Diffuusne aksonaalne ajukahjustus: sümptomid, toime, prognoos

Diffusne aksonaalne ajukahjustus (DAP) on traumaatiline ajukahjustus, mis põhjustab aksonite (närvirakkude protsessid) purunemist või kahjustumist, mis annavad kesknärvisüsteemi rakkudele, organitele ja kudedele närviimpulsse.

WCT viib sageli kooma, mille tagajärjel võib inimene muutuda vegetatiivseks.

Aju difusioon esineb sagedamini liiklusõnnetustes osalevate noorte hulgas, saada ajukahjustusega võitluste ja peksmise ohvriks, samuti lastele, kellel on palju koomast palju sügavamaid ja raskemaid neuroloogilisi häireid.

Selle TBI varianti kirjeldati esmakordselt välismaal 1956. aastal ja nimi ilmus 1982. aastal. DAP-i seisund on raske, esineb pikas koomas, mis ilmneb kohe pärast vigastust ja mida iseloomustab pikk rada.

TBI tagajärjel kahjustatud või rebitud Axonid ja väikesed verejooksud jaotuvad ühtlaselt aju struktuuridesse, mistõttu häiritakse kõigi sõltuvate organite innervatsiooni. Kõige tavalisemad kahjustuste kohad:

• aju vars;
• valge aine;
• corpus callosum;
• periventrikulaarkiud.

Difuusne ajukahjustus on alati tõsine seisund, mille puhul on võimalik üleminekut vegetatiivsele seisundile ja surm ei ole haruldane.

WCT põhjused ja morfoloogia

Peamised vigastused DCI puhul:

• õnnetuse korral tuuleklaaside raske vigastus;
• langus;
• tabanud raske objekti;
• peapööritus sündroom lastel, kus aju on tugevalt muljutud pärast järsku raputamist, samuti peksmine, langeb.

DAP-i sündroom on pea kulgemise kiirendamisest tingitud verevalumite tagajärg. Sellisel juhul ei pruugi vigastuse objektiga olla otsene kokkupõrge.

Selle tulemusena ei ole mõnedel patsientidel kolju ja teiste nähtavate vigastuste murde, mis teeb diagnoosi mõnevõrra keeruliseks. Statistika näitab, et see on kaldu kahjustus, mis põhjustab aksonaalse kahjustuse ja WCT esinemise.

Morfoloogiliselt iseloomustab seda kahju kolm allikat:

• aju;
• corpus callosum;
• tüve aju ja hajutatud jaotused.

Kaks esimest fookusmärki on makroskoopilised, mis asuvad kuni viie millimeetrise hematoomi kujul, mis näeb välja nagu verine servadega rebitud kangas. Mõni päev pärast TBI-d on kahjustus pigmenteerunud ja seejärel armistumine. Haavand corpus callosumis võib lahutada vaskulaarse tsüstiga.

Axonaalsed häired traumas

Kliinilise pildi omadused

Difuusse ajukahjustusega kooma kestab kuni kolm nädalat ja ilmneb järgmistest sümptomitest:

• õpilase refleks on häiritud;
• tekib silma paralüüs;
• hingamisteede rütmi muutused;
• suurendab lihastoonust;
• ilmub jalgade ja käte pareessioon;
• diagnoositakse hüpertensioon;
• ilmneb palavik või subfebrilaalne temperatuur ja teised autonoomsed häired.

Kui WCP-ga patsient saab koomast välja, on ta vegetatiivses seisundis järgmiste sümptomitega:

• silmad on avatud stiimulitele või iseenesest;
• pilk ei ole kontsentreeritud ja ei järgi liikuvaid objekte.

Vegetatiivne seisund, millega kaasnevad halvenenud refleksid ja aju poolkera funktsioonide eraldumise sümptomid, võivad kesta keskmiselt mitu päeva kuni mitu aastat. Mida suurem on selle olemasolu, seda kiiremini ilmnevad sellised polüneuropaatia nähud, näiteks:

• käte nõrgenemine;
• kaootiline lihaste liikumine;
• neurotroofilised häired;
• suurenenud südame löögisagedus;
• turse;
• tahhüpnea ja teised

Pärast vegetatiivse seisundi lahkumist kukub isiksus. Põhilised märgid rikkumistest pärast vabastamist:

• ekstrapüramidaalsed häired;
• vaimsed häired, mis väljenduvad huvipuuduses patsiendi ümbritsevast reaalsusest, agressioonist, amneesiast, dementsusest.

Kahju astmed

Diffuusne aksonaalne ajukahjustus võib olla kolm raskusastet:

• lihtne - kooma kestus 6 kuni 24 tundi, TBI on tähtsusetu;
• mõõdukas - kooma on rohkem kui 24 tundi, kuid kraniocerebraalne kahjustus on mõõdukas;
• raske - pikaajaline kooma, olulised kahjustused, aju pigistamine.

Raskeid kahjustusi iseloomustab massiivne aksonaalne kahjustus, mis põhjustab aju verejooksu. WCD võib põhjustada kooma, mis kestab aastaid ja surma.

Pärast sellisest koomast väljumist ei ole aju esialgset seisundit võimalik taastada, üksused on pärast vigastusi naasnud enam-vähem normaalsesse elu.

Diagnoosi tegemine

Difuusse ajukahjustuse diagnoos tehakse pärast kompuutertomograafiat, mille tulemusi akuutsel perioodil iseloomustab aju poolkera mahu suurenemine, külgmiste vahemaade vähenemine või kokkusurumine ja aju alus. Valgetes materjalides on pagasiruumi ja korpuskallos väikesed verejooksud.

Uuringu käigus ilmneb DAP-i ja degeneratsiooni märke.

WCT sündroomi EEG näitab muutusi subortexis ja ajurünnakus, diencephalic sündroomis. Vereanalüüsis on täheldatud serotoniini järsku suurenemist, märkimisväärset dopamiini vähenemist ja hüppamist adrenaliinis, mis viitab ravile, mille eesmärk on vähendada sümpaatilist-adrenaliini sümptomeid.

Selle tulemusena määrab CT-skaneerimine kindlaks suurenenud koljusisene rõhk või vastupidi, see langeb või puudub. Sellisel juhul ühendage andur. Kui CSF väljavoolu CT on normaalne, on intrakraniaalne rõhk normaalne.

Ohvriabi

Pärast difuusse ajukahjustuse diagnoosimist on sageli diagnoositud aju poolkera subduraalsed aju-seljaajuvedelikud, mis seejärel resorbeeruvad ja neid ei ole vaja kirurgiliselt eemaldada.

Ajuhaigusi kahjustatakse kõige sagedamini konservatiivselt. Neurokirurgia viiakse läbi koos aksonaalsete murdude ja vigastuste kombinatsiooniga fokaalsete kahjustustega, mis suurendavad kokkusurumist ja tekitavad hüdrokefaalset sündroomi.

Patsiendi koomas on nad ühendatud ventilaatoriga, toidetakse parenteraalselt ja manustatakse järgmisi ravimeid:

• õige happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaalu määramine;
• nootroopne ja vasoaktiivne;
• hüpertensiooni või hüpotensiooni kõrvaldamine;
• antibiootikume, et välistada samaaegsed infektsioonid.

Psühho-emotsionaalse sfääri taastamiseks manustatakse psühhostimulante.

Pärast koomast lahkumist:

• Kesknärvisüsteemi seisundi normaliseerimiseks ja parandamiseks manustatakse nootroopseid ja vaskulaarseid ravimeid, samuti on nootroopika oluline edasise rehabilitatsiooni jaoks;
• määrata aineid ainevahetuse ja biostimulantide parandamiseks;
• teostada pareessiooni ärahoidmiseks füsioteraapiat;
• Patsient tegeleb kõneteraapiaga.

WCT-le mõeldud hormonaalseid ravimeid ei ole kasutu kasutu. Pärast operatsiooni, kui see ikka veel toimus (aju kompressioon koos kaasnevate vigastustega), süstige narkootikume, mis takistavad ödeemi, vaskulaarsete ainete, nootroopiate, antikoliinesteraasi, psühhotroopsete (agressiooni ja depressiooni tekke vältimiseks) ja neurotransmitterite teket.

Taastumisperioodi jooksul viiakse sama ravi läbi pärast kooma taastumist.

Tõsise kahju tagajärjed ja tagajärjed

Difuusse aksonaalse kahjustuse prognoos ja mõju sõltub aju aksonaalse kahjustuse astmest ja sekundaarsete sümptomite raskusest, nagu suurenenud koljusisene rõhk, hüperhüdroos, meningete turse, vaimsed häired, dementsuse areng jne.

Tulemus sõltub ka sellest, kuidas terapeutilised meetodid, mis on suunatud WCT mõju kõrvaldamisele - sekundaarsed vigastused ja komplikatsioonid - aitavad.

Kuid tuleb öelda, et mõnikord on võimalik täielikult või peaaegu täielikult taastada, pöörduda tagasi vaimse funktsiooni juurde, naasta normaalsesse tegevusse, eemaldada kõik neuroloogilised häired, isegi kui inimene oli kolmanda astme koomas (raske) ja pika aja pärast oli ta vegetatiivses seisundis. Ajus on alati olemas kalduvus enesehooldusele ja teada on ka raskemad rikkumised, milles ta taastati.

Kahjuks võib DAP-i sündroomi järgneva käigu korral siiski üleelanute puhul sagedamini järgida kahte stsenaariumi:

• kooma taastumine;
• üleminekut vegetatiivsele olekule.

Esimeses variandis avanevad patsiendi silmad ning objektide jälgimine ja nähtuse fikseerimine objektile. See võib omada nii spontaanset väljumist kui ka organiseeritud stiimulite, heli ja valulike manipulatsioonide poolt.

Siis taastab patsient teadvuse, täidab talle adresseeritud taotlused, verbaalne pagas laieneb, hakkab suhtlema. Neuroloogilised patoloogiad vähenevad aeglaselt.

Patsientidel, kes on tekkinud vegetatiivsest seisundist, tekivad ekstrapüramidaalsed sümptomid, millega kaasnevad vaimsed häired (dementsus, meeleolu labiilsus, jätkusuutlikkus, segasus). Teises variandis on teatud aja möödudes surm neurotransmitterite ammendumise ja somaatiliste tüsistuste tõttu vältimatu.

Kaasaegsed uuringud kinnitavad aksoni regenereerimist lastel ja noortel, kelle aju ei ole veel moodustunud. Neuroloogilised ja vaimsed protsessid taastuvad. Pikaajalise kooma korral on see problemaatiline, puue on tagatud.

Difuusne vigastus või ajukahjustus (APD)

1. Aju muutused traumas 2. Kliiniline pilt 3. Välju koomast 4. Prognoos ja väljavaated 5. vegetatiivse seisundi lõpp

Neuronitel on protsessid, mida nimetatakse dendriitideks ja aksoniteks. Tänu aksonitele võib teave närvirakkudest minna teistele rakkudele või organitele. Traumaatilise pinge tekkimisel ja sellele järgneva aju aksiaalse purunemise korral on öeldud, et esines difuusne aksonaalne kahjustus. Kõige sagedamini tekib see autoõnnetuste tagajärjel, kui aju pöörlemiskiirendus toimub - pea järsu nurga- või translatsioonilise nihke tõttu keha suhtes (puudub otsene mehaaniline efekt).

Suure ajukahjustuse põhjuseks on liiklusõnnetuste surm umbes 17% juhtudest. See on üks raskemaid, raskemini diagnoositavaid (sh surmajärgseid) ja ravimeetodeid. Enamik ellujäänutest on invaliidistunud.

Seda mõistet kasutas 1982. aastal J. Adams. S. Strych andis 1956. aastal sündroomi üksikasjaliku kirjelduse vegetatiivses seisundis olevate patsientide tähelepanekute põhjal.

Aju muutused traumas

Diffusne aksonaalne ajukahjustus võib olla kahte tüüpi: hemorraagiline ja mitte-hemorraagiline. Esimesel juhul näitavad MRI-pildid lineaarse ja ovaalse hemorraagia fookuseid valge ja halli aine piiril ilma kohaliku turse. Teist tüüpi ei saa diagnoosida: pilte ei muudeta, kuigi inimene on koomas.

Surma varases staadiumis (kuni umbes kümme päeva pärast vigastust) leitakse paksenemine purunenud aksonite otstes (neid nimetatakse ka aksonaalseteks pallideks). Muutuste paikade läheduses asuvad protsessid on tavaliselt ebaühtlased ja need värvivad koe värvimisel preparaatidega ebaühtlaselt. ATP-s paiknevate närvikiudude aksiaalsed silindrid on tavaliselt keerdunud, koos veenilaiini turse.

Pikaajalise seisundi järel pärast vigastust regenereeruvad aksonaalsed pallid. Kuu aega hiljem võib kahjustada valget ainet sisaldavate närvikiudude müeliinikate (kus protsess oli katkenud), kesknärvisüsteemi ja ANS-i närvikoe degeneratsioon. Diagnoositud atroofia, samuti aju lateraalsete vatsakeste laienemine.

Kliiniline pilt

Difuusne ajukahjustus algab alati pikema koomaga. Sellise oleku algus vahetult pärast vigastust varre funktsioonide mitmesuguste rikkumistega, toonilised reaktsioonid annavad alust kohe WCT-le.

Samal ajal esineb sageli dekorteerimist - ajukoorme funktsioonide täielik deaktiveerimine, samuti mitmesugused muutused lihastoonuses (hüpotensioon või spontaansete lihaskontraktide rünnakud). Esineb mõnede reflekside rängad rikkumised (vähenemine, täielik puudumine). Enamikul juhtudel täheldatakse meningeaalset sündroomi.

Meningeaalse sündroomi määratlemiseks on mitmeid märke. Kõige tavalisem jäik kael, mõnikord seljaaju. On ka teisi sümptomeid: võimetus jalg põlvele sirutada, kui see on painutatud puusaliigesele, jala passiivne paindumine, tõmmates patsiendi pea rinnale, surve sääreluule või teise jala paindumine.

Samuti ilmnevad alati vegetatiivsed häired: suurenenud sülg ja higistamine, suurenenud kehatemperatuur. Hingamisprotsessid on sageli häiritud, mis nõuab ühendamist ventilaatoriga.

Välju koomast

WCT protsessi iseloomustab üleminek koomast piirile või püsivale vegetatiivsele olekule. Patsiendi silmad avanevad - tüütu stiimuliga või ilma. Silma jälgimise või kinnitamise märke ei järgita.

Vegetatiivne elu on seisund, mis võib kesta mitu päeva, nädalat, kuud. Seda iseloomustab mitmete neuroloogiliste sümptomite ilmnemine, mis viitavad terminaalse aju ja sügavate aju struktuuride vahelise seose katkemisele. Seda väljendavad erinevad okulomotoorsed, pupill-, suu-, bulbaar-, püramiid- ja ekstrapüramidaalsed nähtused. Täheldatud toonilised spasmid jäsemetes, kaootilise pealiigutused, eesmise kõhuseina lihaspinge, oksendamise sündroom jne.

Sageli ilmnevad pärast DAP-i vegetatiivse elu jooksul näo sünkineesid, mida võib väljendada närimise, neelamise või haaramise automatiseerimisega.

Kui sellisest olekust väljapääs tekib, siis hakkab arenema ekstrapüramidaalne sündroom. Sellisel juhul avaldub see aeglastel ja tahtmatutel liikumistel, nende koordineerimatusel, kõne vaesumisel ja kõndimisel jalgade laiaulatuslikul laiendamisel.

Mitmesuguste reflekside olemasolu on "vegetatiivse seisundi" diagnoosimisel otsustav kriteerium, mitte "aju surm". Teisel juhul puudub isikul mingit reaktsiooni isegi tugevatele stiimulitele ja välistatud on ka spontaanne hingamine.

Patsiendi teadvus kõigil perioodidel pimedas või segaduses. ACT-ga patsientidel on peaaegu alati täheldatud vaimset ja füüsilist ammendumist ja asteenilist sündroomi.

Prognoos ja väljavaated

Ellujäämine ja tagajärjed pärast sellise kahju saamist sõltuvad paljudest teguritest. Diffuusse aksonaalse ajukahjustusega patsientide kirurgilist ravi ei teostata: ei ole mingit objekti eemaldamist ega parandamist.

Hüpermolar sündroom tekib sageli patsientidel - kui plasma osmolaarsus hakkab ületama 300 mmol / kg ja naatriumi, 145 mmol / kg. Mõõduka suurenemise korral suureneb WCT ohvri ellujäämise tõenäosus. Osmolaarsuse määrades, mis ületavad 330 mmol / kg, võib tekkida surm.

Muud patsiendi ellujäämist ja puude määra mõjutavad tegurid:

• kooma kestus ja tõsidus (mida kauem see kestab ja sügavam, soodsa tulemuse tõenäosus väheneb);
• turse ja turse, mis võib sageli kaasneda TBI-ga, vähendavad dramaatiliselt olukorra eduka lahendamise võimalusi;
• aksonite täielik või osaline purunemine (teisel juhul on ellujäämise ja taastumise tõenäosus suurem).

Teadlased peavad sellist diagnoosimis- ja ravimeetodit aju transkraniaalseks stimuleerimiseks, mida on võimalik terapeutilistesse meetmetesse sisse viia WCT puhul. Eeldatakse, et tema abiga on ohvrite ellujäämise määr suurem. Protseduuri tähendus on ajukoore mitteinvasiivne stimulatsioon, kasutades lühikesi magnetilisi impulsse.

Vegetatiivse seisundi lõpp

Teadvuse taastumisega ja neuroloogiliste häirete kadumisega on võimalik ohvri vaimse funktsiooni ja füüsilise seisundi osaline taastamine. Patsiendi toetamiseks pakutakse ravi, mis hõlmab:

• nootroopika;
• ravimid, mis mõjutavad ainevahetust;
• ravimid, mis parandavad happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaalu;
• antibiootikumid (nakkuse vältimiseks).

Varane taastusravi, mis hõlmab parandavat võimlemis- ja kõneteraapiat, suurendab funktsioonide taastamise võimalusi.

Seega on aju hajutatud aksonaalne kahjustus enamasti surmav vigastus, mis kõige sagedamini esineb liiklusõnnetustes. Akonite ulatuslik purunemine toob kaasa kooma, mis võib olla surmav, vegetatiivne seisund - eluaegne või sellest vabanev. Negatiivsed tagajärjed on vältimatud: ellujäänud jäävad puudega ja kannatavad võimetuse tõttu täielikult taastada neuroloogilisi ja vaimseid funktsioone. DAP-i on raske diagnoosida ja ei reageeri spetsiifilisele ravile: ravi eesmärk on takistada tüsistuste teket ja peamiste sümptomite eemaldamist.

Diffusne aksonaalne ajukahjustus (DAP). Põhjused, sümptomid, ravi, prognoos.

Diffuusne aksonaalne kahjustus (DAP), ICD-10 kood - S06.2 (koljusisene vigastuse alatüüp - S06) on äärmiselt tõsine ajukahjustus (GM), mis tekib mitme aksoni purunemise tagajärjel (neuronite või närvirakkude pikad silindrilised protsessid) närviimpulsse raku kehast teistesse neuronitesse või organitesse, mis innerveerivad).

Kui aju liigub otsese insultiga, millel on kraniocerebraalne vigastus (TBI), liigub ta kolju sees kiirenduse vormis ja seejärel aeglustub koos pöörlemisega või pöörlemisega, sageli kombineerituna väikeste fokaalsete hemorraagiatega.

Seda tüüpi intrakraniaalset vigastust kirjeldati esimest korda möödunud sajandi keskel Strichi poolt, kes täheldas patsiente vegetatiivses seisundis (vegetatiivse ja motoorse refleksi ohutust, kuid vaimne aktiivsus puudub) ja termin võeti kasutusele kakskümmend aastat hiljem Adams.

On tavaline eristada kolme GM HS tüüpi:

• Esimene tüüp (I) on GM-i parempoolse ja vasakpoolse poolkera (corpus callosum (kahe hemisfääri üksteisega ühendavate närvikiudude kogum), ajujõu (aju, medialise, vahepealse aju ja ponside liit) kahjustuste kahjustamine. mootorsõidukite koordineerimise ja tasakaalu reguleerimise keskus);
• Teine tüüp (II) - lisaks ülaltoodud kahjustustele, mis on iseloomulikud esimesele tüübile, on endiselt kohaliku iseloomuga korpuskallosumi kahjustusi;
• Kolmas tüüp (III), mis täiendab esimese ja teise tüübi varasemat kahjustust, ilmuvad GM trunki rostraalsetes osades paiknevad dorsolateraalsete (posterolateraalsete) paikade kohalikud muutused (selle kõrgeimad lõigud põhistruktuuride suhtes, näiteks keskjoones ja poonides).

Põhjused on peamised kiirenduse suunad, mis põhjustavad WCT-d:

• Sagitaalset tüüpi kiirendus (rakendatud jõud toimib nagu nool, mis kulgeb esiosast tagasi) - peaaegu kõigil juhtudel viib see WCT-le ja see on esimene tüüp;
• Esipinnal tekkiv kiirendus (TBI vastuvõtmise ajal tegutsev jõud on risti sagitaalse tasapinnaga, see tähendab, et see eraldab keha esiosa tagant);
• Kaldetüübi kiirendamine on sagitaalsete ja eesmise kiirenduste kombinatsioon.

Kui sellised mehhanismid tekivad, liiguvad GM liikuvad pooled, mis on kõige liikuvamad, aju varre suhtes, mis on fikseeritud, mille tulemusel pingutatakse ja keeratakse pikad aju ajukoore alamkonstruktsioonide ja GM tüve ühendavad aksonid.

Difuusne ajuhaigus aju MRI suhtes. Pildi allikas: uziprosto.ru

See omakorda on põhjus, miks neurofilamentkompleks (mikrotuubulite kogum, mis vastutab aksonitranspordi normaalse toimimise eest) tõuseb mõne tunni jooksul pärast vigastust, mis katkestab aksoplasmilise voolu (ainete liigutamine aksonist perifeerilistesse struktuuridesse) ajutiselt blokeerib ergastamise ja põhjustab kiudude lahustumist (lüüsi) ja nende hävitamist (valleri degeneratsioon).

Samal ajal ilmuvad GM valgetes materjalides petehhia tüüpi hemorraagiad (läbimõõduga kuni 2 mm), mis näitab kahjustusi väikestele laevadele, mis on aksonitega kaasas. Lõppkokkuvõttes on DAP-i tulemus täielik vastuolu GM-i poolkera ja kesknärvisüsteemi (CNS) põhitasemete vahel.

WCT kliinilised ilmingud ja sümptomid.

WCT kliinilises pildis kuulub peamine roll teadvuse pikaajalisele häirimisele erinevate raskusastmega kooma kujul (mõõdukas, sügav või transtsendentne).

Sümmeetrilised või asümmeetrilised sümptomid on iseloomulikud:

• dekortikatsioon (sama nagu vegetatiivne seisund) või dekereerumine (refleksi ja motoorse aktiivsuse täielik puudumine);
• lihastoonuse muutuste varieeruvus - alates lihaste hüpotensioonist (nende toonuse vähenemine) hormotooniani (perioodiliselt tekkivad toonilised spasmid, mille tugevus suureneb jäsemete lihaste toon);
• suured varre rikkumised pilgu paralüüsi kujul, anisokoria (õpilaste erinev läbimõõt), silmade lahknemine vertikaalses ja horisontaalses (nägemiste kõrvalekalle),
• nõrgestatud valgusreaktsioonid, kahepoolsed patoloogilised tunnused (refleksid, mida tavaliselt ei avastata, näiteks sümptomid);
• meningeaalne sündroom (tõsine peavalu, kerge ja hirmuhirm, kaela suurenenud lihastoonus ja muud erilised sümptomid).

Lisaks halvenevad oluliselt elu funktsioonid (hingamine ja vereringe) ning täheldatakse muutusi vegetatiivses süsteemis (ebanormaalne vererõhu arv, südamepekslemine, suurenenud higistamine ja süljevool jne).

Pärast pikka aega täheldatakse tavaliselt kooma muutumist stabiilseks või mööduvaks vegetatiivseks seisundiks. Sellest lahkudes on iseloomulikud ekstrapüramidaalset laadi jäänud sümptomid (treemor või jäsemete kiire treemor, korea - juhuslikud tõmblused, akatiisia - ebameeldiv ärevuse tunne, pidev liikumine jne) ja vaimsed protsessid (tundlikkus, taju, emotsioonid, mälu).

Hajutatud aksonaalse kahjustuse ravi

Tavaliselt ei teostata kirurgilist ravi ASD-ga patsientidel. Erandiks on fokaalse looduse samaaegne kahjustus, mis võib põhjustada aju kokkusurumist (depressioonitüübi luude luumurrud, mõlema membraani hematoomid ja aju sees).

Konservatiivne meditsiiniline ravi toimub lisaks intensiivravi-anestesioloogia osakonnas vee elektrolüüdi ja happe-aluse tasakaalu kohustusliku korrigeerimisega, samuti mikrotsirkulatsiooniga. Sellised patsiendid peavad pikka aega tegema kopsude (AVL) kunstlikku ventilatsiooni hüperventilatsioonirežiimis, toetades metaboolseid protsesse parenteraalse (intravenoosse) toitumise, homöostaasi normaliseerimise (keha sisekeskkond), osmootse ja kolloidse vere koostise abil.

Kesknärvisüsteemi funktsionaalse seisundi parandamiseks rakendage nootroopseid (piratsetaami) ja vaskulaarseid ravimeid. Tuleb meeles pidada, et pikka aega lamades on tekkinud mitmesugused tüsistused (hüpoteesiline kopsupõletik, rõhuhaavandid, trombootilised kihid), mis vajavad pidevat ennetavat ravi (antibakteriaalsete ja seenevastaste ravimite väljakirjutamine, vere hõõrumiseks antikoagulantravi, naha igapäevane hooldus ja ravi ning limaskestade antiseptikumid, voodipesu ja aluspesu õigeaegne muutmine, kehaasendi muutmine iga 1-2 tunni järel või spetsiaalsete täispuhutavate madratsite kasutamine öökullid).

Pärast üldseisundi stabiliseerumist võivad patsiendid läbida täiendava ravi neurokirurgia ja neuroloogia osakonna tingimustes.

Taastusravi.

Taastusravi peaks olema põhjalik. Mida kiiremini see seisund stabiliseerus ja rehabilitatsioonitegevus algas, seda parem. See hõlmab multidistsiplinaarset meeskonda, mille töö eesmärk on neuroloogiliste häirete taastamine.

Selline töö on võimalik, kui patsient naaseb teadvusse, kui ta mõistab, mis toimub ja mis on oluline ning järgib kõiki soovitusi.

Selline taastamine on kõige aeganõudvam ja kallis. Puuduvad spetsiaalsed rehabilitatsioonikeskused selle riigi ületamiseks. Lugege keskusest, kuhu saab minna ja kuhu nad selliseid patsiente saavad.

Teadvuse tagastamine eelmisele tasemele on kahjuks haruldane. Patsient on sageli sellises seisundis juba aastaid ja enamik ravimeetmeid on vähenenud komplikatsioonide ennetamiseks, mis võivad tekkida lamavikus (survetõbi, kongestiivne kopsupõletik, kuseteede infektsioonid, kontraktsioonid jne).

Hajutatud aksonaalse ajukahjustuse tagajärjed ja prognoosid.

Kahjuks jäävad enamasti sarnase kahjustusega patsiendid vegetatiivseks või puudega (umbes 40%). Surm on iseloomulik 20% patsientidele.

Nendest on vaid umbes 10% ohvritest võimelised peaaegu täielikult taastuma, veel 25% võib saada kergema puude. Soodsat prognoosi mõjutab suurel määral käimasolev rehabilitatsioonitegevus psühhoterapeutiliste harjutuste varajase kaasamise, terapeutilise võimlemise ja kõneteraapia vormis.

Artikli autor: arst-allüksus Belyavskaya Alina Alexandrovna.

Diffusne aksonaalne ajukahjustus

Diffusne aksonaalne ajukahjustus (ATP) on aju aksonite osaline või täielik rebend traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel.

Sisu

Üldine teave

Aju difuusne aksonaalne kahjustus muutub reeglina inertsiaalse traumaatilise ajukahjustuse, see tähendab ühepoolse tsentripetaalse löögi tagajärjeks peale. Kui see juhtub, siis aksonite pinged ja purunemine - närvirakkude protsessid, mis edastavad impulsse raku kehast innerveeritud (kontrollitud) organitele.

Tavaliselt kombineeritakse aksoni purunemine väikeste fokaalsete hemorraagiatega (hemorraagiad). Vaskulaarsed ja närvihäired on lokaliseeritud aju tüvel, paraventrikulaarsetel tsoonidel, valgetel ainetel ja corpus callosum. Ühise põllumajanduspoliitika patoloogilised keskused viivad inimese aju aktiivsuse olulise vähenemiseni.

Põhjused

WCT peamised põhjused on:

• liiklusõnnetused - puhub esiklaasil;
• langeb;
• raskete objektide löömine;
• värisemise sündroom - orgaanilised häired lapse ajus terava raputamise, kukkumise, peksmise tagajärjel.

Sümptomid

WCT-ga on kaasas pikk (umbes 2-3 nädalat) kooma, mis sisaldab:

• tüve sümptomid - õpilaste reflekside, parees-pilgu, silmade kauguse ja teiste rikkumine;
• hingamisteede rütmi muutus;
• lihaste sümmeetriline või asümmeetriline jäikus (suurenenud toon), mille tekitab välised stiimulid;
• jäsemete parees (vähendatud tugevus);
• autonoomsed häired - hüpertensioon, palavik ja teised.

Koomast välja tulekul läheb WCT-ga inimene vegetatiivse olekusse. Tema märgid on:

• silmade avamine vastuseks stiimulitele või spontaanselt;
• silma fikseerimise puudumine ja objektide jälgimine.

Vegetatiivse seisundi kestus on individuaalne - mitmest päevast 3-5 kuuni. Sellisel juhul ei tööta patsient ajukoores ja on olemas mitmesugused poolkera ja tüve eraldamise sümptomid, eriti ebatavaline pupill, okulomotoorne, suukaudne, bulbaar ja teised refleksid.

WCT-st tingitud märkimisväärse vegetatiivse seisundi perioodil esineb seljaaju ja radikulaarse neuropaatia tunnuseid:

• lihaste fibrillatsioon;
• käe lihaste hüpotroofia;
• neurotroofilised häired.

Samuti võivad tekkida tahhükardia, hüperhüdroos, tahhüpnoe ja muud vegeto-vistseraalsed häired.

Vegetatiivsest olekust väljumine kaasneb prolapsi sümptomite ilmumisega. Hajutatud aksonaalse ajukahjustuse peamised mõjud:

• ekstrapüramidaalsündroom - seda iseloomustavad lihasjäikus, ataksia (motoorse koordinatsiooni halvenemine), hüpomimia (imiteeriv vaesus), oligofaasia (kõne vähenemine);
• vaimsed häired - ükskõiksus teiste suhtes, motivatsiooni puudumine aktiivsusele, mälu segadus, dementsus, agressiivsus.

Diagnostika

WCT diagnoos põhineb kliinilistel sümptomitel, samuti arvuti- ja / või magnetresonantsuuringutel. Instrumentaalsed meetodid võimaldavad avastada vigastuste tagajärjel aju ödeemi, samuti struktuursete elementide hemorraagilisi fookuseid.

Samuti viiakse läbi lanne-punktsioon - seljaaju kaudu võetakse vedelik. See on vajalik subarahnoidaalse hemorraagia avastamiseks ja koljusisene rõhu hindamiseks.

Ravi

Enamikul juhtudel on hajutatud aksonaalse ajukahjustuse korral konservatiivne ravi. Toiming viiakse läbi, kui aksoni purunemine on kombineeritud fokaalsete kahjustustega, mis põhjustavad aju pigistamist ja turset.

Kooma ajal on patsient ühendatud ventilaatoriga. Lisaks narkootikumide kasutuselevõtule:

• vee-elektrolüüdi ja happe-aluse tasakaalu taastamine;
• rõhu normaliseerimine;
• pärssida bakteriaalse taimestiku arengut (infektsioonide ennetamiseks).

Kui inimene läheb vegetatiivsele olekule, on ette nähtud:

• psühhotroopsed ained;
• terapeutilised harjutused, mille eesmärk on võidelda pareesiga;
• klassid koos logopeediga;
• veresoonte ravimid;
• kudede metabolismi võimendajad;
• biogeensed stimulandid jne.

Prognoos

Difuusse aksonaalse ajukahjustuse prognoosi määrab kooma sügavus ja kestus. Surma tõenäosus on 33%. Kui kooma kestab kuni 7 päeva, on enamikul patsientidest mõõdukas puue, mõned neist taastavad füüsilise ja vaimse tervise. Pikem kooma viib tõsiste neuroloogiliste, intellektuaalsete ja emotsionaalsete häirete tekkimiseni, paljud patsiendid jäävad igaveseks vegetatiivseks.

Ennetamine

Ainus viis ühise põllumajanduspoliitika vältimiseks on peavigastuste ärahoidmine.

Ajukahjustus: sümptomid ja ravi

Inimese aju koosneb mitmest miljonist närvirakust, mis asuvad hallides ja on omavahel ühendatud närvikiududega. Neid kiude nimetatakse aksoniteks - just neilt moodustub valge aine. Kui kiud purunevad, esineb difuusne ajukahjustus, mille põhjuseks võib olla suur hulk tegureid: õnnetusjuhtumid, peapuhkused, võitlused, peksmised, kukkumine kõrgusest, teadvuse kadu ja palju muud.

Liigse vigastuse sümptomid

Difuusse ajukahjustusega kaasnevad mikroskoopilised verejooksud, mida avastatakse pool-ovaalses keskuses, korpuskutses ja ülemises aju varras. Vigastus avaldub tavaliselt pikaajalise kooma kujul, enamikul juhtudel muutudes vegetatiivseks olekuks, mis võib kesta mitu kuud või aastaid.

Reeglina on difuusne vigastus emakakaela selgroo tõsise kahjustuse tagajärg ja isegi lühike teadvusekaotus: aju visualiseerimine sellise kahjustuse tuvastamiseks on võimatu, kuna tavaliselt on sellel mõõtmed mikroskoopilised.

Kahjustuste põhjuseks võib olla õnnetuse või kõrgusest kukkumise ajal suurel kiirusel tekkinud vigastused. Sellisel juhul põhjustab hajus vigastus ajukoe deformatsiooni, mille tagajärjel nad purunevad.

Arstid leidsid samuti, et sõjast tagasi tulnud inimesed on hajunud. Reeglina said nad vigastada, sest nende lähedal olid plahvatuslikud maksud ja granaadid. Sel juhul läksid plahvatuse impulsid läbi inimese aju, mis põhjustas raku kahjustusi. Ja kuigi enamikul sõduritel ei olnud valu kohta kaebusi, ei olnud see asjaolu, et need tulevikus ei tekkinud.

Hajutatud vigastuste ravi

Diffuse ajukahjustus operatsiooni käigus ei ole paranenud. Ohvriks on reeglina mitu muud terviklikku meedet. Näiteks:

• pikaajaline mehaaniline ventilatsioon hüperventilatsioonirežiimis;
• metaboolsete protsesside parandamiseks mõeldud terapeutilised meetmed: t
• vee-elektrolüüdi ja happe-aluse tasakaalu korrigeerimine;
• normaliseerimine.

Selleks, et vältida komplikatsioone, nagu põletikud või infektsioonid, määratakse patsiendile, võttes arvesse oma soole mikrofloora omadusi, antibakteriaalsed ravimid.

Difuusse aju vigastusel võib olla kirurgilise sekkumise näidustusi, kuid ainult siis, kui esineb samaaegselt survet põhjustavaid fokaalseid kahjustusi. Konservatiivne ravi toimub reeglina peaaegu alati intensiivravi osakonnas.

Mis on hajutatud ajukahjustus?

Erinevate mehaaniliste mõjude tõttu ajus võib eriti õnnetuste ja suurest kõrgusest langemise korral tekkida selle elundi hajutav vigastus. Patoloogia on neuronite protsesside purunemine, mida nimetatakse aksoniteks. Sellise vigastuse diagnoosimisel teevad arstid diagnoosiga hajutatud aksonaalse kahjustuse või AST.

See patoloogia põhjustab sageli surma pärast tõsiseid õnnetusi. Sellise peavigastuse diagnoosimine on väga raske, isegi postuumselt. Isegi kui inimene säilib pärast sellise vigastuse saamist, jääb ta ülejäänud elu vältel.

Kahju mehhanism

Pärast diagnostilisi meetmeid on raske diferentsiaalset ajukahjustust avastada. MRI-skaneeringud on tavaliselt informatiivsed. Arstid kasutavad histoloogilise uurimistöö meetodit, mis näitab, et selle kahjustuse ajal mõjutavad mõningad aju osad, sagedamini väikeaju, valge keha, pagasiruumi, corpus callosumi.

DAP on jagatud kahte tüüpi:

1. Hemorraagiline. Seda tüüpi patoloogias näitavad MRI tulemused hemorraagia fokaale hallis ja valges aine ristmikul ajus. Sellise kahjustuse vorm võib olla ovaalne või lineaarne.
2. Hemarragiline vaade. Seda ei ole võimalik diagnoosida, MRI kujutistes ei ole hävitavaid muutusi, vaatamata sellele, et ohver on koomas. Pärast 10-11 päeva pärast vigastust näevad arstid paksenemist, mis on moodustunud rebitud aksonite otstes (aksonaalsed pallid).

Põhjus on alati peavigastus, mis tekkis nurga pea kiirendamisel. Tõsiste kahjustuste ilmnemiseks ei pea olema kolju ja kõva pinna otsene kokkupuude. Seetõttu ei ole neil patsientidel sageli kraniaalseid luumurde ega muid sarnaseid muutusi.

Pärast patsientide vaatlemist jõudsid arstid järeldusele, et kui sagitaalne pind on kahjustatud, siis on tavaliselt olemas veresoonte kahjustus, mis põhjustab aju halli ja valge aine laialdast verejooksu ning kiirenenud löögi korral kaldu või külgsuunas võib vigastada aksonid.

Kui autoõnnetus, barotrauma või suurest kõrgusest langeb, siis on selline kahjustus tihti fikseeritud, sest vigastus tuleneb tavaliselt pea kiirendamisest nurga all. Tähelepanuväärne on see, et aju liikuvad osad nihkuvad ja fikseeritud sektsioone saab keerata. Olukorra keerukus seisneb selles, et isegi väikeste aju tsoonide nihkumine ähvardab isikut aksonite täieliku või osalise purunemisega. Sama purustav protsess võib toimuda väikeste laevade puhul.

Sellised vigastused mõjutavad eriti lapsi. Imikute puhul võib kliiniline pilt areneda äärmiselt kõvasti, kooma on pikem ja kahju - laastavam. Lapse närvisüsteem kannatab kõigepealt, seetõttu leitakse selle sfääri tõsised patoloogiad.

Kuidas see ilmneb?

Hajutatud ajukahjustuste korral satuvad inimesed tavaliselt kooma, see on selle haiguse eripära. Sellise seisundi kestus võib olla mõõdukas või pikaajaline. Mida kauem on patsiendil koomaalne seisund, seda vähem on ta surma vältimiseks. Surmajuhtumeid täheldatakse kõige sagedamini, kui teadvuseta periood on rohkem kui 3 nädalat.

1. Respiratoorsete rütmide muutused.
2. Õpilaste refleksi liikumise häired.
3. Lihaste toon on suurenenud.
4. Pilk on halvatud.
5. Täheldatakse hüpertensiivseid ilminguid.
6. Ülemise ja alumise jäseme parees.
7. Vegetatiivsed häired. Kehatemperatuuri tõus keskmisele ja kõrgele tasemele.

Pärast koomast lahkumist on inimene väga nõrk, kuna see on vegetatiivses olekus. Selle häire sümptomid võivad olla väga rasked. Pärast silmade avamist silmad tiiravad, tähelepanu ei pöörata liikuvatele objektidele. Kõikidel stiimulitel ei ole visuaalsele organile mingit mõju.

Vegetatiivse olekuga kaasneb refleksi puudumine või nende häirimine ja sümptomaatika, mis tavaliselt kaasneb aju poolkera aktiivsuse eraldamisega. Sellise häire kestus võib olla lühike, mitu päeva ja mõnikord kestab aastaid. Mida pikem on see tingimus, seda kiiremini ilmnevad polüneuropaatia sümptomid:

• pulss kiirenenud;
• nõrkus käes;
• kudede turse;
• tahhüpnea;
• neurotroofne häire;
• lihaskoe kaootiline liikumine.

Kooma ja autonoomse häire väljumisel on kaasas:

• vaimne häire;
• dementsus;
• mälukaotus;
• agressioon.

Difuusne ajukahjustus liigitatakse raskusastmete järgi. Mida raskem on kahju, seda halvem on patsiendi prognoos. Niisiis, eraldage kahju aste:

• lihtne Koom kestab tavaliselt 5 tundi päevas. Kolju trauma ei ole oluline;
• keskmiselt. Kooma kestab kaua, rohkem kui 24 tundi. Kolju trauma peetakse mõõdukaks;
• raske Kooma on pikenenud ja ajukahjustus on raske. Lisaks registreeritakse ajukoe kokkusurumine.

Patoloogilise protsessi rasketes kulgudes diagnoosivad arstid mitmeid aksonite kahjustusi, mis kutsuvad esile verejooksu elundis. Sellisel juhul võib koma kesta mitu aastat ja viia patsiendi surmani. Sellise patsiendi ellu viimine ja normaalse elu keeramine on võimatu. Meditsiinis on ainult üksikjuhtumite korral soodne tulemus.

Meditsiinilised sündmused

WCT ravi tehakse tavaliselt ravimitega. Kirurgilised manipulatsioonid on vajalikud ainult hüpofüütilise sündroomi korral, mis on tekkinud rebenemise tagajärjel, samuti aju vooderdus.

Mis hõlmab ravi:

1. Patsient on ühendatud ventilaatoriga.
2. Patsienti toidetakse parenteraalselt.
3. Intravenoosseid ravimeid süstitakse.
4. Meditsiiniline võimlemine pärast koomast lahkumist.
5. Klassid logopeediga.

Selliste inimeste seisundi normaliseerimiseks peavad arstid kasutama mitut ravimirühma. Arst määrab pärast patsiendi uurimist ja kõiki diagnostilisi protseduure. Reeglina on ette nähtud järgmised ravimid:

• nootroopsed ravimid (nimodipiin, fesam);
• antibakteriaalsed ained võimalike kaasuvate haiguste kõrvaldamiseks (tseftriaksoon, asitromütsiin);
• antihüpertensiivsed ravimid või, vastupidi, suurendavad survet (Clofelin ja Methyldopa);
• vasodilataatorid (Euphyllinum, Xantinol nicotinate).

Pärast koomast lahkumist vajavad patsiendid täiendavat ravi. Psühhoemotsiooniline seisund normaliseeritakse intravenoosselt manustatud psühhostimulantide abil (Acefen, Mesocarb).

Ravi pärast kooma lahkumist:

1. Biostimulandid, samuti ainevahetusprotsesse parandavad ained (aloe ekstrakt, Plasmol).
2. Vaskulaarsed preparaadid ja nootroopilised ravimid, mis võimaldavad reguleerida kesknärvisüsteemi (glütsiin, piratsetaam) aktiivsust.

Kui aga teostati kirurgiline ravi, siis määrab arst ravimid, mis eemaldavad koe turse, psühhotroopseid ravimeid ja antikolinesteraasi ravimeid. Hormoonravimeid difuusse vigastuse ravis ei kasutata.

Selliste patsientide tervise ja elu prognoos sõltub saadud ajukahjustuse tõsidusest, aksoni purunemise astmest ja veelgi olulisem on sekundaarsed märgid, seda tugevam on need, seda halvem olukord. Exodus on samuti võimatu ennustada. Kõik terapeutilised meetmed peaksid parandama patsiendi seisundit, kui see ei juhtu, siis on üsna tõenäoline, et tulemus on surmav. Komplikatsioonid nõuavad ka õigeaegset seiret ja ravi.

Difuusne ajukahjustus on surmav patoloogia. Praegu puuduvad meetodid sellise kahju täielikuks kõrvaldamiseks. Pärast ravi elavad inimesed pidevalt soovi parandada oma elu ja oma keha võimeid ning nad tegelevad füüsilise teraapia ja teiste arsti poolt soovitatud muude spordialadega. Teine tõsiste vigastustega patsientide kategooria pärast vigastust ei taastunud pärast kooma.

Diffusne aksonaalne ajukahjustus

Diffusne aksonaalne ajukahjustus on raske traumaatilise ajukahjustuse variant, mille peamine substraat on hajutatud purunemine või aksonite pisarad. Kliiniliselt on vigastuse esimestest minutitest alates kooma, millel on tüviraku kahjustuse sümptomid, mis võivad muutuda vegetatiivseks seisundiks. Diagnoosi teostab traumaatiline ajalugu, kliinilised tunnused ja tomograafilised andmed. Kooma ravi seisneb mehaanilise ventilatsiooni ja intensiivravi läbiviimises, pärast koomast lahkumist kasutatakse vaskulaarseid, nootroopseid, metaboolseid preparaate, füsioteraapilisi harjutusi, psühhostimulatsiooni ja kõneteraapia parandusi.

Diffusne aksonaalne ajukahjustus

Ajukoore difundeerunud aksonaalne kahjustus kui raske TBI eraldi tüüp kirjeldati 1956. aastal, terminit pakuti välja 1982. aastal. Difuusse aksonaalse kahjustuse (ATP) iseloomustab TBI hetkest tulenev pikaajaline komaatne seisund. Selle morfoloogiliseks substraadiks on aksoni purunemine ja traumast tingitud väikesed fokaalsed hemorraagiad, hajutatud difuusselt aju struktuuridesse. Kõige tüüpilisemad kahjustuste piirkonnad on aju varras, poolkera valgete materjalide, korpuskalluse ja periventrikulaarsed piirkonnad. WCT on valdavalt noorte ja laste seas. Lapsepõlves, millega kaasnevad raskemad neuroloogilised häired ja sügavam kooma.

Mõned autorid soovitavad WCT eraldamist raskusastme järgi. Kerge aste vastab koma kestusele 6-24 tundi, mõõdukas - koma kauem kui päev, kuid ilma suurte varre ilminguteta. Raske hajusaks aksonaalset kahjustust iseloomustab pikaajaline kooma, millel on dekorteerumise ja dekereerimise sümptomid. Igal juhul on WCT tõsine seisund, kus on suur oht vegetatiivsele seisundile ja surmale. Sellega seoses jääb selle efektiivne ravi praktilise traumatoloogia ja neuroloogia aktuaalne küsimus.

Hajutatud aksonaalse kahjustuse põhjused ja morfoloogia

DAP tekib pea nurkkiirendusest tingitud vigastuste tõttu. Pea ei pruugi olla otseses kokkupuutes kõva objektiga. Seetõttu ei ole mitmel WCT-ga patsientidel kolju luumurde ega muid nägemishäireid. Tähelepanekud on näidanud, et kiirenemine sagitaalses tasapinnas põhjustab peamiselt vaskulaarseid kahjustusi aju aine hemorraagia tekkimisel, samas kui kalde ja külgsuunalise tasapinnalise kiirenduse tagajärjel tekib aksonaalne trauma.

WCT põhjused on peamiselt auto vigastused, kukkumine kõrgusest (katatrauma) ja barotraumast. Selliste vigastustega tekib pea nurkkiirendus. Samal ajal pööratakse rohkem aju liikuvaid poolkerasid ja keerduvad rohkem fikseeritud varreosad. Lisaks on võimalik aju üksikute kihtide või osade vastastikune nihutamine. Isegi väike aju struktuuride nihkumine võib viia nii aksonite kui ka väikeste anumate osalise või täieliku purunemiseni.

Morfoloogiliselt on DAP-i jaoks 3 patognomoonilist märki: kahjustus korpuskutses, ajurünnaku kahjustus ja hajusad aksonaalsed katkestused. Esimesed kaks märki on makroskoopilised ja esialgu ilmnevad normaalsed hemorraagiad (hematoomid) kuni 5 mm. Mõnikord näevad nad välja nagu pisarakud, mille servad on veres leotatud. Mõni päev pärast TBI-d transformeeritakse kahjustused roostevärviga pigmenteeritavateks aladeks ja seejärel nende kohale armid. Corpus callosum'i kahjustusi võib lahendada väikeste tsüstide moodustamiseks.

Aksonaalse kahjustuse tuvastamine on võimalik ainult ajukoe spetsiaalse mikroskoopilise uurimise teel (immuno-histokeemilise meetodiga ja hõbeda immutamisega), mis võimaldab näha närvikiudude purunemiskohtades asuvaid mitmeid aksonaalseid kuuli. Edasisi muutusi iseloomustab makrofaagide reaktsioon reaktiivsete mikrogliotsüütide ja astrotsüütide tekkega. Segmenteeritud tuumaelementide puudumine eristab järsult DAP-i struktuuri ajude kontusiooni ajal toimunud muutustest. 2-3 nädala pärast täheldatakse kahjustatud aksonite killustumist ja demüeliniseerumist. Veelgi enam, demüeliniseerimisprotsess kaldub levima mööda teed ja seda pikem on kooma ja vegetatiivne seisund, seda tavalisem on see.

Hajutatud aksonaalse kahjustuse sümptomid

WCT eripära võrreldes teiste TBI kliinikutega on pikaajaline mõõdukas või sügav kooma, mis tekib vahetult pärast vigastust. Täiskasvanutel on mõõduka kuni sügava kooma juhtude suhe 63% kuni 37%, lastel 43% kuni 57%. Kooma keskmine kestus varieerub 3 kuni 13 päeva.

DCT koomas on tüüpilised difuusse iseloomuga posturaalsed toonilised reaktsioonid, mis on põhjustatud erinevate stiimulite poolt, perioodiline motoorne stimulatsioon adynamia taustal. Iseloomulikud tüve sümptomid: fotoreaktsiooni ja sarvkesta reflekside vähenemine või täielik kadumine, anisocoria, õpilaste erinev asukoht horisontaalselt, hingamisteede rütmihäire ja hingamissagedus. Lisaks on neuroloogilises seisundis sageli tuvastatud muutuvad spontaansed nüstagmused, jäigad kaelalihased ja Kernigi sümptom, autonoomsed sümptomid (hüperhüdroos, arteriaalne hüpertensioon, hüperalivatsioon jne).

Liikumishäireid esindavad tavaliselt jämedad püramiidsed ekstrapüramidaalsed tetrasündroomid. Enamik vigastatud käte rippuvatest käest on kehale näidatud ja painutatud küünarnukid (nn kenguru jalad). Tendon tõmbab esmalt üles, seejärel vähendab või täielikult kukub välja. Sageli on patoloogilisi peatumismärke. Lihasoonuse häired varieeruvad üldistatud hüpotensioonist hormooniani, kipuvad muutuma, sageli asümmeetrilised või dissotsiatiivsed.

Hajutatud aksonaalse kahjustuse tulemuste valikud

Ülejäänud patsientidel võib WCT edasine kulg minna kahes suunas: koomast välja ja vegetatiivse seisundi üleminek. Esimesel juhul algab silmade avanemine, millele järgneb pilgu jälgimine ja fikseerimine. See võib olla kas spontaanne või provotseeritud erinevate stiimulite (heli, valu) poolt. Järk-järgult toimub teadvuse taastumine, lihtsate juhiste täitmine muutub võimalikuks, verbaalne kontakt laieneb. Selle protsessiga kaasneb neuroloogiliste ilmingute aeglane regressioon.

Pikaajaline kooma põhjustab enamikul juhtudel üleminekut vegetatiivsele olekule, mis võib olla looduses püsiv või mööduv ja kestab 1-2 päeva kuni mitu kuud. Taimse seisundi ilmnemisel öeldakse silmade avanemist, millele ei ole lisatud pilku ja jälgimise fikseerimist. On ilmnenud poolkerakujuliste ja tüvirakkude eraldumise märke - muutuvad, ebatavalised, muutuvad fokaalsed sümptomid. Püsivate vegetatiivsete seisundite korral tekivad neurotroofsed häired (kaasa arvatud magamisomadused) ja vegeto-vistseraalsed häired (tahhükardia, hüpertermia, näo hüpereemia, tahhüpnea jne). Viimaste olulist rolli mängib somaatiliste organite kahjustus, mis ilmneb komplikatsioonina (mitme organi puudulikkus) ja interventsioonipõletikena (kopsupõletik, püelonefriit, sepsis).

Hajutatud aksonaalse kahjustuse diagnoosimine

WCT on kasuliku peaga trauma tekke mehhanism, mille peamine nurkkiirendus, kooma tekkimine vahetult pärast vigastust ja selle kliiniku iseloomulikud tunnused. Iseloomulik on see, et DAP-i patsientide oftalmoskoopia ajal ei ole nägemisnärvi ketaste kongestiivseid muutusi, isegi pikema kooma korral. Siiski on neuroloogil ja traumatoloogil üsna raske diagnoosida ASD-d kliiniliselt.

„Hajutatud aksonaalse kahjustuse” usaldusväärne diagnoos võimaldab ajurakkude MRI- või CT-skaneerimisel esineda patognoomseid makroskoopilisi märke. Aju CT ja MRI määravad ägeda perioodi jooksul aju turse, mis väheneb vatsakeste ja subarahnoidaalsete ruumide korral; sageli on nähtav vedeliku kogunemine esiplaatide kohal. Raskem on DAP-i kerge ja mõõduka astme diagnoos, kus makroskoopilised märgid tavaliselt puuduvad, aju turse ja verejooks ei ole väga väljendunud ning mõnel juhul ei erine tomograafiline pilt oluliselt normist. Sellises olukorras tuginevad nad tüüpilisele tomograafilisele dünaamikale - verejooksude ja ödeemi taandumisele kalduvusega suurendada vatsakeste arvu, järgnevat ventriculomegalia ja aju struktuuride difuusse atroofia suurenemist.

Hajutatud aksonaalse kahjustuse ravi

Domaalse koormusega patsiendid, kellel on kooma seisund, nõuavad pikaajalist mehaanilist ventilatsiooni, parenteraalset toitumist ja intensiivset ravi, mille eesmärk on säilitada homeostaasi ja põhikeha süsteeme, peatada aju turse, ennetada nakkuslikke tüsistusi. Märkimisväärse motoorse erutuse episoodi puhul on mõnikord vaja kasutada anesteesia terapeutilist kasutamist. Pärast koomast lahkumist on soovitatav varakult alustada psühhostimuleerivat psühho-emotsionaalsete häirete varajast regressiooni, liikumisravi, et taastada motoorne aktiivsus ja vältida liigeste kontraktsioone, kõnehäirete kõneteraapia parandamist. Kesknärvisüsteemi toimimise parandamiseks on ette nähtud nootroopsed (nikergoliin, piratsetaam, cortexin, gamma-aminovõihape) ja vaskulaarsed (vinpocetine, cinnarizine) ravimid. Kui see on näidustatud, hõlmab ravirežiim antikoliinesteraasi (neostigmiini, galantamiini) ja neurotransmittereid (levadopa, piribedil).

Kirurgilist ravi ei ole näidustatud. Seda tehakse ainult samaaegsete intrakraniaalsete kahjustuste (subduraalsete või intratserebraalsete hematoomide, purunemiskõrvade, depressiooniga kolju luumurdude jne) juuresolekul, mis on ohtlikud aju kokkusurumise tekkeks.

Difuusse aksonaalse kahjustuse prognoosimine

WCT tulemus sõltub selle tõsidusest. Hiljuti on tehtud eeldus aksonite võimaliku taastumise kohta lastel ja vigastatud noortel, kelle kasuks on näidanud neuroloogiliste ja vaimsete funktsioonide osaline taastamine, mis on aja jooksul toimunud DAP-i läbinud patsientidel. Kuid mida kauem kooma kestab ja karmimad neuroloogilised sümptomid sellega kaasnevad, seda suurem on ohvri ellujäämise tõenäosus. Difuusne aksonaalne kahjustus, mille kooma kestab kuni 7 päeva, põhjustab hea taastumise või mõõduka puude. DAP, mille kooma kestab kauem kui 8 päeva, viib reeglina raske puude või ülemineku vegetatiivsele olekule.

Ülejäänud DAP-i järgne jääkjääk on parees ja paralüüs, mneas häired, vaimsed häired, kõnehäired, bulbaarsündroom, ekstrapüramidaalsed häired. Vegetatiivse seisundiga patsientidel on ülekaalus ekstrapüramidaalsed sümptomid: sekundaarne parkinsonism ja väike hüperkinees, millega kaasnevad tõsised vaimsed häired (dementsus, afektiivsed häired, amneesiline segasus, aspantaan). Vastupidav vegetatiivne seisund põhjustab surma neurotransmitterite reaktsioonide ammendumise ja somaatiliste komplikatsioonide esinemise tõttu.