Mida tähendab diagnoos - aju demüeliniseeriv haigus

Kesknärvisüsteemi või perifeerse närvisüsteemi närvirakkude (neuronite) müeliinikesta hävimist nimetatakse demüelinatsiooniks. Demüeliniseerivad haigused esinevad geneetiliste häirete või autoimmuunhaiguste ilminguna.

Demüeliniseerivate haiguste ravi on keeruline, sõltub haiguse staadiumist ja organismi individuaalsetest omadustest. Neid on täiesti võimatu ravida, haiguse ägenemise ja progresseerumise korral on ette nähtud ravimiravi. Yusupovi haiglas võib patsient läbida füsioterapeutilisi protseduure, massaaže ja osaleda ravivõimlemises haigla spetsialistidega.

Aju demüeliniseerivate haiguste ravi

Demüeliniseerivad haigused on kahte tüüpi: neuronaalse membraani hävitamine müeliini biokeemilise struktuuri geneetilise defekti ja neuronaalse membraani hävimise tõttu, mis on tingitud välistest ja sisemistest teguritest, organismi immuunsüsteemi vastusest neuronite membraanile kuuluvatele valkudele. Immuunsüsteem tajub neid võõrastena ja rünnakutena, hävitades neuronimembraani. Selline haigus areneb reumaatiliste haiguste, hulgiskleroosi, krooniliste infektsioonide ja muude häiretega. Teatud viirusnakkused hävitavad ka müeliini mantli, põhjustades aju demüeliniseerumist. Suhkurtõbi, kilpnäärme haigused põhjustavad sageli neuronite müeliinikesta hävimist. Patoloogilistel efektidel kestal on kasvaja protsessid patsiendi kehas, keemiline mürgistus.

Demüeliniseeriva haiguse kulg võib olla äge monofaasiline, progressiivne, remiteeriv. Kesknärvisüsteemi (kesknärvisüsteem) närvirakkude membraanide hävitamisel on haiguse liik monofokaalne ja hajutatud. Monofokaalse haiguse korral tuvastatakse üks kahjustus ja difuusse haiguse puhul täheldatakse mitut närvikoe kahjustuse fookust.

Aju demüeliniseerivate haiguste ravi viiakse läbi Yusupovi haigla neuroloogilises osakonnas haiglas. Neuroloog määrab ravi sõltuvalt haiguse tüübist ja patsiendi seisundi tõsidusest. Ravi viiakse läbi selliste ravimite kasutamisega, mis mõjutavad patsiendi immuunsüsteemi aktiivsust. Tõsises seisundis olevad patsiendid läbivad vedelikku - protseduur, mis vähendab neuronaalse membraani hävimise intensiivsust. Aju demüeliniseerivate haiguste raviks kasutatakse hormoonravi, aju vereringet parandavaid ravimeid, tsütostaatikume, nootroopi, lihasrelaksante, neuroprotektoreid ja teisi ravimeid. Demüeliniseeriva haiguse diagnoosimisel võib ravi olla spetsiifiline või sümptomaatiline.

Demüeliniseeriv haigus: sümptomid

Demüeliniseerivate haiguste sümptomid sõltuvad struktuurist, milles toimub müeliini ümbriste hävimine - kesknärvisüsteemis või perifeerses närvisüsteemis. CNS-i gruppi kuuluvad järgmised demüeliniseerivad haigused:

• opticoneuromaitis (Devic 'tõbi). Seda iseloomustab optiliste närvide kahjustus, seljaaju närvikude kahjustamine. Sageli on naised haiged kui mehed. Kui haigust diagnoositakse enne neuroloogiliste sümptomite ilmnemist, siis palavik ja autoimmuunsed seisundid. Optiliste närvide kaotamisega tekib ajutine või püsiv pimedus (üks või mõlemad silmad), tundlikkuse kadu, põie häired, sooled, parees või jäsemete halvatus. Sümptomite tõsiduse suurenemine toimub kahe kuu jooksul;
• hulgiskleroos. Sclerosis multiplex'i iseloomustab aju ja seljaaju fokaalsed kahjustused. Haigus avaldub jäsemete lihasjõu vähenemises, kraniaalnärvi halvatuses, treemoris, tundlikkuse häired, koordineerimine, ebastabiilsus kõndimisel, vaagna elundite talitlushäired, nägemise, seksuaalse funktsiooni, intellektuaalse kahjustuse, käitumishäired. Patsient võib tunda jäsemete ja pagasiruumi pidevat põletustunnet. Väga sageli on patsiendid depressioonis. Sclerosis multiplex mõjutab sageli naisi;
• äge levinud entsefalomüeliit. See areneb infektsioonist või vaktsineerimisest tingitud kesknärvisüsteemi ägeda või subakuutse põletikulise demüeliniseeriva haigena. Seda iseloomustab närvisüsteemi monofaasiline kahjustus, mille taastumine on enamikul juhtudel taastunud.

Demüeliniseerivate haiguste etioloogia ei ole ikka veel selge, sageli on haigustel kombineeritud etioloogia. Kuidas ravida aju demüeliniseerivat haigust, võib arst pärast patsiendi täielikku uurimist teada anda, arvestades haiguse tõsidust.

Demüeliniseerivate haiguste diagnoosimine

Kõige informatiivsem meetod demüeliniseerivate haiguste diagnoosimiseks on seljaaju ja aju MRI, patsiendi tserebrospinaalvedeliku uuring oligoklonaalsete immunoglobuliinide olemasolu jaoks. Demüeliniseerivate haiguste diagnoosimiseks viiakse läbi uurimus, kasutades ära kasutatud potentsiaali meetodit. Kasutades kuulmis-, nägemis- ja somatosensoorsete indikaatorite hindamist, määratakse närvikoe kahjustatud funktsiooni aste - impulsside ülekanne aju varras, seljaaju, nägemisorganis.

Mitmekordse skleroosi diagnoos põhjustab raskusi teiste haiguste sümptomite sarnasuse tõttu. Mitmekordse skleroosi diagnoosimiseks kasutatakse laboratoorset ja radioloogilist uuringut, uuritakse haiguse kliinilist pilti, uuritakse tserebrospinaalset vedelikku ja teostatakse korduvalt MRI, sest alati ei ole võimalik ühes uuringus diagnoosida.

Opticoneuromaelitis'i diagnoosimine toimub MRI, laboratoorsete testide ja neuro-oftalmoloogi konsultatsiooniga.

Ägeda dissemineeritud entsefalomüeliidi diagnoosimisel kasutatakse tserebrospinaalvedeliku uuringut, kus patsiendil on diagnoositud pleotsütoos, kõrge müeliini valgu kontsentratsioon. MRI näitab ulatuslikke kahjustusi ajus ja seljaajus.

Demüeliniseeriv ajuhaigus: prognoos

Demüeliniseerivaid haigusi ei saa ravida, haiguse arengu mehhanism pole veel teada. Prognoos sõltub haiguse vormist. Primaarseks progresseeruvaks skleroosiks on haiguse kõige ohtlikum ja pahaloomulisem vorm, mille tulemuseks on puue, mille arengu määr on ettearvamatu. Demielia vähendava ajuhaiguse debüüt esineb kõige sagedamini pärast 40 aastat, pärast 7 aastat, 25% patsientidest vajavad tuge, tuge liikumise ajal.

Remitaarse sclerosis multiplex'iga patsientidel esineb sekundaarne progresseeruv sclerosis multiplex. Haigus hakkab progresseeruma, kui patsient leiab end ratastoolis mõne aasta pärast, siis viie kuni kümne aasta jooksul, piisava ravi puudumisel tekib surm.

Devika sündroom viib sageli surmani. Äge demüeliniseeriv entsefalomüeliit võib olla rasketel juhtudel surmav, teatavas osas patsientidest saabub peaaegu täielik taastumine, mõnikord jäävad jääktoimed.

On võimalik lõpetada haiguse diagnoosimine tuntud globaalsete tootjate kõrgtehnoloogilisel diagnostikaseadmel Yusupovi haiglas.

Professorid, kõrgeima kategooria neuroloogid pärast diagnoosimist näevad ette piisava ja tõhusa ravi. Registreeruge telefoni teel.

Aju ja kesknärvisüsteemi demüeliniseeriv haigus: arengu ja prognoosi põhjused

Iga demüeliniseeriv haigus on tõsine patoloogia, sageli elu ja surma küsimus. Esimeste sümptomite eiramine viib paralüüsi tekkeni, mitmetesse probleemidesse ajus, siseorganites ja sageli surmaga.

Ebasoodsa prognoosi välistamiseks on soovitatav õigeaegselt uurida kõiki arsti ettekirjutusi.

Demüelinatsioon

Mis on aju demüeliniseerumine, saab selgeks, kui räägite lühidalt närviraku anatoomiast ja füsioloogiast.

Närviimpulssid liiguvad ühelt neuronilt teisele, organitele läbi pika protsessi, mida nimetatakse aksoniks. Paljud neist on kaetud müeliiniga (müeliiniga), mis annab kiire impulsi ülekande. 30% moodustab see valkudest, ülejäänu koostises - lipiidid.

Arengumehhanism

Mõnes olukorras esineb müeliini ümbrise hävitamine, mis näitab demüeliniseerumist. Selle protsessi arendamisele viivad kaks peamist tegurit. Esimene on seotud geneetilise eelsoodumusega. Ilma igasuguste ilmsete tegurite mõjuta algatavad mõned geenid antikehade ja immuunkomplekside sünteesi. Saadud antikehad on võimelised tungima hemato-entsefalitilisse barjääri ja põhjustama müeliini hävitamist.

Teise protsessi keskmes on nakkus. Keha hakkab tootma antikehi, mis hävitavad mikroorganismide valke. Kuid mõnel juhul tajutakse patoloogiliste bakterite ja närvirakkude valke identsetena. Tekib segadus ja keha nakatab oma neuronid.

Võitluse algfaasis saab protsessi peatada ja muuta. Aja jooksul on kesta hävitamine sellisel määral, et see täielikult kaob, baroneerides aksoneid. Aine impulsside edastamiseks kaob.

Põhjused

Demüeliniseerivate patoloogiate aluseks on järgmised peamised põhjused:

• Geneetiline. Mõnel patsiendil täheldatakse müeliinikesta, immunoglobuliinide ja kuuenda kromosoomi eest vastutavate geenide mutatsiooni.
• Nakkuslikud protsessid. Lyme'i tõbi, punetiste, tsütomegaloviiruse infektsioonid.
• Mürgistus. Alkoholi, narkootikumide, psühhotroopsete ainete pikaajaline kasutamine, kokkupuude keemiliste elementidega.
• Metaboolsed häired. Diabeedi tõttu esineb närvirakkude talitlushäire, mis viib müeliini ümbrise surmani.
• Kasvaja.
• Stress.

Hiljuti usuvad üha enam teadlased, et päritolu ja arengu mehhanism on ühendatud. Keskkonna ja patoloogiate mõjul pärilike tingimuste taustal arenevad aju demüeliniseerivad haigused.

Tuleb märkida, et kõige sagedamini esinevad need eurooplased, mõned Ameerika Ühendriikide osad, Venemaa ja Siberi keskused. Need on vähem levinud Aasias, Aafrikas ja Austraalias.

Klassifikatsioon

Demüelinisatsiooni kirjeldamisel räägivad arstid müeloklasiast, geenitegurite tõttu neuronaalse membraani katkestustest.

Muude elundite haiguste tõttu tekkinud kahjustus näitab müelopaatiat.

Patoloogilised keskused tekivad närvisüsteemi ajus, seljaaju, perifeersetes osades. Neil võib olla üldine iseloom - sellisel juhul kahjustab keha erinevate osade membraane. Piiratud piirkonnas täheldati eraldatud kahjustust.

Haigused

Meditsiinipraktikas on mitmeid haigusi, mida iseloomustavad aju demüeliniseerivad protsessid.

Nende hulka kuuluvad hulgiskleroos - sellisel kujul esinevad nad kõige sagedamini. Muudeks ilminguteks on Marburgi, Deviku, progresseeruva multifokaalse leukoentsefalopaatia, Guillain-Barré sündroomi patoloogiad.

Multipleksskleroos

Ligikaudu 2 miljonit inimest kannatavad hulgiskleroosi all. Enam kui pooltel juhtudel areneb 20 kuni 40-aastastel inimestel patoloogia. See edeneb aeglaselt, nii et esimesi märke leitakse alles mõne aasta pärast. Hiljuti diagnoositakse seda 10... 12-aastastel lastel. See esineb sagedamini naistel, linnade elanikel. Haige rohkem inimesi, kes elavad ekvaatorist kaugel.

Haiguse diagnoosimine toimub magnetresonantstomograafia abil. Samal ajal avastatakse mitu demüeliniseerumise fookust. Enamasti leidub neid aju valkjas. Samal ajal eksisteerivad värsked ja vanad laigud. See on märk käimasolevast protsessist, mis selgitab patoloogia progressiivset olemust.

Patsientidel tekib halvatus, kõõluste refleksid suurenevad, tekivad lokaalsed krambid. Peenmootori oskused kannatavad, neelavad, hääl, kõne, tundlikkus, tasakaalu hoidmise võime on häiritud. Kui nägemisnärvi kahjustatakse, väheneb nägemine, värvide taju.

Isik muutub ärrituvaks, kalduvaks depressiooniks, apaatiaks. Mõnikord on vastupidi, eufooriaid. Kognitiivse sfääri häired suurenevad järk-järgult.

Prognoosi peetakse suhteliselt soodsaks, kui algstaadiumis haigus mõjutab ainult sensoorset ja optilist närvi. Mootori neuronite lüüasaamine põhjustab aju ja selle osakondade funktsioonide lagunemise: väikeaju, püramiidi ja ekstrapüramidaalsüsteemi.

Marburgi tõbi

Surmaga lõppev ägeda demüeliniseerumise kulg iseloomustab Marburgi haigust. Mõnede teadlaste sõnul on patoloogia hulgiskleroosi variant. Esimeses etapis tekib kahjustus peamiselt aju vars, samuti juhtivusradadel, see on tingitud selle mööduvusest.

Haigus hakkab ilmnema normaalse põletikuna, millega kaasneb palavik. Võib tekkida krambid. Lühikese aja jooksul on kahjustatud piirkonnas müeliini aine. Liikumise häired ilmnevad, tundlikkus kannatab, koljusisene rõhk suureneb, protsessiga kaasneb oksendamine. Patsient kaebab tõsiste peavalude pärast.

Devika tõbi

Patoloogia on seotud seljaaju ja visuaalse närvi protsesside demüeliniseerumisega. Paralüüs areneb kiiresti, täheldatakse tundlikkushäireid ja häiritakse vaagnapiirkonnas asuvaid elundeid. Nägemisnärvi kahjustus toob kaasa pimeduse.

Prognoos on kehv, eriti täiskasvanutele.

Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia

Enamasti on eakatel inimestel kesknärvisüsteemi demüeliniseeriva haiguse tunnuseid, mis iseloomustavad progresseeruvat multifokaalset leukoentsefalopaatiat.

Närvikiudude kahjustamine põhjustab pareesiat, tahtmatute liikumiste teket, koordineerimise halvenemist, lühikese aja jooksul vähendatud luure. Rasketel juhtudel areneb dementsus.

Guillain-Barre sündroom

Guillain-Barre sündroomil on sarnane areng. See mõjutab rohkem perifeerseid närve. Patsientidel, peamiselt meestel, on parees. Nad kannatavad lihaste, luude ja liigeste tugeva valu all. Rütmihäired, rõhu muutused, liigne higistamine räägivad vegetatiivse süsteemi talitlushäiretest.

Sümptomid

Närvisüsteemi demüeliniseerivate haiguste peamised ilmingud on:

• Liikumishäired. On parees, treemor, tahtmatud liigutused, suurenenud lihasjäikus. Täheldatud koordineerimise koordineerimine, neelamine.
• Neuroloogilised. Võib esineda epilepsiahooge.
• Sensatsiooni kadu Patsient tajub temperatuuri, vibratsiooni, rõhku valesti.
• Siseorganid. On uriinipidamatus, soole liikumine.
• Psühho-emotsionaalsed häired. Patsiendid märkisid intellekti, hallutsinatsioonide, suurenenud unustamatuse vähenemist.
• Visuaalid Avastatakse visuaalne kahjustus, häiritakse värvide ja heleduse tajumist. Nad ilmuvad sageli esimesena.
• Üldine heaolu. Isik kiiresti väsib, muutub uniseks.

Diagnostika

Aju demüeliniseerumise fookuste avastamise peamine meetod on magnetresonantstomograafia. See võimaldab teil teha haigusest täpse pildi. Kontrastainet tutvustades selgitatakse neid selgemalt, võimaldades teil valida aju valge aine uusi kahjustusi.

Muudeks uurimise meetoditeks on vereproovid, tserebrospinaalvedeliku uuring.

Ravi

Ravi peamine eesmärk on aeglustada närvirakkude müeliinikestuste hävimist, normaliseerida immuunsüsteemi toimimist ja võidelda müeliini nakatavate antikehadega.

Immunostimuleerivatel ja viiruseravimitel on interferoonid. Nad aktiveerivad fagotsütoosi, muudavad keha infektsioonide suhtes resistentsemaks. See on määratud Copaxone'ile, Betaferonile. Näidatud on intramuskulaarne manustamine.

Immunoglobuliinid (ImBio, Sandoglobulin) kompenseerivad loomulikke inimese antikehi, suurendavad patsiendi võimet viiruste vastu. Nimetati peamiselt ägenemise perioodil, manustatuna intravenoosselt.

Deksametasoon ja prednisaloon on ette nähtud hormoonraviks. Need põhjustavad antimüeliinvalkude tootmise vähenemist ja takistavad põletiku teket.

Immuunsüsteemi pärssimiseks rasketel juhtudel kasutatakse tsütostaatikume. See rühm hõlmab näiteks tsüklofosfamiidi.

Lisaks ravimite ravile kasutatakse plasmapereesi. Selle protseduuri eesmärk on vere puhastamine, antikehade ja toksiinide eemaldamine.

Seljaaju vedelikku puhastatakse. Protseduuri ajal juhitakse vedelikku läbi filtrite, et puhastada seda antikehadest.

Kaasaegsed teadlased ravivad tüvirakke, püüdes rakendada geeni bioloogia teadmisi ja kogemusi. Enamikul juhtudel ei ole siiski võimalik demüeliniseerimist täielikult lõpetada.

Ravi oluline osa on sümptomaatiline. Ravi eesmärk on patsiendi elu kvaliteedi ja kestuse parandamine. On ette nähtud nootroopsed ravimid (piratsetaam). Nende tegevus on seotud suurenenud vaimse aktiivsusega, suurema tähelepanu ja mäluga.

Krambivastased ravimid vähendavad lihaste spasme ja sellega seotud valu. Need on fenobarbitaal, kloonasepaam, Amizepam, Valparin. Stabiilsuse vähendamiseks on ette nähtud lihasrelaksandid (Mydocalm).

Antidepressantide, rahustite kasutamisel on iseloomulikud psühho-emotsionaalsed sümptomid nõrgenenud.

Prognoos

Arengu algstaadiumis leitud demüeliniseerivaid haigusi saab peatada või aeglustada. Kesknärvisüsteemi sügavalt mõjutavatel protsessidel on vähem soodne kulg ja prognoos. Marburgi ja Deviku patoloogiate korral toimub surm mõne kuu jooksul. Guillain-Barre sündroomi puhul on prognoos üsna hea.

Pärilik eelsoodumus, infektsioonid ja ainevahetushäired põhjustavad aju, seljaaju ja perifeerse närvi rakkude müeliinikesta kahjustusi. Protsessiga kaasneb tõsiste haiguste teke, millest paljud on surmavad. Et peatada ajukahjustused, mis on ette nähtud demüeliniseerumise kiiruse ja arengu vähendamiseks. Sümptomaatilise ravi peamine eesmärk on sümptomite leevendamine, vaimse aktiivsuse parandamine, valu vähendamine, tahtmatud liikumised.

Artikli valmistamiseks kasutati järgmisi allikaid:

Ponomarev V.V Närvisüsteemi demüeliniseerivad haigused: kliinikud, diagnoosid ja kaasaegsed ravitehnoloogiad // Journal Medical News - 2006.

Cherniy V.I, Shramenko E.K., Buvaylo I.V., Ostrovaya T.V. Närvisüsteemi demüeliniseerivad haigused ja diferentsiaalteraapia võimalused ägeda ja subakuutse perioodi jooksul // International Neurological Journal - 3 (13) 2007.

Sineok E. V., Malov I. V., Vlasov Ya. V. Kesknärvisüsteemi demüeliniseerivate haiguste varajane diagnoosimine fondi optilise sidususe tomograafia põhjal // Journal Practical Medicine - 2013.

Totolyan N. A. Kesknärvisüsteemi idiopaatiliste põletikuliste demüeliniseerivate haiguste diagnostika ja diferentsiaaldiagnoos // Elektroonilised väitekirjade raamatukogu - 2004.

KNS-i demüeliniseeriv haigus: klassifikatsioon, sümptomid ja põhjused

1. Määratlus 2. Kodused analoogid 3. Protsessi etioloogia ja põhjused 4. Klassifikatsioon 5. Patogenees 6. Kliinik 7. Mitmekordne skleroos 8. Devic'i optikomüeliit 9. Balo kontsentriline skleroos või periaksiaalne kontsentriline leukoentsefaliit 10. OREM, tuntud ka kui akuutne dissemineeritud entsefalomüeliit, või Marburgi tõbi 11. Guillain-Barre sündroom 12. Ravi

Demüeliniseerivate haiguste uuringu ajalugu pärineb silmapaistva prantsuse neuroloogist Jean-Martin Charcotist. Varsti enne pärilikkuse kaotamist Vene impeeriumis tõi ta 1856. aastal välja haiguse erimärgid, mida nimetati "hulgiskleroosiks". Hiljem selgus, et selle ja mitmete teiste haiguste aluseks on konkreetsed muutused valgetes ainetes.

Seda kaotust nimetati demüelinatsiooniks. Mis see on? See on patoloogiline protsess, mille käigus algab kesknärvisüsteemi müeliinikesta hävimine. Sclerosis multiplex on olnud ja on endiselt selle haiguse peamine haigus, mille esinemissagedus on suurim. Selle levimus maailmas ja närvisüsteemi kahjustuste olemus on paljudes riikides õppimise objektiks. Me räägime sellest, milline on kesknärvisüsteemi demüeliniseeriv patoloogia, kuidas see algab, milliseid haigusi ta esitab täiskasvanutel ja lastel ning kuidas seda ravitakse.

Määratlus

Nagu eelpool mainitud, on demüeliniseerivad haigused rühm haigusi, mis on põhjustatud aju ja seljaaju valge aine (täpsemalt närvirakkude müeliinikesta) hävimisest ja sellega seotud mitmesugustest kliinilistest tunnustest, mis on põhjustatud närviimpulsside halvenemisest.

Need muutused puudutavad ainult närvikiudude müeliinikesta. Me ei tohi unustada, et aju ja seljaaju teed on tegelikult bioloogilised juhtmed. Nad vajavad usaldusväärset isolatsiooni.

Leibkonna analoogia

Kujutage ette, et paksu kaablit, mis koosneb mitmest sajast individuaalsest juhtmest, mis toidab tervet plokki või naabruskonda, on näiteks kaotanud isolatsiooni mitmes kohas, näiteks „söönud hiired”. Selle tulemusena tekib paljudes korterites kahjustuse erinevad sümptomid. Mõnikord lülitab see valgust välja, lülitab telerid, külmikud, kliimaseadmed välja. Teistes korterites on see lihtsalt tume, elektrilised ahjud ja küttekehad ei lülitu sisse. Vesi tõuseb keldris, kui pump on välja lülitatud, ja trafo kasti kuuldakse hõõguvat heli ja lõhnad nagu osoon.

Neil mitmetel märkidel, mis esmapilgul ei ole omavahel ühendatud ja õigeaegselt üksteisega seotud, on siiski kahjustuse ühine olemus ja täpne lokaliseerimine, mis seisneb selles, et üks kaabel on eraldatud “fookuses”. Just see on kesknärvisüsteemi patoloogia, mis on olemuselt demüeliniseeriv.

Haiguse tunnuste dissotsiatsiooniprotsessi kohas ja ajal nimetatakse levitamiseks. Seda mõistet tutvustas ka Charcot, püüdes mõista, kuidas närvisüsteemi kahjustused tekivad hulgiskleroosi korral. Seetõttu on sclerosis multiplex'i (SD) skleroosi (sclerosis disseminatus) kaasaegne nimi. Levitamise olemasolu on väga oluline, sest see aitab õiget diagnoosi teha.

Protsessi etioloogia ja põhjused

Demüeliniseerivate haiguste põhjuseid ei mõisteta täielikult. Peamine “sammas”, hulgiskleroos, võib olla tingitud nii immuunsüsteemi häiretest kui ka erinevatest infektsioonidest, ökoloogilisest olukorrast, elukoha geograafilisest laiusest ning geneetilisest eelsoodumusest „ebaõnnestumistele” immuunsüsteemis, kui see mõjutab „pärilikku koodi”.

On huvitav, et selline patoloogia nagu sclerosis multiplex “armastab” põhja laiuskraadi. Mida kaugemal ekvaatorist, seda suurem on esinemissagedus. Mõnikord nimetatakse provotseerivat tegurit tugevaks ja pikaajaliseks stressiks, pikaajaliseks suitsetamise kogemuseks ja isegi vaktsineerimist viirusliku hepatiidi vastu.

Mõnikord esinevad valged ained vanaduses vastavalt dementsuse tüübile. Muudel juhtudel võib haiguse debüüt olla autoimmuunhaigus, millisel juhul toimub sekundaarne demüeliniseerumine, nagu Devic'i tõve korral.

Ülekantud infektsiooniga (soole, hingamisteede) tekib tugevam seos kogu närvisüsteemi tõsise kahjustuse korral - tõusev äge entsefalomüellellaruloosist või Guillain-Barre sündroom, mis võib tekkida Landry paralüüsi tõusuteel.

Selle haiguse esinemissagedus kasvas kroonilise alkoholismi all kannatavate isikute hulgas, seda ilmselt närvide mürgiste kahjustuste tõttu.

Lõpuks esineb haigusi, mille korral valge aine kiudude hävitamine toimub ilma nähtava põhjuseta, näiteks Balo kontsentrilisel skleroosil.

Lisaks toimub müeliini hävitamise protsess süüfilise tertsiaarse perioodi jooksul seljaaju luuüdi ja progresseeruva paralüüsi korral.

Sellest võib järeldada, et demüeliniseerivate haiguste diagnoosimine anamnestilistel andmetel on peaaegu võimatu ja te saate keskenduda ainult närvisüsteemi kahjustuste sümptomitele, iseloomule ja instrumentaalsetele meetoditele. Ja ainult harvadel juhtudel võivad infektsioonid või immuunsüsteemi häired kaasa aidata nende polüetoloogiliste ja multifaktoriaalsete haiguste arengule.

Klassifikatsioon

Uue lähenemisviisi jaoks oli vaja arvukalt, kaasa arvatud müeliini multifokaalset kahjustust erinevates osakondades, samuti mitmesuguseid kliinilisi tunnuseid. Praegusel ICD-10 klassifikatsioonil on see rühm närvisüsteemi haiguste osas, kuid see toob esile hulgiskleroosi “G35” kui kõige sagedasema haiguse, seda koodi kasutatakse ka sagedamini kui teisi. Ülejäänud haiguse ICD-l on eraldi alarühm, kuid isegi spetsiaalsetes neuroloogilistes haiglates kasutatakse neid diagnoose väga harva. Üldiselt teavad eksperdid, et ICD-10 on üsna ebatäiuslik.

Samuti on väga ulatuslik peamine "tüüpiline" - hulgiskleroos - eraldi klassifikatsioon. Nii palju, et on olemas klassifikatsioon, mis on mõeldud ainult sellele haigusele. Kohtunik ise: leiad sarnased märkide rühmad aju aine morfoloogia ja lokaliseerimise kohta, müeliini ümbrise hävitamise aste (raskusastme aste). Seda võib liigitada vastavalt voolule (remitsiooni, vahelduva, progressiivse, muu tüübi järgi). Lõpuks on hulgiskleroosi korral väga suur puude EDSS, mis hindab peaaegu kõike (tasakaalu, enesehooldust, halvatust, kõndimist, vaagnapiirkonna häireid) ja selle mastaabiga töötamiseks peab arst läbima spetsiaalse eksami.

Patogenees

Müeliini hävitamine on kõigi haiguste patogeneesi aluseks. Need muutused kogunevad järk-järgult, mis viib kliiniliste ilminguteni. Sellegipoolest on selle rühma kõigi haiguste arengus kindlaid ja kohustuslikke seoseid, kuid kaalume MS-i näite patogeneesi:

Huvitav on see, et nende haiguste korral on võimalik müeliini tootmise vastupidine protsess - remüeliniseerimine või närvikiudude mantli järkjärguline taastamine. Aga see juhtub väga aeglaselt ja täielikult peatub haiguse pika kulgemise ajal.

Kliinik

Demüeliniseerivate haiguste sümptomid on nii erinevad, et nende üksikasjalik esitus võtab väga palju. Lisaks võib täiskasvanutel ja lastel esineda haiguse kulgemise iseloomus märkimisväärseid erinevusi. Seetõttu piirdume me lihtsalt erinevate haiguste tunnuste rühmituste loendamisega.

Multipleksskleroos

Esialgsed märgid tuvastasid haiguse "avastaja". Neid tuntakse kui “Charcoti triaadit”: nüstagmust, laulu kõnet, tahtlikku värisemist. Okulomotoorsed sümptomid, mis esinevad silmade silmade, välise ja sisemise ophthalmoplegia kujul, on juba haiguse varases staadiumis märgatavad. Patsiendid märgivad vaagnapõhja funktsioonide muutusi: on hädavajalikud soovid või uriinipeetus.

Neuroloogilistes klassikates on lisaks „Charcot'i triaadile“ - nägemisnärvi plaatide ajaliste poolte blanšeerimine ja kõhu reflekside puudumine.

Edasise arendamise korral ilmuvad erinevad märgid:

• näo närvi parees või trigeminaalne neuralgia;
• tasakaalu häired, kuulmine, pearinglus;
• ajukahjustused: Babinski asünergia, adiadokokinees, tahtlik treemor, häirimine Rombergi asendis,
• püramiidsed sümptomid: erinevad halvatus ja parees, jäsemete nõrkus, püramiidi tüübi suurenenud toon;
• tundlikkuse häired (kombatavad, valu, temperatuur).

Vaimseid häireid, eufoorias, pisaruses, on harva täheldatud. Sageli areneb depressioon, mis oluliselt halvendab haiguse kulgu.

On oluline, et valge aine lüüasaamisega ei esine epipripe kunagi. Seega, kui demüeliniseeriva haigusega patsiendil on episündroom, võib esineda sekundaarne entsefaliit, mis hõlmab ajukooret.

MRI tomogramm kujutab iseloomulikku pilti demüeliniseerimiskeskustest, mille kohaselt tehakse lõplik diagnoos. On näha iseloomulik periventrikulaarne asukoht (vatsakeste läheduses).

Opticomyelitis Devika

Selle haiguse sümptomid näitavad, et nägemisnärvi piirkonnas esineb närvikiudude mantli kahjustusi. Esialgu on nägemisteravuse vähenemine, isegi võib-olla täielik kadu. Mõne aja pärast (aasta või kaks aastat) ilmnevad seljaaju rasked kahjustused müeliidi kujul, mille kahjustus on halvem, vaagna häired ja sügav puue. Harvadel juhtudel võib seljaaju nekroosi tekkida ilma taastumisvõimaluseta. Haigus on haruldane, diagnoositud ainult täiskasvanutel, lastel ei täheldatud juhtumeid.

Balo kontsentriline skleroos või periaksiaalne kontsentriline leukoentsefaliit

Erinevalt Deviku haigusest on poolkera kiud kahjustatud, haigus jätkub pahatahtlikult ja viib kiiresti surmani. Sick Malays, filipiinlased. Kogu ajaloos ei ilmnenud enam kui 70 juhtumit. Huvitaval kombel ei mõjuta aju vars.

Alustab ägedalt palavik. Seejärel paralüseeruvad ja pareesed, epilepsia, vaimsed häired kiiresti arenevad, nägemisteravus väheneb, pimedus ja isikupära muutused ilmuvad. Surm tuleb mõne kuu pärast. ICD-10 kood G37.5

MRI näitab selgelt kontsentrilisi ringe, mis on sarnased puidust sõlme lõikega.

WECM on akuutne dissemineeritud entsefalomüeliit või Marburgi haigus.

Mõnel juhul peetakse OREMi ja Marburgi haigust erinevateks haigusteks: OREM võib olla soodsam, kuid krooniliselt taastuv.

Nagu on näha MRI-st, on näha suured, konfluentsed kahjustused, millel on hea kontrastsuse akumulatsioon. Mitmekordse skleroosi korral ei ole tavaliselt nende ühendamise tendentsi. Diagnostika põhineb sellel nähtusel, samuti haiguse kulul.

Guillaini sündroom - Barre

Ravi

Nende haiguste ravi on keeruline ja pikk. Seega hõlmab Guillaini sündroomi - Barre - ravi plasmafereesi, immunoglobuliinide sisestamist. Kõige arenenum sclerosis multiplex'i ravi. Kasutatakse järgmisi raviviise:

Lisaks on vajalik sümptomaatiline ravi: paralüüs ja parees, spastilisuse häired, urineerimishäirete ravi ja ennetamine ning kuseteede infektsioon. Oluline roll on patsiendi rehabilitatsioonil, taaselustamisel.

Mitmekordse skleroosi kaasaegne mõiste on haigus, mis toob paratamatult kaasa puude. Kuid pikaajaline remissiooniperiood, mis võib aeglustada puuete arengut, kui õiget ravi alustatakse õigeaegselt, võib olla kümneid aastaid. See tähendab, et haigusnähtude kujunemisega 20 aasta jooksul on teil mõnikord võimalik säilitada aktiivne ja täisealine eluiga kuni 60 aastat, millel on minimaalsed puude tunnused (näiteks võimetus kiiresti sõita).

Kokkuvõtteks võib öelda, et demüeliniseerivate haiguste rühm on väga mitmekesine. Väga huvitav perspektiiv remyelineerimisprotsessi taaselustamiseks mobiilsete tehnoloogiate abil. Niisiis, vastavalt kaasaegsetele uuringutele võib tüvirakkude autotransplantatsioon laboratoorse looma täielikult ravida sclerosis multiplex'i märkidest. On aeg inimestele.

Mis on demüeliniseerivad haigused?

Demüeliniseerivad haigused moodustavad suure hulga neuroloogilise iseloomuga patoloogiaid. Haiguse andmete diagnoosimine ja ravi on üsna keeruline, kuid paljude teadlaste tulemused võivad tõhususe suurendamise suunas edasi liikuda. Edu on saavutatud varase diagnoosimise meetodites ning kaasaegsed raviskeemid ja -meetodid pakuvad lootust elu pikendamiseks, täielikuks või osaliseks taastumiseks.

Demüeliniseerimise põhjused ja mehhanismid

Inimkehas on närvisüsteem moodustatud kahest osast - kesksest (aju ja seljaaju) ja perifeersest (mitmetest närviharudest ja sõlmedest). Reguleerimise reguleeritud mehhanism toimib sel moel: perifeerse süsteemi retseptorites väliste tegurite mõjul tekitatud impulss edastatakse seljaaju närvikeskustele, kust need saadetakse aju närvirakkudesse. Kontrollimpulss pärast signaali töötlemist ajus saadetakse allapoole langevat joont seljaaju külge, kust see jagatakse tööorganitele.

Kogu organismi normaalne toimimine sõltub suuresti elektriliste signaalide edastamise kiirusest ja kvaliteedist piki närvikiude nii tõusva kui ka kahaneva suunaga. Elektriisolatsiooni tagamiseks on enamiku neuronite aksonid kaetud lipiid-valgu müeliiniga. Seda moodustavad gliiarakud ja perifeerne osa Schwann'i rakkudest ning kesknärvisüsteemi oligodendrotsüütides.

Lisaks elektrilistele isolatsioonifunktsioonidele tagab müeliinist ümbris suurenenud impulsi ülekandekiiruse, kuna selles on olemas Ranvieri intervallid ioonvoolu tsirkuleerimiseks. Lõpuks suureneb müeliinitud kiudude signaalide kiirus 7-9 korda.

Mis on demüeliniseeriv protsess?

Mitmete tegurite mõjul võib alustada müeliini hävitamise protsessi, mida nimetatakse demüeliniseerumiseks. Kaitsekesta kahjustumise tagajärjel muutuvad närvikiud tühjaks, signaali edastamise kiirus aeglustub. Kui patoloogia areneb, hakkavad närvid ise kokku varisema, mis viib ülekandevõimsuse täieliku kadumiseni. Kui debüüdi käigus saab haigust ravida ja aksoni müeliniseerumine taastub, siis tekib edasijõudnud staadiumis pöördumatu defekt, kuigi mõned kaasaegsed tehnikad võimaldavad meil seda arvamust vaidlustada.

Demüelinisatsiooni etioloogiline mehhanism on seotud autoimmuunsüsteemi toimimise anomaaliadega. Teatud hetkel hakkab ta müeliini valku tajuma võõrastena, tekitades sellele antikehi. Hemato-entsefaalse barjääri läbimisel tekitavad nad müeliini ümbrise põletikulise protsessi, mis viib selle hävitamiseni.

Protsessi etioloogias on kaks peamist valdkonda:

1. Müeloklaasia - autoimmuunsüsteemi rikkumine toimub eksogeensete tegurite mõjul. Müeliin hävitatakse vastavate antikehade aktiivsuse tõttu veres.
2. Müelopaatia - geneetilisel tasandil kehtestatud müeliini tootmise rikkumine. Aine biokeemilise struktuuri kaasasündinud anomaalia toob kaasa asjaolu, et seda tajutakse patogeensena? ja põhjustab immuunsüsteemi aktiivse reaktsiooni.

Esile tõstetakse järgmised põhjused, mis võivad käivitada demüeliniseerimisprotsessi:

• Immuunsüsteemi kahjustused, mis võivad olla põhjustatud bakteriaalsest ja viirusinfektsioonist (herpes, tsütomegaloviirus, Epstein-Barri viirus, punetised), liigne psühholoogiline stress ja tugev stress, keha mürgistus, keemiline mürgistus, keskkonnategurid, kehv toitumine.
• Neuroinfektsioon. Mõned patogeenid (sageli viirused), mis tungivad müeliini, viivad faktini, et müeliini valgud muutuvad immuunsüsteemi sihtmärgiks.
• Müeliini struktuuri kahjustava metaboolse protsessi katkestamine. See nähtus on põhjustatud diabeedist ja kilpnäärme kõrvalekalletest.
• Paraneoplastilised häired. Need tekivad vähi kasvajate arengu tulemusena.

HELP! Eriti tähelepanuväärne on nakkusliku kahjustusega seotud demüeliniseerumise mehhanism. Tavaliselt on immuunsüsteemi reaktsioon suunatud ainult patogeensete organismide pärssimisele. Mõnedel neist on siiski suur sarnasus müeliini valguga ja autoimmuunsüsteem segab neid, hakates võitlema oma rakkudega, hävitades müeliini ümbrise.

Demüeliniseerivate haiguste liigid

Arvestades inimese närvisüsteemi struktuuri, eristatakse kahte tüüpi patoloogiaid:

1. Kesknärvisüsteemi demüeliniseeriv haigus. Selliste haiguste ICD 10 kood on G35 kuni G37. Need hõlmavad kesknärvisüsteemi kahjustusi, s.t. aju ja seljaaju. Seda tüüpi patoloogia põhjustab neuroloogilise sümptomite peaaegu kõigi variantide ilmingut. Selle avastamist takistab domineeriva sümptomi puudumine, mille tulemuseks on ähmane kliiniline pilt. Etioloogiline mehhanism põhineb kõige sagedamini müeloklastide põhimõtetel ja kahjustus on levinud mitmetes kahjustustes. Samal ajal on tsoonide areng aeglane, mis põhjustab sümptomite järkjärgulist suurenemist. Kõige iseloomulikum näide on hulgiskleroos.
2. Perifeerse süsteemi demüeliniseeriv haigus. Seda tüüpi patoloogia areneb närviprotsesside ja sõlmede lüüasaamisega. Kõige sagedamini seostatakse neid selgroo probleemidega ja haiguse progresseerumist täheldatakse siis, kui selgroolülid (eriti intervertebraalse herniaga) on kiududeks. Närvi rikkumise korral häiritakse nende liiklust, mis põhjustab väikeste neuronite surma, mis põhjustavad valu. Kuni alfa-neuronite surmani on perifeersed kahjustused pöörduvad ja neid on võimalik taastada.

Haiguste liigitamine kursuse käigus hõlmab akuutset, remiteerivat ja akuutset monofaasilist vormi. Kahjustuse astme järgi eristatakse patoloogiat monofokaalset (üksikut kahjustust), multifokaalset (paljude kahjustuste) ja difuusse (ulatuslikud kahjustused ilma kahjustuste selge piirideta).

Patoloogia põhjused

Demüeliniseerivad haigused on põhjustatud närvi aksonite müeliinikesta kahjustusest. Ülalnimetatud endogeensed ja eksogeensed faktorid, mis põhjustavad demüeliniseerumisprotsessi, saavad haiguse peamisteks põhjusteks. Provotseerivate tegurite olemuse tõttu jagunevad haigused primaarseteks (polüencephaliit, entsefalomelloello-polüradikuloonuriit, optikomüeliit, müeliit, optikoentseeliit) ja sekundaarsed (vaktsineerimine, parainfektsioon pärast grippi, leetrid ja mõned muud haigused).

Sümptomid

Haiguse ja MR sümptomite sümptomid sõltuvad kahjustuse paiknemisest. Üldiselt võib sümptomeid jagada mitmesse kategooriasse:

• Mootori funktsioonide katkemine - parees ja paralüüs, ebanormaalsed refleksid.
• Aju kahjustuse tunnused on orientatsiooni ja kooskõlastamise, spastilise iseloomu halvatuse rikkumine.
• Aju varre kahjustamine - kõne- ja neelamisvõime rikkumine, silmamuna liikumatus.
• Naha tundlikkuse rikkumine.
• Muutused urogenitaalsüsteemi ja vaagna elundite funktsioonides - kusepidamatus, kuseteede probleemid.
• Oftalmoloogilised probleemid - nägemise osaline või täielik kadu, nägemisteravuse halvenemine.
• Kognitiivsed häired - mälukaotus, vähenenud mõtlemiskiirus ja tähelepanu.

Aju demüeliniseeriv haigus põhjustab üha suureneva ja püsiva neuroloogilise tüübi defekti, mis toob kaasa inimese käitumise muutumise, üldise heaolu halvenemise, vähenenud jõudluse. Tähelepanuta jäetud etapp on traagiliste tagajärgedega (südamepuudulikkus, hingamisteede seiskumine).

Demüeliniseerimisprotsessi põhjustatud kõige levinumad haigused

On võimalik eristada järgmisi tavapäraseid demüeliniseerivaid patoloogiaid:

• Mitmekordne skleroos. See on peamine esindaja kesknärvisüsteemi haiguste demyeniseerimisel. Haigusel on ulatuslik sümptomoloogia ja esimesed märgid on leitud noortel (22-25 aastat). Sagedamini esinevad naised. Esialgsed nähud on silmade värisemine, kõnehäired, urineerimisprobleemid.
• Äge difuusne entsefalomüeliit (ODEM). Seda iseloomustab ajuhäired. Kõige tavalisem põhjus on viirusinfektsioon.
• Difuusne levinud skleroos. See mõjutab aju ja seljaaju. Surm toimub 5-8-aastase haiguse järel.
• Äge optikoneuroom (Devic 'tõbi). Sellel on äge silmade kahjustusega kurss. Tal on suur surmaoht.
• Kontsentriline skleroos (Balo haigus). Väga akuutne paralüüs ja epilepsia. Surm määratakse 6–9 kuu pärast.
• Leukodüstroofia - rühm haigusseisundeid, mis on tingitud protsessi arenemisest valgel mullal. Mehhanism on seotud müelopaatiaga.
• Leukoentsefalopaatia. Elulemuse prognoos on 1-1,5 aastat. See areneb koos immuunsuse olulise vähenemisega, eriti HIV-iga.
• Periaksiaalne leukoentsefaliidi hajutüüp. Viitab pärilikele patoloogiatele. Haigus areneb kiiresti ja eluiga ei ületa kahte aastat.
• Müelopaatia - seljaaju varast, Canavan'i haigus ja mõned muud patoloogiad seljaaju kahjustustega.
• Guillain-Barre sündroom. See on perifeerse süsteemi haiguste esindaja. Võib põhjustada paralüüsi. Õigeaegne tuvastamine on ravitav.
• Charcot-Marie-Tuta amüotroofia on krooniline haigus, mis kahjustab perifeerset süsteemi. Toob kaasa lihasdüstroofia.
• Polünereopaatia - Refsum haigus, Russi-Levy sündroom, Dejerine-Sott neuropaatia. See rühm koosneb päriliku etioloogiaga haigustest.

Need haigused ei ammenda suurt hulka demüeliniseerivaid patoloogiaid. Kõik need on inimestele väga ohtlikud ja nõuavad tõhusaid meetmeid nende elu pikendamiseks.

Kaasaegsed diagnostilised meetodid

Demüeliniseerivate haiguste tuvastamiseks kasutatavate diagnostiliste uuringute peamine meetod on magnetresonantstomograafia (MRI). Tehnika on täiesti kahjutu ja seda võib kasutada igas vanuses patsientidel. Ettevaatlikult kasutatakse ülekaalulisuse ja psüühikahäirete suhtes MRT. Kontrastsuse suurendamist kasutatakse patoloogia aktiivsuse selgitamiseks (viimased fookused kogunevad kiiremini kontrastset ainet).

Demüeloniseeriva protsessi olemasolu saab kindlaks teha immunoloogiliste uuringute abil. Juhtimise düsfunktsiooni astme määramiseks kasutatakse spetsiaalseid neuropiltimise meetodeid.

Kas on olemas tõhus ravi?

Demüeliniseeritud haiguste ravi tõhusus sõltub patoloogia tüübist, kahjustuse lokaliseerimisest ja ulatuslikkusest, haiguse hooletusest. Arstiga saab õigeaegselt ravi saavutada positiivseid tulemusi. Mõnel juhul on ravi eesmärk aeglustada protsessi ja pikendada eluiga.

Traditsioonilised meditsiinilised ravimeetodid

Narkomaaniaravi põhineb sellistel meetoditel:

• Vältida müeliini hävitamist, blokeerides interferoonide abil antikehade ja tsütokiinide moodustumist. Peamised ravimid - Betaferon, Relief.
• Toime retseptoritele, et aeglustada antikehade tootmist immunoglobuliine kasutades (Bioven, Venoglobuliin). Seda meetodit kasutatakse haiguse ägeda faasi raviks.
• Instrumentaalsed meetodid - vereplasma puhastamine ja eliminatsioon immuunfiltratsiooni abil.
• Sümptomaatiline ravi - on ette nähtud nootroopse rühma ravimid, neuroprotektorid, antioksüdandid, lihasrelaksandid.

Traditsiooniline meditsiin demüeliniseeriva haiguse raviks

Traditsiooniline meditsiin pakub patoloogia raviks selliseid vahendeid: sibula ja mee segu haava proportsioonis; mustsõstra mahl; propolise alkoholi tinktuur; küüslauguõli; mordovniki seemned; viirpuu, palderjanijuur, rue lillede ja lehtede meditsiiniline kogumine. Loomulikult ei suuda rahva abinõud iseenesest patoloogilist protsessi tõsiselt mõjutada, kuid koos ravimitega aitavad nad kaasa keeruka ravi tõhususele.

Coimbra protokoll autoimmuunsete demüeliniseerivate haiguste kohta

On vaja märkida veel üks meetod kõnealuste haiguste, eriti sclerosis multiplex'i raviks.

TÄHTIS! Seda meetodit kasutatakse ainult autoimmuunhaiguste korral!

See meetod hõlmab D3-vitamiini suurte annuste - „Dr. Coimbra protokolli” võtmist. Selle meetodi nimi on tuntud Brasiilia teadlase, neuroloogia professori, São Paulo (Brasiilia) uurimisinstituudi juht Sisero Galli Coimbra nime järgi. Paljud meetodi autori uuringud tõestasid, et see vitamiin, või hormoon suudab peatada müeliinikesta hävimise. Vitamiini päevased annused määratakse individuaalselt, võttes arvesse organismi resistentsust. Keskmine algannus valitakse 1000 kg / päevas iga kehakaalu kilogrammi kohta. Koos D3-vitamiiniga võetakse vitamiin B2, magneesium, omega-3, koliin ja muud toidulisandid. Kohustuslik hüdratatsioon (vedeliku tarbimine) kuni 2,5-3 liitrit päevas ja toit, mis ei sisalda kõrge kaltsiumi sisaldavaid toite (eriti piimatooted). D-vitamiini annuseid kohandab arst regulaarselt, sõltuvalt parathormooni tasemest.

HELP! Lisateavet protokolli toimimise kohta leiate siit.

Demüeliniseerivad haigused on inimestele kõvad testid. Neid on raske diagnoosida ja veelgi raskem ravida. Mõnel juhul loetakse haigus ravimatuks ja ravi on suunatud ainult elu maksimaalsele pikendamisele. Õigeaegse ja piisava ravi korral on elulemuse prognoos enamikul juhtudel soodne.