Aju veresoonte ateroskleroos - sümptomid ja ravi

Ateroskleroos on ohtlik haigus, mis mõjutab aju veresooni. Kui see on arterite sisemisele vooderile moodustunud kolesterooli sadestuste fookustena, põhjustavad need veresoonte luumenite kitsenemise kuni täieliku ummistumiseni.

Aeglaselt suureneva ummistuse korral määravad aju arterioskleroosi sümptomid aju ebapiisava verevarustuse taseme. Arterite valendiku kiire ummistumise tõttu trombiga või kolesterooli tahvli sisu lagunedes moodustub aju nekroosi fookus.

Ateroskleroosi probleemiks on see, et haiguse varajane periood ei ole praktiliselt tunda, isegi 2/3 veresoonte stenoos ei anna haigusele erksat pilti, vaid tekitab vaid kerget pearinglust ja tinnitust, mida inimene süüdistab stressist või ületöötamisest.

Käesolevas artiklis räägime aju arterioskleroosi põhjustest, sümptomitest ja paiksetest ravimeetoditest. Lisaks kaaluge dieedi aspekte, et vähendada vere kolesteroolitaset.

Ateroskleroosi põhjused

Miks tekib aju arterioskleroos ja mis see on? Lipiidide ainevahetusega seotud patoloogilise protsessi varases staadiumis hakkab kolesterool kogunema eelnevalt kahjustatud veresooneseina pinnale. Selle klastri peale ladestatakse järk-järgult vormimata sidekoe kaltsiumisoolad ja -kiud ning seetõttu hakkab aterosklerootilise naastu pind ebakorrapäraselt kumer kuju.

Laeva valendiku kitsenemine, kolesterooli väljakasvamine raskendab vere läbipääsu ja loob eeldused verevoolu turbulentsete keeriste tekkeks. See toob kaasa trombotsüütide ja valgeliblede hävimise ning vereklombi järkjärgulise moodustumise. Keha ebasoodsates tingimustes on see võimeline ajuarteri blokeerima ja blokeerima. Samal ajal võib aju veresoonte akuutne kolesterool põhjustada akuutset kolesterooli naastu ja põhjustada lõhustumist.

Lihtsamalt öeldes areneb ateroskleroos rasvade ainevahetuse keha rikkumise tõttu. Selle tulemusena moodustuvad aterosklerootilised naastud veresoonte intima "halbast kolesteroolist".

Samuti on haiguse esinemisele kaasa aidanud järgmised põhjused:

• istuv eluviis (hüpodünaamiline);
• metaboolsete protsesside rikkumine;
• geneetiline tegur (pärilikkus);
• endokriinsete haiguste olemasolu;
• halvad harjumused (suitsetamine, alkohol);
• ebaõige toitumine (ülekaal rasva ja kolesterooli dieedis).

Aju ateroskleroosi peamine põhjus on kolesterooli sadestumine veresoonte seintele ja aterosklerootiliste naastude moodustumine. On teada, et haiguse morfoloogiline areng on jagatud mitmeks etapiks, millest me allpool kirjutame.

Märgid

Teatud aju veresoonte ateroskleroosi tunnused sisaldavad järgmist sümptomaatilist pilti:

• Unetus, õudusunenäod öösel, raske tõstmine ja magamisraskused;
• Sensatsiooni kaotus poole kehas;
• Raske, korduv peavalu;
• Käigude muutmine, ebakindlad ja nõrgad sammud;
• Kõne, nägemise, tinnituse muutus;
• Ärritus, depressioon, pisarus ja ärevus;
• Kuumad välgud ja näo higistamine;
• Väsimus, nõrkus ja segadus;
• Lõua ja jäsemete värisemine;
• Mälu probleemid;
• Näo asümmeetria

Ülaltoodud sümptomid ei ole diagnoos. Ateroskleroosi kinnitamiseks või ümberlükkamiseks peate võtma ühendust neuroloogiga või vähemalt kontrollima oma kolesterooli taset, tehes selleks asjakohase analüüsi.

Aju arterioskleroosi sümptomid

Aju veresoonte ateroskleroosi korral on algsed sümptomid pea kogu pinna valud, mis mõnikord ilmuvad esmalt ja seejärel nende intensiivsus ja kestus.

Muutused tekivad magama ja magama protsessis: unetus, rahutu une, õudusunenäod, päevane unisus. Patsiendid täheldasid pidevat väsimust, vähenenud jõudlust. Märgid ja harjumused muutuvad: meeleolu pidev muutus, ärrituvus, pisarus, rahulolematus eluga ja kõigi nende ümber. Mõnikord on mõnede liikumiste koordineerimine ja aeglus.

Paljude inimeste jaoks ilmnevad ateroskleroosi sümptomid erinevatel viisidel, lisaks võib seda haigust liigitada kahekordselt ohtlikuks, sest seda on üsna raske avastada. Ja see ei ole aeganõudev ja raske diagnoos ning asjaolu, et enamik inimesi ei soovi haiguse tunnustele mingit tähelepanu pöörata, siis sageli süüdistatakse neid lihtsalt peavalus, väsimuses ja migreenis.

Etapid

Tuginedes eespool nimetatud aju ateroskleroosi sümptomite kulgemisele ja progresseerumisele, on mitmeid etappe:

1. Esialgne etapp. Tal ei ole väljendunud sümptomeid, kuid siiski jälgib nende tervist jälgiv inimene muutusi, nagu vähene füüsiline koormus, pearinglus, korduv peavalu, mälukaotus ja tõhusus. Sellised sümptomid ilmnevad sageli pärastlõunal, kuid pärast puhkamist või magamist läbivad nad ise.
2. Edenemise etapp. Selles etapis kipuvad inimesed oma tugevust ja võimet ülehinnama, süüdistama teisi oma ebaõnnestumiste eest. Esimeses etapis esineb sümptomeid. Neid ühendab ärevus, depressioon, kahtlus. Aeg-ajalt on täheldatud pearinglust, kõnnaku tasakaalustamatust, sõrmede või pea värisemist, ähmast kõnet või söömisharjumusi.
3. Dekompenseerimise etapp. Aju veresoonte raske ateroskleroos, mida iseloomustab mälukaotus, võime ise mõelda ja säilitada. Selles etapis on paralüüs ja insult üldine. Nõuab välist hooldust.

Aju ateroskleroos võib põhjustada kroonilist peaaju veresoonkonna õnnetust ja düscirkulatoorset entsefalopaatiat, samuti rõhutada mööduvaid aju vereringehäireid (mööduvat isheemilist rünnakut) ja lööki.

Diagnostika

Praegu on haiguse astmestamise määramiseks vaja ultraheli:

1. Aju veresoonte angiograafia - see meetod on täiendavalt juba kinnitatud diagnoosiga, kui seina tihendamise seisundit hinnatakse spetsiaalse aine sisestamisega veresoonesse.
2. Aju intrakraniaalsete veresoonte transkraniaalne doppler või ultraheli.
3. Ekstrakraniaalsete veresoonte kahepoolne skaneerimine või ultraheli.

Need meetodid on ohutud ja koos peamiste laboriuuringutega (OAK, OAM, biokeemiline vereanalüüs), mis võimaldavad teil arvutada kolesteroolitaseme näitaja, anda täielikku teavet patsiendi seisundi kohta.

Ennetamine

Kõige tõhusam vahend aju ateroskleroosi ennetamiseks - toitumine, halbade harjumuste tagasilükkamine ja aktiivne elustiil. Inimesed, kes on selle haiguse suhtes eelsoodumad, saavad kasu kolesterooli sisaldavate toiduainete kõrvaldamisest, asendades loomsed rasvad taimsete rasvadega, sealhulgas piimatooted, lahja liha, köögiviljad ja puuviljad. On vaja piirata soolase, rasvase, rikas ja praetud toidu tarbimist.

Toiduks võivad olla sellised tooted nagu merikapsas, kaunviljad, lillkapsas, pähklid ja rosinad, baklažaanid, aiandus, greip, küps kirsid ja arbuusid.

Aju ateroskleroosi ravi

Ateroskleroosi raviskeem on pikk ja kõige sagedamini elukestev protsess. Sellega seoses on ravi eesmärgid järgmised:

• isheemiliste ilmingute vähendamine;
• rakkude osa ja nende funktsioonide taastamine;
• insultide tõsiste tagajärgede vältimine;
• rasvade metabolismi muutused "halva" kolesterooli tühistamisel.

Neuroloog tegeleb nende probleemide lahendamisega, tema ülesannete hulka kuulub sarnaste probleemidega inimeste tuvastamine, haiguse tõsiduse hindamine ja konservatiivse ravi rakendamine. Esiteks on see mõeldud aju verevarustuse parandamiseks, et saada arteriaalse tromboosi ennetamiseks.

Narkomaania ravi

Kaasaegsed ravimeetodid on suunatud aju ateroskleroosi mõju kõrvaldamisele ja veresoonte ja arterite normaalse funktsionaalsuse taastamisele. Selleks on määratud:

1. Statiinid (liprimar, atoris, zokor, mertinil jne) vähendavad kolesterooli taset veres normaalseks ja aitavad aterosklerootilist naastu stabiliseeruda ja mitte suurendada.
2. Fibraadid (fenofibraat) - madalamad triglütseriidide tasemed. Kursuste poolt aktsepteeritud ravikontroll 1-2 kuu jooksul pidevalt.
3. Nikotiinhapet, samuti selle derivaate - neid ravimeid võib mõnikord kasutada aju veresoonte ateroskleroosi raviks.
4. Sapphappe sekvestrandid (kolestiid) on ioonivahetusvaigud, nad võivad seostada sooles rasvhappeid ja ei lase neil imenduda.
5. Ezetemib - takistab kolesterooli aktiivset imendumist soolestikus.
6. Antihüpertensiivsed ravimid - pillid, mis vähendavad vererõhku. Neid tuleb võtta iga päev.
7. Trombotsüütide vastased ained (trombootiline perse, cardiomagnyl) on ravimid, mis soodustavad vere hõrenemist, mis vähendab verehüüvete ohtu.
8. B-vitamiini, C-vitamiini, A-vitamiini vitamiinid on toonilised ja kuuluvad adjuvantravi vahenditesse.

Pärast uurimist määrab raviarst sobivad ravimid. Ravimite tarbimine on üsna pikk ja mõnel juhul tuleb neid võtta elu jooksul. Seetõttu tuleb enne ravimite võtmist hoolikalt lugeda juhiseid ja võimalikke kõrvaltoimeid.

Kirurgiline sekkumine

Ravimite ebaefektiivsuse tõttu on võimalik kirurgiline sekkumine. Näidustuseks on ultraheliuuring, mille käigus ilmnes ajuarteri luumenite 70% vähenemine. See nõuab konsulteerimist kirurgiga, kes valib operatsiooni tüübi.

Kõige sagedamini kasutatav unearteri endarterektoomia, milles kahjustatud veresoone seina lõigatakse, tromb eemaldatakse, arter taastatakse õmblemisega. Samuti ilmus hiljuti uut tüüpi operatsioon - angioplastika. Kateeter sisestatakse arterisse, mis laiendab veresoont, mille tulemusena taastatakse verevool ja kolesterooliplaat surutakse.

Mõnel juhul võib kasutada stentimist. Selleks paigaldatakse anumasse traadi raam, mis sirgendab arterit ja hoiab selle kuju.

Dieet

Ateroskleroosi ravi edu ja tootlikkus sõltuvad otseselt toitumisest. Kõige sagedamini mõjutab see haigus ülekaalulisi inimesi. Et vältida haiguse kulgemise tüsistusi ja kiirendada taastumist, peate tegema dieedi elustiiliga dieediks.

Kõrge kolesterooli sisaldav toit peaks olema dieedist välja jäetud:

• Rasvane liha ja kala;
• Alkohoolsed joogid;
• Šokolaad, koogid, kuklid, kakao;
• Rasvad rikkad supid ja puljongid;
• Maksa, aju, neerud;
• Kõik rasva- ja loomsed rasvad;
• Vürtsikas, soolane roog;
• Kohv, tugev must tee.

Loomsete rasvade asemel saate süüa taimseid päritoluga rasvu. Eriti kasulikud õlid, mis sisaldavad omega-rühma polüküllastumata rasvhappeid: Omega-3, Omega-6, Omega-9. Nad on rikas lina seemne ja oliiviõli poolest. Kõrge kalorisisaldusega hoolimata aitavad need tooted veresoonte puhastamisel ja tugevdamisel, nende elastsuse taastamisel, metaboolsete protsesside normaliseerimisel.

Me järgime režiimi

Igas vanuses patsient vajab treeningut, head füüsilist koormust. Pikad jalutuskäigud, ujumine, klassid Tervisegrupis on kasulikud. Jõutreeningut ei soovitata teha. Rattarattal peate säästma säästurežiimi.

Patsient vajab positiivseid emotsioone. Nad vabanevad elurõhu negatiivsetest mõjudest. Perekohustused peaksid hõlmama eakate inimeste kohustusi ja nõuandeid. Tema sugulased peaksid hindama tema teadmisi ja kogemusi.

Prognoos

Tuleb mõista, et aju ateroskleroos on liigitatud krooniliseks haiguseks, seega on ravi kõige sagedamini eluaegne. Olenevalt sellest, kui õigeaegselt diagnoositi ja ravi alustati, sõltub prognoos samuti.

Neuroloogide praktikas on teada aju arterioskleroosi ulatuslikud vormid, mis siiski võimaldasid inimestel mitte ainult pikka aega elada, vaid ka tõhusaks jääda. Siiski on juhtumeid, kus selle haiguse esimene kliiniline ilming lõpeb insultiga ja on inimesele surmav.

Seetõttu mängib arst sellist tähtsat rolli haiguse õigeaegses diagnoosimises ja selle kvalifitseeritud ravis.

Aju ateroskleroosi täielik kirjeldus: põhjused, ravi, prognoos

Sellest artiklist saate teada: kuidas ja miks haiguse ateroskleroosi areng aju veresoontes esineb, patoloogia ilmingud ja tagajärjed, millised ravimeetodid on olemas ja kui tõhusad nad on.

Artikli autor: Nivelichuk Taras, anestesioloogia ja intensiivravi osakonna juhataja, 8-aastane töökogemus. Kõrgharidus erialal "Meditsiin".

Aju-veresoonte ateroskleroos - arteriaalsete veresoonte ahenemine või blokeerimine, mis toovad kolesterooli plaatidele verd ajusse. Selliste muutuste tulemus on aju verevarustuse halvenemine, selle normaalse struktuuri katkemine ja funktsiooni kadumine. 85–90% juhtudest on üle 45-50-aastased inimesed haiged.

Aju veresoonte ateroskleroosi põhjustatud sümptomid ja tagajärjed on erinevad: perioodilisest pearinglusest ja mälukaotusest kuni insultini (ajukoe osa nekroos) patsientide raske puudega (paralüüs, kõndimisvõime kadumine ja põhihooldus).

Haigus areneb järk-järgult mitme kuu või isegi aasta jooksul. 80–90% patsientidest ei põhjusta ajuarteri ateroskleroosi esimesed ilmingud üldist seisundit ega tavalist eluviisi. Kui pärast nende väljanägemist pöörduge spetsialisti poole, on võimalik vältida haiguse progresseerumist ja pöördumatuid aju vereringe häireid (insult). Uimastiravi, elukestev perioodiliste kursuste vormis 2-3 korda aastas. 20-30% juhtudest on vajalik operatsioon.

Neuropatoloog tegeleb raviga. Kui on vaja kirurgilist ravi, on kaasatud vaskulaarne või endovaskulaarne neurokirurg. Täielik ravi on võimatu, on võimalik vältida veresoonte patoloogiliste muutuste progresseerumist ja normaliseerida aju verevoolu.

Haiguse olemus, staadiumid

Aju veresoonte ateroskleroos on krooniline haigus, mis põhineb vaskulaarse seina hävitamisel kolesterooli naastudega - kolesterooli ülemäärane ladestumine sõlmede kujul. Need naastud ulatuvad veresoone luumenisse, põhjustades luumenit, tugevuse vähenemist ja seina elastsust. Haigus mõjutab ainult artereid - veresooned, mis sisaldavad hapniku rikastatud verd ja toitained ajusse.

Ateroskleroosi ajuarterite patoloogilised muutused esinevad mitmel etapil ja kalduvad järk-järgult edasi liikuma:

1. Ülemäärane kolesteroolisisaldus (aterogeensed rasvad, lipiidid) veres - hüperkolesteroleemia, hüperlipideemia.
2. Aju arterite siseseinte impregneerimine kolesterooli lisamisega, nende kogunemine sõlmede, naastude kujul.
3. Põletik veresoonte seinas, tihedate armide teke, kolesteroolitasemete suuruse suurenemine, muutumine aterosklerootiliseks.
4. Kaltsiumi sadestumine naastude pinnal, nende rebendid, mis põhjustab verehüüvete teket.
5. Arterite luumenite kitsenemine või lakkamine (täielik kattumine) naastude ja verehüüvete abil, vähenenud tugevus, laeva iseenesliku purunemise oht.
6. Arteriaalse verevoolu vähenemine, vereringe halvenemine või aju nekroos (insult).

Põhjused ja riskitegurid

Ajuõõne ateroskleroosil on ainult üks otsene põhjus - kõrgenenud vere kolesterooli ja teiste aterogeensete rasvade (madala tihedusega lipoproteiinid, triglütseriidid) tase. Selline metaboolne häire võib esineda ainult piiratud arvul inimestel (umbes 30–40%). Isikuid, kellel on suurem risk haigestuda, nimetatakse riskirühmaks:

• vanus üle 45 aasta;
• ülekaalulisus;
• hüpertensioon (kõrge vererõhk);
• aju ateroskleroosi esinemine lähisugulastel;
• suhkurtõbi;
• tubaka suitsetamine;
• süstemaatiline alkoholi kuritarvitamine;
• istuv eluviis;
• suurenenud vere hüübimine (vere hüübimine).

50–60% ajuarteri ateroskleroosiga patsientidest kombineeritakse teiste lokaliseerivate veresoonte sarnase kahjustusega (südame südame arterid, aordi, alumise jäseme, neerude, soolte). Seetõttu peaksid närvisüsteemi iseloomulikud kaebused ja sümptomid koos igasuguse lokaliseerimise veresoonte ateroskleroosiga olema häirivad ajuarterite aterosklerootiliste kahjustuste suhtes.

Aju ateroskleroosi sümptomid ja mõju

Aeroosne ateroskleroos ei ole iseenesest ohtlik ega avaldu. Oht ja negatiivsed sümptomid põhjustavad aju vereringe haigusi ja häireid, mis kutsuvad esile ateroskleroosi.

Aju veresoonte ateroskleroosi ilmingud ja tunnused võivad olla ägedad (esmakordselt esinevad) ja kroonilised (täheldatud mitu kuud, aastaid). Sellise patoloogia tüübid ja ilmingud on toodud tabelis:

Haiguse kulgemise tunnused, millest sümptomid sõltuvad

25–30% patsientidest võib ateroskleroos tekkida 10–15 aasta jooksul, ilma et see põhjustaks aju vereringes häireid, samas kui sellistel patsientidel mõjutab aterosklerootiline protsess kõiki artereid erineval määral. 15–20% patsientidest, mõne kuu või aasta pärast, tekivad ajus tõsised vereringehäired, mis põhjustavad puude, kui patoloogiline protsess mõjutab ainult ühte arterit.

Aju arterite ateroskleroosi sümptomid ja nende tekkimise aeg sõltuvad sellistest teguritest:

1. Kolesteroolitaseme tõus - seda suurem on kiirem ateroskleroos.
2. Ülemiste kolesteroolide esinemise aeg 5 aasta jooksul - aju ateroskleroosi risk suureneb 50-60%.
3. Hargnevate peaaju arterite individuaalsed omadused ja nende läbimõõt. Näiteks, kui need on trunk-tüüpi (terve verevarustuse eest vastutavad mitmed arterid) või liiguvad üksteisest eemal nurgas - ateroskleroosi progresseerumine on kiire ja aju vereringehäired on varased ja rasked.
4. Aju karotiid- ja selgroo-süsteemide vaheliste ühenduste puudumine - Willise ringi eraldamine, tagatiste puudumine. See suurendab raskete ja varajaste aju vereringehäirete riski 60–70%.

1. Millised arterid on mõjutatud - iga laev vastutab verevoolu eest aju konkreetsesse piirkonda: eesmise ajuarteri eesmine ajuarteri, keskosa - parietaalne-aegne, seljaosa - suuõõne ja väikeaju. Kõige sagedamini (55–65%) mõjutab keskvere arteri basseini.

Kehtivad diagnostilised meetodid

Aju- veresoonte ateroskleroosi kahtlused tuleb kas kinnitada või mitte. Selleks kasutatakse laboratoorset testi (vereanalüüse) ja instrumentaalseid (riistvarauuringuid):

• Vere lipiidide spektri biokeemiline analüüs: kolesterool, triglütseriidid, LDL (madala tihedusega lipoproteiin). Selleks peate veest vere annetama. Analüüs ei kinnita ateroskleroosi diagnoosi, vaid määrab kindlaks, kas isik on selle haiguse ohus: kui standardeid ületatakse vähemalt ühe näidatud indikaatoriga. 50% -l ateroskleroosi ilmsete sümptomitega patsientidest on uuritud parameetrid normaalses vahemikus.
• Ultraheli doppler, aju veresoonte kahepoolne skaneerimine. Meetod on kõige informatiivsem ainult suurte peaaju arterite uurimiseks.
• Ajuarteri angiograafia - kontrastaine sissetoomine otse kaela arteriaalsesse süsteemi. Iga suur ja väike laev on kontrastitud ja muutub nähtavaks röntgenfilmis, röntgenimonitoril. See on kõige usaldusväärsem meetod ateroskleroosi diagnoosimisel.
• Aju tomograafia (CT-skaneerimine või MRI) kontrastaine intravenoosse manustamisega on hea, kiire ja usaldusväärne diagnostiline meetod, mis näitab kõigi aju veresoonte seisundit.

Diagnostilised meetodid aju ateroskleroosi jaoks

Kaasaegne ravi

Aju arterite ateroskleroosi ravimeetodite kompleks:

1. toitumine toit;
2. kolesterooli metabolismi ravimi korrigeerimine;
3. vere viskoossuse vähenemine;
4. paranenud aju verevarustus;
5. vererõhu korrigeerimine;
6. operatsioonid.

Ravi peaks olema 2-3 korda aastas elukestev erinevate ravimite tüüpi raviviiside vaheldumisi. Kuna ateroskleroos on taustahaigus, aju vereringehäirete eelkäija, ei ole ravi peamine eesmärk ravida seda nii, et vältida progressiooni ja komplikatsioone. Täielik taastumine on võimalik ainult esialgsete muudatuste staadiumis.

1. Toitumine toitumisega

Piirates toiduga tarbitava kolesterooli kogust, on võimalik vähendada selle kontsentratsiooni veres. Aju veresoonte, loomsete rasvade, praetud toitude, suitsutatud toitude ateroskleroos on keelatud. Toidu baas - omega-3 rasvhappeid sisaldavad tooted (köögiviljad ja puuviljad, kala, linaseemned ja oliiviõlid, pähklid).

2. Kolesterooli metabolismi meditsiiniline korrigeerimine

Kolesterooli kontsentratsiooni vähendamiseks kasutatud ravimid:

1. Antiikesemed: simvastatiin, lovastatiin, atorvastatiin, Atoris. On teaduslikult tõestatud, et süstemaatiline manustamine usaldusväärselt (40%) vähendab isheemilise insuldi ja teiste aju vereringe häirete riski. Ravimi üksikannus päevas on piisav.

Antiikseid kasutatakse kolesterooli kontsentratsiooni vähendamiseks

1. Omega-3 rasvhapped on kõige võimsam loodusliku päritoluga aine veresoonte mis tahes ateroskleroosi, sealhulgas aju arterite vastu. Kõige parem on omega-3 ladustada toiduga (linaseemneõli, kollane kala, pähklid). Samuti toodetakse ravimeid ja toidulisandeid.
2. E-vitamiin (tokoferool). See näitab iseenesest nõrka mõju ateroskleroosi vastu, kuid koos teiste ravimitega paranevad selle paranevad toimed.

3. Vere hõrenemine

Aju arterioskleroosi mis tahes staadium - vere hõrenemist põhjustavate ravimite saamise näidustus:

• Atsetüülsalitsüülhape, Aspiriin, Cardiomagnyl, Magnicore, Lospirin;
• Klopidogreel, tromboon, Plavix, Plagril;
• Varfariin, Sincumar. Sobivam tserebraalse ateroskleroosi raskete sümptomitega patsientidel, keda raskendab igasugune aju vereringe häire.

4. Aju toitumise parandamine

Selle rühma preparaadid ei mõjuta aju arterioskleroosi kulgu, vaid võimaldavad närvirakkudel oma vereringehäirete taustal oma funktsiooni kaotada:

• Mikrotsirkulatsiooni normaliseerijad: Cavinton, Trental, Cerebrolysin, Plestasol;
• Tserebroprotektorid: Zinnarizin, Fezam, Cerakson, Sermion, Neurakson;
• Nootropes: Tiocetam, Nootropil, Piracetam, Cortexin.

5. Vererõhu reguleerimine

Kõrge vererõhu järkjärguline normaliseerimine ja selle säilitamine normaalsel tasemel (mitte üle 140/90) aeglustab aero-veresoonte aterosklerootiliste muutuste süvenemist 30–40%. Seda näitab sobivate antihüpertensiivsete ainete võtmine: Bisoprolool, Berlipril, Liprasid, Valsacor. Neid määrab üldarst või kardioloog.

Vererõhu kontroll

6. Kirurgiline ravi: näidustused ja efektiivsus

Ajuarterite ateroskleroosi korral tehakse veresoontes kahte tüüpi operatsioone: endovaskulaarne (läbitorkamise kaudu) ja avatud (sisselõike kaudu). Näidustused kirurgiliseks raviks - piiratud või väikesed (kuni 1 cm) kitsenevad rohkem kui 50% aju kolmest peamisest anumast. Arterite ühtse mitmekordse kahjustusega operatsioon ei ole sobiv. Näidustused ilmnevad 45% patsientidest. Neid saab määrata ainult pärast aju angiograafiat või tomograafiat.

Endovaskulaarne kirurgia

Endovaskulaarsed sekkumised on tõeliselt tõhus meetod arenenud ateroskleroosi (isheemilise insult) tagajärgede ärahoidmiseks.

Operatsiooni olemus: torgake arter reie või õlaga, sisseviimine õhukese kateetri luumenisse, mis toimub arvutiseadmete kontrolli all kitsendatud ajuanumasse. Sellesse piirkonda paigaldatakse stent (vedru), et kõrvaldada kitsenemine.

Traditsiooniline operatsioon

Avatud sekkumised koljuõõnde asuvatele laevadele ei ole tehniliselt teostatavad. Nii saate kaotada aterosklerootilised naastud kaela unearterites. Kasutatakse arteriaalsest luumenist katkiste plaatide otsest eemaldamist (endarterektoomia operatsioon) või modifitseeritud ala asendamist kunstliku proteesiga (bypass operatsioon, veresoonte proteesimine).

Kõige tõenäolisem prognoos

Aju ateroskleroosi haiguse statistika on selline:

• 50–60% -l 40–55-aastastest patsientidest on haiguse sümptomid isheemilise insultiga tingitud ühe suure laeva järsust vähenemisest. 45–55% neist on tagajärjed sügav puue või surm.
• Ligikaudu 80% üle 65-aastastest aju ateroskleroosiga patsientidest kannatavad aju vereringe krooniliste või mööduvate häirete all. 30% neist on hiljem insult.
• 5–7% -l inimestest on haigus asümptomaatiline ja ei oma tagajärgi.

Need andmed näitavad, et ateroskleroosi sümptomid ilmnevad nooremas eas, seda raskem on tagajärjed ja mida halvem on prognoos. Kui probleem avastatakse varajases staadiumis, võib 30–45% juhtudest lahendada endovaskulaarse kirurgilise ravi. Üle 60-aastastel inimestel on vasokonstriktsioon lahti - 80% juhtudest parandab ravimeid aju verevarustust.

Artikli autor: Nivelichuk Taras, anestesioloogia ja intensiivravi osakonna juhataja, 8-aastane töökogemus. Kõrgharidus erialal "Meditsiin".

Aju veresoonte ateroskleroos

Aju veresoonte ateroskleroos on aju veresoonte sees olevate aterosklerootiliste naastude moodustumise protsess, mis põhjustab aju verevarustuse häireid. Võib esineda subkliinilise kursuse või ilmneda düscirculatory entsefalopaatia, TIA, insult. Aju veresoonte diagnoosimisel, peaaju veresoonte, duplex skaneerimise või MRI diagnoosimisel, samuti aju elektroenkefalograafia, CT ja MRI. Ravi kombineeritult hüpolipideemilise, trombotsüütide vastase, nootroopse, neurometabolilise, vaskulaarse ravimiga. Vajadusel viiakse läbi kirurgiline ravi.

Aju veresoonte ateroskleroos

Ajuõõne ateroskleroos moodustab umbes viiendiku kogu neuroloogilisest patoloogiast ja umbes pool südame-veresoonkonna haigustest. Aterosklerootilised protsessid aju veresoontes võivad alata juba 20-30 aastat, kuid pika subkliinilise kursuse tõttu esineb haiguse ilming tavaliselt 50 aasta pärast. Aju ateroskleroosi kliinilised ilmingud on seotud peaaju puudulikkusega, mis areneb järk-järgult veresoonte kahjustuse ja ajukoe isheemia tulemusena. Krooniline ajuisheemia koos koronaarse südamehaigusega on ateroskleroosi kõige tõsisem tagajärg. See võib põhjustada selliseid komplikatsioone nagu insult ja dementsus. Tüsistuste kõrge esinemissageduse ja kõrge esinemissageduse tõttu on peaaju arterioskleroos üks kaasaegse neuroloogia prioriteetsemaid probleeme.

Põhjused

Tserebraalse ateroskleroosi tekkeks on mitmeid tegureid. Nende hulka kuuluvad eelkõige vanus. Igasuguse astme vanuse, ateroskleroosi tagajärjel on täheldatud erinevusi. Aterosklerootiliste muutuste varasemat arengut ja aju ateroskleroosi kiiremat progresseerumist täheldatakse tasakaalustamata dieediga (rasvade ja süsivesikute liigne tarbimine, ebapiisav taimne toit, ülekuumenemine, praetud ja vürtsiste toitude toitumine jne), ainevahetushäired (rasvumine, suhkur suhkurtõbi, hormonaalsed häired), füüsiline tegevusetus, suitsetamine, suurte alkoholiannuste võtmine.

Arteriaalse hüpertensiooni taustal tekivad soodsad tingimused ateroskleroosi esinemiseks ja progresseerumiseks. Sageli arenevad ateroskleroos ja hüpertensioon koos, süvendades üksteist. Kroonilised infektsioonid ja mürgistused, millel on vaskulaarsele seinale kahjulik mõju, on ka aju veresoonte ateroskleroosi arengut soodustavad tegurid. Samavõrd oluline on psühho-emotsionaalne seisund, mis põhjustab inimese arusaama erinevatest elusündmustest. Rahuliku ja sõbraliku suhtumise puudumine toob kaasa asjaolu, et paljud olukorrad muutuvad inimesele stressiks. Stress mõjutab negatiivselt peaaju veresoonte tooni ja põhjustab rõhu langust. Selliste veresoonte muutuste arvukad kordused on soodne alus aju ateroskleroosi tekkeks.

Mitte kõik ateroskleroosi etioloogia küsimused ei ole täiesti selged. Selle protsessi etioloogiat viitab paljude eelsooduvate tegurite olemasolu. Siiski jääb lahtiseks küsimuseks, miks mõned patsiendid mõjutavad peamiselt südame veresooni ja teised on aju. Samuti on vaja arvestada pärilike mehhanismide spetsiifilist rolli, kuna sellised aju ateroskleroosi tüsistuste esinemise perekondlikud juhtumid, nagu insult, on laialdaselt tuntud.

Patogenees

Ateroskleroosi mehhanismi peamine tegur on lipiidide dismetabolism. Ainevahetuse ebaõnnestumise tulemusena ladestatakse väikese tihedusega lipoproteiini (LDL) kolesterool aju veresoonte sisepinnale. Protsess hõlmab peamiselt suuri ja keskmise kaliibriga artereid. Nn. Aterosklerootiline naastu esineb etappides - rasvapinnalt aterokaltsinosiinile. Saadud aterosklerootiline naastu, mis suurendab suurust, katab järk-järgult üha enam kahjustatud veresoone luumenit ja võib olla trombemboolide allikaks.

Esimesel juhul väheneb veresoondumine teatud osa aju vereringest veresoonte astmelise vähenemise tõttu. Selle tsooni aju kudedes esineb hüpoksia ja toitumispuudulikkus - tekib krooniline isheemia, mis viib lõpuks üksikute neuronite degeneratsioonini ja surmani. Kliiniliselt väljendub see protsess düscirculatory entsefalopaatia (DEP) sümptomite all. Viimase intensiivsus sõltub ateroskleroosi levikust, kahjustatud laeva kaliibrist, aterosklerootilise naastu suurusest, alternatiivse (tagatise) verevarustuse arengust isheemilisse aju piirkonda.

Teisel juhul eraldub osa sellest aterosklerootilisest naastust ja embolusena kantakse see vereringega väiksemale arteriaalsele anumale, põhjustades selle äkilise ja täieliku oklusiooni (tromboos). Sõltuvalt ummistunud arteri verevarustustsooni suurusest ja vaskulaarsete tagatiste arengutasemest toimub mööduv isheemiline rünnak (TIA) või isheemiline insult. Harva on aju veresoonte ateroskleroos põhjustatud hemorraagilisest insultist. Vaskulaarse seina purunemine on tingitud selle elastsuse rikkumisest aterosklerootiliste ladestuste kohas ja selle põhjuseks on sageli kõrge arteriaalne hüpertensioon.

Sümptomid

Kliiniliselt hakkab aju veresoonkonna ateroskleroos ilmnema, kui anumatesse paigutatud aterosklerootilised naastud blokeerivad nii aju verevarustust, et tekib isheemia ja tekib düscirculatory entsefalopaatia. Vastavalt aju vereringe häirete tõsidusele on aju ateroskleroosi kolm etappi.

• Esialgne etapp. Sümptomid on olemuselt mööduvad, sageli esinevad psühho-emotsionaalsete ja füüsiliste ülekoormuste ajal ning kaovad puhkeasendis. Asteniline sündroom: nõrkus, ebatavaline väsimus, ärrituvus, letargia, keskendumisraskused. Võib esineda perioodilisi unehäireid unetuse ja / või päevase unisuse, mõnikord pearingluse vormis. Mõtteviis on mõnevõrra vähenenud, võime meelde jätta ja mälus hoida uut teavet. Paljud patsiendid on selle aja jooksul esile toonud peavalu, kombineerituna pea, kõrvade või ühe kõrva müra.
• Progressiivne aju ateroskleroos. Vaimsed häired ja psühho-emotsionaalsed muutused iseloomus süvenevad. Meeleolu üldine taust väheneb, depressioon võib areneda. Patsient muutub kahtlaseks ja ärevaks. Mälu kahjustused muutuvad selgelt välja - patsient ja tema sugulased ütlevad, et ta ei mäleta jooksva päeva sündmusi, segab neid. Müra peas muutub püsivaks. On vestibulaarne ataksia, ähmane kõne. Võimalik on sõrmede või pea tremor, nägemise vähenemine ja mõningane kuulmislangus. Järk-järgult kaob võime produktiivseks professionaalseks tegevuseks.
• Dementsus. Intellektuaalne langus edeneb, mälu on kadunud, kõnehäire, apaatia, ebalikkus, huvide täielik kadumine. Patsient kaotab võime liikuda keskkonnas ja õigeaegselt, kaotab enesehoolduse oskused, vajab järelevalvet.

Diagnostika

Sõltuvalt haiguse staadiumist võib aju ateroskleroosiga patsientide neuroloogilises seisundis tuvastada silma pareessiooni, horisontaalset nüstagmi, mõningaid anisoreflexiaid, reflekside sümmeetrilist suurenemist või letargiat, ebastabiilsust Rombergi asendis, väljatõmmatud sõrmede treemorit, koordineeritud proovide halvenemist. Pärast insulti võib tekkida parees ja teine ​​neuroloogiline puudujääk. Oftalmoskoopia, mida teostab silmaarst, võib näidata aterosklerootilisi muutusi võrkkesta veresoontes. Kuulmiskahjustuse korral on näidatud audiomeetrilise otolarüngoloogiga konsulteerimine.

Vaskulaarsed uuringud võimaldavad aju ateroskleroosi täpsemat diagnoosi. Neist kõige odavam on REG. Peamiste anumate, kahepoolse skaneerimise ja aju veresoonte MRI ultraheliuuenduse kohta. Oluline on teostada dünaamikas vaskulaarseid uuringuid, unearterite oklusiooni ja peamiste intrakraniaalsete arterite hindamist. Aju funktsionaalse seisundi analüüsiks kasutatakse EEG-d, aju CT ja MRI kasutatakse aju kudede visualiseerimiseks (eriti insultide diagnoosimisel).

Ravi

Aju ateroskleroosi ei ole võimalik ravida, kuid õigeaegse, korrapärase ja keeruka raviga saab selle progresseerumist aeglustada. Esiteks tuleks kõrvaldada aterosklerootilise protsessi arengut raskendavad tegurid. On vaja järgida taimset dieeti, välja arvatud kõrge kolesteroolisisaldusega toitained (liha, munad, margariin, kalakonservid, vorst, kiirtoit), siseneda igapäevastesse kõndimistesse, vähendada psühho-emotsionaalset stressi, kõrvaldada suitsetamine ja alkoholi joomine, optimeerida kehakaalu. Hüpertensiivsed patsiendid vajavad hoolikat antihüpertensiivset ravi. Oluline on vere lipiidide spektri korrigeerimine, mis on määratud kolesterooli ja vere lipiidide uuringu tulemuste põhjal. Määratakse lipiidide sisaldust vähendavad ravimpreparaadid: simvastatiin, atromidiin, fluvastatiin, gemfibrosiil jne.

Aju ateroskleroosi patogeneetiline ravi on suunatud neuronite metabolismi ja verevarustuse parandamisele, suurendades nende resistentsust isheemiliste seisundite suhtes, ennetades tromboosi ja parandades kodumaiseid funktsioone. Trombotsüütide trombotsüütide raviks on ette nähtud tikliidi või atsetüülsalitsüülhappe väikeste annuste pikaajaline manustamine. Vaskulaarne ravi viiakse läbi pentoksifülliini ja vinpotsetiiniga, nifedipiiniga. Neurometaboliline ravi hõlmab B-rühma vitamiinide, glütsiini, gingko biloba ravimite määramist. Kognitiivsete võimete parandamine aitab kaasa nootroopide vastuvõtule: piratsetaam, pikamiloon, nikergoliin jne.

Korduv TIA, väikesed löögid, unearterite oklusioon, mille valendik väheneb üle 70%, on näidustused aju ateroskleroosi kirurgiliseks raviks. Toiminguid on kahte tüüpi: endarterektoomia (aterosklerootilise naastu eemaldamine koos anuma intima saidiga) ja vaskulaarse šundi loomine, möödudes aterosklerootilise naastuga suletud arterite sektsioonist. Neurokirurgide ütluste kohaselt toovad nad kaasa unearteri endarterektoomia, ekstra-intrakraniaalse anastomoosi tekke, proteeside brachiocephalic ja teised operatsioonid.

Ateroskleroosi prognoos ja ennetamine

Aju ateroskleroosi prognoos on väga erinev. Palju sõltub patsiendi vanusest, algatatud ravimeetmete õigeaegsusest, olemasolevate riskitegurite täielikust kõrvaldamisest. Aju-veresoonte ateroskleroosi kõige tõsisemad tüsistused on insult ja dementsus, mille tagajärjel on patsiendi raske puue ja surm on võimalik.

Mis tahes asukoha ateroskleroosi parim ennetamine on tervislik eluviis, mis eeldab mõistlikku füüsilist pingutust, head toitumist, viibimist vabas õhus, vaikset elurütmi, töö ja puhkuse piisavat vaheldumist. Hoiatus aterosklerootilise protsessi arengule on kõigi selle progresseerumist soodustavate tegurite väljajätmine oma elust, sealhulgas ebasoovitavad reaktsioonid (viha, viha, pahameelt, ärritust jne), mis tekitavad aju veresoonte muutusi. Teie elustiili õigeaegne paigutamine, vajadusel piisav ravi, aju verevarustuse parandamine operatsiooniga - kõik need tegevused on seotud aju ateroskleroosi sekundaarse ennetamise meetmetega, et vältida selle komplikatsioone, nagu insult ja dementsus.

Kuidas tuvastada esimesed sümptomid aju arterioskleroosi

Aju ateroskleroos on ohtlik süsteemne haigus, mis katkestab keha täieliku funktsiooni ja kannab tõsiste tüsistuste, isegi surma, ohtu. Aju ateroskleroosi diagnoosimine on patsiendi elu täieliku ravi ja säilitamise oluline etapp.

Haiguse esimesed sümptomid

Aju hapniku nälga seotud ateroskleroosi sümptomid. Tunnistage aju veresoonte ateroskleroosi teket järgmiste sümptomite ilmnemisel:

• peavalu tuimvalu valu;
• pearinglus;
• iiveldus;
• ebamugavustunne kaelas;
• silmade tumenemine;
• tinnitus;
• jäsemete tuimus;
• kontsentratsiooniprobleemid;
• lühiajaline mälukaotus;
• kõne- ja kuulmisfunktsiooni häired;
• värisemine kõndimisel;
• minestamine.

Ateroskleroosi sümptomina võite kaaluda aju, mis tekib aju verevarustuse rikkumise tagajärjel.

Aju veresoonte progresseeruvat ateroskleroosi iseloomustab füsioloogilise ja intellektuaalse aktiivsuse halvenemine, mälu kadumine ja ruumiline orientatsioon.

Diagnostilised meetodid

Diagnoos on kõige olulisem etapp ohtliku süsteemse haiguse tuvastamisel ja ravimisel. Haiguse tuvastamise protsessis määratakse kindlaks lokaliseerimine, etapp, tõenäoliste tüsistuste prognoosimine.

Kvalifitseeritud eksami sooritamiseks peab arst analüüsima riskitegurite mõju, määrama biokeemilise vereanalüüsi ja riistvaraeksami. Diagnoosi ajal pööratakse tähelepanu iseloomulikele sümptomitele, mille alusel moodustub haiguse kliiniline pilt. Võib osutuda vajalikuks diferentsiaaldiagnoos, välja arvatud sümptomaatiliselt sarnased haigused.

Kliinilise pildi analüüs

Aju ateroskleroosi kliinikus ilmneb hilja. Haiguse arengu algstaadiumis ei ole patsiendil enne valendiku stenoosi ületamist enam kui 50%.

Trombonekrotichesky etappi iseloomustab letargia, tinnitus, unehäired. Mees kurdab pearinglust. Intellektuaalsete probleemide meelde jätmise ja lahendamise võime väheneb. Minestusrünnakud on võimalikud. Rikutud kõndimine jäsemete tuimusena. Patsiendi töömaht on oluliselt vähenenud nii füüsilises kui ka psühholoogilises mõttes.

Sklerootiline staadium (dementsus) ilmneb aju aktiivsuse halvenemisest, oskuste kadumisest, visuaalse ja kõnefunktsiooni atroofiast.

Riskianalüüs

Aju ateroskleroosi täielikuks diagnostiliseks uurimiseks analüüsige patsiendi suhtumist riskirühma mõjutavaid tegureid. Määrab:

• patsiendi vanus - haiguse tekkimise oht on eakatel inimestel suurem;
• sugu - mehed kannatavad haigusest sagedamini kui naised;
• ülekaalulisus;
• hüpertensioon;
• halvad harjumused;
• anoreksia;
• hüpodünaamia;
• neerupuudulikkus;
• metaboolsete protsesside häired.

Laboratoorne ja instrumentaalne diagnostika

Aju vaskulaarsüsteemi kahtlustatava ateroskleroosi diagnoosimiseks kasutatakse kahte tüüpi protseduure - laboratoorsed testid ja spetsiifiline riistvarakontroll.

Instrumentaalsed diagnostikad võimaldavad teil kontrollida aju veresoonte seisundit, et saada täpset teavet. Patsient on määratud:

1. Duplex skaneerimine on protseduur, mis võimaldab teil teada veresoonte luumenit, et tuvastada stenoosi. Meetod on haiguse diagnoosimisel võtmetähtsusega.
2. Transkraniaalne Doppler - meetod aterosklerootiliste ladestuste iseloomu tuvastamiseks veresoontes. Analüüsib intrakraniaalsete veresoonte verevoolu kiirust. Protseduur viiakse läbi ultraheli abil.
3. Reoenkefalograafia (REG) - annab teavet vere basseini elastsuse, läbilaskvuse, tooni ja seisundi kohta. Seade peegeldab venoosse ja vedelikku sisaldava süsteemi rikkumisi. Protseduur on minimaalselt invasiivne.
4. Vaskulaarne angiograafia on protseduur, mis hõlmab kontrastaine sissetoomist vere arterites, et avastada oklusiooni fookuseid. Kasutatakse järgneva röntgen- ja arvutitomograafia jaoks.
5. Magnetresonantstomograafia (MRI) on informatiivne uurimismeetod. Tomograafi abil tehakse kihiline skaneerimine. Tänu MRI-le on võimalik määrata aju veresoonte seisund, tunnustada stenoosi, oklusiooni, tromboosi. Menetlus on problemaatiline ülekaalulisuse all kannatavatele inimestele (kehakaalu piiramise seadmed) ja neile, kellel on kehas metallelemente.

Need protseduurid, kas üksi või kombinatsioonis, annavad objektiivse hinnangu aju vereringesüsteemi seisundile. Saadud teabe põhjal valitakse individuaalne ravirežiim - ravim või kirurgiline. Ravimid valitakse kolesterooli taseme ja sümptomaatilise ravi parandamiseks.

Ateroskleroos on ohtlik patoloogiline haigus, mis põhjustab komplikatsioone. Ravi puudumine on inimese jaoks komplikatsioonide või surmaga. Seetõttu on probleemi ainus lahendus diagnostika, mis aitab hinnata patsiendi seisundit ja võimaldab tal haigust pädevalt ravida.

Tänu teaduse ja tehnoloogia saavutustele on aju-ateroskleroosi tuvastamine just algstaadiumis. Kõik, mida inimene vajab, on õigeaegselt abi küsimine. Mida varem, seda rohkem on patsiendil positiivne tulemus.

Aju veresoonte ateroskleroos

Aju veresoonte ateroskleroos on aju arterite haigus, kus nende sisemisele membraanile moodustuvad lipiidide (peamiselt kolesterooli) ladestused, aterosklerootilised naastud. Selle tulemusena areneb arterite veresoonte järkjärguline vähenemine kuni nende täieliku kustutamiseni.

Haigus on laialt levinud. Paljudel juhtudel algab patoloogiline protsess juba vanuses 25–30 aastat, kuid kuna sellel on pikk subkliiniline kursus, ilmneb see palju hiljem, tavaliselt 50 aasta pärast.

Aterosklerootilised protsessid aju veresoontes moodustavad 20% kogu neuroloogilisest patoloogiast ja umbes 50% kõigist vaskulaarsete haiguste juhtudest. Haigus on meestel 5 korda tõenäolisem kui naistel.

Ateroskleroosist tingitud krooniline ajuisheemia on võimeline muutuma dementsuse, insuldi tekkimise põhjuseks. Arvestades selliste tüsistuste suurt riski ja aju ateroskleroosi levikut, peavad eksperdid seda üheks kaasaegse angioloogia ja neuroloogia globaalseks probleemiks.

Põhjused ja riskitegurid

Ateroskleroosi riskifaktorid on ulatuslikud. Üks tähtsamaid on vanus. Igas üle 40-aastastel inimestel tuvastatakse erineval määral aju ateroskleroosi. Haiguse varasem ilmumine ja selle kiire progresseerumine aitavad kaasa:

• metaboolsed häired (hormonaalne tasakaalustamatus, kilpnäärme haigus, diabeet, rasvumine);
• tasakaalustamata toitumine (praetud ja vürtsikas toidu, loomsete rasvade ja kiudainetes sisalduvate toiduainete ebapiisav sisaldus toitumises);
• alkoholi kuritarvitamine;
• suitsetamine;
• istuv eluviis.

Teised aju ateroskleroosi riski suurendavad tegurid on järgmised:

• arteriaalne hüpertensioon (sageli tekivad need kaks patoloogiat samaaegselt, võimendades üksteist);
• kroonilised mürgistused ja infektsioonid, millel on veresoonte endoteelile kahjulik mõju;
• sageli korduv psühho-emotsionaalne stress.

Aterosklerootiliste muutuste tekkimisel näib pärilik eelsoodumus mängivat teatud rolli.

Paljude riskitegurite olemasolu viitab ateroskleroosi polüetoloogiale.

Paljudel juhtudel algab aju veresoonte ateroskleroos vanuses 25–30 aastat, kuid kuna sellel on pikk subkliiniline kursus, toimub ilming palju hiljem, tavaliselt 50 aasta pärast.

Aterosklerootilise protsessi arengu patoloogilises mehhanismis on lipiidide ainevahetuse rikkumine, mille tulemuseks on madala tihedusega lipoproteiini kolesterooli kontsentratsiooni suurenemine veres, nn halb või kahjulik kolesterool ja selle sadestumine algab arterite siseseintest, sealhulgas aju arteritest. Ei ole veel selgitatud, miks mõnel patsiendil mõjutab aterosklerootiline protsess eelistatult aju veresoone, teistes aga koronaar-, mesenteriaalset või perifeerset arterit.

Aju ateroskleroos mõjutab valdavalt keskmise ja suure kaliibriga artereid. Esialgu on aterosklerootiline naast rasvapilt, mida seejärel immutatakse kaltsiumisooladega (aterokaltsinoos) ja suureneb. Moodustunud aterosklerootiline naast ei blokeeri mitte ainult veresooni sisemist luumenit, vaid muutub ka potentsiaalseks trombembooliaallikaks.

Ajuarteri luumenite vähenemine vähendab verevoolu aju piirkondadesse, mida nad toidavad. Selle tulemusena tekivad nendes piirkondades krooniline hüpoksia ja isheemia, mis lõpuks põhjustavad üksikute neuronite surma. See patoloogiline protsess on kliiniliselt ilmnenud düscirculatory entsefalopaatia tunnused, mille raskusastme määravad järgmised tegurid:

• kahjustatud ajuarteri kaliiber;
• aterosklerootilise protsessi ulatus;
• aterosklerootilise naastu suurus;
• tagatise tase (möödasõit) vereringes kroonilise ajuisheemia piirkonnas.

Kui aterosklerootiline naast kasvab, loob see tingimused verehüüvete (trombide) moodustumiseks, mis võivad puruneda ja voolata väiksematesse ajuartritesse verevooluga, täielikult blokeerides nende luumenid. Aju konkreetse piirkonna verevarustuse täielik ja järsk katkestamine põhjustab isheemilise insultide tekkimist või mööduvat isheemilist rünnakut (sõltub veresoonte tagatise võrgustiku arengust ja kahjustuse suurusest).

Arteriaalne sein aterosklerootilise naastu kinnipidamise piirkonnas kaotab aja jooksul elastsuse. Vererõhu tõusuga, näiteks arteriaalse hüpertensiooniga seotud hüpertensiivse kriisi taustal, võib see rebeneda aju kudede verejooksu, st hemorraagilise insultiga.

Aju arterioskleroosi sümptomid

Aju-veresoonte ateroskleroos on paljude aastate jooksul asümptomaatiline või minimaalne. Kliiniliselt hakkab haigus ilmnema alles siis, kui aterosklerootiline naast laieneb piisavalt, et blokeerida oluliselt verevoolu, mis viib ajukoe isheemia ja düscirculatory entsefalopaatia tekkeni.

Aju veresoonte ateroskleroosi etapid

Aju ateroskleroosi kliinilises pildis on kolm etappi:

1. Algne. Haiguse sümptomid ilmnevad füüsilise või psühho-emotsionaalse ülekoormuse taustal. Pärast head puhkust kaovad nad täielikult. Paljudel patsientidel on asteeniline sündroom: väsimus, üldine nõrkus, ärrituvus või letargia, kontsentratsiooniprobleemid. Lisaks kaebavad patsiendid sagedastest peavaludest, mida saab kombineerida tinnitusega, samuti halveneb võime meelde jätta uut teavet, vähendades mõtlemisprotsessi.
2. Progressive. Psühho-emotsionaalsete häirete suurenemine. Meeleolu üldine taust on vähenenud, sageli areneb depressiivne seisund. Mäluhäired on selgelt väljendunud: patsiendid sugulaste sõnul ei mäleta hiljutisi sündmusi, sageli segadusse neid. Kõrvade ja pea müra muutub konstantseks. Tähelepanu juhitakse kõne hägususele, vestibulaarsele ataksiale (liikumise ja kõndimise koordineerimise spetsiifiline kahjustus). Mõnel juhul võib teil tekkida kuulmislangus, nägemisteravuse vähenemine, pea või sõrmede treemor. Tasapisi, võime täieõiguslikuks professionaalseks tegevuseks. Patsiendid muutuvad ärevaks ja kahtlaseks.
3. Dementsus. Aju arterioskleroosi sümptomid haiguse selles staadiumis on mälu kadumine, lohavus, kõnehäired, huvi kadumine ümbritseva maailma sündmustest (apaatia). Patsiendid kaotavad enesehoolduse oskused, ei suuda õigel ajal ja ruumis navigeerida. Selle tulemusena ei kaota nad mitte ainult töövõimet, vaid vajavad ka pidevat hooldust.

Diagnostika

Ajuõõne ateroskleroosiga patsientide neuroloogilise uurimise käigus määratakse:

• sõrmede värin;
• koordineerimisproovide rikkumine;
• ebastabiilsus Rombergi positsioonis;
• sümmeetriline letargia või vastupidi, reflekside sümmeetriline suurenemine;
• mõned anisorefleksia (naha ja kõõluste refleksi erinev hulk keha paremal ja vasakul küljel);
• horisontaalne nüstagm;
• parees vaatamine.

Kui aju ateroskleroosiga patsiendil on insult, on tal parees ja teine ​​neuroloogiline puudus.

Aterosklerootilised protsessid aju veresoontes moodustavad 20% kogu neuroloogilisest patoloogiast ja umbes 50% kõigist vaskulaarsete haiguste juhtudest. Haigus on meestel 5 korda tõenäolisem kui naistel.

Silma aluse uurimisel avastab silmaarst aterosklerootilisi muutusi võrkkesta arterites. Kuulmiskahjustuste ja tinnitusega seotud kaebuste korral suunatakse patsiendid konsulteerimiseks otolarüngoloogiga.

Samuti viiakse aju ateroskleroosi diagnoosimisel läbi laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud, sealhulgas:

Aju ateroskleroosi ravi

Aju arterioskleroos on krooniline haigus, mida ei saa täielikult ravida. Siiski võib põhjalik ja regulaarselt manustatud ravi aeglustada selle edasist progresseerumist.

Aju ateroskleroosi ravi algab aterosklerootiliste naastude väljanägemist ja suurenemist võimendavate tegurite kõrvaldamisest. Selleks on soovitatav:

• toitumine (Pevzneri tabel 10c);
• piisav kehalise aktiivsuse tase (ujumine, kõndimine, füsioteraapia klassid);
• alkoholi ja suitsetamise vältimine;
• kehakaalu optimeerimine;
• psühho-emotsionaalse stressi taseme langus.

Aju-ateroskleroosi toitumine põhineb toiduainete kõrgel hulgal kolesterooli sisaldavate toiduainete (vorstid, kalakonservid, margariin, munad, rasvliha) väljajätmisel ja selle rikastamisel värskete köögiviljade ja puuviljadega, st kiudainetega.

Aju ateroskleroosi ravimine on suunatud ajukoe verevarustuse ja ainevahetuse parandamisele, suurendades selle resistentsust hapniku näljahäire suhtes, ennetades embolilisi tüsistusi ja parandades intellektuaalset ja kodumaist funktsiooni.

Tserebraalse ateroskleroosi ja arteriaalse hüpertensiooni kombinatsiooniga on vaja hoolikalt valida antihüpertensiivse ravi ravimid, mis tagavad vererõhu normaliseerumise.

Õige diagnoosimise ja varase ravi korral on võimalik aterosklerootilise protsessi progresseerumist oluliselt aeglustada.

Seerumi lipiidide spektri korrigeerimiseks tõendite olemasolul (määratud biokeemilise uuringu tulemuste põhjal) määratakse hüpolipideemilise toime ravimid.

Vere viskoossuse vähendamiseks ja pikaajalise trombemboolia komplikatsioonide riski vähendamiseks on ette nähtud väikesed atsetüülsalitsüülhappe (Aspirin) või Tiklida annused.

Neurometaboolne ravi hõlmab ravimeid, mis põhinevad gingko bilobal, glütsiinil, mis on B-grupi vitamiinide kompleks. Nootroopsed ravimid aitavad kaasa vaimsete võimete ja mälu paranemisele.

Aju ateroskleroosi kirurgilise ravi näidustused on järgmised:

• unearterite luumenite vähenemine aterosklerootilise naastuga rohkem kui 70%;
• anamneesis väike insult;
• korduvad mööduvad isheemilised rünnakud.

Aju ateroskleroosi kirurgiliseks raviks on mitmeid meetodeid:

• aterosklerootilise naastu eemaldamine veresoone intima saidiga (endarterektoomia);
• vaskulaarse šundi loomine, mis võimaldab taastada verevoolu, et mööduda aterosklerootilise naastu ummistunud piirkonnast;
• brachiocephalic protees;
• ekstra-intrakraniaalse anastomoosi moodustumine;
• unearteri endarterektoomia.

Võimalikud tagajärjed ja tüsistused

Aju-veresoonte ateroskleroosiga võivad kaasneda järgmised komplikatsioonid:

Prognoos

Aju ateroskleroosi prognoosi määravad mitmed tegurid, sealhulgas võime kõrvaldada riskifaktorid, patsiendi vanus, õigeaegsus ja süstemaatilised ravimeetmed. Õige diagnoosimise ja varase ravi korral on võimalik aterosklerootilise protsessi progresseerumist oluliselt aeglustada. Komplikatsioonide (insult, dementsus) kujunemine muutub püsiva puude põhjuseks ja võib lõppeda surmaga.

Ennetamine

Parim ateroskleroosi ennetamine on tervislik eluviis, mis tähendab:

• tasakaalustatud toitumine;
• mõõdukas, kuid regulaarne treening;
• töö ja puhkuse vaheldumise rütmi järgimine;
• regulaarne viibimine värskes õhus;
• nii füüsilise kui psühho-emotsionaalse ülekoormuse vältimine.

Juhul, kui aju arterioskleroos on juba välja kujunenud, võetakse meetmeid patoloogilise protsessi progresseerumise aeglustamiseks ja tüsistuste tekke ärahoidmiseks. Nende hulka kuuluvad hooliva arsti soovituste hoolikas järgimine nii raviravi kui ka elustiili osas ning vajaduse korral kirurgilise protseduuri õigeaegne rakendamine, mis taastab verevarustuse mõjutatud arteri basseinis.