EEG-i ärritavate muutuste tuvastamine Yusupovi haiglas

Ärritavad muutused EEG-s on biopotentsiaalide ühiste häirete vorm. Neid on sagedamini täheldatud meningovaskulaarsetes kasvajates, mis on tihedalt seotud aju membraanide anumatega. Aju elektrilise aktiivsuse registreerimiseks täidavad Yusupovi haigla neurofüsioloogid EEGi, kasutades uusimaid tootjaid maailmas.

Meditsiiniteaduste kandidaatide uuringu tulemuste dešifreerimine. Juhtivad eksperdid neuroloogia ja neurofüsioloogia valdkonnas analüüsivad EEG andmeid arvutiprogrammi abil. Kui EEG-s on muutusi, mida saab tõlgendada mitmetähenduslikult, arutavad ekspertide nõukogu professorid ja kõrgeima kategooria arstid uuringu tulemusi, otsustavad kollektiivselt patsiendi diagnoosimise ja ravi taktika.

Ärritavad muutused EEG-s

Kui alfa-rütmi disorganiseerumise taustal esineb niisutavaid muutusi terava kuju ja alfa-võnkumiste ebaühtlase amplituudiga, suureneb beeta-võnkumiste pinge teguriga 2–3. Patoloogilised muutused võivad ilmneda kombineerituna difuusse epileptoidi aktiivsusega. Mõnel patsiendil registreeritakse stabiilsed lained pidevalt EEG-l, mis langeb kokku elektrokardiogrammi rütmiga. Nende EEG muutuste kombinatsioon, väljendatuna võrdselt kõikides poolkeraosades, peegeldab ärritavaid nähtusi ajukoores. Need on põhjustatud ülemääraste afferentsete impulsside sissevoolust Angioreceptuaalsetest tsoonidest ja aju rikkalikult innerveeritud membraanidest, mida pidevalt mõjutab aeglaselt kasvav kasvaja.

Kui nendel patsientidel esineb aja jooksul EEG-salvestusi, siis neoplasma kasvades väheneb sagedaste rütmide amplituud, ilmuvad madala amplituudiga delta-lained, mis on mõlemas aju poolkera piirkonnas võrdselt väljendunud. Biopotentsiaalide ärritavate ajuhäirete etappi täheldatakse sagedamini siis, kui vaskulaarsed kasvajad paiknevad aju sagitaalsetes, periosagitaalsetes ja antero-basaalsetes osades. Nendes piirkondades on kasvaja sõlmed otseselt seotud venoosse sinusega.

Kui aju neoplasmaga patsientidel on sümptomaatiline epilepsia, registreeritakse EEG-s haiguse varases staadiumis ärritavad aju muutused. Need avalduvad alfa-rütmi teravate lainete kombinatsioonis, suurenenud beeta ostsillatsioonides ja epileptoidide hajuspotentsiaalides. EEG-i kortikaalse rütmika üldise häirimise taustal võib epileptogeenset fookust registreerida ajukoore piirkonnas, mida kasvaja otseselt mõjutab. Kergelt ärritav EEG tüüp näitab aju struktuuride kerget kahjustust.

Aju lainefunktsioonid

Aju on elektrokeemiline organ. Aju elektriline aktiivsus avaldub aju lainetena. EGG-l on salvestatud nelja tüüpi lained:

• Beeta lained (kõige kiiremad vibratsioonid suure amplituudiga, mille sagedus on vahemikus 15–40 Hz) tekitavad ärkveloleku aju, mis on aktiivselt seotud vaimse aktiivsusega;
• alfa lained esindavad beeta-lainete vastandit, nende amplituud on suurem ja sagedus 9-14 Hz;
• teeta lainetes on amplituud veelgi suurem ja sagedus on 5-8 Hz, need tekivad peaaegu magama inimese aju poolt;
• Delta lainete maksimaalne amplituud ja sagedus on 1,5-4 Hz.

Kui teeta lainete sagedus EKG-s langeb nullini, tähendab see, et aju surm on toimunud. Sügav, unetu une iseloomustab teeta lainete sagedus 2-3 Hz. Kui inimene läheb magama ja loeb paar minutit enne magamaminekut, on ta "madal beeta" olekus. Hetkel, kui paneme raamatu maha, lülitame valguse välja ja sulgeme silmad, läbivad aju lained järjekindlalt beeta-, alfa-, teeta- ja lõppkokkuvõttes delta.

Neli tüüpi aju kõikumised on ühised kõigile inimestele, sõltumata soost, vanusest, rahvusest, kultuurilisest või rahvuslikust identiteedist. EEG uuringute tulemused näitavad, et kuigi üks sagedus domineerib alati aju vibratsioonis, on ülejäänud kolm, olenevalt inimtegevuse tasemest, alati olemas.

EEG dekodeerimine

Elektroentsefalogrammi dešifreerimine on selle tõlgendamise protsess, võttes arvesse patsiendi kliinilisi sümptomeid. EEG analüüsi käigus arvestavad Yusupovi haigla neurofüsioloogid:

• põhirütm;
• parempoolsete ja vasakpoolsete poolkera aju neuronite elektrilise aktiivsuse sümmeetria tase;
• spike-tegevus;
• EEG muutub funktsionaalsete testide taustal (hüperventilatsioon, fotostimuleerimine, silmade avamine ja sulgemine).

Neuroloogide-neuroteadlaste lõplik diagnoos näitab, et võetakse arvesse ainult patsiendi kliinilisi tunnuseid.

Muutused alfa-rütmis EEG-s on järgmised märgid:

• alfarütmi pidev registreerimine aju esiosas;
• sinusoidsete lainete rikkumine;
• interhemisfääriline asümmeetria üle 30%;
• ebastabiilne sagedus;
• paroksüsmaalne või kaarjas rütm;
• rütmiindeks alla 50%;
• amplituud alla 20 µV või üle 90 µV.

Tõsine poolkerakujuline asümmeetria võib olla kasvaja, aju tsüst, südameatakk, insult või armist vana verejooksu asemel. Pärast traumaatilist ajukahjustust võib esineda kõrge alfa-rütmi sagedus ja ebastabiilsus. EEG disorganiseerunud tüüp (alfa-rütmi korralduse rikkumine või selle täielik puudumine) räägib omandatud dementsusest.

Laste puhul näitab psühhomotoorse arengu viivitust:

• alfa-rütmi katkestamine;
• liikumise fookus okulaarse ja parietaalsetest piirkondadest;
• suurenenud sünkroniseerimine ja amplituud;
• ülemäärane reaktsioon hüperventilatsioonile;
• nõrk lühike aktiveerimisreaktsioon.

Alfa rütmi amplituudi vähenemine EEG-l, nõrk aktiveerumisreaktsioon, aktiivsuse fookuse nihutamine okulaarse piirkonna ja kroonist on psühhiaatrilise patoloogia tunnused. Põnev psühhopaatia avaldub alfa-rütmi sageduse aeglustamisel normaalse sünkroonsuse taustal. Inhibeeriva psühhopaatia puhul on tüüpilised EEG desünkroonimine, madal sagedus ja alfa rütmiindeks. Täiustatud alfa-rütmide sünkroniseerumine kõigis aju osades, lühikesed aktivatsioonireaktsioonid on neuroosi märk.

Patsientidel määravad neurofüsioloogid järgmised beeta rütmi patoloogilised tüübid:

• paroksüsmaalsed heitmed;
• madal sagedus, tavaline aju kumeral pinnal (kõrvuti eesmise, ajalise, parietaalse ja okcipitaalse luudega);
• amplituud üle 7 µV;
• sümmeetriline murdumine poolkera vahel amplituudis;
• sinusoidne beetarütm.

EEG-i beeta rütmi häired räägivad aju patoloogiast. Difuusse beeta-laineid, mille amplituud ei ületa 50-60 µV, näitab kokkutõmbumist. Beta rütmi lühikesed spindlid näitavad entsefaliiti. Beeta lained sagedusega 16–18 Hz ja kõrge amplituud kesk- ja eesmise ning aju piirkondades on märke lapse psühhomotoorse arengu viivitamisest.

Tavaliselt saab ainult teeta-rütmi ja delta-rütmi salvestada magava isiku EEG-le. Ärkveloleku seisundis ilmnevad sellised aeglased lained ajude kudedes düstroofiliste protsesside juures, mis on kombineeritud kokkusurumise, kõrge rõhu ja letargiaga. Äratuse seisundis patsiendi paroksüsmaalsed teeta- ja delta-lained registreeritakse siis, kui see mõjutab aju sügavaid osi.

Suure amplituudiga delta lained on kasvaja tõendid. Teta- ja delta-lainete ülekaal EEG-il maksimaalse aktiivsusega kaelapiirkonnas, kahepoolsete sünkroonsete lainete vilkumine, mille arv suureneb hüperventilatsiooniga, on lapse hilinenud psühhomotoorse arengu märk.

Aju bioelektriline aktiivsus

Aju bioelektriline aktiivsus vastavalt EEG-le on keeruline kirjeldav tunnus, mis on seotud aju rütmidega. Tavaliselt peaks aju bioelektriline aktiivsus olema sünkroonne, rütmiline, ilma paroksüsmide fookusteta. Reguleeriva iseloomuga EEG mõõdukad muutused näitavad aju kudedes esineva ala olemasolu, kus ergastusprotsessid ületavad inhibeerimise. Seda tüüpi EEG leitakse migreenides ja peavaludes. Kui arstid ei tuvasta muid kõrvalekaldeid, võivad aju bioelektrilise aktiivsuse difuussed muutused olla normaalne variant.

Mõõduka muutusega aju bioelektrilises aktiivsuses koos paroksüsmidega või patoloogilise aktiivsuse fookustega, määravad neurofüsioloogid epilepsia olemasolu või krampide kalduvust. Aju bioelektrilise aktiivsuse vähenemine tuvastatakse depressiooniga. Aju keskstruktuuride düsfunktsioon on aju hämaralt häiritud neuronite aktiivsus, mida sageli esineb tervetel inimestel. See võib viidata funktsionaalsetele muutustele pärast stressi.

Normiks on alfa-rütmi difundeerunud disorganiseerumine, aju tüvirakkude diencephalic-struktuuride aktiveerimine testide taustal, kui patsiendil ei ole kaebusi. Patoloogilise aktiivsuse fookus on tõendatud teatud aju piirkonna suurenenud erutuvus. Selle esinemine näitab patsiendi kalduvust krampidele või epilepsiale.

Erinevate aju struktuuride ärritust seostatakse kõige sagedamini aju vereringega. Paroxysms räägivad suurenenud ergastamisest ja vähenenud inhibeerimisest. Krambiläve vähendamine näitab kalduvust krampidele. Epileptiformne aktiivsus on tõendeid krampide suurenenud kalduvusest.

Pärast traumaatilisi vigastusi tekib aju laineaktiivsuse rikkumine (beeta aktiivsuse ilmumine kõigis aju osades, teeta lained, mediaanstruktuuride talitlushäired). Hüpertensiooni korral registreeritakse EEG-i regulatiivsed aju muutused. Aktiivsete heidete olemasolu teatud ajuosades, mida treeningu ajal võimendatakse, tähendab, et vastuseks füüsilisele stressile võib patsient tekkida teadvuse kaotuse, kuulmiskao, nägemise kujul.

Rütmide sünkroonsuse rikkumine, EEG kõvera lamedus areneb aju veresoonte patoloogias. Insultis registreeritakse teeta ja delta rütmid. EEG kõrvalekallete aste on täielikult kooskõlas haiguse tõsidusega ja selle arengu staadiumiga. Epileptoidi aktiivsuse ilmnemine ajukahjustuse taustal võib tulevikus põhjustada epilepsia arengut. Parkinsonismi korral ilmneb märkimisväärne alfa-rütmi aeglustumine. Kui EEG tüüp ei ole teravalt ärritav, teostavad Yusupovi haigla neuroloogid patsiendi dünaamilist vaatlust. Neurofüsioloogid eristavad 3 kortikaalsete rütmihäirete klassi sõltuvalt informatiivsuse astmest: kohaliku iseloomuga EEG-ebanormaalsused, paroksüsmaalsed EEG-i kõrvalekalded ja hajusad EEG-i kõrvalekalded.

Kui regulatiivse iseloomuga EEG on mõõdukalt muutunud, otsustavad arstid ühiselt ravimiravi sobivuse üle. Yusupovi haiglas patsientide raviks kasutatakse kaasaegseid preparaate suure efektiivsusega ja minimaalsete kõrvaltoimete spektriga. EEG-i saate teha kohtumisel neuroteadlase-neurofüsioloogiga, helistades Yusupovi haiglasse.

Organiseeritud kortikaalne rütm. Konsultatsioonid: neuroloogia

Tere, mul on see küsimus:

EEG on sõlminud neuroloogi järelduse
1. Aju bioelektrilises aktiivsuses esineb kergeid üldisi muutusi kortikaalse rütmika disorganiseerumise vormis, põhirütmi amplituudi vähendamisel, piirkondlike erinevuste silumine, rütmi assimilatsioonireaktsiooni nõrgenemine, aeglase laine aktiivsuse suurenemine ja mittemõõdulised kahepoolsed sünkroonsed vilkumised, mis näitavad keskstruktuuride huve
2. Hüperventilatsioon põhjustab suurenenud disorganiseerumise ja epileptiformi aktiivsust (rohkem paremale)
3. Tüüpiliste epi-sümptomite ilmumine ei ole tähistatud.

Ja tekitanud potentsiaalid:
VEP registreeritakse parempoolse ja vasakpoolse silma stimulatsiooni ajal. Ajaomadused normaalsetes piirides. Mõlemal poolel stimuleerimise ajal, kerge asümmeetria amplituudis, on kortikaalse komponendi P100 amplituud mõõdukas vähenemine.

Kas need väikesed muutused loetakse patoloogilisteks või on need normaalses vahemikus?
Kas need kerged muutused võivad olla seotud teatud kliiniliste ilmingutega?
Kaebused - peavalu!
Mrt on kõik korras.

EEG-st on eelmisel teemal juba mitu korda vastatud. Kui soovite, siis ütlen: järeldus on kirjutatud kirjalikult ja on mõttetu sõnade kogum. Keegi ei saa sellisest tekstist kunagi aru, kas on mingeid rikkumisi. Ja nagu juba mainitud, kui te ei kavatse epilepsiat otsida, siis ei ole vaja EEG-i teha.

Tere Razz
Ma arvan, et ma mõistsin, miks põhjuseksin EEG tulemuste mõttetust. Fakt on see, et see on vaid järeldus ja kirjeldus (põhiosa), mida ma ei andnud. Kuid selleks, et taastada vaesed neuroloogid, mida EEG mulle tegi (PhD kõik sama, ta ei tea, kuidas järeldusi kirjutada), või vastupidi, märgistage ta charlataaniks: punane keel: ma palun ka seda kirjeldust õigeks.

Elektroentsefalogrammi (EEG) kirjeldus
1. Alfa rütm registreeritakse korrapäraselt, organiseeritult, kõige silmapaistvamalt okcipitaalses piirkonnas, levides kõikidesse osakondadesse. Piirkondlikud erinevused ühtlustatakse. Rütmide sagedus on 10-11 Hz. Amplituud kuni 30-40 mV. Modulatsiooni ei väljendata. Hemisfäärilist asümmeetriat ei tuvastatud. Reaktsioon silmade avanemisele on selgelt väljendatud, normaalse rütmi taastumisega.
2. Beta-aktiivsus sagedusega 19-21 Hz, normaalne amplituud, salvestatakse difusiooniliselt, kuid domineerivalt poolkerakeste eesmistes piirkondades, kahepoolselt.
3. Sünkroonse iseloomuga regulaarsed madala amplituudse theta võnkumised registreeritakse sagedusega 4-6 Hz, maksimaalselt esitatuna eesmistes osades.
4. Delta aktiivsust ei registreerita.
5. Epileptiidne aktiivsus avastatakse alfa-dianasooni lainete mittemõõduliste kahepoolsete sünkroonsete vilkumiste vormis, mille ülekaal on amplituudis eesmistes osades ilma külgede ülimuseta.
6. Reageerimine rütmilisele fotostimulatsioonile on halvasti väljendunud, mida iseloomustab rütmide assimilatsiooni esinemine sagedusega 6-7 Hz, 9-10 Hz ja 12 Hz. Hüperventilatsioon (3,0 min) toob kaasa suurenenud potentsiaalide disorganiseerumise ja peamise rütmi amplituudi suurenemise, kahepoolsete sünkroonsete alfa-lainete lainepikkuste suurenemise, mis domineerivad eesmise osa amplituudis ilma olulise asümmeetriata.

Esilekutsutud potentsiaalide puhul on kirjeldus järgmine:
Kui vasaku silma stimulatsioon sai VEP-i. N75, P100 ja N 145 peamised komponendid salvestati. N75 85 ms latentsus, P100 latentsus 107 ms, amplituud 4.2 μV, N145 latentsus 142 ms
Kui parema silma stimulatsioon sai VEP-i. N75, P100 ja N 145 peamised komponendid salvestati. N75 87 ms latentsus, P100 latentsus 111 ms, amplituud 3.6 μV, latentsus N145 136 ms

Elektroentsefalogrammi klassifitseerimise diagnostiline tõhusus ja aluspõhimõtted

Vabariikliku kliinilise psühhiaatriahaigla

Elektroentsefalogramm (EEG) Klassifikatsioon E.A. Zhirmunskaya (1996) ja L.R. Zenkov (2002) eristab korrapäraselt kortikaalsete rütmika rikkumiste kolme klassi, sõltuvalt infosisu tasemest. Nende hulka kuuluvad kohaliku loomusega EEG kõrvalekalded, paroksüsmaalsed EEG kõrvalekalded ja hajusad EEG kõrvalekalded.

Kohaliku iseloomuga kortikaalsete rütmikate rikkumine on kõige informatiivsemad muutused orgaanilise ajukahjustuse tuvastamiseks. Paroksüsmaalse olemuse rikkumine võimaldab hinnata konvulsiivse valmisoleku astet ja neid kasutatakse peamiselt aju funktsionaalse seisundi hindamiseks epilepsiaga patsientidel. EEG-i difuussed muutused on diagnostiliselt vähem olulised ja neid peetakse mittespetsiifilisteks. Sellegipoolest moodustavad difuusiliste häiretega patsiendid kuni 70% kõigist EEG-ga seotud patsientidest. Sellega seoses tekib küsimus õigesti: mida peaks elektrofüsioloog rääkima, kui tegemist ei ole paroksüsmaalse aktiivsuse tuvastamisega ja kohalike häirete puudumine? Sellistel juhtudel on neuropatoloogile väga oluline, kas patsiendil on orgaanilise ajukahjustuse elektrofüsioloogilised tunnused ja kuidas nad on patogeneetiliselt olulised. See küsimus on peamine ja selgroog difundeerunud EEG muutuste klassifikatsiooni loomiseks, olenemata sellest, kas mittespetsiifiliste keskmiste struktuuride düsfunktsiooni tunnused on kindlaks määratud või mitte.

Praktiseeriv arst on loomulikult huvitatud sellest, milline on nende struktuuride talitlushäire - limbiline, hüpotalamiline, diencephalic või tüvi -, kuid ainult sekundaarselt, kuna sellise düsfunktsiooni esinemine ei ole piisavalt etioloogiliselt spetsiifiline ja seda võib täheldada stressiga seotud häirete korral, kus on endogeenseid häireid, ja ka tervetel inimestel. Terve inimese normaalne EEG ja EEG on erinevad asjad. Pooles praktiliselt tervetest inimestest avastatakse EEG-l üks või teine ​​kõrvalekalle, mis on seotud aju mõjuga elule. Aju struktuuride kaasamisega võivad tekkida traumaatilised ajukahjustused, sünnipatoloogia, lapsepõlve infektsioonid, krooniline ja äge tonsilliit, sinusiit, keskkõrvapõletik, abstsessid, viirusinfektsioonid ja muud ohud. Aga kui kompenseerivad aju mehhanismid ei kannata ja inimene jääb terveks, siis EEG muutused on patogeenselt ebaolulised. Seetõttu jääb kliiniku jaoks patogeenselt oluliste elektroentsefalograafiliste mustrite maksimaalse identifitseerimise probleem, mis võimaldab eristada haigestunud ja terve inimese EEG-d, endiselt asjakohane.

Kahjuks ei ole meil andmeid L.R. Zenkov diagnoosib hajutatud orgaanilisi muutusi ajus. E.A. Zhirmunskaja klassifikatsioon peegeldab aju biopotentsiaalide muutuste seost erineva raskusastmega orgaanilise kahjustusega, kuid seda testitakse difuusse orgaanilise patoloogiaga, mille esinemine on arstile ilmselge ja ei nõua täiendavate uurimismeetodite kasutamist. Ühest küljest on see üsna seletatav sooviga kasutada klassifitseerimise täpsustamiseks kontrollitud tähelepanekuid. Teisest küljest on neurofüüsikalise uurimise ülesanded muutunud tänapäeval neuroimustratsioonimeetodite (MRI, CT) laialdase kasutamise tõttu. EEG roll ajukasvajate, insultide, entsefalopaatia diagnoosimisel II - III sajandil. ja muu jäme orgaaniline patoloogia on nüüd väike. EEG-i salvestamiseks ei ole erilist vajadust, kui orgaaniliste muutuste esinemine ajus on ilmne. Siiski ei ole mitmetel orgaanilistel ajuhaigustel spetsiifilisi kliinilisi ilminguid. Nende hulka kuuluvad peamiselt orgaanilised neuroositaolised häired, mis sageli toimuvad postkommunaalse, aeglase neuroinfektiivse, post-neuroinfektiivse ja vaskulaarse protsessi raames. Nende häirete sümptomid on sarnased stressi, ületöötamise ja isikliku väärarengu tagajärgedega. Seetõttu on nende diagnoosimine keeruline ja nõuab täiendavaid uuringumeetodeid, millest kõige kättesaadavam on EEG. Probleemi kiireloomulisus on tingitud asjaolust, et nendel juhtudel võivad terapeutilised lähenemisviisid oluliselt erineda. Psühhogeensete häirete ravis on psühhoterapeutiline mõju juhtiv koht, mis nõuab sageli nii arstilt kui patsiendilt märkimisväärset aega ja aega. Traumaatiliste, post-neuroinfektiivsete või vaskulaarsete protsesside poolt põhjustatud neurootiliste häirete korral on peamine roll ravimite kasutamisel ravimitega, mille toime on suunatud aju metabolismi parandamisele, hemo-ja likorodünaamikale jne. ja ilma milleta on psühhoteraapia, kui see on näidatud, ebaefektiivne. Seda kinnitab järgmine tähelepanek.

Patsient U., 43-aastane, võeti vabariiklaste kliinilise psühhiaatriahaigla neuroosiosakonda 26. detsembril 2001, diagnoositi ülekoormushäire, mille liikuvus oli valdavalt halvenenud.

Kaebused jalgade nõrkuse tunnetele, kõndimise raskus. Üldine ajalugu ilma funktsioonideta. Lapsepõlves oli tal sageli kurguvalu. Ta lõpetas telegraafikooli. Viimased 15 aastat töötavad erialal. Ta on abielus ja tal on tütar. Suhted perekonnas on normaalsed. Ta sai äkitselt haigeks pärast seda, kui koer 2001. aasta oktoobris kohutavalt hirmutas: ta oli kohe “pettunud”, ta ei suutnud liikuda, mõne minuti pärast “tuli ta meeltesse”, oli ta väga raske töötada, sest „tema jalad ei kuuletunud”. Seda töödeldi "hirmu" "vanaemana". Kahe nädala pärast oli kõik taastatud, ta hakkas hästi kõndima, kuid tundis oma jalgades nõrkust. 2001. aasta detsembri alguses hirmutas teda jälle koer, kes viskas end seljale tagasi. Jalgade nõrkuse tunne tugevnes, kõndimine oli järsult halvenenud. Ma pöördusin elukoha neuroloogi poole. Uuringu ajal, välja arvatud segamine, aeglane kõndimine ja reflekside suurenemine, puudusid neuroloogilise seisundi rikkumised ja ülekaalukahjustusega diagnoositud patsient, kes oli valdavalt häiritud, saadeti neuroosi osakonda, kus põhjaliku EEG uuringu tulemusena leiti järgmised häired: okulaarsed osad, mida domineerivad teravad, mõõdukalt disorganiseeritud alfa-rütmid kuni 120 µV, deformeerunud, suurenenud peamiselt fronto-parietaalsetes osades, sünkroonne beetaaktiivsus kuni 40 µV, koos Sealhulgas sagedased hajutatud ja sünkroonsed akuutsed alfa- ja beeta-võnkumised. Kui aju arvutatud magnetresonantstomograafia näitas selget sisemist hüdrokefaali. Kolmanda kambri suurust suurendatakse 38 mm (norm - 3 mm), külgsuunas - kuni 44 mm (norm - 20 mm). Viidi läbi dehüdratsiooniravi, mille tulemusena paranes patsiendi kõndimine ja üldine heaolu. Kui seisund halveneb, soovitatakse kirurgilist ravi.

Seega võib stressist tingitud haiguse kliiniline pilt olla tingitud orgaanilisest ajukahjustusest. Neuroloogid on hästi teadlikud, et alati ei ole võimalik kindlaks teha vallandustegurit ja orgaanilise protsessi tõsiasja, mis võtab arstilt diagnoosimiseks vajalikud kriteeriumid ära ning me peame tegelema nn tagajärgedega. Need avalduvad hemodünaamika ja vedeliku ringluse, immunoloogiliste nihete ja perioodilise või protseduurilise iseloomuga. EEG andmed rasketes diagnostilistes juhtumites võivad suunata arsti poole patsiendi põhjalikuks uurimiseks. Selle olukorra põhjal oli selle uuringu eesmärk uurida neuropsühhiaatriliste häirete elektroenkefalograafilise diagnoosimise efektiivsust, sõltuvalt nende etioloogiast, samuti ajus esinevate hüdrokefaalsete atrofiliste muutuste tõsidusest.

EEG registreeriti Medicori 16-kanalilise elektroenkefalograafiga mono- (paari kõrvaelektroodidega) ja bipolaarsete juhtmetega. Aju magnetresonantstomograafia (MRI) viidi läbi Obraz-2M MRI tomograafi abil koos Tomosoft tarkvara kestaga.

Uuriti kokku 1600 inimest, kellest 150 olid terved vanuses 18–50 aastat ja 50 aastat vanuses 51–85 aastat.

Võrdlusrühm I koosnes 400 patsiendist, kellel oli orgaaniline neuroositaoline häire (F06.4-6, F07.2 ICD-10) ja 300 patsiendiga neuroosidega (stressiga seotud häired - F4). Patsiendid ei saanud enne uuringut rahustavaid ja antidepressante.

Võrdlusgrupp II koosnes 110 orgaanilisest patsiendist (F06.0.06.2) ja 120 endogeense psühhoosiga patsiendist (F20.0, F21 vastavalt ICD-10-le).

Uuritud III rühmas läbisid kõik patsiendid aju MRI-skaneerimise. Rühm koosnes 420 patsiendist vanuses 22 kuni 55 aastat, kellel olid erinevad orgaanilised aju patoloogiad. Selle struktuuri, mis kujunes välja patsientide poolt EEG ja MRI uuringuteks multidistsiplinaarses psühhiaatrilises haiglas, kuulusid neuroositaolised häired, orgaaniline psühhoos, aterosklerootilise ja alkoholilise geneetika entsefalopaatia, psühhoorganiline sündroom, dementsus ja käitumishäired. Arvestades, et psühhotroopseid ravimeid ei ole alati võimalik tühistada ja tekib vajadus EEG-i uurimise järele, diagnoositi nendel patsientidel rahustite või neuroleptikute väikeste või keskmise annuste saamisel. Seetõttu on selle grupi uurimisel saadud tulemused eriti huvitavad, kuna need kajastavad tegelikku olukorda, kus arst leiab otsuste tegemisel funktsionaalset diagnostikat.

Võrdlusgrupp IV koosnes 50 Alzheimeri tõvega patsiendist (F00 vastavalt ICD-10-le) ja 50 praktiliselt tervele inimesele. Haige ja tervislik vanus - 51-85 aastat.

Meie uuringu eesmärk on muuta olemasolevat EEG klassifikatsiooni ja kohandada seda kaasaegse neuroloogia ja psühhiaatria vajadustele. Seetõttu oli esimene etapp E.A. Žirmunskaja klassifikatsiooni võimaluste ja puuduste demonstreerimine sõltuvalt patoloogia iseloomust (joonis 1, vaata ajakirja paberkandjal).

I tüüp - organiseeritud (tavaline EEG). EEG põhikomponent on sageduselt regulaarselt alfa-rütm, mis on selgelt varustatud spindliga keskmise ja kõrge indeksiga, millel on hästi väljendunud piirkondlikud erinevused. Tavaliselt on lainete kuju sile. Beta aktiivsus on kõrge ja keskmise sagedusega, väike amplituud. Aeglased lained ei ole peaaegu väljendunud. Esimese tüübi piires on võimalik alfa-aktiivsuse vähem korralduslik ja ruumiline korraldus ning ebaregulaarse, aeglase aktiivsuse olemasolu, peamiselt aju eesmises piirkonnas, tavaliselt väiksema amplituudiga kui alfa-aktiivsus.

II tüüp on hüpersynchronous. Seda tüüpi struktuuri peamine asi on biopotentsiaalide korrapäraste kõikumiste kõrge indeks koos nende piirkondlike erinevuste kadumisega. Sellise sünkroniseerimisaktiivsuse suurenemise võimalused on erinevad: alfa-vahemiku kõikumiste säilitamise ja isegi võimendamisega; koos alfa-aktiivsuse kadumisega ja selle asendamisega madala sagedusega beeta-aktiivsuse või teeta-aktiivsusega.

III tüüp - desünkroonne (“lame” EEG). EEG-le on iseloomulik alfa-lainete arvu puudumine või järsk vähenemine, kusjuures beeta- ja theta-võnkumiste arv on madal, madala või madala või väga väikese amplituudiga, ilma et oleks olemas piirkondlikke erinevusi.

IV tüüp - organiseerimata (alfa-aktiivsuse ülekaal). EEG-l on domineeriv alfa-aktiivsus, kuid see ei ole piisavalt korrapärane või ebakorrapäraselt sagedane. See enam-vähem disorganiseeritud alfa-rütm ei ole piisavalt kõrge amplituudiga ja võib isegi domineerida kõigis aju piirkondades. Beta aktiivsust suurendatakse sageli, mida sageli esindavad madala sagedusega võnkumised, suurenenud amplituud. Sellega võivad EEG-s esineda piisavalt kõrge amplituudiga teeta- ja delta-lained.

Tüüp V - organiseerimata (teta- ja deltaaktiivsuse ülekaal). Tüübistruktuuri iseloomustab alfa-aktiivsuse nõrk esindatus. Alfa-, beeta-, teeta- ja delta-biopotentsiaalide kõikumised registreeritakse ilma selge järjestuseta. See kodutu kõvera tüüp võib olla nii keskmise kui ka kõrge amplituudiga.

I tüübi EEG-sid tõlgendatakse ideaalse normina või väikeste muutustena normatiivide vastuvõetavates piirides.

II ja III tüübi EEG-d peegeldavad aju aktiivsuse regulatiivseid muutusi. II tüübi puhul on ajurünnaku retikulaarse moodustumise küljest nõrgenenud ajukoore aktiveeriv toime ja limbilise-retikulaarse kompleksi teiste osade deaktiveerivate mõjude suurenemine. III tüübi puhul esineb vastupidi aju varre retikulaarse moodustumise aktiveerivate mõjude suurenemine, mis väljendub alfa-aktiivsuse desünkroonimises EEG-il.

IV tüüp viitab sellele, et patsientidel on aju regulatsioonisüsteemide tegevuses häire. Lisaks sellele on aju erinevates osades, sealhulgas ajukoores, ka mikrostruktuursed kahjustused. Sellised kahjustused võivad tekkida peavigastuste ja neuroinfektsioonide tõttu.

V tüüp tähendab, et patsiendid ei ole enam regulatiivsed, vaid mikrostruktuurilised kahjustused ajukoores.

Saadud tulemused kinnitavad, et organiseeritud EEG-tüüp on tõepoolest tavalisem kontrollrühmades (tervetel inimestel ja neuroosiga patsientidel) ja organiseerimata tüüpi - orgaaniliste ajukahjustuste korral ei ole need erinevused nii suured, et nad säilitavad diagnostilise probleemi lahendamisel suure ebakindluse. igal juhul (joonis 1, vaata ajakirja paberiversiooni). Tundub, et orgaanilise psühhoosiga patsientide EEG erineb oluliselt neuroosi ja tervete inimeste EEG-st, kuid sellel võrdlusel puudub praktiline väärtus. Orgaanilise psühhoosiga patsientide piisav võrdlusrühm on endogeensete psühhoosidega patsiendid: EEG erinevused nende patoloogiatüüpide vahel on vähem olulised.

Klassifikatsioonis allutatakse igale entsefalogrammile kodeerimine, mille jaoks kasutatakse kodeerimis- ja klassifitseerimistabeleid. Klassifitseerimise esimeses etapis võimaldab kodeerimistabel salvestada EEG põhiparameetrid formaalses vormis (tabel 1, vaata ajakirja paberkandjal).

Indeksi (aja, mille jooksul teatav tegevus on registreeritud) peetakse madalaks, kuni 20–25%; keskmine - kuni 50-60%; kõrge - 70% või rohkem.

Biopotentsiaalide amplituudi mõõdetakse selle maksimaalsete väärtustega piirkonnas, kus need on kõige rohkem väljendunud. Üksikute üksikute heitkoguste või põletuste amplituudi ei võeta arvesse.

Alfa aktiivsust peetakse oluliseks, kui see on väljendatud okulaar-parietaalsetes juhtides, mille indeks on vähemalt 60–50% või domineerib kõigis aju piirkondades, kusjuures indeks on vähemalt 50–30%. Märgis: meie kasutusele võeti peamine rütm sagedusega alla 9 Hz ja seda arvestati klassifikatsiooni uues versioonis.

Alfa rütmi amplituudide moduleerimine on üksikute lainete amplituudide korrektne suurenemine ja vähenemine, moodustades horisontaalseid spindleid.

Sujuv lainekuju - puistamine.

Alfa aktiivsust peetakse korrapäraseks, kui naaberlainete perioodid ei erine rohkem kui 0,5 Hz.

Alfa rütmi lagunemise tunnused: naaberlainete perioodid erinevad 1-2 Hz või rohkem; amplituudmodulatsioonid on fuzzy või ebakorrapärased; lainekuju ei ole sile, kuid terav või näriline. Seega määrab korrapärasuse mõiste selles kontekstis suures osas laineperioodi leviku, mitte ainult järjestikuste lainete arvu.

Madala sagedusega beeta aktiivsus (14-22 Hz): madal - beeta-aktiivsuse esinemissagedust indeksite ja amplituudide suhtes ei esine teiste tegevuste puhul; mitmed beeta-aktiivsused domineerivad indeksis ja amplituudis teiste tegevuste liikide suhtes (indeks 30-40%); palju - indeks 50% või rohkem.

Kodeerimise tabelit kasutades kasutatakse iga EEG koodi. Pärast koodi koostamist otsitakse selle asukoht klassifikatsioonitabelis EEG rühma ja tüübi määramiseks (tabel 2, vaadake ajakirja paberiversiooni).

EEG-i diferentseerunud klassifikatsiooni tulemused rühmadesse (joonis 2, vt ajakirja paberkandjal) kinnitavad taas selle mittespetsiifilisust, mis õigustab meie püüdlust otsida mustrid, mis on iseloomulik nii haigele kui tervele.

I tüüp sisaldab 1 ja 2 EEG rühma.

1. rühm EEG - „ideaalne norm”. Tavaline, hästi moduleeritud, piirkondlik diferentseeritud alfa-rütm domineerib. Selle kirjeldav omadus ei vaja parandamist.

2. rühm EEG - regulatiivse iseloomu kerged ja mõõdukad muutused.

Rühmad 1 ja 2 moodustavad organiseeritud alfa-tüüpi EEG, mis ei täida oma diferentsiaaldiagnostilist funktsiooni, kuna see hõlmab märkimisväärset arvu juhtumeid, millel on ajus selge orgaaniline muutus. Sellesse rühma kuuluvad nii regulaarse kui ka mõõdukalt organiseeritud alfa-rütmiga EEG (tavaline alfa-rütm vastavalt E.A. Zhirmunskaja kodeeringu tabelile on näidatud kui 2,3 ja mõõdukalt disorganiseeritud kui 2,5). Seetõttu jagati grupp 2 meie poolt kahte - 2,3 ja 2,5 (joonis 3, vaata ajakirja paberkandjal).

Lisaks analüüsiti töö käigus hästi teadaolevat asjaolu, et alfa-rütmi sageduse vähenemine peegeldab aju funktsionaalse seisundi vähenemist. See toimub tavaliselt rühmades, kus on organiseeritud (2,3) ja mõõdukalt disorganiseeritud alfa-rütm (rühmad 2.5 ja 4), kuid orgaaniliste ajukahjustuste korral on see palju tavalisem kui tervetel inimestel ja neuroosidega patsientidel. Seetõttu tuvastati uus EEG rühm (rühm 18), kus peamise rütmi sagedus oksipiirkonna osades oli alla 9,0 Hz, sõltumata selle korrektsusest, indeksist ja muudest EEG funktsioonidest. Need tähelepanekud jäeti välja nende rühmade koosseisust, kus nad leiti. Rühm 5 (domineerib teeta rütmiga) on kõrvaldatud, kuna kõik selle grupi tähelepanekud kantakse gruppi 18 (joonised 3, 4; vt ajakirja paberkandjal).

Rühm 9 on samuti üsna heterogeenne (tabel 2, vaata ajakirja paberiversiooni), nii et see jagati kaheks: rühm 9a - ilma beeta aktiivsust suurendamata, mis ei ületanud alfa vahemiku aktiivsust indeksi ja amplituudi järgi ning rühma 9b võimendusega beeta aktiivsus, mis ületab indeksi ja amplituudi alfa aktiivsust.

Rühmade 2.3 ja 2.5 eraldamise tulemusena leitakse nende vahel üsna selged erinevused teabes. Kui grupp 2.3 on suures osas tervetele inimestele iseloomulik, siis on grupp 2.5 võrdselt iseloomulik nii haigele kui tervele. Selle põhjal ei erine see grupist 11 ja äsja loodud rühmast 9a. Samal ajal on rühmas 9b patsientide arv kaks korda suurem kui tervete patsientide arv. Seega oli kahest mitmekesisest koosseisust, kuid mitteinformatiivsetest rühmadest 2 ja 9 võimalik gruppe 2.3 ja 9b eraldada - kitsam, kuid kõrgema diferentsiaaldiagnostika väärtusega (joonis 3, vaata ajakirja paberkandjal).

Järgnevalt püüdsime võrrelda saadud gruppe, kombineerides neid võrdse patogeneetilise (diferentsiaaldiagnostika) tähtsuse põhimõttega ja võttes arvesse visuaalseid omadusi (vt joonis 4, vaata ajakirja paberkandjal).

On ilmne, et terved inimesed on kõige iseloomulikumad EEG rühmadele 1 ja 2.3, mida ühendab regulaarse alfa rütmi olemasolu (rühmas 2.3, eesmise aju piirkondades on lubatud väike hulk aeglast ja kiiret aktiivsust). Seetõttu tuleb need kaks rühma kombineerida organiseeritud alfa-tüüpi EEG-ks (tüüp I) ja rühm 2.5 (mõõdukalt disorganiseeritud alfa-rütmiga EEG) ei kuulu I tüübi alla.

Rühmad 3 ja 4 moodustavad EEG hüpersynchronous tüüpi (tüüp II) ja erinevad alfa-rütmi regulaarsuse poolest. Mõlemas rühmas ei sõltu orgaaniliste häirete tõenäosus korrapärasusest, vaid sellest, mil määral alfa-rütm kiirgub aju esiosadele. Kui järgime rangelt neid rühmi iseloomustavat kriteeriumi („alfarütmi tsoonierinevused puuduvad või on moonutatud”), määratakse tervete inimeste EEG neile ainult üksikjuhtudel. Siiski on visuaalselt kogu salvestamise ajal raske kindlaks teha vahet piirkondlike erinevuste olemasolu ja puudumise vahel. EEG, millel on ilmselge alfa-rütmi ülekaal ülekaalus regioonide ja amplituudide vahel parietaalsest okcipitaalsest patognomoonist orgaaniliste ajukahjustuste suhtes. Praktika näitab, et EEG-des, kus see ülekaal ei ole ilmne, esineb ka ajus raskeid atroofilisi muutusi, kuigi sarnane pilt EEG-st võib esineda ka tervetel inimestel. Seetõttu tuleb igal juhul järgida reeglit: mida vähem on täheldatud erinevusi indeksi ja alfarütmi amplituudi vahel eesmise ja okulaarse osa vahel, seda suurem on orgaanilise ajukahjustuse tõenäosus. See kehtib iga regulaarse alfa rütmi kohta, kuigi grupp 3 vastab aju kõrgemale funktsionaalsele olekule.

Rühmad 5 ja 6 (mis on ülekaalus beeta-teeta või beeta-aktiivsusega kõigis juhtides) tuleks EER-i hüpersünkroonse tüübi hulgast välja jätta, kuna need erinevad 3. rühmast nii visuaalselt kui ka patogeneetilises tähenduses.

EEG valimine domineeritult kõigis kõrge sagedusega madala amplituudse beeta-rütmi juhtides eraldi rühmas (rühm 7) on ebapraktiline, sest see on äärmiselt haruldane ja raskendab ainult klassifitseerimist. Rühm 8, mis on visuaalselt sarnane sellele (desünkronne EEG-tüüp), vajab kliiniku tõlgendamist, kuna see on nii patsientidele kui ka tervetele patsientidele võrdselt iseloomulik. Tuleb meeles pidada ainult seda, et mida madalam on selles rühmas biopotentsiaalide amplituud (ja see ei suurene isegi pärast hüperventilatsiooni), seda suurem on orgaanilise kahju tõenäosus, mida mõnikord avaldab väljendunud atrofiline protsess. Arvestades muudatusi, mis on juba toimunud numeratsioonigrupis 8, muutub see rühm 5 (joonis 5, vaata ajakirja paberkandjal).

Bioelektrilise aktiivsuse degeneratsioon alfa-rütmi indeksi ja korrapärasuse vähenemise vormis on peamine sümptom disorganiseerunud alfa-tüüpi EEG (tüüp IV). See jagati disorganiseerunud alfa-tüüpi ja disorganiseeritud beeta-tüüpi EEG-ks. Selle eraldamise põhjuseks on nende erinevus peamiselt aju orgaaniliste muutuste avastamise patogeneetilise tähtsuse astmes. Kui alfa-tüüp on nii patsientidele kui ka tervetele inimestele võrdselt iseloomulik, siis on beetatüüp patsientidel oluliselt suurem. Häiritud alfa-tüüpi EEG omistati rühmale 2.5, mis oli eraldatud organiseeritud tüübist EEG ja ka rühmast 9a, mis on eraldatud rühma 9 rühmadest 11 ja 12. See tüüp ühendab beeta aktiivsuse levimuse puudumise indeksi ja amplituudiga alfa-vahemiku aktiivsuse suhtes. Selle tulemusena koosnes desorganiseeritud beetatüüp rühmadest 6, 9b, 10 ja 13 (joonis 4, vaata ajakirja paberiversiooni). Nende rühmade ühendav visuaalne tunnus on beeta aktiivsuse mõõdukas või väljendunud suurenemine, mis indeksite ja amplituudide järgi domineerib alfa aktiivsusega kõigis või mõnedes juhtides.

Rühmad 2.5 ja 11 ei erine üksteisest, välja arvatud suhteline võimendus aeglasest aktiivsusest rühmas 11, mis esineb ajalises jaos, millel puudub sõltumatu diagnostiline väärtus. Seetõttu on soovitav need rühmad ühendada ühte (rühm 7a). Rühm 9a muutub rühmaks 6a. See on sarnane rühmaga 5, kuid kõrgem amplituudis ja seda iseloomustab alfa-rütmi indeksi ja amplituudi vähenemine, samuti piirkondlike erinevuste vähenemine, kuid beeta aktiivsuse mõõdukas või väljendunud suurenemine. Rühma 12 (muutub rühmaks 8a) iseloomustab alfa-rütmi korrektsuse oluline vähenemine. Patogeneetilise tähenduse poolest on see kaalukam kui rühmadel 6a ja 7a, kuid on visuaalsetes funktsioonides neile lähemal kui teistele (joonised 4, 5; vt ajakirja paberiversiooni). Grupp 7a on sarnane rühmaga 10 (joonised 4, 5, vaata ajakirja paberkandjal) mõõdukalt ebakorrapärase alfa-rütmi esinemise kohta pea tagaosas, samuti võib rühm 10 olla organiseeritud, kuid sellega kaasneb suurenenud beeta aktiivsus. Seetõttu on soovitatav kutsuda seda gruppi 7b. Rühmad 6 ja 9b tuleks ühendada ühte, kuna mõlemat neist iseloomustab tsooni erinevuste puudumine suurenenud beeta aktiivsusega ja patogeneetiline tähendus on sama. Äsja loodud gruppi nimetatakse rühmaks 6b, kuna see erineb rühmast 6a ainult beeta aktiivsuse raskusastmest. Rühm 13 muutub rühmaks 8b, see on sama rühmaga 8a, mida iseloomustab alfa-rütmi korrektsuse märkimisväärne vähenemine, kuid beeta aktiivsuse märkimisväärne suurenemine. Seega jagati disorganiseeritud alfa-tüüpi EEG (IV tüüp) disorganiseeritud alfa-tüüpi (IVa) ja desorganiseeritud beeta-tüüpi (IVb), mille patogeneetiline tähtsus on erinev (joonis fig 6). E.A. Zhirmunskaja tõlgendamisel säilib aeglustunud EEG-i tüüp, mis on ülekaalus aeglase aktiivsusega (tüüp V). Rühm 14 muutub rühmaks 9, rühm 15 muutub rühmaks 10. Rühmad 16 ja 17 on soovitatav kombineerida, kuna mõlemat iseloomustab aeglase patoloogilise aktiivsuse märkimisväärne esinemissagedus ja nende vahelised erinevused ei muuda EEG tõlgendust. Kombineeritud rühm muutub rühmaks 11. Rühm 18, mis kombineerib EEG-i tavalise, mõõdukalt või oluliselt ebakorrapärase rütmiga, mille sagedus on alla 9,0 Hz, muutub rühmaks 12 (joonis 5, vaata ajakirja paberiversiooni). See rühm on patsientidel palju tavalisem kui tervetel ja teatud määral võib see olla seotud difuusse atroofilise protsessi raskusastmega, kuna alumise rütmi sagedus väheneb.

Vanade (joonised 1, 2, vt ajakirja paberkandjal) ja uute (joonised 5, 6, vt ajakirja paberkandjal) võrdlemine näitab, et uue versiooni diferentsiaaldiagnostika on kõrgem. Klassifitseerimisandmete töötlemisel tüübi järgi, kasutades diskrimineerimisanalüüsi meetodit, tõusis tervise ja haige NDP gruppide erinevuste F-kriteerium klassifikatsiooni uues versioonis 13,6-lt 35,3-le, s.t. 2,6 korda. See saavutatakse, suurendades kõigi elektroentsefalograafilise ebakindluse kombinatsiooni, nii et teistel juhtudel suureneb EEG tõlgenduse kindlus.

Klassifikatsioonitabeli EEG muudetud versioon on esitatud tabelis. 3 (vaata ajakirja paberiversiooni).

Positiivne diferentsiaaldiagnostiline efekt saadi ka skisofreenia ja orgaanilise psühhoosiga patsientide EEG-klassifikatsiooni modifitseeritud versiooni kasutamisega (joonised 7, 8; vt ajakirja paberkandjal).

Klassifikatsiooni uues versioonis suurenes gruppide erinevuste F-kriteerium 20,8-lt 52,2-le või 2,5 korda.

Seega võivad diferentsiaalsete orgaaniliste ajukahjustustega degeneratiivsed muutused EEG-s areneda järgmistel tüüpidel: hüperkroniseerimine, desünkroonimine, alfa-rütmi korrektsuse vähendamine, beeta aktiivsuse suurendamine ja aeglase aktiivsuse suurendamine. See on selline muutuse iseloom, mis kajastab EEG klassifikatsiooni. Lisaks sellele võivad kõik tüüpi haigused olla vaid protsessi arenguetapp, mis lõppetapis avaldub EEG-i aeglase aktiivsuse ülekaalus (tüüp V EEG). Igasugused EEG kõrvalekalded võivad olla märgiks orgaaniliste muutuste arenemisest ajus, kõik sõltub nende kõrvalekallete tõsidusest. Näiteks, kui amplituudi- ja alfa-rütmide indeks esipiirkondades on selgelt kõrgem kui kaelaosas, näitab see tavaliselt orgaaniliste muutuste esinemist ajus. Kui tsooni erinevused kustutatakse, kuid siiski eksisteerivad, siis on orgaanilised muutused ajus vähem tõenäolised. Mida madalam on biopotentsiaalide amplituud koos EEG desünkroonse tüübiga, seda suurem on aju orgaaniliste muutuste tõenäosus. Igasuguses EEG-s võib esineda erinevate kortikaalsete rütmiliste häirete kombinatsioon. Näiteks võib alfa-rütmi korrektsuse rikkumisega kaasneda beeta aktiivsuse suurenemine, mis kahjustab aju funktsionaalse seisundi hindamist. Teravate lainete puhangute esinemine mis tahes tüüpi EEG-s samuti halvendab prognoosi.

Sellegipoolest on EEG muutused väga erinevad nii tervetel kui ka haigetel inimestel. Seetõttu jääb EEG hindamise peamine põhimõte kliinikule ülimuslikuks.

Samuti viidi läbi uuring EEG muutuste kohta sõltuvalt orgaaniliste muutuste astmest ajus esineva vesiniku-atroofia iseloomus. Kõik patsiendid jagati kolme alarühma. Alarühm 1 (122 inimest) - ei muutu MRI-s, alarühmas 2 (120 inimest) - väikeste muudatustega, alarühm 3 - (178 inimest) - mõõdukate muudatustega (tabel 4, 5, vaata ajakirja paberiversiooni).

EEG klassifikatsiooni tulemused sõltuvalt hüdroftaalide-atroofiliste muutuste raskusest ajus on näidatud joonisel 9-12 (vt ajakirja paberiversiooni).

Võrdlus ei tähenda seost hüdroftaalse atroofilise protsessi raskuse ja EEG olemuse vahel ning see kinnitab veel kord asjaolu, et kahjustuse aste ei sõltu otseselt morfoloogilise defekti astmest, mida saab hästi kompenseerida ja mis ei avaldu EEG-s. Erandiks on äsja loodud rühm 11 (vähendades põhirütmi sagedust alla 9,0 Hz). See on patsientidel palju tavalisem kui tervetel patsientidel ja võib teatud määral peegeldada hüdrokefaalse-atroofilise protsessi tõsidust, kuna alumise rütmi sagedus väheneb (joonis 11). 26-st selle grupi patsiendist vanuses 51 kuni 55 aastat oli 2 inimest, vanuses 46–50 aastat - 8, 41–45 aastat vana - 7, 36–40 aastat vana - 2, 31–35 aastat vana - 5 aastat vana ja kuni 30 aastat vana - 2 inimesed CRPD-ga oli 7 patsienti, 8 koos orgaanilise psühhoosiga, 3 dementsusega, 4 alkohoolse entsefalopaatiaga ja 3 psühhoorganilise sündroomiga.

EEG-klassifikatsiooni modifitseeritud versiooni kasutamine aitab kaasa aju orgaaniliste muutuste selgemale identifitseerimisele ja mõnel juhul (kliiniku kontekstis) võib viidata hüdrokefaalse-atroofilise protsessi raskusele (joonised 11, 12, vt ajakirja paberkandjal). EEG-tüüpide järgi uue klassifikatsiooniga diskrimineeriva analüüsi kohaselt on tervete ja haigete rühmade vaheliste erinevuste F-kriteerium tõusnud 23,3-lt 76,9-le või 3,3-kordselt.

Alzheimeri tõve diagnoos määratakse kliiniliste kriteeriumide alusel ja ei nõua EEG uurimist. Kuid selleks, et näidata V-tüüpi EEG diagnostilist väärtust, mis on iseloomulik kõige jämedamale orgaanilisele patoloogiale, anname joonisel fig. 13-16. Tervete ja Alzheimeri tõvega patsientide rühmad olid vanuses võrreldavad (51-85 aastat). Haiguse kestus - 1 kuni 3 aastat. Patsiendid ei saanud ravimeid.

Joonise fig. 13 ja 14 (vaata ajakirja paberkandjal) näitab klassifikatsiooni uues versioonis V-tüüpi EEG-i diferentsiaaldiagnostika märkimisväärset suurenemist (rühmade vaheliste erinevuste F-kriteerium kasvas 20,8-lt 52,2-le või 2,5 korda).

Klassifitseerimise uue versiooni oluline eelis on V-tüüpi EEG-i 11 rühma loomine. See võimaldas kindlaks teha aju orgaaniliste muutuste esinemise 26% -l Alzheimeri tõve juhtudest (joonised 15, 16, vt ajakirja paberkandjal).

Seega on pakutud klassifitseerimisvõimalus lihtsam ja peegeldab suures osas EEG muutuste astmestumist vastavalt patogeneetilise tähtsuse põhimõttele. Selle kasutamine kliinilises praktikas võib suurendada meetodi diagnostilisi võimalusi ja aitab vähendada ebakindluse taset EEG tõlgendamisel.

1. Dokukina T.V. EEG kaardistamine. - Minsk, 2003.

2. Zhirmunskaya E.A. EEG klassifikatsiooni atlas. - M., 1996.

3. Zenkov L.R. Kliiniline elektroenkefalograafia. - M., 2002.

Medical News - 2006. - №1. - lk 24-33.

Tähelepanu! Artikkel on suunatud meditsiinitöötajatele. Autoriõiguse rikkumisena loetakse selle artikli või selle fragmentide uuesti avaldamist Internetis ilma allikale viitamata.

Jaotises küsimusele, mida tähendab "aju muutused koore rütmikas"? Parim vastus autorilt Jevgeni Mitrofanovilt on ilmselt sulle antud elektro-entsefalograafia mingi kaebuse (ehk peavalu) ja mitte ainult ennetamise kohta. kuigi see ei ole oluline, miks nad seda tegid. Tulemus rääkis sulle arstile. et pole midagi valesti. orgaanilised muutused ajus (st ei ole kasvajaid ja selliseid mõttetuid! ja see on juba hea. Siin on ajukoore rütmika rikkumine. Mmmmmmmmmm. Kuidas sa saad seda lihtsamalt selgitada. ei ole midagi kohutavat.

Vasta: Ivetochkina [guru]
STE neuroloogile, omalt poolt

Vetka vastus [guru]
Kick-Ass, õhus, eemal inimestest ja tsivilisatsioonist

Vastus K Z-lt [guru]
No suur asi. Epilepsiafokaate ei ole tuvastatud ja hästi. Ja igaühel on rütmi muutus. Järeldus tehakse keskmiste statistiliste näitajate alusel. Ja igaühel on erilised omadused. Laine rütm võib varieeruda toitu, meeleolu, väsimust, närvilist

Kokkuvõte
Viimane töökoht: