Aju demüeliniseerivate haiguste sümptomid ja ravi

Üks kõige ohtlikumaid närvisüsteemi mõjutavaid patoloogiaid on aju demüeliniseeriv haigus. Selle tulemusena toimub müeliini hävimine, asendades selle kiulise koega. See võib juhtuda ükskõik millises ajuosas (eesmine, okulaarne, ajaline lobes). Sellised protsessid toovad kaasa asjaolu, et närviimpulsside ülekanne on halvenenud. Demüelinisatsioon viitab autoimmuunse haigusega ja hiljuti on selle patoloogia suurenemine laste ja üle 45-aastaste inimeste seas. Millised on selle aju patoloogia põhjused, olemus ja ravi?

Demüeliniseeriva haiguse peamised põhjused

Peamised põhjused, mille tõttu aju demüeliniseerumine kehas areneb, võib olla omistatud:

  1. Inimese immuunsüsteemi reaktsioon müeliini moodustavale valgule. Kehas esinevate pöördumatute protsesside tulemusena hakkab immuunsüsteem sellist valku võõraks. Rakud hakkavad teda rünnama ja järk-järgult hävitama. See põhjus on kõige ohtlikum. Seda mehhanismi võib käivitada organismi sissevõtmine või pärilikud inimese immuunsuse omadused. Nende hulka kuuluvad hulgiskleroos, mitmekordne entsefalomüeliit jne.
  2. Demüeliniseerimisprotsess võib alata vastusena müeliini sihtmärgiks oleva neuroinfektsioonile.
  1. Metaboolsete protsesside rikkumine organismis. Selle tulemusena hakkab müeliin kannatama vajalike ainete puuduse all ja järk-järgult laguneb. See on võimalik patsientidel, kellel on anamneesis diabeet ja kilpnäärme tööga seotud probleemid.
  2. Mõju toksiinide ja kemikaalide kehale, sealhulgas: alkohol, psühhotroopsed ravimid, atsetoon, organismi jäätmed.
  3. Paraneoplastilised protsessid, mis esinevad vähi tüsistusena.

Teadusuuringute tulemusena oli võimalik kindlaks teha, et pärilikkusel ja ebasoodsatel keskkonnatingimustel on müeliini (närvikiudude ümbris) kahjustamisel eriline roll. Samuti on teavet selle haiguse esinemise tõenäosuse ja inimese geograafilise asukoha vahel, kus on demüeliniseerumise fookused.

Aju demüeliniseerimine on kahte tüüpi:

  1. Müeloplastika - mida iseloomustab pärilik eelsoodumus müeliini aine kesta kiirele hävitamisele.
  2. Müelopaatia on müeliini kestade hävitamise protsess, millel on muud põhjused.

Sümptomid

Mõned aju demüeliniseeriva haiguse erilised sümptomid ei erine. Kõik need on otseselt seotud närvisüsteemi nende osadega, kus on paikne paik, ja koht, kus demüeliniseerimiskeskused asuvad. Kokku on meditsiinis 3 peamist demüeliniseerivat haigust:

  1. Akuutne entsefalomüeliidi düstroofiline levik.
  2. Sclerosis multiplex (mis tahes kujul).
  3. Multifokaalne leukoentsefalopaatia.

Kõige sagedasem neist haigustest on hulgiskleroos, mis erinevalt teistest haigustest võib samaaegselt mõjutada mitut kesknärvisüsteemi osa. Selle haiguse sümptomite hulk on üsna ulatuslik. Haiguse esimesed märgid hakkavad ilmuma 20-25-aastaste noorte seas. Kõige sagedamini diagnoositakse haigus naistel umbes 25 aastat. Meeste hulgas on patsientide arv väiksem, kuid haigusel on progresseeruv vorm. Kõiki haigusele iseloomulikke sümptomeid võib jagada 7 rühma:

  1. Neuropsühholoogilised häired: käitumishäired, eufooria tunded, depressioon, asteenia, hüpokondrid.
  2. Püramiidi tee düstroofilise iseloomu lüüasaamine. Nende hulka kuuluvad: spastiline lihastoonus, vähenenud naha refleksid, parees, kõõluste refleksi suurenemine.
  3. Kraniaalnärvide ja aju varre düstroofilised kahjustused: näolihaste nõrgenemine, horisontaalne nüstagm.
  1. Vaagna organite rikkumine: tugevuse vähenemine, sagedane urineerimine, paljudel on uriinipidamatus.
  2. Desensibiliseerimine demüeliniseerumise tulemusena: düsesteesia, vibratsioonitundlikkusega seotud häired, patsient ei tajuta kõrget või madalat temperatuuri, jäsemete kokkutõmbumise tunnet.
  3. Nägemispuudulikkus: muutused vaatenurgas, värvipimeduses, heleduse ja kontrasti detailide tajumatus.
  4. Ajujõu düstrofiline kahjustus: düsmetria, asünergia, nüstagm, lihas hüpotoonia, keha ataksia.

Lisateave ataksia ja selle ravi kohta kogenud neuroloogist Mihhail Moiseyevitšil Shperlingis meie videos:

Aju demüeliniseerumise diagnoosimine

Kõige tõhusam meetod patoloogia diagnoosimiseks on magnetresonantstomograafia kasutamine. On võimalik tuvastada dimelinizatsii fookuseid, mis võivad olla ovaalsed või ümmargused. Nende läbimõõt võib varieeruda vahemikus 3 mm kuni 3 cm, nad võivad paikneda ükskõik millises ajuosas, kuid kõige sagedamini diagnoositakse need eesmise lõuna osas. Kui haigus areneb piisavalt kaua ja ravi ei toimu, võivad sellised fookused lõpuks ühenduda. Tomograafia näitab subarahnoidaalsete ruumide muutuste esinemist, suurenenud vatsakesi, mis on võimalik aju atroofia tõttu.

Suhteliselt uus viis demüeliniseerumise diagnoosimiseks on tekitatud potentsiaali meetod. See uuring võimaldab teha kvalitatiivset hinnangut kuulmis-, visuaalsete ja somatosensoorsete parameetrite kohta, samuti kaaluda närviimpulsside käitumise rikkumisi.

Elektroneuromüograafia aitab näha aksonaalse degeneratsiooni esinemist ja hinnata kahjustuste taset.

Kuidas diagnoosida hulgiskleroosi ja teisi demüeliniseerivaid haigusi, kasutades MRI-d, ütleb Kapitonov Ivan Vladimirovich - keskuse arst MRT24:

Immunoloogilised uuringud viiakse läbi tserebrospinaalvedelikus oligoklonaalsete immunoglobuliinidega. Kui leitakse, et need on väga kontsentreeritud, tehakse järeldus aju demüeliniseerumise aktiivsuse kohta.

Traditsiooniline ravi

Patoloogiliste protsesside raviks kasutatakse ravimeid, mille tegevus on suunatud närviimpulsside funktsioonide parandamisele ja aju muutuste blokeerimisele. Kõige raskem on ravida vana demüeliniseerimist.

Beeta-interferoonid võivad oluliselt vähendada patoloogia ja tüsistuste tekkimise riski umbes 30%. Lisaks määratakse patsiendile järgmised ravimid:

  • Lihaste lõõgastajad, kelle tegevus on suunatud patsiendi mootori funktsioonide taastamisele.
  • Põletikuvastased ravimid on vajalikud närvikiudude kahjustumise peatamiseks, mis ilmnesid nakkusliku põletikulise protsessi tekke tõttu. Koos selliste ravimitega näidatakse antibiootikumide kasutamist.
  • Nootroopsed ravimid on näidustatud krooniliseks demüeliniseerimiseks. Sellistel ravimitel on positiivne mõju juhtiva aktiivsuse taastamisele ja aju kui terviku tööle. Samal ajal on soovitatav kasutada neuroprotektorit ja aminohapete kompleksi.

Kui ravi ei alustatud õigeaegselt, siis on peaaegu võimatu taastada normaalset aju toimimist ja keha kadunud funktsioone.

Kuidas nootroopsed ravimid meie ajusid mõjutavad, ütleb neuroloog, professor MD Snaider Natalia Alekseevna:

Demüelinisatsiooni folk õiguskaitsevahendite ravi

Rahvapäraste meetodite kasutamine demüeliniseerimiseks aitab leevendada mõningaid sümptomeid ja aitab ennetada haigusi. Selleks kasutatakse tavaliselt järgmisi taimi:

  • Kaukaasia Dioscorea juur. Pool tl purustatud ja kuivatatud juurt valatakse klaasiga keeva veega ja hoitakse veevannis vähemalt 15 minutit. Pärast seda filtreeritakse puljong ja võetakse enne 1 tl söömist.
  • Anise lofant Seda kasutatakse ka keetmise tegemiseks, mille jaoks 1 tl kuivatatud lehti, lilli ja muid taimeosasid valatakse 1 tassi mitte-kuuma veega ja keedetakse 10 minutit. Pärast jahutamist filtreeritakse puljong, lisades sellele 1 teelusikatäis mett. Puljong võetakse tühja kõhuga 2 spl.

Kuid enne, kui alustate demüeliniseerimist tavapäraste meetodite ja vahenditega, pidage nõu oma arstiga, sest nende retseptide kasutamisel on vastunäidustusi.

  • Millised on teie võimalused pärast insuldi kiiret taastumist - testi läbimiseks;
  • Kas peavalu võib põhjustada insult - läbida test;
  • Kas teil on migreen? - läbima testi.

Video

Kuidas leevendada peavalu - 10 kiiret meetodit, et vabaneda migreenist, pearinglusest ja lumbagost

Mis on demüeliniseerivad haigused?

Demüeliniseerivad haigused moodustavad suure hulga neuroloogilise iseloomuga patoloogiaid. Haiguse andmete diagnoosimine ja ravi on üsna keeruline, kuid paljude teadlaste tulemused võivad tõhususe suurendamise suunas edasi liikuda. Edu on saavutatud varase diagnoosimise meetodites ning kaasaegsed raviskeemid ja -meetodid pakuvad lootust elu pikendamiseks, täielikuks või osaliseks taastumiseks.

Demüeliniseerimise põhjused ja mehhanismid

Inimkehas on närvisüsteem moodustatud kahest osast - kesksest (aju ja seljaaju) ja perifeersest (mitmetest närviharudest ja sõlmedest). Reguleerimise reguleeritud mehhanism toimib sel moel: perifeerse süsteemi retseptorites väliste tegurite mõjul tekitatud impulss edastatakse seljaaju närvikeskustele, kust need saadetakse aju närvirakkudesse. Kontrollimpulss pärast signaali töötlemist ajus saadetakse allapoole langevat joont seljaaju külge, kust see jagatakse tööorganitele.

Kogu organismi normaalne toimimine sõltub suuresti elektriliste signaalide edastamise kiirusest ja kvaliteedist piki närvikiude nii tõusva kui ka kahaneva suunaga. Elektriisolatsiooni tagamiseks on enamiku neuronite aksonid kaetud lipiid-valgu müeliiniga. Seda moodustavad gliiarakud ja perifeerne osa Schwann'i rakkudest ning kesknärvisüsteemi oligodendrotsüütides.

Lisaks elektrilistele isolatsioonifunktsioonidele tagab müeliinist ümbris suurenenud impulsi ülekandekiiruse, kuna selles on olemas Ranvieri intervallid ioonvoolu tsirkuleerimiseks. Lõpuks suureneb müeliinitud kiudude signaalide kiirus 7-9 korda.

Mis on demüeliniseeriv protsess?

Mitmete tegurite mõjul võib alustada müeliini hävitamise protsessi, mida nimetatakse demüeliniseerumiseks. Kaitsekesta kahjustumise tagajärjel muutuvad närvikiud tühjaks, signaali edastamise kiirus aeglustub. Kui patoloogia areneb, hakkavad närvid ise kokku varisema, mis viib ülekandevõimsuse täieliku kadumiseni. Kui debüüdi käigus saab haigust ravida ja aksoni müeliniseerumine taastub, siis tekib edasijõudnud staadiumis pöördumatu defekt, kuigi mõned kaasaegsed tehnikad võimaldavad meil seda arvamust vaidlustada.

Demüelinisatsiooni etioloogiline mehhanism on seotud autoimmuunsüsteemi toimimise anomaaliadega. Teatud hetkel hakkab ta müeliini valku tajuma võõrastena, tekitades sellele antikehi. Hemato-entsefaalse barjääri läbimisel tekitavad nad müeliini ümbrise põletikulise protsessi, mis viib selle hävitamiseni.

Protsessi etioloogias on kaks peamist valdkonda:

  1. Müeloklaasia - autoimmuunsüsteemi rikkumine toimub eksogeensete tegurite mõjul. Müeliin hävitatakse vastavate antikehade aktiivsuse tõttu veres.
  2. Müelopaatia - geneetilisel tasandil kehtestatud müeliini tootmise rikkumine. Aine biokeemilise struktuuri kaasasündinud anomaalia toob kaasa asjaolu, et seda tajutakse patogeensena? ja põhjustab immuunsüsteemi aktiivse reaktsiooni.

Esile tõstetakse järgmised põhjused, mis võivad käivitada demüeliniseerimisprotsessi:

  • Immuunsüsteemi kahjustused, mis võivad olla põhjustatud bakteriaalsest ja viirusinfektsioonist (herpes, tsütomegaloviirus, Epstein-Barri viirus, punetised), liigne psühholoogiline stress ja tugev stress, keha mürgistus, keemiline mürgistus, keskkonnategurid, kehv toitumine.
  • Neuroinfektsioon. Mõned patogeenid (sageli viirused), mis tungivad müeliini, viivad faktini, et müeliini valgud muutuvad immuunsüsteemi sihtmärgiks.
  • Müeliini struktuuri kahjustava metaboolse protsessi katkestamine. See nähtus on põhjustatud diabeedist ja kilpnäärme kõrvalekalletest.
  • Paraneoplastilised häired. Need tekivad vähi kasvajate arengu tulemusena.

HELP! Eriti tähelepanuväärne on nakkusliku kahjustusega seotud demüeliniseerumise mehhanism. Tavaliselt on immuunsüsteemi reaktsioon suunatud ainult patogeensete organismide pärssimisele. Mõnedel neist on siiski suur sarnasus müeliini valguga ja autoimmuunsüsteem segab neid, hakates võitlema oma rakkudega, hävitades müeliini ümbrise.

Demüeliniseerivate haiguste liigid

Arvestades inimese närvisüsteemi struktuuri, eristatakse kahte tüüpi patoloogiaid:

  1. Kesknärvisüsteemi demüeliniseeriv haigus. Selliste haiguste ICD 10 kood on G35 kuni G37. Need hõlmavad kesknärvisüsteemi kahjustusi, s.t. aju ja seljaaju. Seda tüüpi patoloogia põhjustab neuroloogilise sümptomite peaaegu kõigi variantide ilmingut. Selle avastamist takistab domineeriva sümptomi puudumine, mille tulemuseks on ähmane kliiniline pilt. Etioloogiline mehhanism põhineb kõige sagedamini müeloklastide põhimõtetel ja kahjustus on levinud mitmetes kahjustustes. Samal ajal on tsoonide areng aeglane, mis põhjustab sümptomite järkjärgulist suurenemist. Kõige iseloomulikum näide on hulgiskleroos.
  2. Perifeerse süsteemi demüeliniseeriv haigus. Seda tüüpi patoloogia areneb närviprotsesside ja sõlmede lüüasaamisega. Kõige sagedamini seostatakse neid selgroo probleemidega ja haiguse progresseerumist täheldatakse siis, kui selgroolülid (eriti intervertebraalse herniaga) on kiududeks. Närvi rikkumise korral häiritakse nende liiklust, mis põhjustab väikeste neuronite surma, mis põhjustavad valu. Kuni alfa-neuronite surmani on perifeersed kahjustused pöörduvad ja neid on võimalik taastada.

Haiguste liigitamine kursuse käigus hõlmab akuutset, remiteerivat ja akuutset monofaasilist vormi. Kahjustuse astme järgi eristatakse patoloogiat monofokaalset (üksikut kahjustust), multifokaalset (paljude kahjustuste) ja difuusse (ulatuslikud kahjustused ilma kahjustuste selge piirideta).

Patoloogia põhjused

Demüeliniseerivad haigused on põhjustatud närvi aksonite müeliinikesta kahjustusest. Ülalnimetatud endogeensed ja eksogeensed faktorid, mis põhjustavad demüeliniseerumisprotsessi, saavad haiguse peamisteks põhjusteks. Provotseerivate tegurite olemuse tõttu jagunevad haigused primaarseteks (polüencephaliit, entsefalomelloello-polüradikuloonuriit, optikomüeliit, müeliit, optikoentseeliit) ja sekundaarsed (vaktsineerimine, parainfektsioon pärast grippi, leetrid ja mõned muud haigused).

Sümptomid

Haiguse ja MR sümptomite sümptomid sõltuvad kahjustuse paiknemisest. Üldiselt võib sümptomeid jagada mitmesse kategooriasse:

  • Mootori funktsioonide katkemine - parees ja paralüüs, ebanormaalsed refleksid.
  • Aju kahjustuse tunnused on orientatsiooni ja kooskõlastamise, spastilise iseloomu halvatuse rikkumine.
  • Aju varre kahjustamine - kõne- ja neelamisvõime rikkumine, silmamuna liikumatus.
  • Naha tundlikkuse rikkumine.
  • Muutused urogenitaalsüsteemi ja vaagna elundite funktsioonides - kusepidamatus, kuseteede probleemid.
  • Oftalmoloogilised probleemid - nägemise osaline või täielik kadu, nägemisteravuse halvenemine.
  • Kognitiivsed häired - mälukaotus, vähenenud mõtlemiskiirus ja tähelepanu.

Aju demüeliniseeriv haigus põhjustab üha suureneva ja püsiva neuroloogilise tüübi defekti, mis toob kaasa inimese käitumise muutumise, üldise heaolu halvenemise, vähenenud jõudluse. Tähelepanuta jäetud etapp on traagiliste tagajärgedega (südamepuudulikkus, hingamisteede seiskumine).

Demüeliniseerimisprotsessi põhjustatud kõige levinumad haigused

On võimalik eristada järgmisi tavapäraseid demüeliniseerivaid patoloogiaid:

  • Mitmekordne skleroos. See on peamine esindaja kesknärvisüsteemi haiguste demyeniseerimisel. Haigusel on ulatuslik sümptomoloogia ja esimesed märgid on leitud noortel (22-25 aastat). Sagedamini esinevad naised. Esialgsed nähud on silmade värisemine, kõnehäired, urineerimisprobleemid.
  • Äge difuusne entsefalomüeliit (ODEM). Seda iseloomustab ajuhäired. Kõige tavalisem põhjus on viirusinfektsioon.
  • Difuusne levinud skleroos. See mõjutab aju ja seljaaju. Surm toimub 5-8-aastase haiguse järel.
  • Äge optikoneuroom (Devic 'tõbi). Sellel on äge silmade kahjustusega kurss. Tal on suur surmaoht.
  • Kontsentriline skleroos (Balo haigus). Väga akuutne paralüüs ja epilepsia. Surm määratakse 6–9 kuu pärast.
  • Leukodüstroofia - rühm haigusseisundeid, mis on tingitud protsessi arenemisest valgel mullal. Mehhanism on seotud müelopaatiaga.
  • Leukoentsefalopaatia. Elulemuse prognoos on 1-1,5 aastat. See areneb koos immuunsuse olulise vähenemisega, eriti HIV-iga.
  • Periaksiaalne leukoentsefaliidi hajutüüp. Viitab pärilikele patoloogiatele. Haigus areneb kiiresti ja eluiga ei ületa kahte aastat.
  • Müelopaatia - seljaaju varast, Canavan'i haigus ja mõned muud patoloogiad seljaaju kahjustustega.
  • Guillain-Barre sündroom. See on perifeerse süsteemi haiguste esindaja. Võib põhjustada paralüüsi. Õigeaegne tuvastamine on ravitav.
  • Charcot-Marie-Tuta amüotroofia on krooniline haigus, mis kahjustab perifeerset süsteemi. Toob kaasa lihasdüstroofia.
  • Polünereopaatia - Refsum haigus, Russi-Levy sündroom, Dejerine-Sott neuropaatia. See rühm koosneb päriliku etioloogiaga haigustest.

Need haigused ei ammenda suurt hulka demüeliniseerivaid patoloogiaid. Kõik need on inimestele väga ohtlikud ja nõuavad tõhusaid meetmeid nende elu pikendamiseks.

Kaasaegsed diagnostilised meetodid

Demüeliniseerivate haiguste tuvastamiseks kasutatavate diagnostiliste uuringute peamine meetod on magnetresonantstomograafia (MRI). Tehnika on täiesti kahjutu ja seda võib kasutada igas vanuses patsientidel. Ettevaatlikult kasutatakse ülekaalulisuse ja psüühikahäirete suhtes MRT. Kontrastsuse suurendamist kasutatakse patoloogia aktiivsuse selgitamiseks (viimased fookused kogunevad kiiremini kontrastset ainet).

Demüeloniseeriva protsessi olemasolu saab kindlaks teha immunoloogiliste uuringute abil. Juhtimise düsfunktsiooni astme määramiseks kasutatakse spetsiaalseid neuropiltimise meetodeid.

Kas on olemas tõhus ravi?

Demüeliniseeritud haiguste ravi tõhusus sõltub patoloogia tüübist, kahjustuse lokaliseerimisest ja ulatuslikkusest, haiguse hooletusest. Arstiga saab õigeaegselt ravi saavutada positiivseid tulemusi. Mõnel juhul on ravi eesmärk aeglustada protsessi ja pikendada eluiga.

Traditsioonilised meditsiinilised ravimeetodid

Narkomaaniaravi põhineb sellistel meetoditel:

  • Vältida müeliini hävitamist, blokeerides interferoonide abil antikehade ja tsütokiinide moodustumist. Peamised ravimid - Betaferon, Relief.
  • Toime retseptoritele, et aeglustada antikehade tootmist immunoglobuliine kasutades (Bioven, Venoglobuliin). Seda meetodit kasutatakse haiguse ägeda faasi raviks.
  • Instrumentaalsed meetodid - vereplasma puhastamine ja eliminatsioon immuunfiltratsiooni abil.
  • Sümptomaatiline ravi - on ette nähtud nootroopse rühma ravimid, neuroprotektorid, antioksüdandid, lihasrelaksandid.

Traditsiooniline meditsiin demüeliniseeriva haiguse raviks

Traditsiooniline meditsiin pakub patoloogia raviks selliseid vahendeid: sibula ja mee segu haava proportsioonis; mustsõstra mahl; propolise alkoholi tinktuur; küüslauguõli; mordovniki seemned; viirpuu, palderjanijuur, rue lillede ja lehtede meditsiiniline kogumine. Loomulikult ei suuda rahva abinõud iseenesest patoloogilist protsessi tõsiselt mõjutada, kuid koos ravimitega aitavad nad kaasa keeruka ravi tõhususele.

Coimbra protokoll autoimmuunsete demüeliniseerivate haiguste kohta

On vaja märkida veel üks meetod kõnealuste haiguste, eriti sclerosis multiplex'i raviks.

TÄHTIS! Seda meetodit kasutatakse ainult autoimmuunhaiguste korral!

See meetod hõlmab D3-vitamiini suurte annuste - „Dr. Coimbra protokolli” võtmist. Selle meetodi nimi on tuntud Brasiilia teadlase, neuroloogia professori, São Paulo (Brasiilia) uurimisinstituudi juht Sisero Galli Coimbra nime järgi. Paljud meetodi autori uuringud tõestasid, et see vitamiin, või hormoon suudab peatada müeliinikesta hävimise. Vitamiini päevased annused määratakse individuaalselt, võttes arvesse organismi resistentsust. Keskmine algannus valitakse 1000 kg / päevas iga kehakaalu kilogrammi kohta. Koos D3-vitamiiniga võetakse vitamiin B2, magneesium, omega-3, koliin ja muud toidulisandid. Kohustuslik hüdratatsioon (vedeliku tarbimine) kuni 2,5-3 liitrit päevas ja toit, mis ei sisalda kõrge kaltsiumi sisaldavaid toite (eriti piimatooted). D-vitamiini annuseid kohandab arst regulaarselt, sõltuvalt parathormooni tasemest.

HELP! Lisateavet protokolli toimimise kohta leiate siit.

Demüeliniseerivad haigused on inimestele kõvad testid. Neid on raske diagnoosida ja veelgi raskem ravida. Mõnel juhul loetakse haigus ravimatuks ja ravi on suunatud ainult elu maksimaalsele pikendamisele. Õigeaegse ja piisava ravi korral on elulemuse prognoos enamikul juhtudel soodne.

Demüeliniseeriva ajuhaiguse sümptomid

Närvirakkude (närvirakkude) omavahelise ja teiste keha struktuuride normaalse interaktsiooni jaoks on väga oluline mitte ainult nende sisemine sisu, vaid ka müeliini sisaldav membraan. Selle komponendid on lipiidid ja valgud.

Kui selline neuronite mähkimine mingil põhjusel on hävitatud, on närviimpulsside edastamine võimatu. Need tagajärjed võivad viia demüeliniseeriva ajuhaiguse tekkeni, mis võib oluliselt mõjutada inimese vaimu ja isegi elujõulisust.

Patoloogia olemus

Enamik inimesi ei tea, mis see on, mis on aju demüeliniseerimine. Siiski esineb närvisüsteemi demüeliniseerivaid haigusi nii lastel kui ka täiskasvanutel. Huvitav on see, et nende esinemissagedus on seotud geograafilise asukoha ja rassiga: kõige rohkem sellist diagnoosiga patsiente on seotud kaukaaslastega ja seda täheldatakse Euroopas ja Ameerikas.

Neuronitel on konkreetne kuju, mis eristab neid teistest rakutüüpidest. Neil on väga pikad protsessid, millest mõned on kaetud müeliiniga, mis võimaldab närviimpulsside ülekannet ja muudab selle protsessi kiiremaks. Kui müeliin on kokkuvarisenud, ei saa liide elektrofüsioloogiliste impulsside abil üldse suhelda teiste neuronitega või see protsess on äärmiselt raske.

Seejärel kannatab inimkeha struktuur, mille innervatsioon on seotud kahjustatud närviga. See tähendab, et müeliini ümbrise kadumisel võib esineda erinevaid sümptomeid ja tagajärgi. Sarnase diagnoosiga patsiendid, kuid niduse erinev lokaliseerimine võivad elada erineva aja jooksul, prognoos sõltub mõjutatud struktuuri tähtsusest.

Kooriku hävitamisel mängib väga olulist rolli immuunsüsteem, mis äkki ründab keha elavaid struktuure.

Paljudel juhtudel on see tingitud asjaolust, et immuunsüsteem reageerib väga kiiresti nakkusohtlikele patogeenidele ja samal ajal ka kesknärvisüsteemi struktuurilistele komponentidele; areneb nn autoimmuunreaktsioon. Kuid selliseid ebaõnnestumisi on ka teisi, mitte-nakkuslikke põhjuseid.

Põhjused

Mõned kesknärvisüsteemi haiguse põhjused ei sõltu elustiilist (näiteks pärilikkus), teised on seotud inimese eemaletõukava suhtumisega oma tervisele.

Tõenäoliselt toimub aju demüeliniseerimisprotsess mitme teguri mõjul samaaegselt.

Selle haiguse areng võib olla seotud järgmiste teguritega:

  1. Müeliini ümbrise moodustamisega seotud päriliku informatsiooni puudused.
  2. Halb harjumus, mis põhjustab neuronite mürgitust suitsu, narkootiliste ühendite ja alkoholiga.
  3. Pikaajaline kokkupuude stressiga.
  4. Viirused (punetised, herpeshaigused, leetrid)
  5. Närvirakke mõjutavad neuroinfektsioonid.
  6. Hepatiidi vaktsineerimine.
  7. Autoimmuunhaigus, mille vastu müeliini ümbrise hävitamine.
  8. Ainevahetuse tõrked.
  9. Paraneoplastiline protsess, mis tekib kasvajate kasvu tõttu.
  10. Mürgine toime potentsiaalsete kahjulike ainetega (kaasa arvatud igapäevaelus kasutatavad ained - värvid, atsetoon, linaseemneõli) ja toksilised metaboolsed tooted.
  11. Mõned kaasasündinud anomaaliad, nagu "tühi türgi sadul" (rohkem siin).

Haiguse sordid

Selle haiguse klassifikatsioon põhineb haiguse algpõhjuste jaotamisel:

  1. Kui müeliin kehas hävitatakse pärilike põhjuste tõttu, räägivad nad müeloklasiast.
  2. Kui koor on toodetud ja toimib õigesti, kuid siis kaob kolmanda osapoole tegurite tõttu, ütlevad nad müelopaatia kohta.

Lisaks on olemas peamised haigused, mis on hõlmatud „kesknärvisüsteemi demüeliniseeriva haiguse” kontseptsiooniga:

  1. Selline kõige tavalisem patoloogia - hulgiskleroos - mõjutab kesknärvisüsteemi kõiki osi. Tüüpilised sümptomid on väga erinevad.
  2. Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia.
  3. Marburgi haigus.
  4. Akuutne entsefalomüeliidi levik.
  5. Deviki tõbi.

Sümptomaatika

Sümptomid sõltuvad haiguse liigist ja kus paiknevad aju demüeliniseerumise fookused.

Eriti iseloomustab hulgiskleroosi järgmisi tunnuseid:

  1. Muutused kõõluse intensiivsuse ja mõnede naha reflekside, pareseesi, lihasspasmide suhetes.
  2. Visiooni omaduste muutmine (põllu moonutamine, selgus, kontrastsus, veiste välimus).
  3. Erinevate analüsaatorite tundlikkuse muutused.
  4. Aju varre ja närvide düsfunktsiooni tunnused, mis on seotud aju anatoomiliselt (bulbaari sündroom, jäljendi lihaste düsfunktsioon, nüstagm).
  5. Vaagna elundite talitlushäired (impotentsus, kõhukinnisus, kusepidamatus).
  6. Neuropsühholoogilised muutused (intelligentsuse vähenemine, depressiivsed seisundid, eufooria).

Marburgi haigus (levinud entsefalomüeliit) on mööduv, surmav haigus, mis võib mõne kuu jooksul inimese tappa. On olemas klassifikatsioon, mille järgi see haigus kuulub sclerosis multiplex'i vormi. See sarnaneb nakkushaigusega, kus esinevad järgmised sümptomid:

  1. Kiiresti arenev demüeliniseeriv patoloogia mõjutab ajurünnakut ja sellega seotud närve.
  2. Suurenenud koljusisene rõhk.
  3. Mootori talitlushäire ja tundlikkus.
  4. Sageli esineb peavalu, millega kaasneb oksendamine.
  5. Seal on krambid.

Deviki tõbi on demüeliniseerimisprotsess, mis katab valdavalt nägemisnärve ja seljaaju ainet. Haigust peetakse täiskasvanutele ohtlikumaks ja lastele vähem ohtlikuks, eriti kui alustate õigeaegselt ravi hormonaalsete ravimitega. Selle patoloogia ilmingud on järgmised:

  1. Nägemisprobleemid, mis viivad täieliku pimeduseni.
  2. Paralüüs.
  3. Vaagna elundite talitlushäired.

Teist patoloogiat, progresseeruvat multifokaalset leukoentsefalopaatiat, iseloomustab immuunmuutuste kombinatsioon, mis on põhjustatud välistest teguritest ja demüeliniseeritud fokuseerumisest. Selline haigus võib kahtlustada järgmistel põhjustel:

  1. Nägemisvõime vähenemine.
  2. Vähenenud luure.
  3. Koordineerimise kaotamine
  4. Krambid.
  5. Paresis

Nagu te teate, vähendavad sellised probleemid oluliselt elukvaliteeti.

Diagnostika

Ainult vastavalt kliinilistele sümptomitele ei suuda arst määrata täpset diagnoosi ja isegi rohkem - valida õige ravi. Seetõttu on vajalikud sellised diagnostilised uuringud, mis võimaldavad tuvastada ajus esinevaid patoloogilisi protsesse.

  1. Magnetresonantstomograafia on väga informatiivne. See annab võimaluse näha, kas on üksikuid fookuseid või mitmekordseid, nende asukohta. Väga tihti ilmnevad MRI-pildid muutustest eesmise luugi sees, paiknevad periventricularly või subortically.
  2. Elektroneuromograafia võimaldab mitte ainult määrata fookuste lokaliseerumist, vaid ka närvisüsteemi struktuuri lagunemise määra.
  3. Hiljuti töötati välja tekitatud potentsiaalide meetod, mis võimaldab hinnata närviimpulsside läbiviimise protsessi aju struktuuride elektrilise aktiivsuse registreerimisega.

Ravimeetodid

Selliste keeruliste tervisehäirete raviks on kaks peamist lähenemist: kesknärvisüsteemi patoloogiliste nähtuste kontroll ja autoimmuunprotsesside (patogeneetiline ravi) vastu võitlemine ja sümptomite leevendamine.

Interferoon

Esimene ravi suund hõlmab interferooni sisaldavate ravimite määramist. Mõju immuunsusele hõlmab patsiendi veres olevate immuunkomplekside ja antikehade kõrvaldamist.

Ravimeid võib manustada intravenoosselt, subkutaanselt ja nende pikaajalise kasutamise korral väheneb järsku progresseerumise oht.

Plasma vahetamine

Teine võimalus müeliini ohtlike antikehade kõrvaldamiseks on tserebrospinaalvedeliku filtreerimine. Iga kaheksa järjestikuse protseduuri ajal juhitakse umbes 150 mg CSF-i läbi spetsiaalsete filtrite. Samal eesmärgil kasutatakse ka plasmafereesi, et eemaldada patsiendi veresoones ringlevaid antikehi ja suunata aju.

Hormoonid

Hormoonravi aitab ka eemaldada agressiivseid biokeemilisi ühendeid verest, mis hävitavad neuronaalse membraani. Kui autoimmuunimine on väljendunud, on soovitatav kasutada tsütostaatikume.

Nootroopika

Sümptomaatiline ravi hõlmab nootroopsete ravimite kasutamist, mis kaitsevad närvisüsteemi haiguse patoloogiliste mõjude eest. Neid ravimeid võetakse pikka aega, kuid neil ei ole kehale kahjulikku mõju.

Nootroopika mitte ainult ei stimuleeri mõtlemist ega optimeeri põhilisi vaimseid protsesse, vaid takistab ka neuronite ja nendega seotud rakkude surma hapniku puudumisel. Nende mõju all paraneb venoosne vereringe ja aju õigeaegne väljavool ajus, aju struktuuride tundlikkus toksiliste ainete suhtes väheneb.

Hoolimata paljudest positiivsetest mõjudest, on nootroopikatel ikka veel vastunäidustusi: neid ei saa võtta sirprakulise aneemia, uimastisõltuvuse, neuroosi, tserebrovaskulaarse puudulikkuse ja mõne muu seisundi korral.

Lihaste lõõgastajad

Nende patoloogiate korral võib tekkida olukord, kus hävitatud membraaniga neuronid lõpetavad signaalide saatmise lihaste lõdvestamiseks ja on pidevas pinges. Selle probleemi kõrvaldamiseks on ette nähtud lihasrelaksandid.

Põletikuvastased ravimid

Põletiku intensiivsuse vähendamiseks ja keha vägivaldse reaktsiooni aeglustamiseks oma põletikulistele kudedele on vaja põletikuvastaseid ravimeid. Nende mõjul lakkab kesknärvisüsteemi vaskulaarne võrk autoantikehade ja immuunkomplekside suhtes nii läbilaskvast.

Rahva meetodid

Ravi, kasutades populaarseid mittetraditsioonilisi meetodeid, võib olla ainult abiline. Selliseid haigusi ei saa ületada maitsetaimede, kodu protseduuride abil. Kuid mõned immuunsüsteemi tugevdamise viisid võivad olla asjakohased. Sellisel juhul tuleb arstiga arutada võimalikke ettekirjutusi.

Järeldus

Sellised patoloogilised muutused kesknärvisüsteemis võivad vallandada mitmeid tegureid, kuid inimene peaks meeles pidama, et mõnel juhul võib see vältida ohtliku haiguse teket. Näiteks võib hüpotermia vältimine ja infektsiooniga nakatunud inimestega suhtlemine vähendada vägivaldsete immuunreaktsioonide riski, mis võivad põhjustada oma keha struktuuride hävitamist. Keha karastamise ja elementaarsete füüsiliste harjutuste harjutamisega võib kohati suurendada resistentsust väga paljude negatiivsete mõjude suhtes.

Aju demüeliniseerumine: sümptomid, ravi

Myeliin on rasvane aine, mis moodustab närvikiudude mantli. See kest toimib isolatsioonina, mis ei võimalda põnevust levida naaberkiududele. Samal ajal on müeliini mantel erilised aknad - ruumid, kus müeliin puudub. Nende kohalolek kiirendab oluliselt närviimpulsside edastamist. Kui närvikiudude müeliniseerumine on häiritud, häiritakse närvikoe juhtivust ja ilmnevad erinevad neuroloogilised häired.

Kui ajus esineb demüeliniseerivaid protsesse, häiritakse taju, liikumise koordineerimist ja vaimseid funktsioone. Rasketel juhtudel võib see protsess põhjustada puude ja patsiendi surma. Praegu on teada kolm aju demüeliniseerivat haigust:

  • Mitmekordne skleroos.
  • Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia.
  • Akuutne entsefalomüeliidi levik.

Demüeliniseerivate protsesside põhjused

Demüeliniseerivaid protsesse peetakse autoimmuunseteks ajukahjustusteks. Üheks põhjuseks, miks immuunsüsteem näeb inimese enda koe võõrastena, võib olla:

  • Reumaatilised haigused.
  • Müeliini struktuuris kaasasündinud häired.
  • Immuunsüsteemi kaasasündinud või omandatud patoloogia.
  • Närvisüsteemi nakkuslikud kahjustused.
  • Metaboolsed haigused.
  • Kasvaja ja paraneoplastilised protsessid.
  • Mürgistus.

Kõigis neis haigustes hävitatakse närvikoe müeliinikate ja see asendatakse sidekoe vormidega.

Multipleksskleroos

See on kõige levinum demüeliniseerivad haigused. Selle eripära on see, et demüeliniseerumise fookused asuvad korraga kesknärvisüsteemi mitmes osas, mistõttu sümptomid on erinevad. Haiguse esimesed nähud ilmnevad umbes 25-aastaselt, sagedamini naistel. Meestel on hulgiskleroos vähem levinud, kuid areneb kiiremini.

Sümptomid

Mitmekordse skleroosi sümptomid sõltuvad sellest, millised kesknärvisüsteemi osad haigust kõige rohkem mõjutavad. Sellega seoses on mitu rühma:

  • Püramiidi sümptomiteks on jäsemete parees, lihaskrambid, krambid, suurenenud kõõluste refleksid ja naha nõrgenemine.
  • Tüve sümptomid - nüstagm (silma värisemine) erinevates suundades, mis vähendab näoilmete tõsidust, raskusi silma sattumisel.
  • Vaagnapõhja sümptomid - vaagna elundite talitlushäired tekivad seljaaju tuumade kahjustamisega.
  • Ajutised sümptomid - koordineerimatus, ebakindel kõndimine, pearinglus.
  • Visuaalne - visuaalsete põldude kaotus, vähenenud tundlikkus lillede suhtes, vähenenud taju kontrasti, skotoomid (tumedad laigud silmade ees).
  • Sensoorsed häired - paresteesiad (goosebumps), vibratsiooni ja temperatuuri tundlikkuse häired, jäsemete surve.
  • Vaimsed sümptomid - hüpokondrid, apaatia, madal meeleolu.

Need sümptomid esinevad harva koos, kuna haigus areneb järk-järgult paljude aastate jooksul.

Diagnostika

Kõige tavalisem meetod sclerosis multiplex'i diagnoosimiseks on MRI. See võimaldab teil tuvastada aju demüeliniseerumise fookuseid. Pilte näevad nad nagu aju taustal kergemad ovaalsed plaadid. Tüüpiline asukoht on aju vatsakeste lähedal ja ajukoorme lähedal. Haiguse pika kulgemisega kaasnevad kahjustused, aju vatsakeste suurus suureneb (atroofia märk).

Väljastatud potentsiaali meetod võimaldab määrata närvi juhtivushäirete astet. Samal ajal hinnatakse naha-, nägemis- ja kuulmisvõimalusi.

Elektroneuromüograafia - meetod, mis sarnaneb EKG-ga, võimaldab määrata müeliini hävitamise fookuse, näha nende piire ja hinnata närvikahjustuse astet.

Immunoloogilised meetodid määravad kindlaks antikehade olemasolu aju-seljaaju vedelikus ja viiruse antigeenides.

Lisaks nendele meetoditele võib kasutada ka teisi, näiteks mürgistuse olemasolu kindlakstegemiseks.

Ravi

Täielik raviskeem sclerosis multiplex'i jaoks on võimatu, kuid on olemas väga tõhusad meetodid patogeenseks ja sümptomaatiliseks raviks. Eelkõige on Betaferon'i interferooni - Rebif'i kasutamine - osutunud hästi. Nende ravimite taustal aeglustub haiguse progresseerumise kiirus, ägenemiste esinemissagedus väheneb, haigusseisundid põhjustavad harva.

Patoloogiliste antigeeni-antikeha komplekside eemaldamiseks kasutatakse plasmafereesi ja tserebrospinaalvedelikku immunofiltratsiooni.

Kognitiivsete funktsioonide säilitamiseks on ette nähtud nootroopsed ravimid (piratsetaam), neuroprotektorid, aminohapped (glütsiin), rahustid.

Patsientidele soovitatakse järgida päevaravi, mõõdukat kehalist aktiivsust vabas õhus, sanatooriumi raviks.

Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia

Erinevalt hulgiskleroosist areneb see immuunsüsteemi olulise pärssimisega. Selle põhjuseks on polüoomiviiruse aktiveerimine (jaotatud 80% inimestest). Aju kahjustamine on sümptomite hulgas asümmeetriline - tundlikkuse kaotus, jäsemete liikumise vähenemine kuni hemipareesini, hemianoopia (nägemise kaotus ühes silmis). Rikkumised arenevad alati ühelt poolt. Seda iseloomustab dementsuse ja isiksuse muutuste kiire areng. Haigus loetakse ravimatuks.

Akuutne entsefalomüeliidi levitamine

See on aju ja seljaaju mõjutav polüetoloogiline haigus. Demüeliniseerimiskeskused on hajutatud paljudes kesknärvisüsteemi osades. Sümptomid - uimasus, peavalu, konvulsiivne sündroom, häired, mida põhjustab kesknärvisüsteemi teatud piirkonna rünnak. Haiguse ravi sõltub põhjusest, mis põhjustas selle haiguse. Pärast taastumist võivad neuroloogilised defektid jääda - parees, halvatus, nägemishäired, kuulmine, koordineerimine.

KNS-i demüeliniseeriv haigus: klassifikatsioon, sümptomid ja põhjused

1. Määratlus 2. Kodused analoogid 3. Protsessi etioloogia ja põhjused 4. Klassifikatsioon 5. Patogenees 6. Kliinik 7. Mitmekordne skleroos 8. Devic'i optikomüeliit 9. Balo kontsentriline skleroos või periaksiaalne kontsentriline leukoentsefaliit 10. OREM, tuntud ka kui akuutne dissemineeritud entsefalomüeliit, või Marburgi tõbi 11. Guillain-Barre sündroom 12. Ravi

Demüeliniseerivate haiguste uuringu ajalugu pärineb silmapaistva prantsuse neuroloogist Jean-Martin Charcotist. Varsti enne pärilikkuse kaotamist Vene impeeriumis tõi ta 1856. aastal välja haiguse erimärgid, mida nimetati "hulgiskleroosiks". Hiljem selgus, et selle ja mitmete teiste haiguste aluseks on konkreetsed muutused valgetes ainetes.

Seda kaotust nimetati demüelinatsiooniks. Mis see on? See on patoloogiline protsess, mille käigus algab kesknärvisüsteemi müeliinikesta hävimine. Sclerosis multiplex on olnud ja on endiselt selle haiguse peamine haigus, mille esinemissagedus on suurim. Selle levimus maailmas ja närvisüsteemi kahjustuste olemus on paljudes riikides õppimise objektiks. Me räägime sellest, milline on kesknärvisüsteemi demüeliniseeriv patoloogia, kuidas see algab, milliseid haigusi ta esitab täiskasvanutel ja lastel ning kuidas seda ravitakse.

Määratlus

Nagu eelpool mainitud, on demüeliniseerivad haigused rühm haigusi, mis on põhjustatud aju ja seljaaju valge aine (täpsemalt närvirakkude müeliinikesta) hävimisest ja sellega seotud mitmesugustest kliinilistest tunnustest, mis on põhjustatud närviimpulsside halvenemisest.

Need muutused puudutavad ainult närvikiudude müeliinikesta. Me ei tohi unustada, et aju ja seljaaju teed on tegelikult bioloogilised juhtmed. Nad vajavad usaldusväärset isolatsiooni.

Leibkonna analoogia

Kujutage ette, et paksu kaablit, mis koosneb mitmest sajast individuaalsest juhtmest, mis toidab tervet plokki või naabruskonda, on näiteks kaotanud isolatsiooni mitmes kohas, näiteks „söönud hiired”. Selle tulemusena tekib paljudes korterites kahjustuse erinevad sümptomid. Mõnikord lülitab see valgust välja, lülitab telerid, külmikud, kliimaseadmed välja. Teistes korterites on see lihtsalt tume, elektrilised ahjud ja küttekehad ei lülitu sisse. Vesi tõuseb keldris, kui pump on välja lülitatud, ja trafo kasti kuuldakse hõõguvat heli ja lõhnad nagu osoon.

Neil mitmetel märkidel, mis esmapilgul ei ole omavahel ühendatud ja õigeaegselt üksteisega seotud, on siiski kahjustuse ühine olemus ja täpne lokaliseerimine, mis seisneb selles, et üks kaabel on eraldatud “fookuses”. Just see on kesknärvisüsteemi patoloogia, mis on olemuselt demüeliniseeriv.

Haiguse tunnuste dissotsiatsiooniprotsessi kohas ja ajal nimetatakse levitamiseks. Seda mõistet tutvustas ka Charcot, püüdes mõista, kuidas närvisüsteemi kahjustused tekivad hulgiskleroosi korral. Seetõttu on sclerosis multiplex'i (SD) skleroosi (sclerosis disseminatus) kaasaegne nimi. Levitamise olemasolu on väga oluline, sest see aitab õiget diagnoosi teha.

Protsessi etioloogia ja põhjused

Demüeliniseerivate haiguste põhjuseid ei mõisteta täielikult. Peamine “sammas”, hulgiskleroos, võib olla tingitud nii immuunsüsteemi häiretest kui ka erinevatest infektsioonidest, ökoloogilisest olukorrast, elukoha geograafilisest laiusest ning geneetilisest eelsoodumusest „ebaõnnestumistele” immuunsüsteemis, kui see mõjutab „pärilikku koodi”.

On huvitav, et selline patoloogia nagu sclerosis multiplex “armastab” põhja laiuskraadi. Mida kaugemal ekvaatorist, seda suurem on esinemissagedus. Mõnikord nimetatakse provotseerivat tegurit tugevaks ja pikaajaliseks stressiks, pikaajaliseks suitsetamise kogemuseks ja isegi vaktsineerimist viirusliku hepatiidi vastu.

Mõnikord esinevad valged ained vanaduses vastavalt dementsuse tüübile. Muudel juhtudel võib haiguse debüüt olla autoimmuunhaigus, millisel juhul toimub sekundaarne demüeliniseerumine, nagu Devic'i tõve korral.

Ülekantud infektsiooniga (soole, hingamisteede) tekib tugevam seos kogu närvisüsteemi tõsise kahjustuse korral - tõusev äge entsefalomüellellaruloosist või Guillain-Barre sündroom, mis võib tekkida Landry paralüüsi tõusuteel.

Selle haiguse esinemissagedus kasvas kroonilise alkoholismi all kannatavate isikute hulgas, seda ilmselt närvide mürgiste kahjustuste tõttu.

Lõpuks esineb haigusi, mille korral valge aine kiudude hävitamine toimub ilma nähtava põhjuseta, näiteks Balo kontsentrilisel skleroosil.

Lisaks toimub müeliini hävitamise protsess süüfilise tertsiaarse perioodi jooksul seljaaju luuüdi ja progresseeruva paralüüsi korral.

Sellest võib järeldada, et demüeliniseerivate haiguste diagnoosimine anamnestilistel andmetel on peaaegu võimatu ja te saate keskenduda ainult närvisüsteemi kahjustuste sümptomitele, iseloomule ja instrumentaalsetele meetoditele. Ja ainult harvadel juhtudel võivad infektsioonid või immuunsüsteemi häired kaasa aidata nende polüetoloogiliste ja multifaktoriaalsete haiguste arengule.

Klassifikatsioon

Uue lähenemisviisi jaoks oli vaja arvukalt, kaasa arvatud müeliini multifokaalset kahjustust erinevates osakondades, samuti mitmesuguseid kliinilisi tunnuseid. Praegusel ICD-10 klassifikatsioonil on see rühm närvisüsteemi haiguste osas, kuid see toob esile hulgiskleroosi “G35” kui kõige sagedasema haiguse, seda koodi kasutatakse ka sagedamini kui teisi. Ülejäänud haiguse ICD-l on eraldi alarühm, kuid isegi spetsiaalsetes neuroloogilistes haiglates kasutatakse neid diagnoose väga harva. Üldiselt teavad eksperdid, et ICD-10 on üsna ebatäiuslik.

Samuti on väga ulatuslik peamine "tüüpiline" - hulgiskleroos - eraldi klassifikatsioon. Nii palju, et on olemas klassifikatsioon, mis on mõeldud ainult sellele haigusele. Kohtunik ise: leiad sarnased märkide rühmad aju aine morfoloogia ja lokaliseerimise kohta, müeliini ümbrise hävitamise aste (raskusastme aste). Seda võib liigitada vastavalt voolule (remitsiooni, vahelduva, progressiivse, muu tüübi järgi). Lõpuks on hulgiskleroosi korral väga suur puude EDSS, mis hindab peaaegu kõike (tasakaalu, enesehooldust, halvatust, kõndimist, vaagnapiirkonna häireid) ja selle mastaabiga töötamiseks peab arst läbima spetsiaalse eksami.

Patogenees

Müeliini hävitamine on kõigi haiguste patogeneesi aluseks. Need muutused kogunevad järk-järgult, mis viib kliiniliste ilminguteni. Sellegipoolest on selle rühma kõigi haiguste arengus kindlaid ja kohustuslikke seoseid, kuid kaalume MS-i näite patogeneesi:

Huvitav on see, et nende haiguste korral on võimalik müeliini tootmise vastupidine protsess - remüeliniseerimine või närvikiudude mantli järkjärguline taastamine. Aga see juhtub väga aeglaselt ja täielikult peatub haiguse pika kulgemise ajal.

Kliinik

Demüeliniseerivate haiguste sümptomid on nii erinevad, et nende üksikasjalik esitus võtab väga palju. Lisaks võib täiskasvanutel ja lastel esineda haiguse kulgemise iseloomus märkimisväärseid erinevusi. Seetõttu piirdume me lihtsalt erinevate haiguste tunnuste rühmituste loendamisega.

Multipleksskleroos

Esialgsed märgid tuvastasid haiguse "avastaja". Neid tuntakse kui “Charcoti triaadit”: nüstagmust, laulu kõnet, tahtlikku värisemist. Okulomotoorsed sümptomid, mis esinevad silmade silmade, välise ja sisemise ophthalmoplegia kujul, on juba haiguse varases staadiumis märgatavad. Patsiendid märgivad vaagnapõhja funktsioonide muutusi: on hädavajalikud soovid või uriinipeetus.

Neuroloogilistes klassikates on lisaks „Charcot'i triaadile“ - nägemisnärvi plaatide ajaliste poolte blanšeerimine ja kõhu reflekside puudumine.

Edasise arendamise korral ilmuvad erinevad märgid:

  • näo närvi parees või trigeminaalne neuralgia;
  • tasakaalu häired, kuulmine, pearinglus;
  • ajukahjustused: Babinski asünergia, adiadokokinees, tahtlik treemor, häirimine Rombergi asendis,
  • püramiidsed sümptomid: erinevad halvatus ja parees, jäsemete nõrkus, püramiidi tüübi suurenenud toon;
  • tundlikkuse häired (kombatavad, valu, temperatuur).

Vaimseid häireid, eufoorias, pisaruses, on harva täheldatud. Sageli areneb depressioon, mis oluliselt halvendab haiguse kulgu.

On oluline, et valge aine lüüasaamisega ei esine epipripe kunagi. Seega, kui demüeliniseeriva haigusega patsiendil on episündroom, võib esineda sekundaarne entsefaliit, mis hõlmab ajukooret.

MRI tomogramm kujutab iseloomulikku pilti demüeliniseerimiskeskustest, mille kohaselt tehakse lõplik diagnoos. On näha iseloomulik periventrikulaarne asukoht (vatsakeste läheduses).

Opticomyelitis Devika

Selle haiguse sümptomid näitavad, et nägemisnärvi piirkonnas esineb närvikiudude mantli kahjustusi. Esialgu on nägemisteravuse vähenemine, isegi võib-olla täielik kadu. Mõne aja pärast (aasta või kaks aastat) ilmnevad seljaaju rasked kahjustused müeliidi kujul, mille kahjustus on halvem, vaagna häired ja sügav puue. Harvadel juhtudel võib seljaaju nekroosi tekkida ilma taastumisvõimaluseta. Haigus on haruldane, diagnoositud ainult täiskasvanutel, lastel ei täheldatud juhtumeid.

Balo kontsentriline skleroos või periaksiaalne kontsentriline leukoentsefaliit

Erinevalt Deviku haigusest on poolkera kiud kahjustatud, haigus jätkub pahatahtlikult ja viib kiiresti surmani. Sick Malays, filipiinlased. Kogu ajaloos ei ilmnenud enam kui 70 juhtumit. Huvitaval kombel ei mõjuta aju vars.

Alustab ägedalt palavik. Seejärel paralüseeruvad ja pareesed, epilepsia, vaimsed häired kiiresti arenevad, nägemisteravus väheneb, pimedus ja isikupära muutused ilmuvad. Surm tuleb mõne kuu pärast. ICD-10 kood G37.5

MRI näitab selgelt kontsentrilisi ringe, mis on sarnased puidust sõlme lõikega.

WECM on akuutne dissemineeritud entsefalomüeliit või Marburgi haigus.

Mõnel juhul peetakse OREMi ja Marburgi haigust erinevateks haigusteks: OREM võib olla soodsam, kuid krooniliselt taastuv.

Nagu on näha MRI-st, on näha suured, konfluentsed kahjustused, millel on hea kontrastsuse akumulatsioon. Mitmekordse skleroosi korral ei ole tavaliselt nende ühendamise tendentsi. Diagnostika põhineb sellel nähtusel, samuti haiguse kulul.

Guillaini sündroom - Barre

Ravi

Nende haiguste ravi on keeruline ja pikk. Seega hõlmab Guillaini sündroomi - Barre - ravi plasmafereesi, immunoglobuliinide sisestamist. Kõige arenenum sclerosis multiplex'i ravi. Kasutatakse järgmisi raviviise:

Lisaks on vajalik sümptomaatiline ravi: paralüüs ja parees, spastilisuse häired, urineerimishäirete ravi ja ennetamine ning kuseteede infektsioon. Oluline roll on patsiendi rehabilitatsioonil, taaselustamisel.

Mitmekordse skleroosi kaasaegne mõiste on haigus, mis toob paratamatult kaasa puude. Kuid pikaajaline remissiooniperiood, mis võib aeglustada puuete arengut, kui õiget ravi alustatakse õigeaegselt, võib olla kümneid aastaid. See tähendab, et haigusnähtude kujunemisega 20 aasta jooksul on teil mõnikord võimalik säilitada aktiivne ja täisealine eluiga kuni 60 aastat, millel on minimaalsed puude tunnused (näiteks võimetus kiiresti sõita).

Kokkuvõtteks võib öelda, et demüeliniseerivate haiguste rühm on väga mitmekesine. Väga huvitav perspektiiv remyelineerimisprotsessi taaselustamiseks mobiilsete tehnoloogiate abil. Niisiis, vastavalt kaasaegsetele uuringutele võib tüvirakkude autotransplantatsioon laboratoorse looma täielikult ravida sclerosis multiplex'i märkidest. On aeg inimestele.

Teile Meeldib Epilepsia