Düscirculatory entsefalopaatia täielik ülevaade: põhjused ja ravi

Sellest artiklist saate teada: mis on düscirculatory entsefalopaatia, millised haigused viivad selle arengusse. Milliseid meetodeid kasutatakse diagnoosi määramiseks. Selle haiguse ja patsiendihoolduse ravi.

Artikli autor: Nivelichuk Taras, anestesioloogia ja intensiivravi osakonna juhataja, 8-aastane töökogemus. Kõrgharidus erialal "Meditsiin".

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat (lühendatult DE) on aju talitlushäire, mis tekib tema kudede difuusse kahjustuse tagajärjel aju verevarustuse (st aju veresoonte) kroonilise puudulikkuse tõttu.

Aju kudede kroonilise puudulikkuse korral tekib veres pidevalt hapnikku ja toitaineid. Reeglina põhjustab DE väikeste veresoonte laialt levinud kahjustuse, mistõttu esineb rakkude düsfunktsioon kogu ajus.

Peaaegu võimatu on kõrvaldada väikeste ajuõõnsuste patoloogilisi muutusi ja hapniku ja toitainete pikaajalise defitsiidi tagajärgi. DE on aeglaselt progresseeruv haigus, mis rasketel juhtudel toob kaasa täieliku puude, enesehoolduse ja sotsiaalsed oskused.

DE probleem on seotud neuroloogide ja psühhiaatritega.

Põhjused

DE põhjused ühendavad nende kahjuliku mõju aju veresoonele. Neile kuulub:

• aju ateroskleroos;
• hüpertensioon;
• suhkurtõbi;
• kardiovaskulaarsed haigused kroonilise vereringehäire tunnustega;
• südamerütmihäired;
• arteriaalne hüpotensioon.

Kõik need haigused põhjustavad aju verevarustuse halvenemist verevoolu vähenemise või vaskulaarsete seinte halvenemise tõttu. Kroonilise hapniku ja toitainete puuduse tõttu esineb ajurakkude hajus surm ja selle atroofia.

Kui aterosklerootilised naastud on täielikult blokeerinud peaaju veresooned, tekivad patsiendid mitmele väikesele löögile, mis ei põhjusta märgatavaid sümptomeid. Sellised inimesed aga suurendavad düscirkulatoorset entsefalopaatiat.

Sümptomid

DE peamisi sümptomeid võib jagada kognitiivseteks ja neuroloogilisteks häireteks. Lisaks nendele sümptomitele kogevad düscirkulatoorset entsefalopaatiat põdevatel patsientidel emotsionaalseid häireid, mida väljendavad äkilised meeleolumuutused, põhjuseta nutt või naer, inerts, huvipuudus ümbritsevates tingimustes.

Kognitiivsed häired

Kognitiivsed häired on vaimsete võimete halvenemine, mis mõjutab peamiselt mälu, mõtlemist, õppimisvõimet, igapäevaste probleemide lahendamist ja uut teavet.

Kognitiivsete häirete varased tunnused DE-s:

1. Aeglane mõtlemine.
2. Raskused oma tegevuse planeerimisel.
3. Probleemid mõistmisega.
4. Probleemid keskenduvad.
5. Muutused käitumises või meeleolus.
6. Probleemid lühiajalise mälu ja kõnega.

DE algstaadiumis võivad need sümptomid olla vaevumärgatavad, mõnikord võetakse neid mõne muu haiguse tunnuseks - näiteks depressiooniks. Kuid nende olemasolu näitab, et inimesel on teatud ajukahjustus ja et tal on vaja ravi.

Aja jooksul halveneb kognitiivsete häirete kliiniline pilt. Haiguse progresseerumine areneb aeglaselt, kuigi mõnedel patsientidel võib see esineda üsna kiiresti, mitme kuu või aasta jooksul. Kognitiivsete häirete hilinenud sümptomid DE-s on järgmised:

• Mõtlemise märkimisväärne aeglustumine.
• Desorientatsioon ajal ja kohas.
• Mälu kadu ja väljendunud raskused koondumise puhul.
• Raske leida õigeid sõnu.
• Tõsised isiksuse muutused - näiteks agressiivsus.
• Depressioon, meeleolumuutused, huvipuudus või entusiasm.
• Igapäevaste ülesannete täitmisel on üha raskem.

Neuroloogilised häired

Lisaks kognitiivsele häirele arenevad raskekujulise DE-ga patsiendid neuroloogilised sümptomid, mille hulka kuuluvad:

• pearinglus;
• peavalu;
• ebastabiilsus kõndides, kõndimishäired;
• liikumiste halb koordineerimine;
• aeglane liikumine;
• jäsemete värin;
• kõne- ja neelamisprobleemid;
• kontrolli kaotamine urineerimise ja roojamise üle.

Diagnostika

Düscirculatory entsefalopaatia diagnoosi tuvastamiseks küsivad arstid patsienti või tema sugulasi häirivate sümptomite kohta, uurivad haiguste esinemist, mis võivad viia aju verevarustuse halvenemiseni. Pärast seda viiakse läbi üldine ja neuroloogiline uurimine, sealhulgas kõõluste reflekside, lihastoonuse ja tugevuse, tundlikkuse, koordineerimise ja tasakaalu määramine.

Diagnoosi kinnitamiseks kasutati laboratoorset ja instrumentaalset uurimist, kognitiivsete häirete hindamist.

Laboratoorsed katsed

Laboratoorsete testide abil püütakse selgitada DE arengute põhjuseid. Selleks määrake:

1. Täielik vereloome leukotsüütide valemiga.
2. Vere hüübimise näitajad (koagulogramm).
3. Lipiidide profiil (erinevate kolesteroolitüüpide tase).
4. Vere glükoosisisaldus.
5. Kilpnäärme hormoonide tase.

Instrumentaalne eksam

DE-i instrumentaalse uurimise eesmärk on visualiseerida veresoonte ja ajukoe kahjustused ning tuvastada selle haiguse põhjused.

Peamised uuringud ajukoe kujutise saamiseks:

Kompuutertomograafia (CT) on valutu uurimine, mille käigus võetakse palju röntgenkiirte erinevates nurkades. Seejärel loob arvuti saadud informatsiooni kasutades aju üksikasjaliku pildi. CT annab teavet aju struktuuri kohta, võimaldab tuvastada insultide ja mikrostrokkide fookuseid, veresoonte ja kasvajate muutusi. Mõnikord teostatakse patsiendi jaoks uuringu üksikasjalikuma visualiseerimise ja diagnostilise väärtuse suurendamise jaoks CT-skaneerimine, mille käigus manustatakse intravenoosselt kiirituskaitsega ravimit.

Magnetresonantstomograafia (MRI) on meetod, mis kasutab aju visualiseerimiseks raadiolaineid ja tugevaid magnetvälju. See uuring kestab kauem kui CT, kuid see on ka täiesti valutu. MRI abil saate täpsemat teavet ajuõõnsuste, mikrostrokkide ja patoloogiate kohta.

DE viib läbi ka mitmeid muid uuringuid:

1. Unearterite ultraheliuuring on uurimine, mis võimaldab kõrgsageduslike helilainete abil tuvastada ateroskleroosi või struktuurseid muutusi peamistest aju varustavatest laevadest.
2. Elektroenkefalograafia - aju elektrilise aktiivsuse registreerimise meetod.
3. Oftalmoskoopia - vundamendi uurimine, millel veresooned asuvad. Kui inimesel on ajuarteri kahjustus, mõjutab see kõige sagedamini võrkkesta veresoonte seisundit.
4. Elektrokardiograafia on südame elektrilise aktiivsuse registreerimise meetod, millega saab avastada paljud tema haigused, mis põhjustavad südamepuudulikkust - näiteks arütmiad.

Kognitiivsete funktsioonide hindamine

Peamine probleem ED-ga patsientidele ja neile lähedastele on kognitiivsed häired. Kognitiivsete funktsioonide hindamiseks on palju spetsiaalseid neuropsühholoogilisi teste, mille eesmärk on hinnata patsiendi võimet:

• rääkida, kirjutada, mõista suulist ja kirjalikku kõnet;
• töö numbritega;
• tajuvad ja mäletavad teavet;
• töötada välja tegevuskava;
• reageerida hüpoteetilistele olukordadele.

Ravi

Düscirculatory entsefalopaatia ravi eesmärk on peatada või aeglustada ajukahjustuse progresseerumist, ennetada insultide teket ja ravida haigusi, mis põhjustavad tserebrovaskulaarset puudulikkust.

Tavaliselt sisaldab raviplaan eluviisi muutusi:

• Tervislik toit.
• Kaalu normaliseerimine.
• Suitsetamisest loobumine ja alkoholi joomine.
• Kehaline aktiivsus

DE-ravimeid kasutatakse järgmistes valdkondades:

1. Antihüpertensiivne ravi, mille eesmärk on normaliseerida vererõhku. Normaalse vererõhu taseme säilitamine võib aidata TE aeglustada või aeglustada. Kõige sagedamini soovitavad arstid kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse esinemisel kasutada angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite (ramipriil, perindopriil) või angiotensiini retseptori blokaatorite (kandesartaan, losartaan) rühma kuuluvaid ravimeid, kuna neid peetakse aju, veresoonte suhtes kaitsvateks omadusteks. süda ja neerud. Kui need ravimid ei ole vererõhu reguleerimiseks piisavad, kombineeritakse neid teiste ravimitega - diureetikumiga (indapamiid, hüdroklorotiasiid), beetablokaatoritega (bisoprolool, nebivolool), kaltsiumikanali blokaatoritega (amlodipiin, felodipiin). Ainult arst võib määrata ED-ga patsiendile sobivaid ravimeid.
2. Vere kolesterooli vähendamine. Kuna aju ateroskleroos on veel üks peamine põhjus, põhjustab kolesteroolitaset vähendavaid ravimeid sageli selle haigusega patsientidele. Kõige sagedamini kasutatavad statiinid (atorvastatiin, rosuvastatiin), mis lisaks kolesterooli vähendamisele parandavad ka veresoonte sisekihi seisundit (endoteeli), vähendavad viskoossust, peatavad või aeglustavad ateroskleroosi progresseerumist ning omavad antioksüdantset toimet.
3. Trombotsüütide trombotsüütide ravi. DE-i raviplaani üks olulisi komponente. Trombotsüütide vastased ained mõjutavad trombotsüüte, takistades nende kleepumist (agregatsioon), parandades seeläbi aju vereringet. Kõige sagedamini määratud aspiriin väikestes annustes.

Peaaegu kõik arstid tunnevad ära need kolm dyscirculatory entsefalopaatia ravimiteraapia valdkonda. Lisaks soovitavad paljud neuroloogid kasutada järgmisi ravimeetodeid:

• Antioksüdantravi - ravimeetod, mille aluseks on vabade radikaalide kahjulikku mõju pärssivate ravimite eelised. Nende hulka kuuluvad E-vitamiin, askorbiinhape, aktovegiin, meksidool.
• Uimastite kombineeritud kasutamine. Arvatakse, et need vahendid normaliseerivad vere hüübimist, verevoolu väikeste aju veresoonte kaudu, venoosset väljavoolu ajust ja neil on ka antioksüdandid, angioprotektiivsed ja neuroprotektiivsed omadused. Kõige sagedamini määravad neuroloogid vinpotsetiini, pentoksifülliini, piratsetaami, tsinnarisiini.
• Metaboolne ravi. Paljud arstid usuvad, et aju rakkude ainevahetuse parandamine on düscirculatory entsefalopaatia ravi lahutamatu osa. Kõige sagedamini määratud tserebrolüsiin, cortexin, glütsiin.
• Kognitiivsete funktsioonide parandamine. Mälu, mõtlemise, hinnangu ja tegevuse planeerimise kahjustuste raviks on kõige sagedamini määratud ravimid, mis suurendavad neurotransmitterite taset. Neile kuuluvad donepesiil, galantamiin, memantiin.

Enamikul patsientidest ei ole raviravi abil võimalik täielikult kõrvaldada düscirculatory entsefalopaatiat. Ravi hea tulemus on haiguse ja kognitiivsete häirete progresseerumise peatamine või aeglustamine.

Raske düscirculatory entsefalopaatiaga patsientide elu lihtsustamine

Raske DE-ga patsientide igapäevaelu lihtsustamiseks on palju erinevaid meetodeid. Nende hulka kuuluvad:

• Tööteraapia - tuvastada igapäevaelus esinevaid probleeme, mis võivad hõlmata riietumist või pesemist, ning nende lahendusi.
• Kõneteraapia - aitab kõrvaldada suhtlusprobleeme.
• Füsioteraapia - kasulik liikumisprobleemide kõrvaldamiseks.
• Psühhoteraapia - mälu, vaimse võime, sotsiaalse suhtluse parandamine.
• Muudatused kodus - näiteks heade valgustuse pakkumine kõikides tubades, libedate kohtade ja vaipade eemaldamine, käsipuude ja piirdete lisamine, mugavate tingimuste loomine, libisemata jalatsid.

DE-ga patsientidel võib halvenemine ja ärevus tekkida mis tahes uutes tingimustes (näiteks haiglas), kui nad puutuvad kokku suurte müraga, kui nad puutuvad kokku suure hulga võõrastega, kui see on vajalik keeruliste ülesannete täitmiseks.

Raske DE vormiga patsiendi eest hoolitsemine on füüsiliselt ja psühholoogiliselt nõrgendav protsess. Isik, kes seda teeb, võib tunda viha, viha, süütunnet, pettumust, meeleheidet ja leina. Seetõttu on väga oluline pöörata rohkem tähelepanu oma tervisele, puhata, rahuldada oma vajadusi nii inimestele, kes hoolitsevad ED-ga patsientide kui ka patsientide eest.

Prognoos

Prognoos sõltub selle haiguse staadiumist ja põhjusest. Aju düstsirkulatoorset entsefalopaatiat ei ole võimalik täielikult ravida. Ravi eesmärk on aeglustada või peatada kognitiivsete häirete ja neuroloogiliste sümptomite progresseerumist.

DE suurendab suremust, langusest tingitud vigastuste ohtu.

Artikli autor: Nivelichuk Taras, anestesioloogia ja intensiivravi osakonna juhataja, 8-aastane töökogemus. Kõrgharidus erialal "Meditsiin".

Düscirculatory entsefalopaatia

Düscirculatory entsefalopaatia on ajukahjustus, mis esineb erinevate etioloogiate aju vereringe krooniliste aeglaselt progresseeruvate häirete tagajärjel. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat väljendub kognitiivsete häirete ja motoorsete ja emotsionaalsete sfääride häiretega. Sõltuvalt nende ilmingute tõsidusest jaguneb düscirculatory entsefalopaatia kolmeks etapiks. Düscirculatory entsefalopaatiaga läbiviidud uuringute loend sisaldab oftalmoskoopiat, EEG, REG, Echo EG, UZGD ja aju veresoonte dupleksskaneerimist, aju MRI. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat ravitakse individuaalselt valitud antihüpertensiivsete, vaskulaarsete, trombotsüütide vastaste, neuroprotektiivsete ja teiste ravimite kombinatsiooniga.

Düscirculatory entsefalopaatia

Düscirculatory entsefalopaatia (DEP) on neuroloogia laialt levinud haigus. Statistika kohaselt kannatab umbes 5-6% Venemaa elanikkonnast düscirculatory entsefalopaatiast. Koos ägeda insultide, väärarengute ja aju veresoonte aneurüsmidega viitab DEP vaskulaarsele neuroloogilisele patoloogiale, mille struktuur esineb sagedamini esinemise sageduses.

Traditsiooniliselt peetakse düscirkulatoorset entsefalopaatiat valdavalt eakaks. Samas on DEP-ga seoses täheldatud ka südame-veresoonkonna haiguste "noorendamise" üldist tendentsi. Koos stenokardiaga, müokardiinfarktiga, ajuinfarktiga täheldatakse alla 40-aastastel inimestel üha enam düstsirkulatoorset entsefalopaatiat.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate põhjused

DEP areng põhineb kroonilisel ajuisheemial, mis tuleneb erinevatest vaskulaarsetest patoloogiatest. Umbes 60% juhtudest põhjustab düscirkulatoorset entsefalopaatiat ateroskleroos, nimelt aterosklerootilised muutused aju veresoonte seintes. Teine koht DEP põhjuste hulgas on krooniline arteriaalne hüpertensioon, mida täheldatakse hüpertensioonis, kroonilises glomerulonefriisis, polütsüstilise neeruhaiguse, feokromotsütoomi, Itsenko-Cushing'i haiguse jne korral.

Düstsirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustavate põhjuste seas eristatakse selgroolülituste patoloogiat, mis tagab kuni 30% aju vereringest. Vertebraalarterite sündroomi kliinikusse kuuluvad ka düscirculatory entsefalopaatia ilmingud aju vertebrobasilaris. DEP-d põhjustavad selgroo arterites ebapiisava verevoolu põhjused võivad olla: lülisamba osteokondroos, emakakaela düsplastilise iseloomu ebastabiilsus või selgroo kahjustus, Kimerli anomaalia, selgroo defektid.

Sageli esineb suhkurtõve taustal düscirkulatoorset entsefalopaatiat, eriti juhtudel, kui ei ole võimalik hoida veresuhkru taset ülemise normi piires. Diabeetiline makroangiopaatia põhjustab sellistel juhtudel DEP sümptomite tekkimist. Teised düscirculatory entsefalopaatia põhjustavad tegurid on kraniocerebraalsed vigastused, süsteemne vaskuliit, pärilik angiopaatia, arütmiad, püsiv või sagedane arteriaalne hüpotensioon.

Düscirculatory entsefalopaatia arengu mehhanism

DEP etioloogilised tegurid viivad ühel või teisel viisil kaasa aju vereringe halvenemisele ja seega ka hüpoksiale ning ajurakkude trofismi häirimisele. Selle tulemusena tekib aju rakkude surm aju kudede (leukoareoos) või nn „vaikse südamelihase infarkti” mitme väikese fookuse kujunemise tõttu.

Aju sügavate osade ja subkortikaalsete struktuuride valge aine on kõige haavatavamad aju vereringe krooniliste häirete korral. See on tingitud nende asukohast vertebrobasilarite ja unearterite ääres. Aju sügavate osade krooniline isheemia põhjustab subkortikaalsete ganglionide ja ajukoorme vaheliste ühenduste lagunemist, mida tuntakse kui „eraldamise nähtust”. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on düscirculatory entsefalopaatia arengu peamiseks patogeneetiliseks mehhanismiks dissotsiatsiooninäht, mis määrab selle peamised kliinilised sümptomid: kognitiivsed häired, emotsionaalse sfääri häired ja motoorne funktsioon. Iseloomulikult avaldub düscirkulatoorset entsefalopaatiat selle loomuliku alguses funktsionaalsete häirete all, mis korralikult ravides võivad olla pöörduvad ja seejärel moodustub järk-järgult püsiv neuroloogiline defekt, mis sageli põhjustab patsiendi puude.

Tuleb märkida, et ligikaudu pooltel juhtudel esineb düscirculatory entsefalopaatia kombinatsioonis aju neurodegeneratiivsete protsessidega. See on seletatav nii aju vaskulaarsete haiguste tekke põhjustavate tegurite kui ka ajukoe degeneratiivsete muutustega.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate klassifikatsioon

Düscirculatory entsefalopaatia etioloogia kohaselt on see jagatud hüpertensiivseks, aterosklerootiliseks, veeniks ja segatud. Voolu iseloomu järgi eristatakse aeglaselt progresseeruvat (klassikalist), tagasipöörduvat ja kiiresti progresseeruvat (gallopeeruvat) düscirculatory entsefalopaatiat.

Sõltuvalt kliiniliste ilmingute raskusest klassifitseeritakse düscirkulatoorset entsefalopaatiat etappideks. Düscirkulatoorset entsefalopaatia etappi I iseloomustab enamiku ilmingute subjektiivsus, kerge kognitiivne kahjustus ja neuroloogilise seisundi muutuste puudumine. Düstsirkulatoorset entsefalopaatia II etappi iseloomustavad ilmsed kognitiivsed ja motoorsed häired, emotsionaalse sfääri häirete süvenemine. Düscirculatory entsefalopaatia III etapp on peamiselt erineva raskusega veresoonte dementsus, millega kaasnevad erinevad motoorilised ja vaimsed häired.

Düscirculatory entsefalopaatia algsed ilmingud

Düscirculatory entsefalopaatia peen ja järkjärguline algus on iseloomulik. DEP algfaasis võivad emotsionaalsed häired esile tõsta. Ligikaudu 65% düscirculatory entsefalopaatiaga patsientidest on depressioon. Vaskulaarse depressiooni eripära on see, et patsiendid ei kaldu kaebama madala meeleolu ja depressiooni üle. Sagedamini, nagu hüpokondriaalse neuroosiga patsientidel, on DEP-ga patsiendid fikseeritud erinevatele somaatilise iseloomuga ebamugavustundele. Düstsirkulatoorset entsefalopaatiat esineb sellistel juhtudel seljavalu, liigesvalu, peavalu, helisemise või peamüra, erinevate elundite valu ja muude ilmingute korral, mis ei sobi patsiendi somaatilise patoloogia kliinikusse. Erinevalt depressiivsest neuroosist esineb düscirculatory entsefalopaatia depressioon väikese traumaatilise olukorra taustal või mingil põhjusel on see halvasti ravitav antidepressantide ja psühhoteraapiaga.

Esialgse düstsirkulatoorset entsefalopaatiat võib väljendada emotsionaalse labilisuse suurenemisega: ärrituvus, äkilised meeleolumuutused, juhtumatu nutmise puudumine ilma olulise põhjuseta, agressiivne suhtumine teistesse. Sellised ilmingud koos patsiendi kaebustega väsimuse, unehäirete, peavalu, segasuse ja esialgse düscirculatory entsefalopaatia kohta on sarnased neurasteeniale. Düscirculatory entsefalopaatia korral on nende sümptomite tüüpiline kombinatsioon kognitiivse funktsiooni halvenemise tunnustega.

90% juhtudest ilmneb kognitiivne kahjustus düscirculatory entsefalopaatia arengu algstaadiumis. Nende hulka kuuluvad: keskendumisvõime vähenemine, mäluhäired, raskused igasuguse tegevuse korraldamisel või planeerimisel, mõtlemise aeglustumine, väsimus pärast vaimset pingutust. DEP-le on tüüpiline, et rikutakse saadud informatsiooni reprodutseerimist, säilitades samal ajal elu sündmuste mälu.

Düscirculatory entsefalopaatia algstaadiumis kaasnevad liikumishäired hõlmavad peamiselt pearinglust ja mõnda ebastabiilsust kõndimisel. Võib esineda iiveldust ja oksendamist, kuid erinevalt tõelisest vestibulaarsest ataksiast võivad nad, nagu vertigo, ilmuda vaid kõndides.

Düscirkulatoorset entsefalopaatia faasi II-III sümptomid

Düscirkulatoorset entsefalopaatia faasi II-III iseloomustab kognitiivsete ja motoorsete häirete suurenemine. Märkimisväärne mälu halvenemine, hooletuse puudumine, intellektuaalne langus, väljendunud raskused, kui vaja, teha mis tahes eelnevalt tehtud vaimne töö. Samal ajal ei suuda DEP-ga patsiendid oma seisundit piisavalt hinnata, ülehinnata nende tulemuslikkust ja intellektuaalset võimekust. Aja jooksul kaotavad düscirculatory entsefalopaatiaga patsiendid võimet üldistada ja töötada välja tegevusprogrammi, hakkavad ajast ja kohast halvasti liikuma. Düscirculatory entsefalopaatia kolmandas etapis on täheldatud märkimisväärseid häireid mõtlemises ja praktikas, isiksuse ja käitumise häiretes. Dementsus areneb. Patsiendid kaotavad oma töövõime ja sügavamate häiretega kaotavad nad ka enesehoolduse oskused.

Emotsionaalses sfääris esinevatest häiretest kaasneb hilisemate etappide düscirculatory entsefalopaatia kõige sagedamini apaatiaga. Endine hobide vastu on huvi kaotsiminek, motivatsiooni puudumine mis tahes kutsealale. III faasi düscirkulatoorses entsefalopaatias võivad patsiendid osaleda mingisuguses mitteproduktiivses tegevuses ja sagedamini ei tee nad üldse midagi. Nad on iseendale ja nende ümber toimuvatele sündmustele ükskõiksed.

Mootori häired, mis on düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate I etapis vaevu märgatavad ja seejärel nende jaoks ilmsed. DEP-le on tüüpiline aeglane jalutamine väikestes etappides, millega kaasneb segamine, kuna patsient ei suuda jala põrandast maha rebida. Sellist segamiskäiku düstsirkulatoorset entsefalopaatiat nimetatakse „suusataja kõnnakuks“. On iseloomulik, et kõndimisel on DEP-ga patsienti raske edasi liikuda ja seda on samuti raske peatada. Need ilmingud, nagu patsiendi käik DEP ise, omavad olulisi sarnasusi Parkinsoni tõve kliinikuga, kuid erinevalt sellest ei kaasne nende käes liikumishäireid. Sellega seoses viitavad arstid nagu düscirculatory entsefalopaatia kliinilised ilmingud "madalama keha parkinsonismiks" või "vaskulaarseks parkinsonismiks".

DEP III etapis on täheldatud suukaudse automaatika sümptomeid, raskeid kõnehäireid, treemorit, pareseesi, pseudobulbaalset sündroomi, kusepidamatust. Võib-olla epilepsiahoogude ilmnemine. Sageli kaasneb II-III düscirkulatoorsete entsefalopaatia etappidega, kui kõndimisel, eriti kui need on peatatud või pööratud. Sellised langused võivad põhjustada jäsemurdeid, eriti kui DEP kombineeritakse osteoporoosiga.

Düscirculatory entsefalopaatia diagnoos

Vaidlustamatu tähtsus on düscirculatory entsefalopaatia sümptomite varasem avastamine, mis võimaldab õigeaegselt alustada tserebraalse vereringe häirete vaskulaarset ravi. Selleks on soovitatav neuroloogi perioodiline kontroll kõikide patsientide puhul, kellel on risk haigestuda DEP-ga: hüpertensiivsed patsiendid, diabeetikud ja aterosklerootiliste muutustega inimesed. Lisaks hõlmab viimane grupp kõiki eakaid patsiente. Kuna patsiendi ja tema perekonna düscirculatory entsefalopaatiaga kaasnevad kognitiivsed häired võivad jääda märkamatuks, on nende avastamiseks vajalikud spetsiaalsed diagnostilised testid. Näiteks palutakse patsiendil korrata arsti poolt räägitavaid sõnu, tõmmata valiknumbriga näidatud nooled ja seejärel meenutada sõnu, mida ta arsti järel kordas.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate diagnoosi osana konsulteeritakse oftalmoskoopia ja visuaalse välja määramisega, EEG, Echo EG ja REG. AEF-i vaskulaarsete häirete avastamisel on suur tähtsus pea ja kaela, dupleks-skaneerimise ja aju veresoonte MRA veresoonte USDG. Aju MRI aitab diferentseerida düscirkulatoorset entsefalopaatiat teise päritoluga aju patoloogiaga: Alzheimeri tõbi, levinud entsefalomüeliit, Creutzfeldt-Jakobi tõbi. Düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate kõige usaldusväärsem näidustus on "vaikivate" südameatakkude fookuste avastamine, samas kui neurodegeneratiivsetes haigustes võib täheldada ka ajuvalu ja leucoarea piirkondi.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate tekke eest vastutavate etioloogiliste tegurite diagnostiline otsing hõlmab konsulteerimist kardioloogiga, vererõhu mõõtmist, koagulogrammi, kolesterooli ja vere lipoproteiinide määramist, veresuhkru analüüsi. Vajadusel on DEP-ga patsientidel ette nähtud konsulteerimine endokrinoloogiga, igapäevane vererõhu jälgimine, konsulteerimine nefroloogiga, EKG ja EKG igapäevane jälgimine.

Düscirculatory entsefalopaatia ravi

Kõige efektiivsem düscirculatory entsefalopaatia vastu on kompleksne etiopatogeneetiline ravi. Selle eesmärk peaks olema olemasoleva haiguse kompenseerimine, mikrotsirkulatsiooni ja aju vereringe parandamine, samuti närvirakkude kaitsmine hüpoksia ja isheemia eest.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate etiotroopne ravi võib hõlmata antihüpertensiivsete ja hüpoglükeemiliste ainete individuaalset valikut, anti-sklerootilist dieeti jne. Kui vereringe entsefalopaatia esineb kõrge vere kolesteroolitaseme taustal, mis ei vähene dieedi jälgimisel, siis vähendavad kolesterooli vähendavad ravimid (lovastatiin, gemfibrosüülosiloos, kui on täheldatud dieedi puhul kolesterooli taset)..

Düscirculatory entsefalopaatia patogeneetilise ravi aluseks on ravimid, mis parandavad aju hemodünaamikat ja ei põhjusta „varastamise” mõju. Nende hulka kuuluvad kaltsiumikanali blokaatorid (nifedipiin, flunarisiin, nimodipiin), fosfodiesteraasi inhibiitorid (pentoksifülliin, ginkgo biloba), a2-adrenoretseptori antagonistid (piribediil, nikergoliin). Kuna düstsirkulatoorset entsefalopaatiat kaasneb sageli trombotsüütide agregatsiooni suurenemine, soovitatakse DEP-ga patsientidel kasutada trombotsüütide vastaseid ravimeid: atsetüülsalitsüülhapet või tiklopidiini, ja kui neil on vastunäidustused (maohaavand, verejooks jne) - dipüridamool.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate ravi oluline osa on ravimid, millel on neuroprotektiivne toime, mis suurendab neuronite võimet toimida kroonilise hüpoksia tingimustes. Selliste ravimite patsientidele vereringe entsefalopaatia ettenähtud pürrolidooni derivaate (püratsetaam jne), derivaadid GABA (N-nikotinüül- gamma-aminovõihape, gamma-aminovõihape, aminofenilmaslyanaya hape), loomade ravimeid (gemodializat verest dairy vasikad, peaaju hüdrolüsaat sead, cortexin), membraani stabiliseerivad ravimid (koliinalfoscerat), kofaktorid ja vitamiinid.

Juhul, kui düscirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustab unearteri sisemuse valendiku vähenemine, ulatudes 70% -ni ja seda iseloomustab kiire progresseerumine, PNMC episoodid või väikesed löögid, on näidatud DEP kirurgiline ravi. Stenoosi korral koosneb operatsioon unearteri endarterektoomiast koos täieliku ummistumisega intrakraniaalse anastomoosi tekkimisel. Kui düstsirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustab selgroo arterite anomaalia, siis teostatakse selle rekonstrueerimine.

Düscirculatory entsefalopaatia prognoosimine ja ennetamine

Enamikul juhtudel võib õigeaegne, adekvaatne ja regulaarne ravi aeglustada I ja isegi II astme entsefalopaatia progresseerumist. Mõnel juhul toimub kiire progresseerumine, kus iga järgnev etapp areneb 2 aastat eelmisest. Ebasoodsaks prognoosiks on düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate kombinatsioon aju degeneratiivsete muutustega, samuti DEP taustal esinevad hüpertensiivsed kriisid, aju vereringe ägedad häired (TIA, isheemilised või hemorraagilised insultid), halvasti kontrollitud hüperglükeemia.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate tekke parimaks ennetamiseks on olemasolevate lipiidide ainevahetuse häirete, ateroskleroosi vastase võitluse, tõhusa antihüpertensiivse ravi korrigeerimine, diabeedihaigete hüpoglükeemilise ravi piisav valik.

Düscirculatory entsefalopaatia 1, 2, 3 kraadi - sümptomid ja ravi

Düscirculatory entsefalopaatia on aeglaselt progresseeruv haigus, mis on põhjustatud aju veresoonte patoloogiast, mille käigus tekivad struktuursed fokaalsed muutused ajukoores ja alakoorudes.

Haigusele on iseloomulik kognitiivsete ja vaimsete häirete süvenemine, emotsionaalne ja tahtlik sfäär, mis on ühendatud motoorsete ja sensoorsete häiretega.

Diagnoosi teeb neuroloog inspekteerimisandmete põhjal ja mõnede instrumentaalsete uuringute põhjal. Düscirculatory entsefalopaatia viitab nendele haigustele, mis peavad tuvastama ja alustama ravi võimalikult varakult.

Haiguse olemus

Mis see on ja kuidas ravida? Erinevad veresoonte patoloogiad põhjustavad asjaolu, et verevool nendes on purunenud. Need aju osad, mis said toiduaineid ja hapnikku, kogevad hapniku nälga (hüpoksia), mis aja jooksul suureneb. Aju piirkondade trofismi kriitilise vähenemise tõttu surevad nad ära, tekivad kudede kahjustused (leukoareoz).

Leukoaraioosi piirkondadel on tavaliselt väike läbimõõt ja neid leidub aju erinevates osades mitmuses. Eriti mõjutatud on need struktuurid, mis asuvad kahe aju veresoonkonna alumise serva ääres, mis pärinevad unearterist ja mille moodustavad vertebrobasilarne arter.

Kui haiguse alguses püüdsid kannatanu oma funktsiooni asendada, siis kadusid nende vahelised ühendused; lõpuks hakkavad nad kogema hapniku puudust. Isik muutub invaliidiks.

Seega meenutab düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate mehhanism teatud määral insulti, ainult viimasel juhul areneb haigus arteriaalse anuma kiire sulgemise tõttu teravalt. Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate korral väheneb arterite harude läbimõõt järk-järgult ja seetõttu progresseeruvad neuroloogilised puudused aeglaselt.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate põhjused

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat areneb selliste haiguste ja seisundite tõttu, mille korral väheneb järk-järgult ühe või mitme arteri läbimine, mis kannavad verd aju.

1) Aju veresoonte ateroskleroos. Lipiidide ainevahetuse rikkumise tõttu arteriaalsete veresoonte sisemisel vooderil on spetsiifilised lipoproteiinid. Neil on kalduvus enesekasvule (kui ei suunata rasva ainevahetust õiges suunas), võib kahjustuda, põhjustades neile trombootiliste masside kehtestamist. Kõik see toob kaasa laeva valendiku vähenemise vastavalt aju hüpoksiale. Vaadake ka aju arterioskleroosi sümptomeid ja ravi.

2) Mitte-püsiv (järsk) vererõhu tõus. Kui hästi aju toidab (seda nimetatakse aju perfusioonirõhuks), sõltub see otseselt vererõhu tasemest. Korrelatsioon on järgmine: mida suurem on arteriaalne rõhk inimese selge teadvusega, seda suurem on tõenäosus, et veri "ajendab" ajusse. Selle vältimiseks peavad aju laevad vähenema. Kuid nad ei suuda seda teha samal ajal ja ainult mõned aju osad on mõjutatud.

Vererõhu tõus sellistes patoloogiates võib täheldada:

• hüpertensioon;
  
• polütsüstiline neeruhaigus;
  
• neerupealiste kasvaja - feokromotsütoom;
  
• glomerulonefriit, eriti krooniline;
  
• Cushingi tõbi või sündroom.

1) selgroolülide patoloogia, mistõttu vertebro-basiilse basseinis areneb vereringe protsess. Nende veresoonte vereringehäirete põhjused on:

• emakakaela lülisamba osteokondroos;
  
• emakakaela trauma (sh masseerija või kiropraktiku ebaõnnestunud ravi);
  
• düsplastilised seljaaju patoloogiad, mis mõjutavad emakakaela piirkonda;
  
• Kimerli anomaalia - I emakakaela selgroo struktuuri rikkumine, mille tõttu on selgroo kokkusurumine teatud pealiigutustega;
  
• arterite väärarengud.

2) sagedane vererõhu langus (VSD või teiste patoloogiate tagajärjel), mille tagajärjel väheneb aju perfusioonirõhk.

3) veresoonte süsteemne põletik.

4) suhkurtõbi, kus veresoonte struktuur on häiritud, mistõttu aju piirkondades areneb hüpoksia.

5) rütmihäirete alalised vormid, kui mõned südame kontraktsioonid panevad veresoone nii väikeses koguses, et nad ei piisa aju normaalseks verevarustuseks.

6) Pärilikud vaskulaarsed haigused.

7) Alkoholi kasutamine ja suitsetamine.

8) endokriinsed haigused, mis võivad põhjustada nii aju veresoonte liigset kitsenemist kui ka laienemist.

9) Aju äravoolu vähenemine ajuarterite või veenide verehüüvete tõttu.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt selle põhjusest võib düscirculatory entsefalopaatia olla:

1. 1) aterosklerootiline;
   
2. 2) hüpertensiivne;
   
3. 3) Venoosne: areneb, kui kasvajad suruvad intrakraniaalseid ja intrakraniaalseid veeni, kellel on kopsu- ja südamepuudulikkus;
   
4. 4) Segatüüp (viitab tavaliselt aterosklerootiliste ja hüpertensiivsete vormide kombinatsioonile).

Edenemise kiiruse järgi haigus võib olla:

• aeglaselt progresseeruv - etapid asendatakse viie või enama aastaga;
  
• remiteerimised (ägenemiste ja remissioonide perioodidega);
  
• kiiresti, kui üks etapp asendab teist varem kui 2 aasta pärast.

Loe ka aju entsefalopaatiat.

Düscirculatory entsefalopaatia sümptomid

Haigus avaldub mitmetes suurtes sündroomides (nende kombinatsioon sõltub aju piirkondadest). Düscirculatory entsefalopaatia klassikalised sümptomid on järgmised:

1. 1) Isiklikud muutused: uued iseloomuomadused, agressioon, kahtlus, ärrituvus.
   
2. 2) Kõne häirimine: nii selle mõistmine kui ka normaalne reprodutseerimine.
   
3. 3) Vaimsed häired: inimene kaotab võime edastada teavet, enam ei mäleta, ei saa kasutada juba olemasolevaid andmeid. Ta kaotab teadmiste, teadlikkuse, teabe töötlemise kalduvuse.
   
4. 4) kuulmise, nägemise, lõhna kahjustus.
   
5. 5) Peavalu: valdavalt templites ja silmakaitses, mistõttu võib silmade rõhk olla, võib tekkida iiveldus ja oksendamine.
   
6. 6) Vestibulaarsed häired: pearinglus, uimastamine, tinnitus, häiritud koordinatsioon.
   
7. 7) Autonoomsed sümptomid: iiveldus, oksendamine, suurenenud higistamine, suukuivus.
   
8. 8) Unehäired: suurenenud unisus, unetus, kerge uni.
   
9. 9) asteen-neurootiline sündroom: emotsionaalne labiilsus, st meeleolumuutused, pisarikkus; sageli halb tuju.

Sõltuvalt nende raskusest jagunevad sümptomid kolmeks etapiks.

Düscirculatory entsefalopaatia 1 aste

Esialgu on märgatavad ainult emotsionaalsed häired: inimene muutub säravaks, ärevaks, ärrituvaks, depressiooniks; ta on sageli halb meeleolu. Ta väsib kiiremini, tal on regulaarselt peavalu.

Samuti on kahjustatud kognitiivsed funktsioonid: keskendumisvõime kannatab, mälu halveneb, mõtlemine aeglustub; pärast olulist vaimset koormust saab inimene kiiresti väsinuks. Sündmused on segaduses, ikka veel saabunud teavet on võimalik reprodutseerida ja uus on keeruline. Samuti areneb ebastabiilsus, pearinglus, iiveldus - kõndides. Sleep muutub murelikuks.

Düscirculatory entsefalopaatia 2 kraadi

Düscirculatory entsefalopaatia 3 kraadi

Selles mõttes domineerivad ühe aju lesta kahjustuse tunnused, nagu näiteks koordineerimise, kuulmise, nägemise ja tundlikkuse halvenemine. Isik ei ole kohas ja ajal hästi orienteeritud, muutub täiesti apaatiliseks. Ümbritsevad inimesed ei tunne isikut oma käitumise ja kommunikatsioonipüüdlustega.

Ta ei saa töötada, lihtsalt ei tee midagi või tegeleb midagi ebaproduktiivset. Mees kõnnib kõndima, ta on raske liikumist alustada ja seda pole ka lihtne peatada. Tal on käte värisemine, võib olla parees. Patsienti on raske neelata, tal on uriinipidamatus või väljaheited. Selles etapis on krambid sagedased.

Hüpertensiivne entsefalopaatia

See areneb noorematel inimestel. Mida rohkem inimene arendab hüpertensiivseid kriise, seda kiiremini haigus areneb. Hüpertensiivse entsefalopaatia korral muutub inimene desinfitseerituks, ärritatuks, eufooriliseks.

Venoosne entsefalopaatia

Selle haiguse vormis domineerivad peavalud, mida raskendab köha ja aevastamine, pearinglus, letargia, unetus, apaatia, iiveldus ja oksendamine.

Düscirculatory entsefalopaatia diagnoos

Düscirculatory entsefalopaatia ravi

Kui düscirculatory entsefalopaatia, on oluline järgida madala kalorsusega dieeti koos väikese koguse loomsete rasvade ja praetud toitu, mune. Selleks, et ravi oleks efektiivne, on vaja hoida aktiivset elustiili, säilitada intellektuaalset tegevust, mitte kodutöödest vabastada.

Ravimiteraapia kulutada korduvalt, kursused.

1. 1) Ravi rõhu vähendamiseks: "Enalapril", "Nifedipine", "Nimodipin".
   
2. 2) ateroskleroosi ravi: "lovastatiin", "probukool", "gemfibrosiil".
   
3. 3) ravimite kasutamine, mille eesmärk on vältida vereliistakute seintele trombotsüütide sadestumist: "Clopidogrel", "Curantil", "Tiklopidiin"
   
4. 4) Antioksüdantteraapia: E-vitamiin, Actovegin, Mexidol.
   
5. 5) ravimite kasutamine, mis on suunatud interneuronaalsete ühenduste parandamisele: "Piracetam", "Ginkgo biloba".
   
6. 6) Vaskulaarpreparaadid: "Vinpocetine", "Stugeron", "Xantinol nicotinate".
   
7. 7) Ravimid, mis mõjutavad neuronite metabolismi: tserebrolüsiin, Cortexin.
   
8. 8) Närvirakkude stabiliseerimiseks kasutatakse järgmist: "Gliatilin", "Cereton".

Lisaks rakendatakse füsioteraapia meetodeid:

• UHF emakakaela alade piirkonnas;
  
• elektrilised;
  
• kaelapiirkonna kokkupuude galvaaniliste vooludega;
  
• laserteraapia;
  
• nõelravi massaaž;
  
• vannid.

Vajalik on ka füsioteraapia, mis hõlmab ka peapöörituse vähendamise stabilisaatorit; psühhoteraapia.

Kui düstsirkulatoorset entsefalopaatiat progresseerub kiiresti või täheldatakse vähemalt ühte ägedaid vereringehäireid, on näidustatud kirurgiline ravi, mis seisneb kunstliku suhtluse loomises anumate vahel nii, et isheemilised saidid saavad normaalse verevarustuse.

Ennetamine

Milline arst pöördub ravi saamiseks?

Kui pärast artikli lugemist eeldate, et teil on selle haiguse tunnuseid, siis konsulteerige nõuandega neuroloogiga.

Düscirculatory entsefalopaatia - mis see on? Kraadid, ravi ja prognoos

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat või "palju imelikku midagi"

Kaasaegne neuroloogia "palavik". Mõned diagnoosid asendatakse teistega, ilmnevad uued teooriad, arvutitehnoloogiad, eksoskeletonid ja traadita neurosensoorne kommunikatsioon puuetega haiguste ravis.

See mõjutas täielikult sellist diagnoosi, millel on hämmastav ja ilus nimi - „düscirculatory entsefalopaatia”. Mis see on? Kui te selle diagnoosi sõna otseses mõttes dešifreerite, kõlab „meditsiiniline tõlge vene keelde” midagi sellist - „kroonilise vereringe häirete poolt põhjustatud püsivad ja mitmekesised häired kesknärvisüsteemi töös”.

Mõisteteta häälte mõiste on hirmuäratav ja mitte juhuslikult üks Runeti üks kõige sagedasemaid taotlusi - „kui palju saab elada düscirculatory entsefalopaatiaga”. Ametlikult me ​​vastame: kui palju sa tahad.

Võite sellele lisada ka vanemate patsientide ambulatoorsete kaartide vaatamise, kes külastasid üheksakümnendate aastate neuroloogi, leides, et hea pool uuringutest lõpeb diagnoosiga, nagu "DE II", st "2. astme düscirculatory entsefalopaatia".

Kuid alates 1995. aastast, pärast ICD-10 kasutuselevõttu, st praegust haiguste rahvusvahelist klassifikatsiooni, puudub selline diagnoos. Ja ametlikult tundub, et pole midagi rääkida ja küsimus on suletud. Kuid meie "mittearenenud" arstid, eriti tagurpidi, ei kasuta nüüd lubatud diagnoose. „Lubatud” diagnooside hulka kuuluvad näiteks „krooniline ajuisheemia“ või „hüpertensiivne entsefalopaatia”.

„Vanaaegselt“ kasutatakse vana, mingi DE-d. Mis see on?

Kiire üleminek leheküljel

Düscirculatory entsefalopaatia - mis see on?

aju entsefalopaatia

Tegelikult on väga raske teha täpset diagnoosi, kui selle koostamiseks puuduvad selged kriteeriumid. Eriti sageli esineb see olukord neuroloogias, kus kõik "toetub" aju funktsioonile, mis on seni teadmata (kuidas).

Mida peaks arst tegema, kui patsient oma vanuse tõttu kurdab, et ta on sündmuste mäletamisel halvenenud, tema uni on halvenenud, tema meeleolu on muutunud? Uurimisel täheldab neuroloog silmalaugude kerget värinat, kerget erinevust refleksides ja mitte midagi muud. Kas ta on terve või mitte?

Arvestades, et peaaegu kõigil eakatel patsientidel on arteriaalne hüpertensioon, aju ateroskleroosi sümptomid ja mõni võimalik vereringehäirete vorm, siis pärast pikki arutelusid ja muudatusi võeti 1958. aastal kasutusele mõiste „düscirculatory encephalopathy”.

Ta ei olnud algusest peale täiesti selge. Lõppude lõpuks nimetati püsivaid orgaanilisi ajukahjustusi, nagu traumajärgne entsefalopaatia, kliiniliselt entsefalopaatiaks. Düscirkulatoorsete vormide korral kaotasid need väikesed sümptomid õigeaegselt. Selle tulemusena on entsefalopaatia täiesti pöörduv, ehkki korduv häire.

• Loomulikult on see termin aegunud. Lõppude lõpuks ilmnes isegi enne mehitatud kosmoselennu enne selliste kaasaegsete uurimismeetodite tekkimist nagu ultraheli, CT, MRI, angiograafia, PET (positronemissiooni tomograafia).

Sellegipoolest on meie ajal püütud seda terminit "taastada". Näiteks võib sageli lugeda, et düscirculatory entsefalopaatia on aju veresoonte kahjustus (hajutatud), mis aeglaselt areneb, on paljude haiguste ja seisundite tagajärg, mille korral mõjutatakse aju väikesi artereid.

Haiguste kaasaegsel liigitamisel on võimalik see „mastodon” edukalt asendada selliste diagnoosidega nagu:

• aju ateroskleroos;
• hüpertensiivne entsefalopaatia;
• tserebrovaskulaarne haigus (täpsustamata);
• vaskulaarne dementsus;
• krooniline ajuisheemia.

Miks hakkas selline diagnoos „aju düscirkulatoorset entsefalopaatiat” “surema”? Väga lihtne: seoses tõendusmaterjalil põhineva meditsiini edenemisega hakkas erinevate haiguste diagnoosimisel kasutama erinevaid kriteeriume, mis muutsid selgust ja selgust. Kuid selline diagnoos nagu düscirculatory entsefalopaatia, jäi äärmiselt ebamääraseks, lubati neelata kõike, mis on võimalik, mistõttu arstid armusid. Algoritmilist otsingut ei ole vaja läbi viia, mõelda kriteeriumide täitmisele, näiteks hulgiskleroosi korral.

See on väga lihtne: kui midagi pole eriti katki, kuid midagi tuleb kirjutada - see tähendab düscirculatory entsefalopaatia diagnoosi.

Düscirculatory entsefalopaatia põhjuste ja sortide kohta

Kuna autorite idee põhjal peaks DE tuginema aju vereringe halvenemisele, tundub, et kõige lihtsam ja loomulikum viis haiguse jagamiseks oli tähistada aju kudede isheemiat põhjustavat tegurit. Kuid ka siin on kõik segatud. Niisiis eraldage järgmised põhjused DE:

• aju ateroskleroos. Miks mitte seada selle peamiseks diagnoosiks? Ei, te peate teise vereringe „korrastama”
• aterosklerootiline entsefalopaatia;
• arteriaalne hüpertensioon (sarnaselt on ICD-10-s hüpertensiivne entsefalopaatia);
• segatud vorm (võimalik);
• venoosne.

Põhjused on kõik segatud. Kaks esimest on diagnoosid ja arusaadavad patoloogilised protsessid, seejärel kombineeritakse ja lõppkokkuvõttes tekib anatoomiline „venoosne” sort, mis ei anna selgust.

Lisaks sellele, kui need sagedased diagnoosid ei ole piisavad, siis "DE allikana" tõmbuvad nad "kõrvade taga" vegetatiivse düstoonia taga ja sel juhul selgub, et ükski neist diagnoosidest ei eksisteeri ICD-10-s, see on meie kodumaine leiutis.

Seepärast tugevdab isegi sellise olukorra põhjuste lihtne analüüs vaid kahtlust DE diagnoosi olemasolu osas. Millised on selle haiguse sümptomid? Võib-olla on midagi erilist, mida teistes haigustes ei esine?

Düscirculatory entsefalopaatia sümptomid

Alas, ei. Kohtunik ise: düscirkulatoorsete entsefalopaatiate tunnused ja sümptomid on midagi enamat kui pigem „hodgepodge”, mis on iseloomulik nii paljudele neuroloogilistele haigustele. Seega võib düscirculatory entsefalopaatia sümptomeid "kaaluda":

• Erinevad kognitiivsed häired, mida varem nimetati "intellektuaalseks". Nende hulka kuuluvad mõtlemishäired, kurnatus ja tähelepanu ja mälu ebastabiilsus, unustatus, puudumine. Hilisemates etappides võivad tekkida vaskulaarse dementsuse tunnused;
• Märkide rikkumine. Apaatia ilmumine, raevu puhkemised, motiveerimata ärevuse teke, depressioon, hirm;
• Püramiidi häirete ilmnemine (suurenenud toon, lihashüpertensioon, patoloogiliste reflekside ilmnemine, stop-märgid, anisoreflexia);
• Ekstrapüramidaalsete häirete tekkimine (akinesia, treemor, suurenenud "hambatüüpi" toon, parkinsonismi tunnused, vägivaldsete emotsioonide ilmumine - nutt ja naer);
• Kraniaalsete närvide caudaalse rühma funktsiooni halvenemine pseudobulbaalse sündroomi (düsfaagia, düsartria, nasolaalia) tüübi järgi;
• Ajuorganismi koordineerimise ja funktsiooni häired. Need on hämmastav, tahtlik värisemine, skaneeritud kõne, nüstagm, trahvi motoorsed oskused, sealhulgas kirjutamise ajal;
• Ooneuroloogilised ja vestibulaarsed häired: iiveldus, harvadel juhtudel - oksendamine, pearinglus, veresoonte tinnitus (st tinnitus).

Lühidalt öeldes näitab isegi nende sümptomite lühike pilk, et düscirculatory entsefalopaatia ei ole midagi muud kui tänapäeva neuroloogia, välja arvatud meningeaalne sündroom ja koljusisene hüpertensioon. Nüüd, kui nad ei ole laiskad ja lisavad, siis pole enam vaja uut diagnoosi, eriti vanemas eas. Kõikjal valitseb kõrgeim laiaulatuslik vereringe entsefalopaatia.

Selliste sümptomite suursugusus ja "täius" tõid kaasa asjaolu, et selle kummalise riigi etapid olid sama ebamäärased ja ebamäärased.

Nagu te teate, koguneb iga haigus (nagu üldjuhul iga protsess) kvantitatiivseid muutusi, mis vastavalt dialektilise materialismi teisele seadusele muutuvad kvalitatiivseks. Millised etapid eristavad selle diagnoosi järgijaid?

Düscirculatory entsefalopaatia 1 2 kraadi

Düscirculatory entsefalopaatia on jagatud 1,2 ja 3 kraadi või etappideks. Esimesel etapil on "subjektiivsed" ilmingud iseloomulikud, see tähendab, et esineb kaebusi ja neuroloogilise kontrolli käigus ei täheldata midagi.

Düscirculatory entsefalopaatia teises etapis peaks ilmnema üks ülalmainitud sündroomidest, mis muutub juhtivaks, ja teised sümptomid rühmitatakse ümber, millega kaasnevad kaebuste süvenemine, sümptomite progresseerumine ja muutused patsiendi isiksuses.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate kolmas etapp on seisund, mis liigub “finale”: kontakti puudumine, ebatüpsus uriiniga ja roojaga, kokkupuute raskus, unehäirete moonutamine ja ärkvelolek, eluliste funktsioonide järkjärguline väljasuremine ja lõppkokkuvõttes surm haavandist, soole pareesist või hüpoteetilisest kopsupõletikust, või muid vahelduvaid haigusi marasmuse taustal.

Seega ei erine sümptomite muutumine ja muutumine veresoonte dementsusest ja teistest sarnastest haigustest, näiteks progresseeruvast leucoareast või Alzheimeri tõve lõpp-mängust või Huntingtoni koreast.

Seega, ilma et oleks saanud selget vastust, kuidas me saame selle seisundi etappe usaldusväärselt eristada paljudest teistest haigustest, pöördume diagnoosi poole. Võib-olla on selge?

Diagnostika

Et õigesti diagnoosida, soovitati 20. sajandi lõpus neuroloogide käsiraamatule tugineda järgmistele andmetele:

• Esialgu oli vaja hinnata subjektiivsete kaebuste, kognitiivsete häirete, afektiivsete häirete, iseloomuhäirete, ekstrapüramidaalsete häirete, st. seada sündroomi diagnoos;
• Tuvastage põhjus ja sellega seotud riskitegur (kõrge rõhk, sihtelundi kahjustused, diabeet, hüperlipideemia, kodade virvendus), leidke instrumentaalmeetodite abil aju-veresoonkonna haiguste toime (näiteks leidke suurte poolkerakeste valged ained vanade post-insultide kahjustuste puhul);
• Tuvastage seos juhtiva sündroomi ja selle põhjuse vahel, seostades kõik kaebused tserebrovaskulaarse haigusega;
• Välista muud põhjused.

Nagu nad ütlevad, on diagnostiline otsing lihtne, nagu kõik geniaalne. Raskeid kriteeriume ei ole. On selge, et mis tahes juhtiv sündroom võib olla seotud arteriaalse hüpertensiooniga, mis esineb 90% eakatest patsientidest.

Seetõttu on Venemaal ikka veel kümneid tuhandeid diagnoose, mida ei ole olemas, nagu näiteks vihmasajud pärast vihma. On üsna piisavalt “mitte korrutada üksusi” Occam'i raseerija sõnadega, vaid saada koos olemasolevate spetsiifiliste diagnoosidega.

Kuidas ravida düscirkulatoorset entsefalopaatiat?

Tegelikult teavad kõik, kuidas düscirkulatoorset entsefalopaatiat ravida, kuid keegi ei tea, kuidas seda ravida. Tavaliselt on selle diagnoosi teinud neuroloog tegelenud juhtivate sümptomite klassikalise leevendamisega.

Näiteks halva une ja pearingluse korral kasutatakse Betaserkit ja Corvaloli koos glütsiiniga, vanaisa saab rahustavaid maitsetaimi ja Tanakanit kaebusega mälestuse ja värisemise käes. Juhul kui vanaisal ei ole piisavalt raha - see pole oluline. Pensionär on alati valmis toetama kodumaist tootjat ostes Ginkgo Biloba Evalari.

Seega hõlmab 2. astme düscirkulatoorset entsefalopaatia ravi "nootroopide kompleksi, ainevahetusravimeid, vitamiine, ained, mis parandavad aju vereringet ja kognitiivset funktsiooni."

See viitab sellele, et vererõhu vähendamise asemel normaliseerib kolesteroolitase, muutes dieeti ja elustiili, suitsetades vanuse meest või diabeediga rasvunud pensionärit uimastitele, mis annavad parimal juhul leevendust ühe kuu jooksul.

Seda seetõttu, et puudub selge üksik vektor, mis on suunatud põhjusest ravile ja ennetamisele. See diagnoos, nagu suur imemisleht, absorbeeris kõike neuroloogias ja gerontoloogias ning selles mudas mullivannis ühines põhjus ja tagajärg. Ja raskustes vetes, paljude narkootikumide ja toidu lisaainete müüjad, kes ei ole ravimid, “ravivad” kohe “kõigest”, õitsevad edukalt.

Kokkuvõtte asemel

Selline pettuse ja meditsiinilise inertsi paindlik jõud, et tänaseni võib leida autoriteetsed uuringud düscirculatory entsefalopaatia ravi probleemide kohta. Ja neid on kirjutanud auväärsed professorid ja dotsentid, kellel on "nimi". Aga siin on asi: tavaliselt, pärast sissejuhatavat osa, algab uue meditsiini "laulmine" ja kuidagi tungis kliiniliselt uuringu paroodia. Autorite motiiv on selge: ettevõtte reklaam ja raha kasum või reis kongressi. Pidades silmas vaeste arstide tervishoiukulude vähenemist, on see käegakatsutav kingitus.

Düstsirkulatoorset entsefalopaatiat terve ja kriitilise meelega on sama kui punase rätiku pulli jaoks. Kuid on veel stabiilsemaid meditsiinilisi pseudo-instituute, mis on hiljuti kindlalt seisnud. Me räägime homöopaatiast ja homöopaatilistel tehnoloogiatel vabanenud ravimitest.

Tundub, et kõik on "pinnal": mitte ükski homöopaatiline ravim ei päästa patsienti šokiga, südame-veresoonkonna või neerupuudulikkusega ega pikema elueaga kui tavalised ravimid.

Ja "kummalised" ja ebausaldusväärsed diagnoosid, sealhulgas düscirculatory entsefalopaatia. Te ei tohiks sellest diagnoosist karta, vaid lihtsalt küsida arstilt: miks ta teeb diagnoosi, mis ei ole meie riigis vastuvõetud ICD-10-s, milliseid diagnostilisi kriteeriume ta juhib, ja millist vastutust ta kannab, kui patsient kulutab ravimitele, et ravida olematu haiguse raviks. Siis tuleb arsti juurde aeg hirmutada.