Düscirculatory entsefalopaatia: kirjeldus, põhjused ja ravi

Tänapäeva elu rütmis pööravad inimesed oma tervisele vähe tähelepanu, pöördudes arstide poole ainult äärmuslikel juhtudel. Sageli jäävad sellised ilmingud väsimuse, väsimuse, peavalu tunde pikka aega ilma piisava tähelepanuta. Samas võivad nad olla tõsiste haiguste esimesteks ilminguteks, mida saab algstaadiumis ära hoida. Üks neist kohutavatest tervisehäiretest on düscirculatory entsefalopaatia. Isik, kes on sellist diagnoosi kuulnud, küsib kohe küsimuse: mis see on ja kuidas seda ravida? Tegemist on ajuhaigusega, mis on tekkinud verevarustuse kroonilise puudulikkuse tõttu. Vähenenud verevool tekitab patoloogilisi muutusi raku biokeemilistes reaktsioonides, närvikoe varu vähenemist ja neuronite surma. Õigeaegne ravi hoiab ära haiguse kulgemise ja vähendab aju vereringe ägedate häirete tekkimise tõenäosust.

Vere pakkumine aju

Aju varustatakse verega kahest vaskulaarsest basseinist: vertebrobasilarist süsteemist ja sisemisest unearteri süsteemist (või unearterist).

Vertebral-basilar veresoonte bassein pakub verevoolu:

  • aju tüve - haridus, kus asetatakse elutähtsad refleksikeskused, kraniaalnärvide tuumad;
  • väikeaju - koordineerimise ja tasakaalu keskus;
  • okcipitaalse piirkonna ajukoor, samuti osaliselt parietaalne ja ajaline;
  • enamik talamusest.

Düstsirkulatoorsed protsessid valdavalt enamikul juhtudel esinevad täpselt vertebro-basiilses süsteemis. Fakt on see, et selgroolülid (vertebraalsed) arterid kulgevad kaelalüli nurgas. Sageli esinevad selles piirkonnas degeneratiivsed-düstroofilised muutused, vigastused, nihked deformeerivad artereid ja vähendavad verevoolu aju struktuuridesse.

Siseelundite arterite süsteem varustab:

  • eesmise, parietaalse, ajapiirkonna ajukoort;
  • valge aine poolkerad;
  • subkortikaalsed vormid;
  • sisemine kapsel.

Vertebraalsed basiilsed ja unearteri veresooned on omavahel seotud kommunikatiivsete arteritega. Seega moodustub Willise ringi suletud süsteem, mis suurendab aju veresoonte kompenseerivaid võimeid ühe või teise arteri täieliku või osalise seiskamisega vereringest. Kuid selle süsteemi struktuuri klassikaline versioon on leitud mitte rohkem kui 50% juhtudest. Kommunikatiivsed arterid ei pruugi täielikult või täielikult puududa, sel juhul räägivad nad avatud Willise ringist. Düscirculatory entsefalopaatia on sama levinud ka suletud ja avatud Willise ringiga inimestel.

Arengu põhjused

Peamised aju kudede väikeste sektsioonide vereringehäireid põhjustavad tegurid on:

  • ateroskleroos;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • südamehaigus;
  • vere ja hemostaasi süsteemi reoloogia (voolavus) patoloogia;
  • emakakaela selgroo degeneratiivsed-düstroofilised protsessid;
  • suhkurtõbi;
  • veresoonte seina põletik;
  • veresoonte anomaaliad;
  • hüperkolesterineemia;
  • hüpodünaamia;
  • suitsetamine ja krooniline alkoholimürgitus;
  • sagedased stressireaktsioonid.

Mõned inimesed usuvad ekslikult, et düstsirkulatoorset entsefalopaatiat on palju eakatel.

Kuid hoolimata asjaolust, et haiguse arenemise tõenäosus aja jooksul suureneb mitu korda, võib aju noorte inimeste seas leida ka aju kroonilise isheemia (vähenenud verevarustus) märke.

Haiguste arengu mehhanism

Ebapiisav verevool põhjustab tserebraalse koe vere küllastumise normaalse taseme järkjärgulist vähenemist, muutusi biokeemilistes rakulistes reaktsioonides kroonilise hüpoksia mõju all ja neuronite rühmade surma koos nende funktsioonide väljalülitamisega. Selle tulemusena moodustub aju kudedes hajutatud väike punkt, millel on mitu kahjustatud funktsioonidega fookust. Kõige sagedamini paiknevad need valges ja aju sügavates osades.

Oluline on teada: kui on ilmnenud aja jooksul suurenenud neuroloogilised sümptomid (pearinglus, peavalu, tinnitus jt), peate viivitamatult konsulteerima arstiga.

Kliiniline pilt

Haiguse ilmingud sõltuvad otseselt moodustunud kahjustuste lokaliseerimisest, kuid nende juhusliku asukoha tõttu võib esineda mitmeid juhtivaid kliinilisi sümptomeid.

Kliinilises pildis eristatakse järjestikuseid kraade, mis peegeldavad ajukahjustuse raskust.

Esimese astme düstsirkulatoorset entsefalopaatiat avaldab levinud neuroloogilised sümptomid, millest ei ole võimalik tuvastada üht juhtivat neuroloogilist sündroomi. See on tingitud sellest, et aju ainest on takistatud verevarustuse vähesus. Patsiendid teatavad korduvatest peavaludest, pearinglusest, üldisest nõrkusest, väsimusest, emotsionaalsest labilisusest ja muudest mittespetsiifilistest kaebustest, mis viitavad aju üldistele kannatustele. Neuroloogilises seisundis võib kindlaks teha kõõluste reflekside kerge asümmeetria, vestibulaarse puudulikkuse elemendid ja vegetatiivse düsfunktsiooni nähtused.

Kui on võimalik määrata juhtiv neuroloogiline sündroom, määratakse 2. astme düscirculatory entsefalopaatia diagnoos. Kõige sagedamini esinevad haiguse selles staadiumis kliinilises pildis:

  • vestibulo-ataktiline sündroom, mis ühendab VIII paari kraniaalnärvide ja ajukahjustuste patoloogiat (pearinglus, tinnitus, kõndimiskindlus, ebastabiilsus Rombergi poos, düsmetria ja mimopadaniya, koordineeritud testide tegemisel, lihastoonuse vähendamine);
  • püramiidi sündroom, mis tekib siis, kui vabatahtliku liikumise eest vastutav kooriku-seljaaju on kahjustunud. Patsient kurdab jäsemete nõrkust ja ebamugavust, nende usalduse puudumist. Neuroloogilises seisundis on vähenenud lihasjõud, hüperrefleksia, spastilisus, patoloogilised peatumismärgid, suukaudse automaatika sümptomid.
  • ekstrapüramidaalset sündroomi, mis on iseloomulik lüüasaamise subortikaalsetele tuumadele. Kõige sagedamini ilmneb vaskulaarne parkinsonism. Patsiendid muretsevad jäikuse, käte treemori, lõua ja pea pärast. Lihaste toon suureneb vastavalt püügivahendi tüübile, märgitakse hüpokineesia. Harva võib täheldada striaasi sündroomi koos hüperkineesi ja hüpotensiooniga;
  • tundlike häirete sündroom, mis tekib siis, kui isheemilises protsessis osalevad mediaalne silmus ja talamo-kortikaalne trakt. Patsient on mures naha tuimustunde pärast. Neuroloogilises seisundis ilmnevad peaaju ja sügava tundlikkusega ajujuhtmed ja koorehäired.
  • kognitiivse patoloogia sündroom, mis on moodustatud ajukoorme projektsioonitsoonide assotsiatiivsete ühenduste katkestamisega. 2. aste väljendub mälu mõõduka vähenemises ja tähelepanu kõrvale juhtimises.

3. aste areneb väljakujunenud kognitiivse langusega kuni dementsuse kujunemiseni, kriitika puudumiseni oma seisundi suhtes, desorientatsiooni ühes kohas, oma isikupära ja raskeid emotsionaalseid häireid (apaatia, agressioon ja tahte puudumine). Selle aja jooksul võib esineda epilepsia paroksüsmi ja hallutsinatsioone. Sellised patsiendid vajavad pidevat hooldust ja kontrolli lähedastelt.

Praktikas eristavad arstid endiselt põhihaiguse lähteainet - aju vereringe puudulikkuse esmaseid ilminguid, kui patsiendil on neuroloogilise puuduse puudumisel ainult subjektiivseid kaebusi, kui spetsialist kontrollib seda.

Diagnostika

Diagnostiliste protseduuride ulatus sõltub haiguse staadiumist. Diagnoosi kinnitamiseks tuleb olemasolevat sümptomite kompleksi selgitada aju veresoonte süsteemi muutuste olemasolul. Selleks teostage täielik neuroloogiline uuring, sealhulgas:

  • intervjueerides patsienti ja tema sugulasi, et määrata kindlaks haiguse ja tüüpiliste kaebuste peamised riskitegurid;
  • patsiendi uurimine füüsikaliste parameetrite (vererõhk, pulss, südame ja peamiste veresoonte) hindamine ja neuroloogiline seisund iseloomuliku sündroomi kompleksi tuvastamiseks;
  • laboratoorsed testid, milles võetakse arvesse andmeid reoloogiliste omaduste kohta veres, selle lipiidide spektrit, hemostaasi süsteemi, glükoosi sisaldust ja vaskuliidi spetsiifilisi markereid;
  • instrumentaalne diagnostika (EKG, 24-tunnine vererõhu jälgimine, emakakaela selgroog koos funktsionaalsete testidega, pea ja kaela veresoonte Doppleri ultraheli, arvutatud ja tuuma magnetresonantstomograafia ajus).

Prognoos

Prognoos sõltub otseselt haiguse kestusest, verevarustuse kroonilise puudulikkuse progresseerumise kiirusest aju teatud osadele, ravi adekvaatsusest ja tüsistuste esinemisest. Kiiresti algatatud pädev ravi vähendab haiguse arengut ja hoiab ära tõsised tagajärjed, nagu aju vereringe ja vaskulaarse dementsuse ägedate häirete teke. Pikim remissioon annab haiguse ühe astme, samas kui 3-kraadine ravi on peaaegu võimatu.

Ravimeetodid

Düstsirkulatoorset entsefalopaatiat ravitakse ambulatoorselt. Haiglasse paigutatakse ainult dekompenseeritud seisundiga patsiendid ja suur tõenäosus ägeda tserebrovaskulaarse haiguse tekkeks.

Ravi peaks olema suunatud ajupiirkondade kroonilise verevarustuse puudulikkuse progresseerumise vähendamisele, patsientide stabiliseerimisele, revaskularisatsiooni kompenseerivate mehhanismide käivitamisele, löögi tekkimise vältimisele ja haigust põhjustanud tegurite parandamisele.

Oluline teada: Põhiravi hõlmab peamiste riskitegurite mõjutamist ja aju verevarustuse normaliseerimist.

Haiguse arengu püsivuse põhjuste kõrvaldamiseks on need ette nähtud:

  • antihüpertensiivne ravi. Düscirculatory entsefalopaatiaga patsientide töörõhku peetakse 110-150 / 80 mm Hg. Nende väärtuste all ei ole rõhk vähenenud, et mitte tekitada hemodünaamilist efekti verevarustuse sekundaarse halvenemise tõttu. Valitud ravimid on angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid ja angiotensiin II retseptori antagonistid kombinatsioonis diureetikumidega.
  • lipiidide sisaldust vähendavat ravi. Statiinid kasutatakse aterogeensete lipiidifraktsioonide mõjutamiseks.
  • antitrombotsüütide ravi. Trombotsüütide hemostaasi patoloogiaga on ette nähtud atsetüülsalitsüülhappe derivaatide enteerilised vormid.

Lisaks põhiravile sub- ja dekompensatsiooni perioodidel kasutatakse neurotroofsete ravimitega ravikuuri. Nende hulka kuuluvad:

  • antioksüdandid;
  • metaboolsed ravimid;
  • nootroopika;
  • vasoaktiivsed ained;
  • kombineeritud ravimid.

Sümptomaatilise ravi eesmärk on korrigeerida olemasoleva neuroloogilise defitsiidi üksikuid elemente (peavalu, pearinglus, kognitiivne langus, krampide sündroom).

Lisaks kasutavad sageli 1 ja 2 kraadi raviks sageli füsioteraapiat:

  • magnetravi;
  • darsonval;
  • laserteraapia;
  • elektrilised;
  • erinevad vannid.

Ennetamine

Düscirculatory entsefalopaatia ennetamine on vähendatud tervisliku eluviisi põhitõedeni. On vaja kohandada dieeti kiirete süsivesikute, rasvade ja soola tarbimise vähenemisega, et loobuda halbadest harjumustest. Kardio elementidega on vaja teostada teostatavat füüsilist tegevust ja püüda vältida emotsionaalset järsku. Iga kuue kuu tagant on oluline arsti poole pöörduda.

Düscirculatory entsefalopaatia (DEP): diagnoos, sümptomid ja etapid, ravi

Düscirculatory entsefalopaatia (DEP) on vereringehäirete tõttu aju närvikoe pidev progresseeruv ja krooniline kahjustus. Kõigi neuroloogilise profiili vaskulaarsete haiguste hulgas on DEP sageduselt esimene.

Kuni viimase ajani oli see haigus seotud vanema vanusega, kuid viimastel aastatel on olukord muutunud ja haigus on juba diagnoositud 40-50-aastase tööealise elanikkonnaga. Probleemi kiireloomulisus on tingitud asjaolust, et pöördumatud muutused ajus põhjustavad mitte ainult patsientide käitumise, mõtlemise ja psühho-emotsionaalse seisundi muutuse. Mõnel juhul kannatab töövõime ja patsient vajab tavapäraste majapidamistööde tegemisel välist abi ja hooldust.

Düscirculatory entsefalopaatia arengu aluseks on vaskulaarse haiguse põhjustatud hüpoksia tõttu krooniline närvikoe kahjustus, mistõttu peetakse DEP-d tserebrovaskulaarseks haiguseks.

  • Enam kui pooled DEP juhtudest on seotud ateroskleroosiga, kui lipiidide naastud takistavad vere normaalset liikumist ajuarteri kaudu.
  • Teiseks peamiseks aju vereringehäirete põhjuseks on hüpertensioon, milles esineb väikeste arterite ja arterioolide spasm, vaskulaarsete seinte pöördumatu muutus düstroofia ja skleroosi vormis, mis lõpptulemusena raskendab vere neuronite toimetamist.
  • Lisaks ateroskleroosile ja hüpertensioonile, suhkurtõvele, seljaaju patoloogiale, kui verevarustus läbi lülisamba arterite, vaskuliit, aju veresoonte arengu kõrvalekalded ja vigastused võivad olla vaskulaarse entsefalopaatia põhjuseks.

Sageli, eriti eakatel patsientidel, on kombineeritud mitmed põhjuslikud tegurid - ateroskleroos ja hüpertensioon, hüpertensioon ja diabeet, ning korraga võib esineda mitmeid haigusi, siis räägitakse segatud päritoluga entsefalopaatiast.

DEP keskmes on aju verevarustuse rikkumine ühe või mitme teguri tõttu.

DEP-l on samad riskitegurid nagu seda põhjustavad haigused, mis viib aju verevoolu vähenemiseni: ülekaalulisus, suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, toitevead, istuv eluviis. Riskitegurite tundmine võimaldab DEP ennetamist isegi enne patoloogiliste sümptomite algust.

Düscirculatory entsefalopaatia areng ja ilmingud

Sõltuvalt põhjusest on veresoonte entsefalopaatia mitmeid liike:

  1. Hüpertensiivne.
  2. Aterosklerootiline.
  3. Venoosne.
  4. Segatud

Laevade muutused võivad olla erinevad, kuid kuna nende tulemus on ikkagi verevoolu rikkumine, on erinevat tüüpi entsefalopaatia ilmingud stereotüüpsed. Enamik eakatest patsientidest diagnoositakse haiguse segatüüpi.

Enkefalopaatia kulg võib olla:

  • Kiiresti progresseeruv, kui iga etapp kestab umbes kaks aastat;
  • Eemaldamine sümptomite järkjärgulise suurenemisega, ajutine paranemine ja luureandmete pidev vähenemine;
  • Klassikaline, kui haigus venib juba aastaid, mis varem või hiljem viib dementsuse tekkeni.

Patsiendid ja nende sugulased, kes seisavad silmitsi DEP diagnoosiga, tahavad teada, mida patoloogiast oodata ja kuidas sellega toime tulla. Enkefalopaatiat võib seostada haigustega, kus nende ümbruses olevatel inimestel lasub märkimisväärne vastutus- ja hoolduskoormus. Sugulased ja sõbrad peaksid teadma, kuidas patoloogia areneb ja kuidas käituda haige pereliikmega.

Kommunikatsioon ja kooseksisteerimine entsefalopaatiaga patsiendiga on mõnikord raske ülesanne. See ei ole ainult füüsilise abi ja hoolduse vajadus. Eriti raskeks on kokkupuude patsiendiga, kes juba haiguse teises staadiumis muutub raskeks. Patsient ei pruugi mõista teisi ega mõista omal moel, samas kui ta ei kaota kohe võimet tegutseda ja suhelda.

Sugulased, kes patoloogia olemust täielikult ei mõista, võivad sattuda argumenti, vihastuda, olla solvunud, proovida patsienti veenda midagi, mis ei too mingit tulemust. Patsient omakorda jagab oma naabritega või tuttavatega oma argumente kodus toimuva kohta, kipub kaebama olematute probleemide pärast. Mõnikord tuleb kaebusi esitada erinevatele ametiasutustele, alustades eluasemeosakonnast ja lõpetades politseiga. Sellises olukorras on oluline kannatlikkust ja taktitunnet, pidades alati meeles, et patsient ei ole teadlik sellest, mis toimub, ei kontrolli enda üle ega ole võimeline enesekriitiliseks. Püüdes patsiendile midagi seletada, on täiesti kasutu, seega on parem haigus haarata ja püüda saavutada armastatud inimese dementsuse kasv.

Kahjuks ei ole haruldasi juhtumeid, kui meeleheitesse sattunud täiskasvanud lapsed, kes kogevad impotentsust ja isegi viha, on valmis keelduma haige vanema eest hoolitsemisest, kandes selle kohustuse üle riigile. Sellised emotsioonid on mõistetavad, kuid alati peaksite meeles pidama, et vanemad kord andsid kogu oma kannatlikkuse ja jõu kasvavatele lastele, ei maganud öösel, ravinud, aidanud ja pidevalt ümber käinud ning seetõttu on nende eest hoolitsemine täiskasvanud laste otsene vastutus.

Haiguse sümptomid koosnevad intellektuaalse, psühhoemotsioonilise sfääri rikkumisest, liikumishäiretest, mis sõltuvad raskusastmest, mis määrab DEP astme ja prognoosi.

Kliinil on haiguse kolm etappi:

  1. Esimeses etapis kaasnevad väikesed kognitiivsete funktsioonide rikkumised, mis ei häiri patsiendi tööd ja normaalset elu. Neuroloogiline seisund ei ole katki.
  2. Teises etapis sümptomid süvenevad, intellekt on selgelt kahjustatud, ilmnevad motoorilised häired, ilmnevad vaimsed häired.
  3. Kolmas etapp on kõige raskem, see on veresoonte dementsus, mille intelligentsus ja mõtlemine on järsult vähenenud, neuroloogilise seisundi rikkumine, mis nõuab pideva jälgimise ja töövõimetu patsiendi hooldamist.

DEP 1 aste

Düscirculatory entsefalopaatia 1 aste esineb tavaliselt emotsionaalse seisundi rikkumiste ülekaaluga. Kliinik areneb järk-järgult, järk-järgult, teised märgivad muutusi iseloomus, kirjutades need vanuse või väsimuse jaoks välja. Rohkem kui pooled DEP algstaadiumis olevatest patsientidest kannatavad depressiooni all, kuid ei kipu selle kohta kaebusi esitama, nad on hüpokondriaalsed, apaatilised. Depressioon esineb väikese või vähese põhjuse tõttu perekonna ja töö täieliku heaolu taustal.

Patsiendid, kellel on 1 kraadi DEP, koondavad oma kaebused somaatilisele patoloogiale, ignoreerides meeleolu muutusi. Niisiis häirivad nad liigeste, selja ja kõhu valu, mis ei vasta siseorganite kahjustuse tegelikule ulatusele, samas kui apaatia ja depressioon ei hooli patsiendist palju.

Väga iseloomulik DEP on muutus emotsionaalses taustas, sarnane neurasteeniale. Depressioonist kuni äkilise rõõmu, ebamõistliku nuttamiseni, teiste vastu suunatud agressioonirünnakuteni on võimalik tuju. Unehäired on sageli häiritud, väsimus, peavalu, segasus ja unustatus. DEP erinevust neurasteeniast peetakse kirjeldatud sümptomite kombinatsiooniks kognitiivsete häiretega.

Kognitiivset kahjustust leitakse üheksast patsiendist 10-st ja see hõlmab kontsentreerimise raskust, mälukaotust ja kiiret vaimset väsimust. Patsient kaotab endise organisatsiooni, tal on raskusi planeerimisaja ja vastutusega. Mäletades oma elu sündmusi, ta ei taasesita lihtsalt äsja saadud teavet, ta ei mäleta hästi, mida ta kuulis ja luges.

Haiguse esimeses etapis ilmnevad juba mõned mootori häired. Võib esineda pearingluse, kõndimise ebakindluse ja isegi oksendamisega seotud iiveldusi, kuid need ilmnevad vaid kõndides.

DEP 2 kraadi

Haiguse progresseerumine viib DEP 2 kraadini, kui ülaltoodud sümptomid intensiivistuvad, väheneb oluliselt luure ja mõtlemise, mälu ja tähelepanu häired, kuid patsient ei saa oma seisundit objektiivselt hinnata, tihti liialdama oma võimeid. DEP teise ja kolmanda astme vahel on raske eristada, kuid töövõime täielikku kadumist ja iseseisva olemasolu võimalust peetakse kolmandaks astmeks kahtlemata.

Intellekti järsk langus takistab tööülesannete täitmist ja tekitab igapäevaelus teatavaid raskusi. Töö muutub võimatuks, huvi harjumuste ja harrastuste vastu on kadunud ning patsient saab tunde veeta, kasutades midagi mõttetut või isegi mitte midagi.

Häired orientatsioon ruumis ja ajal. Kui kauplus on läinud, võib DEP-ga kannatanu unustada plaanitud ostud ja lahkudes ei meeldi alati kohe koju. Sugulased peaksid neid sümptomeid teadma ja kui patsient lahkub majast, siis on parem tagada, et tal on aadressil vähemalt mõni dokument või märkus, sest on sagedased juhtumid, kui otsitakse äkitselt kadunud patsientide kodu ja sugulasi.

Emotsionaalne valdkond kannatab jätkuvalt. Meeleolukorrad annavad teed apaatiale, ükskõiksusele selle suhtes, mis toimub ja teised. Patsiendiga kokkupuude muutub peaaegu võimatuks. Puuduvad kahtlused märgatavate liikumishäirete suhtes. Patsient kõnnib aeglaselt, segades jalga. See juhtub, et alguses on kõndimist raske alustada ja siis on raske peatuda (nagu parkinsonism).

Raske DEP

DEP on dementsuses tugevalt väljendunud, kui patsient kaotab täielikult võime mõelda ja teostada sihipäraseid tegevusi, on apaatiline ja ei suuda orienteeruda ruumis ja ajas. Selles etapis on järjekindel kõne kahjustatud või isegi puuduv, neuroloogilised sümptomid ilmnevad suulise automaatika märkidena, iseloomulikud on vaagnaelundite talitlushäired, liikumishäired kuni pareeseni ja paralüüs, konvulsiivsed krambid.

Kui dementsuse staadiumis patsient suudab ikka veel üles tõusta ja kõndida, peate meeles pidama luumurdudega, eriti osteoporoosiga vanematel inimestel. Tõsised luumurrud võivad selles patsiendirühmas olla surmavad.

Dementsus nõuab pidevat hooldust ja abi. Patsient, nagu väike laps, ei saa iseseisvalt süüa, minna tualetti, hoolitseda enda eest ja veedab suurema osa ajast istudes või voodis istudes. Kõik kohustused oma elukvaliteedi säilitamise eest kannavad tema sugulased, kes pakuvad hügieeniprotseduure, dieettoidu, mida on raske lämbuda, jälgivad ka naha seisundit, et mitte jätta tähelepanuta voodipesu.

Mõningal määral võivad rasked entsefalopaatia korral sugulased isegi muutuda lihtsamaks. Hoolitsus, mis nõuab füüsilist pingutust, ei hõlma suhtlemist, mistõttu ei ole vaja vaidlusi, pahameelt ja viha sõnadega, milles patsient ei ole teadlik. Dementsuse staadiumis ei kirjuta nad enam kaebusi ega muretse oma naabritega. Teisest küljest on raske psühholoogiline koormus, et jälgida armastatu püsivat väljasuremist ilma võimaluseta abi saada ja teda mõista.

Mõned sõnad diagnoosi kohta

Algse entsefalopaatia sümptomid ei pruugi olla patsiendile või tema sugulastele märgatavad, seega on neuroloogi konsultatsioon esimene asi, mida teha.

Riskirühma kuuluvad kõik eakad, diabeetikud, hüpertensiivsed patsiendid, ateroskleroosiga inimesed. Arst hindab mitte ainult üldist seisundit, vaid teostab ka lihtsaid teste kognitiivsete häirete olemasolu kohta: paluge teil teha kella ja märkida aeg, korrata õiges järjekorras räägitud sõnu jne.

DEP diagnoosimiseks on vaja konsulteerida silmaarstiga, läbi viia elektroenkefalograafia, ultraheliuuring Doppleriga pea ja kaela veresoontest. Muude aju patoloogiate välistamiseks on näidatud CT ja MRI.

DEP põhjuste selgitamine hõlmab EKG-d, lipiidide spektri vereanalüüsi, koagulogramme, vererõhu määramist, veresuhkru taset. Soovitatav on konsulteerida endokrinoloogiga, kardioloogiga ja mõnel juhul veresoonte kirurgiga.

Düscirculatory entsefalopaatia ravi

Düscirculatory entsefalopaatia ravi peaks olema terviklik, mille eesmärk on mitte ainult haiguse sümptomite kõrvaldamine, vaid ka aju muutuste põhjused.

Aju patoloogia õigeaegne ja tõhus ravi ei ole mitte ainult meditsiiniline, vaid ka sotsiaalne ja isegi majanduslik, sest haigus põhjustab puude ja lõppkokkuvõttes puude ning rasketel etappidel olevad patsiendid vajavad välist abi.

DEP ravi eesmärk on ägeda vaskulaarse häire ennetamine ajus (insultid), põhjusliku haiguse voolu korrigeerimine ning aju funktsiooni ja verevoolu taastamine selles. Narkomaaniaravi võib anda hea tulemuse, kuid ainult patsiendi osalemise ja sooviga haiguse vastu võidelda. Kõigepealt on vaja läbi vaadata eluviis ja toitumisharjumused. Riskitegurite kõrvaldamine aitab patsiendil haiguse vastu võidelda.

Sageli on algstaadiumide diagnoosimise raskuse tõttu ravi algusjärgus DEP 2. astmega, kui kognitiivsete häirete puhul pole enam kahtlust. Sellegipoolest võimaldab see mitte ainult entsefalopaatia progresseerumist aeglustada, vaid ka viia patsiendi seisundi tasemeni, mis on vastuvõetav iseseisvale elule ja mõnel juhul ka tööjõule.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate mittemeditsiiniline ravi hõlmab:

  • Normaliseerimine või vähemalt kaalu vähendamine vastuvõetavateks väärtusteks;
  • Dieet;
  • Halbade harjumuste kõrvaldamine;
  • Kehaline aktiivsus

Üleliigset kaalumist peetakse nii hüpertensiooni kui ka ateroskleroosi tekkimise riskiteguriks, mistõttu on väga oluline taastada see normaalseks. See nõuab dieeti ja füüsilist koormust, mis on patsiendile tema seisundi tõttu teostatav. Oma elustiili taastamine normaalseks, laienev kehaline aktiivsus on suitsetamisest loobumine, millel on kahjulik mõju veresoonte seintele ja ajukoes.

DEP-ga toitumine peaks aitama normaliseerida rasva ainevahetust ja stabiliseerida vererõhku, mistõttu on soovitatav minimeerida loomsete rasvade tarbimist, asendades need köögiviljadega, parem on keelata rasvane liha kala ja mereandide kasuks. Soola kogus ei tohiks ületada 4-6 g päevas. Dieet peaks olema piisav kogus tooteid, mis sisaldavad vitamiine ja mineraalaineid (kaltsium, magneesium, kaalium). Alkohol tuleb samuti loobuda, sest selle kasutamine aitab kaasa hüpertensiooni progresseerumisele ning rasvaste ja kõrge kalorsusega suupistetele, mis on otsene tee ateroskleroosile.

Paljud patsiendid, kes on kuulnud tervisliku toitumise vajadusest, isegi ärritunud, arvavad, et nad peavad loobuma paljudest tuttavatest toitudest ja hõrgutistest, kuid see ei ole täiesti tõsi, sest sama liha ei pea olema praetud, vaid keeta. Kui DEP on kasulik värske köögivili ja puuviljad, mida tänapäeva inimene on tähelepanuta jätnud. Toidul on olemas kartulite, sibula ja küüslaugu, roheliste, tomatite, lahja liha (vasikaliha, kalkun), igasuguste piimatoodete, pähklite ja teravilja koht. Salatid on paremini täidetud taimeõliga, kuid majoneesi tuleb loobuda.

Haiguse varajases staadiumis, kui esmakordselt ilmnenud ajukahjustuse esimesed märgid, piisab elustiili ja toitumise muutmisest, pöörates piisavalt tähelepanu sporditegevusele. Patoloogia progresseerumise korral on vajadus ravimite järele, mis võib olla patogeneetiline, mis on suunatud põhihaigusele ja sümptomaatiline, mis on mõeldud DEP sümptomite kõrvaldamiseks. Rasketel juhtudel on võimalik ka kirurgiline ravi.

Narkomaania ravi

Düscirculatory entsefalopaatia patogeneetiline ravi hõlmab võitlust kõrge vererõhu, veresoonte kahjustuse vastu aterosklerootilise protsessi kaudu, rasva ja süsivesikute metabolismi häireid. DEP-de patogeneetiliseks raviks on ette nähtud erinevate rühmade ravimid.

Hüpertensiooni kõrvaldamiseks kohaldatakse:

  1. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid - näidatud hüpertensiooniga patsientidele, eriti noortele. Sellesse rühma kuuluvad tuntud Kapropriil, lisinopriil, losartaan jne. On tõestatud, et need ravimid aitavad vähendada südame hüpertroofiat ja keskmist, lihaslikku, arteriooli kihti, mis parandab vereringet üldiselt ja eriti mikrotsirkulatsiooni.
    AKE inhibiitorid on ette nähtud diabeedi, südamepuudulikkuse, neeruarteri aterosklerootiliste kahjustuste korral. Normaalsete vererõhuarvude saavutamisel ei ole patsient palju vähem vastuvõtlik mitte ainult kroonilise isheemilise ajukahjustuse, vaid ka insultide suhtes. Selle rühma ravimite annused ja raviskeem valitakse individuaalselt, lähtudes haiguse kulgemisest konkreetsel patsiendil.
  1. Beetablokaatorid - atenolool, pindolool, anapriliin jne. Need ravimid vähendavad vererõhku ja aitavad taastada südamefunktsiooni, mis on eriti kasulik arütmia, südame isheemiatõve ja kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele. Beetablokaatoreid võib määrata paralleelselt AKE inhibiitoritega ja diabeet, astma, teatud tüüpi juhtivushäired südames võivad olla nende kasutamise takistused, seega valib kardioloog pärast ravi üksikasjalikku uurimist.
  2. Kaltsiumi antagonistid (nifedipiin, diltiaseem, verapamiil) põhjustavad hüpotensiivset toimet ja võivad normaliseerida südame rütmi. Lisaks kõrvaldavad selle rühma ravimid veresoonte spasmid, vähendavad arterioolide seinte pinget ja parandavad seeläbi aju verevoolu. Nimodipiini kasutamine eakatel patsientidel kõrvaldab mõned kognitiivsed häired, millel on positiivne mõju isegi dementsuse staadiumis. Hea tulemuse annab kaltsiumi antagonistide kasutamine DEP-ga seotud tõsiste peavalude puhul.
  3. Diureetikumid (furosemiid, veroshpiroon, hüpotiasiid) on kavandatud vähendama rõhku, eemaldades liigse vedeliku ja vähendades vereringe ringlust. Neid määratakse koos eespool nimetatud ravimirühmadega.

DEP-ravi järgmine etapp pärast rõhu normaliseerimist peaks olema rasvade ainevahetuse häirete vastane võitlus, sest ateroskleroos on aju vaskulaarse patoloogia kõige olulisem riskitegur. Esiteks annab arst patsiendile nõu dieedi ja kehalise koormuse kohta, mis võib normaliseerida lipiidide spektrit. Kui pärast kolme kuu möödumist ei tule toime, lahendatakse narkomaaniaravi küsimus.

Hüperkolesteroleemia korrigeerimiseks on vaja:

  • Nikotiinhappel põhinevad preparaadid (acipimox, enduratsiin).
  • Fibraadid - gemfibrosiil, klofibraat, fenofibraat jne.
  • Statiinid - omavad kõige tugevamat hüpolipideemilist toimet, soodustavad aju veresoonte (simvastatiini, lovastatiini, lesooli) olemasolevate naastude regressiooni või stabiliseerumist.
  • Rasvhapete (kolestüramiini), kalaõli baasil valmistatud preparaatide, antioksüdantide (vitamiin E) sekvestrandid.

DEP patogeneetilise ravi kõige olulisem külg on selliste ainete kasutamine, mis soodustavad vasodilatatsiooni, nootroopseid ravimeid ja neuroprotektoreid, mis parandavad närvikoe ainevahetusprotsesse.

Vasodilaatorid

Vasodilaatorravimid - cavinton, trental, cinnarizine, manustatuna intravenoosselt või tablettidena. Kui unearteri verevool on halvenenud, on cavavone'il kõige parem toime vertebro-basiilse puudulikkusega - stugeroon, cinnarizine. Sermion annab hea tulemuse aju ja jäsemete veresoonte ateroskleroosi kombinatsioonis, samuti intelligentsuse, mälu, mõtlemise, emotsionaalse sfääri patoloogia vähenemise, sotsiaalse kohanemise halvenemise.

Sageli kaasneb ateroskleroosi taustal düscirkulatoorset entsefalopaatiat raskustega venoosse vere väljavool ajus. Sellistel juhtudel on efektiivne Redergin intravenoosselt, lihasesse või tablettidesse. Vasobral on uue põlvkonna ravim, mis mitte ainult ei laienda aju veresoont ega suurenda nende verevoolu, vaid takistab ka moodustunud elementide agregatsiooni, mis on eriti ohtlik ateroskleroosi ja hüpertensiooni tõttu vaskulaarsete spasmide korral.

Nootroopika ja neuroprotektorid

Düscirculatory entsefalopaatiaga patsientidel ei ole võimalik ravida aineid, mis parandavad ainevahetust närvikoes, millel on hüpoksilistes tingimustes kaitsev toime neuronitele. Piratsetaam, encephabol, nootropil, mildronaat parandavad aju metaboolseid protsesse, väldivad vabade radikaalide teket, vähendavad vereliistakute agregatsiooni mikrotsirkulatsiooni veresoontes, kõrvaldavad veresoonte spasmid, andes vasodilatatsiooni.

Nootroopsete ravimite nimetamine võib parandada mälu ja kontsentratsiooni, suurendada vaimset erksust ja stressi. Mälu vähenemise ja teabe tundmise võimalusega on näidatud Semax, Cerebrolysin, Cortexin.

Tähtis on, et ravi neuroprotektoritega toimuks pikka aega, sest enamiku nende toime saabub 3-4 nädala möödumisel ravimi algusest. Tavaliselt määratakse ravimite intravenoosne infusioon, mis asendatakse seejärel suukaudse manustamisega. Neuroprotektiivse ravi efektiivsust parandab B-vitamiini, nikotiinhapet ja askorbiinhapet sisaldavate multivitamiinikomplekside täiendav nimetamine.

Lisaks nendele ravimirühmadele vajab enamik patsiente antikoagulante ja antikoagulante, sest tromboos on üks peamisi vaskulaarsete õnnetuste põhjuseid, mis arenevad DEP taustal. Vere reoloogiliste omaduste parandamiseks ja selle viskoossuse vähendamiseks sobib aspiriin väikestes annustes (trombo ACC, cardiomagnyl), tiklid, kuid varfariin, klopidogreeli võib määrata vere hüübimise pideva kontrolli all. Mikrotsirkulatsiooni normaliseerimist soodustavad kellad, pentoksifülliin, mis on näidustatud eakatele patsientidele, kellel on tavalised ateroskleroosi vormid.

Sümptomaatiline ravi

Sümptomaatiline ravi on suunatud patoloogia individuaalsete kliiniliste ilmingute kõrvaldamisele. Depressioon ja emotsionaalsed häired on DEP ühised sümptomid, kus kasutatakse rahustid ja rahustid: palderjan, emaluu, relaan, fenasepaam jne. Ning psühhoterapeut peab need ravimid välja kirjutama. Kui depressioon näitab antidepressante (Prozac, Melipramine).

Liikumishäired nõuavad füsioteraapiat ja massaaži, nähakse ette pearinglus, betaserk, Cavinton, Sermion. Eespool loetletud nootroopiate ja neuroprotektorite abil korrigeeritakse intelligentsuse, mälu ja tähelepanu märke.

Kirurgiline ravi

Raske progresseeruva DEP kulgemise korral, kui aju vasokonstriktsiooni aste ulatub 70% -ni või rohkem, siis kui patsient on juba kannatanud aju verevarustuse häirete akuutseid vorme, võib teha kirurgilisi operatsioone, nagu endarterektoomia, stentimine ja anastomoos.

DEP diagnoosi prognoos

Düscirkulatoorsed entsefalopaatiad on mitmed haigusseisundid, mistõttu võib teatud kategooria patsiente välja lülitada. Loomulikult ei ole ajukahjustuse algstaadiumis, kui ravimiteraapia on efektiivne ja ei ole vaja muuta tööalast tegevust, ei ole puue lubatud, sest haigus ei piira elu aktiivsust.

Samal ajal nõuab raske entsefalopaatia ja ka vaskulaarne dementsus ajuisheemia äärmusliku ilminguna, et patsienti tunnustataks puudega isikuna, sest ta ei ole võimeline tööülesandeid täitma ja mõnel juhul vajab hooldust ja abi igapäevaelus. Konkreetse puude grupi määramise küsimuse otsustab erinevate erialade arstide ekspertkomisjon, mis põhineb tööoskuste ja iseteeninduse rikkumise astmel.

DEP prognoos on tõsine, kuid mitte lootusetu.

Patoloogia varajase avastamisega ja õigeaegse ravi 1 ja 2 astmega kahjustatud ajufunktsiooniga võib elada rohkem kui tosin aastat, mida ei saa öelda raske vaskulaarse dementsuse kohta.

Prognoos on oluliselt halvenenud, kui DEP-ga patsiendil on sagedased hüpertensiivsed kriisid ja aju verevarustuse häired.

Düscirculatory entsefalopaatia

Düscirculatory entsefalopaatia on üldine neuroloogiline haigus, mida põhjustab erineva etioloogia aju vereringe aeglane progresseeruv kahjustus.

Vaskulaarse neuroloogilise patoloogia üldises struktuuris on düscirculatory entsefalopaatia esimesel kohal esinemissageduses üldpopulatsioonis. Haigust täheldatakse sagedamini eakatel, kuid viimastel aastatel on vanuserühmas kuni 40 aastat suurenenud düscirculatory entsefalopaatia juhtude arv.

Düscirculatory entsefalopaatia varajaseks avastamiseks on soovitatav regulaarselt profülaktilisi uuringuid riskirühma kuuluvate neuroloogide poolt.

Aju verevarustus esineb neljas arteris (kaks unearterit ühest unearterist ja kaks selgroo arteriat sublavia arterist). Unearterid annavad 70–85% aju verevoolust. Vertebrobasilariga basseini moodustavad selgroolülid varustavad verd aju seljaosadele (emakakaela seljaaju ja väikeaju, verejooks) ja annavad 15–30% aju verevoolust. Aju kudedes varustab verd arterid, mis kalduvad kõrvale Willise ringist, mille moodustavad peamised arterid, mis asuvad kolju aluse lähedal. Lõdvestunud aju tarbib 15% vere mahust ja samal ajal 20-25% hingamisest saadud hapnikust. Aju sisemistest ja välistest veenidest siseneb veri aju venoosse siinusesse, mis paiknevad dura mater lehtede vahel. Vere väljavool peast ja kaelast toimub lõõtsade veenides, mis kuuluvad kõrgema vena cava süsteemi ja paiknevad kaelal.

Aju vereringe halvenemise korral teatud tegurite kahjulike mõjude taustal häiritakse ajukude trofilisust, tekib hüpoksia, mis põhjustab rakusurma ja ajukoe harvaesinemise. Aju sügavate osade krooniline isheemia põhjustab ajukoorme ja subkortikaalsete ganglionide vaheliste ühenduste lagunemist, mis omakorda toimib düscirculatory entsefalopaatia esinemise peamise patogeneetilise mehhanismina.

Põhjused ja riskitegurid

Düscirculatory entsefalopaatia peamine põhjus on krooniline ajuisheemia. Umbes 60% patsientidest põhjustab haigust aju veresoonte seinte aterosklerootilised muutused.

Õigeaegse ja adekvaatse ravi puudumisel on olemas vaskulaarse dementsuse tekkimise oht.

Lisaks esineb hüpertensiivse haiguse, polütsüstilise neeruhaiguse, kroonilise glomerulonefriidi, feokromotsütoomi, kroonilise glomerulonefriidi, feokromotsütoomi, Itsenko haiguse, feokromotsütoosi, Itsenko tõve, Kocheara 'korral sageli esineb kroonilise arteriaalse hüpertensiooni taustal düscirculatory entsefalopaatiat (aju veresoonte spastilise seisundi tulemusena).

Teised haigused, mis võivad põhjustada patoloogilist protsessi, on seljaaju osteokondroos, Kimerley ebanormaalsus, selgroo arterite anomaaliad, düsplastilise emakakaela selgroo ebastabiilsus ja ka pärast selgroo vigastust. Düscirculatory entsefalopaatia võib tekkida suhkurtõvega patsientidel, eriti juhtudel, kui patsiendil on diabeetiline makroangiopaatia. Muud haiguse põhjused on süsteemne vaskuliit, pärilikud angiopaatiad, peavigastused, südame isheemiatõbi, arütmiad.

Riskitegurid on järgmised:

  • geneetiline eelsoodumus;
  • hüperkolesteroleemia;
  • ülekaaluline;
  • kehalise aktiivsuse puudumine;
  • ülemäärane vaimne stress;
  • halvad harjumused (eriti alkoholi kuritarvitamine);
  • halb toitumine.

Haiguse vormid

Etioloogilise teguri kohaselt jaguneb düscirculatory entsefalopaatia järgmisteks tüüpideks:

  • aterosklerootiline - kõige levinum vorm haiguse progresseerumisega ajufunktsioonid halvenevad;
  • hüpertensiivne - võimeline ilmuma noores eas, teravdab hüpertensiivsete kriiside ajal; on oht kahjustada luure ja mälu süvenemist kuni sügava dementsuseni;
  • venoossed - aju funktsioonid halvenevad ödeemi taustal, mis tekib vere väljavoolu raskuse tõttu;
  • segatud - ühendab aterosklerootiliste ja hüpertensiivsete vormide tunnused.
Haiguse algstaadiumis on patsientidele määratud sanatooriumi abinõu.

Sõltuvalt haiguse kulgemisest võib see olla aeglaselt progresseeruv (klassikaline), remiteeriv ja kiiresti progresseeruv (gallopeerimine).

Haiguse staadium

Düscirculatory entsefalopaatia käigus määratakse kolm etappi.

  1. Neuroloogilise seisundi muutus puudub; piisav ravi võimaldab tavaliselt saavutada stabiilse pikaajalise remissiooni.
  2. Sotsiaalse väärarengu algus, objektiivsed neuroloogilised häired, võime ise teenindada.
  3. Vaskulaarse dementsuse areng, neuroloogiliste häirete süvenemine, patsiendi täielik sõltuvus teistest.

Düscirculatory entsefalopaatia sümptomid

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat iseloomustab kognitiivsete funktsioonide, motoorsete häirete ja emotsionaalsete häirete halvenemine.

Patoloogilise protsessi arengu järkjärguline ja vaevu märgatav algus on iseloomulik. Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate algstaadiumis kliinilises pildis domineerivad tavaliselt emotsionaalse sfääri rikkumised. Ligikaudu 65% patsientidest kurdavad depressiooni ja madalat tuju. Neile on iseloomulik somaatilise iseloomuga ebamugavustunne (seljavalu, liigesed, siseorganid, peavalu, müra või tinnitus jne), mida ei põhjusta alati olemasolevad haigused. Düscirculatory entsefalopaatia depressiivne seisund esineb reeglina väikese traumaatilise mõjuga või spontaanselt, seda on raske parandada antidepressantide ja psühhoterapeutiliste meetodite abil. 20% juhtudest saavutab depressiooni raskusaste märkimisväärse taseme.

Düscirculatory entsefalopaatia algstaadiumis patsientidel põhjustab psühho-emotsionaalne stress ja kutsealased ohud sageli ägenemisi.

Teised düscirkulatoorsete entsefalopaatia sümptomid on algstaadiumis ärrituvus, agressiooni rünnakud teiste vastu, meeleolumuutused, kontrollimatute nuttide rünnakud ebaoluliste põhjuste tõttu, puudumine, väsimus, unehäired. 90% patsientidest esineb mäluhäireid, vähenenud kontsentratsioon, raskused igasuguse tegevuse planeerimisel ja / või organiseerimisel, kiire väsimus intellektuaalse pingutusega, mõtteviisi aeglustumine, kognitiivse tegevuse vähenemine, raskused ühelt tegevusalalt teisele üleminekul. Mõnikord on suurenenud reaktiivsus väliste stiimulite suhtes (valju heli, ereda valguse), näo asümmeetria, keele kõrvalekalle mediaanjoonest, okulomotoorsed häired, patoloogiliste reflekside ilmnemine, ebastabiilsus kõndimisel, iiveldus, oksendamine ja pearinglus kõndimisel.

II etapi puhul iseloomustab düscirkulatoorset entsefalopaatiat kognitiivsete ja motoorsete häirete süvenemine. Mälu ja tähelepanu on märkimisväärselt halvenenud, märgatav intellektuaalne langus, raskused eelnevalt võimalike intellektuaalsete ülesannete täitmisel, apaatia ja eelmiste hobide vastu huvi kadumine. Patsiendid ei ole võimelised oma seisundit kriitiliselt hindama, ülehindama oma intellektuaalset võimekust ja jõudlust, neid iseloomustab enesekesksus. Patoloogilise protsessi progresseerumisega patsientidel kaotatakse üldistusvõime, aja ja ruumi orienteerumine, päevane unisus ja halb öine uni. Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate tüüpiline ilming on selles etapis aeglustunud väikeste sammudega kõndimise segunemine ("suusataja kõndimine"). Jalutamise protsessis on patsiendil raske hakata liikuma ja see on sama raske peatuda. Sel juhul ei täheldata liikumishäireid ülemiste jäsemete töös.

III faasi düscirkulatoorset entsefalopaatiat põdevatel patsientidel täheldatakse märgatavaid mõtlemishäireid, töövõime kaob. Patoloogilise protsessi edasise progresseerumisega kaob enesehoolduse võime. Patsiendid, kellel on selle haiguse staadium, tegelevad sageli mingisuguse mitteproduktiivse tegevusega, kuid enamikul juhtudel puudub neil motivatsioon midagi teha, ükskõiksust täheldatakse nende ümbritsevatel sündmustel. Rasked kõnehäired, uriinipidamatus, treemor, jäsemete teke või jäsemete halvatus, pseudobulbaalse sündroomi ja mõnel juhul epilepsiahoogude tekkimine. Patsiendid langevad sageli kõndides alla, eriti kui nad on kurvides ja peatudes. Kui düstsirkulatoorset entsefalopaatiat kombineeritakse osteoporoosiga, tekivad selliste kukkumiste ajal luumurrud (kõige sagedamini reieluukaela luumurd).

Haiguse peamisteks neuroloogilisteks ilminguteks on kõõluste reflekside taastumine, refleksogeensete tsoonide laienemine, vestibulaarsed häired, lihasjäikus, alumise jäseme kloonid.

Diagnostika

Düscirculatory entsefalopaatia diagnoos määratakse kindlaks haiguse väljendunud sümptomite põhjal kuue kuu või kauem.

Diagnoosimiseks koguda kaebusi ja anamneesi. Kuna haiguse algstaadiumis kognitiivsed häired võivad patsiendi ja tema perekonna jaoks märkamatuks jääda, on soovitatav kasutada spetsiaalseid diagnostilisi teste. Näiteks palutakse patsiendil korrata arsti taga olevaid üksikuid sõnu, tõmmata valiknumbriga nooled, mis viitavad konkreetsele ajale, ja tuletage meelde sõnad, mida patsient kordab arsti järel jne.

Teostatakse pea ja kaela veresoonte doppleri ultraheli, dupleks-skaneerimise ja aju veresoonte magnetresonantsi angiograafia. Mõningatel juhtudel on ette nähtud arvutitomograafia, mis võimaldab hinnata ajukahjustuse astet ja düstsirkulatoorset entsefalopaatiat (haiguse I etapis, väikeseid orgaanilisi ajukahjustusi, II juures väikesed fookused, millel on vähenenud valge aine tihedus, aju lõhede ja vatsakeste laienemine, III etapp - raske aju atroofia.

Aju magnetresonantstomograafia võimaldab diferentseerida düscirkulatoorset entsefalopaatiat Alzheimeri tõve, Creutzfeldt-Jakobi tõve ja levitatud entsefalomüeliidiga. Kõige usaldusväärsemad märgid, mis viitavad sellele haigusele, hõlmavad "vaikse" ajuinfarkti fookuste avastamist.

Vastavalt näidustustele on ette nähtud elektroenkefalograafia, kajakefalograafia, reoenkefalograafia.

Etioloogilise teguri tuvastamiseks on vaja konsulteerida kardioloogiga, kellel on vererõhu mõõtmine, elektrokardiogramm, koaguloloogiline vereanalüüs, biokeemiline vereanalüüs (üldkolesterooli, kõrge ja madala tihedusega lipoproteiinide, glükoosi määramine). Diagnoosi selgitamiseks võib nõuda silmaarstiga silmaarstiga konsulteerimist ja visuaalsete väljade määratlust. Neuroloogiliste häirete kindlakstegemiseks on vajalik neuroloogi konsultatsioon.

Düscirculatory entsefalopaatia ravi

Düscirculatory entsefalopaatia ravi eesmärk on kõrvaldada etioloogiline tegur, parandada aju vereringet, kaitsta närvirakke hüpoksia ja isheemia eest.

Lõdvestunud aju tarbib 15% vere mahust ja samal ajal 20-25% hingamisest saadud hapnikust.

Haiguse algstaadiumis on patsientidele määratud sanatooriumi abinõu.

Haiguse patogeneetilise ravi aluseks on ravimid, mis parandavad aju hemodünaamikat (kaltsiumikanali blokaatorid, fosfodiesteraasi inhibiitorid). Suurenenud trombotsüütide agregatsiooni tuvastamisel kasutatakse trombotsüütide vastaseid aineid. Hüpertensioonis - antihüpertensiivsed ravimid, mis aitavad vältida tüsistuste teket ja aeglustavad haiguse progresseerumist. Kolesterooli kõrge kontsentratsiooni korral veres, mis ei vähene dieedi jälgimisel, määratakse lipiidide sisaldust alandavad ained. Kognitiivsete häirete tõsiduse vähendamiseks kasutati nootroopi. Pearingluse puhul on ette nähtud vasoaktiivsed ja vegetotroopsed ravimid. Emotsionaalse sfääri häirete ilmnemisel on näidatud analeptilise toimega antidepressandid, mis võetakse päeva esimesel poolel, ja rahustava toimega antidepressandid, mis võetakse päeva teisel poolel. Vitamiinravi on näidustatud.

Füsioteraapia meetoditest on efektiivsed ravimite elektroforees, magnetteraapia, hapnikravi, refleksoteraapia ja ka balneoteraapia.

Peaaju peaaju düscirculatory entsefalopaatia psühhoteraapia peamised eesmärgid on psühholoogiline kohanemine keskkonnaga, vaimne ja sotsiaalne rehabilitatsioon, asteeniliste ilmingute kõrvaldamine.

Sisemise unearteri luumeni vähenemine 70% -ni ja haiguse kiire progresseerumine, kirurgiline ravi (unearteri endarterektoomia, intrakraniaalse anastomoosi moodustumine). Lülisamba anomaaliate korral teostatakse selle rekonstrueerimine.

Liikumishäirete korral näidatakse terapeutilist võimlemist, mille koormuse järkjärguline suurenemine on tasakaalus.

Haigust täheldatakse sagedamini eakatel, kuid viimastel aastatel on vanuserühmas kuni 40 aastat suurenenud düscirculatory entsefalopaatia juhtude arv.

Ravi tõhususe eelduseks on halbade harjumuste tagasilükkamine, ülekaalulisuse korrigeerimine, dieedi järgimine loomsete rasvade, kolesterooli sisaldavate toiduainete, lauasoola piiramisega. Düscirculatory entsefalopaatia algstaadiumis patsientide puhul põhjustavad ägenemised sageli psühho-emotsionaalset ülekoormust, kutsealaseid ohte (öötöö, vibratsioon, töö kõrgendatud õhutemperatuuri tingimustes, kõrgenenud müratase), mistõttu on soovitatav neid kõrvaltoimeid vältida.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Õigeaegse ja adekvaatse ravi puudumisel on olemas vaskulaarse dementsuse tekkimise oht.

Patoloogilise protsessi kiire progresseerumine, mille vastu tekkis aju düscirculatory entsefalopaatia (isheemilised insultid, süsteemsed sidekoe haigused, arteriaalse hüpertensiooni pahaloomulised vormid), põhjustab puude.

Prognoos

Õigeaegselt, nõuetekohaselt valitud ravi haiguse I ja II etapis võib oluliselt aeglustada patoloogilise protsessi arengut, ennetada puudeid ja suurendada patsientide eluiga, vähendamata selle kvaliteeti. Prognoos halveneb aju vereringe ägedate häirete, hüpertensiivsete kriiside, halvasti kontrollitud hüperglükeemia korral.

Ennetamine

Düscirculatory entsefalopaatia tekke vältimiseks on soovitatav:

  • haiguste, mis võivad põhjustada düscirkulatoorset entsefalopaatiat, õigeaegne ravi;
  • piisav füüsiline aktiivsus;
  • tasakaalustatud toitumine;
  • kehakaalu korrigeerimine;
  • halbade harjumuste tagasilükkamine;
  • ratsionaalne töö- ja puhkamisviis.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate varajaseks avastamiseks on soovitatav, et neuroloog tegeleks regulaarselt profülaktiliste uuringutega (hüpertensiooni, diabeedi, aterosklerootiliste veresoonte muutustega, eakate patsientidega).

Teile Meeldib Epilepsia