Kuidas tuvastada aju demüeliniseerumist

Aju demüeliniseerimine on patoloogiline protsess, mida iseloomustab müeliini ümbrise hävitamine neuronite ja radade ümber.

Myeliin on aine, mis ümbritseb närvirakkude pikki ja lühikesi protsesse. Sellega jõuab elektriline impulss kiirusele 100 m / s. Demüeliniseeriv protsess kahjustab signaali juhtivust, põhjustades närviimpulsside ülekandumist.

Demüelinisatsioon on ühine protsess, mis ühendab närvisüsteemi demüeliniseerivate haiguste rühma, mis hõlmab:

  • müelopaatia;
  • hulgiskleroos;
  • Guillain-Barre sündroom;
  • Devic'i tõbi;
  • progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia;
  • Balo skleroos;
  • selgroo tinder;
  • Charcot'i amüotroofia.

Müeliini mantlite hävitamine on kahte tüüpi:

  1. Müelopaatia on müeliini biokeemiliste häirete taustal juba olemasolevate müeliini valkude hävitamine. See tähendab, et müeliini patoloogilised elemendid hävitatakse. Enamasti on sellel geneetiline iseloom.
  2. Müeloklastid - tavaliselt moodustunud müeliini hävimine väliste ja sisemiste tegurite mõjul.

Teine klassifikatsioon määratakse kindlaks kahjustuse asukoha järgi:

  • Müeliini hävitamine kesknärvisüsteemis.
  • Müeliini hävimine perifeerses närvisüsteemis.

Põhjused

Kõik demüelinisatsioonil põhinevad haigused on valdavalt autoimmuunsed. See tähendab, et haige inimese immuunsus käsitleb müeliini vaenlase agendina (antigeenina) ja toodab sellele antikehi (müeliin on valk). Antigeeni-antikeha kompleks ladestatakse müeliini valgu pinnale, mille järel hävivad immuunsüsteemi kaitsvad rakud.

Patoloogilise protsessi teised põhjused on:

  1. Neuroinfektsioonid, mis põhjustavad aju ja seljaaju põletikku: herpes-entsefaliit, unehaigus, pidalitõbi, poliomüeliit, marutaud.
  2. Endokriinsüsteemi haigused, millega kaasnevad ainevahetushäired: diabeet, hüper- ja hüpotüreoidism.
  3. Akuutne ja krooniline mürgistus ravimitega, alkohol, mürgised ained (plii, elavhõbe, atsetoon). Mürgistus esineb ka sisemiste haiguste taustal, mis tekitavad joobeseisundi sündroomi: gripp, kopsupõletik, hepatiit ja tsirroos.
  4. Kasvajate keeruline kasv, mis viib paraneoplastiliste protsesside tekkeni.

Tõsiste haiguste tekkimise tõenäosust põhjustavad tegurid: sagedane hüpotermia, halb toitumine, stress, suitsetamine ja alkohol, mis töötavad saastunud ja rasketes tingimustes.

Sümptomid

Aju demüeliniseerumise kliiniline pilt ei anna konkreetseid sümptomeid. Patoloogilise protsessi märke määrab fookuse lokaliseerimine, aju osa, kus müeliin hävitatakse.

Rääkides tavalistest haigustest, kus demüeliniseerumine on juhtiv sündroom, saame eristada järgmisi tervisehäireid ja nende kliinilist pilti:

Püramiidne rada mõjutab: kõõluste reflekside erutuvus suureneb, lihasjõud väheneb halvatuseks, lihaste kiire väsimus.

Aju on mõjutatud: sümmeetriliste lihaste liikumiste koordineerimine on häiritud, tekib jäsemete treemor ja häiritakse kõrgemate mootorite toimingute koordineerimist.

Esimene sümptom on nägemishäire: selle täpsus väheneb (kuni kadumiseni). Rasketel juhtudel on vaagna elundid halvenenud: urineerimine ja roojamine ei ole enam meelt kontrolli all.

Liikumishäired: paraparees - lihasjõu vähenemine käes või jalgades, tetraparees - kõigi 4 jäseme lihasjõu vähenemine. Hiljem ilmuvad aju põletikud, subkortikaalsed demüeliniseerimiskeskused, mis viib vaimse funktsiooni lagunemiseni: vähenenud intelligentsus, reaktsioonikiirus, tähelepanuvõime. Keerulise dünaamikaga on seljaaju necrotized, mis avaldub liikumiste ja tundlikkuse täieliku kadumisena mõjutatud segmendi tasandil.

Lihaste nõrkus jalgades suureneb. Tugevuse nõrgenemine algab keha lähedal asuvate jalgade lihastega (nelinurksed, gastrocnemius-lihased). Järk-järgult läheb relvastatud paralüüs käedesse. Paresteesiad ilmnevad - patsiendid tunnevad kihelust, tuimust ja hane lööke.

Diagnostika

Magnetresonantstomograafia on peamine viis demüeliniseerumise tuvastamiseks. Müeliini ümbriste kahjustuste nägemine ilmneb aju kihtidel.

Teine diagnostiline meetod on tekitatud potentsiaali meetod. Selle abil määratakse kindlaks närvisüsteemi reageerimise kiirus kuulmis-, nägemis- ja taktiilse mooduse sissetulevale stiimulile.

Abimeetodiks on selgroo punktsioon ja tserebrospinaalse tserebrospinaalvedeliku uuring. Tuvastage põletikulised protsessid tserebrospinaalvedelikus.

Haiguse prognoos on suhteliselt ebasoodne - see sõltub diagnoosi õigeaegsusest.

Aju ja kesknärvisüsteemi demüeliniseeriv haigus: arengu ja prognoosi põhjused

Iga demüeliniseeriv haigus on tõsine patoloogia, sageli elu ja surma küsimus. Esimeste sümptomite eiramine viib paralüüsi tekkeni, mitmetesse probleemidesse ajus, siseorganites ja sageli surmaga.

Ebasoodsa prognoosi välistamiseks on soovitatav õigeaegselt uurida kõiki arsti ettekirjutusi.

Demüelinatsioon

Mis on aju demüeliniseerumine, saab selgeks, kui räägite lühidalt närviraku anatoomiast ja füsioloogiast.

Närviimpulssid liiguvad ühelt neuronilt teisele, organitele läbi pika protsessi, mida nimetatakse aksoniks. Paljud neist on kaetud müeliiniga (müeliiniga), mis annab kiire impulsi ülekande. 30% moodustab see valkudest, ülejäänu koostises - lipiidid.

Arengumehhanism

Mõnes olukorras esineb müeliini ümbrise hävitamine, mis näitab demüeliniseerumist. Selle protsessi arendamisele viivad kaks peamist tegurit. Esimene on seotud geneetilise eelsoodumusega. Ilma igasuguste ilmsete tegurite mõjuta algatavad mõned geenid antikehade ja immuunkomplekside sünteesi. Saadud antikehad on võimelised tungima hemato-entsefalitilisse barjääri ja põhjustama müeliini hävitamist.

Teise protsessi keskmes on nakkus. Keha hakkab tootma antikehi, mis hävitavad mikroorganismide valke. Kuid mõnel juhul tajutakse patoloogiliste bakterite ja närvirakkude valke identsetena. Tekib segadus ja keha nakatab oma neuronid.

Võitluse algfaasis saab protsessi peatada ja muuta. Aja jooksul on kesta hävitamine sellisel määral, et see täielikult kaob, baroneerides aksoneid. Aine impulsside edastamiseks kaob.

Põhjused

Demüeliniseerivate patoloogiate aluseks on järgmised peamised põhjused:

  • Geneetiline. Mõnel patsiendil täheldatakse müeliinikesta, immunoglobuliinide ja kuuenda kromosoomi eest vastutavate geenide mutatsiooni.
  • Nakkuslikud protsessid. Lyme'i tõbi, punetiste, tsütomegaloviiruse infektsioonid.
  • Mürgistus. Alkoholi, narkootikumide, psühhotroopsete ainete pikaajaline kasutamine, kokkupuude keemiliste elementidega.
  • Metaboolsed häired. Diabeedi tõttu esineb närvirakkude talitlushäire, mis viib müeliini ümbrise surmani.
  • Kasvaja.
  • Stress.

Hiljuti usuvad üha enam teadlased, et päritolu ja arengu mehhanism on ühendatud. Keskkonna ja patoloogiate mõjul pärilike tingimuste taustal arenevad aju demüeliniseerivad haigused.

Tuleb märkida, et kõige sagedamini esinevad need eurooplased, mõned Ameerika Ühendriikide osad, Venemaa ja Siberi keskused. Need on vähem levinud Aasias, Aafrikas ja Austraalias.

Klassifikatsioon

Demüelinisatsiooni kirjeldamisel räägivad arstid müeloklasiast, geenitegurite tõttu neuronaalse membraani katkestustest.

Muude elundite haiguste tõttu tekkinud kahjustus näitab müelopaatiat.

Patoloogilised keskused tekivad närvisüsteemi ajus, seljaaju, perifeersetes osades. Neil võib olla üldine iseloom - sellisel juhul kahjustab keha erinevate osade membraane. Piiratud piirkonnas täheldati eraldatud kahjustust.

Haigused

Meditsiinipraktikas on mitmeid haigusi, mida iseloomustavad aju demüeliniseerivad protsessid.

Nende hulka kuuluvad hulgiskleroos - sellisel kujul esinevad nad kõige sagedamini. Muudeks ilminguteks on Marburgi, Deviku, progresseeruva multifokaalse leukoentsefalopaatia, Guillain-Barré sündroomi patoloogiad.

Multipleksskleroos

Ligikaudu 2 miljonit inimest kannatavad hulgiskleroosi all. Enam kui pooltel juhtudel areneb 20 kuni 40-aastastel inimestel patoloogia. See edeneb aeglaselt, nii et esimesi märke leitakse alles mõne aasta pärast. Hiljuti diagnoositakse seda 10... 12-aastastel lastel. See esineb sagedamini naistel, linnade elanikel. Haige rohkem inimesi, kes elavad ekvaatorist kaugel.

Haiguse diagnoosimine toimub magnetresonantstomograafia abil. Samal ajal avastatakse mitu demüeliniseerumise fookust. Enamasti leidub neid aju valkjas. Samal ajal eksisteerivad värsked ja vanad laigud. See on märk käimasolevast protsessist, mis selgitab patoloogia progressiivset olemust.

Patsientidel tekib halvatus, kõõluste refleksid suurenevad, tekivad lokaalsed krambid. Peenmootori oskused kannatavad, neelavad, hääl, kõne, tundlikkus, tasakaalu hoidmise võime on häiritud. Kui nägemisnärvi kahjustatakse, väheneb nägemine, värvide taju.

Isik muutub ärrituvaks, kalduvaks depressiooniks, apaatiaks. Mõnikord on vastupidi, eufooriaid. Kognitiivse sfääri häired suurenevad järk-järgult.

Prognoosi peetakse suhteliselt soodsaks, kui algstaadiumis haigus mõjutab ainult sensoorset ja optilist närvi. Mootori neuronite lüüasaamine põhjustab aju ja selle osakondade funktsioonide lagunemise: väikeaju, püramiidi ja ekstrapüramidaalsüsteemi.

Marburgi tõbi

Surmaga lõppev ägeda demüeliniseerumise kulg iseloomustab Marburgi haigust. Mõnede teadlaste sõnul on patoloogia hulgiskleroosi variant. Esimeses etapis tekib kahjustus peamiselt aju vars, samuti juhtivusradadel, see on tingitud selle mööduvusest.

Haigus hakkab ilmnema normaalse põletikuna, millega kaasneb palavik. Võib tekkida krambid. Lühikese aja jooksul on kahjustatud piirkonnas müeliini aine. Liikumise häired ilmnevad, tundlikkus kannatab, koljusisene rõhk suureneb, protsessiga kaasneb oksendamine. Patsient kaebab tõsiste peavalude pärast.

Devika tõbi

Patoloogia on seotud seljaaju ja visuaalse närvi protsesside demüeliniseerumisega. Paralüüs areneb kiiresti, täheldatakse tundlikkushäireid ja häiritakse vaagnapiirkonnas asuvaid elundeid. Nägemisnärvi kahjustus toob kaasa pimeduse.

Prognoos on kehv, eriti täiskasvanutele.

Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia

Enamasti on eakatel inimestel kesknärvisüsteemi demüeliniseeriva haiguse tunnuseid, mis iseloomustavad progresseeruvat multifokaalset leukoentsefalopaatiat.

Närvikiudude kahjustamine põhjustab pareesiat, tahtmatute liikumiste teket, koordineerimise halvenemist, lühikese aja jooksul vähendatud luure. Rasketel juhtudel areneb dementsus.

Guillain-Barre sündroom

Guillain-Barre sündroomil on sarnane areng. See mõjutab rohkem perifeerseid närve. Patsientidel, peamiselt meestel, on parees. Nad kannatavad lihaste, luude ja liigeste tugeva valu all. Rütmihäired, rõhu muutused, liigne higistamine räägivad vegetatiivse süsteemi talitlushäiretest.

Sümptomid

Närvisüsteemi demüeliniseerivate haiguste peamised ilmingud on:

  • Liikumishäired. On parees, treemor, tahtmatud liigutused, suurenenud lihasjäikus. Täheldatud koordineerimise koordineerimine, neelamine.
  • Neuroloogilised. Võib esineda epilepsiahooge.
  • Sensatsiooni kadu Patsient tajub temperatuuri, vibratsiooni, rõhku valesti.
  • Siseorganid. On uriinipidamatus, soole liikumine.
  • Psühho-emotsionaalsed häired. Patsiendid märkisid intellekti, hallutsinatsioonide, suurenenud unustamatuse vähenemist.
  • Visuaalid Avastatakse visuaalne kahjustus, häiritakse värvide ja heleduse tajumist. Nad ilmuvad sageli esimesena.
  • Üldine heaolu. Isik kiiresti väsib, muutub uniseks.

Diagnostika

Aju demüeliniseerumise fookuste avastamise peamine meetod on magnetresonantstomograafia. See võimaldab teil teha haigusest täpse pildi. Kontrastainet tutvustades selgitatakse neid selgemalt, võimaldades teil valida aju valge aine uusi kahjustusi.

Muudeks uurimise meetoditeks on vereproovid, tserebrospinaalvedeliku uuring.

Ravi

Ravi peamine eesmärk on aeglustada närvirakkude müeliinikestuste hävimist, normaliseerida immuunsüsteemi toimimist ja võidelda müeliini nakatavate antikehadega.

Immunostimuleerivatel ja viiruseravimitel on interferoonid. Nad aktiveerivad fagotsütoosi, muudavad keha infektsioonide suhtes resistentsemaks. See on määratud Copaxone'ile, Betaferonile. Näidatud on intramuskulaarne manustamine.

Immunoglobuliinid (ImBio, Sandoglobulin) kompenseerivad loomulikke inimese antikehi, suurendavad patsiendi võimet viiruste vastu. Nimetati peamiselt ägenemise perioodil, manustatuna intravenoosselt.

Deksametasoon ja prednisaloon on ette nähtud hormoonraviks. Need põhjustavad antimüeliinvalkude tootmise vähenemist ja takistavad põletiku teket.

Immuunsüsteemi pärssimiseks rasketel juhtudel kasutatakse tsütostaatikume. See rühm hõlmab näiteks tsüklofosfamiidi.

Lisaks ravimite ravile kasutatakse plasmapereesi. Selle protseduuri eesmärk on vere puhastamine, antikehade ja toksiinide eemaldamine.

Seljaaju vedelikku puhastatakse. Protseduuri ajal juhitakse vedelikku läbi filtrite, et puhastada seda antikehadest.

Kaasaegsed teadlased ravivad tüvirakke, püüdes rakendada geeni bioloogia teadmisi ja kogemusi. Enamikul juhtudel ei ole siiski võimalik demüeliniseerimist täielikult lõpetada.

Ravi oluline osa on sümptomaatiline. Ravi eesmärk on patsiendi elu kvaliteedi ja kestuse parandamine. On ette nähtud nootroopsed ravimid (piratsetaam). Nende tegevus on seotud suurenenud vaimse aktiivsusega, suurema tähelepanu ja mäluga.

Krambivastased ravimid vähendavad lihaste spasme ja sellega seotud valu. Need on fenobarbitaal, kloonasepaam, Amizepam, Valparin. Stabiilsuse vähendamiseks on ette nähtud lihasrelaksandid (Mydocalm).

Antidepressantide, rahustite kasutamisel on iseloomulikud psühho-emotsionaalsed sümptomid nõrgenenud.

Prognoos

Arengu algstaadiumis leitud demüeliniseerivaid haigusi saab peatada või aeglustada. Kesknärvisüsteemi sügavalt mõjutavatel protsessidel on vähem soodne kulg ja prognoos. Marburgi ja Deviku patoloogiate korral toimub surm mõne kuu jooksul. Guillain-Barre sündroomi puhul on prognoos üsna hea.

Pärilik eelsoodumus, infektsioonid ja ainevahetushäired põhjustavad aju, seljaaju ja perifeerse närvi rakkude müeliinikesta kahjustusi. Protsessiga kaasneb tõsiste haiguste teke, millest paljud on surmavad. Et peatada ajukahjustused, mis on ette nähtud demüeliniseerumise kiiruse ja arengu vähendamiseks. Sümptomaatilise ravi peamine eesmärk on sümptomite leevendamine, vaimse aktiivsuse parandamine, valu vähendamine, tahtmatud liikumised.

Artikli valmistamiseks kasutati järgmisi allikaid:

Ponomarev V.V Närvisüsteemi demüeliniseerivad haigused: kliinikud, diagnoosid ja kaasaegsed ravitehnoloogiad // Journal Medical News - 2006.

Cherniy V.I, Shramenko E.K., Buvaylo I.V., Ostrovaya T.V. Närvisüsteemi demüeliniseerivad haigused ja diferentsiaalteraapia võimalused ägeda ja subakuutse perioodi jooksul // International Neurological Journal - 3 (13) 2007.

Sineok E. V., Malov I. V., Vlasov Ya. V. Kesknärvisüsteemi demüeliniseerivate haiguste varajane diagnoosimine fondi optilise sidususe tomograafia põhjal // Journal Practical Medicine - 2013.

Totolyan N. A. Kesknärvisüsteemi idiopaatiliste põletikuliste demüeliniseerivate haiguste diagnostika ja diferentsiaaldiagnoos // Elektroonilised väitekirjade raamatukogu - 2004.

Demüeliniseerivad haigused, aju demüeliniseerumise fookused: diagnoos, põhjused ja ravi

Igal aastal kasvab hulk närvisüsteemi haigusi, millega kaasneb demüeliniseerumine. See ohtlik ja enamasti pöördumatu protsess mõjutab aju ja seljaaju valget ainet, viib püsivatesse neuroloogilistesse häiretesse ja individuaalsed vormid ei jäta patsiendile võimalust elada.

Demüeliniseerivaid haigusi diagnoositakse üha enam lastel ja suhteliselt noortel vanuses 40-45 aastat, kalduvus ebatüüpilisele patoloogiale, selle levik geograafilistesse piirkondadesse, kus esinemissagedus oli väga madal.

Demüeliniseerivate haiguste diagnoosimise ja ravi küsimus on endiselt keeruline ja halvasti uuritud, kuid molekulaarse geneetika, bioloogia ja immunoloogia valdkonna uuringud, mis on aktiivselt läbi viidud möödunud sajandi lõpust, on võimaldanud meil selles suunas edasi liikuda.

Tänu teadlaste jõupingutustele valgustasid nad demüeliniseerimise ja selle põhjuste peamisi mehhanisme, välja töötatud skeeme üksikute haiguste raviks ning MRI kasutamine peamise diagnostilise meetodina võimaldab kindlaks määrata juba alguses juba alanud patoloogilise protsessi.

Demüeliniseerimise põhjused ja mehhanismid

Demüeliniseerimisprotsessi areng põhineb autoimmuniseerimisel, kui kehas moodustuvad spetsiifilised valgud-antikehad, mis ründavad närvikoe rakkude komponente. Sellele põletikulisele reaktsioonile reageerimisel tekib pöördumatu kahju neuronite protsessidele, nende müeliinikesta hävimine ja närviimpulsside ülekandumine.

Demüeliniseerumise riskitegurid:

  • Pärilik eelsoodumus (seostatud kuuenda kromosoomi geenidega, samuti tsütokiinide, immunoglobuliinide, müeliini valgu geenide mutatsioonidega);
  • Viirusinfektsioon (herpes, tsütomegaloviirus, Epstein-Barr, punetised);
  • Kroonilised bakteriaalse infektsiooni fookused, H. pylori vedu;
  • Mürgistus raskmetallide, bensiiniaurude, lahustite abil;
  • Tugev ja pikaajaline stress;
  • Dieetid, mis on ülekaalus loomse päritoluga valkude ja rasvadega;
  • Ebasoodsad keskkonnatingimused.

On täheldatud, et demüeliniseerivatel kahjustustel on teatav geograafiline sõltuvus. Kõige rohkem juhtumeid on USA kesk- ja põhjaosas, Euroopas, suhteliselt kõrge esinemissagedusega Siberis, Kesk-Venemaal. Seevastu Aafrika riikide, Austraalia, Jaapani ja Hiina inimeste seas on demüeliniseerivad haigused väga haruldased. Rassil on ka kindel roll: demüeliniseerivate patsientide seas on kaukaaslased.

Autoimmuunprotsess võib alustada ebasoodsates tingimustes, seejärel on pärilikkus esmane roll. Teatud geenide või nende mutatsioonide transportimine põhjustab hemato-entsefaalse barjääri läbivate antikehade ebapiisava tootmise ja põhjustab müeliini hävitamisega põletikku.

Teine oluline patogeneetiline mehhanism on demüeliniseerumine nakkuste vastu. Põletiku tee on sel juhul mõnevõrra erinev. Tavaline reaktsioon nakkuse esinemisele on antikehade moodustumine mikroorganismide valgukomponentide vastu, kuid juhtub, et bakterite ja viiruste valgud on nii sarnased patsiendi kudedega, et keha hakkab "segama" oma ja teisi, rünnates nii mikroobe kui ka oma rakke.

Põletikulised autoimmuunprotsessid haiguse varases staadiumis viivad pöörduvate impulsside juhtivushäirete tekkeni ja müeliini osaline taastumine võimaldab neuronitel vähemalt osaliselt toimida. Aja jooksul progresseerub närvide membraanide hävimine, neuronite protsessid "muutuvad paljaks" ja signaalide edastamiseks pole lihtsalt midagi. Selles etapis ilmneb püsiv ja pöördumatu neuroloogiline puudujääk.

Diagnoosimise suunas

Demüeliniseerumise sümptomaatika on väga mitmekesine ja sõltub kahjustuse asukohast, konkreetse haiguse kulgemisest, sümptomite progresseerumise kiirusest. Patsient arendab tavaliselt neuroloogilisi häireid, mis on olemuselt sageli mööduvad. Esimesed sümptomid võivad olla nägemishäired.

Kui patsient tunneb, et midagi on valesti, kuid ta ei suuda enam väsimuse või stressiga põhjendada, läheb ta arsti juurde. On äärmiselt problemaatiline kahtlustada teatud tüüpi demüeliniseerimisprotsessi ainult kliiniku alusel ja spetsialistil ei ole alati selget usku demüeliniseerumisse, mistõttu ei ole vaja täiendavaid uuringuid.

demüeliniseerimiskeskuste näide sclerosis multiplex'is

Peamist ja väga informatiivset meetodit demüeliniseerimisprotsessi diagnoosimiseks peetakse traditsiooniliselt MRI-ks. See meetod on kahjutu, seda võib kasutada eri vanuses patsientidel, rasedatel naistel ja vastunäidustused on liigne kehakaal, hirm piiratud ruumide ees, tugevate magnetvälja suhtes reageerivate metallkonstruktsioonide olemasolu, vaimne haigus.

MRI-de demüeliniseerumise ümmargused või ovaalsed hüperintensiaalsed fookused leitakse peamiselt koorekihi valguses, aju vatsakeste ümber (periventrikulaarne), hajutatud hajutatud, erineva suurusega - mõnest millimeetrist 2-3 cm-ni. see rohkem "nooremaid" demüeliniseerimisvälju koguneb kontrastaine paremini kui pikaajaline.

Neuroloogi peamine ülesanne demüelinatsiooni tuvastamisel on patoloogia konkreetse vormi kindlaksmääramine ja sobiva ravi valimine. Prognoos on ebaselge. Näiteks on võimalik elada kaksteist või rohkem aastat hulgiskleroosiga ning teiste sortide puhul võib eeldatav eluiga olla aasta või vähem.

Multipleksskleroos

Sclerosis multiplex (MS) on kõige levinum demüeliniseerumise vorm, mis mõjutab umbes 2 miljonit inimest Maal. Patsientide hulgas on ülekaalus 20–40-aastased noored ja keskealised inimesed, naised on sagedamini haiged. Kõnekeeles kasutavad inimesed, kes on kaugel meditsiinis, sageli kasutama terminit "skleroos" seoses vanusega seotud muutustega, mis on seotud mälu ja mõtlemisprotsesside halvenemisega. Selle skleroosiga patsientidel ei ole midagi teha.

Haigus põhineb närvikiudude autoimmuniseerimisel ja kahjustamisel, müeliini lagunemisel ja nende asendamisel sidekudega (seega „skleroos”). Närvisüsteemi erinevates osades on iseloomulik muutuste difuusne iseloom, st demüeliniseerumine ja skleroos, mis ei näita selge jaotumise ulatust.

Haiguse põhjuseid ei ole lahendatud. Eeldatakse pärilikkuse, väliste tingimuste, bakterite ja viiruste nakkuse kompleksset mõju. On täheldatud, et PC sagedus on suurem, kui päikesevalgus on väiksem, st ekvaatorist kaugemal.

Tavaliselt mõjutab korraga mitu närvisüsteemi osa ja nii aju kui ka seljaaju kaasamine on võimalik. Eripäraks on erinevate retsepti plaatide avastamine MRI-st: väga värsketest kuni sklerootilisteni. See viitab põletiku kroonilisele, püsivale iseloomule ja selgitab mitmesuguseid sümptomeid, kui sümptomid muutuvad demüeliniseerumisel.

MS sümptomid on väga erinevad, kuna kahjustus mõjutab samal ajal mitut närvisüsteemi osa. Võimalik:

  • Parees ja paralüüs, suurenenud kõõluste refleksid, teatud lihasrühmade konvulsiivsed kokkutõmbed;
  • Tasakaaluhäire ja peenmotoorika;
  • Näo lihaste nõrgenemine, kõne muutused, neelamine, ptoos;
  • Tundlikkuse patoloogia, nii pealiskaudne kui ka sügav;
  • Vaagna elundite osa - viivitus või inkontinents, kõhukinnisus, impotentsus;
  • Optiliste närvide kaasamisega - nägemisteravuse vähenemine, põldude kitsenemine, värvi tajumine, kontrast ja heledus.

Kirjeldatud sümptomid on kombineeritud vaimse sfääri muutustega. Patsiendid on depressioonis, emotsionaalne taust on tavaliselt vähenenud, kalduvus depressioonile või vastupidi eufooria. Kuna aju suurenemisest tingitud demüeliniseerumise fookuste hulk ja suurus suurenevad, ühendab intellekti ja kognitiivse aktiivsuse vähenemine mootori ja tundlike sfääride muutusi.

Mitmekordse skleroosi korral on prognoos soodsam, kui haigus algab tundlikkuse häire või nägemishäiretega. Juhul, kui ilmnevad esimesed liikumis-, tasakaalu- ja koordineerimishäired, on prognoos halvem, kuna need tunnused viitavad aju ja subkortikaalsete juhtivate radade kahjustumisele.

Video: MRI demüeliniseerivate muutuste diagnoosimisel MS-s

Marburgi tõbi

Marburgi tõbi on üks kõige ohtlikumaid demüeliniseerumise vorme, kuna see äkki areneb, sümptomid kasvavad kiiresti, mis viib mõne kuu jooksul patsiendi surmani. Mõned teadlased omistavad selle hulgiskleroosi vormidele.

Haiguse algus meenutab üldist nakkuslikku protsessi, palavik, generaliseerunud krambid on võimalikud. Kiiresti moodustuvad müeliini hävitamise keskused põhjustavad mitmesuguseid raskeid motoorseid häireid, tundlikkuse ja teadvuse häireid. Seda iseloomustab meningeaalne sündroom, millel on tugev peavalu, oksendamine. Sageli suurendab koljusisene rõhk.

Marburgi haiguse pahaloomuline kasv on seotud peamise ajukeha kahjustusega, kus peamised närvirakkude radad ja tuumad on kontsentreeritud. Patsiendi surm esineb mõne kuu jooksul alates haiguse algusest.

Devika tõbi

Devika tõbi on demüeliniseerimisprotsess, mille käigus mõjutatakse nägemisnärve ja seljaaju. Akuutselt alanud patoloogia areneb kiiresti, põhjustades tõsiseid nägemishäireid ja pimedust. Seljaaju kaasamine on tõusev ja sellega kaasneb parees, paralüüs, nõrgestatud tundlikkus ja vaagnaelundite häired.

Paigaldatud sümptomid võivad moodustada umbes kaks kuud. Haiguse prognoos on kehv, eriti täiskasvanud patsientidel. Laste puhul on glükokortikosteroidide ja immunosupressantide õigeaegne määramine mõnevõrra parem. Raviskeeme ei ole veel välja töötatud, seega on ravi vähendatud sümptomite leevendamiseks, hormoonide väljakirjutamiseks, toetavad tegevused.

Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia (PMLE)

PMLE on demüeliniseeriv ajuhaigus, mida diagnoositakse sagedamini eakatel inimestel ja millega kaasneb kesknärvisüsteemi mitmekordne kahjustus. Kliinikus on parees, krambid, tasakaalustamatus ja koordinatsioon, nägemishäired, mida iseloomustab luure vähenemine kuni raske dementsuseni.

Aju valge aine demüeliniseerivad kahjustused koos progresseeruva multifokaalse leukoentsefalopaatiaga

Selle patoloogia iseloomulikuks tunnuseks on demüeliniseerumise kombinatsioon omandatud immuunsuse defektidega, mis on tõenäoliselt peamine patogeneesi tegur.

Guillain-Barre sündroom

Guillain-Barre sündroomi iseloomustavad progresseeruva polüneuropaatia tüüpi perifeersete närvide kahjustused. Sellise diagnoosiga patsientide hulgas on kaks korda rohkem mehi, patoloogial ei ole vanusepiirangut.

Sümptomid on vähenenud pareesiks, halvatuseks, seljavaluks, liigesteks, jäsemete lihasteks. Sagedased arütmiad, higistamine, vererõhu kõikumised, mis viitavad autonoomsele düsfunktsioonile. Prognoos on soodne, kuid patsientide viiendas osas jäävad jäänud närvisüsteemi kahjustuse tunnused.

Demüeliniseerivate haiguste ravi tunnused

Demüeliniseerimise raviks kasutatakse kahte lähenemisviisi:

  • Sümptomaatiline ravi;
  • Patogeneetiline ravi.

Patogeneetiline ravi on suunatud müeliinikiudude hävitamise protsessi piiramisele, tsirkuleerivate autoantikehade ja immuunkomplekside kõrvaldamisele. Interferoonid - beetaferoon, Avonex, Copaxone - on üldtunnustatud kui valitud ravimid.

Betaferonit kasutatakse aktiivselt hulgiskleroosi ravis. On tõestatud, et pikaajalise ametissenimetamisega 8 miljoni ühikuga väheneb haiguse progresseerumise risk kolmandiku võrra, puude tõenäosus ja ägenemiste sagedus vähenevad. Ravimit süstitakse naha alla igal teisel päeval.

Immunoglobuliini preparaatide (Sandoglobulin, ImBio) eesmärk on vähendada autoantikehade tootmist ja vähendada immuunkomplekside moodustumist. Neid kasutatakse paljude demüeliniseerivate haiguste ägenemiseks viie päeva jooksul, manustatuna intravenoosselt kiirusega 0,4 grammi kehakaalu kilogrammi kohta. Kui soovitud efekti ei saavutata, võib ravi jätkata poole annusega.

Eelmise sajandi lõpus töötati välja vedeliku filtreerimise meetod, milles eemaldatakse autoantikehad. Ravi käigus on kuni kaheksa protseduuri, mille käigus läbib spetsiaalseid filtreid kuni 150 ml tserebrospinaalvedelikku.

Traditsiooniliselt kasutatakse demüeliniseerimiseks plasmapereesi, hormoonravi ja tsütostaatikume. Plasmafereesi eesmärk on eemaldada vereringest ringlevad antikehad ja immuunkompleksid. Glükokortikoidid (prednisoon, deksametasoon) vähendavad immuunsuse aktiivsust, pärsivad antimüeliinvalkude tootmist ja neil on põletikuvastane toime. Neid on ette nähtud kuni ühe nädala jooksul suurtes annustes. Tsütostaatikumid (metotreksaat, tsüklofosfamiid) on kasutatavad raskete autoimmuniseerimisega raskete patoloogiliste vormide korral.

Sümptomaatiliseks raviks on nootroopsed ravimid (piratsetaam), valuvaigistid, krambivastased ained, neuroprotektorid (glütsiin, Semax), lihasrelaksandid (mydokalmid) spastilise halvatuseks. Närviülekande parandamiseks on ette nähtud B-vitamiinid ning depressiivsetes riikides on ette nähtud antidepressandid.

Demüeliniseeriva patoloogia ravi eesmärgiks ei ole patsiendi haiguse täieliku leevendamise tõttu nende haiguste patogeneesi iseärasuste tõttu. Selle eesmärk on takistada antikehade hävitavat toimet, pikendada eluiga ja parandada selle kvaliteeti. Demüeliniseerimise edasiseks uurimiseks on loodud rahvusvahelised rühmad ning erinevate riikide teadlaste jõupingutused pakuvad patsientidele juba tõhusat abi, kuigi paljudes vormides on prognoos väga tõsine.

Demüelinatsioon

Demüelinisatsioon on patoloogiline protsess, mille käigus hävitatakse närvikiudude müeliinikest. Müeliini ümbris täidab isoleerivat funktsiooni: see tagab elektrilise impulsi levimise läbi kiudude ilma energiakadu. Demüelinisatsioon muutub patoloogilises protsessis osalevate struktuuride funktsionaalse aktiivsuse häirimise põhjuseks.

Põhjused

Demüelinisatsiooni kõige levinumad põhjused on:

  • müeliinikesta geneetiliselt määratud maksejõuetus;
  • müeliini valgu molekulide kahjustamine autoimmuunsete komplekside poolt;
  • ainevahetushäired närvisüsteemi rakkudes;
  • viirusagensid, mille sihtrakud on gliaalrakud (rakud, mis moodustavad müeliinikesta);
  • neoplastilised protsessid närvikoes (närvisüsteemi primaarsed kasvajad ja metastaatilised vormid antud piirkonnas);
  • raske mürgistus.

Demüelinisatsiooni on kahte tüüpi:

  1. Myelinoclasia on müeliini hävitamine geneetilise defekti tõttu.
  2. Müelopaatia on müeliinikesta terviklikkuse rikkumine väliste või sisemiste tegurite mõjul, mis ei ole seotud müeliiniga.

Sõltuvalt patoloogilise protsessi lokaliseerimisest eristatakse järgmist:

  • kesknärvisüsteemi struktuuride demüeliniseerimine;
  • perifeerse närvisüsteemi anatoomiliste struktuuride demüeliniseerimine.
  • isoleeritud demüelinatsioon;
  • üldistatud demüeliniseerumine.

Märgid

Demüeliniseerumise kliiniline pilt sõltub järgmistest teguritest:

  • patoloogilise protsessi lokaliseerimine;
  • selle raskusaste;
  • organismi kompenseerivad võimed, st loodusliku remüeliniseerumise kiirus (müeliini ümbrise terviklikkuse taastamine).

Mootornärvide isoleeritud demüeliniseerumist iseloomustavad motoorilised häired (erineva raskusastmega ja halvatusega parees).

Sensoorsete närvikiudude isoleeritud demüeliniseerimisega kliinilises pildis on tundliku tundlikkuse sümptomid selles piirkonnas, kus kahjustatud närv vastutab (paresteesia, hüperesteesia, dissotsiatsioon, hüpesteesia, anesteesia, düsesteesia).

Üldist demüeliniseerumist iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • krooniline väsimus, väsimus;
  • püsivad peavalud;
  • pearinglus;
  • intellektuaalse tegevuse rikkumised;
  • nägemisteravuse vähenemine;
  • neelamisraskused (düsfaagia);
  • ähmane kõne;
  • ebastabiilsus, ebakindel kõndimine;
  • jäsemete värin;
  • ebatavalised tunded keha erinevates osades.
Vaadake ka:

Diagnostika

Patoloogilise protsessi lokaliseerimiseks viiakse läbi põhjalik neuroloogiline uuring.

Perifeerse demüelinatsiooni diagnoosimiseks kasutatakse elektromograafiat (skeletilihaste biopotentsiaalide uuring).

Kõige informatiivsem meetod on magnetresonantstomograafia, mille abil on võimalik visualiseerida patoloogilisi fookuseid, mille läbimõõt on üle 3 mm.

Ravi

Ravi eesmärgid on remüeliniseerimine, st närvikiu müeliinikesta terviklikkuse taastamine ja patoloogilises protsessis osaleva närvisüsteemi osa funktsioonide normaliseerimine.

Mootornärvide isoleeritud demüeliniseerumist iseloomustavad motoorilised häired (erineva raskusastmega ja halvatusega parees).

Remüelineerimise stimuleerimiseks on ette nähtud järgmised ravimirühmad:

  • põletikuvastased ravimid;
  • neuroprotektorid;
  • ained, mis parandavad närvikoe, sealhulgas vitamiinide trofismi.

Ennetamine

Demüeliniseerivate haiguste arengule päriliku vastuvõtlikkuse õigeaegne avastamine, mis põhineb perekonna ajaloo ja geneetilise tüpiseerimise uuringul, samuti meetmed autoimmuunhaiguste ja neuroinfektsioonide tekke ärahoidmiseks, võivad oluliselt vähendada närvikiudude demüeliniseerumise riski.

Tagajärjed ja tüsistused

Demüeliniseerumise tagajärjed võivad olla erinevad närvisüsteemi häirete lokaliseerimisel ja raskusastmel.

Teave on üldistatud ja seda antakse ainult teavitamise eesmärgil. Esimesel haiguse tunnusel pöörduge arsti poole. Enesehooldus on tervisele ohtlik!

Neli tume šokolaadi viilu sisaldavad umbes kakssada kalorit. Nii et kui sa ei taha paremat, siis on parem mitte süüa rohkem kui kaks viilu päevas.

Haritud inimene on vähem haigestunud ajuhaigustele. Intellektuaalne tegevus aitab kaasa täiendava koe moodustumisele, kompenseerides haigestunud.

Meie neerud suudavad ühe minuti jooksul puhastada kolm liitrit verd.

Enamik naisi on võimeline rohkem rõõmu kaaluma oma ilusat keha peeglisse kui seksist. Niisiis, naised püüavad harmooniat.

Paljude teadlaste sõnul on vitamiinikompleksid inimestele praktiliselt kasutud.

Köha ravim "Terpinkod" on üks parimaid müüjaid, mitte üldse selle ravimite omaduste tõttu.

Inimese luud on neli korda tugevamad kui betoon.

Kui teie maks ei tööta, oleks surm toimunud 24 tunni jooksul.

Paljud narkootikumidena algselt turustatavad ravimid. Heroiini turustati algselt beebi köha parandamiseks. Arstid soovitasid kokaiini anesteesia ja vastupidavuse suurendamise vahendina.

Eeslasest kukkumine on tõenäolisem, et lõhkete oma kaela kui hobusest kukkumist. Lihtsalt ärge püüdke seda avaldust ümber lükata.

Püüdes patsienti tõmmata, lähevad arstid sageli liiga kaugele. Näiteks teatav Charles Jensen ajavahemikul 1954–1994. üle 900 neoplasma eemaldamise operatsiooni.

Inimveri "jookseb" läbi laevade tohutu surve all ja on nende terviklikkust rikkudes võimeline pildistama kuni 10 meetri kaugusel.

Inimesed, kes on harjunud regulaarselt hommikusööki nautima, on palju vähem rasvunud.

Esimene vibraator leiutati 19. sajandil. Ta töötas auru mootoriga ja oli mõeldud naiste hüsteeria raviks.

Oxfordi ülikooli teadlased viisid läbi mitmeid uuringuid, milles nad järeldasid, et taimetoitlus võib olla inimese aju kahjulik, sest see viib selle massi vähenemiseni. Seetõttu soovitavad teadlased mitte jätta oma toitumisest välja kala ja liha.

Ebameeldiv turse tunne tumedab ​​ilusalt ooteaega lapsele? Vaatame, miks nina limaskesta on paistes ja kuidas seda leevendada.

Aju demüeliniseerimine

Statistika näitab, et viimastel aastatel on suurenenud müeliini hävimisega seotud haiguste levik inimese keha kudedes. See juhtub kõikjal, ja kui mõnes valdkonnas varem olid sellised juhtumid tõenäolisemalt erand, siis on aju demüeliniseerumine kõige levinum haigus. Sagedus kasvab ka vanuserühmades: üha rohkem noori inimkonna esindajaid kuulub riskirühma.

Eriomadused

Praeguseks ei ole leitud piisavalt tõhusaid meetodeid müeliini kihtide degeneratiivsete protsesside tuvastamiseks ja raviks aju demüeliniseerimise algstaadiumis. Kuid teadus otsib lahendust sellele probleemile. Viimase sajandi jooksul on inimkond selles valdkonnas oluliselt arenenud.

Praegu on teada põhilised ideed selle kohta, kuidas hävitavad protsessid toimuvad, põhjused on kindlaks tehtud, on mitmeid ettekirjutusi ja ravisoovitusi - see on tõsi, seni ainult teatud haiguste puhul.

Haiguse kulg

Haiguse kulgu kirjeldus aitab mõista, mis on aju demüeliniseerumine.

Aju demüeliniseerumine algab suure koguse antikehade moodustumisega kehas - seda protsessi nimetatakse ka autoimmuniseerimiseks. Antikehad veres - see on eriline valgu moodustumine, sel juhul hakkavad nad rünnama närvikoe osi, mis põhjustab põletiku protsessi algust.

Seetõttu algab närvirakkude - neuronite - protsesside globaalne kahjustus. Normaalse oleku närvikiud on kaetud müeliini kaitsekestaga, kuid sellised asjaolud põhjustavad selle hävimist ja närviimpulsside juhtivuse vähenemist.

Põhjused

Aju demüeliniseerumise peamised põhjused:

  • Inimese genotüübile omased eeldused;
  • Viirus- ja nakkushaigused;
  • Krooniliste bakteriaalsete infektsioonide olemasolu, näiteks H. pylori kandja;
  • Keemiline mürgistus raskmetallide, bensiini ja muude ainetega;
  • Pikaajaline viibimine tugeva ärevuse, stressiga;
  • Väga suure osa loomsete saaduste sisaldus
  • Saastunud keskkond.

Lisaks on haigestumuse protsendi geograafilise jaotuse kohta mõned seadused. Kõige enam on Euroopa riikide ja USA elanikkond, Kesk-Venemaa ja Siberi elanikud on vähem ohustatud. Kuid soojade kontinentide ja idapoolsete riikide elanikke selle esinemissagedus peaaegu ei mõjuta.

Kui te otsite põhjust rassi ajal, siis on Euroopa rassil suurim oht.

Autoimmuunprotsessi alguse põhjuseks võib olla loomulik reaktsioon, mis tuleneb ümbritseva keskkonna või sisemise keskkonna muutustest: mõned muteerunud geenid põhjustavad antikehade sünteesi.

Müeliini hävitamine, mis esines infektsioonide taustal, toimub järgmiselt: kui kehasse siseneb ohtlik keha, eritavad spetsiaalsed organid selle hävitamiseks spetsiifilist antikehade kogumit, mis on kavandatud teatud tüüpi keha neutraliseerimiseks. Kuid nende hulgas on need, mis on struktuuris väga sarnased keha rakkudega. Vastavalt sellele toimivad antikehad neile, algab enesehävitamine.

Kui algstaadiumis on aju põhjuste demüeliniseerumise tagajärjed pöörduvad, siis tulevikus arenenud tingimustes sellist võimalust ei ole.

Sümptomid

Aju demüeliniseerumise peamised sümptomid on neuroloogiliste häirete tunnused. Nende ilming algab visuaalsete häiretega. Aja jooksul on patsiendil arusaam, et tema kehas on olnud mõningaid probleeme ja ta läheb eriarsti juurde.

Probleem seisneb aga selles, et sümptomite verbaalsed kirjeldused ei ole piisavad, et teha diagnoosi, mis nõuab põhjalikumat uurimist.

Neuroloogilised häired võivad olla aju demüeliniseerumise tunnuseks.

Demüeliniseerivad haigused

Meditsiinitöötajate jaoks on kõige tähtsam mõista põhjuseid ja nende alusel valida ravimeetodeid. Edasise elu kestus sõltub ka haiguse provokaatorist. Mõnedel inimestel on võimalik elada kümneid aastaid ja teiste kohalolek võib viia kahe aasta jooksul surmani.

Suuremad demüeliniseerivad haigused:

Diagnostika

Aju demüeliniseerumise diagnoos algab reeglina magnetresonantstomograafiaga, kuna hetkel on see üks kõige tõhusamaid ja usaldusväärsemaid meetodeid demüeliniseerivate fookuste avastamiseks. Tavaliselt leidub neid aju valget ainet. Lisaks on see ohutu rasedatele ja lastele.

MRI demüeliniseerimine

Ravi

Aju demüeliniseerimise ravi eesmärgid: müeliinikiudude hävitamise protsesside peatamine, mis nõuab ohtlike antikehade neutraliseerimist. Sellised ravimid nagu beetaferoon, avonex, Copaxone on antud juhul head vahendid.

Betaferoni preparaate kasutatakse hulgiskleroosi raviks. Nad suudavad märkimisväärselt vähendada selliste komplikatsioonide tõenäosust nagu puue ja suurema ägeda ilmingu esinemissagedus. Surmav oht väheneb.

Immunoglobuliinid ja nende ravimid võivad vähendada immunoprotektiivsete komplekside - antikehade tootmist. Neid kasutatakse demüeliniseerimisest tingitud haiguste ägenemise ajal. Kursus on mõeldud viis päeva. Ravimit süstitakse naha alla intravenoosselt.

Väga tõhus meetod on vedeliku filtreerimine. See protseduur hõlmab seljaaju vedeliku läbimist spetsiaalse antikeha puhastava seadme kaudu. Tagatud neist vabaneda.

Vereplasma vahetus, mis on üks traditsioonilisi ravimeetodeid, eemaldab ka immuunsed ained ja antikehad.

Teine selline meetod on glükokortikoidid, mis pärsivad immuunsüsteemi toimimist, müeliinivastaste organismide süntees nõrgendab nende põhjustatud põletikku.

Sümptomite ravi seisneb nootroopsete ravimite, valuvaigistite, krambivastaste ravimite ja neuroprotektiivsete ravimite ravis. Närviimpulsside ülekande suurendamiseks on ette nähtud B-vitamiinid. Mõnel juhul on ette nähtud antidepressandid.

Enamikul juhtudel ei ole aju demüeliniseerimise täielik ravi võimalik. Arstide peamine ülesanne on nõrgendada antikehade edasist toimet närvisüsteemile terapeutiliste ainete ja seadmete abil. Uute, kasulikumate lahenduste leidmiseks sellele probleemile töötavad nüüd kogu maailma teadlaste rühmad.

Kuidas mõjutavad aju demüeliniseerumist

Aju demüeliniseeriv haigus areneb enamasti lapsepõlves ja 40-aastastel inimestel. Seda patoloogilist protsessi iseloomustab valge aine ja seljaaju kahjustus, mis põhjustab püsivaid neuroloogilisi häireid, mõnel juhul elu mittesobiv.

Kaasaegsed teaduse ja meditsiini edusammud võimaldasid määrata probleemi põhjused ja andsid võimaluse avastada rikkumisi arengujärgus.

Protsessi etioloogia

Mis on demüelinatsioon? Protsess areneb valguantikehade negatiivse mõju tõttu närvikoele. Sellega kaasneb põletikulise reaktsiooni teke, neuronite kahjustus, müeliini ümbrise hävimine ja närviimpulsside ülekandumine.

Närvikiudude kestad on kahjustatud:

  1. Pärilik eelsoodumus.
  2. Nakkuslikud viirushaigused.
  3. Kroonilised bakteriaalse infektsiooni fookused.
  4. Raske metalli mürgistus, bensiin, lahusti.
  5. Tugev ja pikaajaline stress.
  6. Loomsete valkude ja rasvade liigne tarbimine.
  7. Ebasoodne keskkonnaseisund.

Kõik need ebasoodsad tingimused põhjustavad autoimmuunprotsessi arengut, kuid kõige olulisem roll on geneetilisel eelsoodumusel. Teatud geenid ja nende mutatsioonid põhjustavad ebanormaalsete antikehade teket, mis tungivad vere ja närvikoe vahele, kaitstes aju kahjustuste eest. Selle tulemusena hävitatakse müeliini valk põletikulise protsessi mõjul.

Teine vallandustegur on nakkushaigused. Normaalse müeliini hävimine tekib veidi erinevalt. Normaalses seisundis hakkab immuunsüsteem pärast organismi sisenemist hakkama selle vastu võitlema. Kuid mõnikord on patogeeni valgud nii sarnased inimorganismi kudedes olevate valkudega, et antikehad segavad neid ja hävitavad koos bakteritega oma rakud.

Närvikiu kahjustuste algstaadiumis, kui põletikuline autoimmuunprotsess on alles hakanud arenema, võib patoloogilisi muutusi siiski muuta. On müeliini osalise taastumise võimalus, mis võimaldab neuronitel täita teatud osa oma funktsioonidest. Kuid haiguse kujunemisega hävitatakse närvimembraanid üha enam, närvikiud avatakse ja nad kaotavad signaalide edastamise võime. Närvipuudusest on võimatu vabaneda ja kadunud funktsioone ajusse tagasi anda.

Haiguse kulg

Demüeliniseerivate protsesside ilmingud sõltuvad sellest ajuosast, kus algas patoloogiline protsess, ja kahjustuse astmest. Patoloogia arengu alguses on nägemisfunktsiooni häire. Alguses arvab patsient, et ta on lihtsalt väsinud, kuid ta ei saa järk-järgult ignoreerida ilminguid ja läheb arsti juurde.

Demüeliniseerumise tüübi määramine ainult sümptomite põhjal on raske. Seetõttu on vaja täiendavaid uuringuid. Manifestatsioonid sõltuvad patoloogiliste muutuste vormist.

Multipleksskleroos

Aju demüeliniseerumise harva esinevad kõige sagedamini hulgiskleroos. Haigusega kaasneb autoimmuniseerimine, närvikiudude kahjustamine, müeliini ümbriste lagunemine ja kahjustatud piirkondade sidekudega asendamine.

Demüelinisatsiooni ja skleroosi protsessid on leitud aju erinevates osades, nii et kõigepealt on neid raske seostada.

Rikkumiste põhjuste täielik kindlaksmääramine ei ole veel võimalik. Arvatakse, et aju mõjutab kõige enam halb pärilikkus, välised tingimused, viiruste ja bakteritega nakatumine. Aju ja seljaaju on tavaliselt mõjutatud.

Patoloogia võib avalduda:

  • parees ja paralüüs, suurenenud kõõluste refleksid, lihaskrambid;
  • tasakaalustamatus ja peenmotoorika;
  • näolihaste nõrgenemine, neelamis refleks, kõnefunktsioon;
  • tundlikkuse muutus;
  • impotentsus, kõhukinnisus, uriinipidamatus või uriinipeetus;
  • nägemise vähenemine, põllu kitsenemine, heleduse häirimine ja värvi taju.

Kirjeldatud sümptomitega võivad kaasneda depressioon, emotsionaalse tausta vähenemine, eufooria või heidutus. Kui kuvatakse mitu fookust, väheneb intelligentsus ja mõtlemine.

Marburgi tõbi

See on kõige ohtlikum aju kahjustamise vorm. Patoloogia tekib järsult ja sellega kaasneb sümptomite kiire kasv. See kajastub patsiendi seisundis kõige negatiivsemal viisil. Isik võib mõne kuu jooksul surra.

Haigus algselt meenutab nakkust ja sellega kaasneb palavik, krambid. Müeliini hävimisega vähenevad motoorsed funktsioonid, tundlikkus ja teadvus. Seda iseloomustab tugev peavalu ja oksendamine, suurenenud koljusisene rõhk. Pahaloomulise haiguse korral mõjutab aju tüve, kus kogutakse kraniaalnärvide tuumad.

Devika tõbi

Kui see juhtub, kahjustab nägemisnärve ja seljaaju. Patoloogilise protsessi äge areng toob kaasa täieliku pimeduse. Kuna haigus mõjutab seljaaju, kannatab inimene parees, paralüüs, vaagnapiirkonna funktsioonide häired, tundlikkuse häired.

Patsiendi tekkimise algusest kahe kuu jooksul ilmnevad patsiendi erksad ilmingud. Täiskasvanutel ei ole soodsa tulemuse võimalust. Patoloogiaga lastel võib immunosupressantide ja glükokortikosteroidide kasutamise tõttu seisundit parandada.

Multifokaalne entsefalopaatia

Seda tüüpi demüeliniseerumine toimub eakatel inimestel. Patsient kannatab krampide, pareseesi, halvatuse, nägemishäirete, intellektuaalsete võimete vähenemise, dementsuse arengu võimalikkuse all.

Müeliini ümbriste hävitamise protsessiga kaasneb immuunsüsteemi rikkumine.

Guillain-Barre sündroom

Samal ajal on aju funktsioonid häiritud perifeerse närvikahjustuse tagajärjel. Kõige sagedamini mõjutab patoloogia meest. Samal ajal esineb patsientidel parees, lihaseid, liigeseid, südamerütm on katki, diaporees suureneb, arteriaalne rõhk muutub dramaatiliselt.

Diagnostilised meetodid

Diagnoosi aju demüeliniseeritud häirete juures võib teha ainult magnetresonantstomograafia abil. See on väga informatiivne ja ohutu tehnika, millel on minimaalsed vastunäidustused. Seda ei saa teha ainult klaustrofoobia, rasvumise, vaimsete häirete, keha metallkonstruktsioonide olemasolu korral, kuna tomograaf on suur magnet.

Magnetresonantstomograafia abil tuvastatakse patoloogilised fookused valgetel ainetel ja vatsakeste ümber. Need on ovaalsed, mõõtmetega kuni kolm sentimeetrit ja hajutatud.

Vormide olemasolu kinnitamiseks saab protseduuri läbi viia kontrastsuse suurendamisega. Samal ajal koguneb kontrastainet uues fookuses paremini kui vanades.

Haiguse diagnoosimise protsessis määratakse esmalt kindlaks demüeliniseerumise vorm. See on vajalik ravi taktika valimiseks.

Sellise patoloogilise protsessi prognoos võib olla erinev. Kui müeliini hävitamine põhjustas hulgiskleroosi, võib patsient elada rohkem kui kümme aastat, teistel juhtudel ei ületa eeldatav eluiga üks aasta.

Traditsiooniline ravi

Demüeliniseeriva haiguse ravimeetodid võivad olla erinevad. Tavaliselt viiakse läbi patogeneetiline ravi. Spetsiaalsete preparaatide abil aeglustavad müeliini hävitamise protsessi, kõrvaldavad valed antikehad ja normaliseerivad immuunsüsteemi tööd. Sarnane mõju saavutatakse tavaliselt:

  • interferoonid Betaferon, Avonex, Copaxone kujul. Esimene ravim aitab ravida hulgiskleroosi. On tõestatud, et Betaferon'i kasutamise tõttu pikka aega areneb haigus aeglasemalt, väheneb puude risk ja ägenemiste sagedus. Ravimit manustatakse intramuskulaarselt igal teisel päeval;
  • immunoglobuliinid. Nende abiga toodetakse antikehi ja immuunkomplekse väiksemates kogustes. See saavutatakse Sandoglobuliini või ImBio abil. Need ravimid on ette nähtud ägenemiste perioodidel. Neid süstitakse veeni ja annus arvutatakse sõltuvalt patsiendi kaalust. Soovitud efekti puudumisel jätkatakse ravi pärast ägenemist;
  • vedeliku filtreerimine. Protseduuri ajal eemaldatakse antikehad. Soovitud tulemuse saamiseks peate läbima vähemalt kaheksa seanssi. Ravi ajal juhitakse tserebrospinaalvedelik läbi spetsiaalsed filtrid;
  • plasmaperees. See eemaldab verest antikehad ja immuunkompleksid;
  • hormoonravi. Ravi hõlmab glükokortikoidravimite kasutamist. Prednisolooni ja deksametasooni abil toodetakse antimüeliinvalke väiksemates kogustes ja põletikuline protsess ei arene. Tavaliselt määratakse selliste ravimite suured annused, mida ei tohi võtta kauem kui nädala jooksul;
  • tsütostaatikumid. Metotreksaadi ja tsüklofosfamiidi kasutamist harjutatakse, kui haigus on raske.

Samuti on vaja sümptomaatilist ravi. Patoloogilise protsessi ilmingute vähendamine saavutatakse nootroopsete ravimite abil piratsetaami, valuvaigistite, krambivastaste ravimite, neuroprotektorite, lihasrelaksantide kujul, mis leevendavad paralüüsi.

N-impulsside ülekandumine normaliseerub B-vitamiinide abil ja depressioon kõrvaldatakse antidepressantidega.

Ravimiravi ja muud meetodid ei kõrvalda patoloogiat täielikult. Kõik terapeutilised meetmed peatavad ainult müeliinikestuste hävitamise, parandavad elukvaliteeti ja suurendavad selle kestust.

Rahva meetodid

Patoloogiate ebameeldivate ilmingute eemaldamine ja teiste haiguste tekke ärahoidmine võib olla folk õiguskaitsevahendite abil. Aju seisundi parandamiseks saate kasutada:

  • aniis lofanta. Sellest ravimtaimest valmistatakse keetmine. Lehed, varred ja lilled purustatakse ja ühe supilusikatäie koguses pannakse väike tulekahju kümme minutit klaasi vett. Kui ravim on jahtunud, lisavad nad lusikatäis mett ja juua kaks korda lusikat enne söömist;
  • Kaukaasia diaskorei. Taimejuur purustatakse ja pool tl teelussi valatakse klaas keedetud vett. Tööriista hoitakse veevannis veerand tundi ja seda tarbitakse lusikas enne magamaminekut.

Need fondid aitavad kaasa ainevahetusprotsesside ja vereringe parandamisele. Keetuste kasutamisel peaksite konsulteerima ekspertidega, sest koos teatud ravimitega võivad need põhjustada soovimatuid kõrvalreaktsioone.

Teile Meeldib Epilepsia