Aju ärritus

Kokkutõmbumine on väikese suletud peaga vigastus, mida põhjustab kolju sisepõletik ja põhjustab lühiajalisi funktsionaalseid kõrvalekaldeid kesknärvisüsteemis. Kokkupõrke sümptomid on: lühiajalised teadvusekaotused, konversioon ja tagasiulatuv amneesia, peavalu, iiveldus, vasomotoorsed häired, pearinglus, anisoreflexia, nüstagm. Olulise koha diagnoosimisel on tõsisemate ajukahjustuste välistamine. Ravi hõlmab puhkust, sümptomaatilist ja vaskulaarset neurometabolilist ravi, vitamiinravi.

Aju ärritus

Aju ärritus (SGM) on kõige lihtsam traumaatilise ajukahjustuse tüüp, mida iseloomustab ajufunktsioonide lühiajaline kahjustus ja mitte morfoloogilised muutused. Koduse meditsiini puhul on peavigastuse liigitus üldtunnustatud, võttes arvesse teadvuse kaotuse aega. Tema sõnul kaasneb põrutusega teadvuse kaotus, mis kestab paar sekundit 20-30 minutini. Lääne-meditsiinis on SGM-i teadvuse kadumise maksimaalne ajavahemik 6 tundi, kuna teadvuseta perioodi pikem kestus näitab peaaegu alati aju kudede kahjustamist.

Aju põrkumine moodustab kuni 80% kõigist TBI juhtudest. Kõige sagedamini täheldatakse noortel ja keskealistel inimestel, lastel - vanuses 5 kuni 15 aastat. Sellel on vigastuste tüübid väga erinevad. Koormuse diagnoosimise ja raviga seotud aktuaalsed küsimused nõuavad traumatoloogia ja neuroloogia valdkonna spetsialistide ühist kaalumist.

Aju ärrituse põhjused

Aju põrkumine esineb sageli otsese mehaanilise mõjuga kolju (pea või pea). Põrumine on võimalik seljaga ülekantava aksiaalkoormuse terava mõjuga, näiteks jalgadele või tuharale kukkudes; äkilise aeglustuse või kiirenduse ajal, näiteks liiklusõnnetuse ajal.

Kõigil neil juhtudel on pea pea raputamas. Aju, nagu see oli, "hõljub" kolju sees paiknevas tserebrospinaalvedelikus. Kokkutõmbumisel tekib aju hüdrodünaamiline šokk tserebrospinaalvedeliku rõhulanguse tõttu, mis paljuneb lööklaine kujul. Sellega on võimalik suurte traumaatiliste löökjõududega aju mehhaaniline mõju kolju luudele seestpoolt.

Põrutusest tingitud aju muutuste patogeneesi ei ole täielikult uuritud. Eeldatakse, et aju ärritust iseloomustavate kliiniliste ilmingute aluseks on aju varre ja poolkera funktsionaalne eraldamine. Arvatakse, et mehaaniline värisemine viib ajutiselt kolloidse oleku ja aju kudede füüsikalis-keemiliste omaduste ajutise muutumiseni. Selle tagajärjeks on aju erinevate osade vaheliste ühenduste kadumine. On võimalik, et selline funktsionaalne eraldamine on tingitud neuronite metabolismi rikkumisest.

Aju ärrituse sümptomid

Aju põrumine on suletud peavigastus, see tähendab, et sellega ei kaasne kolju murd. Pärast vigastust võib tekkida teadvuse kadu. Selle kestus varieerub ja ei ületa reeglina mitu minutit. Mõnel patsiendil ei põhjusta aju kokkutõmbumine teadvuse kadu, vaid mõningaid stuporeid. Paljudel juhtudel täheldatakse tagasiminekut ja vastuolulist amneesia - traumade eelsete sündmuste mälestuste kadu ja kahjustunud teadvuse perioodil toimunud sündmusi. Vähem levinud on anterograde amneesia - mälukaotus sündmuste puhul, mis toimusid pärast selge teadvuse taastamist.

Vastavalt teadvuse kadumise ja amneesia esinemisele või puudumisele eristatakse 3 raskusastet SGM. Kui esimene aste puudub teadvuse kadumise ja amneesia perioodina. Teist astet iseloomustab segaduse taustal amneesia esinemine, kuid seda kaotamata. Kolmanda astme ärritus viitab teadvuse kadumisele.

Pärast teadvuse taastumist kurdavad patsiendid iiveldust, peavalu, nõrkust, pearinglust, pea punetust. Sageli on oksendamine, sageli üksik. Võimalik tinnitus, silmade liigutamise valu, higistamine. Võib märkida: silmamunade, ninaverejooksude, söögiisu kaotus, unehäired. Vererõhk on ebastabiilne, labiilne impulss. Enamik neist sümptomitest on tasandatud esimese paari päeva jooksul pärast vigastust. Peavalu, emotsionaalne ebastabiilsus, vegetatiivsed sümptomid (higistamine, vererõhu ja pulseerivus), nõrkus võivad püsida pikka aega.

Põrkumine väikelastel toimub valdavalt ilma teadvuse kadumiseta. Reeglina on lapsed põnevil ja nutma, seejärel sukelduvad magama. Pärast magamist on nad kapriissed, ei taha süüa. Tavaliselt taastatakse 2-3 päeva pärast lapse normaalne käitumine ja isu.

Aju ärrituse tüsistused

Aju korduvad kokkutõmbed võivad viia traumajärgse entsefalopaatia tekkeni. Kuna see tüsistus on bokserite seas levinud, nimetatakse seda "poksija entsefalopaatiaks". Reeglina mõjutab see alajäsemete liikuvust. Perioodiliselt vaadeldakse ühe jala või ühe jala liikumist ühe jala liigutamisel. Mõningatel juhtudel on liikumiste, hämmastavate ja tasakaalu probleemide puhul vähe diskrimineerimist. Mõnikord domineerivad psüühikahäired: segadust või letargiat esineb aegadel, rasketel juhtudel on täheldatav kõne vaesumine, käsi värisemine.

Traumajärgsed muutused on võimalikud pärast mis tahes TBI-d, olenemata selle raskusest. Võib esineda emotsionaalse tasakaalu episoode ärrituvuse ja agressiooniga, mida patsiendid hiljem kahetsevad. Ülitundlikkus infektsioonide või alkohoolsete jookide suhtes, mille mõju all mõjutavad psüühikahäired kuni deliiriumini. Loksutamise tüsistused võivad olla neuroosid, depressioon ja foobilised häired, paranoiline isiksuseomaduste tekkimine. Võimalikud on krambid, püsiv peavalu, suurenenud koljusisene rõhk, vasomotoorsed häired (ortostaatiline kokkuvarisemine, higistamine, peenus, vere kõrkjad). Vähem levinud on psühhoos, mida iseloomustavad tajuhäired, hallutsinatoorsed ja delusiaalsed sündroomid. Mõnel juhul esineb mäluhäiretega dementsus, kriitika rikkumine, desorientatsioon.

10% juhtudest põhjustab aju ärritus postkommunaalse sündroomi tekkimist. See areneb paar päeva või kuud pärast saadud TBI. Patsiendid tunnevad muret intensiivse peavalu, unehäirete, kontsentreeritud keskendumisvõime, pearingluse, ärevuse pärast. Kroonilise postkommotiooni sündroom on psühhoteraapiale halvasti vastuvõetav ning narkootiliste analgeetikumide kasutamine peavalu leevendamiseks viib sageli sõltuvuse tekkeni.

Aju ärrituse diagnoosimine

Aju põrkumine diagnoositakse anamneesiliste andmete põhjal trauma kohta ja teadvuse kadumise aja, patsientide kaebuste, neuroloogi objektiivse uurimise ja instrumentaalsete uuringute tulemuste põhjal. Neuroloogilises seisundis on lähimasse perioodi pärast traumat esinenud väikesemõõtmeline nüstagm, kerge ja püsiv reflekside asümmeetria, noorte patsientide puhul - Marinescu-Radovitši sümptom (lõugalihaste lihaste sisemine kokkutõmbumine peopesa stimulatsiooni ajal), mõnel juhul - nõrk väljendunud membraan (peopesa hüpoteegi meningeaalsed sümptomid).. Kuna raputamine võib peita tõsiseid ajukahjustusi, on oluline jälgida patsienti aja jooksul. Kui SGM-i diagnoos on õigesti kindlaks tehtud, kaovad neuroloogilise kontrolli käigus tuvastatud kõrvalekalded 3-7 päeva pärast vigastust.

Pärast vastuvõetud CCT-d on kolju radiograafia kohustuslik, mis võimaldab kinnitada kolju luumurdude puudumist / esinemist. Intratserebraalse hematoomi ja teiste varjatud ajukahjustuste välistamiseks on näidatud elektroentsefalograafia, kajakefalograafia ja oftalmoskoopia (silma aluse uurimine). Kuid parim viis TBI diagnoosimiseks on neuropiltimise meetodid. Kokkutõmbumise korral ei näita MRI ja CT ajukoe struktuurseid muutusi. Kui esineb verejookse või aju paistetust, siis peaksite mõtlema aju kontusioonile ja mitte põrutusele.

Aju ärrituse ravi

Kuna ärritus võib peita palju tõsisemat kahju, on kõigi patsientide jaoks soovitatav haiglaravi. Ravi aluseks on tervislik une ja puhkus. Esimese 1-2 päeva jooksul peaksid patsiendid jälgima voodipesu, välistama televiisori vaatamise, arvuti töötamise, kõrvaklappide helisalvestiste lugemise ja kuulamise. Pärast teiste ajukahjustuste välistamist võib SGM-i patsiendid ambulatoorseks raviks vabastada.

Farmakoteraapiat ei ole vaja kõikidel ärrituse juhtudel ja on valdavalt sümptomaatiline. Peavalu leevendamine toimub valuvaigistite abil. Pearingluse, ergotoksiini, belladonna ekstrakti, ginkgo biloba ekstrakti, platifilliini määramiseks. Rahustidena kasutatakse närilist, fenobarbitaali, palderjanut; unetus, zopikloon või doksüülamiin ööks; vastavalt näidustustele - Medazepam, fenozepam, oxazepam.

3. astme ärritus on näide vaskulaarse neurometabolilise ravi käigust, mis hõlmab ühe vaskulaarse aine (nikergoliini, tsinnarisiini, vinpotsetiini) ja nootroopi (noopept, glütsiin, piratsetaam) kombinatsiooni. Antioksüdantide (meldoonium, meksidool, tsütoflaviin) ja magneesiumpreparaatide (magneesiumlaktaat püridoksiini, kaaliumi ja magneesium asparaginaadiga) lisamine ravirežiimi on efektiivne. Kui asteenia, multivitamiinide, eleutherococcus, schisandra tarbimine on soovitatav.

Aju ärrituse prognoos ja ennetamine

Vastavus raviskeemile ja SGM-i adekvaatne ravi toob kaasa täieliku taastumise ja taastusravi. Mõni aeg (nii palju kui võimalik aasta jooksul pärast vigastust) võib olla mälu ja tähelepanelikkuse nõrgenemine, peavalu, suurenenud tundlikkus valguse ja helide suhtes, unehäired, väsimus. Korduv vigastus suurendab märkimisväärselt tüsistuste ja puude riski.

Kokkupõrke vältimine hõlmab peakaitset töökohal ja spordis. Töö ehitusplatsil hõlmab kiivri kandmist, mõned spordialad (rula, jäähoki, pesapalli, jalgrattasõit või mootorratas, rulluisutamine) vajavad spetsiaalseid kiivreid. Autos sõites peate kandma turvavööd. Elutingimustes on vaja tagada, et koridorid oleksid läbipääsuks vabad ja põrandale juhuslikult voolanud vedelik hävitatakse kohe.

Mis on ZBMT ja kuidas anda esmaabi?

Üsna sagedane esinemine meie elus. ZBMT esineb 30-40% inimeste vigastuse juhtudest.

Suletud traumaatilise ajukahjustuse tüüpe on mitu:

• Aju põrumine (SGM);
• Verevalum;
• Difuusne aksonaalne kahjustus;
• GM kahjustamine vigastuse tagajärjel.

Aju ärritus on mehaanilise tüübi suletud mehaaniline vigastus, mis on põhjustatud aju närvipiirkondade venitamisest, sõltumata vaskulaarsetest häiretest ja tõsistest muutustest aju struktuuris. Sel juhul ei mõjuta kolju keha ja pehmete kudede luu.

Samuti, kui SGM avaldas mõnikord ilminguid teiseseid märke:

• Veenide ülekoormus;
• Suur verevool aju membraanidesse;
• Aju rakkude vahelise ruumi kasvaja;
• Vereelementide väljumine läbi kapillaaride seinte;

Meditsiinipraktika statistikast on teada, et GM-loksutamist leitakse 65% -l peavigastusega inimestest.

Esmaabi aju ärrituse tekkeks

Vähemalt ühe sümptomi korral peate helistama arstidele.

Kuid enne tema saabumist on vajalik:

• Kontrollige ohvrit hoolikalt ja naha, verehaavade juuresolekul, neid tuleb ravida ja siduda.
• Igaühele on juba ammu teada, et verevalumite asemel pannakse külma asja, see võib olla midagi külmikust või külmast lusikast.
• Pärast seda peate ranges korras andma patsiendile rahu.
• Ja on vaja meeles pidada, et ohver ei tohiks teha äkilisi liikumisi, süüa toitu või vett, tõusta lamavas asendis järsult, liikuda ja kasutada mingeid ravimeid.
• Kui inimene on teadvuseta, tuleb see nihutada paremale küljele ja painutada vasakut jäseme 90-kraadise nurga all.
• Siis tuleb tagada juurdepääs värskele õhule (avage aken) ja asetage padi oma pea või mõne keskmise kõvadusega valtsitud materjali alla.
• Oksendamise korral on vaja patsiendi pea langetada, et ta ei lämmataks.
• Vigastatud patsienti ei tohiks kunagi põskele ega peale peksida. Samuti ei saa seda mingil juhul istutada ega kasvatada.
• Esmaabi andmisel tuleb erilist tähelepanu pöörata kannatanu pulsile ja hingamisele.
• Soovimatu on patsiendi haiglasse toimetamine ilma arstliku läbivaatuseta.

Küsige arstilt oma olukorda

Raskusastmed

GM-i põrkumine jaguneb kolmeks raskusastmeks:

• Kerge astmega kaasneb lühiajaline teadvusekaotus (umbes 5-7 minutit) ja oksendamine;
• Keskmist ärritusastet iseloomustab minestamine, mis kestab kuni 15 minutit. Lisaks võib esineda osaline mälukaotus, nõrkus, sagedane oksendamine, pidev iiveldus, südame aeglustumine, suurenenud higistamine;
• Raske raskusaste on tunda pikaajalist teadvusekaotust, naha nõrkust, ebakorrapärast rõhku, aeglast pulssi ja isegi krampe. Keerulisel määral on vajalik patsiendi elutähtsate funktsioonide pidev järelevalve;

Sõltumata kraadist võib sekundaarne sümptomite kompleks ilmneda:

• atsotsüanoos;
• peavalud;
• pearinglus;
• nõrgenemine;
• valusad silmade liigutused.

Täheldatud neuroloogilistest sümptomitest:

• unehäired;
• meeleolumuutused;
• pidev ärrituvus.

Arstide hulgas on arusaam, et kerge treemoriga inimene saabub üsna kiiresti ja paraneb. Keskmise või raske raskusega ohvriks on aga vaja pikaajalist ravi ja kontrolli.

Märgid

Niisiis, nagu kõik haigused, on geneetiliselt muundatud loksutamisel oma märgid:

• Lõhestage silmad;
• Müra mõju kõrvades;
• Kapillaaride purunemine ninas;
• Uimastamine;
• Retrograadne amneesia;
• Jalutuskäik;
• Ruumilise orientatsiooni kadumine;
• Mõnede reflekside igavus;
• Inhibitsioon;
• Suurenenud ärevus;
• Psühhomotoorne agitatsioon;
• Tasakaalustamatus;
• Kõne defektide ilmumine, hägusus;
• Unisus.

Mõnikord läbib raske loomuga traumaatiline ajukahjustus inimesele kerge tundega. Praegu kahtlustab patsient isegi vigastuse tõsidusest, kuna identsed organismid puuduvad ja seetõttu ilmneb haigus igaühe omal moel.

Suletud craniocerebraalse vigastuse perioodid

Suletud peavigastuste uurimise käigus selgus välja kolm peamist perioodi:

• Ägeda ilmingu periood. Sel ajal suhtlevad nad üksteisega: keha reageerimise protsess ajukahjustustele ja kaitsereaktsioonide protsessile. Lihtsamalt öeldes - loomulik protsess keha kaitsmiseks kahjustuste ja kahjulike protsesside eest.

Igasuguste suletud kraniocerebraalsete traumade puhul ilmneb igaüks erinevalt:

1. Loksutatakse umbes 2 nädalat;
2. Kerge vigastus - umbes 1 kuu;
3. Keskmine vigastus on umbes 5 nädalat;
4. Raske vigastus - umbes 6 nädalat;
5. Difuusne aksonaalne kahjustus - 2 kuni 4 kuud;
6. Compression GM - 3-10 nädala jooksul;

• Intervalliperioodil püüab keha sisemisi kahjustuste piirkondi aktiivselt taastada ja kesknärvisüsteemis toimub adaptiivsete protsesside areng. Sellise perioodi kestus on 2 kuni 6 kuud, sõltuvalt vigastuse raskusest.
• Viimast perioodi nimetatakse kaugeks. Sel perioodil on aktiivne taastamine lõppenud. Keha püüab tasakaalustada vigastustest tingitud muutusi. Ebasoodsates tingimustes võivad ilmneda tervete kudede rakkude antikehad.

Temperatuur FBMT-s

Tavaliselt on kerge vormi korral kehatemperatuur normaliseeritud. Keskmise vigastuse ajal esineb subarahnoidaalne verejooks, mis põhjustab kehatemperatuuri tõusu termomeetri kolonni tasemele 39-40.

Raskete vigastuste korral võib see tõusta 41-42 kraadini ja jääda sellel tasemel pikka aega, kuni vedelik, milles veri on langenud, ei taastu. Kuid kuna see on väga pikk ootamine, tuleb võtta meetmeid kõrge temperatuuri kõrvaldamiseks, mida sel juhul nimetatakse hüpertermiaks. Temperatuuri vähendatakse alati ravimitega, kuid ainult raviarsti määramisel.

Kõrge temperatuur võib häirida toitaineid ja hapnikku ajukoes, see on tingitud vee-soola tasakaalu katkestamisest.

Samuti esineb trauma olukordi, kui tekitatakse hüpotalamuse kaudse osa kahjustus, mis omakorda põhjustab tugevat temperatuuri langust ja seetõttu nõrkust.

Diagnoos

Kui nende tegevuste tulemusena on alust arvata, et see on SGM, siis on jätkamisel vaja teha kajakefaloskoopiat, et välistada areneva hematoomi ilmumist.

CMB kasutamise lihtsusest võib rääkida järgmistest teguritest:

• Hingamise ja verevarustuse patoloogiate puudumine;
• Patsiendi selge tervis;
• Neuroloogilised sümptomid puuduvad;
• Meningaalse sümptomi kompleksi puudumine;

Täpse diagnoosi kindlaksmääramiseks peate olema kannatanu staatiline vaatlus vigastuse järgsel nädalal. Selline seisund on vajalik, kuna märgi süstematiseerimine võib suureneda või seda võib täiendada teiste sümptomitega. Nädala pärast tehakse lõplik eksam ja tehakse kohtumäärus.

Ravi

Hoolimata juhtumi tõsidusest tuleb patsiendid, kellel on suletud peavigastus, statsionaarseks raviks rangelt ambulatoorsele kliinikule. See vajadus on tekkinud seetõttu, et hävitav protsess võib areneda 3-5 nädala jooksul. Minimaalne haiglaravi on 2 nädalat. Tüsistuste korral võib inimene kaotada võime töötada 1 kuu.

Patsiendi ravi sõltub raskusastmest ja tüsistustest neurokirurgia osakonnas.

Patsiendi paranemine toimub sellistes ravitingimustes:

• Voodi puhkus;
• Valuvaigistite kasutamine;
• Rahustite võtmine;
• Unerohu võtmine;

Tervendamisprotsessi stimuleerimiseks võib ette näha erinevaid sobivaid ravimeetodeid. Sageli on see metaboolne ja veresoonte ravi. Lojaalsusega saab patsiendi haiguse ühe nädala jooksul vabastada, kuid see juhtub harvadel juhtudel. Varem rääkisime üksikasjalikult, kui palju aju ärritusi läbib.

Tavaliselt, pärast raviskeemi ja ravikuuri, jäävad mõned sümptomid alles ainult üksikutel juhtudel. Näiteks pärast ravi võib tekkida traumajärgne neuroos, mis aitab kaasa peavalu, müra, pearingluse ja teiste tavaliste sümptomite ilmnemisele.

Nendel tingimustel võivad arstid määrata vitamiine, rahustavaid ravimeid ja balneoteraapiat. Jääkide sümptomite kõrvaldamine võib kesta 3 kuni 1 aasta.

Kui vabastate ravi jätkamisest kodus, määravad arstid pideva puhkuse ja tervisliku une.

Rahustava toimeainena lubatakse neil juua erinevaid vastavate maitsetaimede küpsiseid:

• emalind;
• piparmünt;
• sidrunipalsam;
• ämber ja teised.

Samuti tuleb ilma ebaõnnestumata järgida ranget dieeti. FBT jaoks on praetud toidud ja sool soolast välja jäetud.

Meditsiini spetsialistid soovitavad selle aja jooksul vaimse töö minimeerimiseks.

Tagajärjed

Nagu juba eespool öeldud, ei saa kunagi arstide sekkumist hooletusse jätta, isegi kui see on kõige raskem vigastus. Halvimal juhul toob see kaasa soovimatud tagajärjed.

Näiteks võib haiguse ägedate ilminguvormide puhul mõnda aega jääda:

• depressioon;
• meeleolumuutused;
• osaline mäluhäire;
• unetus

Sellised sümptomid võivad jääda kerge traumaga, kui te ei järgi arstide selgeid meditsiinilisi juhiseid.

Pärast ravi lõppu ja täielikku taastumist on kindla veendumuse korral haiguse luhtumisest vaja läbi viia kontrolliuuring.

SGM-i diagnoos - mida see tähendab? Krüptimine

Ma tervitan teid, ma ütlen lühendi "SGM" kohta. See on kerge traumaatiline ajukahjustus ja need kalliks olevad tähed on aju ärritusena dekodeeritud. Arst-neuroloogina esines see tingimus minu arstipraksise ajal sageli. Eriti massiliste pidustuste ja pühade ajal koos alkohoolsete jookidega.

SGM-i või aju ärrituse puhul ei ole harvaesinevat inimest vähemalt kord elus diagnoositud.

Elus juhtub tavaliselt - inimene, kellel on aju ärritus, võib pärast vigastust kaotada teadvuse - lühikese aja jooksul, pearinglus, iiveldus, oksendamine. Vigastuse asjaolud: õnnetused, kukkumised kõrgusest, võitlused - mis tahes põhjused, miks peaga mehaaniline löögi tekib.

SGM on kõige levinum traumaatiline ajukahjustus, loe lähemalt peavigastuse kohta leheküljel chmt.

Aju ja selle tunnuste (sümptomid) põrumine

Aju ärrituse sümptomid:

• mootori koordineerimise kaotamine
• värisemine kõndimisel
• iiveldus ja oksendamine
• nägemishäired - objektid võivad "ujuda", kahekordsed, võib olla raske visiooni koondada objektile
• peavalud
• mälukaotus, täpsemalt selle fragmentide kadumine igal ajal

Need on kõige sagedasemad ärrituse tunnused, mille põhjal arstid kahtlustavad seda traumat. Täielik neuroloogiline uuring selgitab seda diagnoosi või eemaldab selle. Seda viib läbi neuroloog või neurokirurg.

Mis siis, kui pärast vigastust tunneb inimene sümptomeid? - vajavad tingimata meditsiinilist läbivaatust, mille põhjal diagnoositakse. Ärge tehke enesediagnostikat mingil moel! Aju põrumine võib maskeerida tõsiseid ajukahjustusi, mis ähvardavad tõsiseid tagajärgi tervisele ja elule.

Kui mõni neist sümptomitest esineb ja vigastuse episood esines kiiresti, pöörduge kiiresti arsti poole. Ei saa - helistada kiirabi. Neuroloogi, traumatoloogi või neurokirurgi kontroll aitab määrata diagnoosi ja määrata, viia läbi täiendavaid uuringumeetodeid, kui need on vajalikud.

Sellised on kolju, laboratoorsete testide, arvutatud või magnetresonantsuuringute luude radiograafia, loe lähemalt nende meetodite erinevustest ja eelistest artikli CT või MRI puhul, mis on parem? Samuti on võimalik läbi viia tserebrospinaalvedeliku uuring traumaatilise intratserebraalse hemorraagia kahtluse korral. Lugege selle protseduuri kohta lähemalt nimmepunkti käsitlevas artiklis.

Kui kaua seda ravitakse?

Aju ärrituse ravi toimub haiglas neurokirurgia, traumatoloogia ja mõnikord neuroloogia osakondades, kirurgias, esimese loeteluta. Vajadusel nähakse lisaks ravile ette ravi ka füsioteraapiale. Kokkutõmbega inimene vajab ranget voodit. Ravi kestus on tavaliselt umbes 2 nädalat. Selle ajastuse, ravimeetodite ja ärrituse taastumise kohta lugege käesolevas artiklis rohkem.

Õigeaegse ja korrektse ravi korral möödub aju ärritus ilma jälgedeta, jättes tagajärjed harva maha. 1-2 kuu jooksul pärast vigastust võivad tekkida korduvad peavalud ja väsimus, halb uni. Pärast ettenähtud ravikuuri, mis soodustab aju funktsiooni taastamist, kaovad need sümptomid ainult harvadel juhtudel pikema aja jooksul.

Järeldus

Aju ärrituse korral on sagedane vigastus, mille järel taastub täielikult, jättes maha märkimisväärsed tagajärjed. Õige diagnoosi ja täieliku õigeaegse ravi korral (!), Pärast arsti uurimist ja täiendavate uuringute läbiviimist.

Mis on sgm

vilgukivi pitseeritud väikese suurusega

peamine mehaanik

Steel Group "Mechel"

madala võimsusega keevituspõleti

maamelts Goryunova moderniseeritud

masinpüstolite disainid P. M. Goryunova

Sõnastik: sõjaväe ja eriteenistuste lühendid ja lühendid. Comp. A. A. Shchelokov. - Moskva: AST Publishing House OÜ, Geleose kirjastus, 2003. - 318 lk.

1. Cgm
2. SGM-

vilgukiviga suletud kondensaator metallklaasi korpuses
vilguklaasist klaas kondensaatoriga

Põhjagaasivõrgud

geomeetriline modelleerimissüsteem

Venemaa ja SRÜ riikide naftatöötlemise ja naftakeemiaettevõtete peamehaanika nõukogu

organisatsioon, RF, CIS, keemiline., energia.

aju ärritus

Lühendite ja lühendite sõnaraamat. Akadeemik. 2015

Vaadake, mida "SGM" on teistes sõnaraamatutes:

SGM-hüdromehaaniline kaabits SGM-i märgistuses Allikas: http://omin.omsknet.ru/catalog/070.htm Näide SGM 146 kasutamise kohta 1 SGM Näide SGM 168 kasutamise kohta... Lühendite ja lühendite sõnastik

SGM - Zadel, mille põhjal moodulit valmistatakse Mooduli lõplik vorm enne kosmosesse sisenemist Ühendusmoodul MIM 1 [1] on üks rahvusvahelise kosmosejaama Venemaa segmendi pakutud moodulitest, mille on loonud RKK...... Wikipedia

SGM - väikese võimsusega keevituspõleti vilgukivi suletud kompaktne (kondensaator) masin Goryunova moderniseeritud (masinapüstol)... Vene keele lühendite sõnastik

SG-43 ja SGM - Goryunov SG 43 SGM (CCCR Russia) SG 43 SGM (ratta masinal, kilega) Vaade vastuvõtjast SGM ülalt, kaas on avatud; nähtav käepide, eemaldades kassetid lindilt ja laadimisvarrast. Kaliiber: 7.62x54mm R Kaal: 13,8 kg masinapüstoli keha;... Väikelelvade entsüklopeedia

Sotsiaal-hügieeniliste seireandmete föderaalne teabefond (FIF SGM) on püsiva süstemaatilise vaatluse põhjal põhinev andmebaas elanikkonna ja inimkeskkonna terviseseisundist ning regulatiivsete õigusaktide ja metoodiliste dokumentide kogum, mis käsitleb analüüsi, prognoosimist ja määramist...... ametlik terminoloogia

Sanogeenset mõtlemist suhtluses - (SGM) teooriat ja praktikat oma emotsioonide juhtimiseks (eriti selliseid negatiivseid emotsioone nagu süütegu, süü, viha, kadedus, häbi jne), mis takistavad O., nende vaimsete operatsioonide realiseerimise ja juhtimise kaudu, rukis automaatselt...... suhtluspsühholoogia. Entsüklopeediline sõnastik

Traumaatiline ajukahjustus (TBI) on üldnimetus, mis tähistab: 1. kolju ja aju suletud vigastusi, kus säilib naha terviklikkus või vigastatakse ainult pehmeid kudesid ilma kolju luude kahjustamata; 2. avatud kahjustus kolju ja pea... Entsüklopeediline psühholoogia ja pedagoogika sõnaraamat

SG-43 - Valik SGM Tüüp: masinapüstol Riik... Wikipedia

Docking-kaubamoodul - Zadel, mille põhjal moodul koostatakse... Wikipedia

ISS - taotlus "ISS" suunatakse siit. Vaata ka „ISS (väärtused)” Rahvusvaheline kosmosejaam Foto ISS: 25. märts 2009 ISSi embleem... Wikipedia

Traumaatiliste ajukahjustuste vigastuse raskusastme hindamine

Kraniocerebraalsete vigastuste vigastuse raskusastme kohtulik hindamine: suunised / B.V. Gaidar, A.N. White, A.Yu.Emelyanov, V.D. Isakov, P. A. Kovalenko, V.V. Kolkutin, M.M. Odinak, V.E. Parfenov, I.A.Tolmachyov, Yu.E. Loginov. - M: GVKG neid. N.N. Burdenko, 2007.

Metoodilised soovitused "Kraniocerebraalsete vigastuste vigastuse raskusastme kohtulik meditsiiniline hindamine" on mõeldud Vene Föderatsiooni Kaitseministeeriumi kohtuekspertiisi ekspertidele. Selle töö eesmärk oli tagada ühtne lähenemine traumaatilise ajukahjustuse kohtuekspertiisi arstlikele uuringutele, eriti kui see määrab kindlaks selle kerge vormi põhjustatud tervisekahjustuse tõsiduse, sest just selliste katsete puhul on täheldatud kõige rohkem eksperdivigu.

Autorid:
B.V. Gaidar, S.M. Kirov, RAMSi täisliige (akadeemik), professor, meditsiiniteenistuse kindralleitnant;
A.N. White, professor;
A.Yu.Emelyanov, meditsiiniteenistuse kolonel;
V.D. Isakov, professor;
P. A. Kovalenko, Cand. mesi Teadused, dotsent;
V.V. Venemaa Föderatsiooni kaitseministeeriumi kohtuekspertiisi Kolkutin, meditsiiniteenistuse kolonel, professor;
M.M. Ta on Venemaa Föderatsiooni Kaitseministeeriumi peamine neuropatoloog, Venemaa Meditsiiniakadeemia vastav liige, professor, meditsiiniteenistuse kolonel;
V.E. Vene Föderatsiooni Kaitseministeeriumi peamine neurokirurg Parfenov, meditsiiniteenistuse kolonel;
I.A.Tolmachyov, Dr. med. Teadused, dotsent, kolonel meditsiiniteenistus;
Yu.E. Loginov, Vene Föderatsiooni Kaitseministeeriumi kohtuekspertiisi psühhiaatriline ekspert, meditsiiniteenistuse kolonel.

Kraniocerebraalsete vigastuste vigastuse raskusastme kohtulik meditsiiniline hindamine / Gaidar B. V., Belykh A.N., Yemelyanov A.Yu, Isakov V.D., Kovalenko P. A., Kolkutin V.V., Odinak M.M., Parfenov V.E., Tolmachev I.A., Loginov Yu.E. - 2007.

bibliograafiline kirjeldus:
Kraniocerebraalsete vigastuste vigastuse raskusastme kohtulik meditsiiniline hindamine / Gaidar B. V., Belykh A.N., Yemelyanov A.Yu, Isakov V.D., Kovalenko P. A., Kolkutin V.V., Odinak M.M., Parfenov V.E., Tolmachev I.A., Loginov Yu.E. - 2007.

embed foorumisse:

VENEMAA FÖDERATSIOONI KAITSE MINISTRI

PEAMISED SÕJALISED MEDITSIINILISED HALDUSED

TERVISHOIU KAHJU TERVISE KAHJU FORENSIC MEDITSIINILINE HINDAMINE

Metoodilised soovitused
Kinnitatud peadirektori peadirektori juhataja poolt

GVKG neid. N.N. Burdenko

PÕHINEVA KAHJU ÜLDISED OMADUSED

Traumaatilise ajukahjustuse ühtne liigitus

Traumaatilise ajukahjustuse (TBI) peamised vormid on kolm:

• 1) aju ärritus (SGM);
• 2) ajuhaigus (UGM):
  • a) kerge aste;
  • b) mõõdukas;
  • c) raske;
• 3) aju kokkusurumine.

Traumaatilist ajukahjustust peetakse suletuks, kui nahk on puutumata ja avatud, kus on haav, s.t. kahjustused kõikidele naha kihtidele aju kolju piirkonnas, sest ainult nahk on looduslik barjäär, mis eraldab väliskeskkonna keha sisekeskkonnast.

Kui dura mater on puutumata, loetakse TBI mitteläbivaks ja rikkumise korral läbib see. Seega tuleks kolju aluse luumurrud, kus dura mater täidab periosteumi rolli ja on kahjustatud isegi lineaarse murdumise piirkonnas, lugeda läbistavateks kahjustusteks. Absoluutsed kliinilised kriteeriumid läbitungivaks kahjustuseks on nina või otolikvoreya (aju või kõrva tserebrospinaalvedeliku lõppemine).

Avatud ja veelgi tihedamini läbitungiva CCT-ga kaasneb intrakraniaalse sisu esmase või sekundaarse nakatumise oht.

TBI ühtne klassifikatsioon on esitatud täpsemalt käesoleva dokumendi 1. liites.

Teadvuse seisundi astmed traumaatilises ajukahjustuses

TBI seisundis on teadvuse seisundi häireid järgmised: selged, mõõdukad uimastused, sügav uimastamine, stupor, mõõdukas kooma, sügav kooma, terminaalne kooma.

Selge teadvus on kõigi vaimsete protsesside säilitamine, eriti võime olukorda õigesti tajuda ja mõista, samuti tegevused, mis on kasulikud iseendale ja sinu ümbruses olevatele inimestele, teades täielikult võimalikke tagajärgi.

Selget teadvust iseloomustab ärkvelolek, täielik orientatsioon ja piisav vastus. Ohvrid astuvad laiendatud häälekontakti, täidavad kõiki juhiseid õigesti, reageerivad küsimustele arukalt. Aktiivne tähelepanu, kiire ja sihikindel reaktsioon mis tahes stiimulile, igasugune orientatsioon (iseennast, koht, aeg, ümbritsevad inimesed, olukorrad jne) on säilinud. Amneesia on võimalik.

Uimastamine - häiritud teadvus piiratud verbaalse kontakti säilitamisega välise stiimuli taju läviväärtuse suurendamise ja nende enda tegevuse vähendamise taustal.

Uimastavat mõõdukat iseloomustavad aja jooksul mitte-jämedad orienteerumisvead, millel on mõnevõrra aeglane arusaamine ja verbaalsete käskude (juhiste) täitmine, mõõdukas unisus. Mõõduka uimastusega patsientidel väheneb aktiivse tähelepanu võime. Häälekontakt salvestatakse, kuid vastuste saamiseks tuleb mõnikord korrata küsimusi. Verbaalsed käsud täidavad patsiendid õigesti, kuid mõnevõrra aeglaselt, eriti rasketel; silmad avanevad spontaanselt või kohe, et neile pöörduda. Mootori reaktsioon valule on aktiivne ja fokuseeritud. Suurenenud kurnatus, letargia, näoilmete vajumine, uimasus. Orienteerumine ise salvestatud. Aeg, koht, seadistus, näod võivad olla ebatäpsed. Salvestatud vaagnaelundite funktsiooni kontroll.

Sügavat uimastamist iseloomustab ajapuudus, koht, ümbritsevad näod, sügav unisus, lihtsate käskude täitmine. Enamasti magab; võimalik vaheldumine mootori ergutusega. Kõnekontakt on vaimne protsesside järsu aeglustumise tõttu raske. Vastused on ühemärgilised "jah - ei" tüübi puhul. Patsient võib anda oma eesnime, perekonnanime ja muid andmeid, sageli ka perseversioonidega Toimingute või mõtete korduv kordamine; reageerib käskudele aeglaselt, pärast korduvaid kaebusi, täidab lihtsaid ülesandeid (avatud silmad, näituskeel, tõsta käsi jne). Kontakti jätkamiseks on vaja korduvaid kaebusi, valju rahe, mõnikord koos valulike stiimulitega. On väljendatud koordineeritud kaitsev reaktsioon valule. Iseseisvat orientatsiooni saab säilitada. Vaagna organite funktsiooni kontroll on nõrk.

Sopor on teadvuse sügav allasurumine koos koordineeritud kaitsva reaktsiooni ohutuse ja silmade avamisega valu ja teiste stiimulitega. Patsient on uimas, pidevalt peitub suletud silmadega, ei tee sõnalisi käske. Soporit iseloomustab vaikus või automatiseeritud stereotüüpsed liigutused. Valulike stiimulite rakendamisel võivad jäseme koordineeritud kaitsev liikumised teisele poole pöörduda (valu lokaliseerimine), valulikud naerud näol, mille eesmärk on nende kõrvaldamine, põhjustada patsiendi kurbust. Võimalik lühiajaline väljumine patoloogilisest uimasusest, kui silmade avamine valu, terav heli. Suuline käsk ei toimi. Ilma tugeva ärrituseta on patsient liikumatu või täidab automatiseeritud stereotüüpseid liigutusi. Pupillaar, sarvkesta, neelamine ja sügavad refleksid on salvestatud. Sfinkterikontroll on häiritud. Elutähtsad funktsioonid säilivad või mõõdukalt muutuvad ühe parameetriga.

Kooma - teadvuse väljalülitamine kõigi vaimse aktiivsuse tunnuste kadumisega. On mõõdukas kooma (I), sügav kora (II) ja väljaspool kooma (PI).

Mõõdukas kooma (1) - „hävimatus”, silmade avanemata jätmine, koordineerimata kaitseliigutused ilma valu ärrituseta, jäsemete äravõtmine, ei avasta silmi valu. Mõnikord tekib spontaanne motiiv. Puuduvad reaktsioonid välistele ärritustele. Tavaliselt säilitatakse peupsi- ja sarvkesta refleksid. Kõhu refleksid on depressioonis; kõõluseline - muutuv, sageli kõrgenenud. Ilmuvad suukaudsed automaatika refleksid ja patoloogilised jalgade refleksid. Neelamine on väga raske. Ülemiste hingamisteede kaitsvad refleksid on suhteliselt säilinud. Sfinkterikontroll on häiritud. Hingamine ja kardiovaskulaarne aktiivsus on suhteliselt stabiilsed, ohustamata kõrvalekaldeid.

Sügav kooma (II) - "hävimatus", kaitsev liikumise puudumine valu eest. Väliseid stiimuleid ei esine, ainult tugev valu, patoloogilised ekstensentide laiendused võivad esineda, harva liigutada liigutusi jäsemetes. Muudatused lihastoonides on erinevad: alates üldisest hormotoopiast kuni difuusse hüpotensioonini (meningeaalsete sümptomite lagunemisel kogu keha teljel - luu lihaste jäikus kadumine Kernigi järelejäänud sümptomiga). Naha, kõõluse, sarvkesta ja õpilaste refleksi (rõhuva müdriaasi puudumisel) muutuste rõhumine, puudumine või mosaiiklik olemus, mille ülekaal on nende rõhumine. Spontaanse hingamise häired ja kardiovaskulaarne aktiivsus.

Coterinalny, väljaspool (III) - lihaseline atoonia, areflexia, kahepoolne fikseeritud müdriaas, silmamunade liikumatus. Terminaalsele koomale on iseloomulik difuusne lihas-atoonia, kogu isflexia, elutähtsate funktsioonide kriitiline halvenemine - rütmi- ja hingamissageduse häired või apnoe, kõige järsem tahhükardia, vererõhk alla 60 mm Hg. Art.

Teadvuse seisundi hindamise objektiseerimiseks kasutatakse Glasgow skaala, mille kohaselt määratakse kolm kliinilist märki punktides: silmade avamine, füüsiline aktiivsus ja verbaalne vastus (liited 2 ja 3).

Traumaatilise ajukahjustuse rikkumised ja tüsistused

Kõik kõrvalekalded TBI-s on jagatud autonoomseteks, tserebraalseteks ja fokaalseteks neuroloogilisteks häireteks, milleks on näiteks tüvi, semitar ja craniobasal.

Varre märgid:

• puuduvad kõrvalekalded: õpilased on võrdsed elava reaktsiooniga valgusele, sarvkesta refleksid säilivad;
• mõõdukad häired: sarvkesta refleksid vähenevad ühe või mitme astmega
• mõlemad pooled, kerge anisokoria, klooniline spontaanne nüstagm;
• rasked häired: ühepoolne õpilaste laienemine, klonotooniline nüstagm, vähenenud õpilaste reaktsioon ühe või mõlema poole valgusele, mõõdukas teravmeelne parees, kahepoolne patoloogiline
• märgid, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon, lihastoonus ja kõõluste refleksid piki keha telge;
• rängad rikkumised: ränk anisocoria, pilgu suur pareessioon ülespoole, mitmekordne spontaanne nüstagmus või ujuv pilk, silmade silmapaistev kõrvalekalle piki horisontaalset või vertikaalset telge, ligikaudselt väljendatud kahepoolsed patoloogilised tunnused, raske dissotsiatsioon
• meningeaalsed sümptomid, lihastoonus ja refleksid piki keha telge;
• kriitilised häired: kahepoolne müdriaas, kus õpilased ei reageeri valgusele, areflexia, lihaseline atoonia.

Poolkerakujulised ja kraniobaalsed märgid:

• puuduvad kõrvalekalded: kõõluste refleksid on mõlemal küljel normaalsed, säilib kraniaalne innervatsioon ja jäsemete tugevus;
• mõõdukad häired: ühepoolsed patoloogilised tunnused, mõõdukas mono- või heJVrnnapez, mõõdukad kõnehäired, mõõdukad kraniaalnärvide funktsioonihäired;
• väljendunud häired: väljendunud mono- või hemiparees, kraniaalnärvide väljendunud parees, hääldatud kõnehäired, kloonide või klono-tooniliste krampide paroksüsmid jäsemetes;
• rängad rikkumised: bruto- või hemiparees, jäsemete halvatus, kraniaalnärvide halvatus, kõnehäired, jäsemete korduvad kloonilised krambid;
• kriitilised häired: jäme triparesis, triplegia, jäme tetraparees, tetrapleegia, kahepoolne näonärvi palsy, üldine afaasia, püsivad krambid.

TBI tüsistused.

Kõik TBI tüsistused jagunevad kaheks suureks rühmaks: kraniocerebraalne ja ekstrakraniaalne. TBI tüsistuste üksikasjalik klassifikatsioon on esitatud 4. liites.

Dislokatsiooni sündroom traumaatilises ajukahjustuses

Dispersiooni sündroomiks nimetatakse kliinilisi sümptomeid ja morfoloogilisi muutusi, mis tekivad siis, kui aju või aju poolkera on nihkunud looduslikesse intrakraniaalsetesse lõhetesse, kus on sekundaarsed aju tüve kahjustused. Kõige sagedamini tekib TBI-s dislokatsiooni sündroom intrakraniaalse hematoomiga ohvrite, massiivse kontusioonikõrguse, suureneva aju-ödeemi ja ägeda hüpofüüsi all.

On kaks peamist liikumise tüüpi:

• lihtsad nihked, mille juures teatud aju osa deformatsioon tekib ilma pingutussoone moodustamata;
• aju piirkondade keerulised rikkumised, mis esinevad ainult tihedas, jäigast anatoomilises struktuuris paiknevatel paikadel (väikeaju lõikamine, aju suur sirp, okcipitaalne-emakakaela luur).

Dislokatsiooni sündroomi faasiline olemus seisneb sellistes järjestikustes protsessides nagu väljaulatumine, nihkumine, läbitungimine ja turvasüsteem.

Dislokatsiooni sündroomi kliiniline pilt on tingitud keha sekundaarse kahjustuse tunnustest selle erinevatel tasanditel aju- ja fokaalsete poolkerakujuliste või väikeaju sümptomite taustal.

Dislokatsiooni tüübi diferentsiaaldiagnoosimine on raske. Raske TBI korral võib dislokatsiooni sündroom areneda nii kiiresti, et surm esineb esimestel tundidel pärast vigastust. Kuid subakuutse intrakraniaalse hematoomi korral võib dislokatsiooni sündroom tekkida 7-12 päeva pärast vigastust.

RIIKLIKE KAHJU ERALDUSVORMIDE OMADUS

Aju ärritus

Aju põrumine on TBI kõige lihtsam vorm. Samal ajal on see kahju objektiivse diagnoosimise jaoks kõige raskem ja see on kohtuekspertiisi jaoks väga oluline.

Tundlik trauma viib SGM-i. Suure kineetilise energiaga objektid, mis on väikese suuruse ja massiga, põhjustavad tavaliselt muud tüüpi kolju ja aju kahjustusi: luumurrud, intratekaalsed verejooksud, aju aine verevalumid jne. SGM-iga on faasides esinev patofüsioloogiliste protsesside ahel, sealhulgas juhtiv roll kuulub refleksi, vasomotoorse reaktsiooni ja likorodünaamiliste häirete hulka. Koos mehaaniliste ja vasomotoorsete faktoritega SGM patogeneesis on oluline suurendada intrakraniaalset rõhku, samuti sekundaarset laadi vedeliku dünaamilisi häireid (aju vedeliku üleannustamine, venoossed ummikud jne).

Järelikult on SGM funktsionaalsete, pöörduvate muutuste summa ajus, väljendunud aju- ja asteno-vegetatiivsetes sündroomides. Kui makroskoopiliste muutuste patoloogilist uurimist ei avastata.

Kerge TBI korral ei pruugi keha patoloogilised muutused kaduda, vaid kompenseerida ainult ajutiselt. Selline hüvitis väheneb järk-järgult ja ohver hakkab kasvama patoloogilisi nähtusi, mida kohtuekspertiisi eksperdid ekslikult tõlgendavad kui vigastusega mitteseotud patoloogiat: seetõttu tuleb meeles pidada, et kerge TBI kliiniliste ilmingute ilmselge tähtsus ägeda perioodi jooksul ei vasta traumajärgse t muudatusi.
SGM-i muutusi võib tuvastada subtsellulaarsel tasandil perinukleaarse tigrolüüsi, gliotsüütide turse, kromatolüüsi elementide, neuronite hüperkroomi ja nende tuumade ekstsentrilise positsiooni, sünaptiliste membraanide kahjustuse, neurofibrillide turse, neurofilamentide ja aksonite plasmammaasi kahjustumise. Elektronmikroskoopilised uuringud on näidanud, et mõnikord isegi 1-4 kuud pärast SGM-i manustamist ajupiirkonna ja mesenkefaalsetes aju piirkondades tuvastatakse patoloogilised muutused (5. liide). Seega võivad SGM-i ajal esinevad muutused ajus olla püsivad ja kujutavad endast substraati tserebrovisceraalse patoloogia kliiniliste sündroomide kaugemal perioodil.

SGMile on iseloomulik teadvuse lühiajaline halvenemine (kuni mõne sekundi kuni 5-8 minuti kadumiseni), peavalu, tinnitus, iiveldus, oksendamine, keskendumisraskused, retro-, con- ja anterograde amneesia. Teadvuse tase SGM-is võib olla selge või uimastav, Glasgow skaalal on see 15 või 13-14 punkti (vt 2. ja 3. liide). Teadvuse kadumise fakt ei ole kohustuslik (seda ei märgita 8-12%). Suure intrakraniaalse reserviruumi tõttu kaotavad lapsed ja eakad harva teadvuse isegi raske TBI korral.

Teadvuse kadumise kindlakstegemine on oksendamine väga keeruline. Neid sümptomeid hinnatakse TBI oluliste sümptomitena, kui neid on jälginud arst või tunnistajad, ning see registreeriti vastavalt meditsiinilistele andmetele.

Me ei tohiks öelda ohvrite seas lühiajalist teadvusekaotust, kes väidavad, et vigastuse ajal olid nad „silmadelt sädemeid” või et nende silmade ette ilmus lühike ekraan ”; olulisem on teine ​​sümptom - traumaatiline amneesia.

Subjektiivsete ja objektiivsete sümptomite kompleks, mis on olulised SGM-i diagnoosi hindamisel:

1. Subjektiivsed sümptomid: teadvuse kaotus või pettumus, peavalu, peapööritus, tinnitus, fotofoobia, nõrkus, väsimus, ärrituvus, unehäired, vere punetus näole, higistamine, vestibulaarne hüperesteesia ja muud vegetatiivsed nähtused, valu valu ajal silmade liikumine, silmade kõrvalekalde tunne lugemisel, iiveldus, oksendamine. Teadvuse kaotust ja oksendamist nende meditsiinilistes dokumentides kinnitamise puhul võib pidada objektiivseks märgiks.
2. Patsientide üldine seisund: oluliselt paranenud esimese, harvem 2. nädala jooksul pärast vigastust.
3. Kesknärvisüsteemi kahjustuste objektiivsed sümptomid:
   teadvuse nõrgenemist (letargia, uimasus, letargia, tardumus), anisocoria, melkorazmashisty nüstagm, vähendatud foto- reaktsiooni rikkumise konvergentsi sümptom Sedan, sümptom Mann-Gurevich kõrvalekalle keele sümptom Marinescu-Radovici, labiilsed, struktuurilt ebastabiilne asümmeetria kõõluse ja naha reflekside vähenes kõhu refleksid, ataksia (värisemine Rombergi asendis ja tõendid koordineerimiskatsete kohta), silmalau ja sõrme treemor, valguskoe sümptomid, mis kaovad esimese 3-7 päeva jooksul. Patoloogilist suu ja karpaalseid märke täheldatakse SGM-is harva.
4. Autonoomse närvisüsteemi objektiivsed sümptomid: naha nõrkus või punetus, käte ja jalgade hüperhüdroos, madal palavik, arteriaalne hüpertensioon (harvem - hüpotensioon), tahhükardia, harvem bradükardia.
5. SGM-ile on iseloomulik, et akuutsel perioodil avastatakse teisi uurimismeetodeid:
   • elektroencefalograafia (sageli hajuvad muutused bioelektrilises aktiivsuses);
   • muutused silma põhjas (laienemine, veenide hulk);
   • neurosonograafia (aju mõõdukas hüpereemia).

Nii SGM kui ka kogu pea trauma puhul on faasi vool iseloomulik. SGM-i kliinilises kulus on kolm perioodi:

1. Kõige teravam - teadvuse halvenemise periood. Sel perioodil täheldatakse aju sümptomeid (teadvuse halvenemine, oksendamine, bradükardia) ja autonoomseid häireid.

Aju ärritus on põhimõtteliselt vegetatiivne šokk. Vedeliku laine kahjustab kõrgemaid vegetatiivseid keskusi. Kapillaarimängu sümptomid on täheldatud seoses vasopressorikeskuse ärritusega, arteriaalse rõhu ebastabiilsusega, pulseerivusega (6. liide); varane hüpertermia; liigne higistamine; mõnikord "hane muhke".

2. Äge periood: kuni 3-5 päeva pärast vigastust, harva kuni 7 päeva. Ohver taastas teadvuse ja tal on temaga tootlik kontakt.

• - aju sündroom - peavalu, oksendamine (sageli üksik), bradükardia, kuid sagedamini tahhükardia, pearinglus, müra, kõrvade helisemine. Ohvrilt vaadates võib täheldada, et nägu on pöörane või punetus, adynamia. Hingamine on normaalne, vähem bradüpnea;
• - vegetatiivne sündroom - kapillaaride mängu sümptom, suurenenud higistamine, vererõhu labiilsus, pulss, madala palavikuga palavik. Pulse kiirendatakse või on kalduvus mõõduka bradükardia tekkeks; täheldatakse positiivset ortokliinilist Shellongi testi (impulsi kiirus ületati rohkem kui 12 lööki minutis horisontaalsest asendist vertikaalsesse asendisse). Vererõhk võib muutuda kasvusuuna ja mõõduka hüpotensiooni suunas; iseloomulik vererõhu asümmeetria. Eakatel patsientidel võib vererõhk suureneda (peamiselt hüpertensiivsetel patsientidel) või väheneda (peamiselt hüpotensiivsetel patsientidel). Fikseeritud püsiv punane dermographism, võimalik õhtul subfebrile. Hüperglükeemia (võimalik traumaatiline diabeet). Veres väheneb kloriidide ja kaltsiumi tase;
• - asteenia - üldine nõrkus, letargia, halb enesetunne, ärrituvus, unetus, isutus.

Neuroloogilises seisundis: Gurevich-Mann'i positiivne sümptom (peavalu ilmub või suureneb silmamunade liikumisega), fotofoobia, õpilaste reaktsiooni vähenemine valgusele. Sageli esineb horisontaalne, tihti õhukese levikuga nüstagm, silmade (Sedani sümptom) lähenemise nõrkus. Esimesel päeval taastuvad sügavad ja vähendatud pinnav refleksid või nende asümmeetria: jäsemete refleksid on mõõdukalt vähenenud või kiirenenud, kõhu refleksid kipuvad olema pärsitud, kiiresti mööduv anisoreflexia on võimalik. Patsiendid liiguvad Rombergi positsiooni, koordinaatori testid on ebakindlad. Võib esineda keele, jäsemete väike treemor.

3. Kliinilise taastumise periood toimub reeglina 5-7 päeva pärast, kui SGM-i peamised kliinilised ilmingud taanduvad. Kuid veel 2-3 nädala ohvrid täheldasid tõhususe vähenemist, kiiret väsimust, kontsentratsiooni vähenemist. Käsitöötajad ei saa kohe tööle asuda, sest hüvitis võib katkeda akuutse perioodi kliinilise pildi taastamisega.

Oftalmoskoopia ei näidanud silma aluse patoloogiat. Patoloogiliste kõrvalekallete uurimiseks ei registreerita täiendavaid laboratoorseid ja instrumentaalseid meetodeid.

M-echo eelarvamuse ja aju kokkusurumise kliiniliste tunnuste puudumisel on soovitatav teha nimmepunkt. Eraldatakse järgmised nimmepunktide näidustused: diagnostika (CSF-i värvuse ja läbipaistvuse määramine, CSF-i rõhu mõõtmine, CSF-i kompositsiooni laboratoorsed määramised ja muutuste diferentseerumine) ja terapeutiline (CSF-i rõhu ajutine vähenemine, teatud koguse CSF-i eemaldamine meningiidi ajal, pärast operatsiooni ajus, ravimite sissetoomine subarahnoidaalsesse ruumi). Vedeliku rõhu langust või suurenemist diagnoositakse 15–35% juhtudest (7. liide). Vedeliku rõhk normaliseeritakse tavaliselt 5-7 päeva.

Voodipesu või poolvoodiga ravimise järgselt kaovad peaaju sümptomid: iiveldus, peavalu, pearinglus jne (4-7 päeva pärast). Objektiivsed sümptomid kestavad tavaliselt mitte rohkem kui 7 päeva. Taimsed häired võivad kesta mitu
kauem (kuni 11). Alkoholimürgistuse korral (vigastuse ajal) on kliiniline pilt pikem ja mõnikord normaliseerub ainult kolmandal nädalal. Raskema haiguse vormis esineb inimesi, kes kannatavad kroonilise alkoholismi all.

Kuna neuroloogilised häired taanduvad ja ohver tunneb end paremini, ilmnevad asteno-vegetatiivse sündroomi ilmingud: psühho-emotsionaalsete reaktsioonide ebastabiilsus; unehäired; käte ja jalgade hüperhüdroos. Need sümptoosid taanduvad reeglina 2-4 nädala jooksul, kuigi mõnel juhul on asteno-vegetatiivse sündroomi püsiv pikem periood. Elektroentsefalogrammi reeglina ei muudeta. Ärritavaid muutusi võib täheldada ebaühtlase amplituudi ja a-rütmi sageduse vähenemise ning P- ja A-aktiivsuse suurenemise vormis. Sellised muutused võivad püsida kuni 1,5 kuud pärast vigastust. Echoencefalograafiaga võib täheldada kajaimpulsside amplituudi suurenemist (M-echo eelarvamuse puudumisel), mis võib kerge TBI ilmingute kompleksis samuti kinnitada aju trauma.

SGM-i omadused eakatel ja vanuritel. Eakate ja vanurite anatoomilised ja füsioloogilised omadused jätavad oma märgi SGM-i ilmingule ja kliinilisele kulule. Vanusega (aju massi vähenemine 20–30% võrra, veesisalduse vähenemine, aju tiheduse suurenemine, koe hüdrofiilsuse vähenemine, veresoonte seina läbilaskvus, aju veresoonte hüporeaktiivsus) väheneb aju võime turse ja turse ning aju verevool väheneb. SGMi puhul on selle grupi ohvritel teadvuse peamine kadu palju harvem kui noortel. Sageli määrab see paikne ja aegne desorientatsioon, eriti aju veresoonte samaaegse ateroskleroosi korral, hüpertensioon. Teadvuse taastumine, asteeniliste nähtuste taandumine on rohkem aeglustunud kui noortel ja keskealistel inimestel. Pearinglus, tavaliselt süsteemne. On võimalik tuvastada mitte jämedad fokaalsed sümptomid, mida iseloomustab püsivus, mis raskendab SGM-i diagnoosimist eakatel inimestel. Tuleb meeles pidada, et mitmetel ohvritel on varem ülekantud haiguste või nende ägenemiste tõttu fokaalsed sümptomid (mööduvad aju vereringehäired, akuutsete tsirkulatsioonihäirete jääktoimed minevikus, aju-veresoonkonna haigus, aju arterioskleroos, kroonilised aju vereringehäired, hüpertensiivne haigus jne). ). Vegetatiivne patoloogia (higistamine, pulseerivus jne) on tavaliselt vähem väljendunud kui noortel ja keskealistel inimestel. SGM võib viia tserebrovaskulaarse ja kardiovaskulaarse patoloogia ägenemiseni, mis pikendab patsientide viibimist haiglas, kuid need tingimused ei ole otseses põhjuslikus seoses SGM-iga ega kuulu eksperthinnangu alla.

SGM-i omadused lastel ja noorukitel. Kasvava organismi anatoomilised ja füsioloogilised tunnused (ajukoe suur haavatavus, lapse aju suurenenud tundlikkus hüpoksiale, suurenenud veresoonte läbilaskvuse, vee ja elektrolüütide tasakaalu ja teiste biokeemiliste protsesside ebaühtlus ja samal ajal ajukoe funktsionaalne kohandumine morfoloogiliste defektidega) määrab kindlaks, milline on SGM-i käik lastel. Seda väljendatakse hajusate aju reaktsioonide kalduvusena: peavalud, oksendamine, iiveldus jne. Sümpaatilise närvisüsteemi ülekaal lastel on kliiniliselt väljendunud kalduvus hüpertermia, perifeerse vere voolu vähenemise, suurenenud südame löögisageduse ja hingamise suhtes, millel on ka lapse vanusest sõltuvad iseärasused (vt 6. lisa).

Alkoholimürgistus SGM-iga toob oma kliinilises kulguses esile originaalsuse, raskendab õigeaegset diagnoosi ja sellest tulenevalt piisavat ravi, mis halvendab prognoosi. Etanool, mis toimib samadel patogeense ahela seostel kui SGM, võib võimendada ja intensiivistada trauma põhjustatud häireid. Mürgine toime (8. liide) mõjutab mitte ainult ajukooret, veresooni, membraane, aju retikulaarse moodustumise rakke, vaid ka hingamisteede, eritumist, südame-veresoonkonna süsteemi. Alkoholil on bifaasiline toime piirkondlikule aju verevoolule ja aju veresoonkonna reaktiivsusele: kerge intoksikatsiooniaste (0,5... 1,5% o) esimese 3–40 minuti jooksul näitab aju verevoolu kerget suurenemist ja olulist vähenemist eliminatsioonifaasis ja sellele järgneval perioodil..

Kui alkoholi mürgistus SGM-i iseloomustab tugevam ja pikem teadvuse kahjustus, sõltuvalt joobeseisundist. Teadvust võib enne uimastamist depressioonis väljenduda psühhomotoorse agitatsiooniga, stuporiga ja isegi koomaga. Kui SGM on alkoholi mürgistuse taustal kaks korda sagedamini retro- ja kontrastne (teadvuse halvenemise ajal), amneesia, harva - peavalu, mis tekib pärast alkoholi eliminatsiooni (6-18 h pärast), siis on kaebusi pearingluse, nõrkuse, väsimus: määratletud vegetatiivsed, vestibulaarsed häired, lähenemishäired, valulikkus äärmuslike silmamuna juhtidega, horisontaalne nüstagm. Need häired on rohkem väljendunud ja stabiilsed kui kõva patsientidel, kellel on SGM. Tuleb märkida, et intoksikatsiooni astme ja neuroloogiliste sümptomite tõsiduse vahel puudub sageli selge seos.

Seega on CMB poolt põhjustatud tervisekahjustuse taseme kohtuekspertiisi meditsiinilisel hindamisel põhiline kriteerium tervisehäire kestus. Teine tervisekahjustuse raskuse hindamise kriteerium (Vene Föderatsiooni kriminaalkoodeksi artikkel 111) võib olla psühhiaatri poolt ohvris diagnoositud vaimse häire kujunemine (lisa 9).

SGM-i diagnoosi loomine toimub meditsiiniliste andmete põhjal, sealhulgas vigastuste, haiguste, kaebuste, objektiivsete kliiniliste sümptomite, instrumentaalsete ja laboratoorsete andmete põhjal. Lisaks peaksite kaaluma vigastuste käiku varasemat patoloogiat ja dünaamikat. Sageli tuleb CHM-i diagnoosi eristada kergest UGM-st (liited 10-13). SGM-i diagnoosi põhjendamiseks on vaja meditsiinilistes dokumentides täheldatud objektiivsete sümptomite kompleksi. Selliste andmete puudumisel meditsiinilistes dokumentides tuleks CMB diagnoosi pidada ebamõistlikuks ja sellise diagnoosi edasist eksperthinnangut ei teostata.

Aju kontusioon

Ajukahjustusega on funktsionaalsete ja morfoloogiliste muutuste kompleks. Erinevalt SGM-ist, kui UGM tuvastab tingimata erinevates raskustes aju aine kahjustuste piirkonnad. Muudatused kudedes anti-mõju piirkonnas on enamikul juhtudel ülimuslikud ajukahjustuse raskusastmele kokkupõrke kohas. Täheldatud fokaalsed sümptomid, subarahnoidaalne verejooks või luu murdumine aju koljus. Nende sümptomite esinemist nii agregeeritud kui individuaalselt peetakse UGM-i vaieldamatuteks märkideks, mille raskusaste sõltub kliiniliste ilmingute ilmnemise tõsidusest ja kestusest. Vastavalt faasivoolule eristatakse kolme voolu perioodi: kõige teravam periood (kestab mitu tundi kuni nädalat ja kuud), äge periood ja kliinilise taastumise periood.

Aju kontusiooni kliinilises pildis domineerivad järgmised sündroomid:

• aju sündroom (tugevamalt väljendunud);
• vegetatiivne sündroom (hüpertermia kuni + 39-40 ° С, hüperhüdroos ja muud sümptomid on tugevamad ja kauem hoitud);
• asteeniline sündroom;
• fokaalne sündroom (püsivad fokaalsed sümptomid, mis ilmnevad vahetult pärast vigastust). Fokaalsete sümptomite olemuse määrab kontusioonifookuse (de) lokaliseerimine. Sümptomite raskus sõltub massilisusest, kahjustuste ulatusest;
• meningeaalne sündroom (veritsuse ja selle lagunemisproduktide meningide ärrituse tagajärjel).

Ajukahjustusega ei ole "helge vahe". Sõltuvalt orgaanilise ajukoe kahjustuse tõsidusest ja levimusest on UGM jagatud kolmeks kraadiks.

Bruised ajukahjustus on kerge. Seda iseloomustavad mõõdukad tserebraalsed ja vähesed fokaalsed sümptomid (ilma eluliste funktsioonide halvenemiseta).

Patomorfoloogia: kolju luude ja subarahnoidaalsete verejooksude võimalikud luumurrud, kohaliku turse piirkonnad, torkavad diapeedilised verejooksud, mida piiravad väikeste pialoonide purunemine.

Aju ilmingud püsivad kauem kui SGM (vt 10. liide). Need ei kao paari esimese päeva jooksul. Teadvuse kadu tekib vigastuse ajal ja kestab mitu minutit kuni kümneid minutit (harvem kuni 1-2 tundi). Mõnikord esineb korduvat oksendamist. Ohvri üldine seisund esimesel päeval on rahuldav või mõõdukas.

Võib täheldada kerge püramiidi puudulikkuse nähtusi anisoreflexia vormis, mis läbib kiiresti> vfOHO- või hemipareesi. Võimalikud on ka üksikute kraniaalnärvide lühiajalised düsfunktsioonid. Fokaalsed neuroloogilised sümptomid säilivad 2 kuni 10-12 päeva. Literograde ja retrograde amneesia võib püsida kuni ühe nädala jooksul. Enamikul juhtudel on psüühikahäirete regressiooni 9.-10. Päeva lõpuks kriitika taastatud, nii et täheldatakse igasugust orientatsiooni.

Subjektiivsed märgid. Kaebused on sarnased SGM-i kaebustega: peavalu, peamüra, iiveldus, suurenenud tundlikkus valguse ja heli suhtes, ärrituvus.

Objektiivsed märgid. Esimestel päevadel pärast vigastust sümptomid orgaanilised kahjustused närvisüsteemis: häiringu konvergentsi piirmäära äärmise viib silm, kloonilised nüstagm, kerge (mööduv) anisocoria asümmeetria nasolabial voldid keelel kõrvalekalle, asümmeetriakoefitsiendi sügavad reflekside meningeaalsete sümptomid, lööve, kahvatumine skin, tahhükardia (harva bradükardia), vererõhu asümmeetria ja selle taseme muutused, subfebriil. Neuroloogilised sümptomid on tavaliselt kerged, taanduvad peamiselt 2-3 nädalal pärast vigastust. Fokaalsed sümptomid avaldavad traumajärgse perioodi esimestel päevadel selget kalduvust. Aju sümptomid püsivad mõnevõrra kauem, kuid ka aeguvad. Aju varre kahjustuse sümptomeid ei ole; püramiidi puudulikkuse tunnused. Asteniline pilt on väljendatud: nõrkus, väsimus, füüsiline ja vaimne kurnatus.

Veres - suurenenud erütrotsüütide settimise määr (ESR) ja leukotsütoos. Tserebrospinaalvedeliku laboratoorsete testide tulemused on normaalsed, harvemini - valkude ja vere segude koguse väike suurenemine. Vedeliku rõhk väheneb või suureneb (vt 7. liide).

3-4 päeva jooksul on üldine seisund rahuldav, kuid võib avaldada mõningaid subjektiivseid ja objektiivseid märke. Mõnel patsiendil täheldatakse 3-5 päeva jooksul angiopaatia sümptomeid ja võrkkesta veenide vähest laienemist. 9-1. Päevaks väheneb sümptomid märkimisväärselt ja paraneb üldine seisund. Lisaks sellele säilivad mõned neuroloogilised mikrosümptomid horisontaalse nüstagmoidi, nasolabiaalse voldi asümmeetria, anisorefleksia ja meningeaalsete sümptomite kujul. Muutused aju bioelektrilises aktiivsuses omavad samu omadusi nagu SGM-is, kuid neid registreeritakse sagedamini.

Mõnikord tuvastatakse fookuskaugus (kontusioonikeskkonna piirkonnas) muutuste ja aeglustumise vormis a-võnkumiste kombinatsioonis teravate lainetega. Kerge (külgmise) ajukahjustuse korral, millele on lisatud perifokaalne ödeem, võib mõnikord avastada kergeid kõrvalekaldeid (vastavalt kajakefalograafiale) üle 2–4 mm. Maksimaalne veeväljasurve registreeritakse tavaliselt päevadel 2-4, taandudes järk-järgult 1-2 nädala jooksul. Kerge UGM-i korral ei pruugi arvutitomograafiline uurimine ilmneda ilmsete muutustega ajukoes, kuid mõnel juhul on võimalik tuvastada aju kudede vähendatud tihedusega tsoon (+ 8–28 veetühikut). Sellise astme UGM-ga seotud ajuödeem võib olla lokaalne, lobar, poolkerakujuline, difuusne või ilmne kui kliiniku ruumide kitsenemine. Need muutused leitakse juba esimestel tundidel pärast vigastust, maksimaalne saavutatakse tavaliselt kolmandal päeval ja kaob 2 nädala pärast, jättes märgatavaid märke. Kolmanda nädala lõpuks kaob objektiivsed neuroloogilised sümptomid ja seisund taastub normaalseks. Lisaks sellele võivad mõned neuroloogilised mikrosümptomid püsida horisontaalse nüstagmi, nasolabiaalse asümmeetria ja anisoreflexia vormis. Tavaliselt saab neuroloogiline pilt 20. päevaks täielikult normaliseerida.

Seda TBI vormi hinnatakse tavaliselt tervisehäire kestuse kriteeriumi alusel. Harvadel juhtudel võib raskete fokaalsete sümptomitega UGM ja tserebrospinaalvedelikus esinev vere põhjustada pikemaajalist tervisehäireid (üle 20-30 päeva) ja põhjustada püsivat puude. Teine kriteerium tervisekahjustuse tõsiduse hindamiseks võib olla kannatanule psüühikahäire diagnoos (Vene Föderatsiooni kriminaalkoodeksi artikkel 111).

Mõõduka raskusega ajukahjustused.

Patomorfoloogia: võlvi- ja koljubaasi luude eesmised täheldatud murdud ning subarahnoidaalne verejooks. Tüüpilised on väikeste hemorraagiate fookused ja hemorraagiline nekroos subkortikaalsetes ja kortikaalsetes tsoonides (sooned, gyri ja ühendused pia materiga) sissetuleva valge aine piirkondades.

Mõõduka raskusega UGM on kliiniliselt väljendunud selgemate ja püsivamate tserebraalsete ja fokaalsete sümptomite sümptomitega (võrreldes kerge EGMiga), mõnel patsiendil, kellel on mööduvad tüvirakud. Ohvritel on pikaajaline teadvusekahjustus: selle kadu tekib vahetult pärast vigastust ja kestab mitu kümnet minutit kuni mitu tundi; teadvuse depressioon uimastamise, stupori või kooma vormis 6-48 tunni jooksul Pärast teadvuseta olekust lahkumist täheldatakse pikka perioodi inhibeerimist, desorientatsiooni, psühhomotoorset agitatsiooni ja illusoorset arusaamist. Teadvuse taastumise perioodil ilmuvad kõik tüüpi amnoossed häired, kaasa arvatud retro- ja / või anterograde amneesia. Ohvri üldine seisund liigitatakse tavaliselt mõõdukaks või raskeks. Neuroloogiliste häirete dünaamika üldine tunnus on nende järkjärguline regressioon 2–21 päeva jooksul.

Subjektiivsed märgid. Kaebused korduva oksendamise, iivelduse kohta, mis püsib pikka aega. Ohvreid häirivad iseloomulikud pikaajaline ja tugev peavalu, pearinglus, tinnitus, pea raskus, nägemise hägusus jne. Kõige sagedasem on psühhomotoorne agitatsioon esimese päeva jooksul. Võib esineda muutusi käitumisreaktsioonides, mõnikord ekslikult. 1-2 nädala jooksul võib tekkida kriitika, aja ja ruumi desorientatsiooni vähenemine: rvshestikie frustratsioon. Vaimse häire olemust määrab vigastuse pool ja fookuse poolkerakujuline asukoht.

Objektiivsed märgid. Fokaalsed poolkerakujulised sümptomid ei ole ligikaudselt väljendunud ja taanduvad tavaliselt 3 nädala jooksul. Sageli on mõjutatud meningeaalse sümptomi kompleks. Enamikul juhtudel esineb korduvat oksendamist. Alates esimestest päevadest pärast vigastust on leitud erineva raskusastmega meningeaalseid sümptomeid (Kernig, Brudzinsky jne), nüstagmuse kaudu ilmnevaid tüvirakke, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsiooni, suurenenud lihaste toonust ja kõõluste reflekseid keha teljel, kahepoolseid patoloogilisi tunnuseid jne. Kohalikud, fokaalsed sümptomid (määratud ECM lokaliseerimisega), jäsemete parees, kõnehäired, naha tundlikkus jne on selgelt väljendunud. Vaagna organite funktsiooni kontroll võib kaduda. Lisaks märgistatakse anisocoria loid reaktsioon õpilastel valgus, ebapiisavat lähendamist puudulikkuse efferent närve, spontaanne nüstagm, vähenes sarvkestarefleksi, tsentraalne parees, näo- ja keelealune närvid Asymmetry lihastoonuse, alandades tugevuse jäsemete, anizorefleksiya (tihti koos dientsefaalsetes või mesenkefaalsed sündroomid, patoloogilised refleksid). Mõnedel ohvritel on fokaalne ärritav toime (mida iseloomustab ärritustunne) Jackson-tüüpi krambid, ilma järgneva kukkumiseta. Fokaalsed sümptomid kaovad järk-järgult (3-5 nädala jooksul), kuid need võivad püsida kaua. Kraniograafia näitab, et peaosas on umbes 2/3 ohvritest kraniaalse võlviku luumurrud, neist pooled - võlviku ja kolju aluse murdude kombinatsioon. Ühemõõtmelise kajakefaloskoopia puhul ei ületa keskstruktuuride nihutamine 2: mm. Lisaks neuroloogilistele sümptomitele on täheldatud tahhüpniat (hingamisrütmi ja trahheobronhia puud häirimata), südame kõrvalekaldeid (bradükardiat või tahhükardiat), vererõhu tasakaalustamatust, millel on kalduvus hüpotensioonile, ja rütmihäired ja hingamissagedus. Võimalikud hüpertermia ja olulised vegetatiivsed-vaskulaarsed häired, kerge kehatemperatuuri tõus; perifeerse vere osa - leukotsütoos, harva leukopeenia, kiirendatud ESR. Aluse uurimine näitab (mitte varem kui 3-6 päeva pärast vigastust) muutusi nägemisnärvide kongestiivsete niplite vormis (visualiseeritakse kerge lagunemine, hägused ketta piirid), võrkkesta piinlikkust ja veenilaiendeid. Kui nimmepunkt on täheldatud hüpo- või hüpertensiooniga, siis veri tserebrospinaalvedelikus (vt 7. liide).

3-4 päeva. pärast vigastust suurenevad aju nähtused, patsientide seisund sellel perioodil reeglina mõõduka raskusastmega.

2 nädala pärast seisund paraneb, aju ja meningeaalsed sümptomid vähenevad. Taimsed haigused on jäänud väljendatuks. Subjektiivsed ja objektiivsed märgid ilma oluliste muudatusteta.

4. nädalaks. subjektiivsete sümptomite esinemine on mõõdukas peavalu, pearinglus, tinnitus, topeltnägemine, asteenia ja vaskulaarne ebastabiilsus. Fokaalsetest sümptomitest ilmneb okulomotoorsed häired, horisontaalsed nüstagmused, VII ja XII paari kraniaalnärve, sageli patoloogiliste tunnustega, jäsemete parees, tundlikkuse häired, liikumiste koordineerimine, kõrgemad koore funktsioonid (afaasia, apraxia jne).

Seda TBI vormi hinnatakse tervisehäire kestuse kriteeriumi alusel (üle 21 päeva). Lisaks võib see kaasa tuua püsiva puude. Teine tervisekahjustuse raskuse hindamise kriteerium võib olla ohvri poolt diagnoositud vaimne häire.

Raske ajuhaigus

UGM-i patoloogiline pilt põhineb ulatuslikel üksikutel või väikestel mitmetel keskkondadel, kus on hemorraagiline ravi, detriidi moodustumine (mis membraanide kahjustumise korral läheb subarahnoidaalsesse ruumi), mitmed hemorraagiad (vedel veri ja konvolatsioonid), isheemilise nekroosi tsoonid. Enamikul juhtudel kombineeritakse purunemiskahjustuste fookused erinevate suuruste epiduraalsete ja subduraalsete hemorraagiatega. Vagude ja konvolatsioonide konfiguratsioon on kadunud, katkestades seose Jigky kestadega. Võimalik on verejooks ventrikulaarses süsteemis ja aju struktuurid. Sõltuvalt UGM-fookuste lokaliseerimisest poolkeraaladel, jagunevad need kumer-, pool-basaal- ja difuusiliseks. Convexital kontusiooni fookused esinevad reeglina traumaatilise toimeaine manustamiskohas ja kõige sagedamini kombineeritakse kolju luu luude peenestatud surutud murdude tsoonidega.

UGM-i polaarsete basaalsete fookuste põhjuseks on sageli anti-šokkmehhanism ja need paiknevad eesmise ja ajalise lobuse poolusel ja põhiosadel. UGM-i difundentsete fookuste puhul on iseloomulik mitmete väikeste nekroosi ja hemorraagiate olemasolu, mis esineb peamiselt lööklaine leviku käigus. UGM-i kliiniline pilt sõltub infusioonifookuse asukohast, suurusest, aju turse raskusest, aju dislokatsiooni olemasolust ja tüvirakkude kaasamise ulatusest patoloogilises protsessis; samal ajal võivad aju varre kaasamise põhjused olla erinevad - esmast kahjustust vereringehäiretest ja teistest sekundaarsetest muutustest. Kõige sagedamini esinevad segunemiskahjustused ajalises ja eesmises lobes.

Rasket ajukahjustust iseloomustab tõsine või äärmiselt tõsine seisund vahetult pärast vigastust, pikk teadvuse periood (mitu tundi kuni mitu päeva ja nädalat) koomale, elutähtsate funktsioonide kahjustamine primaarse tüviraku kahjustuse kliiniliste ilmingute taustal (sõltumata kahjustuse asukohast) ), mis määrab ohvri raskuse. Sageli esineb ülekoormuse ülemine, keskmine või alumine osa, mis rikub olulisi funktsioone. Silmade ujuvad liikumised, pilk parees, silmalaud, spontaanne, tooniline nüstagm, neelamishäired, õpilaste kahepoolne laienemine või kokkutõmbumine (müdriaas või mioos), nende kuju muutused, õpilaste reaktsiooni puudumine valgusele, sarvkesta ja bulbaaride refleksid, lahknevus (lahknevus silma visuaalsed teljed piki vertikaalset või horisontaalset telge, muutes lihastoonust kuni kõõluste, naha, limaskestade ja kahepoolse refleksi dekerebrilise jäikuse, depressiooni (või ärrituse, agitatsiooni) poole patoloogilise reflekside vähenenud või puuduv kõõlusrefleksid (märki), puudumisel kõhu reflekside halvatus, afaasia, meningeaalsete sümptomeid.

Fokaalsete poolkerakujuliste sümptomite hulgas on ülekaalus pareessioon, kuni rüüstamiseni. Sageli täheldatakse subkortikaalseid häireid: lihaste toon, suukaudse automaatika refleksid jne. Mõnikord täheldatakse üldist või fokaalset krampe. Aju ja eriti fokaalsete sümptomite vastupidine areng ilmneb aeglaselt: sageli säilivad vaimse ja motoorse sfääri jääkmõjud.

Pärast teadvuse ilmumist patsientidele pikka aega on jäänud desorientatsioon, rumalus, patoloogiline uimasus, mida ajutiselt asendavad motoorsed ja kõne ärritused. On täheldatud tõsiseid vaimseid häireid (erineva iseloomuga pikaajalised segadusolekud, eriti koos agitatsiooniga). Amneesia häired on kõikidel ohvritel: retro- ja / või anterograde amneesia (kestab mitu nädalat või kuud). On ilmne neurovegetatiivne sündroom, millel on halvenenud hingamine, kardiovaskulaarne aktiivsus, termoregulatsioon ja ainevahetus. On bradükardia või tahhükardia, sageli arütmia, arteriaalse hüpertensiooni, hingamispuudulikkuse ja selle rütmide sagedusega (tahhüpnea või bradüpnea), mis võib olla ülemiste hingamisteede, hüpertermia, juhtivuse rikkumine. Tserebrospinaalvedelikus on verd (vt 7. lisa). Perifeerse vere poolel - neutrofiilne leukotsütoos, mille nihkub vasakule ja suurenes ESR. Elektroentsefalograafia uuring näitab a-rütmi korrektsuse rikkumisi, selle kombinatsiooni δ- ja θ-aktiivsusega “varre vilgub”. Aju veresoonkonna atoonia avastatakse tavaliselt reoenkefalogrammidel, millel on raske ugm. Kui echoencefhaloscopy võib näidata aju keskstruktuuride märkimisväärset püsivat nihet ja täiendavaid impulsse. Angiogrammidel ilmub UGM-i ala avaskulaarseks tsooniks, kus külgnevate veresoonte harud on sellest välja surutud. Kompuutertomograafia paljastab fokaalsed ajukahjustused heterogeense tiheduse tsooni kujul. Kui kohalikku tomodensitomeetriat määrab nendes piirkondades vaheldumine (+54 kuni +76 ühikut veest. Art.) Ja poijezhinuyu tihedus (+16 kuni +28 veeühikut. Art.), Mis vastab vigastustsooni morfostruktuurile aju detriit ületab oluliselt lekkinud vere kogust). 30-40 päeva. pärast vigastuse tekkimist tekivad vigastustsooni asukohas atroofia ja / või tsüstilised õõnsused. Difuusse aksonaalse kahjustuse korral võib arvutitomograafia paljastada palju piiratud hemorraagiat mõlema poolkera emakakaela keskel, varre- ja periventrikulaarsetes struktuuris, corpus callosum, mis on seotud aju mahu suurenemise taustaga turse või üldise turse tõttu. Reeglina on UGM tõsine koos kolju luu ja luu murdudega, samuti massiivsete subarahnoidaalsete verejooksudega. Soodsa tulemuse korral püsivad nii aju- kui ka fokaalsed sümptomid pikka aega, põhjustades sageli hilisemat puude. UGM koos kompressiooniga (intrakraniaalne hematoom, turse ja turse) on TBI tõsine ilming. Seda TBI vormi hinnatakse eluohtlikkuse kriteeriumi järgi, peaaegu alati kaasneb püsiv puue. Teine tervisekahjustuse tõsiduse hindamise kriteerium võib olla psüühikahäire teke ohvris.

Intrakraniaalsed hematoomid

Intrakraniaalsed hematoomid, olenevalt asukohast, jagunevad epiduraalseks, subduraalseks, intratserebraalseks ja intraventrikulaarseks. Kliinilises praktikas on kõige sagedasemad subduraalsed hematoomid. Edasi kahanevas järjekorras - epiduraalne, intratserebraalne ja intraventrikulaarne. On sageli juhtumeid, kus mõlemad küljed ja ühelt poolt nn põrand on eri tüüpi hematoomid. Kõige sagedasem on epi- ja subduraalsete hematoomide kombinatsioon. Enamikul ohvritest kaasneb intrakraniaalne hematoom koos erineva raskusega UGM-iga. Hematoomide moodustumine on siiski võimalik ka ilma UGM-i, eriti eakate ja vanade inimeste puhul, kuna veresoonte seina suurenenud haavatavus on suurenenud. Suurem osa intrakraniaalsest hematoomist moodustub esimesel minutil ja tundidel pärast vigastust. Aju kokkusurumise kliiniliste tunnuste ilmnemise aeg ja dislokatsiooni sündroomi areng sõltub paljudest teguritest, mille hulgas on kõige olulisemad UGM raskusaste, vereloome allikad, mis moodustavad hematoomi, hematoomi maht ja lokaliseerimine, reservi kompenseerivad võimed, intrakraniaalsete ruumide seisund, koljusiseste ruumide seisund, vigastuste seisund. Sõltuvalt aju kompressiooni kliiniliste sümptomite ilmnemise ajast jagunevad intrakraniaalsed hematoomid akuutseteks (avalduvad esimese 3 päeva jooksul pärast vigastust), subakuut (sümptomid ilmnevad 3 kuni 3 nädala jooksul) ja kroonilised (kompressiooni märgid). aju määratakse rohkem kui 3 nädalat pärast vigastust).

Väikeste (kuni 50 ml), söötme (50-100 ml) ja suurte (üle 100 ml) mahtude hematoomid eraldatakse väljavoolava verevaru järgi.

Hematoomide mahu ja dislokatsiooni sündroomi arengu vahel ei ole seost. Suure mahuga hematoomid ei pruugi pikka aega anda olulisi kliinilisi ilminguid. Samal ajal võivad väikese suurusega hematoomid aju ödeemi taustal teha elutähtsate funktsioonide lagunemisega tormilise debüüdi. Trauma biomehaanika põhjustab epiduraalsete ja intratserebraalsete hematoomide levikut, mis tekivad kokkupõrke, subduraalse ja intratserebraalse piirkonna puhul anti-mõju piirkonnas. Hematoomide moodustamiseks tagumises kraniaalfossa on neile iseloomulik otsene vigastusmehhanism, s.t. streigi tsoonis. Vahetult pärast vigastust ei pruugi iseloomulikud hematomi kliinilised ilmingud olla. Kuna hematoomi, hüpoksia ja aju turse suureneb ning selle kompenseeriv võime on ammendunud, arendab kompressioonisündroom, aju kompressiooni sündroom (vt lõik Brain Compression). Epiduraalsete hematoomide moodustumise allikad on kõige sagedamini ümbritsevate laevade kahjustatud tüved ja harud (enamasti a. Sheningea shedia), diplomeetrilised laevad, dura mater-i siinused ja pachoon granulatsioonid. Hematoomid, mis on moodustatud arteriaalsetest allikatest, ilmnevad kliiniliselt palju kiiremini, neil on suurem hulk venoosseid. Dura mater kõrge tugevus kraniaalõmbluste piirkonnas, eriti kolju põhjal, põhjustab kõige sagedasemat epiduraalsete hematoomide lokaliseerumist ajaliste, parietaalsete ja parietaalsete okcipitaalsete piirkondade poolt, mida piiravad õmblused. Need anatoomia tunnused põhjustavad läätsekujulise kaksikkumerast kujult epiduraalsed hematoomid, sageli mööda kumerat pinda.

Subduraalsed hematoomid on morfoloogiliselt iseloomustatud veres kogunemisega dura mater. Moodustamine vastavalt vasturünnaku mehhanismile on sageli seotud UGM-i pool-basaalfookustega. Subduraalse ruumi anatoomia määrab nende hematoomide suure pindala ja mahu võrreldes epiduraalidega. Subduraalsete hematoomide tekke peamised allikad on kahjustatud koore anumad UGM-i piirkonnas, parasinus-veenid ja lüngad, venoossed sinused.

Arvatakse, et aju pigistamise sündroomi tüüpilisi kliinilisi ilminguid võib väljendada ainult siis, kui hematoomi maht on vähemalt 75 ml. Kuid sellised ebasoodsad tegurid nagu samaaegne CFM, eksogeenne mürgistus, korduv TBI, mis aitavad kaasa aju mahu suurenemisele, võivad põhjustada raskete fokaalsete poolkera sümptomite ja dislokatsiooni sündroomi tekkimist umbes 30-40 ml hematoomides. Tagumise kraniaalfossa subduraalseid hematoome, mille maht on 30-50 ml, peetakse suureks, kuna need viivad varajase vedelikku juhtivate radade plokki sellel tasemel ja väikeaju aksiaalse nihkega okulaarse-emakakaela duraallehtrisse. Aju kompenseerivate võimete seisund viib 10-12% juhtudest kliiniliste sümptomite subakuutsesse arengusse ja 3-4% juhtudest - subduraalse hematoomide krooniline kulg.

Intratserebraalsed hematoomid, mis asuvad peamiselt subkortikaalsete sõlmede tsoonis, on vere kogunemine valgesse ainesse

aju poolkera ja väikeaju. Nende maht on vahemikus 10-20 kuni 100 ml. Andmed hematoomide moodustamiseks on kahjustatud intratserebraalsed veresooned.

Intratserebraalsete hematoomide puhul on kolm vormi:

• hematoomid, mis on seotud konveksuaalsete kontusioonidega, mis koosnevad konvektsioonidest ja vedelast verest. Reeglina on need siledad, piiritletud ja sisaldavad vähetähtsat kogust aju detriiti;
• selged kontuurideta hematoomid, mis on pehmendatud valge aine vahel erinevate verehüüvete klastrid. Sellised peredoki hematoomid hõivavad suurte poolkeraosade suurte hülgede ja tungivad külgkambri;
• hematoomid, mis tulenevad üksikute anumate rebenemisest aju kudede tagasitõmbamise põhimõtte kohaselt. Sageli on need kesksed, siledad ja selgete kontuuridega. Sellised hematoomid, mis esinevad ligikaudu 2% juhtudest, jõuavad sageli vatsakeste seintesse, tungivad nendesse ja põhjustavad tamponade.

Intraventrikulaarseid verejookse kombineeritakse kõige sagedamini intrakraniaalsete hematoomide ja kontusioonikõrgustega. Patogeense, primaarse ja sekundaarse intraventrikulaarse hemorraagia võib eristada.

Esmane verejooks ventrikulaarses süsteemis tuleneb CSF-laine kavitatsiooniefektist vatsakeste seintele ja veresoonte plexusidele, sekundaarsed hemorraagiad tekivad sagedamini vere läbilöögi tulemusena intratserebraalsetest hematoomidest ja traumaatilise nekroosi levikust vatsakese seinale.

Sõltuvalt hemorraagiast on kolm tüüpi intraventrikulaarne verejooks:

• difuusne intraventrikulaarne verejooks (ventrikulaarses süsteemis sisalduva tserebrospinaalvedeliku verevärvimine);
• osaline hematocephaly (osa vatsakestest või ühest vatsakestest on täidetud verehüüvetega, vedelikus on segu verest);
• ventrikulaarse tamponadi või täieliku hematoksefiaga (kogu vatsakese süsteem on täidetud verehüüvetega).

Vere ärritav mõju refleksogeensetele ja vegetatiivsetele struktuuridele vatsakeste seintes viib aju varre diencephalic ja mesencephalic divisjonide talitlushäire. Kliiniliselt avaldub see sügava teadvuse depressiooni, tahhüpnoe, hüpertensiooni, hüpertermia, hüperhüdroosi, hormotoonia, okulomotoorse häire, väljendunud meningeaalse sündroomi vormis. Ventrikulaarse verejooksu objektiivne kontroll on võimalik ventrikulaarse läbitungimise, arvutatud ja magnetresonantstomograafia abil. Ühemõõtmeline kajakefaloskoopia võimaldab teil määrata ventrikulaarse kajakompleksi laienemise, aeg-ajalt keskstruktuuride nihkumist 2-4 mm piires.

Alkoholijooksuga subduraalsete hematoomide tunnused. Alkoholi ja eriti kroonilise alkoholismi aktsepteerimine aitab kaasa aine verejooksule ja aju vooderdamisele nii ägedates kui ka kaugetes TBI perioodides. Alkohol rikub neuroreguleerivaid mehhanisme, omab toksilist toimet veresoonte endoteelile, suurendades nende läbilaskvust, seega joobeseisundiga patsientidel võib suhteliselt kerge TBI korral tekkida subduraalne hematoom. Alkoholimürgitus põhjustab aju veresoonte, venoosse ummiku ja koljusisese rõhu suurenemist, mistõttu alkoholi mürgistuse ajal kaasneb väikeste subduraalsete hemato-frontaalsete kasvajatega tõsine aju kokkusurumine. Alkoholi toksiline toime, sõltuvalt selle kontsentratsioonist kehas, võib avalduda nii aju sümptomitena kui ka närvisüsteemi fokaalsete kahjustuste sümptomitena, mis raskendab oluliselt TBI kulgu, süvendab või moonutab selle ilminguid.

Patsientidel, kes on alkoholi tarvitanud pikka aega, võivad ägedad subduraalsed hematoomid tekkida isegi pärast kerget TBI-d (need on sageli mitmekordsed). On teada, et sellistel patsientidel on kalduvus moodustada kahepoolseid subduraalseid hematoome.

Akuutsete subduraalsete hematoomide kliinilist kulgu joobeseisundisse sattunud patsientidele iseloomustab suur hulk sümptomeid. Teadvus on ägeda subduraalse hematoomi kõige levinum sümptom. Sõltuvalt patsientide teadvusest pärast vigastust on akuutsete subduraalsete hematoomide kliiniliseks ilminguks kolm võimalust.

• Esimene võimalus - klassikaline subduraalsete hematoomide kursus, millel on “särav vahe”, on haruldane (umbes 12%). Esineb kerge mürgistuse korral. "Valgusava" võib tekkida pärast detoksikatsiooniravi.
• Teist võimalust iseloomustab asjaolu, et alkoholimürgistuse sümptomid asendatakse järk-järgult ja märkamatult aju kokkusurumise sümptomitega. Teadvuse kahjustus on esialgu seotud alkoholi toksilise toimega ja hiljem aju suureneva kokkusurumisega (23%).
• Kolmandat võimalust iseloomustab asjaolu, et teadvuse kadu tekib vahetult pärast vigastust. Aju kompressiooni ilmnemise ja suurenemise peamised tserebraalsed ja fokaalsed neuroloogilised sümptomid ning olulised häired ühinevad varakult. See hematoomide kliinilise kulgemise variant esineb sageli (65%).

Sageli on väga raske hinnata, kas sümptomid on põhjustatud subduraalsest hematoomist või alkoholimürgist, mistõttu ägeda subduraalse hematoomiga patsiendid lähevad sageli esmaabi, psühhiaatriliste, toksikoloogiliste osakondade ja meditsiinilise detoxi juurde.

Aju kokkusurumine

Aju kokkusurumine võib tekkida luu fragmentide ja fragmentide, intrakraniaalse ja intratserebraalse hematoomi, subduraalse hügroomi, pneumocephaluse, ajukoe turse tõttu.

Kolju ja aju ruumala erinevus on 40-50 ml, s.o 8-15%, seega täheldatakse ajude dislokatsiooni kliinilist ilmingut, kui intrakraniaalne sisu jõuab reserviruumi. Karpide hematoomide mahu kirurgiline tähtsus täiskasvanutel on umbes 20-25 ml, intratserebraalne - umbes 12-20 ml, lastel - vastavalt 10-15 ml ja kuni 5 ml. Sellised hematoomid põhjustavad isegi minimaalsete mahtude korral dienkefaalsete tüvirakkude kiiret ja pöördumatut arengut.

Kraniaalõõnde (hematoom) ruumiline moodustumine ei suru aju nii palju, vaid surub, surub ja nihutab.

Dislokatsiooniprotsesside arenguga kaasneb aju paistetus, samas kui selle mass suureneb, metaboolsed häired suurenevad, hüpoksia edeneb ja aju maht muutub veelgi suuremaks. Patoloogilised protsessid, mis tugevdavad üksteist nõiaringi tüübi tõttu, põhjustavad üksikute aju piirkondade nihkumist ja tungimist, mille tagajärjeks on kannatanu pagasiruum ja surm.

Patomorfoloogia seisneb vedeliku või koaguleeritud vere mahu kogunemises, aju aine kohalikus ja üldises kokkusurumises keskstruktuuride nihutamisega, tserebrospinaalvedeliku konteinerite deformatsiooniga ja kokkusurumisega, pagasiruumi nihkumise ja piiramisega.

Koljusisese rõhu suurenemise kiirus sõltub akuutse intrakraniaalse mahu moodustumise kiirusest ja aju turse suurenemisest. Perifokaalse ödeemi suurenemise tõttu takistab ajuvedeliku vedeliku väljavool ventrikulaarsest süsteemist seljaaju ruumi. On äge vesipea. See: mu aitab kaasa subshell ruumide kokkusurumisele, mille kaudu tserebrospinaalvedelikku resorbeeritakse läbi pachonoongranulatsioonide.

Suureneva aju nihkega loomulikus intrakraniaalses avas häiritakse ka tserebrospinaalvedeliku väljavoolu radasid. Seetõttu laienes peaaju vatsakeste esmasel tunnil tserebrospinaalvedeliku hüpertensiooni tõttu dramaatiliselt.

Kõikidest erinevatest aju hajutamise võimalustest traumaatilistel koljusisene verejooksudes on eriti olulised aju lokaalsed kõrvalekalded aju fossa avamisel, väikeaju dislokatsioon aju ventilaatori avausse ja okulaarse-emakakaela duraalsesse lehtrisse, aju külgsuunaline nihkumine suure poolkuu protsessi all.

Aju kompressiooni arenevad sümptomikompleksid sõltuvad paljudest teguritest. Kõige olulisemad neist on järgmised: hematoomide lokaliseerimine, hematoomimaht, esialgne seisund: aju, aju- ja tüvehäirete raskusaste, mürgistus, kaasnev ekstrakraniaalne kahjustus ja haigused.

Kompressiooni iseloomustab eluohtlik suurenemine pärast teatud aja möödumist vigastusest (kerge pro: interflow) või kohe pärast selle sümptomeid:

• aju (teadvuse halvenemine, suurenenud peavalu, korduv oksendamine, psühhomotoorne agitatsioon jne);
• fokaalne (välimus või süvenemine: mono- või hemiparees, ühepoolne müdriaas, fokaalsed epileptilised krambid, tundlikkuse häired, anisokoria ja kontralateraalne hemiparees jne);
• vars (bradükardia teke või süvenemine, suurenenud vererõhk, pilguheitmine, tooniline spontaanne nüstagm, kahepoolsed patoloogilised refleksid jne).

Kõige informatiivsematest sümptomitest koos UGM-i ja selle traumaatilise tihendusega on kõige usaldusväärsemad anisokoria, jäsemete pareessioon ja „valgus intervalliga“, mida saab avada, kustutada või puududa (sõltuvalt taustast: SGM või erineva suurusega UGM).

TINGIMUSE TINGIMUS (ÜHENDATUD KRITEERIUMID)

Kliinilises praktikas eristatakse nii TBI tõsidust kui ka ohvri seisundi tõsidust (TSP). Ehkki TSP mõiste on: suuresti tuletatud vigastuse raskusastmest, on see siiski palju dünaamilisem kui viimane. Igas TBI kliinilises vormis võib sõltuvalt selle kestusest ja suunast täheldada erinevaid raskusastmeid.

Ohvri raskusaste peegeldab hetkel vigastuse raskust. See võib vastata ajukahjustuse morfoloogilisele substraadile või mitte. Samas on TSP objektiivne hindamine vastuvõtu ajal esimene ja kõige olulisem staadium TBI konkreetse kliinilise vormi diagnoosimisel, mis mõjutab oluliselt ohvrite õiget sorteerimist, ravi taktikat ja prognoosi. TSP hindamise roll on sarnane ohvri edasise vaatlusega. TSP hindamine hõlmab vähemalt kolme komponendi uuringut:

• teadvuse seisund (vt 2. liide);
• elutähtsate funktsioonide seisund;
• fokaalsete neuroloogiliste funktsioonide seisund.

TBI patsientidel on viis astet: rahuldav, mõõdukas, raske, äärmiselt raske terminali.

Rahuldav seisund. Kriteeriumid: 1) selge teadvus; 2) eluliselt tähtsate funktsioonide rikkumiste puudumine; 3) sekundaarse (dislokatsiooni) neuroloogiliste sümptomite puudumine; primaarsete poolkerakujuliste ja kraniobaalsete sümptomite puudumine või kerge raskusaste (näiteks mootori kahjustus ei saavuta pareesiaste). Nõuetele vastavuse kvalifitseerimisel on lubatud objektiivsete näitajatega arvestada ohvri kaebusi. Ei ole ohtu elule (piisava raviga); Taastusravi prognoos on tavaliselt hea.

Mõõduka raskusega seisund. Kriteeriumid: 1) teadvuse seisund: selge või mõõdukas uimastamine; 2) elulisi funktsioone ei kahjustata, ainult bradükardia on võimalik; 3) fokaalsed sümptomid: üks või teine ​​pooltooniline ja kranio-basaalhälve võib avalduda, sageli selektiivselt (monoplegia või jäsemete hemiparees, individuaalsete kraniaalnärvide puudulikkus, nägemise vähenemine ühes silmis, sensoorne või motoorne afaasia jne). Võib esineda ühe tüvi sümptomeid (spontaanne nüstagm jne).

Mõõduka raskusastme kindlakstegemiseks piisab vähemalt ühe parameetri rikkumisest. Näiteks piisab kerge uimastamise kindlakstegemisest raskete fokaalsete sümptomite puudumisel, et määrata patsiendi seisund nii mõõduka raskusastmega kui objektiivne, on lubatud võtta arvesse subjektiivsete sümptomite tõsidust (ennekõike peavalu). Eluoht (piisava raviga) on ebaoluline, rehabilitatsiooni prognoos on sageli soodne.

Raske seisund. Kriteeriumid: 1) teadvuse seisund: sügav uimastamine või stupor; 2) hädavajalikud on olulised funktsioonid, enamasti mõõdukalt 1-2 indikaatoriga; 3) fokaalsed sümptomid: a) varre - mõõdukalt väljendunud (anisocoria, õpilaste reaktsioonide vähenemine, pilgu piiramine ülespoole, homolateraalne püramiidi puudulikkus, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon keha teljel jne); b) üks ja pool ja craniobasal - on selgelt väljendatud nii ärrituse sümptomite (epilepsiahoogude) kui ka episoodide vormis (liikumishäired võivad jõuda plegia astmeni).
Patsiendi tõsise seisundi kindlakstegemiseks on lubatud vähemalt ühe parameetri rikkumine. Oluliste funktsioonide rikkumiste avastamine kahes või enamas indikaatoris, sõltumata teadvuse depressiooni ja fokaalsete sümptomite raskusest, on piisav, et seisundit kvalifitseerida raskeks. Oht elule on oluline, sõltub suuresti tõsise seisundi kestusest. Taastusravi prognoos on mõnikord ebasoodne.

Äärmiselt tõsine seisund. Kriteeriumid: 1) teadvuse seisund: mõõdukas või sügav kooma; 2) elutähtsad funktsioonid: rängad rikkumised samaaegselt mitme parameetriga; 3) fokaalsed sümptomid: a) karm (väljendatud ümber) (reflekse parees või plegia pilk ülespoole, jäme anisocoria, silmade kõrvalekalle piki vertikaalset või horisontaalset telge, peen spontaanne nüstagm, õpilaste valgusreaktsioonide järsk nõrgenemine, kahepoolsed patoloogilised tunnused, hormetoopia jne) ; b) semitar ja craniobasal väljendatakse järsult (kuni kahepoolse ja mitmekordse pareeseni). Oht elule on maksimaalne; sõltub suuresti äärmiselt tõsise seisundi kestusest. Taastusravi prognoos on sageli halb.

Terminali olek Kriteeriumid: 1) teadvuse seisund: terminaalne kooma; 2) elulised funktsioonid: kriitilised häired; 3) fokaalsüsteemid: a) vars - kahepoolne fikseeritud müdriaas, õpilaste ja sarvkesta refleksi puudumine; b) üks ja pool ja craniobasal, mida blokeerivad aju ja tüvi häired.

Ennustamine: ellujäämine on tavaliselt võimatu.

Kasutades antud TSP hindamisskaalat diagnostilisteks ja eriti prognostilisteks otsusteks, tuleb arvesse võtta ajafaktorit - patsiendi viibimise kestust konkreetses seisundis. Tõsine haigusseisund 15-60 minuti jooksul pärast vigastust võib täheldada ka väikese ajukahjustusega ohvritel, kuid see mõjutab vähe elu ja rehabilitatsiooni soodsat prognoosi. Kui patsiendi püsimine tõsises ja äärmiselt tõsises seisundis kestab kauem kui 6-12 tundi, välistab see tavaliselt paljude seotud tegurite, nagu alkoholi mürgistus, juhtiva rolli ja näitab tõsist TBI.

Kombineeritud tuberkuloosi korral tuleb meeles pidada, et koos ajukomponendiga on pikaajalise raske ja äärmiselt tõsise seisundi peamised põhjused: võivad esineda ekstrakraniaalsed tegurid (traumaatiline šokk, sisemine verejooks, rasvaemboolia, mürgistus jne).

Tervist kahjustava ohu kvalifitseerimisel eluohtliku ohu tõttu tuleb arvestada informatiivseid märke haigusseisundi tõsidusest, mis ohustab ohvri elu.

EKSPERTI HINDAMINE TERVISHOID

Esmase ja korduva kohtuekspertiisi tulemuste analüüs kerge TBI-ga näitab, et tervisekahjustuse raskuse hinnangute erinevus nende uuringute läbiviimisel on umbes 50%. Selle lahknevuse põhjused on tavaliselt järgmised:

• kliiniliste ja laboratoorsete andmete alahindamine arstide poolt esialgse läbivaatuse käigus (31%);
• kerge TBI komplikatsioonide alahindamine eksperdi poolt (26%);
• ekspertide kahtluse puudumine kerge TBI esinemise kohta uuringu ajal (16%);
• eksperdi poolt tervisehäire kestuse põhjuse ebaõige määramine (peavigastuse komplikatsioon) 14%;
• meditsiinilistes andmetes esinenud peavigastuse objektiivsete tunnuste ebaõige ekspertiis (12%);
• arstid hindavad kliiniliste ja laboratoorsete andmete esialgset hindamist 12%;
• eksperdi poolt tervisekahjustuse määra ebaõige kvalifitseerimine (5%);
• eksperdi viga tervisehäire kestuse etioloogia kindlaksmääramisel (kaasnevate haiguste mõju) 4% (VE Budnik, 2002).

Ohvri tervisele tekitatud kahju tõsiduse üle otsustamisel tuleks arvesse võtta TBI, sealhulgas KMA pikaajalist mõju.

Kohtuekspertiisi meditsiiniline eksperthinnang peavigastuse põhjustatud vigastuse tõsiduse kohta peaks reeglina olema tellitav ja mõnel juhul keeruline. Ekspertkomisjoni peaks kaasama neurokirurg (eriti esimestel nädalatel pärast vigastust) ja neuroloog (akuutse vigastusperioodi möödudes). Trauma ilmse psühhopatoloogilise ilminguga juhtudel tuleb ohvri uurimine läbi viia kohustusliku osalemisega psühhiaatri ekspertkomisjoni koosseisus või esialgse psühhiaatrilise uuringuga. Neuropsühholoogiliste funktsioonide spetsiifiline haavatavus TBI-s on seotud kõige sagedamini kahjustatud aju esi- ja ajaliste lobidega, samuti poolkerakeste valge aine laialt levinud kahjustusega (hajutatud aksonaalne kahjustus).

Kui ohvri uurimise ajal kahtlustavad eksperdid kolju, aju, intrakraniaalse verejooksu kahjustuste olemasolu, peab selline ohver olema haiglasse.

Eksperdiarvamuse loomine ilma ohvri otsese uurimiseta ainult autentsete meditsiiniliste dokumentide (meditsiiniline ajalugu, statsionaarne kaart, ambulatoorne kaart jne) alusel on äärmiselt ebasoovitav ja on lubatud erandjuhtudel, kui ohvrit ei ole võimalik otse uurida eksperdi (Tami) poolt, samuti autentse meditsiinilised dokumendid, mis sisaldavad põhjalikke andmeid kahju laadi, kliinilise kulgemise ja tulemuste kohta, sealhulgas muu teabe lahendamiseks vajalik teave duvad professionaalne tõstatatud küsimusi ekspertidega.

Nende meditsiiniliste dokumentide kohtulik meditsiiniline hindamine, mis kirjeldab vigastuse kliinilist ja morfoloogilist struktuuri, selle dünaamikat ja tervisekahjustuste tõsidust, kaasa arvatud traumajärgsed muutused, tuleb läbi viia põhjalikult, kaasates asjakohaseid spetsialiste. See hindamine peaks põhinema objektiivsetel kahjustuste tunnustel, mis on tuvastatud ohvri läbivaatuse tulemusel meditsiiniasutuses. Üleantud ajukahjustuse jääkmõjude hindamisel tuleb meeles pidada võimalust, et paljudes teistes haigustes (veresoonte düstoonia, türeotoksikoos, alkoholism, narkomaania jne) on sarnased sümptomid. Selle patoloogia ilmingute hulgas on TBI poolt põhjustatud vigastuse raskusastme kindlaksmääramisel vaja kindlaks teha ja arvesse võtta organismi individuaalsetest omadustest tingitud varasemate haiguste ägenemise või tüsistuste tagajärgi või meditsiinilise abi osutamise puudusi.

Kui on vaja tuvastada (diferentseerida) tuvastatud kraniocerebraalsete sümptomite teket (kas hinnangulise TBI mõju või varem ülekantud TBI kõrvaltoimete tagajärjed või kesknärvisüsteemi haigused) koos kriminaalasja materjalide põhjaliku diferentseerimisdiagnoosiga ja ohvri ekspertiisi tulemustega TBI morfoloogilised ilmingud traumaatilise mõju vektoriseerimisomadustega (selle koht ja suund) ja ergomeetrilised traumaatilised mõjud, mis on kraniocerebraalsete ilmingutega, mida tõlgendatakse hinnatud TBI ilmingutena.

Kui see eristamine ei ole võimalik (esmase meditsiiniuuringu puudulikkuse, esitatud materjalide informatiivse alaväärsuse jne tõttu), peaks see olema ekspertarvamuses selgelt ja selgelt kajastatud.

Meetodid kohtuekspertiisi läbiviimiseks aju ärrituse korral

Meetodid kohtuekspertiisi läbiviimiseks, et hinnata elusolendite ajukahjustuse tervisele avaldatava kahju tõsidust, on järgmised:

1) üksikasjalik tutvumine esialgsete andmetega (uurija otsus, kohtu määramine jne);

2) juhtumimaterjalide (kui neid on), meditsiiniliste dokumentide (hädaabinumbrite, traumakaartide, haiguste ajaloo, ambulatoorse kaardi jne) uurimine;

3) ohvri anamneesi kogumine (kui uurimine toimub ohvri osalusel). Analüüsitakse üksikasjalikult kliiniliste sümptomite (peaaju, peavalu, iiveldus, oksendamine jne) algusjärgu ja ajastust, mis on esitatud vigastatule ja kantud meditsiinilistesse andmetesse;

4) kohtuekspertiis:

• neuroloogiline uuring;
• Röntgenuuring (kui tekib kahtlus luu-traumaatilise vigastuse korral);
• oftalmoloogiline uuring (kui esineb kaebusi ja kliinilisi andmeid);
• kohtuekspertiisi psühhiaatriline läbivaatus (kui esineb kaebusi ja kliinilisi andmeid).

Ekspertdokumendi uurimisosas tuleb kajastada kõiki märke, mis määravad kindlaks, millist tüüpi vigastused on kokkupõrke kohas (kulumine, muljutised, haavad jne) ja muud omadused, mis on vajalikud seatud ekspertide ülesannete lahendamiseks (sh meditsiinilised dokumendid);

5) läbiviidud uuringute ja uuringute analüüs;

6) järelduste sõnastus, kuid tuleks kaaluda:

• vigastuse asjaolud ja mehhanism, samuti kahjustatud peaga eseme olemus;
• pea ja näo väliste vigastuste lokaliseerimine, nende iseloom, arv, suurus jne;
• vigastatud ja meditsiinilistes dokumentides registreeritud kliiniliste sümptomite järjestus ja ajastus;
• laboratoorsete, röntgen-, kompuutertomograafia- ja magnetresonantstomograafiate, elektroenkefalograafiliste uuringute jms tulemused;
• sümptomite kliinilised ilmingud ja raskusaste, varasemad haigused, vigastused ja muud keha patoloogilised seisundid TBI vastuvõtmise ajal;
• järgneva traumajärgse perioodi kliinilised ilmingud (TBI tagajärjed asteenilise, asthenovegetatiivse sündroomi, traumajärgse entsefalopaatia vormis konvulsiivse sündroomi, püramiidi puudulikkuse, hüdroftaalse ja hüpertensiivse sündroomi, arahnoidiidi jms kujul).
• haiglaravi ja ambulatoorse ravi tingimused (ravi kestus);
• ravi olemus, maht ja kestus (statsionaarne ja ambulatoorne);
• kogu töövõime kaotuse protsent ja selle piirangud;
• professionaalse töövõime täielik kaotamine (100%).

EKSPERTI HINDAMISE ALGORITMID

Tõsise tervisekahjustuse tunnused

TBI tagajärjel tervisele põhjustatud kahju tõsiduse hindamise algoritmis on prioriteedikriteeriumiks eluohtlikkus.

Järgmised peamised rühmad on seotud TBI-ga ja nende tagajärgedega, mis kujutavad endast ohtu elule:

• esimene rühm: tõsine ajuhaigus (koos kompressiooniga või ilma) ja mõõdukas (ainult siis, kui tüvi kahjustuse sümptomid on sõltumata tulemustest); peavigastused, mis tungivad koljuõõnde, isegi ilma ajukahjustuseta; nii lahtiste kui ka suletud kraniaalse võlviku luumurrud (välja arvatud ainult luu luumurrud ja ainult kraniaalmüla välise plaadi isoleeritud luumurd); koljubaasi luumurrud (avatud luumurdude variandina);
• teine ​​rühm (TBI tagajärjed eluohtlike patoloogiliste seisundite või haiguste vormis): kooma aju, raske III-IV astme traumaatiline šokk (isoleeritud TBI-ga on haruldane, võimalik koos teiste elundite ja süsteemide vigastustega), raske tserebrovaskulaarne õnnetus, massiline verekaotus, äge südame- või veresoonte puudulikkus, kollaps, tõsine äge hingamispuudulikkus, mädane-septiline seisund, piirkondliku ja organite ringluse häired, mis viivad e) aju veresoonte (gaasi ja rasva), trombemboolia, ajuinfarkti, eluohtlike seisundite kombinatsiooni.

TBI tagajärjed, mis ei ole eluohtlikud, kuid põhjustavad tõsiseid kehavigastusi, hõlmavad (vastavalt Vene Föderatsiooni kriminaalkoodeksi artiklile 111):

• - psühhiaatrid teostavad psüühikahäire arengut, mille diagnoos, selle tõsidus ja põhjuslik seos saadud TBI-ga. Vaimse häirega kaasneva tervisekahjustuse tõsiduse hindamine toimub kas psühhiaatri kaasatud üldise kohtuekspertiisi osana või kohtuekspertiisi käigus, mis viiakse läbi pärast psühhiaatriakontrolli (selle tulemuste põhjal). Viimane valik on eelistatud. Kahju raskusaste, mille ainus ilming on vaimne häire, määrab kohtuekspertiisi psühhiaatrilise läbivaatuse;
• - püsiva üldise töövõime vähenemine vähemalt ühe kolmandiku võrra, mis on tingitud peamisest raskest peavigastusest (kindla tulemusega) ja väljendub: t
  • a) eelnevalt olemasoleva vaimse haiguse või häire tõsiduse suurenemine epilepsiahoogude suurenemise vormis (vähemalt 1 kord nädalas, piisav epilepsiaravim - aasta jooksul 3 või rohkem), epilepsiahoogude suurenemine (vähemalt kord kuus; 75% püsiv üldise töövõime kaotamine), mälu märkimisväärne nõrgenemine ja luure vähenemine, dementsuse tunnused;
  • b) neuroloogilised häired: halvatus, äratundmisprotsesside halvenemine (agnosia), sihtmärkide vähendamine (apraxia), olulised kõnehäired (afaasia), motoorse koordinatsiooni puudumine (ataksia), tõsised vestibulaarsed ja ajuhäired (100% püsiv üldise puude kadu); olulised liikumiste ja tugevuse vahemiku jäsemete häired, liikumiste koordineerimise märkimisväärne puudumine, märkimisväärne lihaste toonuse häire;
  • c) võlvi- ja koljubaasi luude kahjustuste tagajärjed, epiduraalsed ja subduraalsed hematoomid, subarahnoidaalsed verejooksud, UGM, samuti trepanadioni defekti olemasolu, kaasa arvatud suletud plastiline kirurgia: kahe või enama kraniaalnärvi orgaaniline kahjustus, märkimisväärne koordinatsioonihäire, mida iseloomustab suurenenud lihastoonus ja sil1 jäsemetes, vähenenud intelligentsus, nõrgenenud mälu, epileptilised krambid (4-12 korda aastas), trepanadioni defekt, mille pindala on 20 cm2 või rohkem (60% püsiv kogu tööjõu kadu) bnosti); mitme kraniaalnärvi orgaaniline kahjustus, mõõdukas koordinatsioonihäired, lihastoonide ja tugevuse mõõdukas suurenemine jäsemetes, kerged motoorilised häired, harvaesinevad epileptilised krambid (2-3 korda aastas), trepanadioni defekt, mis jääb vahemikku 10 kuni 20 cm 2 (45 % kogu töövõime püsivast kadumisest).
• - TBI (kindla tulemusega) tõttu kutsealase töövõime täielik kaotamine (100%).

Mõõduka tervisekahjustuse sümptomid

Mõõduka raskusega tervisele tekitatud kahju on tuvastatud, kui puudub eluohtlik märk, Vene Föderatsiooni kriminaalkoodeksi artiklis 112 nimetatud tagajärgede puudumine. Mõõduka raskusega tervisekahjustuse kriteeriumid hõlmavad pikaajalist tervisehäireid, mis on tingitud TBI-st (sealhulgas selle mõjudest) rohkem kui 21 päeva; märkimisväärne püsiv (kindla tulemusega) koguvõimsuse vähenemine vähem kui ühe kolmandiku võrra (10% -lt 30% -ni), mis tuleneb tabelis toodud erinevatest vigastustest tingitud jääkpea vigastuse nähtustest (NSV Rahandusministeeriumi juhiste lisa 12.05..1974, lk 110). See peaks sisaldama järgmist:

• mitme kraniaalnärvi orgaaniline kahjustus, lõhna-, maitse-, valguskoordineerimise häired, lihastoonide ja tugevuse kerge suurenemine jäsemetes, mõõdukad liikumishäired, mõõdukad tundlikkuse häired, trepanadion-defekt, mille pindala on 4-1 O cm2 (üldine töövõime 30%) ;
• TBI jääkmõjud, kolju luude ebatäielik luumurd, UGM, epiduraalsed hematoomid, subarahnoidaalsed hemorraagiad (eraldi fokaalsed sümptomid - silmaribade ebavõrdsus, keele, nüstagmi kõrvalekalle, nasolabiaalse voldi sujuvus jne), samuti trepanadioni defekt, mille pindala on alla 4 cm2%). üldise töövõime vähenemine, vegetatiivsed sümptomid - silmalau treemor ja sõrmed, kõrged kõõluste refleksid, vasomotoorsed häired jne. - üldise töövõime püsiv kadu 15%, SGM-i jääkmõjud eraldi eesmärgina Märgid - osavalt nasolabial voldid ebavõrdsuse silmalau lõhesid - 10% kaotus kogu töövõime vastuvõtt).

Kopsukahjustuse tunnused

TBI põhjustatud kerge tervisekahjustuse kriteeriumid hõlmavad lühiajalist (mitte rohkem kui 21 päeva) tervisehäireid ja kerget (5%) üldise töövõime kaotust.

Kerge CHM-i ja CHM-i korral tervisele põhjustatud kahju tõsiduse hindamisel on määravaks kriteeriumiks tervisehäire lühiajaline (kuni 21 päeva) kestus (ajutine puue). Siinkohal võivad esialgse juhendina olla soovitused meditsiiniasutuste juhtidele ja raviarstidele.

"Ajutiste puude ligikaudsed perioodid kõige levinumatele haigustele ja vigastustele" (1995). Sellest dokumendist järeldub, et tervisehäire kumulatiivne ligikaudne kestus on 20–22 päeva CGM, 45–60 kerge UGM puhul, 45–60 mõõduka UGM puhul, 80–95 mõõduka traumaatilise ajukahjustuse korral ja intrakraniaalne verejooks (subarahnoidaalne, subduraalne ja ekstraduralne). ), kerge - 40-50, mõõdukas - 60-70, raske - 80-100 päeva.

Samal ajal on vaja arvestada asjaoluga, et mõnel juhul võib täheldada pikemat tervisehäireid vedeliku vähenemise ja hüpofüüsi, autonoomse düsfunktsiooni ja mõnikord araknoidiidi ja entsefalopaatia tekkimise tõttu (kui kinnitatakse nimmepunkti diagnoosimine, vedeliku laboratoorsed testid). dünaamikas jne.).

Kerge UGM-i pikaajalisi toimeid saab väljendada optilise-chiasmatic arachnoidiidi (koos kahjustuse lokaliseerimisega aju basaalpinnale), konvulsiivse sündroomi (kahjustuse konvexitaalse lokaliseerimisega) arengus jne. Ero-d saab soodustada hilisema haiglaravi, raviskeemi rikkumise, ebapiisava patogeneetilise toimega ravi, somaatiliste haiguste esinemine jne.