Aju düstsirkulatoorsed entsefalopaatiad - klassifitseerimine, diagnoosimine, ravi

Verevarustuse probleemid, veenide ja arterite ahenemine emakakaela piirkonnas põhjustab aju piirkondadele difusiooni kahjustusi.

Aju düstsirkulatoorset entsefalopaatiat (DEP) mõjutab üldine seisund negatiivselt, mõjutab negatiivselt tervist ja psühho-emotsionaalset seisundit.

Haigus esineb negatiivsete märkide kompleksiga. Ainult õigeaegne ravi takistab puuet.

Düscirculatory entsefalopaatia diagnoos: sisuliselt

Hapniku puudumine, toitainete sisaldus peamiste arterite ja veenide stenoosi taustal teatud aja pärast tekitab aju rakkude lagunemise. Difuusse koe kahjustus mõjutab reaktsiooni kiirust, psühho-emotsionaalset seisundit, motoorset, vaimset ja füüsilist aktiivsust.

Te peate kontakteeruma neuroloogiga sagedaste peavalude, mäluhäire, unetuse, vestibulaarsete häirete korral. Spetsialistide nõustamine on vajalik, kui esineb probleeme teabe tajumise ja töötlemisega, areneb emotsionaalne ebastabiilsus, väheneb koordineerimine, kõndimine on muutunud ning pearinglus ja iiveldus on kõndimisel murettekitavad.

MRI entsefalopaatia

Varajane diagnoosimine, düscirculatory entsefalopaatia (DEP) ravi õigeaegne alustamine hoiab ära rasked neuroloogilised häired, vähendab vaimse ja kognitiivse funktsiooni kahjustamise ohtu.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate põhjused

Aju veresoonte ja kudede difuusilised häired tekivad seisundis ja haigustes, mille vastu verevarustus arterites ja veenides on häiritud.

DEP seisund sarnaneb mitmel moel insultiga, kuid aju läbivate laevade luumenite kitsenemine ei toimu järsult, vaid järk-järgult.

Düscirculatory entsefalopaatia, erinevalt apoploksiast, areneb väikese kiirusega.

DEP arenguga tekitab negatiivne mõju aju hapniku ja toitainetega varustavatele laevadele hüpoksia, teatud tundlike kudede alad hävivad, leucoarea piirkonnad arenevad. Kudede kahjustused paiknevad aju erinevates osades.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate algstaadiumis võtavad nakatunud piirkondade lähedased tsoonid surnud rakkude funktsiooni üle, kuid järk-järgult nõrgeneb nende omavaheline seos. Hapniku puudulikkus, kahjustatud kudede trofism mõjutab negatiivselt aju tööd. DEP-ga pädeva ravi puudumisel muutub inimene tõenäolisemalt puudeks.

Düscirculatory entsefalopaatia arengu peamised põhjused:

  1. Perioodiline vererõhu tõus. Perfusioonirõhu püsivus tagab aju rakkudele õige toitumise. Verevarustuse katkestamine, hapniku koguse piiramine mõjutab negatiivselt aju aktiivsust.
  2. Aju ateroskleroos. Lipoproteiinide liigne kogunemine arterite siseseinale, veenidele kitsendab veresoonte luumenit, suurendab trombide moodustumise ohtu, tekitab hapniku ja toitainete puudumist.

Aju veresoonte ateroskleroos

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat areneb sageli mitmesugustes negatiivsetes tingimustes ja patoloogiates:

  • suhkurtõbi;
  • peaaju arterite ja veenide tromboos;
  • endokriinsed haigused, mille vastu aju veresooned on märgatavalt kitsenenud või laienenud;
  • suitsetamine, liigne alkoholi hullus;
  • püsivad arütmia vormid, milles aju saab kriitiliselt väikeses koguses toitaineid ja hapnikku;
  • veresoonte pärilik patoloogia;
  • arterite põletik, süsteemse iseloomuga veenid;
  • perfusioonisurve vähenemine hüpotensiooni taustal vegetatiivse veresoonkonna düstoonia ja teiste patoloogiate tagajärjel.
  • ülekaalulisus;
  • suitsetamine;
  • madal motoorne aktiivsus;
  • arteriaalne ja veenitromboos;
  • suhkurtõbi;
  • sagedane stress;
  • krooniline väsimus;
  • südamehaigused, veresooned;
  • sõltuvus alkoholist.

Enkefalopaatia iga etapi prognoos on erinev. Düscirculatory entsefalopaatia 2. aste võib adekvaatse ravi puudumisel põhjustada puude.

Sellest artiklist saate teada toksilisest entsefalopaatiast ja sellest, kuidas seda ravida.

Lugege seda teemat düscirculatory entsefalopaatia ravi kohta ravimitega.

Sümptomid

Düscirculatory entsefalopaatia ilmingud sõltuvad haiguse liigist ja staadiumist. Peate teadma peamisi difuusse ajukahjustuse tunnuseid, mille väljanägemine nõuab neuroloogi kiiret konsulteerimist.

Düscirculatory entsefalopaatia klassikalised sümptomid:

  • peavalu ajalises ja peajooksu piirkonnas;
  • üsna tihti esineb valu, silma piirkonnas survetunnet, mõnikord iiveldust ja oksendamist;
  • unehäired, ärrituvus suureneb;
  • hullemaks muutub nägemise kvaliteet ja lõhn, inimene kuuleb vähem;
  • häiritud vererõhu kõikumised;
  • mälu halveneb, huvi maailma tundmise vastu kaob, saadud teavet on raske reprodutseerida ja hinnata;
  • seal on teravad meeleolumuutused, võimalikud närvisüsteemid: vokaal, mootor;
  • esinevad negatiivsed isiklikud muutused: inimene muutub kahtlaseks, agressiivseks, ärritub sagedamini kui varem;
  • põhjustab ebamugavust, suurenenud higistamist, iiveldust, suuõõne kuivust.

Klassifikatsioon

Arengu kiiruse järgi eristavad arstid järgmist tüüpi düscirkulatoorset entsefalopaatiat:

  • Kiire areng. Haiguse etapid vahelduvad sagedamini kui 24 kuu pärast.
  • Maksja Seda tüüpi DEP-d iseloomustavad retsidiivi ja remissiooni perioodid.
  • Aeglane edenemine. Patoloogia etapid vahelduvad iga viie aasta järel ja vähem.

1 kraadi

  • ilmuvad märgi muutused, ärevus ja pisarikkus;
  • perioodiliselt peavalu, vähenenud jõudlus;
  • pärast vaimset pinget saab inimene kiiresti väsinud;
  • on raske salvestada uusi andmeid, vähendada mõtlemise teravust;
  • isik segab sündmusi;
  • pearinglus, kerge iiveldus kõndimisel.

2 kraadi

  • pidev peavalu;
  • letargia, krooniline väsimus;
  • halb mälu;
  • pisarikkus;
  • unetus;
  • depressiivsed seisundid, ärevus, ärrituvus, paanikahood;
  • pea peal on kummaline müra;
  • kõnet on raske reprodutseerida;
  • tekib konvulsiivne sündroom;
  • vaesem mimikri;
  • silmade ees ilmuvad perioodiliselt valguse vilkumised;
  • käed, pea;
  • trahvi motoorseid oskusi on kahjustatud;
  • mõnikord raske neelata;
  • kuulmislangus väheneb;
  • liikumised aeglased, ebamugavad;
  • Tootmiseesmärke on raske täita: DEP-i praeguses etapis saavad enamik inimesi töövõimetuse rühma.

3 kraadi

Sümptomid ja märgid:

  • neuroloogilised ja kognitiivsed häired väljenduvad, teised märgivad, kuidas inimese iseloom ja suhtumine eluga on dramaatiliselt muutunud tõsise DEP vormi taustal;
  • apaatia, raskused orientatsioonis ruumis;
  • tundorganite funktsioonid on märgatavalt vähenenud, motoorne aktiivsus on häiritud;
  • inimene ei suuda keskenduda, kas vähene või üldse mitte hea;
  • iseloomulik märk - soovimatus midagi teha isegi lähedaste soovil;
  • ilmub segamiskäik, käed värisevad, paralüüs on võimalik;
  • sageli on olemas väljaheite massid, uriin;
  • Selles etapis põhjustab DEP sageli valulikke krampe.

Arstid eristavad mitut tüüpi düscirkulatoorset entsefalopaatiat:

  • Venoosne. Negatiivne protsess tuleneb kasvajate survest välis- ja intrakraniaalsete veenide suhtes. Selline DEP esineb kopsu- ja südamepuudulikkuse korral.
  • Hüpertensiivne. Arstid tuvastavad enamikul juhtudel hajutatud ajukoe kahjustusi noortel. AED progresseerumise kiirus sõltub hüpertensiivsete kriiside arvust: mida rohkem äkki vererõhk hüppab, seda suurem on aju vereringe oht.
  • Segatud Seda tüüpi DEP areneb, kui tegurite kombinatsioon põhjustab patoloogia hüpertensiivset ja venoosset vormi.
  • Aterosklerootiline. Üldine DEP tüüp ajupiirkondade hajutatud kahjustuse taustal. Arterite seinad, veenid on tihendatud, kaotavad oma elastsuse kahjuliku kolesterooli ja teiste lipiidikomplekside sadestumise ajal. Plekid, veresoonte seinale jäävad naastud kitsendavad verevoolu luumenit, arenevad düsfunktsioonid ja veresoonte põletik.

Düscirculatory entsefalopaatia diagnoos

Kui kahtlustatakse hajusat ajukahjustust, uurib arst, selgitab kaebusi, selgitab kliinilist pilti. Järgnevalt näeb neuroloog ette põhjaliku uurimise, kui on märke, saadab ta konsultatsiooni teiste spetsialistidega.

Düscirculatory entsefalopaatia etapid

Arsti ülesanne on tuvastada neuropsühholoogilised ja neuroloogilised tunnused, mis viitavad arterite ja veenide stenoosile, ajukoe difundeerunud kahjustusele ja DEP arengule. Pärast vestlust, kliiniliste ilmingute uurimist, peate välja selgitama, kui kiiresti patoloogia areneb.

Kui MRI või CT skaneerimine ei kinnita teiste patoloogiate arengut, diagnoosib neuroloog “düscirculatory entsefalopaatia”, arendab ravirežiimi.

Düscirculatory entsefalopaatia ravi ja ennetamine

Kui on olemas teiste elundite patoloogiad, on vaja konsulteerida endokrinoloogiga, kardioloogiga, psühhoterapeutiga, vertebroloogiga, mille taustal DEP areneb.

Ajukoe kahjustuste rasketes etappides vajate kirurgilise sekkumise meetodi määramiseks vaskulaarse kirurgi abi.

Düscirculatory entsefalopaatia ravi sisaldab mitmeid elemente:

  • ravimiravi;
  • füsioteraapia;
  • psühhoteraapia, lõõgastumine;
  • keeruline treeningteraapia vererõhu normaliseerimiseks, vähendades DEP kliinilisi ilminguid;
  • spaahooldus;
  • spetsiaalne võimlemine vestibulaarsete seadmete koolitamiseks;
  • töö- ja puhkeaegade korrigeerimine, et vähendada DEP-de retsidiivide riski;
  • alkoholi ja suitsetamise vältimine.

Ettevalmistused

Arst valib sõltuvalt DEP staadiumist ravimite kogumi, mis on taustapatoloogiate olemasolu:

  • Vererõhu stabiliseerimiseks ja vähendamiseks: Nimodipin, Enalapril, Corvitol, Ampril.
  • Ravimid, mis vähendavad vereliistakute sadestumise kiirust arterite ja veenide seintel: Curantil, klopidogreel.
  • Närvimembraanide stabiliseerimiseks DEP-s: Tsereton.
  • Diureetikumid vererõhu stabiliseerimiseks, vedeliku liigse kogunemise vältimiseks. Diureetikumide tüüp valib arst: Furosemiid, Aquaphor, Amiloriid, Klopamiid, Hüdroklorotiasiid.
  • Antioksüdandid, et vähendada negatiivset mõju aju rakkudele: Actovegin, tokoferool, Mexidol.
  • Arterite ja veenide seisundi parandamine DEP arengu ajal: Stugeron, Vinpocetine.
  • Kolesterooli alandamiseks: Mevacor, Fitostatin, Lipodemin, Questran, Gemfibrozil, Lescol.
  • Aju rakkude ainevahetuse suurendamiseks vähendage kognitiivsete häirete taset: Nootropil, Cerebrolysin, Aminalon, Gingko biloba ekstrakt.
  • Vertebrobasilaarse puudulikkuse nähtude kõrvaldamiseks. Vegetotroopsed ja vasoaktiivsed ravimid annavad hea toime: Sermion, Cinnarizin, Belloid, Vazobral, Kavinton, Betaserk, Tanakan.
  • Kõrge vererõhu vähendamiseks kasutatavad ravimid DEP-s. Ravimeid tuleb võtta rangelt vastavalt arsti retseptile. Tabletid pärsivad hüpertensiivse kriisi ohtlikke ilminguid: Reserpiin, Clopheline, Moksonidiin, Metüüldopa.
  • Antidepressandid, kellel on rahustav ja analeptiline toime. Kui isik suudab täita ametialaseid kohustusi (DEP esimesel etapil), määravad arstid Prozac'i süstid ilma uimasusteta 1 kord päevas. Düscirculatory entsefalopaatia korral valib neuroloog individuaalselt nimed: on soovitatav määrata madalam antidepressantide päevane annus kui endogeensetes depressioonides.

Täiendavad ravimeetodid

DEP negatiivsete sümptomite kõrvaldamiseks valib arst valib ajusse vere andvate arterite ja veenide optimaalse valendiku, valides mitmesuguseid protseduure. Oluline on järgida spetsialisti määratud skeemi, osaleda kõikidel istungitel.

Kui ravi ajal ilmnevad negatiivsed tunded või kui tunnete end halva enesetunde korral, peate sellest viivitamatult teatama füsioterapeutile ja arstile.

Kognitiivsete häirete, aju komplikatsioonide kõrvaldamiseks, aju verevarustuse taastamiseks määratakse järgmised füsioteraapia:

  • füsioterapeutilised protseduurid: laserteraapia, elektrolüüt, UHF kuumutamine kaelas, galvaanilised voolud krae piirkonnas, terapeutilised vannid;
  • nõelravi, refleksoloogia, Lyapko aplikaatori kasutamine;
  • vestlused psühhoterapeutiga.

Toimimine

Kirurgilise ravi näidustused:

  • tõsised peamiste arterite kahjustused;
  • ummistus või kitsenemine rohkem kui 2/3 anuma luumenist;
  • kognitiivsete häirete aktiivne kasv, neuroloogilised tunnused;
  • arterite kriitiline ahenemine mikrostruktuuri taustal.

Siseelundi arterite kirurgia tüübid:

  • ekstra-intrakraniaalne mikroanastomoos viiakse läbi täieliku oklusiooniga;
  • endarterektoomia, mis on ette nähtud väljendunud stenoosiks.

Kõige raskem on aju entsefalopaatia viimane aste - 3. astme düscirculatory entsefalopaatia. Mõnel juhul täheldatakse surma, kuid hooldusravi on võimalik.

Düscirculatory entsefalopaatia ja selle sümptomite kohta saate lugeda lähemalt.

Ennetavad meetmed

Relapsi riski vähendamiseks peab DEP järgima neuroloogi soovitusi:

  • korraldada töö- ja puhkamisviis õigesti, mitte liialdada vaimselt ja füüsiliselt;
  • vältida stressi, osaleda psühhoteraapia sessioonides või läbi viia autogeenset koolitust kodus, õppida lõõgastustehnikaid;
  • regulaarselt annetama verd, et selgitada kolesterooli taset, kohandada dieeti, võtta ravimeid suuremate näitajatega;
  • loobuda suitsutatud lihast, marineeritud köögiviljadest, vürtsidest, marinaadist;
  • vähendada kahjulikku kolesterooli sisaldavate toiduainete tarbimist: sealiha, munad, rups, tulekindlad rasvad;
  • vältida kehakaalu langust: ülekaalulisus suurendab arterite ja veenide kahjustamise ohtu;
  • kasutada arsti poolt välja pakutud meetodil. Mõõdukas füüsiline aktiivsus on vajalik hea veresoonte tervise tagamiseks;
  • hoida veresuhkru taset optimaalsel tasemel;
  • piirsool - päevas, et tarbida mitte rohkem kui 5 g lahtist toodet;
  • suitsetamisest loobumine, alkohol;
  • järgige madala kalorsusega dieeti, saad rohkem taimseid tooteid, värskeid puu- ja köögivilju, pähkleid, rohelisi, madala rasvasisaldusega kodujuustu, kefiiri;
  • Ärge sööge, eriti öösel, südame koormuse vähendamiseks;
  • profülaktilistel eesmärkidel koos pikka aega ravimite võtmisega vastavalt arsti väljatöötatud skeemile. Te ei tohiks oodata, kuni saabub teine ​​hüpertensiivne kriis: kaasaegsed madala annusega antihüpertensiivsed ravimid stabiliseerivad survet, kõrvaltoimed on haruldased. Positiivse tulemuse saavutamiseks peate te võtma pool (kolmandikku) tabletti hommikul ja õhtul või 1 kord päevas (skeem sõltub ravimi liigist).

On vaja valida elukutse, kus konfliktide tõenäosus, stressiolukord, ülekoormus on minimaalne. On oluline luua meeldiv psühholoogiline mikrokliima kodus ja meeskonnas, see on piisav, et puhata, muidu ei saa vältida vereringe entsefalopaatia ägenemisi.

Kui on märke aju vereringes esinevate probleemide kohta, peate kohe külastama neuroloogi ja uurima. Düscirculatory entsefalopaatia (DEP) varajane diagnoosimine, arterite avatuse ja funktsiooni taastamise kompleksne ravi hoiab ära aju isheemilised häired.

Düscirculatory entsefalopaatia

Düscirculatory entsefalopaatia on aju aeglaselt progresseeruv veresoonte kahjustus, mida iseloomustab vaimne ja kognitiivne funktsioon. Koos sensoorsete ja motooriliste häiretega.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate põhjused

Haigust põhjustavad patoloogiad ja seisundid, mida iseloomustab vere aju suunavate arterite läbimõõdu järkjärguline vähenemine. Need haigused hõlmavad:

  • Aju veresoonte ateroskleroos. Lipiidide metabolismi katkestamine arteriaalsetes anumates viib spetsiifiliste lipoproteiinide sadestumiseni. Need kihid võivad kasvada ja kahjustada. Patoloogiline protsess põhjustab paratamatult veresoone valendiku vähenemist, mis põhjustab seega aju piirkondade hüpoksia.
  • Vahelduv vererõhu tõus (vererõhk). Vererõhu seisund sõltub sellest, kui hästi aju sööb. Mida kõrgem on vererõhk, seda suurem on tõenäosus, et veri "tungib" ajusse. Seda on võimalik vältida, kui aju lepingud on laevad. Kuna nad ei suuda seda teha samaaegselt, on korraga mitmed aju osad. Suurenenud vererõhk tekib siis, kui sellised patoloogiad nagu polütsüstiline neeruhaigus, hüpertensioon, glomerulonefriit, neerupealiste kasvajad.
  • Vertebraalarterite patoloogia, mis kutsub esile vereringehäirete tekke vertebrobasilaarses basseinis. Vereringehäirete põhjused võivad olla arterite väärarengud, Kimerley kõrvalekalded, seljaaju patoloogia, osteokondroos ja emakakaela selgroo kahjustus.
  • Sagedased vererõhu muutused, mis põhjustavad aju perfusioonirõhu langust.
  • Suhkurtõbi, mis tekitab veresoonte struktuuri rikkumise, põhjustades aju hüpoksia.
  • Veresoonte süsteemne põletik.
  • Suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine.
  • Endokriinsed haigused, mis põhjustavad aju veresoonte liigset kokkutõmbumist või laienemist.

Düscirculatory entsefalopaatia arengu mehhanism

Haiguse olemus seisneb selles, et veresoonte patoloogiad viivad järk-järgult nende verevoolu häirimiseni. Siis hakkavad aju piirkonnad, mis said toidu ja hapniku, aja jooksul kogema hüpoksia (hapnikupuudus). Aju piirkondade trofismi järsu vähenemise korral hakkavad nad järk-järgult maha surema ja nende kohale ilmuvad koe harvenduskeskused. Ühendused kaovad aju naaberpiirkondade vahel, mis lõppkokkuvõttes põhjustab hapniku puudust. Haiguste moodustumise mehhanism on mõnevõrra sarnane insultiga. Kuid insuldi iseloomustab haiguse äge areng ja düscirculatory entsefalopaatiaga, neuroloogiline defitsiit progresseerub aeglaselt.

Düscirculatory entsefalopaatia avaldab funktsionaalset kahjustust, mida saab adekvaatselt ja nõuetekohaselt ravida. Mida rohkem haigus areneb, seda tugevam on püsiv neuroloogiline defekt, mis viib patsiendi puue. Enamikul juhtudel toimub patoloogia koos aju neurodegeneratiivsete protsessidega.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate klassifikatsioon

Sõltuvalt haiguse etioloogiast on selle mitmeid sorte. Nimelt võib düscirculatory entsefalopaatia olla hüpertensiivne, aterosklerootiline, venoosne (ilmneb kasvajate pigistamise tõttu), segatud (esindab hüpertensiivsete ja aterosklerootiliste vormide kombinatsiooni). Haigus liigitatakse tavaliselt ka progressiooni kiiruse järgi. Sõltuvalt sellest kriteeriumist on see aeglaselt progresseeruv (uus patoloogiline etapp esineb 5 aasta pärast), kiiresti progresseeruv (üks etapp asendab teist iga kahe aasta tagant), remitatsioon (ägenemise ja remissiooni perioodid).

Düscirculatory entsefalopaatia algsed ilmingud

Haiguse algstaadiumile on iseloomulik järkjärguline ja peen kurss. Tavaliselt esineb esile mitmesuguseid emotsionaalseid häireid.

Depressioon

Näiteks diagnoositakse depressiooniga üle 65% patoloogia algstaadiumis patsientidest. Samal ajal ei kaasne depressiooniga peaaegu kunagi depressiooni. Selle sümptomid sarnanevad rohkem hüpokondriaalse neuroosi tunnustele, kuna patsiendid kaebavad mitmesuguste häirete pärast, millel on tugev somaatiline iseloom.

Patsientidel diagnoositakse sageli selliseid sümptomeid nagu seljavalu, müra ja tinnitus, artralgia, peavalud, valu erinevates kehaosades. Haiguse algstaadiumis paljudes patsientides tekib depressioon täiesti tühise traumaatilise olukorra taustal. Lisaks võib see toimuda ka ilma selge põhjuseta. Arstid ütlevad, et düscirculatory entsefalopaatia depressioon on raviravi ja psühhoteraapia puhul väga raske.

Suurendage emotsionaalset heaolu

Haiguse arengu varases staadiumis täheldatakse patsientidel emotsionaalse labilisuse suurenemist. Nimelt kurdavad nad teravaid meeleolumuutusi, pidevat ärrituvust, agressiooni rünnakuid, kontrollimatute nuttide episoode ilma nähtava põhjuseta. Mõned haiguse sümptomid on sarnased neurasteenia nähtustega. Eelkõige hõlmavad need peavalu, unehäireid, väsimust, segadust.

Kognitiivsed häired

On tõestatud, et 90% juhtudest ilmnevad varajastes etappides erinevad kognitiivsed häired. Need rikkumised hõlmavad võimetust keskenduda midagi, mäluhäireid, planeerimisraskusi, väsimust isegi väikese vaimse koormuse korral. Patoloogia tüüpiline ilming on rikkumise võime reprodutseerida informatsiooni täieliku mälu säilitamisega.

Liikumishäired

Lisaks kõikidele ülalkirjeldatud häiretele võivad patsiendid samuti kaevata liikumishäireid. Eelkõige on arstid täheldanud selliseid ilminguid ebastabiilsusena kõndimisel ja raske pearinglusena. Võib esineda oksendamist ja iiveldust. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat on vaja eristada vestibulaarsest ataksiast, sest esimesel juhul esineb pearinglust ainult kõndimise ajal.

Düscirkulatoorset entsefalopaatia faasi II-III sümptomid

Pärast düscirculatory entsefalopaatia üleminekut patsiendi teisele või kolmandale etapile süvenevad motoorsed ja kognitiivsed häired. Nimelt on tal diagnoositud tõsine mäluhäire, intelligentsuse vähenemine, raskused, mida on võimalik teha enne intellektuaalseid tegevusi. Arstid ütlevad, et patsiendid ise ei suuda oma intellektuaalseid võimeid piisavalt hinnata ja ka tulemust oluliselt üle hinnata.

Mida rohkem haigust süveneb, seda raskem on patsientidel suhelda teiste inimestega. Neil on ka ruumi orienteeritusraskused. Haiguse kolmandas etapis muutuvad selle sümptomid väga tugevaks ja vähendavad oluliselt patsiendi elukvaliteeti: tal on isiksushäire, mõtlemishäire ja sügav dementsus areneb järk-järgult. Aja jooksul kaotavad patsiendid täielikult töövõime ja ka kaotavad iseenda teenindamise oskused.

Apaatia

Vaimse häire kõige iseloomulikum sümptom viimases etapis on apaatia. Patsientidel on oma lemmiktoimingute vastu pidev huvi kaotus, puudub motivatsioon midagi teha. Tavaliselt on düscirkulatoorsete entsefalopaatiate kolmandas staadiumis patsiendid tegevad äärmiselt ebaproduktiivselt või ei tee üldse midagi, näidates täielikku ükskõiksust enda ja teiste suhtes.

Liikumishäired

Kui haiguse algstaadiumis on häired peaaegu märkamatud ja nad ei häiri patsienti, siis hiljem muutuvad nad teistega märgatavamaks. Selliste häirete iseloomulikud tunnused on aeglane kõndimine ja kõndimine. Patsiente on tavaliselt üsna raske alustada ja sama lihtsalt peatada. Kõik need liikumishäired on väga sarnased Parkinsoni tõve tunnustega. Düscirculatory entsefalopaatia erineb sellest haigusest, kui käes ei ole liikumishäireid.

Viimasel etapil esineb patsientidel selliseid tõsiseid sümptomeid nagu parees, kõne halvenemine, treemor, kusepidamatus, pseudobulbaalse sündroom. Harva on ka harvad epilepsiahoogud. Liikumishäirete tõttu langevad patsiendid sageli, eriti pöörates ja peatudes. Selliste juhuslike kukkumiste ajal võivad nad tõsiselt vigastada või isegi jäseme murdu.

Düscirculatory entsefalopaatia diagnoos

Haiguse õigel ajal ja täpsel diagnoosil on selle edasises ravis oluline roll, kuna see võimaldab aju vereringe vaskulaarse ravi õigeaegset alustamist. Oluline diagnostiline meetod on ohustatud inimeste (nt diabeetikutele ja hüpertensiivsetele patsientidele) regulaarne neuroloogiline uurimine. Eakate patsientide puhul on soovitav regulaarne uuring neuroloogi poolt. Neuroloogias on tavaks välja tuua mitu diagnostilist kriteeriumi, mille avastamisel on diagnoositud düstsirkulatoorset entsefalopaatiat:

  • Väljakujunenud neuroloogilised ja neuropsühholoogilised sümptomid (väheneva tähtsuse järjekorras - kognitiivsed häired, liikumise ja kõndimise häiritud koordineerimine).
  • Tserebrovaskulaarse haiguse sümptomid ja aju struktuuride kahjustused ning veresoonte muutused ajus.
  • Teised neuroloogilised haigused, millel on sarnased sümptomid, on välistatud.

Haiguse algstaadiumis võib patsiendil olla raske täheldada kognitiivseid häireid. Nende tuvastamiseks peate läbima mitmeid diagnostilisi teste. Diagnoosi tegemiseks võib neuroloog vajada nõu silmaarstiga, kes teostab oftalmoskoopiat. Instrumentaalsed tehnikad mängivad olulist rolli patoloogia diagnoosimisel: REG, EEG, Echo-EG, MRA ja aju veresoonte dupleksskaneerimine.

Aju MRI on tavaliselt ette nähtud haiguse eristamiseks sellistest neuroloogilistest haigustest nagu levinud entsefalomüeliit, Alzheimeri tõbi, Creutzfeldt-Jakobi tõbi. Samuti on äärmiselt oluline määrata haiguse põhjustanud etioloogiline tegur õigesti. Selleks nähakse patsiendile ette kardioloogi konsultatsioon, suhkru vereanalüüs, kolesterooli taseme, lipoproteiinide määramine. Patsientide ütluste kohaselt võib konsulteerida endokrinoloogi ja neuroloogiga, iga päev jälgida vererõhku, EKG arütmia diagnoosimiseks.

Düscirculatory entsefalopaatia ravi

Haiguse ravi peab tingimata olema kõikehõlmav: hõlmama ravimiravi, füsioteraapiat, dieedi ja muid meetodeid. Raviravi peamine eesmärk on parandada aju verevoolu, normaliseerida närvisüsteemi ja taastada normaalne vaskulaarne funktsioon. Seetõttu on patsientidel enamikul juhtudel ette nähtud ravimite kompleks. Düscirculatory entsefalopaatia raviks on ette nähtud järgmised ravimid:

  • Lisinopriil. Kasutatakse rõhu alandamiseks. See on ette nähtud, kui haiguse põhjuseks oli hüpertensioon. Ravim toimib järgmiselt: see ei võimalda erilist ensüümi rõhku suurendada ja aitab kaasa ka silelihaste lõõgastamisele veresoontes.
  • Curantil. See ravim suudab efektiivselt tugevdada ja kaitsta veresooni, laiendada kapillaare, suurendades nende luumenit, ei lase trombotsüütidel kokku kleepuda.
  • Nimodipiin See on kaltsiumi inhibiitor, mis blokeerib selle sisenemise veresoonte silelihasesse. Selle tõttu väheneb veresoonte toon, lõdvestub, laieneb, mis tähendab verevoolu aktiveerimist ajusse.
  • Atenolool. Tööriist kuulub beetablokaatorite rühma. See vähendab pulsisagedust ja survet ning normaliseerib ka südame tööd, aitab eemaldada kehast liigset vett.
  • Aspiriin. See muudab vere vedeliku, ei võimalda verehüüvete kleepumist, mistõttu on võimalik vältida veresoonte ummistumist verehüüvetega.
  • Veroshpiron. See on tõhus diureetikum, mis aktiveerib naatriumi ja vee eritumise organismist ning säilitab ka selle kaaliumi. Seega on võimalik vähendada vererõhku ja vereringet.
  • Vazobral. Oluliselt parandab aju verevoolu, parandab ainevahetust, taastab aju funktsiooni, vähendab hüübimiste tõenäosust, tugevdab veresoonte seinu.
  • Ženšenni tinktuur. Looduslik kolesterooli alandav aine. Ravim parandab ka veresoonte, aju ja südame toimimist, alandab vere kolesterooli, suurendab efektiivsust ja vähendab väsimust.

Füsioteraapia

Haiguse ravis on suur tähtsus füsioteraapia, mis annab kehale füüsilise teguri tõttu terapeutilise efekti. Tavaliselt viiakse füsioteraapia protseduurid läbi 10-20 protseduuri kursustel. Haiguse raviks sobib hästi sellised meetodid nagu elektrilised. See võimaldab teil aju stimuleerida madalate sageduste ja võimsusega. Protseduur viiakse läbi järgmiselt: elektroodid panevad silmalaugudele, pärast mida siseneb vool aju kaudu veresoonte kimpudesse. Electrosleen aktiveerib metaboolseid protsesse valge ja halli ainega ning loob ka uued ühendused närvirakkude vahel.

Galvanoteraapia

Patoloogia ravis kasutatakse aktiivselt galvanoteraapiat, mis tagab nõrkade voolude mõju kaela piirkonnas. Selle tõttu laienevad kapillaarid ja nende verevool paraneb. See protseduur võimaldab teil kõrvaldada valu, parandada raku toitumist ja ainevahetusprotsesse.

Teine efektiivne ravimeetod on UHF. See meetod hõlmab kõrgsagedusliku elektromagnetvälja keha mõju veres olevale ioonvoolule. Selle tõttu hakkab veri liikuma väikeste kapillaaride kaudu aktiivsemalt, andes rakkudele palju rohkem hapnikku.

Massaaž ja vannid

Düscirculatory entsefalopaatia ravi hõlmab ka vanni ja massaaži määramist. Ideaalne lahendus on süsinikdioksiid, hapniku- ja radoonvannid, mis laiendavad veresooni ja normaliseerivad vereringet. Patoloogia ravis kasutati erinevaid massaažitehnikaid. Näiteks võib nõelravi massaaž parandada aju funktsiooni. Lisaks on see näidustatud isegi kõrge vererõhuga inimestele. Tavapärase massaaži abil saab arst tõhusalt leevendada lihaskrampe, mis pigistavad artereid.

Eritoitumine

Arstid võivad soovitada patsiendil ravi ajal spetsiaalset dieeti järgida. Kõige tõhusamad dieedid on Vahemere ja madala kalorsusega toidud. Vahemere dieedi peamised põhimõtted - köögiviljade ja puuviljade, riisi, mereannite, madala rasvasisaldusega juustu, pähklite ja piimatoodete lisamine toitumisse. Madala kalorsusega toitumine pakub kalorite piiramise dieeti kuni 2500 kcal. Soovitav on täielikult rasvastest toitudest loobuda ja soola kogust piirata.

Düscirculatory entsefalopaatia prognoosimine ja ennetamine

Õige ja õigeaegne ravi võib haiguse kulgu märkimisväärselt aeglustada. Siiski ei tohi unustada, et mõnikord areneb haigus väga kiiresti - selle etapid asendavad üksteist iga kahe aasta tagant.

Patsientide kõige ebasoodsam prognoos on patoloogiate kombinatsioon aju degeneratiivsete muutustega, ägedad vereringehäired, hüpertensiivsed kriisid ja hüperglükeemia.

Tõsiste tüsistuste korral võib düstsirkulatoorset entsefalopaatiat põdevale patsiendile määrata konkreetse puude rühma. Tavaliselt antakse puue siis, kui patsiendil on raske iseseisvalt teenida ja ta ei saa haiguse tõttu oma tööülesandeid täita. Sõltuvalt patsiendi seisundist võib talle määrata üks kolmest puude rühmast:

  • III rühm - patsiendil diagnoositakse 2. etapi haigus, elu halvenemine on mõõdukas, kuid tal on raske oma ametikohustusi täita. Isik võib mõnikord vajada abi.
  • II rühm - patsiendil on haiguse 2 või 3 etappi, täheldatakse mälu halvenemist, insultide tekkimist, neuroloogilisi kõrvalekaldeid. Lisaks ei saa ta oma tööd ilma abita teha.
  • I rühm - haigus on jõudnud kolmandasse etappi. Patsiendil on dementsus, mälukaotus, vereringe halvenemine.

Haiguste vältimiseks on vaja regulaarselt jälgida kehakaalu, vähendada alkoholi tarbimist, lõpetada suitsetamine, kontrollida kolesterooli taset, säilitada normaalne veresuhkru tase, jälgida vererõhku. Parim patoloogia ennetamine on lipiidide metabolismi normaliseerimine, tõhus antihüpertensiivne ravi, regulaarne arstlik kontroll.

Düscirculatory entsefalopaatia

Düscirculatory entsefalopaatia on ajukahjustus, mis esineb erinevate etioloogiate aju vereringe krooniliste aeglaselt progresseeruvate häirete tagajärjel. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat väljendub kognitiivsete häirete ja motoorsete ja emotsionaalsete sfääride häiretega. Sõltuvalt nende ilmingute tõsidusest jaguneb düscirculatory entsefalopaatia kolmeks etapiks. Düscirculatory entsefalopaatiaga läbiviidud uuringute loend sisaldab oftalmoskoopiat, EEG, REG, Echo EG, UZGD ja aju veresoonte dupleksskaneerimist, aju MRI. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat ravitakse individuaalselt valitud antihüpertensiivsete, vaskulaarsete, trombotsüütide vastaste, neuroprotektiivsete ja teiste ravimite kombinatsiooniga.

Düscirculatory entsefalopaatia

Düscirculatory entsefalopaatia (DEP) on neuroloogia laialt levinud haigus. Statistika kohaselt kannatab umbes 5-6% Venemaa elanikkonnast düscirculatory entsefalopaatiast. Koos ägeda insultide, väärarengute ja aju veresoonte aneurüsmidega viitab DEP vaskulaarsele neuroloogilisele patoloogiale, mille struktuur esineb sagedamini esinemise sageduses.

Traditsiooniliselt peetakse düscirkulatoorset entsefalopaatiat valdavalt eakaks. Samas on DEP-ga seoses täheldatud ka südame-veresoonkonna haiguste "noorendamise" üldist tendentsi. Koos stenokardiaga, müokardiinfarktiga, ajuinfarktiga täheldatakse alla 40-aastastel inimestel üha enam düstsirkulatoorset entsefalopaatiat.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate põhjused

DEP areng põhineb kroonilisel ajuisheemial, mis tuleneb erinevatest vaskulaarsetest patoloogiatest. Umbes 60% juhtudest põhjustab düscirkulatoorset entsefalopaatiat ateroskleroos, nimelt aterosklerootilised muutused aju veresoonte seintes. Teine koht DEP põhjuste hulgas on krooniline arteriaalne hüpertensioon, mida täheldatakse hüpertensioonis, kroonilises glomerulonefriisis, polütsüstilise neeruhaiguse, feokromotsütoomi, Itsenko-Cushing'i haiguse jne korral.

Düstsirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustavate põhjuste seas eristatakse selgroolülituste patoloogiat, mis tagab kuni 30% aju vereringest. Vertebraalarterite sündroomi kliinikusse kuuluvad ka düscirculatory entsefalopaatia ilmingud aju vertebrobasilaris. DEP-d põhjustavad selgroo arterites ebapiisava verevoolu põhjused võivad olla: lülisamba osteokondroos, emakakaela düsplastilise iseloomu ebastabiilsus või selgroo kahjustus, Kimerli anomaalia, selgroo defektid.

Sageli esineb suhkurtõve taustal düscirkulatoorset entsefalopaatiat, eriti juhtudel, kui ei ole võimalik hoida veresuhkru taset ülemise normi piires. Diabeetiline makroangiopaatia põhjustab sellistel juhtudel DEP sümptomite tekkimist. Teised düscirculatory entsefalopaatia põhjustavad tegurid on kraniocerebraalsed vigastused, süsteemne vaskuliit, pärilik angiopaatia, arütmiad, püsiv või sagedane arteriaalne hüpotensioon.

Düscirculatory entsefalopaatia arengu mehhanism

DEP etioloogilised tegurid viivad ühel või teisel viisil kaasa aju vereringe halvenemisele ja seega ka hüpoksiale ning ajurakkude trofismi häirimisele. Selle tulemusena tekib aju rakkude surm aju kudede (leukoareoos) või nn „vaikse südamelihase infarkti” mitme väikese fookuse kujunemise tõttu.

Aju sügavate osade ja subkortikaalsete struktuuride valge aine on kõige haavatavamad aju vereringe krooniliste häirete korral. See on tingitud nende asukohast vertebrobasilarite ja unearterite ääres. Aju sügavate osade krooniline isheemia põhjustab subkortikaalsete ganglionide ja ajukoorme vaheliste ühenduste lagunemist, mida tuntakse kui „eraldamise nähtust”. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on düscirculatory entsefalopaatia arengu peamiseks patogeneetiliseks mehhanismiks dissotsiatsiooninäht, mis määrab selle peamised kliinilised sümptomid: kognitiivsed häired, emotsionaalse sfääri häired ja motoorne funktsioon. Iseloomulikult avaldub düscirkulatoorset entsefalopaatiat selle loomuliku alguses funktsionaalsete häirete all, mis korralikult ravides võivad olla pöörduvad ja seejärel moodustub järk-järgult püsiv neuroloogiline defekt, mis sageli põhjustab patsiendi puude.

Tuleb märkida, et ligikaudu pooltel juhtudel esineb düscirculatory entsefalopaatia kombinatsioonis aju neurodegeneratiivsete protsessidega. See on seletatav nii aju vaskulaarsete haiguste tekke põhjustavate tegurite kui ka ajukoe degeneratiivsete muutustega.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate klassifikatsioon

Düscirculatory entsefalopaatia etioloogia kohaselt on see jagatud hüpertensiivseks, aterosklerootiliseks, veeniks ja segatud. Voolu iseloomu järgi eristatakse aeglaselt progresseeruvat (klassikalist), tagasipöörduvat ja kiiresti progresseeruvat (gallopeeruvat) düscirculatory entsefalopaatiat.

Sõltuvalt kliiniliste ilmingute raskusest klassifitseeritakse düscirkulatoorset entsefalopaatiat etappideks. Düscirkulatoorset entsefalopaatia etappi I iseloomustab enamiku ilmingute subjektiivsus, kerge kognitiivne kahjustus ja neuroloogilise seisundi muutuste puudumine. Düstsirkulatoorset entsefalopaatia II etappi iseloomustavad ilmsed kognitiivsed ja motoorsed häired, emotsionaalse sfääri häirete süvenemine. Düscirculatory entsefalopaatia III etapp on peamiselt erineva raskusega veresoonte dementsus, millega kaasnevad erinevad motoorilised ja vaimsed häired.

Düscirculatory entsefalopaatia algsed ilmingud

Düscirculatory entsefalopaatia peen ja järkjärguline algus on iseloomulik. DEP algfaasis võivad emotsionaalsed häired esile tõsta. Ligikaudu 65% düscirculatory entsefalopaatiaga patsientidest on depressioon. Vaskulaarse depressiooni eripära on see, et patsiendid ei kaldu kaebama madala meeleolu ja depressiooni üle. Sagedamini, nagu hüpokondriaalse neuroosiga patsientidel, on DEP-ga patsiendid fikseeritud erinevatele somaatilise iseloomuga ebamugavustundele. Düstsirkulatoorset entsefalopaatiat esineb sellistel juhtudel seljavalu, liigesvalu, peavalu, helisemise või peamüra, erinevate elundite valu ja muude ilmingute korral, mis ei sobi patsiendi somaatilise patoloogia kliinikusse. Erinevalt depressiivsest neuroosist esineb düscirculatory entsefalopaatia depressioon väikese traumaatilise olukorra taustal või mingil põhjusel on see halvasti ravitav antidepressantide ja psühhoteraapiaga.

Esialgse düstsirkulatoorset entsefalopaatiat võib väljendada emotsionaalse labilisuse suurenemisega: ärrituvus, äkilised meeleolumuutused, juhtumatu nutmise puudumine ilma olulise põhjuseta, agressiivne suhtumine teistesse. Sellised ilmingud koos patsiendi kaebustega väsimuse, unehäirete, peavalu, segasuse ja esialgse düscirculatory entsefalopaatia kohta on sarnased neurasteeniale. Düscirculatory entsefalopaatia korral on nende sümptomite tüüpiline kombinatsioon kognitiivse funktsiooni halvenemise tunnustega.

90% juhtudest ilmneb kognitiivne kahjustus düscirculatory entsefalopaatia arengu algstaadiumis. Nende hulka kuuluvad: keskendumisvõime vähenemine, mäluhäired, raskused igasuguse tegevuse korraldamisel või planeerimisel, mõtlemise aeglustumine, väsimus pärast vaimset pingutust. DEP-le on tüüpiline, et rikutakse saadud informatsiooni reprodutseerimist, säilitades samal ajal elu sündmuste mälu.

Düscirculatory entsefalopaatia algstaadiumis kaasnevad liikumishäired hõlmavad peamiselt pearinglust ja mõnda ebastabiilsust kõndimisel. Võib esineda iiveldust ja oksendamist, kuid erinevalt tõelisest vestibulaarsest ataksiast võivad nad, nagu vertigo, ilmuda vaid kõndides.

Düscirkulatoorset entsefalopaatia faasi II-III sümptomid

Düscirkulatoorset entsefalopaatia faasi II-III iseloomustab kognitiivsete ja motoorsete häirete suurenemine. Märkimisväärne mälu halvenemine, hooletuse puudumine, intellektuaalne langus, väljendunud raskused, kui vaja, teha mis tahes eelnevalt tehtud vaimne töö. Samal ajal ei suuda DEP-ga patsiendid oma seisundit piisavalt hinnata, ülehinnata nende tulemuslikkust ja intellektuaalset võimekust. Aja jooksul kaotavad düscirculatory entsefalopaatiaga patsiendid võimet üldistada ja töötada välja tegevusprogrammi, hakkavad ajast ja kohast halvasti liikuma. Düscirculatory entsefalopaatia kolmandas etapis on täheldatud märkimisväärseid häireid mõtlemises ja praktikas, isiksuse ja käitumise häiretes. Dementsus areneb. Patsiendid kaotavad oma töövõime ja sügavamate häiretega kaotavad nad ka enesehoolduse oskused.

Emotsionaalses sfääris esinevatest häiretest kaasneb hilisemate etappide düscirculatory entsefalopaatia kõige sagedamini apaatiaga. Endine hobide vastu on huvi kaotsiminek, motivatsiooni puudumine mis tahes kutsealale. III faasi düscirkulatoorses entsefalopaatias võivad patsiendid osaleda mingisuguses mitteproduktiivses tegevuses ja sagedamini ei tee nad üldse midagi. Nad on iseendale ja nende ümber toimuvatele sündmustele ükskõiksed.

Mootori häired, mis on düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate I etapis vaevu märgatavad ja seejärel nende jaoks ilmsed. DEP-le on tüüpiline aeglane jalutamine väikestes etappides, millega kaasneb segamine, kuna patsient ei suuda jala põrandast maha rebida. Sellist segamiskäiku düstsirkulatoorset entsefalopaatiat nimetatakse „suusataja kõnnakuks“. On iseloomulik, et kõndimisel on DEP-ga patsienti raske edasi liikuda ja seda on samuti raske peatada. Need ilmingud, nagu patsiendi käik DEP ise, omavad olulisi sarnasusi Parkinsoni tõve kliinikuga, kuid erinevalt sellest ei kaasne nende käes liikumishäireid. Sellega seoses viitavad arstid nagu düscirculatory entsefalopaatia kliinilised ilmingud "madalama keha parkinsonismiks" või "vaskulaarseks parkinsonismiks".

DEP III etapis on täheldatud suukaudse automaatika sümptomeid, raskeid kõnehäireid, treemorit, pareseesi, pseudobulbaalset sündroomi, kusepidamatust. Võib-olla epilepsiahoogude ilmnemine. Sageli kaasneb II-III düscirkulatoorsete entsefalopaatia etappidega, kui kõndimisel, eriti kui need on peatatud või pööratud. Sellised langused võivad põhjustada jäsemurdeid, eriti kui DEP kombineeritakse osteoporoosiga.

Düscirculatory entsefalopaatia diagnoos

Vaidlustamatu tähtsus on düscirculatory entsefalopaatia sümptomite varasem avastamine, mis võimaldab õigeaegselt alustada tserebraalse vereringe häirete vaskulaarset ravi. Selleks on soovitatav neuroloogi perioodiline kontroll kõikide patsientide puhul, kellel on risk haigestuda DEP-ga: hüpertensiivsed patsiendid, diabeetikud ja aterosklerootiliste muutustega inimesed. Lisaks hõlmab viimane grupp kõiki eakaid patsiente. Kuna patsiendi ja tema perekonna düscirculatory entsefalopaatiaga kaasnevad kognitiivsed häired võivad jääda märkamatuks, on nende avastamiseks vajalikud spetsiaalsed diagnostilised testid. Näiteks palutakse patsiendil korrata arsti poolt räägitavaid sõnu, tõmmata valiknumbriga näidatud nooled ja seejärel meenutada sõnu, mida ta arsti järel kordas.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate diagnoosi osana konsulteeritakse oftalmoskoopia ja visuaalse välja määramisega, EEG, Echo EG ja REG. AEF-i vaskulaarsete häirete avastamisel on suur tähtsus pea ja kaela, dupleks-skaneerimise ja aju veresoonte MRA veresoonte USDG. Aju MRI aitab diferentseerida düscirkulatoorset entsefalopaatiat teise päritoluga aju patoloogiaga: Alzheimeri tõbi, levinud entsefalomüeliit, Creutzfeldt-Jakobi tõbi. Düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate kõige usaldusväärsem näidustus on "vaikivate" südameatakkude fookuste avastamine, samas kui neurodegeneratiivsetes haigustes võib täheldada ka ajuvalu ja leucoarea piirkondi.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate tekke eest vastutavate etioloogiliste tegurite diagnostiline otsing hõlmab konsulteerimist kardioloogiga, vererõhu mõõtmist, koagulogrammi, kolesterooli ja vere lipoproteiinide määramist, veresuhkru analüüsi. Vajadusel on DEP-ga patsientidel ette nähtud konsulteerimine endokrinoloogiga, igapäevane vererõhu jälgimine, konsulteerimine nefroloogiga, EKG ja EKG igapäevane jälgimine.

Düscirculatory entsefalopaatia ravi

Kõige efektiivsem düscirculatory entsefalopaatia vastu on kompleksne etiopatogeneetiline ravi. Selle eesmärk peaks olema olemasoleva haiguse kompenseerimine, mikrotsirkulatsiooni ja aju vereringe parandamine, samuti närvirakkude kaitsmine hüpoksia ja isheemia eest.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate etiotroopne ravi võib hõlmata antihüpertensiivsete ja hüpoglükeemiliste ainete individuaalset valikut, anti-sklerootilist dieeti jne. Kui vereringe entsefalopaatia esineb kõrge vere kolesteroolitaseme taustal, mis ei vähene dieedi jälgimisel, siis vähendavad kolesterooli vähendavad ravimid (lovastatiin, gemfibrosüülosiloos, kui on täheldatud dieedi puhul kolesterooli taset)..

Düscirculatory entsefalopaatia patogeneetilise ravi aluseks on ravimid, mis parandavad aju hemodünaamikat ja ei põhjusta „varastamise” mõju. Nende hulka kuuluvad kaltsiumikanali blokaatorid (nifedipiin, flunarisiin, nimodipiin), fosfodiesteraasi inhibiitorid (pentoksifülliin, ginkgo biloba), a2-adrenoretseptori antagonistid (piribediil, nikergoliin). Kuna düstsirkulatoorset entsefalopaatiat kaasneb sageli trombotsüütide agregatsiooni suurenemine, soovitatakse DEP-ga patsientidel kasutada trombotsüütide vastaseid ravimeid: atsetüülsalitsüülhapet või tiklopidiini, ja kui neil on vastunäidustused (maohaavand, verejooks jne) - dipüridamool.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate ravi oluline osa on ravimid, millel on neuroprotektiivne toime, mis suurendab neuronite võimet toimida kroonilise hüpoksia tingimustes. Selliste ravimite patsientidele vereringe entsefalopaatia ettenähtud pürrolidooni derivaate (püratsetaam jne), derivaadid GABA (N-nikotinüül- gamma-aminovõihape, gamma-aminovõihape, aminofenilmaslyanaya hape), loomade ravimeid (gemodializat verest dairy vasikad, peaaju hüdrolüsaat sead, cortexin), membraani stabiliseerivad ravimid (koliinalfoscerat), kofaktorid ja vitamiinid.

Juhul, kui düscirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustab unearteri sisemuse valendiku vähenemine, ulatudes 70% -ni ja seda iseloomustab kiire progresseerumine, PNMC episoodid või väikesed löögid, on näidatud DEP kirurgiline ravi. Stenoosi korral koosneb operatsioon unearteri endarterektoomiast koos täieliku ummistumisega intrakraniaalse anastomoosi tekkimisel. Kui düstsirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustab selgroo arterite anomaalia, siis teostatakse selle rekonstrueerimine.

Düscirculatory entsefalopaatia prognoosimine ja ennetamine

Enamikul juhtudel võib õigeaegne, adekvaatne ja regulaarne ravi aeglustada I ja isegi II astme entsefalopaatia progresseerumist. Mõnel juhul toimub kiire progresseerumine, kus iga järgnev etapp areneb 2 aastat eelmisest. Ebasoodsaks prognoosiks on düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate kombinatsioon aju degeneratiivsete muutustega, samuti DEP taustal esinevad hüpertensiivsed kriisid, aju vereringe ägedad häired (TIA, isheemilised või hemorraagilised insultid), halvasti kontrollitud hüperglükeemia.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate tekke parimaks ennetamiseks on olemasolevate lipiidide ainevahetuse häirete, ateroskleroosi vastase võitluse, tõhusa antihüpertensiivse ravi korrigeerimine, diabeedihaigete hüpoglükeemilise ravi piisav valik.

Düscirculatory entsefalopaatia: põhjused, sümptomid, klassifikatsioon ja ravi

Düscirculatory entsefalopaatia (DEP) on üldine neuroloogiline haigus, mis areneb kroonilise aeglaselt progresseeruva mis tahes etioloogia vereringe rikkumise taustal. Sagedamini diagnoositakse düscirkulatoorset tüüpi entsefalopaatiat inimestel, kes on astunud üle 45-aastase vanuserühma.

Selle patoloogilise seisundi sümptomaatilised ilmingud kasvavad aeglaselt, mistõttu on raske diagnoosida. Sihtravi puudumisel põhjustab krooniline ajuisheemia raskeid neuroloogilisi häireid.

Põhjused

Selles patoloogilises seisundis, nagu düscirculatory entsefalopaatia, ei ole kerge kindlaks teha selle esinemise põhjuseid, sest neid võib leida mis tahes tüüpi aju vereringe häiretest.

Enamikul juhtudel on aju struktuuride isheemiline kahjustus ateroskleroosi progresseerumise tulemus. See tervisehäire põhjustab aju veresoonte seintele eriliste rasvaplaatide kogunemist. Sellepärast väheneb veresoonte luumen ja aeglasem verevool, mis tähendab, et aju rakud ei saa vajalikku hapnikku ja toitaineid.

Järgmised patoloogilised seisundid aitavad kaasa ajukoe düscirkulatoorsete muutuste tekkele:

  • arteriaalne hüpertensioon;
  • Cushingi tõbi;
  • neerukahjustus;
  • selgroo väärarengud;
  • osteokondroos;
  • seljaaju vigastused;
  • süsteemne vaskuliit;
  • peavigastused;
  • vegetatiivne düstoonia;
  • vere häired;
  • pärilik angiopaatia;
  • arütmia;
  • Kimerley anomaalia jne.

Eri entsefalopaatia riskirühm hõlmab diabeediga inimesi. Selle haigusega kaasneb suhkrutihedus, mis viib selliste vaskulaarsete kahjustuste tekkeni nagu diabeetiline makroangiopaatia.

Suurendab alkoholi ja tubakatoodete entsefalopaatia sõltuvuse ohtu. Düstsirkulatoorset tüüpi raske entsefalopaatia teket võib põhjustada geneetilised kõrvalekalded. Sageli täheldatakse samasugust haiguse kulgu sama perekonna mitme põlvkonna esindajates.

Sümptomid ja märgid

Düscirculatory entsefalopaatia kliinilised tunnused sõltuvad suures osas patoloogilise protsessi hooletusseisundist.

  • depressiivne emotsionaalne seisund;
  • sagedased tõsised peavalud;
  • mälu ja vaimse võime halvenemise kohta;
  • vähendada tähelepanu koondumist;
  • rahutu uni;
  • peapööritus äkiliste liigutustega;
  • raskusi uue teabe mäletamisega;
  • iiveldus.

Enamikul juhtudel on need sümptomid tingitud väsimusest või emotsionaalsest ülekoormusest, seega patoloogilise protsessi selles etapis pöörduvad patsiendid harva arsti poole. Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate arengu hilises staadiumis võivad sümptomid olla järgmised:

  • raskus peas;
  • püsivad peavalud;
  • raske mäluhäire;
  • raskusi toidu neelamisel;
  • kõnehäired;
  • pea ja jäsemete treemor;
  • krambid;
  • valguslaigude vilkumine silmade ees;
  • tinnitus.

Juba patoloogilise protsessi 2. etapis on puue. Patsientidele määratakse 2 või 3 puude rühma. On tõsiseid neuroloogilisi häireid, sealhulgas:

  • unetus;
  • täielik puue;
  • kuulmis- ja nägemishäired;
  • uriini ja väljaheite inkontinents;
  • apaatia;
  • liikumishäire;
  • sagedased krambid.

Kuna düscirculatory entsefalopaatia progresseerumine muutub selgemaks. Rasketel juhtudel on patsient voodipesu. Täieliku immobiliseerimise tõttu võivad tekkida sellised komplikatsioonid nagu kopsupõletik, rõhuhaavandid ja muud seisundid, mis võivad viia patsiendi kiire surmamiseni.

Klassifikatsioon

Enkefalopaatia liigitamiseks on mitmeid lähenemisviise. Sõltuvalt etioloogiast võib see patoloogia olla:

  • aterosklerootiline;
  • venoosne;
  • hüpertensiivne;
  • segatud.

Sõltuvalt aju struktuuri patoloogiliste muutuste kasvukiirusest võib entsefalopaatia areneda aeglaselt ja kiiresti. Esimesel juhul asendavad haiguse kõik etapid üksteist vaid 1,5-2 aasta jooksul. Teisel juhul suurenevad patoloogia kliinilised ilmingud üle 5 aasta või kauem.

Selles neuroloogilises seisundis, nagu düscirculatory entsefalopaatia, määratakse protsessi eiramise etapid sõltuvalt patsiendi sümptomite iseloomust ja muutustest aju struktuuris.

1. klassi iseloomustavad suhteliselt kerged neuroloogilised ilmingud. Patoloogia määramisel algstaadiumis on võimalik täielik ravimine.

Enkefalopaatia 2. etapis mõjutavad haiguse olemasolevad sümptomid inimese võimet juhtida täis- ja töövõimet.

Patoloogia arengu 3. etapis esineb märkimisväärne ajukahjustus, mis viib patsiendi puue. Olemasolevate rikkumiste korrigeerimine on peaaegu võimatu.

Kuidas ravida

Aju entsefalopaatia düstsirkulatoorsete vormide ravi on pikk protsess. Esiteks tuleb patsienti uurida nii kitsalt keskendunud spetsialistide poolt nagu kardioloog, neuroloog, endokrinoloog, silmaarst jne. Aju struktuuri hindamiseks ja probleemi põhjuste kindlakstegemiseks määratakse järgmised uuringud:

  • oftalmoskoopia;
  • Emakakaela ja pealaevade USDG;
  • EEG;
  • aju veresoonte skaneerimine;
  • MRI;
  • üldised ja biokeemilised vereanalüüsid.

Nende uuringute käigus saadud andmete põhjal võivad arstid määrata häire ravimeetodi. Enkefalopaatiat saab tervenemise algstaadiumis täielikult konserveerida konservatiivsete meetoditega.

Rasketel juhtudel ei ole võimalik täielikult kõrvaldada olemasolevaid neuroloogilisi häireid. Patsiendi seisundi parandamiseks ja patoloogia edasise progresseerumise vältimiseks võib selle häire teatud variantides soovitada kirurgilist sekkumist, mis on suunatud aju vereringe parandamisele.

Kirurgiline ravi

Raskekujulise vaskulaarse entsefalopaatia korral on ravi vaja sageli kirurgilisi protseduure. Kirurgilise ravi näidustus on veresoonte luumenite vähenemine rohkem kui 70%. Sellisel juhul ei saa konservatiivne ravi anda positiivset mõju.

Enim levinud entsefalopaatia ravi on endarterektoomia. Peale selle võib kunstliku anastomoosi stentimise või kehtestamise meetodit kasutada laeva kahjustatud alade möödaviigu loomiseks ja aju vereringe parandamiseks. Kirurgilise sekkumise meetod valib arst patsiendile individuaalselt.

Konservatiivne ravi

Vanurite ravi viiakse läbi konservatiivsete meetoditega, kuna operatsioonil on suur risk tüsistuste tekkeks. Esiteks, ravimid on ette nähtud seisundi stabiliseerimiseks ja ajukoe toitumise parandamiseks. Olukorra parandamiseks määratakse spetsiaalne terapeutiline harjutus. Lisaks kasutatakse füsioteraapiat, spetsiaalset dieeti ja folk õiguskaitsevahendeid.

Ettevalmistused

Aju düscirkulatoorsete entsefalopaatiate raviks valib arst individuaalselt. Narkootikumide väljakirjutamiseks on ette nähtud primaarse haiguse ilmingud, mis on kaasa aidanud DEP arengule.

Krambivastaseid ja diureetilisi ravimeid kasutatakse krampide kõrvaldamiseks ja koljusisene rõhu vähendamiseks. Valu leevendamiseks ja spasmide kõrvaldamiseks määratakse spasmolüümid. Järgmisi antihüpertensiivseid ravimeid kasutatakse vererõhu stabiliseerimiseks:

Kui esineb aju ateroskleroosi märke, on ravimid ette nähtud lipiidide metabolismi parandamiseks. Aterosklerootilise naastu ravi viiakse läbi järgmiste ravimitega:

  1. Metioniin.
  2. Avencore.
  3. Lipamiid.
  4. Polüküllastumata rasvhapped.
  5. Cetamifeen.
  6. Essentiale.
  7. Fitin.
  8. Miscleronone
  9. Polisponin.
  10. Tribusponin.

Ravimid viiakse ravirežiimi, võimaldades peatada veenipuudulikkuse ilminguid, saavutada mikrotsirkulatsiooni paranemist ja vältida tromboosi teket. Nende rikkumiste kõrvaldamiseks DEP-s on ette nähtud järgmised ravimid:

  1. Redergin.
  2. Troxevasin.
  3. Euphyllinum
  4. Pentoksifülliin.
  5. Tiklid.
  6. Sermion.
  7. Anturan.
  8. Aspiriin.
  9. Trental.
  10. Curantil.

Aju verevarustuse parandamiseks ja angiospasmi ilmnemise vältimiseks määratakse vasoaktiivsed ravimid. Nende hulka kuuluvad:

  1. Instenon.
  2. Stugeron.
  3. Vazobral.
  4. Complamin.
  5. Flunarisiin.
  6. Cavinton
  7. Cinnarizine.
  8. Nifedipiin.

Narkomaaniaravi täiendab nootroopide ja antidepressantide rühma kuuluvad ravimid, see on:

Enkefalopaatia düscirkulatoorset ravi ravides on ette nähtud vitamiinikompleksid patsiendi üldise seisundi parandamiseks.

Füsioteraapia

Aju struktuuri toimimise parandamiseks ja olemasolevate neuroloogiliste häirete kõrvaldamiseks on ette nähtud järgmiste füsioteraapia protseduuride kursused:

  • UHF emakakaela laevad;
  • elektrilised;
  • hirudoteraapia;
  • laserteraapia;
  • terapeutilised vannid.

Seisundi parandamist on võimalik saavutada massaaži abil. Patsient vajab treeningravi kompleksi. Enkefalopaatiaga patsientide harjutused valitakse individuaalselt. Kõigepealt peab patsient treeningteraapia juhendaja järelevalve all hoolikalt uurima kõiki liikumisi.

Rahva abinõud

Igasuguseid entsefalopaatia abivahendeid saab kasutada ainult konservatiivse ravi täiendusena. Sageli soovitatakse DEP ennetamiseks kasutada erinevaid ravimtaimi ja looduslikke koostisosi.

Järgmiste ravimtaimede kogumine võib tuua suurt kasu:

  • heinamaa lehed;
  • jahvatatud lilled;
  • loodusliku maasika lehed.

Kõik taimsed komponendid tuleks põhjalikult hakitud ja segada. 1 spl. l kogumine tuleb täita 1 tassi keeva veega ja jätta 3 tundi. Valmistoode filtreeritakse ja seda kasutatakse kahes annuses hommikul ja õhtul.

Lisaks võib propolise alkoholi infusioon olla väga kasulik. Rahaliste vahendite ettevalmistamiseks valatakse 100 g propolist 1 liitrit viina. Infusiooni manustada 10 päeva. Lahus peaks olema 25 ml 3 korda päevas.

Prognoos

Düscirculatory entsefalopaatia prognoos sõltub patoloogia avastamise staadiumist ja ravi keerukusest. Ravi alguses haiguse 1. ja 2. staadiumis on võimalik aeglustada ajuhäirete progresseerumist ja aeglustada puude tekkimist.

Patoloogia hilisemas arengujärgus on prognoos vähem soodne. Sellisel juhul viib haigus kiiresti välja veresoonte dementsuse väljendunud tunnused, mida peetakse isheemilise ajukahjustuse selge ilminguks.

Ennetamine

Patoloogilise seisundi, näiteks vaskulaarse entsefalopaatia tekkimise riski vähendamiseks on vaja kõigepealt võidelda lipiidide ainevahetushäirete ja aterosklerootiliste muutuste vastu, säästes vähese lihtsa süsivesikute ja rasvade sisaldusega dieediga. Dieet peaks sisaldama vähese rasvasisaldusega kalu ja liha, köögivilju, maitsetaimi, teravilja, kaunvilju, seeni jne.

Sa pead täielikult loobuma maiustustest, kiirtoidust, mugavuskaupadest, praetud toitudest, kõrge soolasisaldusega roogadest ja vürtsistest vürtsidest. Enkefalopaatia riski vähendamiseks on soovitatav harjutusi regulaarselt läbi viia. Kehaline aktiivsus aitab kiirendada verevoolu ja parandada metabolismi.

Arteriaalse hüpertensiooni all kannatavad inimesed peaksid võtma arsti valitud ravimeid. 45 aasta pärast on vaja läbi viia regulaarselt uuringuid entsefalopaatia tekkimist soodustavate patoloogiate õigeaegseks avastamiseks ja raviks.

Teile Meeldib Epilepsia