Närvisüsteemi ja aju demüeliniseerivad haigused

Suur hulk haigusi, mille tagajärjeks on närvide müeliinikiudude kahjustus, nimetatakse aju demüeliniseerivaks haiguseks.

See protsess on seotud mitmete põhjustega: see võib olla viirus, infektsioon ja organismi allergiline reaktsioon.

Demüeliniseerimisprotsess on iseloomulik sellistele haigustele nagu hulgiskleroos, entsefaliit, leukoentsefaliit ja paljud teised kesknärvisüsteemi ja aju haigused. Närvikiudude demüeliniseerumine toob peaaegu alati kaasa puude.

Peaaegu alati pärivad närvisüsteemi demüeliniseerivad haigused.

Provokatiivsed haigused ja tegurid provokaatorid

Kokkuvõttes on kolm tegurit, mis tõeliselt mõjuvad tervele kehale aju ja kesknärvisüsteemi kui terviku demüeliniseerimiseks:

1. Üks olulisemaid tegureid, mis eristavad teadlasi ja praktiseerivaid neurolooge, võib nimetada pärilikkuse põhiteguriks. Kui perekonnas oli keegi haigusega haige, siis sama rikkumise esinemissagedus suhteliselt suureneb märgatavalt.
2. Haigus võib tekkida väliste tegurite taustal. See võib olla nakkus, mis on kehasse sisenenud väljastpoolt, samuti võib see olla nakkus, mis on nakatunud vereringesse vaktsineerimise ajal.
3. Membraani hävimine võib tekkida teiste kesknärvisüsteemi haiguste taustal, näiteks hulgiskleroos, meningiit, kesknärvisüsteemi infektsioonid.

Demüeliniseerumise seljaajus

Demüeliniseerimiskeskused võivad ilmuda ka järgmistel juhtudel:

• ainevahetushäired - kui inimene ei söö korralikult, on tema ainevahetus häiritud ja tulemuseks on aju rikkumine ja närvikiudude membraanide hävitamine;
• mürgistus alkoholi, narkootikumide, psühhotroopsete ainete abil.

Inimelu elukeskkond ei ole viimane koht. Samuti on vaja öelda, et inimkeha ise võib tekitada häire arengut, mis tuleneb keskkonnale selle negatiivsest mõjust.

Mis veel võib haiguse arengut mõjutada:

• haigused nagu leetrid, punetised ja muud infektsioonid võivad põhjustada hulgiskleroosi;
• pikaajalised bakteriaalsed infektsioonid;
• mürgistus ja raskemetallide soolade ja aurude kahjustamine;
• püsiv ja krooniline stress.

Kuidas määrata haiguse peamised sümptomid

Kui patsiendil oli isegi demüeliseerimisprotsessi esimesed tunnused, siis ei jää kogenud arst neid maha, neid määravad kohe välised märgid.

Kui inimene veetis terve päeva kodus, lamades, kui ta ei teinud midagi, vaid lihtsalt üritas puhata ja ta oli väsinud ja väsinud, on see üks peamisi märke närvisüsteemi degeneratiivsetest haigustest.

Demüeliniseeriv haigus avaldub neuroloogilistes, somaatilistes ja psühho-emotsionaalsetes sümptomites:

1. Väljatõmmatud relvade puhul on märgatav väike treemor - treemor. See võib näidata, et närvikoe demüeliniseerumise fookused arenevad.
2. On probleeme seedesüsteemi, väljaheiteinkontinentsiga, urineerimisega.
3. Täheldatakse psühho-emotsionaalseid kõrvalekaldeid, mis väljenduvad unustatavuses, mäluhäiretes, iseloomulikud mitmesuguste hallutsinatsioonide ilmnemine ja ka intellektuaalsed võimed vähenevad. Varem diagnoositi selliseid sümptomeid diagnoosides dementsus ja teda raviti.
4. Teised neuroloogilised sündroomid on fikseeritud - sellisel juhul hakkab liikuvus muutuma, võib ilmneda konvulsiivne sündroom, hüperkinees jne.

Kuidas diagnoosida

Esimene, mille alusel arst võib kahtlustada oma patsiendis CNS-i demüeliniseerivat haigust, on liikumis- ja kõnehäirete koordineerimise halvenemine.

Täpse diagnoosi tegemiseks kasutatakse laialdaselt magnetresonantstomograafiat. Alles pärast uuringu läbiviimist võib arst täpselt diagnoosida. Selle uuringu metoodika tulemused on täpsed, mis võimaldab teha teatud järeldusi.

Samuti tuleb patsiendile teha vereanalüüs. Kui katse ajal on patsiendil ägenemine, võib see viidata lümfotsütoosi esinemisele. Trombotsüütide arv suureneb, täheldatakse fibrinolüüsi suurenemist.

Kui me räägime täpsemast diagnoosimeetodist, on see kontrastainet kasutav MRI. Tänu temale on võimalik tuvastada uusi demüelinisatsiooni fookuseid, mis mõjutavad aju ja närvisüsteemi.

Meetmete kompleks - vaimu ja tervise päästmiseks!

Kuna demüeliniseerimise täpseid põhjuseid ei ole võimalik kindlaks teha ja protsessi areng igas inimeses on erinev, on erinevad sümptomid, ei ole selget mehhanismi haiguse raviks.

Demüeliniseerimise ravi peamine eesmärk on vajadus parandada ajukahjustusi. Kui haigus on juba käimas, saab seda väga halvasti ravida.

Ravi määramisel määrab arst endale ühe ülesande - mitte lubada haigusel edasi areneda. Kui ravi on määratud õigesti, väheneb vähemalt 30% komplikatsioonide riskist.

Ravi on enamasti puhtalt meditsiiniline. Enamasti määrati järgmised ravimid:

1. Kuna närvikiudude demüeliniseerimine tekitab reflekse muutusi ja lihaste kokkutõmbed on määratud ravimid - lihasrelaksandid, mis võivad pingeid leevendada. Kui te võtate seda ravimirühma, taastatakse keha mootori funktsioonid.
2. Selleks, et närvikiud ei laguneks, määratakse nii põletikuvastased ravimid kui ka antibiootikumid.
3. Lisaks sellele vajalikke nootroopseid ravimeid, mis aitavad taastada aju aktiivsust.

Hiljuti määratakse aju demüeliniseerumise fookusega patsientidele kortikosteroidide käik, mis lahustatakse ja süstitakse organismi suukaudselt suurtes annustes.

Täiendavad ravimeetodid

Lisaks ravimiravile tuleb patsiendile määrata refleksoloogia kursus. See on vajalik jäsemete tundlikkuse taastamiseks, nende jõudluseks.

Akupunktuuri kasutamisel kasutatakse hõbedanõelasid, millega arst saab tegutseda keha vajalikes kohtades. Selle protseduuri kaudu saab patsient toonilise efekti.

Arvestades, et ravim ei ole paigas, on neuroloogid suutnud jälgida haiguse arengut ja ravi. Ja kui varem ei olnud võimalik sclerosis multiplex'iga ja sarnaste demüeliniseerivate haigustega võidelda, mis nüüd kasutavad immuunmodulaatoreid pikka aega, on võimalik haiguse arengus pikaajalist remissiooni saavutada.

Eluviis

Esiteks, kui inimesel on diagnoositud see haigus, peaks ta vältima kokkupuudet erinevate infektsioonidega, ta ei tohiks ületöötada, joobes hoiduda.

Kui aga inimene on nakatunud, siis peaks ta alati olema voodis, võtma ravimeid, mis aitavad tal jalgadele pääseda. Oluline on ka termiliste protseduuride kasutamine.

Patsient peaks liikuma maksimumini, töötama alati, kui see on võimalik, kuid ei tohiks lubada keha liigtöötamist, sest see võib anda tõuke haiguse arengule.

Sa ei saa haigestunud inimest ühiskonnast eraldada, sest see viib veelgi keerulisemini.

On rangelt keelatud juua, suitsetada, ilma ebaõnnestumata peab tal olema täielik une.

Kui elu on üles ehitatud pidevale stressile, pettumusele ja ärevusele, siis on vaja mitte vastata võimalikult palju kõikidele probleemidele, mis võivad täiesti terve inimese hävitada.

Kurb saatus

Demüeliniseerumise prognoos on üsna negatiivne. Kui haigust ei ravita, võib see muutuda krooniliseks vormiks, jäsemete halvatus võib areneda, lihaskoe atroofia, dementsus areneb.

Lõpptulemusena võib aju demüeliniseerumine olla surmav.

Samuti peate teadma, et ajus esinevad kahjustused kasvavad ja selle tulemusena tekivad uued häired keha toimimises - inimesel on raske hingata, neelata ja isegi rääkida.

Isik, kellel on hulgiskleroos, kes on kesknärvisüsteemi kõige sagedamini diagnoositav demüeliniseeriv haigus, on tõesti hirmutav. Just eile on ta täiesti terve, enne kui tema silmad muutuvad kehtetuks. Tal on aeglane liikumine, tema kõne muutub, see muutub venitatud ja arusaamatuks.

Tuleb meeles pidada, et haigust ei ravita, peamine ülesanne on vältida selle esinemist.

KNS-i demüeliniseeriv haigus

Aju ja seljaaju demüeliniseerivad haigused on patoloogilised protsessid, mis viivad neuronite müeliinikesta hävitamiseni, häirivad impulsside ülekannet aju närvirakkude vahel. Arvatakse, et haiguste etioloogia aluseks on organismi geneetilise eelsoodumuse ja teatud keskkonnategurite koostoime. Pingestatud impulsi ülekanne viib kesknärvisüsteemi patoloogilise seisundini.

Närvisüsteemi demüeliniseerivad haigused

On olemas järgmised demüeliniseerivate haiguste liigid:

• Sclerosis multiplex viitab kesknärvisüsteemi demüeliniseerivatele haigustele. Sclerosis multiplex'i demüeliniseeriv haigus on kõige levinum patoloogia. Hulgiskleroosi iseloomustavad erinevad sümptomid. Esimesed sümptomid ilmnevad 20-30-aastaselt, sagedamini on naised haiged. Sclerosis multiplex diagnoositakse vastavalt esimestele tunnustele, mida psühhiaater Charcot kirjeldas - tahtmatud võnkesilmsed liikumised, värisemine, laulnud kõne. Samuti on patsientidel uriinipeetus või väga sagedane urineerimine, mitte kõhu refleksid, nägemisnärvi ketaste ajaline poolitus;
• ODEM või äge levinud entsefalomüeliit. See algab ägedalt, millega kaasnevad tõsised ajuhäired ja nakkuse ilmingud. Haigus esineb sageli pärast bakteriaalsete või viirusinfektsioonidega kokkupuudet, võib tekkida spontaanselt;
• hajutatud skleroos. Seda iseloomustavad seljaaju ja aju kahjustused, mis väljenduvad konvulsiivse sündroomina, apraxia ja vaimse häirena. Surm esineb ajavahemikus 3 kuni 6-7 aastat alates haiguse diagnoosimisest;
• Devic'i tõbi või äge optikoneuroom. Haigus algab ägeda protsessina, kulgeb kõvasti, edeneb, mõjutab nägemisnärve, mis põhjustab täieliku või osalise nägemise kaotuse. Enamikul juhtudel toimub surm;
• Balo tõbi või kontsentriline skleroos, periaksiaalne kontsentriline entsefaliit. Haiguse algus on äge, kaasneb palavik. Patoloogiline protsess toimub paralüüsi, nägemishäirete, epilepsiahoogude korral. Haiguse kulg on kiire - surm toimub mõne kuu pärast;
• leukodüstroofiad - selles rühmas on haigused, mida iseloomustab aju valge aine kahjustamine. Leukodüstroofiad on pärilikud haigused, geenipuudulikkuse tõttu häirib müeliini müeliinikesta teket;
• progresseeruvat multifokaalset leukoentsefalopaatiat iseloomustab vähenenud luure, krambid, dementsuse ja teiste häirete teke. Patsiendi eluiga ei ole pikem kui 1 aasta. Haigus areneb vähenenud immuunsuse, JC viiruse aktiveerimise (inimese polüoomiviirus 2) tulemusena, mis esineb sageli HIV-infektsiooniga patsientidel pärast luuüdi siirdamist, pahaloomuliste verehaigustega patsientidel (krooniline lümfotsüütiline leukeemia, Hodgkini tõbi);
• difuusne periaksiaalne leukoentsefaliit. Pärilik haigus mõjutab sageli poisse. Põhjustab nägemishäireid, kuulmist, kõnet ja muid häireid. Kiiresti edeneb - eluiga on veidi üle aasta;
• osmootne demüeliniseerumise sündroom - on väga harv, areneb elektrolüütide tasakaalu ja mitmete muude põhjuste tõttu. Naatriumisisalduse kiire suurenemine viib aju rakkude vee ja erinevate ainete kadumiseni, põhjustades aju närvirakkude müeliini ümbriste hävitamist. See mõjutab ühte tagumist aju piirkonda - müelolüüsi suhtes kõige tundlikumad ponsid;
• Müelopaatia on seljaaju kahjustuste üldine mõiste, mille põhjused on erinevad. Sellesse rühma kuuluvad: seljaaju, Canavan'i haigus ja muud haigused. Canavan'i haigus on geneetiline, neurodegeneratiivne, autosoomne retsessiivne häire, mis mõjutab lapsi ja põhjustab aju närvirakkude kahjustamist. Haigust diagnoositakse kõige sagedamini Ida-Euroopas elavatel Ashkenazi juutidel. Seljaaju allavoolud (liikumis-ataksia) on neurosüüfilise hiline vorm. Haigust iseloomustab seljaaju ja seljaaju närvisüsteemi juurte tagumise veeru kahjustamine. Haigusel on kolm arenguetappi, mille käigus suureneb närvirakkude kahjustuste sümptomid järk-järgult. Koordineerimine on kõndimisel häiritud, patsient kaotab tasakaalu kergesti, põis on sageli häiritud, valu esineb alumises jäsemes või kõhu all, nägemisteravus väheneb. Kõige raskemat kolmandat etappi iseloomustab lihaste ja liigeste tundlikkuse vähenemine, jalgade kõõluste isflexia, astereognoosi areng, patsient ei saa liikuda;
• Guillain-Barre sündroom - esineb igas vanuses, viitab haruldasele patoloogilisele seisundile, mida iseloomustab keha perifeersete närvide hävimine oma immuunsüsteemiga. Rasketel juhtudel toimub täielik paralüüs. Enamikul juhtudel taastuvad patsiendid täielikult piisava raviga;
• Charcot-Marie-Tuta neuraalne amüotroofia. Krooniline pärilik haigus, mida iseloomustab progresseerumine, mõjutab perifeerset närvisüsteemi. Enamikul juhtudel hävitatakse närvikiudude müeliinikate, esinevad haiguse vormid, milles närvikiudude keskel on aksiaalsete silindrite patoloogia. Perifeersete närvide lüüasaamise tagajärjel kaovad kõõluste refleksid, alumise ja seejärel ülemise jäseme lihaste atroofia. Haigus on progresseeruv krooniline pärilik polüneuropaatia. Sellesse rühma kuuluvad: Refsum'i haigus, Russi-Levi sündroom, hüpertroofiline neuropaatia Dejerine-Sott ja teised haruldased haigused.

Geneetilised demüeliniseerivad haigused

Närvikoe kahjustumise korral reageerib keha reaktsiooniga - müeliini hävitamisele. Haigused, millega kaasneb müeliini hävitamine, jagunevad kahte rühma - müeloplastika ja müelopaatia. Müeloklaasia on membraani hävitamine väliste tegurite mõjul. Müelopaatia on müeliini geneetiliselt määratud hävitamine, mis on seotud neuronite mantli struktuuri biokeemilise defektiga. Samal ajal peetakse sellist jaotust rühmadeks tingimuslikuks - müeloklasmi esimesed ilmingud võivad viidata inimese vastuvõtlikkusele haigusele ja müelopaatia esimesed ilmingud võivad olla seotud väliste tegurite põhjustatud kahjustustega. Sclerosis multiplexi peetakse haigusteks, mille puhul on geneetiline eelsoodumus neuronite mantli hävitamiseks, rikkudes ainevahetust, immuunsüsteemi puudust ja aeglase infektsiooni esinemist. Geneetilised demüeliniseerivad haigused on: Charcot-Marie-Tut neuraalne amüotroofia, Dejerin-Sott hüpertroofiline neuropaatia, difuusne periaksiaalne leukoentsefaliit, Canavan'i haigus ja paljud teised haigused. Geneetilised demüeliniseerivad haigused on vähem levinud kui autoimmuunse iseloomuga demüeliniseerivad haigused.

Kesknärvisüsteemi demüeliniseerivad haigused: ICD kood 10

ICD 10 demüeliniseerivatel ajuhaigustel on koodid:

• G35-G37 - kesknärvisüsteemi demüeliniseerivad haigused;
• G35 - hulgiskleroos;
• G37 - muud kesknärvisüsteemi demüeliniseerivad haigused. Haigused on erinevad;
• G37.9 - Kesknärvisüsteemi määratlemata demüeliniseeriv haigus.

Närvisüsteemi haigusi hoitakse ICD 10 koodis G00-G99. Eksperdid usuvad, et klassifikatsioon vastavalt ICD 10-le ei ole piisav. Loodi ka teine ​​puude skaala, mida kasutatakse sclerosis multiplex'is - EDSS. See skaala hindab kõiki sclerosis multiplex'i tingimusi - kõndimist, tasakaalu, halvatust, enesehooldust ja muid tegureid. Skaala kasutamiseks peab arst patsiendi seisundi hindamiseks läbima spetsiaalse eksami.

Närvisüsteemi demüeliniseerivad haigused: klassifitseerimine

Demüeliniseerivad haigused (DZH) tuulerõuged, muud haigused).

Haiguse all esinevad haiguse subakuutsed vormid:

• hulgiskleroos. Kliinilised vormid - tserebrospinaalsed ja seljaaju-, optilised, aju-, varre-, väikeaju;
• DZ-Dawsoni entsefaliidi kroonilised vormid, Dering, Petta, Van Bogart, Schilderi periaksiaalne hajutatud leukoentsefaliit;
• DZ, millel on valdavalt perifeersed närvikahjustused - nakkuslik polüradikuloneuropaatia, nakkuslik-allergiline primaarne polüradikuloonuriit Guillain-Barre, toksiline polüneuropaatia, diabeetiline ja düsmetaboolne polüneuropaatia.

Närvisüsteemi demüeliniseerivate haiguste ravi

Demüeliniseeriva haiguse ravi sõltub haiguse liigist ja selle raskusastmest, see on pikk ja keeruline protsess. Lisaks meditsiinilisele ravile määratakse patsiendile toitumine, soovitatakse järgida ranget igapäevast rutiini, magada ja ärkvelolekut, regulaarselt läbida massaažikursus, füsioteraapia. Iga demüeliniseeriva haigusega patsient nõuab individuaalset lähenemist, demüeliniseeriva haigusega patsientide toetav ravi võtab palju aastaid.

Mida arst Yusupovskogo haigla

Yusupovi haigla neuroloogia osakonnas töötab kõrge kvalifikatsiooniga arstid, kes on spetsialiseerunud demüeliniseerivate haiguste ravile. Arstid vahetavad pidevalt teadmisi teiste kliinikute spetsialistidega nii riigisiseselt kui välismaal. Nad osalevad konverentsidel, kus tutvustatakse kaasaegseid skleroosi ja demüeliniseeriva rühma teiste haiguste ravimeetodeid.

Yusupovi haigla spetsialistid diagnoosivad seljaaju, aju demüeliniseerivad haigused, määravad tõhusa ravimeetodi. Haiglas on võimalik saada massaažikursus, teha raviprotseduure spetsialistiga. Haigla psühholoogid töötavad patsiendi ja tema sugulastega. Yusupovi haiglas saab patsienti jälgida aastaid, saada vajalikku arstiabi õigeaegselt. Registreeruge telefoni teel.

Mis on demüeliniseerivad haigused?

Müeliini kihi hävimise tõttu väheneb närviimpulssi juhtivus ja kogu sümptomite kompleks ilmneb patsientidel. Isoleeriva ümbrise tähtsuse paremaks mõistmiseks võib ette kujutada, et närv on kaabel, mis koosneb paljudest väikestest juhtmetest, mille kaudu voolab vool.

Kui isolatsioon on kahjustatud, siis elektrit ei tarnita täielikult sihtkohta. Inimestel ilmneb see paljude neuroloogiliste sümptomite kujul. Võib mõista nende ilmingute olemust, keskendudes kahju allika lokaliseerimisele. Tegelikult mõjutavad närvikiudude teatavaid osi peamiselt kesknärvisüsteemi (CNS) demüeliniseerivad haigused.

Haiguse levikut aju valget ainet nimetatakse levitamiseks. Seda mõistet lõi Jean-Martin Charcot demüeliniseerimise mehhanismi katse ajal. Seetõttu on hulgiskleroosil teine ​​nimi, nimelt levinud skleroos.

Haiguse tunnused

Aju demüeliniseeriv haigus vähendab närviimpulsside juhtivust ja patsiendid ilmuvad sümptomite kompleksina. Isoleeriva ümbrise tähtsuse paremaks mõistmiseks võib ette kujutada, et närv on kaabel, mis koosneb paljudest väikestest juhtmetest, mille kaudu voolab vool. Kui isolatsioon on kahjustatud, siis elektrit ei tarnita täielikult sihtkohta. Inimestel ilmneb see paljude neuroloogiliste sümptomite kujul. Mõista nende ilmingute olemust juhindudes kahjustuse allika lokaliseerimisest. Tegelikult mõjutavad närvikiudude teatavaid osi peamiselt kesknärvisüsteemi (CNS) demüeliniseerivad haigused.

Haiguse levikut aju valget ainet nimetatakse levitamiseks. Seda mõistet lõi Jean-Martin Charcot demüeliniseerimise mehhanismi katse ajal. Seetõttu on hulgiskleroosil teine ​​nimi, nimelt levinud skleroos.

Patoloogilise protsessi põhjused

Seni on 100% kindlusega võimatu nimetada müeliini ümbrise hävimisega seotud haiguste tekkimise ja arengu põhjuseid. Kõige tavalisem haigus selles rühmas on hulgiskleroos. Sellised tegurid võivad mõjutada selle arengut:

• Immuunsüsteemi häired;
• Ülekantud nakkushaigused;
• Ökoloogia;
• Geograafiline asukoht;
• Pärilik eelsoodumus

Sellised põhjused on iseloomulikud ka selle grupi teistele haigustele, kuid just need liikmesriigid, kes kõige sagedamini arendavad inimesi, kes asuvad põhja laiuses.

Statistika järgi kannatavad kõige vähem patoloogiast ekvatoriaalmaade elanikud ja planeedi lõunaosa.

Harvadel juhtudel võivad kesknärvisüsteemi demüeliniseerivat haigust põhjustada järgmised tegurid:

• Pikaajaline emotsionaalne ülekoormus;
• Suitsetamine;
• Vaktsiin viirusliku hepatiidi vastu.

Mõnikord täheldatakse eakatel inimestel vanusega seotud muutuste tõttu. Arstid diagnoosisid ka autoimmuunseid patoloogiaid, mille puhul müeliini kahjustus oli sekundaarne sündmus, näiteks Devic'i tõve korral.

Rohkem kinnitatud versioonidest on võimalik eristada eelmist infektsiooni, näiteks soole või hingamisteede nakkust. Samal põhjusel on tõsine kahjustus närvisüsteemi kõikidele osadele, mis on iseloomulikud entsefalomüeloradikuloonuritile, samuti Guillain-Barré sündroomile. Sageli on viimasel patoloogial muidugi sarnane Landry halvatusega. Statistika kohaselt kannatavad alkoholi tarvitajad tõenäolisemalt nende haiguste all. Mõnikord on müeliinikestad kahjustatud süüfilise hilises staadiumis, mis on tingitud seljapaeladest ja arenenud halvatusest.

On olukordi, kus demüeliniseerimise põhjuseid ei leita. Sellised patoloogilised protsessid hõlmavad Balo kontsentrilist skleroosi. Seetõttu on äärmiselt raske diagnoosida demüeliniseerivaid patoloogiaid ajalooga (intervjueerimisel saadud teave). Sellises olukorras tuleb keskenduda patoloogia tunnustele ja instrumentaalsetele uuringumeetoditele.

Klassifikatsioon

Ravi diagnoosimiseks ja väljakirjutamiseks keskenduvad arstid tavaliselt haiguste rahvusvahelisele liigitusele (ICD). Hetkel on 10. versioon muudetud ja kirjeldatakse üksikasjalikult hulgiskleroosi, millele anti kood G35. Teised demüeliniseerimisega seotud patoloogilised protsessid paigutatakse eraldi alarühma. Lõppude lõpuks on nad palju harvemad ja selliste haiguste kohta on vähem teavet.

Praeguseks on selline teave liikmesriikide kohta liigitatud järgmiselt:

• Sarnased sümptomite rühmad;
• Kahjustuste lokaliseerimine;
• Raskus;
• Haiguse kulg.

Erilist tähelepanu pööratakse EDSSi (laiendatud puude seisundi skaala) puude astme hindamisele. See hõlmab kõiki liikmesriike põdevate inimeste elu kõiki aspekte. See põhineb sellistel punktidel:

• Liikumiste koordineerimine;
• Vaagna häired;
• Iseteeninduse tase;
• Tasakaalu säilitamine;
• Oota;
• Paralüüsi progresseerumise aste.

Sellise skaalaga töötamine ei ole nii lihtne ja alles pärast seda, kui arsti eksam on lubatud.

Päritolu ja arengu mehhanism

Kõigi demüeliniseerivate patoloogiate peamiseks tunnuseks on müeliinikesta järkjärguline hävitamine. Järk-järgult süvenevad sümptomid ja sõltuvad kahjustuse allikast. Sellisel patoloogilisel protsessil on seosed, mis viisid selle arengule ja tuumastumise mehhanismile MS näitel:

• Patoloogia areneb immuunsuse kaitsemehhanismi kahjustava teguri esinemise tõttu;
• Saadud autoimmuunhäire tekitab aksonite väliskesta põhilise lagunemise;
• Vere-aju barjäär hävitatakse järk-järgult ja aju antigeenid sisenevad patsiendi veri;
• Peale selle, immuunvastuse tõttu vereringesse sisenevatele antigeenidele, migreeruvad lümfotsüüdid aju ja toodavad antikehi, mis hävitavad müeliini;
• Selle tulemusena tekivad valged ained, mis meenutavad naastu välimust.

Lokaalne kahjustus sõltuvalt haiguse liigist. MS-s paiknevad kahjustused peamiselt periventrikulaarsed (külgmised vatsakeste ümber) ja Binswangeri tõve korral leitakse ka talamuses ja sabades naastud.

Demüeliniseerivad haigused esinevad tavaliselt kroonilises vormis ja remissiooni ajal võib esineda kerge remüeliniseerumine. See protsess tähistab müeliini ümbrise taastumise algust. Remüelineerumise kiirus on tavaliselt oluliselt väiksem kui demüelinisatsioon ja pikaajalise patoloogia ajal peatub see täielikult.

Sümptomaatika

Müeliini hävitavad patoloogilised protsessid on üsna erinevad. Need sõltuvad haiguse liigist, selle kulgemisest, patsiendi vanusest ja paljudest muudest teguritest. Neid saab mõista, keskendudes mitme peamise aju demüeliniseeriva haiguse tunnustele.

MS sümptomid

Kõige tavalisem haigus on MS. Sellised esimesed märgid on talle omased:

• Nüstagm (silmade võnkumine);
• Aeglane kõne (skaneeritud);
• Värisemine liikumisel (tahtlik värisemine);
• Jagage pilt silmade ette;
• Järsk soov minna tualetti (hädavajalik tung);
• Urineerimisprobleemid (kramplikust tingitud viivitus);
• Abdominaalsete reflekside nõrgenemine või täielik puudumine;
• Nägemisnärvi ajalise osa blanšeerimine.

Patsiendi tekkimisel ilmnevad järgmised sümptomid:

• Näonärvi tundlikkuse halvenemine;
• Liikumiste kooskõlastatud koordineerimine;
• Pearinglus;
• Babinski asünergia (jäsemete toimimise häirimine);
• Adiadochokinesis (võimetus kiiresti liikuda);
• Tahtliku värisemise tugevdamine;
• Rombergi positsioonil diagnoositud vead;
• Valu, temperatuuri ja puudutuse tajumine;
• Üksikute lihasrühmade nõrgenemine ja halvatus;
• Lihaskoe toonide liigne suurenemine;
• Kuulmise kahjustamine;
• Üldine lihasnõrkus.

Kui demüelinatsioon läheb aju varre lähedale, siis on patsiendil bulbaarsed häired:

• Probleemide allaneelamine;
• Hääletuse muutus (nina);
• Meeleolumuutused;
• Depressioon.

Sellistest sümptomite rohkusest hoolimata ei kannata MS-i inimesed epilepsiahoogude all. Kui need esinevad patsiendil ja on piisavalt sageli, võib see tähendada ajukoorme sekundaarset põletikku (sekundaarne entsefaliit).

Haigus diagnoositakse peamiselt magnetresonantstomograafia (MRI) abil. See on nähtav terav kahjustus ja summutamine, samuti kohad, kus algas remüeliniseerumine.

Opticomyelitis Devika

Demüelinisatsioon selle haigusega esineb nägemisnärvi kiududes. Selle haiguse puhul on selliseid märke iseloomustatud:

• Nägemishäired kuni täieliku kadumiseni;
• Selgroo kahjustus, millega kaasneb osaline halvatus, vaagnapiirkonna häired ja võimetus normaalseks eluks;
• Seljaaju koe surm.

Seda haigust diagnoositakse äärmiselt harva ja see esineb ainult täiskasvanueas. Peamiselt mõjutab naissugu ja mongoliidi rasside esindajad. Optikomüeliit Devika prognoos on üsna pettumust tekitav, sest statistika kohaselt elab vaid 1/3 patsientidest rohkem kui 5 aastat alates haiguse esimeste tunnuste avastamisest. Haigust diagnoosivad tekkivad sümptomid ja MRI tulemused, mis näitavad demüeliniseerimispaiku nägemisnärvi kiududes ja seljaajus.

Balo skleroos

Sellisele patoloogiale on iseloomulik närvikiudude kiire kahjustamine ja mõned eksperdid usuvad, et see haigus on ainult MS agressiivne vorm. Balo kontsentriline skleroos on väga harvaesinev haigus, mis esineb noores eas (vanuses 25-35 aastat), kuid kogu haiguse ajal ei ole diagnoositud rohkem kui 90 haigusjuhu. Nad kõik lõppesid patsientide surmaga. Surm võib tekkida ajavahemikus 1-3 kuud kuni 2 aastat.

Haigusele on iseloomulikud sellised märgid:

• Äge palavik;
• Üksikute lihasrühmade nõrgenemine või halvatus;
• Epileptilised krambid;
• Vaimsed häired;
• Visuaalne kahjustus kuni täieliku pimeduseni.

Magnetresonantstomograafia näitab suurt demüeliniseerimiskeskust.

Marburgi tõbi

Sellel on teine ​​nimi, nimelt akuutne dissemineeritud entsefalomüeliit (OREM) ja MS segatakse sageli selle patoloogilise protsessiga. Surm esineb tavaliselt umbes aasta pärast haiguse esimeste ilmingute hetkest. 20-35-aastased inimesed on sageli haiged.

Marburgi haiguse sümptomid on:

• Krampsed krambid;
• Ägedad neuroloogilised sümptomid;
• Halvatus;
• Vastuoluline kõne.

Kui patsient areneb, langeb ta sügavasse kooma ja sureb aju varre rikke tõttu. Mõnikord peetakse Marburgi haigust ja akuutset dissemineeritud entsefalomüeliiti 2 erinevateks patoloogilisteks protsessideks. Mõnede ekspertide sõnul on teist tüüpi soodsam prognoos ja selle kulg on krooniliselt korduv.

Seda tüüpi haiguste korral näitab MRI kahjustuste fookust, mis ühinevad üheks suureks tahvliks. Selle kriteeriumi järgi eristavad arstid OREMi MS-st, kuna seda tüüpi patoloogia teist tüüpi ei täheldata.

Guillain-Barre tõbi

Guillain-Barre tõve sümptomid on järgmised:

• Üldine nõrkus;
• Alumise ja ülemise jäseme tundlikkuse halvenemine;
• Veaotsing;
• Hingamisteede lihaste nõrgenemine ja halvatus;
• Vaagna elundite talitlushäired.

Viimane neist sümptomitest põhjustab sageli surma lämbumise tõttu. Ravi kestus on tavaliselt üsna pikk ja võib ulatuda 2-3 aastani. Sellega patsientidel on suurem võimalus puude tekkeks. Haigus diagnoositakse kliiniliselt, st patoloogilise protsessi tunnuste põhjal, kuna närvisüsteemi perifeerses osas esineb demüeliniseerumist. Aju MRI puhul ei tuvastatud ajukahjustusi.

Ravi kestus

Närvisüsteemi demüeliniseerivaid haigusi on äärmiselt raske ravida. Mõnikord on vaja võidelda elu eest haigusega, nagu ka sclerosis multiplex'i puhul, ja Guillain-Barré sündroomi edukaks raviks peate te läbima plasma plasma ja immunoglobuliini süstid.

Põhimõtteliselt hõlmab müeliinikesta hävimist põhjustavate haiguste ravi selliseid ravimirühmi:

• Monoklonaalsed antikehad. Tizabri tüüpi preparaadid aitavad peatada patoloogiat aktiivsete lümfotsüütide sisenemise staadiumis hävitatud vere-aju barjääri kaudu. Euroopas peetakse sellist vahendit väga paljutõotavaks ja haigeid inimesi toetub sellele tugevalt, kuid Vene Föderatsioonis ei saa paljud inimesed seda ravimit endale lubada. Tõepoolest, üks süstimine maksab rohkem kui 2 tuhat eurot ja seda on vaja süstida kord kuus;
• Tsütostaatikumid. Sellised ravimid, näiteks tsüklofosfamiid, inhibeerivad immuunsust selle rakkude hävimise tõttu;
• Immunomodulaatorid. Sellised ravimid nagu Copaxone vähendavad lümfotsüütide aktiivsust, vähendavad tsütokiinide sünteesi ja vähendavad immuunsüsteemi põletikku;
• Kortikosteroidhormoon. Neid kasutatakse pulseeriva ravina, st väga suurte annustena, kuid lühikese aja jooksul.

Lisaks peamistele patoloogilise protsessi vastu võitlemiseks mõeldud ravimite rühmadele vajavad haiged inimesed sümptomaatilist ravi. Lõppude lõpuks on vaja lõpetada sellised haiguse tunnused:

• Paralüüs ja lihaste parees;
• Liikumishäired;
• Probleemid urineerimisel ja defekteerimisel.

Ravi käigus tuleks peamist rolli anda mitte ainult ravimite suurenenud kasutamisele, vaid ka psühholoogilisele abile patsiendile. Isik peab mõistma, et ta peab olema aktiivne elustiil ja olema rõõmsameelne. Sellisel juhul saab patsient elada kuni vanaduseni minimaalsete tagajärgedega, näiteks liikumishäiretega (jäsemete värisemine, võimetus kiiresti liikuda).

Aju demüeliniseerivad haigused ei ole alati ravitavad, kuid ilma selleta viib ta peagi patsiendi surmani. Seetõttu on oluline haiguse õigeaegne diagnoosimine ja ravi alustamine, et saada täielik elu.

Demüeliniseeriv ajuhaigus

Keha ebanormaalset seisundit, milles aju valget ainet (müeliini) hävitatakse, nimetatakse demüeliniseerivaks protsessiks. See probleem on väga ohtlik. Haigus mõjutab kogu organismi tööd, kuna see on seotud autoimmuunsete patoloogiatega. Viimastel aastatel on suurenenud demüeliniseerivate haiguste avastamise juhtude arv.

Närvisüsteemi demüeliniseerivad haigused

Närvisüsteemi haigused (rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi ICD-10), mis on kombineeritud sarnaselt müeliini mõjutamisega, on tingitud mitmest põhjusest, alates allergilisest viiruslikele ainetele. Seda patoloogiate rühma iseloomustab asjaolu, et kehalised mehed ja naised, kes hiljem muutuvad puudeks, kannatavad sageli kesknärvisüsteemi demüeliniseerivate haiguste all. Reeglina põhjustab aju demüeliniseerumine luure püsivat vähenemist. Järgmised aju demüeliniseerivad haigused on tavalisemad:

• hulgiskleroos;
• multifokaalne leukoentsefalopaatia;
• äge entsefalomüeliit.

Multipleksskleroos

Mis on sclerosis multiplex, on viimastel aastatel sageli noori tunnustatud 15 kuni 40 aastani. Selle haiguse tunnuseks on mitmete kesknärvisüsteemi osade üheaegne kahjustus, mis põhjustab patsientidel erinevaid sümptomeid. Haigus vaheldub remissiooni ja ägenemise perioodidega. Mitmekordse skleroosi aluseks on müeliini hävitamise fookuste esinemine seljaajus ja ajus, mida nimetatakse naastudeks. Nende suurused on väikesed, kuid mõnikord tekivad suured ühendid. Sageli põhjustab see patoloogia Marburgi haiguse või ateroskleroosi.

Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia

Haigus viitab närvisüsteemi viirusinfektsioonile, mis areneb patsiendi immuunpuudulikkuse korral. Patoloogia areneb kiiresti ja võib viia patsiendi surma aasta jooksul. Sageli on multifokaalse leukoentsefalopaatia põhjuseks taasaktiveeritud viirus, mis siseneb kehasse lapsepõlves ja on varjatud seisundis neerudes või kudedes. Haigus areneb, kui inimene on ohus: AIDS, elundite siirdamine, lümfoom, leukeemia, Wiskott-Aldrichi sündroom ja muud haigused.

Äge entsefalomüeliit

Levitatud entsefalomüeliit on haigus, mille puhul selgroos ja ajus esinevad erinevad põletikulised protsessid. Patoloogiat iseloomustab kahjustused, mis on hajutatud kogu närvikoes. Nimi ise (entsefaliit ja müeliit) näitab haiguse tõsidust ja patsiendi taastumise prognoos sõltub protsessi aktiivsusest, ravi adekvaatsusest ja õigeaegsusest ning keha algsest seisundist. Ägeda entsefalomüeliidi tulemus võib olla patsiendi taastumine, puue või isegi surm.

Hulgiskleroosi sümptomid

Krooniline hulgiskleroos on aju demüeliniseeriv haigus, milles keha ravib oma kudesid võõrastena. Immuunsus antikehadega hakkab nende vastu võitlema. Tegemist on demüeliniseerimisprotsessiga, mille käigus närvikiud muutuvad tühjaks ja patsient avaldab algsed sümptomid: uriinipeetuse esinemine, kõndimise või nägemise halvenemine.

Hiljem taastatakse müeliini mantel osaline taastumine ja haiguse esimesed tunnused kaovad. Patsient arvab, et probleemid on iseenesest kadunud ja ei pöördu arsti poole. See on hulgiskleroosi või mõne teise kesknärvisüsteemi demüeliniseeriva haiguse kavalus. Reeglina, kui patsient läheb arsti juurde, on tema autoimmuunne protsess eksisteerinud 4-5 aastat.

Sclerosis multiplex'i algstaadiumis on kõige sagedamini järgmised seisundid:

• jäsemete tuimus;
• käte lihaste amüotroofia;
• tasakaalustamatus;
• kahekordne nägemine ja ähmane nägemine;
• liikumiste koordineerimise puudumine;
• ähmane kõne;
• kognitiivsed häired;
• jäsemete ootamatu halvatus.

Ajuhaiguse põhjused

Igasugune demüeliniseeriv kesknärvisüsteem võib ilmneda erinevatel põhjustel. Kõige kuulsam neist on:

1. Ainevahetuse ebaõnnestumine. See on tüüpiline selliste haiguste puhul nagu diabeet, kilpnäärme haigus.
2. Paraneoplastilised protsessid, mis on pahaloomulise kasvaja esimene ilming.
3. Mürgistus keemiliste komponentidega: narkootiline, psühhotroopne, alkohoolne, lakk ja muu.
4. Immuunsuse reaktsioon müeliini osaks olevate valkude suhtes.

Paljude viimaste aastate uuringud kinnitavad, et aju demüeliniseerivad haigused võivad tekkida negatiivsete keskkonnamõjude, halva pärilikkuse, kehva toitumise, pikaajalise stressi või bakteriaalse saastumise tagajärjel. Nakkushaigused mängivad patoloogia levimisel olulist rolli: herpes, leetrid, punetised, Epstein-Barri viirus.

Demüeliniseeriva haiguse ravi

Kesknärvisüsteemi degeneratiivsete ja demüeliniseerivate patoloogiate ravimiseks on täna raske. Isegi kaasaegse meditsiini arendamisega ei ole narkootikume, mis suudavad patsiendi haigusest lõplikult ja kiiresti päästa. Ravi eesmärk on vältida pikaajaliste neuroloogiliste mõjude teket. Enne täpse diagnoosi määramist saadab arst patsiendile diferentsiaaldiagnoosi, mille käigus sarnaste sümptomitega tuleb eristada üks demüeliniseeriv ajuhaigus.

Mis on demüeliniseerivad haigused?

Demüeliniseerivad haigused moodustavad suure hulga neuroloogilise iseloomuga patoloogiaid. Haiguse andmete diagnoosimine ja ravi on üsna keeruline, kuid paljude teadlaste tulemused võivad tõhususe suurendamise suunas edasi liikuda. Edu on saavutatud varase diagnoosimise meetodites ning kaasaegsed raviskeemid ja -meetodid pakuvad lootust elu pikendamiseks, täielikuks või osaliseks taastumiseks.

Demüeliniseerimise põhjused ja mehhanismid

Inimkehas on närvisüsteem moodustatud kahest osast - kesksest (aju ja seljaaju) ja perifeersest (mitmetest närviharudest ja sõlmedest). Reguleerimise reguleeritud mehhanism toimib sel moel: perifeerse süsteemi retseptorites väliste tegurite mõjul tekitatud impulss edastatakse seljaaju närvikeskustele, kust need saadetakse aju närvirakkudesse. Kontrollimpulss pärast signaali töötlemist ajus saadetakse allapoole langevat joont seljaaju külge, kust see jagatakse tööorganitele.

Kogu organismi normaalne toimimine sõltub suuresti elektriliste signaalide edastamise kiirusest ja kvaliteedist piki närvikiude nii tõusva kui ka kahaneva suunaga. Elektriisolatsiooni tagamiseks on enamiku neuronite aksonid kaetud lipiid-valgu müeliiniga. Seda moodustavad gliiarakud ja perifeerne osa Schwann'i rakkudest ning kesknärvisüsteemi oligodendrotsüütides.

Lisaks elektrilistele isolatsioonifunktsioonidele tagab müeliinist ümbris suurenenud impulsi ülekandekiiruse, kuna selles on olemas Ranvieri intervallid ioonvoolu tsirkuleerimiseks. Lõpuks suureneb müeliinitud kiudude signaalide kiirus 7-9 korda.

Mis on demüeliniseeriv protsess?

Mitmete tegurite mõjul võib alustada müeliini hävitamise protsessi, mida nimetatakse demüeliniseerumiseks. Kaitsekesta kahjustumise tagajärjel muutuvad närvikiud tühjaks, signaali edastamise kiirus aeglustub. Kui patoloogia areneb, hakkavad närvid ise kokku varisema, mis viib ülekandevõimsuse täieliku kadumiseni. Kui debüüdi käigus saab haigust ravida ja aksoni müeliniseerumine taastub, siis tekib edasijõudnud staadiumis pöördumatu defekt, kuigi mõned kaasaegsed tehnikad võimaldavad meil seda arvamust vaidlustada.

Demüelinisatsiooni etioloogiline mehhanism on seotud autoimmuunsüsteemi toimimise anomaaliadega. Teatud hetkel hakkab ta müeliini valku tajuma võõrastena, tekitades sellele antikehi. Hemato-entsefaalse barjääri läbimisel tekitavad nad müeliini ümbrise põletikulise protsessi, mis viib selle hävitamiseni.

Protsessi etioloogias on kaks peamist valdkonda:

1. Müeloklaasia - autoimmuunsüsteemi rikkumine toimub eksogeensete tegurite mõjul. Müeliin hävitatakse vastavate antikehade aktiivsuse tõttu veres.
2. Müelopaatia - geneetilisel tasandil kehtestatud müeliini tootmise rikkumine. Aine biokeemilise struktuuri kaasasündinud anomaalia toob kaasa asjaolu, et seda tajutakse patogeensena? ja põhjustab immuunsüsteemi aktiivse reaktsiooni.

Esile tõstetakse järgmised põhjused, mis võivad käivitada demüeliniseerimisprotsessi:

• Immuunsüsteemi kahjustused, mis võivad olla põhjustatud bakteriaalsest ja viirusinfektsioonist (herpes, tsütomegaloviirus, Epstein-Barri viirus, punetised), liigne psühholoogiline stress ja tugev stress, keha mürgistus, keemiline mürgistus, keskkonnategurid, kehv toitumine.
• Neuroinfektsioon. Mõned patogeenid (sageli viirused), mis tungivad müeliini, viivad faktini, et müeliini valgud muutuvad immuunsüsteemi sihtmärgiks.
• Müeliini struktuuri kahjustava metaboolse protsessi katkestamine. See nähtus on põhjustatud diabeedist ja kilpnäärme kõrvalekalletest.
• Paraneoplastilised häired. Need tekivad vähi kasvajate arengu tulemusena.

HELP! Eriti tähelepanuväärne on nakkusliku kahjustusega seotud demüeliniseerumise mehhanism. Tavaliselt on immuunsüsteemi reaktsioon suunatud ainult patogeensete organismide pärssimisele. Mõnedel neist on siiski suur sarnasus müeliini valguga ja autoimmuunsüsteem segab neid, hakates võitlema oma rakkudega, hävitades müeliini ümbrise.

Demüeliniseerivate haiguste liigid

Arvestades inimese närvisüsteemi struktuuri, eristatakse kahte tüüpi patoloogiaid:

1. Kesknärvisüsteemi demüeliniseeriv haigus. Selliste haiguste ICD 10 kood on G35 kuni G37. Need hõlmavad kesknärvisüsteemi kahjustusi, s.t. aju ja seljaaju. Seda tüüpi patoloogia põhjustab neuroloogilise sümptomite peaaegu kõigi variantide ilmingut. Selle avastamist takistab domineeriva sümptomi puudumine, mille tulemuseks on ähmane kliiniline pilt. Etioloogiline mehhanism põhineb kõige sagedamini müeloklastide põhimõtetel ja kahjustus on levinud mitmetes kahjustustes. Samal ajal on tsoonide areng aeglane, mis põhjustab sümptomite järkjärgulist suurenemist. Kõige iseloomulikum näide on hulgiskleroos.
2. Perifeerse süsteemi demüeliniseeriv haigus. Seda tüüpi patoloogia areneb närviprotsesside ja sõlmede lüüasaamisega. Kõige sagedamini seostatakse neid selgroo probleemidega ja haiguse progresseerumist täheldatakse siis, kui selgroolülid (eriti intervertebraalse herniaga) on kiududeks. Närvi rikkumise korral häiritakse nende liiklust, mis põhjustab väikeste neuronite surma, mis põhjustavad valu. Kuni alfa-neuronite surmani on perifeersed kahjustused pöörduvad ja neid on võimalik taastada.

Haiguste liigitamine kursuse käigus hõlmab akuutset, remiteerivat ja akuutset monofaasilist vormi. Kahjustuse astme järgi eristatakse patoloogiat monofokaalset (üksikut kahjustust), multifokaalset (paljude kahjustuste) ja difuusse (ulatuslikud kahjustused ilma kahjustuste selge piirideta).

Patoloogia põhjused

Demüeliniseerivad haigused on põhjustatud närvi aksonite müeliinikesta kahjustusest. Ülalnimetatud endogeensed ja eksogeensed faktorid, mis põhjustavad demüeliniseerumisprotsessi, saavad haiguse peamisteks põhjusteks. Provotseerivate tegurite olemuse tõttu jagunevad haigused primaarseteks (polüencephaliit, entsefalomelloello-polüradikuloonuriit, optikomüeliit, müeliit, optikoentseeliit) ja sekundaarsed (vaktsineerimine, parainfektsioon pärast grippi, leetrid ja mõned muud haigused).

Sümptomid

Haiguse ja MR sümptomite sümptomid sõltuvad kahjustuse paiknemisest. Üldiselt võib sümptomeid jagada mitmesse kategooriasse:

• Mootori funktsioonide katkemine - parees ja paralüüs, ebanormaalsed refleksid.
• Aju kahjustuse tunnused on orientatsiooni ja kooskõlastamise, spastilise iseloomu halvatuse rikkumine.
• Aju varre kahjustamine - kõne- ja neelamisvõime rikkumine, silmamuna liikumatus.
• Naha tundlikkuse rikkumine.
• Muutused urogenitaalsüsteemi ja vaagna elundite funktsioonides - kusepidamatus, kuseteede probleemid.
• Oftalmoloogilised probleemid - nägemise osaline või täielik kadu, nägemisteravuse halvenemine.
• Kognitiivsed häired - mälukaotus, vähenenud mõtlemiskiirus ja tähelepanu.

Aju demüeliniseeriv haigus põhjustab üha suureneva ja püsiva neuroloogilise tüübi defekti, mis toob kaasa inimese käitumise muutumise, üldise heaolu halvenemise, vähenenud jõudluse. Tähelepanuta jäetud etapp on traagiliste tagajärgedega (südamepuudulikkus, hingamisteede seiskumine).

Demüeliniseerimisprotsessi põhjustatud kõige levinumad haigused

On võimalik eristada järgmisi tavapäraseid demüeliniseerivaid patoloogiaid:

• Mitmekordne skleroos. See on peamine esindaja kesknärvisüsteemi haiguste demyeniseerimisel. Haigusel on ulatuslik sümptomoloogia ja esimesed märgid on leitud noortel (22-25 aastat). Sagedamini esinevad naised. Esialgsed nähud on silmade värisemine, kõnehäired, urineerimisprobleemid.
• Äge difuusne entsefalomüeliit (ODEM). Seda iseloomustab ajuhäired. Kõige tavalisem põhjus on viirusinfektsioon.
• Difuusne levinud skleroos. See mõjutab aju ja seljaaju. Surm toimub 5-8-aastase haiguse järel.
• Äge optikoneuroom (Devic 'tõbi). Sellel on äge silmade kahjustusega kurss. Tal on suur surmaoht.
• Kontsentriline skleroos (Balo haigus). Väga akuutne paralüüs ja epilepsia. Surm määratakse 6–9 kuu pärast.
• Leukodüstroofia - rühm haigusseisundeid, mis on tingitud protsessi arenemisest valgel mullal. Mehhanism on seotud müelopaatiaga.
• Leukoentsefalopaatia. Elulemuse prognoos on 1-1,5 aastat. See areneb koos immuunsuse olulise vähenemisega, eriti HIV-iga.
• Periaksiaalne leukoentsefaliidi hajutüüp. Viitab pärilikele patoloogiatele. Haigus areneb kiiresti ja eluiga ei ületa kahte aastat.
• Müelopaatia - seljaaju varast, Canavan'i haigus ja mõned muud patoloogiad seljaaju kahjustustega.
• Guillain-Barre sündroom. See on perifeerse süsteemi haiguste esindaja. Võib põhjustada paralüüsi. Õigeaegne tuvastamine on ravitav.
• Charcot-Marie-Tuta amüotroofia on krooniline haigus, mis kahjustab perifeerset süsteemi. Toob kaasa lihasdüstroofia.
• Polünereopaatia - Refsum haigus, Russi-Levy sündroom, Dejerine-Sott neuropaatia. See rühm koosneb päriliku etioloogiaga haigustest.

Need haigused ei ammenda suurt hulka demüeliniseerivaid patoloogiaid. Kõik need on inimestele väga ohtlikud ja nõuavad tõhusaid meetmeid nende elu pikendamiseks.

Kaasaegsed diagnostilised meetodid

Demüeliniseerivate haiguste tuvastamiseks kasutatavate diagnostiliste uuringute peamine meetod on magnetresonantstomograafia (MRI). Tehnika on täiesti kahjutu ja seda võib kasutada igas vanuses patsientidel. Ettevaatlikult kasutatakse ülekaalulisuse ja psüühikahäirete suhtes MRT. Kontrastsuse suurendamist kasutatakse patoloogia aktiivsuse selgitamiseks (viimased fookused kogunevad kiiremini kontrastset ainet).

Demüeloniseeriva protsessi olemasolu saab kindlaks teha immunoloogiliste uuringute abil. Juhtimise düsfunktsiooni astme määramiseks kasutatakse spetsiaalseid neuropiltimise meetodeid.

Kas on olemas tõhus ravi?

Demüeliniseeritud haiguste ravi tõhusus sõltub patoloogia tüübist, kahjustuse lokaliseerimisest ja ulatuslikkusest, haiguse hooletusest. Arstiga saab õigeaegselt ravi saavutada positiivseid tulemusi. Mõnel juhul on ravi eesmärk aeglustada protsessi ja pikendada eluiga.

Traditsioonilised meditsiinilised ravimeetodid

Narkomaaniaravi põhineb sellistel meetoditel:

• Vältida müeliini hävitamist, blokeerides interferoonide abil antikehade ja tsütokiinide moodustumist. Peamised ravimid - Betaferon, Relief.
• Toime retseptoritele, et aeglustada antikehade tootmist immunoglobuliine kasutades (Bioven, Venoglobuliin). Seda meetodit kasutatakse haiguse ägeda faasi raviks.
• Instrumentaalsed meetodid - vereplasma puhastamine ja eliminatsioon immuunfiltratsiooni abil.
• Sümptomaatiline ravi - on ette nähtud nootroopse rühma ravimid, neuroprotektorid, antioksüdandid, lihasrelaksandid.

Traditsiooniline meditsiin demüeliniseeriva haiguse raviks

Traditsiooniline meditsiin pakub patoloogia raviks selliseid vahendeid: sibula ja mee segu haava proportsioonis; mustsõstra mahl; propolise alkoholi tinktuur; küüslauguõli; mordovniki seemned; viirpuu, palderjanijuur, rue lillede ja lehtede meditsiiniline kogumine. Loomulikult ei suuda rahva abinõud iseenesest patoloogilist protsessi tõsiselt mõjutada, kuid koos ravimitega aitavad nad kaasa keeruka ravi tõhususele.

Coimbra protokoll autoimmuunsete demüeliniseerivate haiguste kohta

On vaja märkida veel üks meetod kõnealuste haiguste, eriti sclerosis multiplex'i raviks.

TÄHTIS! Seda meetodit kasutatakse ainult autoimmuunhaiguste korral!

See meetod hõlmab D3-vitamiini suurte annuste - „Dr. Coimbra protokolli” võtmist. Selle meetodi nimi on tuntud Brasiilia teadlase, neuroloogia professori, São Paulo (Brasiilia) uurimisinstituudi juht Sisero Galli Coimbra nime järgi. Paljud meetodi autori uuringud tõestasid, et see vitamiin, või hormoon suudab peatada müeliinikesta hävimise. Vitamiini päevased annused määratakse individuaalselt, võttes arvesse organismi resistentsust. Keskmine algannus valitakse 1000 kg / päevas iga kehakaalu kilogrammi kohta. Koos D3-vitamiiniga võetakse vitamiin B2, magneesium, omega-3, koliin ja muud toidulisandid. Kohustuslik hüdratatsioon (vedeliku tarbimine) kuni 2,5-3 liitrit päevas ja toit, mis ei sisalda kõrge kaltsiumi sisaldavaid toite (eriti piimatooted). D-vitamiini annuseid kohandab arst regulaarselt, sõltuvalt parathormooni tasemest.

HELP! Lisateavet protokolli toimimise kohta leiate siit.

Demüeliniseerivad haigused on inimestele kõvad testid. Neid on raske diagnoosida ja veelgi raskem ravida. Mõnel juhul loetakse haigus ravimatuks ja ravi on suunatud ainult elu maksimaalsele pikendamisele. Õigeaegse ja piisava ravi korral on elulemuse prognoos enamikul juhtudel soodne.