põhjuseks. Patoloogial on viiruslik olemus.

Selle patogeeniks on inimese polüoomiviirus 2. See viirus on täheldatud 80% inimese populatsioonist, kuid see haigus areneb esmase ja sekundaarse immuunpuudulikkusega patsientidel. Neil on viirused, mis sisenevad kehasse, nõrgestavad immuunsüsteemi veelgi.

Progressiivset multifokaalset leukoentsefalopaatiat diagnoositakse 5% -l HIV-positiivsetest patsientidest ja poolest AIDS-i patsientidest. Varem oli progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia sagedasem, kuid tänu HAARTile on selle vormi levimus vähenenud. Patoloogia kliiniline pilt on polümorfne.

Haigus avaldub sellistes sümptomites nagu:

• perifeerne parees ja paralüüs;
• ühepoolne hemianopsia;
• teadvuse uimastamise sündroom;
• isiksuse defekt;
• FMN-kahjustused;
• ekstrapüramidaalsed sündroomid.

Kesknärvisüsteemi häired võivad väikestest düsfunktsioonidest kuni raske dementsuseni märkimisväärselt varieeruda. Võib esineda kõnehäireid, täielikku nägemiskaotust. Sageli arenevad patsiendid luu- ja lihaskonna raskeid häireid, mis muutuvad efektiivsuse ja puude kadumise põhjuseks.

Riskikategooria hõlmab järgmisi kodanike kategooriaid:

• HIV ja AIDSiga patsiendid;
• ravi monoklonaalsete antikehadega (need on ette nähtud autoimmuunhaiguste, onkoloogiliste haiguste raviks);
• siseorganite siirdamine ja immunosupressantide saamine, et vältida nende tagasilükkamist;
• pahaloomulise granuloomiga.

Periventrikulaarne (fokaalne) vorm

See areneb kroonilise hapniku nälja ja aju verevarustuse tagajärjel. Isheemilised piirkonnad asuvad mitte ainult valge, vaid ka halli aine kujul.

Tüüpiliselt paiknevad patoloogilised fookused ajujooksude ajujoones, aju- ja eesmise ajukoores. Kõik need aju struktuurid on vastutavad liikumise eest, mistõttu on sellise patoloogia vormi kujunemisel täheldatud liikumishäireid.

Selline leukoentsefalopaatia vorm areneb lastel, kellel on sünnituse ajal hüpoksiaga kaasnevad patoloogiad ja mõne päeva jooksul pärast sündi. Ka seda patoloogiat nimetatakse periventrikulaarseks leukomalaksiaks, mis reeglina provotseerib tserebraalset halvustust.

Leukoentsefalopaatia ohustatud valguga

Seda diagnoositakse lastel. Patoloogia esimesed sümptomid on täheldatud 2- kuni 6-aastastel patsientidel. See ilmneb geenimutatsiooni tõttu.

Patsiendid märkisid:

• väikeaju kahjustusega seotud liikumishäire;
• käte ja jalgade parees;
• mäluhäired, vaimne alaareng ja muud kognitiivsed häired;
• nägemisnärvi atroofia;
• epileptilised krambid.

Alla ühe aasta vanustel lastel on probleeme söötmise, oksendamise, palaviku, vaimse alaarengu, liigse ärrituvusega, suurenenud lihaste tooniga käes ja jalgades, krambid, uneapnoe ja kooma.

Kliiniline pilt

Leukoentsefalopaatia sümptomid suurenevad tavaliselt järk-järgult. Haiguse alguses võib patsient olla hajutatud, ebamugav ja ükskõikne selle suhtes, mis toimub. Ta muutub närviliseks, keeruliste sõnade hääldamiseks, tema vaimne jõudlus väheneb.

Aja jooksul ühinevad uneprobleemid, lihastoonus suureneb, patsient muutub ärrituvaks, ta on tahtmatu silmade liikumine ja kõrvades on müra.

Kui te ei hakka selles staadiumis ravi leukoentsefalopaatiaga, kuid see edeneb: esineb psühhoneuroseid, rasket dementsust ja krampe.

Haiguse peamised sümptomid on järgmised kõrvalekalded:

• liikumishäired, mis väljenduvad liikumise halva koordineerimisena, käte ja jalgade nõrkusena;
• käed või jalad võivad olla ühepoolselt halvatud;
• kõne- ja nägemishäired (scotoma, hemianopia);
• keha erinevate osade tuimus;
• neelamishäire;
• kusepidamatus;
• epilepsiahoog;
• intellekti nõrgenemine ja kerge dementsus;
• iiveldus;
• peavalud.

Kõik närvisüsteemi kahjustuse sümptomid ilmnevad väga kiiresti. Patsiendil võib olla vale bulbaalne halvatus, samuti Parkinsoni sündroom, mis avaldub kõndimise, kirjutamise ja keha värisemise rikkumises.

Peaaegu igal patsiendil on mälu ja luure nõrgenemine, ebastabiilsus kehaasendi muutmisel või kõndimisel.

Tavaliselt ei mõista inimesed, et nad on haiged, ja seetõttu toovad sugulased sageli arsti juurde.

Diagnostika

Leukoentsefalopaatia diagnoosimiseks määrab arst põhjaliku uuringu. Teil on vaja:

• neuroloogi uurimine;
• täielik vereanalüüs;
• ravimite, psühhotroopsete ravimite ja alkoholi vereanalüüs;
• magnetresonantsi ja kompuutertomograafia, mis võimaldab tuvastada aju patoloogilisi fookuseid;
• aju elektroenkefalograafia, mis näitab selle aktiivsuse vähenemist;
• Doppleri ultraheli, mis võimaldab tuvastada vereringe rikkumist veresoonte kaudu;
• PCR, mis võimaldab tuvastada DNA patogeeni ajus;
• aju biopsia;
• seljaaju punktsioon, mis näitab suuremat valgu kontsentratsiooni tserebrospinaalvedelikus.

Kui arst kahtlustab, et viirusinfektsioon on leukoentsefalopaatia alus, näeb ta ette patsiendile elektronmikroskoopia, mis võimaldab tuvastada patogeeniosakesi ajukoes.

Immunotsütokeemilise analüüsi abil on võimalik tuvastada mikroorganismi antigeene. Selles aju seljaajuvedelikus on täheldatud lümfotsüütilist pleotsütoosi.

Samuti aitab teil teha psühholoogilise seisundi, mälu, liikumise koordineerimise diagnoosikatse.

Diferentseeritud diagnoos viiakse läbi selliste haigustega nagu:

• toksoplasmoos;
• krüptokoktoos;
• HIV dementsus;
• leukodüstroofia;
• kesknärvisüsteemi lümfoom;
• subakuutne skleroseeriv panensefaliit;
• hulgiskleroos.

Ravi

Leukoentsefalopaatia on ravimatu haigus. Kuid võtke kindlasti ühendust haiglaraviga narkomaaniaravi valimiseks. Ravi eesmärk on aeglustada haiguse progresseerumist ja aktiveerida aju funktsioone.

Leukoentsefalopaatia ravi on keeruline, sümptomaatiline ja etiotroopne. Igal juhul valitakse see individuaalselt.

Arst võib määrata järgmised ravimid:

• ravimid, mis parandavad aju vereringet (Vinpocetine, Actovegin, Trental);
• neurometabolilised stimulandid (Fezam, Pantokalcin, Lutsetam, tserebrolüsiin);
• angioprotektorid (Stugeron, Curantil, Zilt);
• multivitamiinid, mis sisaldavad B-vitamiine, retinooli ja tokoferooli;
• adaptogeenid, nagu aloe vera, klaaskeha;
• glükokortikosteroidid, mis aitavad peatada põletikulist protsessi (prednisoon, deksametasoon);
• antidepressandid (fluoksetiin);
• antikoagulandid tromboosi riski vähendamiseks (hepariin, varfariin);
• haiguse viirusliku iseloomuga, määratakse Zovirax, Cycloferon, Viferon.

• füsioteraapia;
• refleksoloogia;
• nõelravi;
• hingamisharjutused;
• homöopaatia;
• taimne ravim;
• kaelapiirkonna massaaž;
• manuaalne ravi.

Ravi raskus seisneb selles, et paljud viirusevastased ja põletikuvastased ravimid ei tungi BBB-sse, seetõttu ei mõjuta patoloogilisi südamikke.

Leukoentsefalopaatia prognoos

Praegu on patoloogia ravimatu ja on alati surmav. Kui palju inimesi leukoentsefalopaatiaga elab, sõltub sellest, kas viirusevastane ravi alustati õigeaegselt.

Kui ravi üldse ei toimu, ei ületa patsiendi eeldatav eluiga kuut kuud alates aju struktuuride rikkumise avastamisest.

Viirusevastase ravi ajal suureneb eeldatav eluiga 1-1,5 aastani.

Oli ägeda patoloogia juhtumeid, mis lõppesid patsiendi surmaga kuu aega pärast selle algust.

Ennetamine

Leukoentsefalopaatia spetsiifilist ennetamist ei ole.

Patoloogia tekkimise riski vähendamiseks peate järgima järgmisi reegleid:

• tugevdada oma immuunsust karastamise ja vitamiin-mineraalide komplekside kasutamise teel;
• normaliseeri oma kaal;
• elada aktiivset eluviisi;
• külastage regulaarselt vabas õhus;
• lõpetage narkootikumide ja alkoholi kasutamine;
• suitsetamisest loobuda;
• vältida juhuslikku seksi;
• lähedase läheduse korral kasutage kondoomi;
• süüa tasakaalustatud toitu, toit peaks olema puuviljad ja köögiviljad;
• õppida stressiga toime tulema;
• eraldada piisavalt aega puhkamiseks;
• vältida liigset füüsilist pingutust;
• diabeedi, ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni avastamisel võtke arsti poolt välja kirjutatud ravimid haiguse kompenseerimiseks.

Kõik need meetmed vähendavad leukoentsefalopaatia tekkimise riski. Kui haigus esineb, peate võimalikult kiiresti pöörduma arsti poole ja alustama ravi, mis aitab pikendada eluiga.

Sümptomid ja aju leukoentsefalopaatia ennetamine

Aju leukoentsefalopaatia - patoloogia, mis põhjustab inimestel dementsust. Selle haiguse jaoks on ka teisi nimesid - Binswangeri entsefalopaatiat, subkortikaalset arteriosklerootilist entsefalopaatiat. Haigus mõjutab valget ainet, kõige sagedamini moodustub see arteriaalse hüpertensiooni tõttu. Tavaliselt on haiguse fookus lokaliseeritud aju vars. Selle haiguse vorme on mitu, kuid üks asi ühendab neid - leukoentsefalopaatia olemasolu, mis on surmav igas vanuses. Statistika kohaselt esineb see haigus sagedamini kaugelearenenud inimestel, kuid selle probleemi avastamine lapsekingades ei ole välistatud. Enkefalopaatia on surmav, sellel on iseloomulikke märke, mida ei ole raske kindlaks määrata.

Leukoentsefalopaatia klassifikatsioon

Meditsiinipraktikas on tavaks eristada selle patoloogia erinevaid vorme.

1. Vaskulaarse geneesi väikese fokaalse leukoentsefalopaatia. See seisund on krooniline ja ajurakkude aeglane hävitamine. Ohus on inimesed, kes ületasid joone 58 aastat. Selle nähtuse põhjus on pärilik eelsoodumus. Samuti võib väike fokaalne leukoentsefalopaatia põhjustada kroonilist hüpertensiooni. Haiguse tagajärg on dementsus ja patsiendi surm.
2. Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia. Seda tüüpi haigus on äge ja viiruslik. Nõrga immuunsuse tõttu kipub valge aine vedelikku, mis viib loomulikult aju koore pöördumatute protsesside tekkeni. Patoloogia on võimeline kiiresti arenema, kuna multifokaalne leukoentsefalopaatia ilmneb somaatilise haiguse taustal.
3. Mittespetsiifiline periventrikulaarne leukoentsefalopaatia. Haigust väljendab aju kahjustamine pärgarteritõve vastu. Peaaju ajukoores on kõige sagedamini patoloogiline protsess. Haigus areneb hapniku puudumise ja aju veresoonte nälja tõttu, see vorm on lokaliseerunud väikeajus, mistõttu haiguse juures avastatakse esmalt liikumishäired. Kui haigus avastati lapsel, tekitab see ajukahjustust. Tavaliselt saab laps sünnist tingitud haiguse sünni trauma tagajärjel.

Mis on haiguse põhjus?

Olenevalt vormist võib haiguse teke varieeruda. Seega avaldub aju veresoonte leukoentsefalopaatia püsiva arteriaalse hüpertensiooni juuresolekul, samuti selliste kahjulike tegurite osalusel:

• diabeet;
• hüpertensioon;
• endokriinsed häired;
• geneetiline eelsoodumus;
• raske ateroskleroos;
• halbade harjumuste kuritarvitamine.

Kerge periventrikulaarne leukoentsefalopaatia võib esineda, kui esines:

• sünnitrauma;
• kaasasündinud väärarengud;
• selgroo deformatsioon trauma või vanusega seotud muutuste tõttu.

Nõrgestatud immuunsüsteemi taustal ilmneb aju multifokaalne leukoentsefalopaatia. Selle tingimuse põhjuseks on:

• tuberkuloos;
• inimese immuunpuudulikkuse viirus;
• pahaloomuline kasvaja;
• Abi;
• kemikaalide võtmine;
• antidepressandid.

Progressiivne veresoonte leukoentsefalopaatia on haiguse raske vorm, see on viiruslik päritolu. Patogeensed bakterid transporditakse leukotsüütide kaudu otse kesksüsteemi ja levivad seal. Valge aine täieliku kadumise korral on ajukoored täielikult säilinud. Kõrge riskiga rühmad hõlmavad:

• HIV-patsiendid;
• granuloomiga kannatajad;
• elundite siirdamisega patsientidel.

Kui kaua on leukoentsefalopaatia diagnoosiga inimesi raske öelda. Siin on aluseks teguriks selle haiguse avastamise kiirus, ajukahjustuse määr ja milline ravi.

Sümptomaatika

Patoloogia sümptomaatika on üsna mitmekesine, pöördumatud protsessid võivad tekkida kerge düsfunktsiooni tõttu tõsisemaks probleemiks. Fokaalsed sümptomid väljenduvad kõnepuudulikkuses ja isegi pimeduses ning mõned motoorse süsteemi arengu häired ja sageli põhjustavad puuet. Märgiste olemus ja raskus sõltub haiguse asukohast. On suured kõrvalekalded, mille abil saate kindlaks teha haiguse esinemise:

• peakrambid;
• vaimne häire (ärevus);
• üldine nõrkus;
• iiveldus;
• ähvardav kõnnak;
• krambid;
• tahtmatu urineerimine;
• dementsus;
• ähmane nägemine;
• aeglane kõne

Ülaltoodud sümptomite raskus sõltub inimese immuunsüsteemist. Näiteks halva tervisega patsientidel mõjutab halli aine rohkem kui normaalse immuunsusega inimestel.

Haiguse diagnoos

Diagnoosi õigeks kindlakstegemiseks ja haiguse asukoha määramiseks on vaja teha järgmisi meetmeid: t

• aju poolkera tomograafia;
• konsulteerimine neuroloogiga;
• üksikasjalik vereanalüüs;
• elektroenkefalograafia;
• aju poolkera biopsia;
• magnetresonantstomograafia (võimaldab eristada dissotsiatiivset tüüpi entsefalopaatiat);
• seljaaju kraan;
• PCR (polümeraasi ahelreaktsioon).

Kui arst usub, et leukotsüütiviirus on haiguse aluseks, määrab ta patsiendile elektronmikroskoopia. Immunotsütokeemilise analüüsi läbiviimisel võib tuvastada mikroorganismi antigeenid. Samuti aitab haiguse diagnoosimisel erinevaid teste liikumiste koordineerimiseks.

Diferentsiaaldiagnoos peaks välistama sellised patoloogiad:

• krüptokoktoos;
• toksoplasmoos;
• HIV;
• hulgiskleroos;
• närvisüsteemi lümfoom.

MRI-skaneerimine võib paljastada valget ainet mitmesuguste haiguste fookust. Seega saab haigust tuvastada varajases staadiumis, seega ei kaota väärtuslikku aega. Haiguse salakavalus seisneb selles, et inimene võib elada ja mitte olla teadlik oma kohalolekust, sest sümptomid võivad tekkida ja kaovad mõnda aega, mistõttu on äärmiselt oluline õigeaegne diagnoosimine.

Laboratoorsed uurimismeetodid hõlmavad PCR-i, meetod võimaldab tuvastada viiruse DNA aju rakkudes. See diagnoosimeetod on populaarne, kuna menetluse infosisu on vähemalt 95%. PCR abil saate vältida operatsiooni - biopsiat.

Lombaalset torkimist kasutatakse ka meditsiinipraktikas, kuid väga harva, madala infosisu tõttu. Milline meetod on parem valida, otsustab ainult raviarst, lähtudes patsiendi üldisest seisundist.

Ravimeetodid

Me ütleme kohe, et populaarsed ravimeetodid ei sobi siin. Leukoentsefalopaatia on haigus, mida ei saa täielikult ravida. Kui patsient diagnoositi, määrab arst eriravimitega toetava ravi. Selle eesmärk on haiguse põhjuste kõrvaldamine, sümptomite leevendamine ja edasise arengu pärssimine.

Patoloogia raviks on organismi omadusi arvestades igal juhul vajalik erinevalt. Arst võib määrata järgmised ravimid:

1. Vahendid, mis parandavad aju vereringet - Actovegin, Vinpocetine, Trental.
2. Metabolismi stimuleerivad ravimid - Pantokalcin, tserebrolüsiin.
3. Vitamiinid - retinool või tokoferool.
4. Antidepressandid - fluoksetiin.
5. Zovirax, Viferon, Ziktopheron.

Lisaks korrigeeritakse entsefalopaatiat: füsioteraapia, kaelapiirkonna massaaž, homöopaatia, refleksoloogia, manuaalteraapia.

Prognoos

Kahjuks pole haigust võimalik täielikult ravida. Sellise diagnoosiga patsientide eluiga on raske täpselt kindlaks määrata, sest statistiliselt võib täiskasvanu elada mitte rohkem kui 6 kuud ilma terapeutilise ravita. Viirusevastane ravi võib pikendada eluiga kaks kuni kolm aastat või rohkem, kui aju struktuuri ei kahjustata tõsiselt. Loomulikult võib surm esineda varem, kui laps on sünnist saadik kohutav haigus.

Ennetavad meetmed

Leukoentsefalopaatia vastu ei ole eriravi. Kuid haiguse tekkimise riski on võimalik vähendada miinimumini. Selleks peate järgima mõningaid reegleid:

• mineraalide komplekside vastuvõtmine, immuunsüsteemi tugevdamine aitab vähendada kahjulike mikroobide aktiivsust, kui neid on;
• kaalukontroll;
• halbade harjumuste tõrjumine elust;
• korrapärane viibimine puhtas õhus;
• tasakaalustatud toitumine;
• õigeaegne ravi.

Arvestades, et dementsus on põhjustatud pea viiruse kahjustusest, on ravi suunatud otseselt haiguse sümptomite pärssimisele. Raskus selles ravietapis võib olla nn vere-aju barjääri ületamine. Et ravim läbiks selle tõkke, peab see olema rasvades hästi lahustunud.

Praegu peetakse paljud viirusevastased ravimid vees lahustuvateks ja tekitavad seetõttu nende kasutamisel raskusi. Aastakümneid on eksperdid proovinud igasuguseid uimasteid, loetelu on suur ja pole mõtet seda loetleda, igal juhul valitakse ravim eraldi.

Kokkuvõte

Arvestades, et see haigus ilmneb üksnes nõrgestatud puutumatuse taustal, peaks mis tahes ennetusmeetmete eesmärk olema kaitseväe toetamine. Igal sügis-kevadel on vaja juua kompleksi vitamiine, kuid enne ravimi kasutamist on soovitatav konsulteerida arstiga. Haiguse raskus sõltub peamiselt immuunsüsteemi seisundist. Praegu otsivad arstid üle kogu maailma aktiivselt tõhusaid viise selle haiguse raviks. Kuid nagu praktika on näidanud, on parimaks kaitsevahendiks kvaliteetne ennetamine. Aju leukoentsefalopaatia on nende patoloogiate seas, mida praegu võimatu ravida.