Intrakraniaalne vigastus

Intrakraniaalne vigastus on suhteliselt suur aju kahjustuste hulk mitmesuguste põhjuste ja vigastustega. Kaaluge kõige tavalisemaid diagnoose.

Aju ärritus

Funktsionaalselt pöörduv ajukahjustus ajutise teadvuse kadumise tõttu TBI tõttu. Patoloogilisi muutusi saab tuvastada ainult rakulisel ja subtsellulaarsel tasemel.

Kliiniline pilt

• Vigastuse järgne lühiajaline teadvusekaotus
• Pärast teadvuse taastumist: peavalu, pearinglus, iiveldus, sageli oksendamine, tinnitus, higistamine
• Elulisi funktsioone ei kahjustata
• Puuduvad fookuse neuroloogilised sümptomid
• Retrograadne amneesia
• Üldine seisund paraneb tavaliselt esimesel, harvem - teisel nädalal pärast vigastust.

Diagnostika

• Kolju luud ei ole kahjustatud
• Vedeliku rõhk ja selle koostis ei muutu
• CT ja MRI ilma patoloogiliste tunnustega.

See peaks olema diferentseeritud valguse lõhe perioodiga aju kokkusurumise arenguga.

Ravi

• Haiglaravi on vajalik; pidev jälgimine vähemalt 24 tundi pärast vigastust, et õigeaegselt diagnoosida aju kokkusurumine
• Sümptomaatiline ravi (mitte-narkootiline valuvaigistav valu, antibakteriaalsed ained pehmete kudede haavade juuresolekul).

Traumaatiline aju turse

Aju-ödeem - väljendub vedeliku (vee, lümfisüsteemi) suurenenud kogunemises ajukoe ja selle veresoontes. Aju turse on tõsine haigusseisund, sest aju mahu suurenemise tulemusena suureneb koljusisene rõhk, mis võib põhjustada keha erinevaid tüsistusi. Seda seisundit kirjeldatakse ka terminiga „suurenenud koljusisene rõhk” ja “aju turse”. Selle olemus seisneb selles, et kraniumi sees tõuseb rõhk, vastuseks sellele häirib aju vereringe ja see omakorda viib aju rakkude surmani.

Mõnel juhul võib see tingimus põhjustada kooma ja isegi surma. Näiteks tserebraalne turse on üks otsestest surma põhjustest, kui alkoholi kuritarvitatakse süstemaatiliselt.

Aju turse põhjused

Trauma, haigus, infektsioon ja isegi tõus - kõik need põhjused võivad viia aju turse. Isheemiline insult on verehüüvete tekke tõttu kõige tavalisem tserebrovaskulaarse õnnetuse tüüp. Sel juhul hakkavad aju rakud, mis ei saa nõuetekohast hapniku kogust, hakkama surema ja turse areneb.

Hemorraagiline insult on tingitud aju veresoonte kahjustamisest. Saadud intratserebraalne hemorraagia põhjustab koljusisene rõhu suurenemist. Kõige sagedamini tekib hemorraagiline insult kõrge vererõhu, muu hulgas ka peavigastuse, teatud ravimite võtmise ja kaasasündinud väärarengute tõttu.

Nakkushaigused: meningiit, entsefaliit, toksoplasmoos, subduraalne abstsess, kasvaja, diferentsiaal.

Aju turse sümptomid

Aju turse sümptomid varieeruvad sõltuvalt haiguse põhjusest ja raskusest. Tavaliselt arenevad haiguse sümptomid äkki: peavalu, valu või tuimus kaelas, iiveldus, oksendamine, pearinglus, ebaühtlane hingamine, ähmane nägemine, amneesia, tasakaalustamatus ja kõndimine (ataksia), kõnehäired, teadvuse vähenemine (stupor), krambid, teadvusekaotus.

Aju turse ravi

Mõnikord lähevad mõne päeva pärast iseenesest välja aju turse sümptomid (näiteks kerge mägitõve või kerge ärrituse tõttu). Raskematel juhtudel on vaja kohest arstiabi.

Kirurgiline ja meditsiiniline ravi on suunatud aju varustamisele hapnikuga. Selle tulemusena kaob turse. Reeglina aitab õigeaegne ravi kaasa varasemale ja täielikule taastumisele ning koosneb järgmisest: hapnikravi, intravenoosne infusioon, kehatemperatuuri alandamine.

Mõningatel juhtudel on ravim ette nähtud aju turse. Nende valik määratakse sõltuvalt turse tekkimise põhjusest ja sümptomitest.

Ventriculostomy on ajuvedeliku vedeliku äravool aju vatsakestest läbi kateetri. See operatsioon viiakse läbi suurenenud koljusisene rõhu vähendamiseks.

Tserebraalse ödeemi operatsiooni eesmärk võib olla:

• Intrakraniaalse rõhu vähendamiseks eemaldage kolju luu fragment. Seda operatsiooni nimetatakse dekompressiivseks kraniektoomiks.
• Turse põhjuse kõrvaldamine, näiteks kahjustatud veresoone taastamine või kasvaja eemaldamine.

Difuusne ajukahjustus

Difuusne ajukahjustus - vigastus, mille korral pea peatumine või kiirendamine põhjustab aksonite edasist pinget ja rebenemist (närvirakke ühendavad närvikiud). Kui kiud purunevad, esineb difuusne ajukahjustus, mille põhjuseks võib olla suur hulk tegureid: õnnetusjuhtumid, peapuhkused, võitlused, peksmised, kukkumine kõrgusest, teadvuse kadu ja palju muud.

Liigse vigastuse sümptomid. Difuusse ajukahjustusega kaasnevad mikroskoopilised verejooksud, mida avastatakse pool-ovaalses keskuses, korpuskutses ja ülemises aju varras. Vigastus avaldub tavaliselt pikaajalise kooma kujul, enamikul juhtudel muutudes vegetatiivseks olekuks, mis võib kesta mitu kuud või aastaid.

Hajutatud vigastuste ravi. Diffuse ajukahjustus operatsiooni käigus ei ole paranenud. Ohvriks on reeglina mitu muud terviklikku meedet. Näiteks:

• pikaajaline mehaaniline ventilatsioon hüperventilatsioonirežiimis;
• metaboolsete protsesside parandamiseks mõeldud terapeutilised meetmed: t
• vee-elektrolüüdi ja happe-aluse tasakaalu korrigeerimine;
• normaliseerimine.

Põletiku või infektsioonide vormis esinevate tüsistuste vältimiseks määratakse patsient, arvestades tema soole mikrofloora omadusi, antibakteriaalseid ravimeid.

Difuusse aju vigastusel võib olla kirurgilise sekkumise näidustusi, kuid ainult siis, kui esineb samaaegselt survet põhjustavaid fokaalseid kahjustusi. Konservatiivne ravi toimub reeglina peaaegu alati intensiivravi osakonnas.

Epiduraalne verejooks

Epiduraalne verejooks (sünonüümid: ekstraduraalne hematoom, intrakraniaalne suprabrain-hematoom) on veri kogunemine dura mater ja kolju luude vahel.

„Klassikalise” esitusviisi kohaselt põhjustab epiduraalse hematoomi esinemine ajalise luu murd, mis kahjustab keskmist ümbritsevat arterit pterioni piirkonna luu soones selle läbipääsu kohas. Sellest tulenev verejooks põhjustab dura mater eraldumist luust koos hematoomi moodustumisega. Alternatiivne vaatepunkt on dura mater eraldumine esmalt ja verejooks uuesti.

Epiduraalse hemorraagia põhjused

Verejooksu allikaks epiduraalsesse ruumi on keskmised meningeaarteri harud, suured veenid ja venoossed ninaosad. Sageli kombineeritakse epiduraalset verejooksu tsefalomatiomiga, eriti kolju luude lineaarsete murdude korral.

Epiduraalse hemorraagia sümptomid

Epiduraalsete hematoomide kursuse klassikalist versiooni (selge "ereda vahe") täheldatakse vähem kui 25% patsientidest, kliiniliste ilmingute selge faas: lühike teadvuse kadu annab "heleda vahe" kuni mitu tundi, pärast mida tekib teadvuse langus ja tekib teadvuse depressioon ning tekib kontrateriaalne hemiparees ja ipsilateraalne müdriaas. Kirurgilise ravi puudumisel toimub olukord, dereereerumine, atoopiline kooma ja patsiendi surm. Muud epiduraalse hematoomiga patsiendi sümptomid ei ole spetsiifilised ja peegeldavad koljusisene rõhu suurenemist (hüpertensioon, krambid, peavalu, oksendamine). Tuleb meeles pidada, et mõnedel epiduraalse hematoomiga patsientidel võib hemiparees olla ipsilateraalne.

Epiduraalse hemorraagia ravi

Enamikul juhtudel on epiduraalse hematoomi esinemine viide kiirele kirurgilisele sekkumisele.

Õigeaegse diagnoosimise ja raviga ("valgusava") on suremus 5-10%. Kui epiduraalne hematoom kulgeb ilma "valgusava", suureneb suremus 20-25% -ni. Ligikaudu 20% epiduraalse hematoomiga patsientidest esineb samaaegselt ka subduraalne hematoom, sellistel juhtudel on prognoos palju halvem, suremus võib ulatuda 90% -ni (nagu ka hilinenud kirurgilise sekkumise korral).

Traumaatiline subduraalne verejooks

Veenilise sinuse ja suurte veenide purunemisel tekib subduraalne verejooks.

Aju ümbritseb kolme kestat. Väline, kõva meninge on tavaliselt tihedam. Sageli põhjustavad pea ja aju vigastused aju ja kõva kestade vahel verejooksu. Ägeda vigastuse korral, mis tekib subduraalse hematoomi tekkimisel, on ajukud tavaliselt kahjustatud.

Hematoom võib kiiresti suureneda. Sellistel patsientidel on sageli tõsised neuroloogilised erinevused ja surm. Krooniline subduraalne verejooks tekib siis, kui eelmine verejooks ei lahenda. Samal ajal moodustub verehüüve ümber ümbris, kuhu veresooned idanevad. Vahel võivad nad veritseda hematoomi süvendisse. Krooniline subduraalne verejooks koos väikese kasvuga võib ulatuda tsüklopeani suurusteni, mis põhjustab erinevaid sümptomeid.

Traditsiooniliselt tekib trauma puhul äge subduraalne hemorraagia, kuigi mõnikord ei täheldata peavigastust. Hematoom esineb ka siis, kui patsient võtab verd vedeldavaid ravimeid. Traditsiooniliselt on imendumata verehüübe kohas tekkinud krooniline subduraalne hemorraagia, mis piirdub selle ümbrisega. Vaskulariseeritud membraan verejooks vereringesse, laiendades seda. Subduraalses ruumis võib arteriovenoosne väärareng, ajukasvaja või aneurüsm mõnikord veritseda subduraalse hemorraagia moodustamiseks.

Subduraalse verejooksu allikate hulgas on võimalik eristada kahjustatud koore- ja hullumeelset laeva, sageli kontusiooni fookuse piirkonnas. Samuti põhjustavad subduraalsed hematoomid Galeni veenide purunemised, samuti keskmist ümbritseva arteri kahjustusi, kaasa arvatud kaasnevad veenid.

Peamiseks teguriks on trauma sünnikanali ja loote suuruse vahelise ebakõla tõttu. See juhtub ka siis, kui emaka kael on jäik, kohaletoimetamise aeg on liiga lühike, samuti pikaajaline kestus koos loote pea pika kokkusurumisega, kolju luud on eriti pehmed ja elastsed, kasutades vaakumekstraktsiooni, samuti loote rotatsiooni sünnituse ajal, loote ebanormaalsel esitlemisel.

Suurte subduraalsete hematoomide puhul on vajalik erakorraline neurokirurgiline sekkumine. Väikeste hematoomide puhul kasutatakse nende resorptsiooni. Kui sirp või ode puruneb, on prognoos ebasoodne. Kui aju poolkera kumeral pinnal esineb subduraalne hematoom, on prognoos suhteliselt soodne. Pool vastsündinutest taandab fokaalsed neuroloogilised häired. Mõnikord võib tekkida sekundaarne vesipea.

Traumaatiline subarahnoidaalne verejooks

Traumaatiline subarahnoidaalne verejooks on aju kogunemine aju arachnoidi all, mis on kõige levinum intrakraniaalne verejooks traumaatilise ajukahjustuse korral.

Traumaatilist põhjustavad nii otsesed kahjustused subarahnoidaalses ruumis paiknevatele veresoontele (piaalarteriid ja veenid) kui ka traumaatilise ajukahjustuse käigus kaasnevad rasked vasomotoorsed häired. Tavaliselt kaasneb subarahnoidaalse hemorraagia traumaatilise hemorraagia tekkimine aju kontusioonidega. Seetõttu peetakse TBI-ga patsientide verd tserebrospinaalvedelikus (CSF) kindlaks aju kahjustuste üheks märgiks.

Traumaatilise subarahnoidaalse hemorraagia sümptomid

• Subarahnoidaalse hemorraagiaga seotud traumaatilise hemorraagia kliinilises pildis on iseloomulik aju-, meningeaal- ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite kombinatsioon.
• Lisaks teadvuse halvenemisele on kõigil patsientidel tugev peavalu, mida sageli täiendavad pearinglus, iiveldus ja oksendamine.
• Aju sümptomitega kaasnevad sageli psühholoogilised sümptomid psühhomotoorse agitatsiooni, desorientatsiooni ja segaduse vormis.
• Enamikul patsientidest avastatakse meningeaalsed sümptomid (fotofoobia, silmamunade liikumise valusad piirangud, jäik kael, Kernig, Brudzinsky sümptomid jne). Nende raskus sõltub suuresti traumaatilise subarahnoidaalse hemorraagia massilisusest. Meningeaalsed sümptomid suurenevad tavaliselt esimestel päevadel pärast vigastust.

Massiivsete traumaatiliste hemorraagiate korral võivad neuroloogilised sümptomid olla selged ja püsivad, samas kui selle raskus sõltub ajukahjustuse ulatusest ja lokaliseerumisest. Subarahnoidaalsete verejooksude traumaatilise hemorraagiaga kaasnevad sageli vegetatiivsed häired, mis väljenduvad perifeerse ja keskse hemodünaamika, termoreguleerimise jms muutustes. Enamik patsiente tõendab temperatuuri tõusu 7-14 päeva jooksul, mis on tingitud hüpotalamuse termoregulatsiooni keskuse ärritusest ja kurnatud ja laguneva verega.

Traumaatilise subarahnoidaalse hemorraagia ravi

Terapeutilised meetmed traumaatilise subarahnoidaalse verejooksu korral tuleks määrata patogeenselt. Nende peamine eesmärk on peatada verejooks, korrigeerida traumaatilise subarahnoidaalse hemorraagia komplikatsioone, CSF intensiivset rehabilitatsiooni ning vältida mädaste tüsistuste tekkimist.

Mis on hajutatud ajukahjustus?

Erinevate mehaaniliste mõjude tõttu ajus võib eriti õnnetuste ja suurest kõrgusest langemise korral tekkida selle elundi hajutav vigastus. Patoloogia on neuronite protsesside purunemine, mida nimetatakse aksoniteks. Sellise vigastuse diagnoosimisel teevad arstid diagnoosiga hajutatud aksonaalse kahjustuse või AST.

See patoloogia põhjustab sageli surma pärast tõsiseid õnnetusi. Sellise peavigastuse diagnoosimine on väga raske, isegi postuumselt. Isegi kui inimene säilib pärast sellise vigastuse saamist, jääb ta ülejäänud elu vältel.

Kahju mehhanism

Pärast diagnostilisi meetmeid on raske diferentsiaalset ajukahjustust avastada. MRI-skaneeringud on tavaliselt informatiivsed. Arstid kasutavad histoloogilise uurimistöö meetodit, mis näitab, et selle kahjustuse ajal mõjutavad mõningad aju osad, sagedamini väikeaju, valge keha, pagasiruumi, corpus callosumi.

DAP on jagatud kahte tüüpi:

1. Hemorraagiline. Seda tüüpi patoloogias näitavad MRI tulemused hemorraagia fokaale hallis ja valges aine ristmikul ajus. Sellise kahjustuse vorm võib olla ovaalne või lineaarne.
2. Hemarragiline vaade. Seda ei ole võimalik diagnoosida, MRI kujutistes ei ole hävitavaid muutusi, vaatamata sellele, et ohver on koomas. Pärast 10-11 päeva pärast vigastust näevad arstid paksenemist, mis on moodustunud rebitud aksonite otstes (aksonaalsed pallid).

Põhjus on alati peavigastus, mis tekkis nurga pea kiirendamisel. Tõsiste kahjustuste ilmnemiseks ei pea olema kolju ja kõva pinna otsene kokkupuude. Seetõttu ei ole neil patsientidel sageli kraniaalseid luumurde ega muid sarnaseid muutusi.

Pärast patsientide vaatlemist jõudsid arstid järeldusele, et kui sagitaalne pind on kahjustatud, siis on tavaliselt olemas veresoonte kahjustus, mis põhjustab aju halli ja valge aine laialdast verejooksu ning kiirenenud löögi korral kaldu või külgsuunas võib vigastada aksonid.

Kui autoõnnetus, barotrauma või suurest kõrgusest langeb, siis on selline kahjustus tihti fikseeritud, sest vigastus tuleneb tavaliselt pea kiirendamisest nurga all. Tähelepanuväärne on see, et aju liikuvad osad nihkuvad ja fikseeritud sektsioone saab keerata. Olukorra keerukus seisneb selles, et isegi väikeste aju tsoonide nihkumine ähvardab isikut aksonite täieliku või osalise purunemisega. Sama purustav protsess võib toimuda väikeste laevade puhul.

Sellised vigastused mõjutavad eriti lapsi. Imikute puhul võib kliiniline pilt areneda äärmiselt kõvasti, kooma on pikem ja kahju - laastavam. Lapse närvisüsteem kannatab kõigepealt, seetõttu leitakse selle sfääri tõsised patoloogiad.

Kuidas see ilmneb?

Hajutatud ajukahjustuste korral satuvad inimesed tavaliselt kooma, see on selle haiguse eripära. Sellise seisundi kestus võib olla mõõdukas või pikaajaline. Mida kauem on patsiendil koomaalne seisund, seda vähem on ta surma vältimiseks. Surmajuhtumeid täheldatakse kõige sagedamini, kui teadvuseta periood on rohkem kui 3 nädalat.

1. Respiratoorsete rütmide muutused.
2. Õpilaste refleksi liikumise häired.
3. Lihaste toon on suurenenud.
4. Pilk on halvatud.
5. Täheldatakse hüpertensiivseid ilminguid.
6. Ülemise ja alumise jäseme parees.
7. Vegetatiivsed häired. Kehatemperatuuri tõus keskmisele ja kõrgele tasemele.

Pärast koomast lahkumist on inimene väga nõrk, kuna see on vegetatiivses olekus. Selle häire sümptomid võivad olla väga rasked. Pärast silmade avamist silmad tiiravad, tähelepanu ei pöörata liikuvatele objektidele. Kõikidel stiimulitel ei ole visuaalsele organile mingit mõju.

Vegetatiivse olekuga kaasneb refleksi puudumine või nende häirimine ja sümptomaatika, mis tavaliselt kaasneb aju poolkera aktiivsuse eraldamisega. Sellise häire kestus võib olla lühike, mitu päeva ja mõnikord kestab aastaid. Mida pikem on see tingimus, seda kiiremini ilmnevad polüneuropaatia sümptomid:

• pulss kiirenenud;
• nõrkus käes;
• kudede turse;
• tahhüpnea;
• neurotroofne häire;
• lihaskoe kaootiline liikumine.

Kooma ja autonoomse häire väljumisel on kaasas:

• vaimne häire;
• dementsus;
• mälukaotus;
• agressioon.

Difuusne ajukahjustus liigitatakse raskusastmete järgi. Mida raskem on kahju, seda halvem on patsiendi prognoos. Niisiis, eraldage kahju aste:

• lihtne Koom kestab tavaliselt 5 tundi päevas. Kolju trauma ei ole oluline;
• keskmiselt. Kooma kestab kaua, rohkem kui 24 tundi. Kolju trauma peetakse mõõdukaks;
• raske Kooma on pikenenud ja ajukahjustus on raske. Lisaks registreeritakse ajukoe kokkusurumine.

Patoloogilise protsessi rasketes kulgudes diagnoosivad arstid mitmeid aksonite kahjustusi, mis kutsuvad esile verejooksu elundis. Sellisel juhul võib koma kesta mitu aastat ja viia patsiendi surmani. Sellise patsiendi ellu viimine ja normaalse elu keeramine on võimatu. Meditsiinis on ainult üksikjuhtumite korral soodne tulemus.

Meditsiinilised sündmused

WCT ravi tehakse tavaliselt ravimitega. Kirurgilised manipulatsioonid on vajalikud ainult hüpofüütilise sündroomi korral, mis on tekkinud rebenemise tagajärjel, samuti aju vooderdus.

Mis hõlmab ravi:

1. Patsient on ühendatud ventilaatoriga.
2. Patsienti toidetakse parenteraalselt.
3. Intravenoosseid ravimeid süstitakse.
4. Meditsiiniline võimlemine pärast koomast lahkumist.
5. Klassid logopeediga.

Selliste inimeste seisundi normaliseerimiseks peavad arstid kasutama mitut ravimirühma. Arst määrab pärast patsiendi uurimist ja kõiki diagnostilisi protseduure. Reeglina on ette nähtud järgmised ravimid:

• nootroopsed ravimid (nimodipiin, fesam);
• antibakteriaalsed ained võimalike kaasuvate haiguste kõrvaldamiseks (tseftriaksoon, asitromütsiin);
• antihüpertensiivsed ravimid või, vastupidi, suurendavad survet (Clofelin ja Methyldopa);
• vasodilataatorid (Euphyllinum, Xantinol nicotinate).

Pärast koomast lahkumist vajavad patsiendid täiendavat ravi. Psühhoemotsiooniline seisund normaliseeritakse intravenoosselt manustatud psühhostimulantide abil (Acefen, Mesocarb).

Ravi pärast kooma lahkumist:

1. Biostimulandid, samuti ainevahetusprotsesse parandavad ained (aloe ekstrakt, Plasmol).
2. Vaskulaarsed preparaadid ja nootroopilised ravimid, mis võimaldavad reguleerida kesknärvisüsteemi (glütsiin, piratsetaam) aktiivsust.

Kui aga teostati kirurgiline ravi, siis määrab arst ravimid, mis eemaldavad koe turse, psühhotroopseid ravimeid ja antikolinesteraasi ravimeid. Hormoonravimeid difuusse vigastuse ravis ei kasutata.

Selliste patsientide tervise ja elu prognoos sõltub saadud ajukahjustuse tõsidusest, aksoni purunemise astmest ja veelgi olulisem on sekundaarsed märgid, seda tugevam on need, seda halvem olukord. Exodus on samuti võimatu ennustada. Kõik terapeutilised meetmed peaksid parandama patsiendi seisundit, kui see ei juhtu, siis on üsna tõenäoline, et tulemus on surmav. Komplikatsioonid nõuavad ka õigeaegset seiret ja ravi.

Difuusne ajukahjustus on surmav patoloogia. Praegu puuduvad meetodid sellise kahju täielikuks kõrvaldamiseks. Pärast ravi elavad inimesed pidevalt soovi parandada oma elu ja oma keha võimeid ning nad tegelevad füüsilise teraapia ja teiste arsti poolt soovitatud muude spordialadega. Teine tõsiste vigastustega patsientide kategooria pärast vigastust ei taastunud pärast kooma.

Diffusne aksonaalne ajukahjustus: märgid ja ravi

Kui nad räägivad ajukahjustusest, loetakse kõige kohutavamaid kahjustusi kolju luude muljumiseks või mitmeteks murdudeks. Tavaliselt juhib kujutlusvõime, et paljudel intensiivravi saavatel inimestel on intratserebraalsed hematoomid või mitu hemorraagiat, ning CT-või MRI-testide tegemisel on ajus kõige enam näha, seda raskem on see seisund.

See on muidugi tõsi. Kuid on paradoks:

Kõige raskem traumaatiline ajukahjustus on üldsusele peaaegu tundmatu. Lisaks ei ole MRI-skaneerimisel nähtavaid verejookse, luumurde ega muid asju. Kõigepealt tuleb öelda, et sellise vigastusega ei teki vigastust üldse, sest pea ei tabanud midagi.

Mis on hajutatud aksonaalne kahjustus?

See on seotud WCT-ga või aju struktuuride hajutatud aksonaalse kahjustusega. Mis on hajutatud aksonaalne kahjustus? See katse on ajukude, mis kiirendab või aeglustab liikumist, kus ülekoormus ületab axon-närvikiudude tõmbetugevust.

Seda tüüpi vigastus võib esineda ainult suure kiirusega maailmas.

Vigastuse põhjused, mille korral DCA tekib, on autoõnnetused, mis tekivad ootamatu ülekoormusega. Oleks naiivne mõelda, et kui üle 300 km / h kiirusega sportauto õnnetuse ajal töötasid kõik turvapadjad ja pea "pidurdas neid" õrnalt, nii et isegi hõõrdumist ei esinenud, siis ei tekiks aju tagajärgi.

Need võivad olla, kuna difuusse aksonaalse kahjustuse mehhanism pakub lihtsalt seljaaju valge materjali paljude radade purunemist ja eraldamist selle kõige erinevamates sektsioonides.

Hajutatud aksonaalse kahjustuse sümptomid

Diffuusne aksonaalne kahjustus sensoorsetele ja motoorilistele kiududele, samuti kommunikatsiooni kaotus mitte ainult vertikaalselt, vaid ka poolkera vahel, viib väga tõsise kulguni, pika kooma. See on vigastuse liik, mille puhul vegetatiivse või „vegetatiivse” oleku juurdepäsu protsent on erakordselt kõrge ja kus toimub inimese surm kui isik.

Teisisõnu, ASD-ga patsiendil on palju võimalusi surra kopsupõletikust või sepsisest, mis sõltuvalt riigist ja tervishoiutasemest võib toimuda mõne aasta pärast või mõne kuu pärast.

Kõige hämmastavam on see, et vegetatiivsele staatusele üleminekul on täielikult surnud suured poolkerad, kes surid ja alumine osa, mis jäid elus. Seega on patsiendil järgmised nähtused:

• ta on teadvuseta, ei mõista kõnet, ei saa rääkida ega puutu kokku;
• ärritavatel ainetel võib liikuda jäseme või avatud silmad;
• koordineerimata kaitsev refleksid ja liikumised jäsemetes;
• patsient pöörab oma pea;
• käed ja käed on keerulised ja keerulised;
• ilmub ekstrapüramidaalse, subortikaalse iseloomuga tremor;
• lühikese aja jooksul muutuvad näo sünkineesid: ilmub rida närimist, imemist ja lõhnastamist;
• on tõsised autonoomsed häired: hüpertermia, higistamine;
• mõnikord esineb tõsiseid hingamisteede häireid, mis nõuavad intubeerimist ja püüdmist ventilaatorile.

Selle tulemusena on "taime aju", millel on ilma koore pärssivaid toimeid, võimeline säilitama elementaarseid bioloogilisi funktsioone pikka aega. Kui teostatakse EEG-i, tehakse diagnoos „aju surm”, st koore bioelektrilise aktiivsuse funktsionaalsete tunnuste puudumine või nende täielik desorganiseerumine.

Isegi kui hajutatud aksonaalne kahjustus ei ole nihkunud vegetatiivsesse seisundisse, võib selle ravimiseks kuluv aeg, sealhulgas intensiivraviüksuses, olla väga pikk. Üldiselt on iseloomulik pikk, kuid madal kooma. Patsient reageerib kergelt valu, muudab sageli jäsemete lihastoonust. Tal on tüve patoloogia ja aju vooderdamise tunnused - pilgu parees, ülespoole sarvkesta refleksid vähenevad või kaovad kadunud suulise automaatika refleksid.

Patsientidel on "subortex" varajane desinfitseerunud: ilmub näriline lihaste hüpertonus, võib esineda erinevaid hüperkineese või amüostaatilisi, akineetilisi rünnakuid.

Kuidas ravida hajutatud aksonaalset kahjustust?

Põletatud närvikiudude puhul puudub spetsiifiline ravi. Kui aksonid on lihtsalt ajutiselt „ebaõnnestunud” ja nende düsfunktsioon on pöörduv, lahkub patsient järk-järgult vegetatiivsest seisundist, sageli kuud pärast vigastust.

On selge, et sel juhul "taastub" ajukoorde oma domineerivale, kontrollivale kohale, kuid samal ajal muutuvad aju struktuuride eraldumise sümptomid prolapsi sümptomiteks. Seepärast on traumaatilise aksonivigastuse tagajärjel juurdepääs puue peaaegu alati automaatne.

Pärast teadvuse tagasipöördumist ilmub patsientidele jäikus, parkinsonism. Ilmuvad aeglane kõne, ataksia, vägivaldsed liikumised, epileptilised krambid.

Kokkuvõttes pean ütlema, et WCT on ajukahjustus, mida võib kahtlustada kaua teadvusekaotuse tõttu, mis „ei sobi” sellega, et kõik on normaalsel MRI-l või ainult ödeem. Loomulikult võivad õnnetuse tunnistajad öelda kahju laadi, kuid DAP-i diagnoosi seadmine on võimalik alles pärast selle seisundi kogu kliinilise pildi kasutuselevõttu.

Difuusne vigastus või ajukahjustus (APD)

1. Aju muutused traumas 2. Kliiniline pilt 3. Välju koomast 4. Prognoos ja väljavaated 5. vegetatiivse seisundi lõpp

Neuronitel on protsessid, mida nimetatakse dendriitideks ja aksoniteks. Tänu aksonitele võib teave närvirakkudest minna teistele rakkudele või organitele. Traumaatilise pinge tekkimisel ja sellele järgneva aju aksiaalse purunemise korral on öeldud, et esines difuusne aksonaalne kahjustus. Kõige sagedamini tekib see autoõnnetuste tagajärjel, kui aju pöörlemiskiirendus toimub - pea järsu nurga- või translatsioonilise nihke tõttu keha suhtes (puudub otsene mehaaniline efekt).

Suure ajukahjustuse põhjuseks on liiklusõnnetuste surm umbes 17% juhtudest. See on üks raskemaid, raskemini diagnoositavaid (sh surmajärgseid) ja ravimeetodeid. Enamik ellujäänutest on invaliidistunud.

Seda mõistet kasutas 1982. aastal J. Adams. S. Strych andis 1956. aastal sündroomi üksikasjaliku kirjelduse vegetatiivses seisundis olevate patsientide tähelepanekute põhjal.

Aju muutused traumas

Diffusne aksonaalne ajukahjustus võib olla kahte tüüpi: hemorraagiline ja mitte-hemorraagiline. Esimesel juhul näitavad MRI-pildid lineaarse ja ovaalse hemorraagia fookuseid valge ja halli aine piiril ilma kohaliku turse. Teist tüüpi ei saa diagnoosida: pilte ei muudeta, kuigi inimene on koomas.

Surma varases staadiumis (kuni umbes kümme päeva pärast vigastust) leitakse paksenemine purunenud aksonite otstes (neid nimetatakse ka aksonaalseteks pallideks). Muutuste paikade läheduses asuvad protsessid on tavaliselt ebaühtlased ja need värvivad koe värvimisel preparaatidega ebaühtlaselt. ATP-s paiknevate närvikiudude aksiaalsed silindrid on tavaliselt keerdunud, koos veenilaiini turse.

Pikaajalise seisundi järel pärast vigastust regenereeruvad aksonaalsed pallid. Kuu aega hiljem võib kahjustada valget ainet sisaldavate närvikiudude müeliinikate (kus protsess oli katkenud), kesknärvisüsteemi ja ANS-i närvikoe degeneratsioon. Diagnoositud atroofia, samuti aju lateraalsete vatsakeste laienemine.

Kliiniline pilt

Difuusne ajukahjustus algab alati pikema koomaga. Sellise oleku algus vahetult pärast vigastust varre funktsioonide mitmesuguste rikkumistega, toonilised reaktsioonid annavad alust kohe WCT-le.

Samal ajal esineb sageli dekorteerimist - ajukoorme funktsioonide täielik deaktiveerimine, samuti mitmesugused muutused lihastoonuses (hüpotensioon või spontaansete lihaskontraktide rünnakud). Esineb mõnede reflekside rängad rikkumised (vähenemine, täielik puudumine). Enamikul juhtudel täheldatakse meningeaalset sündroomi.

Meningeaalse sündroomi määratlemiseks on mitmeid märke. Kõige tavalisem jäik kael, mõnikord seljaaju. On ka teisi sümptomeid: võimetus jalg põlvele sirutada, kui see on painutatud puusaliigesele, jala passiivne paindumine, tõmmates patsiendi pea rinnale, surve sääreluule või teise jala paindumine.

Samuti ilmnevad alati vegetatiivsed häired: suurenenud sülg ja higistamine, suurenenud kehatemperatuur. Hingamisprotsessid on sageli häiritud, mis nõuab ühendamist ventilaatoriga.

Välju koomast

WCT protsessi iseloomustab üleminek koomast piirile või püsivale vegetatiivsele olekule. Patsiendi silmad avanevad - tüütu stiimuliga või ilma. Silma jälgimise või kinnitamise märke ei järgita.

Vegetatiivne elu on seisund, mis võib kesta mitu päeva, nädalat, kuud. Seda iseloomustab mitmete neuroloogiliste sümptomite ilmnemine, mis viitavad terminaalse aju ja sügavate aju struktuuride vahelise seose katkemisele. Seda väljendavad erinevad okulomotoorsed, pupill-, suu-, bulbaar-, püramiid- ja ekstrapüramidaalsed nähtused. Täheldatud toonilised spasmid jäsemetes, kaootilise pealiigutused, eesmise kõhuseina lihaspinge, oksendamise sündroom jne.

Sageli ilmnevad pärast DAP-i vegetatiivse elu jooksul näo sünkineesid, mida võib väljendada närimise, neelamise või haaramise automatiseerimisega.

Kui sellisest olekust väljapääs tekib, siis hakkab arenema ekstrapüramidaalne sündroom. Sellisel juhul avaldub see aeglastel ja tahtmatutel liikumistel, nende koordineerimatusel, kõne vaesumisel ja kõndimisel jalgade laiaulatuslikul laiendamisel.

Mitmesuguste reflekside olemasolu on "vegetatiivse seisundi" diagnoosimisel otsustav kriteerium, mitte "aju surm". Teisel juhul puudub isikul mingit reaktsiooni isegi tugevatele stiimulitele ja välistatud on ka spontaanne hingamine.

Patsiendi teadvus kõigil perioodidel pimedas või segaduses. ACT-ga patsientidel on peaaegu alati täheldatud vaimset ja füüsilist ammendumist ja asteenilist sündroomi.

Prognoos ja väljavaated

Ellujäämine ja tagajärjed pärast sellise kahju saamist sõltuvad paljudest teguritest. Diffuusse aksonaalse ajukahjustusega patsientide kirurgilist ravi ei teostata: ei ole mingit objekti eemaldamist ega parandamist.

Hüpermolar sündroom tekib sageli patsientidel - kui plasma osmolaarsus hakkab ületama 300 mmol / kg ja naatriumi, 145 mmol / kg. Mõõduka suurenemise korral suureneb WCT ohvri ellujäämise tõenäosus. Osmolaarsuse määrades, mis ületavad 330 mmol / kg, võib tekkida surm.

Muud patsiendi ellujäämist ja puude määra mõjutavad tegurid:

• kooma kestus ja tõsidus (mida kauem see kestab ja sügavam, soodsa tulemuse tõenäosus väheneb);
• turse ja turse, mis võib sageli kaasneda TBI-ga, vähendavad dramaatiliselt olukorra eduka lahendamise võimalusi;
• aksonite täielik või osaline purunemine (teisel juhul on ellujäämise ja taastumise tõenäosus suurem).

Teadlased peavad sellist diagnoosimis- ja ravimeetodit aju transkraniaalseks stimuleerimiseks, mida on võimalik terapeutilistesse meetmetesse sisse viia WCT puhul. Eeldatakse, et tema abiga on ohvrite ellujäämise määr suurem. Protseduuri tähendus on ajukoore mitteinvasiivne stimulatsioon, kasutades lühikesi magnetilisi impulsse.

Vegetatiivse seisundi lõpp

Teadvuse taastumisega ja neuroloogiliste häirete kadumisega on võimalik ohvri vaimse funktsiooni ja füüsilise seisundi osaline taastamine. Patsiendi toetamiseks pakutakse ravi, mis hõlmab:

• nootroopika;
• ravimid, mis mõjutavad ainevahetust;
• ravimid, mis parandavad happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaalu;
• antibiootikumid (nakkuse vältimiseks).

Varane taastusravi, mis hõlmab parandavat võimlemis- ja kõneteraapiat, suurendab funktsioonide taastamise võimalusi.

Seega on aju hajutatud aksonaalne kahjustus enamasti surmav vigastus, mis kõige sagedamini esineb liiklusõnnetustes. Akonite ulatuslik purunemine toob kaasa kooma, mis võib olla surmav, vegetatiivne seisund - eluaegne või sellest vabanev. Negatiivsed tagajärjed on vältimatud: ellujäänud jäävad puudega ja kannatavad võimetuse tõttu täielikult taastada neuroloogilisi ja vaimseid funktsioone. DAP-i on raske diagnoosida ja ei reageeri spetsiifilisele ravile: ravi eesmärk on takistada tüsistuste teket ja peamiste sümptomite eemaldamist.

Ajukahjustus

TBI-sid peetakse kõige ohtlikumaks, eriti kui see mõjutab aju membraane. Selline rikkumine võib tekitada pöördumatuid muutusi, mis tuletavad teile meelde kogu elu. Kolju ja aju vigastused põhjustavad neuroloogilisi häireid ja põhjustavad puude. Arstiabi kiireloomulisus sõltub ravi edukusest.

Klassifikatsioon

Kahju klassifitseeritakse suletud / avatud, raskuse ja vastuvõtumehhanismi tüübi alusel. Kahju mõju olemus on järgmine:

• šokk ja šokk - selline kahjustus tekib vastavalt inertsiaalsele tüübile, põhjustab löögikohas muutusi, samal ajal kui lööklaine jõuab vastaspoolele ja põhjustab koljusisene rõhu langus;
• Kiirendatud - tähendab parempoolse, vasakpoolse või mõlema poolkera nihkumist aju varre suhtes;
• kombineeritud vigastused - mõlemad toimemehhanismid.

Rikkumiste tüübid sõltuvad kahjustuse ülimuslikkusest. Otsese mõju tagajärjel tekivad esmased muutused: verevalumid, hematoomid, ärritused. Viivitusega kahjustusi nimetatakse sekundaarseteks: subarahnoidaalsete verejooksude, asfüütsete häirete, aju turse mõju tagajärjel.

TBI vormid on erinevad:

• kerged värinad ja verevalumid;
• keskmise astme korral - raskeid ärritusi ja verevalumeid, mis võivad põhjustada ajueraldiste kokkusurumist;
• raskekujuline - suletud ja avatud kahjustused aju kokkusurumisel, meningete rebend.

Vigastuste rikkumise tüübi järgi on:

• kesksed - osalised muutused mõju valdkonnas. Fokaalsete häirete korral täheldatakse lööke löögikohas, mull on veidi kahjustatud. Kõige sagedamini on need suletud peaga vigastused või läbitorkamishaavad;
• hajutatud - ajukahjustus ilma avatud koljusisene haavata, kuid rikkumiste levik ajukoores ja aju subkortikaalsetes vormides, corpus callosum. On ka hajutatud ajukahjustusi avatud intrakraniaalse haavaga, millel on vähem soodne prognoos;
• kombineeritud - kombineerige hajusad ja fokaalsed häired, millega kaasnevad fornixi ja kolju aluse luumurrud, ärritused, purunemishäired jne.

Haiguse kliinilised vormid erinevad: värisemine ja erineva intensiivsusega verevalumid, ajukate kahjustused, kompressioon ja purunemine, kolju luu luumurrud ja järgnevad fragmendid. Suletud vigastused on tihti seotud ärritusega. Avatud craniocerebraalsed vigastused tähendavad pealiskaudset ja sisemist verejooksu, tungivad vigastused. Aju paremal ja vasakul poolkeral vigastuste sagedus on umbes sama. Sel juhul on vasaku poolkera vigastused vähem soodsad tagajärjed.

Igasuguse vigastuse korral eraldage 3 perioodi. Ägeda perioodi jooksul on sümptomid eredad. Vaheolukorras stabiliseerub. Kaugel patsiendil ta taastab või kogeb komplikatsioone.

ICD vigastuse kood 10

Intrakraniaalsed ajukahjustused, välja arvatud BDU, saavad koodi vastavalt ICD 10 - S06. Kaitsele on määratud S07.

Põhjused

Autode liiklusõnnetuste ja loodusõnnetuste tõttu on võimalik teha raskeid ärritusi või mõõdukaid verevalumeid. Sõjategevuse ajal võetakse vastu kolju ja aju võitlusvigastusi. Igapäevaelus on kahju põhjused langenud kõrgusest, kokkuvarisemisest. Ka võidab ja ründab TBI.

Eraldi tähelepanu väärivad aju üld- või sünnijärgseid vigastusi. Laps võib sünnituse ajal vigastada vigase esitusviisi või meditsiinilise vea korral. Lapse aju kaasasündinud või sünnijärgsed vigastused põhjustavad orgaanilist kahju. Neid häireid ei teki alati vigastuste tõttu ja need võivad olla tingitud entsefalopaatiast või kasvajast. Vastsündinute patoloogiliste vormide kasvu põhjus ei ole täielikult kindlaks tehtud.

Suletud kahjustused on iseloomulikud šokkidele ja kukkumistele. Laskmis-, nuga- ja šrapneliha haavandid on suured ja põhjustavad tõsiseid intrakraniaalseid häireid.

Sümptomid

Kahju kliinilised ilmingud määratakse kahju laadi järgi:

• raputamine - peamine sümptom - teadvuse depressioon kuni minestamiseni. Pikaajaline teadvusekaotus pärast vigastust näitab tõsist ärritust. Häirivad kuumad hood, nõrkus, pearinglus, tinnitus, oksendamine on võimalik;
• muljutud - kui ta kukkus kolju põhjale, siis ei välistata kohest surma. Vigastuse ajal on teadvuse kaotus või desorientatsioon. On oksendamine, suurenenud vererõhk, mõnikord amneesia on mures, suureneb rõhk kolju sees, bradükardia areneb, kesknärvisüsteemi olulised funktsioonid on halvenenud. Kerge vormi korral kaovad sümptomid 2 nädala jooksul;
• axoni hajusad purunemised - inimene satub kooma 3–13 päeva, fotoreaktsiooni refleksid vähenevad, vererõhk tõuseb, häirib lihastoonust;
• kompressiooniga - kaasneb poole peaga seotud vigastustest. Seda iseloomustab aju sümptomite suurenemine: peavalu, iiveldus, desorientatsioon, pearinglus. Sellel on "heledad lüngad" riigi hilisema halvenemisega. Põhjustab tundlikkuse muutusi jäsemetes ja muudes kehaosades.

Esmaabi

Oluline on patsiendi seisundi hindamine ja piisava esmaabi andmine. Kui inimene oli tema jalgadel, pandi ta paremal pool kõva pinnale. Arvutage pulss - kui võimalik, löögi arv 60 sekundi jooksul, viige teadvusse või välistage asfiksiia esinemine - keerake pea ühel küljel, eemaldage emeetilised massid ja vältige keele kukkumist. Kontrollige, kui palju hingetõmmet minutis ohver teeb. See teave on arstidele oluline ja võimaldab teil valida ravi taktika võimalikult kiiresti.

Avatud peavigastusega ohvrid ei püüa liikuda, samal ajal kui haav on desinfitseeritud ja rakendatakse aseptilist sidet. Töötlemiseks kasutatakse vesinikperoksiidi või mõnda muud antiseptilist ainet. Kui pulss ja hingamine puuduvad, teostage elustamistoimingud: kaudne südamemassaaž, hingamine suhu suhu.

Peavigastuste hädaabi ja kolju kaare ja aluse kahjustamine on ohvri immobiliseerimine. Luude struktuuri hävitamisest tulenevaid ajukahjustusi võib komplitseerida aju membraanide traumeerimine fragmentidega. Vedu teostab kiirabi meeskond, jälgides samal ajal hingamist ja südamelööki. Aju kahjustamiseks valuvaigistid ilma arstiga konsulteerimata ei anna.

Diagnostika

Ravi olemus määrab kindlaks etioloogia, patogeneesi ja kliiniku. Kokkupõrke korral peab arst tegema uuringu ja koguma anamneesi. Värisemise valgusvormid on praktiliselt tuvastamatud. Eriti raske on laste diagnoos. Soovitatav on külastada neuroloogi, kes hindab vestibulaarseadme seisundit.

Raske ajukahjustusega patsiendid viiakse traumatoloogiasse. Peamine uurimismeetod on CT. See visualiseerib peakoed, madala tihedusega alasid, võimalikke pragusid ja luu fragmente. Spiraal-CT-l on fokaalsed muutused, aju turse ja vere olemasolu selgelt tuvastatud. Lisaks võib olla soovitatav röntgenograafia. Need meetodid näitavad aju struktuurseid muutusi ja vigastuste varjatud tüsistusi. Kui aju patoloogilised seisundid määravad tserebrospinaalvedeliku rõhu ja koostise.

Tihendamise korral määratakse CT või MRI. On vaja läbi viia terviklik röntgenikiirgus. Tehke rindkere ja kõhukelme ultraheli. Tehtud laboratoorsed testid, EKG. Meningiidi välistamiseks on ette nähtud nimmepunktsioon ja subduraalse hügroomiga kontrollitakse CSF omadusi.

Ravi

Loksutatakse paari päeva pärast. Aktiivne narkomaaniaravi on ebapraktiline. Patsiendil on ette nähtud puhkus, rahustid ja valuvaigistid.

TBI-d ravitakse peamiselt haiglas. Ägeda perioodi jooksul on vajalik anti-šokk-ravi, raviarst teeb otsuse hingetoru intubatsiooni kohta. Mehaanilise ventilatsiooni näidustused on kooma, ebanormaalne hingamisrütm ja samaaegne rinnakahjustus.

Traumaatiline ajukahjustus ärritusega nõuab neuroloogilist jälgimist - iga 3-4 tunni järel esimesel päeval. Suureneva kehatemperatuuri korral määratakse mittesteroidsed analgeetikumid. Põletikuvastaste ravimite ja valuvaigistite ebatõhususe tõttu jahutatakse ohver mehaaniliselt, teostades neurovegetatiivset blokaadi. Kui tahhükardia areneb, peetakse anapriliini usaldusväärseks ravimiks. Vastavalt näidustustele viiakse läbi magneesiumravi, manustatakse glükokortikoide ja infusioonina manustatakse soolalahust.

Väga oluline on peavigastuste hooldamine. Õde jälgib hügieeni, dieeti. Patsient 3 päeva pärast peaks saama piisava koguse toitu konkreetsel juhul kättesaadaval viisil. Alkohol ja potentsiaalselt kahjulikud tooted on välistatud kuni keha täieliku taastumiseni.

Pärast ajukahjustust on arstiga konsulteerides lubatud kasutada rahvahooldusvahendeid. Kerge kognitiivne kahjustus on edukalt ravitud rahustite ja tooniliste taimsete ravimitega. Raskete häirete puhul - aju hematoom, ödeem, meningete hävitamine - vajab neurokirurgilist abi.

Kirurgiline ravi

Aju-ödeem koos keerulise traumaatilise ajukahjustusega on operatsiooni otsene näitaja. Mitte vähem ohtlik on sisemine verejooks. Aju hematoomid põhjustavad elundi kompressiooni ja düsfunktsiooni. Verehüüvete eemaldamiseks sobib intratserebraalse hematoomi transkraniaalne eemaldamine. Kui ajukasvaja operatsioon on vajalik, kuid mitte alati võimalik. Otsuse operatsiooni otstarbekuse kohta teeb arst.

Põrutusega TBI vajab harva neurokirurgi osalemist. Kuid vigastused, mis on tingitud verejooksust pehmete kudede ja emakakaela luuüdi turse, nõuavad kiiret operatsiooni. Täiskasvanutel võib aju vesipea (dropsy) jaoks vaja minna kirurgiabi. Endoskoopiliselt või manööverdamise teel vähendatakse vedeliku taset. Hüdrofaatia kergeid vorme ravitakse ravimitega.

Taastusravi

Ajufunktsiooni taastumine pärast auto või sõjalise vigastuse tekkimist võib viibida. Kokkupõrked läbivad 90% juhtudest ilma tagajärgedeta. Verevalumid ja purustamine võivad põhjustada hilinenud tüsistusi.

Esimesel etapil viiakse taastusravi kõige paremini läbi meditsiinikeskuses. Pärast peamiste aju funktsioonide taastamist jätkake kodus taastamist. Patsiendile pakutakse füsioteraapiat peavigastuste, vitamiinravi, ergo- ja tööteraapia eesmärgil. Harjutused simulaatoritel tekitavad neuromuskulaarse süsteemi, mõjutavad positiivselt kehalist aktiivsust.

Indikaatorite kohaselt teostatakse lümfisõlmede massaaži, et stimuleerida lümfisüsteemi voolu, lõdvestuda ja vabastada vedelikku kudedest. Selle ajal tunneb patsient sooja, lõdvestunud ja aktiivset vereringet. Samal ajal on kasulikud krüoteraapia, pulseerivad ja magnetilised efektid ning ultraheli.

Tüsistused ja tagajärjed

Pärast ajukahjustusi tekivad mitmesugused omadused:

Kas teil on küsimusi? Küsi neilt meie personali arstile kohapeal. Saate kindlasti vastuse! Küsi küsimus >>

• mälu aegub;
• halvenev reaktsioon ja mõtlemine;
• neuroloogilised haigused;
• kuulmise, nägemise ja kõne kadumine;
• traumajärgne epilepsia.

Aju verejooks muutub kooma ja surma. Miks ei teki surma alati kohe? Selle põhjuseks on kahju hilinemine. Aju struktuuris esinevad häired põhjustavad dementsust ja vaimseid häireid, mis aju vigastusega aja jooksul arenevad. Eraldi on ajukahjustusest tingitud skisofreenia sarnane häire delusiaalne seisund, millega kaasnevad isiksusehäired ja sageli epileptilised krambid.

Pehme kudede trauma tõttu on aju tsüsti ja isegi pahaloomulise kasvaja tekkimise tõenäosus suur. Ajuhaigus tekitab tõsiselt puude ja puude. Aju esiosa kahjustumise tagajärjed on rabismus, halvatus, meningeaalsed häired. Ajukahjustuse tõttu ei ole varajane dementsus välistatud.

Lugupeetud saidi lugejad 1MedHelp, kui teil on selle teema kohta küsimusi, vastame neile hea meelega. Jäta oma tagasiside, kommentaarid, jagas lugusid sellest, kuidas olete sarnast kahju kogenud ja tagajärgedega edukalt toime tulnud! Teie elukogemus võib olla kasulik teistele lugejatele.

Traumaatilise ajukahjustuse põhjustatud surma põhjuste registreerimise ja kodeerimise põhimõtted

Uue “Haiguste ja tervisega seotud probleemide rahvusvahelise klassifikatsiooni” (ICD-10 läbivaatamine) kasutuselevõtmisega Venemaa rahvatervise teenuse praktikas on kohtuekspertiisi läbivaatus läbinud põhimõtteliselt uued lähenemisviisid ja nõuded surma põhjuste kodeerimiseks ja meditsiiniliste surmatunnistuste täitmiseks.

Samal ajal on WHO andmetel esialgsed surmapõhjused, mis tuleb meditsiinilise surmatunnistusega registreerida (kodeerida), on järgmised:

a) haigus või vigastus, mis põhjustas mitmeid valulikke protsesse, mis viisid otseselt surmani, või

b) "surmaga lõppenud õnnetuse või vägivalla toimumise asjaolud."

Seoses WHO surmapõhjuste määratlusega on Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium (1998) välja töötanud uue vormi „Meditsiiniline surmatunnistus” (raamatupidamisvorm nr 106 / y-88), mis sätestab vastavalt suremuse ja haigestumise andmete kodeerimise eeskirjadele ja juhistele ICD - 10 muudatust vägivaldse surma korral, sealhulgas TBI tõttu, surma põhjuste kodeerimine kahekordse koodiga: klasside XIX kohaselt “Vigastused, mürgistused ja muud väliste põhjuste tagajärjed” ja XX “Haiguse välised põhjused” STI ja suremuse "ning klassi XIX koodi salvestatakse koodirida nagu selles klassis määratletud XX. Vastasel juhul loetakse ebaõigeks ainult ühe koodiga kodeeritud meditsiiniline surmatunnistus.

Arvestades surmapõhjuste tähtsust suremusstatistika erinevate vajaduste rahuldamiseks ja sellega seotud probleemide lahendamiseks, tundub asjakohane keskenduda mõningatele surma põhjuste kodeerimisele peavigastustes ja meditsiinilise surmatunnistuse täitmisele, võttes arvesse ICD-10 läbivaatamise ja klassifikatsiooni omavahelisi suhteid. TBI vormid, mis võimaldavad TBI-lt saadud statistiliste andmete võrdlust erinevate meditsiiniliste andmetega Ince (nii meditsiini- kui ka ekspertide) institutsioonid, mis on erineval määral seotud peavigastuse erinevate probleemidega.

Nagu teada, tuvastab Vene Föderatsiooni peavigastuse praegune klassifikatsioon 5 peaaju ajukahjustuse vormi: aju ärritust, aju kontusiooni (kerge, mõõdukas ja raske), hajutatud aksonaalse ajukahjustuse, aju kokkusurumise ja peajaotuse. ICD-10 puhul on klassis XIX “Vigastused, mürgistused ja mõningad muud väliste põhjuste mõjud” esiletõstetud craniereerebraalsete vigastuste võimalused (viidates TBI klassifikatsioonile) ning need on esitatud mitmetes kolmekohalistes rubriikides.

S02 "Kolju ja näo luude luumurrud". Selle rubriigiga saab kasutada järgmisi neljakohalisi alamkategooriaid (neljas number):

.0 Kraniaalse võlviku murd.

.1 Kolju aluse murd.

.4 Zygomaatilise luu ja ülemise lõualuu murd.

.6 Alalõualuu murd.

.7 Kolju ja näo luude luude murdumised.

.8 Muude näo- ja kolju luude luumurrud.

.9 Kolju ja luude luude määratlemata osa murd.

Valikuliseks kasutamiseks võib alamrubriigi viiendat märki kasutada seisundi täiendavaks iseloomustamiseks: 0 - suletud murd ja 1 - avatud murd.

S06 "Intrakraniaalne vigastus". Selle kategooria puhul saab kasutada järgmisi kategooriaid.
Kolmekohalised alamrubriigid (neljas number):

.0 Aju põrumine.

.1 Traumaatiline ajuödeem.

.2 Ajukahjustus (kaasa arvatud aju NOS-i segunemine ja rebenemine, aju NDU kokkusurumine).

.3 Fokaalne ajukahjustus (sealhulgas, välja arvatud fokaalne ajuhaigus ja rebenemine, traumaatiline intratserebraalne verejooks).

.4 Epiduraalne verejooks.

.5 Subduraalne verejooks.

.7 Intrakraniaalne trauma pika koomaga.

.8 Muud intrakraniaalsed vigastused (sh ajujooksu ja intrakraniaalne hemorraagia NOS).

Valikuliseks kasutamiseks võib alamrubriigi viiendat märki kasutada seisundi edasiseks iseloomustamiseks: 0 - ilma avatud intrakraniaalse haavata ja 1 - avatud intrakraniaalse haavaga.

S07 "Muljumispea" nelja neljakohalise alamrubriigiga:

.0 Näo puhastamine.

.1 Kolju purustamine.

.8 Pea pea muude osade purustamine.

.9 Pea määratlemata osa purustamine.

S09 "Muud ja täpsustamata peavigastused". Seda rubriiki võib kasutada mitme eri tüüpi intrakraniaalse kahjustuse kombinatsioonis ja seda kasutatakse järgmise neljakohalise alamrubriigiga (neljas märk).

.7 Mitme peaga vigastused (vigastused, mis on liigitatud rohkem kui ühe rubriigi S00 - S09.2 järgi).

T06 "Muud keha mitut piirkonda hõlmavad vigastused." Seda rubriiki rakendatakse mitme (kombineeritud) kahju korral. Tavaliselt kasutatakse ühte neljakohalist alamrubriiki.8 Muud kehavigastustega seotud vigastused. Siiski võib aju ja emakakaela seljaaju kombineeritud vigastuste korral kasutada alamrubriiki -.0 Aju- ja kraniaalnärvide vigastused koos seljaaju ja teiste närvide vigastustega kaela tasandil (vigastused, mis on klassifitseeritud rubriikidesse ja S06.- koos vigastustega) klassifitseeritud kategooriasse S14.-).

Arvestades ICD-10 läbivaatamise andmeid, on paragrahv 18 meditsiinilise surmatunnistusega ette nähtud surma põhjuste salvestamiseks ja kodeerimiseks, mis koosneb kahest osast:

I. a) haigus või seisund, mis viis otseselt surmani;

b) patoloogilised seisundid, mis viisid eespool nimetatud põhjuse tekkeni;

c) peamine surmapõhjus (näidatud viimasena);

d) vigastuste ja mürgistuste välised põhjused.

Ii. Muud olulised tingimused, mis aitasid kaasa surmale, kuid mis ei olnud seotud selle haiguse või patoloogilise seisundiga, mis selle põhjustas.

Põhjuslikku seost I osa eespool nimetatud kolme esimese punkti vahel - surmapõhjuseid võib iseloomustada järjestikuste ridade kohta registreeritud haigusseisundite (haiguste, tüsistuste) „järjestuse” („järjestikuste seeriatena”), kusjuures iga riiki võib pidada põhjuseks teine ​​ülaltoodud rida, mida võib skemaatiliselt väljendada kujul "c", "b" - "a".

PM MT-st surma korral reas “a” võib märkida järgmist: primaarse ja sekundaarse ajukahjustuse morfoloogilised substraadid (aju poolkera raske hävimine, aju varre rebimine, aju turse ja turse, sekundaarsed hemorraagiad aju tüves jne) septilised komplikatsioonid (kopsupõletik, meningoentsefaliit, bakterite toksiline šokk jne), mitmed teised tingimused. Reeglina peegeldab string "a" otsest surma põhjust, ilma TBI konkreetset vormi täpsustamata, nii et selle kodeerimine enamikul juhtudel ei ole kohustuslik.

Reas “b” on soovitatav näidata peavigastuse kuju seoses kahjustuse lokaliseerimisega ja iseloomuga (mitmekordne ajukahjustus, aju hajutatud aksonaalne kahjustus, aju kokkusurumine epiduraalse hematoomiga jne).

Kui on olemas üks vigastuse liik (üks traumaatilise ajukahjustuse vorme), viiakse esialgse surmapõhjuse kodeerimine läbi vastavalt sellele tüübile, mis on üks asjakohastest rubriikidest S02 - S07. Näiteks eelmises lõigus nimetatud TBI vormide jaoks võib valida järgmised koodid: S06.2, S06.7, S06.4.

Kui on olemas kaks erinevat tüüpi koljusiseseid vigastusi (näiteks fokaalsed ajuhaigused ja aju hajutatud aksonaalne kahjustus), kodeeritakse esialgne surmapõhjus vastavalt „maapealse seisundi” kodeerimispõhimõttele ühes ülaltoodud asjakohastest rubriikidest (käesolevas näites, S06.3 või S06).7). Kui ükski koljusisene vigastus ei ole valitud "peamiseks tingimuseks" (võrdse tähtsusega vigastus), viiakse algse surmapõhjuse kodeerimine läbi vastavalt "mitme riigi" kodeerimise põhimõttele. Samal ajal juhitakse läbivaatamise ICD-10 „Suremuse ja haigestumuse andmete kodeerimise eeskirjad ja juhised” tähelepanu järgmistele eranditele:

• kolju luude murru ja sellega kaasneva koljusisese vigastuse kombinatsioon - "põhitingimusena" kodeeritakse koljusisene vigastus;
• intrakraniaalse verejooksu korral, mis on registreeritud ainult peavigastustega, kodeeritakse intrakraniaalne verejooks kui „põhitingimus”.

Mainitud erandite puhul võib lisaks „riigi seisundi” koodile lisada kaasneva kahju kas valikulise lisakoodiga või ühega selleks ettenähtud täiendavatest (vabatahtlikest) koodmärkidest (näiteks võib kahju avatust või sulgemist näidata viienda (valikuline) märk).

Kui on olemas üks või kaks erinevat tüüpi koljusiseseid vigastusi, kui üks neist on domineeriv ja seda saab valida (kodeerida) kui „põhitingimust”, ei ole „c” liini täitmine vajalik, sest see ei sisalda statistiliseks arenguks täiendavat teavet.

Rida “c” täidetakse tavaliselt mitme (rohkem kui kahe) intrakraniaalse vigastuse korral, kui ükski neist ei ole valitud „põhitingimuseks”, samuti kombineeritud (pea- ja muu kehapiirkonna) vigastuste korral. Samal ajal võib joonel näidata TBI tüüpi ja olemust (avatud läbitungiv, kombineeritud jne). Esimesel juhul teostatakse algse surmapõhjuse kodeerimine vastavalt põhimõttele, et kodeeritakse "mitu riiki", mis tabas sama kehaosa (S09.7), teises - põhimõttega kodeerida "mitu riiki", mis tabavad keha eri osi (T06.8 ).

Juhul, kui kasutatakse mitmekordsete vigastuste pealkirju (rea “c” kood on kohustuslik kood), võib valikuliste lisakoodidena kasutada mis tahes loetletud vigastuste koode (näiteks, mis on märgitud reas „b“).

G-rida näitab välist surmapõhjust, mis on kodeeritud asjakohase XX-klassi klassi poolt (V01 - X59 Õnnetused, X60 - X84 Tahtlik enesevigastus (sh enesetapp), X85 - Y09 rünnak (sealhulgas mõrv), Y10 - Y34 Tegevus määratlemata kavatsustega, Y35 - Y89 Muud välised mõjud). Samal ajal tuleks erilist tähelepanu pöörata kodeeritud riikide, eriti transpordiõnnetustega seotud mõistete selgele tõlgendamisele (V01 - V99) ning alamrubriigi neljanda märgi kohustuslikule märkimisele. <код места происшествия).

Meditsiinilise surmatunnistuse punkti 18 II osa täitmine on soovitatav nn sekundaarse TBI korral, kui peavigastuse põhjuseks oli koljusisene katastroof (äge tserebrovaskulaarne õnnetus, epilepsiahoog, pearinglus jne) ja ka (surma korral sündmuskohal või varsti pärast vigastust), kui ohver on joobeseisundis põhjustanud peavigastusi. Viimasel juhul on näidatud pealkirja “Haigus- ja suremuse põhjustega seotud täiendavad tegurid” kood - alkoholi mõju tõendav kood, mis on määratud selle sisaldusega veres, on Y90._.

Kokkuvõttes tuleb märkida, et peaaegu iga TBI juhtum kliinilises ja morfoloogilises mõttes kujutab endast neuropatoloogilist individuaalsust. MCT B-10 nõuetele ja põhimõtetele vastavate CCT põhjustatud surmapõhjuste õige kodeerimine rubriikide ja alamrubriikide all võimaldab meil seda individuaalsust säilitada. Teisest küljest on ICD-10 koodide kasutamine kraniaalse ajukahjustuse vormide liigituses üsna piisav probleemi kui terviku asjakohaseks analüüsimiseks, samuti vastastikuse eksperdihinnangu, kliiniliste morfoloogiliste tunnuste ja prognooside ning TBI ühtse statistika jaoks.

A.N. Konovalov, L.B. Likhterman, A.A. Potapov