Aju demüeliniseerivate haiguste sümptomid ja ravi

Üks kõige ohtlikumaid närvisüsteemi mõjutavaid patoloogiaid on aju demüeliniseeriv haigus. Selle tulemusena toimub müeliini hävimine, asendades selle kiulise koega. See võib juhtuda ükskõik millises ajuosas (eesmine, okulaarne, ajaline lobes). Sellised protsessid toovad kaasa asjaolu, et närviimpulsside ülekanne on halvenenud. Demüelinisatsioon viitab autoimmuunse haigusega ja hiljuti on selle patoloogia suurenemine laste ja üle 45-aastaste inimeste seas. Millised on selle aju patoloogia põhjused, olemus ja ravi?

Demüeliniseeriva haiguse peamised põhjused

Peamised põhjused, mille tõttu aju demüeliniseerumine kehas areneb, võib olla omistatud:

1. Inimese immuunsüsteemi reaktsioon müeliini moodustavale valgule. Kehas esinevate pöördumatute protsesside tulemusena hakkab immuunsüsteem sellist valku võõraks. Rakud hakkavad teda rünnama ja järk-järgult hävitama. See põhjus on kõige ohtlikum. Seda mehhanismi võib käivitada organismi sissevõtmine või pärilikud inimese immuunsuse omadused. Nende hulka kuuluvad hulgiskleroos, mitmekordne entsefalomüeliit jne.
2. Demüeliniseerimisprotsess võib alata vastusena müeliini sihtmärgiks oleva neuroinfektsioonile.

1. Metaboolsete protsesside rikkumine organismis. Selle tulemusena hakkab müeliin kannatama vajalike ainete puuduse all ja järk-järgult laguneb. See on võimalik patsientidel, kellel on anamneesis diabeet ja kilpnäärme tööga seotud probleemid.
2. Mõju toksiinide ja kemikaalide kehale, sealhulgas: alkohol, psühhotroopsed ravimid, atsetoon, organismi jäätmed.
3. Paraneoplastilised protsessid, mis esinevad vähi tüsistusena.

Teadusuuringute tulemusena oli võimalik kindlaks teha, et pärilikkusel ja ebasoodsatel keskkonnatingimustel on müeliini (närvikiudude ümbris) kahjustamisel eriline roll. Samuti on teavet selle haiguse esinemise tõenäosuse ja inimese geograafilise asukoha vahel, kus on demüeliniseerumise fookused.

Aju demüeliniseerimine on kahte tüüpi:

1. Müeloplastika - mida iseloomustab pärilik eelsoodumus müeliini aine kesta kiirele hävitamisele.
2. Müelopaatia on müeliini kestade hävitamise protsess, millel on muud põhjused.

Sümptomid

Mõned aju demüeliniseeriva haiguse erilised sümptomid ei erine. Kõik need on otseselt seotud närvisüsteemi nende osadega, kus on paikne paik, ja koht, kus demüeliniseerimiskeskused asuvad. Kokku on meditsiinis 3 peamist demüeliniseerivat haigust:

1. Akuutne entsefalomüeliidi düstroofiline levik.
2. Sclerosis multiplex (mis tahes kujul).
3. Multifokaalne leukoentsefalopaatia.

Kõige sagedasem neist haigustest on hulgiskleroos, mis erinevalt teistest haigustest võib samaaegselt mõjutada mitut kesknärvisüsteemi osa. Selle haiguse sümptomite hulk on üsna ulatuslik. Haiguse esimesed märgid hakkavad ilmuma 20-25-aastaste noorte seas. Kõige sagedamini diagnoositakse haigus naistel umbes 25 aastat. Meeste hulgas on patsientide arv väiksem, kuid haigusel on progresseeruv vorm. Kõiki haigusele iseloomulikke sümptomeid võib jagada 7 rühma:

1. Neuropsühholoogilised häired: käitumishäired, eufooria tunded, depressioon, asteenia, hüpokondrid.
2. Püramiidi tee düstroofilise iseloomu lüüasaamine. Nende hulka kuuluvad: spastiline lihastoonus, vähenenud naha refleksid, parees, kõõluste refleksi suurenemine.
3. Kraniaalnärvide ja aju varre düstroofilised kahjustused: näolihaste nõrgenemine, horisontaalne nüstagm.

1. Vaagna organite rikkumine: tugevuse vähenemine, sagedane urineerimine, paljudel on uriinipidamatus.
2. Desensibiliseerimine demüeliniseerumise tulemusena: düsesteesia, vibratsioonitundlikkusega seotud häired, patsient ei tajuta kõrget või madalat temperatuuri, jäsemete kokkutõmbumise tunnet.
3. Nägemispuudulikkus: muutused vaatenurgas, värvipimeduses, heleduse ja kontrasti detailide tajumatus.
4. Ajujõu düstrofiline kahjustus: düsmetria, asünergia, nüstagm, lihas hüpotoonia, keha ataksia.

Lisateave ataksia ja selle ravi kohta kogenud neuroloogist Mihhail Moiseyevitšil Shperlingis meie videos:

Aju demüeliniseerumise diagnoosimine

Kõige tõhusam meetod patoloogia diagnoosimiseks on magnetresonantstomograafia kasutamine. On võimalik tuvastada dimelinizatsii fookuseid, mis võivad olla ovaalsed või ümmargused. Nende läbimõõt võib varieeruda vahemikus 3 mm kuni 3 cm, nad võivad paikneda ükskõik millises ajuosas, kuid kõige sagedamini diagnoositakse need eesmise lõuna osas. Kui haigus areneb piisavalt kaua ja ravi ei toimu, võivad sellised fookused lõpuks ühenduda. Tomograafia näitab subarahnoidaalsete ruumide muutuste esinemist, suurenenud vatsakesi, mis on võimalik aju atroofia tõttu.

Suhteliselt uus viis demüeliniseerumise diagnoosimiseks on tekitatud potentsiaali meetod. See uuring võimaldab teha kvalitatiivset hinnangut kuulmis-, visuaalsete ja somatosensoorsete parameetrite kohta, samuti kaaluda närviimpulsside käitumise rikkumisi.

Elektroneuromüograafia aitab näha aksonaalse degeneratsiooni esinemist ja hinnata kahjustuste taset.

Kuidas diagnoosida hulgiskleroosi ja teisi demüeliniseerivaid haigusi, kasutades MRI-d, ütleb Kapitonov Ivan Vladimirovich - keskuse arst MRT24:

Immunoloogilised uuringud viiakse läbi tserebrospinaalvedelikus oligoklonaalsete immunoglobuliinidega. Kui leitakse, et need on väga kontsentreeritud, tehakse järeldus aju demüeliniseerumise aktiivsuse kohta.

Traditsiooniline ravi

Patoloogiliste protsesside raviks kasutatakse ravimeid, mille tegevus on suunatud närviimpulsside funktsioonide parandamisele ja aju muutuste blokeerimisele. Kõige raskem on ravida vana demüeliniseerimist.

Beeta-interferoonid võivad oluliselt vähendada patoloogia ja tüsistuste tekkimise riski umbes 30%. Lisaks määratakse patsiendile järgmised ravimid:

• Lihaste lõõgastajad, kelle tegevus on suunatud patsiendi mootori funktsioonide taastamisele.

• Põletikuvastased ravimid on vajalikud närvikiudude kahjustumise peatamiseks, mis ilmnesid nakkusliku põletikulise protsessi tekke tõttu. Koos selliste ravimitega näidatakse antibiootikumide kasutamist.
• Nootroopsed ravimid on näidustatud krooniliseks demüeliniseerimiseks. Sellistel ravimitel on positiivne mõju juhtiva aktiivsuse taastamisele ja aju kui terviku tööle. Samal ajal on soovitatav kasutada neuroprotektorit ja aminohapete kompleksi.

Kui ravi ei alustatud õigeaegselt, siis on peaaegu võimatu taastada normaalset aju toimimist ja keha kadunud funktsioone.

Kuidas nootroopsed ravimid meie ajusid mõjutavad, ütleb neuroloog, professor MD Snaider Natalia Alekseevna:

Demüelinisatsiooni folk õiguskaitsevahendite ravi

Rahvapäraste meetodite kasutamine demüeliniseerimiseks aitab leevendada mõningaid sümptomeid ja aitab ennetada haigusi. Selleks kasutatakse tavaliselt järgmisi taimi:

• Kaukaasia Dioscorea juur. Pool tl purustatud ja kuivatatud juurt valatakse klaasiga keeva veega ja hoitakse veevannis vähemalt 15 minutit. Pärast seda filtreeritakse puljong ja võetakse enne 1 tl söömist.

• Anise lofant Seda kasutatakse ka keetmise tegemiseks, mille jaoks 1 tl kuivatatud lehti, lilli ja muid taimeosasid valatakse 1 tassi mitte-kuuma veega ja keedetakse 10 minutit. Pärast jahutamist filtreeritakse puljong, lisades sellele 1 teelusikatäis mett. Puljong võetakse tühja kõhuga 2 spl.

Kuid enne, kui alustate demüeliniseerimist tavapäraste meetodite ja vahenditega, pidage nõu oma arstiga, sest nende retseptide kasutamisel on vastunäidustusi.

• Millised on teie võimalused pärast insuldi kiiret taastumist - testi läbimiseks;
• Kas peavalu võib põhjustada insult - läbida test;
• Kas teil on migreen? - läbima testi.

Video

Kuidas leevendada peavalu - 10 kiiret meetodit, et vabaneda migreenist, pearinglusest ja lumbagost

Mida tähendab diagnoos - aju demüeliniseeriv haigus

Kõik umbes demüeliniseerimisprotsessist ajus

Aju demüeliniseeriv protsess on haigus, mille puhul närvikiudude atroofia katab. Samal ajal hävitatakse närviühendused, häiritakse ajujuhtide funktsioone.

On aktsepteeritud viidata selle tüübi patoloogilistele protsessidele - hulgiskleroosile, Aleksandri tõvele, entsefaliidile, polüradikuloonuriidile, panenkefaliidile ja teistele haigustele.

Mis võib põhjustada demüeliniseerumist

Demüelinisatsiooni põhjuseid ei ole veel täielikult kindlaks tehtud. Kaasaegne meditsiin võimaldab tuvastada kolme peamist katalüsaatorit, mis suurendavad haiguste tekke ohtu.

Arvatakse, et demüeliniseerumine toimub järgnevalt:

• Geneetiline tegur - haigus areneb päriliku kaudu levivate haiguste taustal. Patoloogilised häired tekivad aminoatsiduuria, leukodüstroofia jne taustal.
  
• Omandatud tegur - müeliini ümbrised on kahjustatud veres infektsioonist põhjustatud põletikuliste haiguste tõttu. Võib olla vaktsineerimise tagajärg.
  Harvemini põhjustavad patoloogilised muutused vigastusi, demüeliniseerumine pärast kasvaja eemaldamist.
  
• Haiguste taustal esineb närvikiudude, eriti müeliini mantli struktuuri rikkumine ägeda põikmüeliidi, difuusse ja hulgiskleroosi tagajärjel.
  Ainevahetuse probleemid, teatud rühma vitamiinide puudus, müelinosis ja muud tingimused on kahjustuste katalüsaatorid.
  

Pea aju demüeliniseerumise sümptomid

Demüeliniseeriva protsessi sümptomid ilmnevad peaaegu kohe häire algstaadiumis. Sümptomid võivad määrata kindlaks kesknärvisüsteemi probleemide esinemise. Täiendav uuring MRI-ga aitab täpset diagnoosi teha.

Häirete puhul, mida iseloomustavad järgmised sümptomid:

• Suurenenud ja krooniline väsimus.
  
• Peenmotoorika häired - treemor, käte jäsemete tundlikkuse vähenemine.
  
• Probleemid siseorganite töös - kannatavad sageli vaagna organid. Patsiendil on väljaheite inkontinents, vabatahtlik urineerimine.
  
• Emotsionaalsed häired - demüeliniseeriv multifokaalne ajukahjustus, millega kaasnevad sageli patsiendi vaimse seisundi probleemid: unustatus, hallutsinatsioonid, intellektuaalsete võimete vähenemine.
  Kuni diagnoosimiseks kasutati täpseid instrumentaalseid meetodeid, esines juhtumeid, kus patsiente hakati ravima dementsuse ja teiste psühholoogiliste patoloogiate eest.
  
• Neuroloogilised häired - demüeliniseeriva olemuse aju sisulised muutused avalduvad keha motooriliste funktsioonide ja motoorika, pareessi, epilepsiahoogude rikkumistes. Sümptomid sõltuvad sellest, milline aju on kahjustatud.
  

Mis juhtub demüeliniseerimisprotsessi ajal

Demüelinisatsioonikeskused ajukoores, valge ja halli aine kujul, põhjustavad oluliste keha funktsioonide kadumist. Sõltuvalt kahjustuste lokaliseerimisest esineb spetsiifilisi ilminguid ja häireid.

Haiguse prognoos on ebasoodne. Sageli areneb krooniliseks vormiks sekundaarsetest teguritest tulenev demüeliniseerumine: operatsioon ja / või põletik. Haiguse kujunemisega kaasneb järk-järgult progresseeruv lihaskoe atroofia, jäsemete halvatus ja keha kõige olulisemate funktsioonide kadumine.

Aju valkjas demüeliniseerumise ühekordsed fookused kipuvad kasvama. Selle tulemusena võib järk-järgult arenev haigus põhjustada seisundi, kus patsient ei suuda iseennast alla neelata, rääkida ega hingata. Närvikiudude ümbrise kahjustamise kõige tõsisem ilming on surmav.

Kuidas toime tulla aju demüeliniseerumisega

Praeguseks ei ole ühtegi teraapia meetodit, mis oleks võrdselt efektiivne iga patsiendi puhul, kellel on aju demüeliniseerumine. Kuigi igal aastal esineb kõiki uusi ravimeid, haiguse ravimise võimet, ei ole lihtsalt teatud tüüpi ravimite väljakirjutamine olemas. Enamikul juhtudel on vajalik konservatiivne kombinatsioonravi.

Ravi eesmärgil on vajalik eelnevalt kindlaks määrata patoloogiliste häirete ja haiguse tüüp.

MRI demüeliniseerumise diagnoosimisel

Inimese aju kaitseb kolju, tugevad luud ei kahjusta ajukoe. Anatoomiline struktuur ei võimalda patsiendi seisundi uurimist ja täpse diagnoosi tegemist tavalise visuaalse kontrolli abil. Selleks on mõeldud magnetresonantstomograafia protseduuri.

Skanneri skannimine on ohutu ja aitab näha ebakorrektset olukorda poolkera erinevate osade töös. MRI meetod on eriti efektiivne, kui on vaja leida aju esiosa demüeliniseerimise alasid, mida ei saa teha teiste diagnostiliste protseduuride abil.

Uuringu tulemused on täiesti täpsed. Nad aitavad neuroloogil või neurokirurgil kindlaks määrata mitte ainult närviühenduse aktiivsuse häired, vaid ka selliste muutuste põhjuse kindlakstegemine. Demüeliniseerivate haiguste MRI diagnostika on närvikiudude töö patoloogiliste häirete uuringutes „kuldstandard”.

Traditsioonilised meditsiinilised ravimeetodid

Traditsiooniline meditsiin kasutab juhti funktsioone parandavaid ravimeid ja blokeerib aju degeneratiivsete muutuste tekke. Vanemat demüeliniseerimisprotsessi on kõige raskem ravida.

Selles diagnoosides aitab beeta-interferooni määramine vähendada patoloogiliste muutuste edasise arengu riski ja vähendab komplikatsioonide tõenäosust ligikaudu 30% võrra. Lisaks määratakse järgmised ravimid:

• Lihas-lõõgastajad - demüelinisatsiooni mitteaktiivsed keskpunktid ei mõjuta lihaskoe tööd. Kuid võib olla ka reflekspinge. Lihaskoldid lõõgastavad lihaste korsetti ja aitavad taastada keha motoorseid funktsioone.
  
• Põletikuvastased ravimid on ette nähtud nakkusliku põletikulise protsessi tõttu närvikiudude kahjustumise õigeaegseks lõpetamiseks. Samal ajal määrati antibiootikumide kompleks.
  
• Nootroopsed ravimid - abi kroonilise demüeliniseeriva haiguse korral. Positiivne mõju aju tööle ja närvijuhi aktiivsuse taastamine. Koos nootroopsete ravimitega on soovitatav kasutada aminohappeid ja neuroprotektoreid.
  

Traditsiooniline meditsiin demüeliniseeriva haiguse raviks

Traditsioonilised ravimeetodid on suunatud ebameeldivate sümptomite leevendamisele ja neil on kasulik ennetav toime.

Traditsiooniliselt kasutatakse aju haiguste raviks järgmisi taimi:

• Anise lofant - taimed, mida kasutatakse tihti Tiibeti meditsiinis koos ženšenniga. Aniisi lofanta eelis on keetmise pikaajaline mõju. Koostis valmistatakse järgmiselt. 1 spl. l Valatakse 250 ml purustatud lehti, varre või lilli. vesi.
  Saadud kompositsioon pannakse väikese tule alla umbes 10 minutiks. Jahutatud puljongile lisatakse tl mett. Võta lofanta aniisi koostis 2 spl. l enne iga sööki.
  
• Kasutatakse kaukaasia Diaskorea juurt. Saate osta juba valmis maapinna koostist või valmistada seda ise. Kasutatakse tee kujul. 0,5 tl kaukaasia diaskorei valatakse klaasi keeva veega ja seejärel töödeldakse veel 15 minutit veevannis. Võtke enne söömist 1 spl. l
  

Demüeliniseerivast protsessist pärinevad folk õiguskaitsevahendid parandavad vereringet ja stabiliseerivad organismi ainevahetust. Kuna mõningaid ravimeid ei tohi võtta samaaegselt teatud taimede eemaldamisega, peate enne kasutamist konsulteerima arstiga.

Gliooside fookuste sümptomid ja põhjused valges aines

Aju valkjaos on ajukoe kahjustamise piirkonnad, millega kaasnevad kõrgema närvisüsteemi vaimsed ja neuroloogilised funktsioonid. Fookuspiirkonnad on põhjustatud infektsioonidest, atroofiast, vereringehäiretest ja vigastustest. Kõige sagedamini on kahjustatud piirkonnad põhjustatud põletikulistest haigustest. Siiski võivad muutuste piirkonnad olla düstroofilised. Seda täheldatakse peamiselt inimese vanuses.

Aju valge aine fokaalsed muutused on kohalikud, ühekordsed ja difuussed, st kõik valged ained on mõõdukalt mõjutatud. Kliinilise pildi määrab orgaaniliste muutuste lokaliseerimine ja nende ulatus. Valge aine üks fookus ei pruugi mõjutada funktsioonide häireid, kuid neuronite massiline kahjustus põhjustab närvikeskuste katkemist.

Sümptomid

Sümptomite kogum sõltub kahjustuste asukohast ja ajukoe kahjustuste sügavusest. Sümptomid:

1. Valu sündroom Seda iseloomustab krooniline peavalu. Patoloogilise protsessi süvenedes suurenevad ebameeldivad aistingud.
2. Vaimse protsessi kiire väsimus ja ammendumine. Tähelepanu halvenemine, operatiivse ja pikaajalise mälu vähenemine väheneb. Raske õppis uue materjali.
3. Emotsioonide lamedus. Tunded kaotavad oma kiireloomulisuse. Patsiendid on maailma suhtes ükskõiksed, kaotavad huvi selle vastu. Endised rõõmeallikad ei too enam rõõmu ja soovi neid kaasata.
4. Unehäired
5. Esikülgedes rikuvad glioosi fookused patsiendi enda käitumise kontrolli. Sügavate rikkumiste korral võib kaotada ka sotsiaalsete normide mõiste. Käitumine muutub provokatiivseks, ebatavaliseks ja kummaliseks.
6. Epilepsia ilmingud. Enamasti on tegemist väikeste konvulsiivsete krampidega. Individuaalsed lihasrühmad lepivad tahtmatult kokku elu ohustamata.

Valge aine glükoos võib lastel ilmneda kaasasündinud kõrvalekalletena. Foci põhjustab kesknärvisüsteemi häireid: refleksi aktiivsus on häiritud, nägemine ja kuulmine halvenevad. Lapsed arenevad aeglaselt: nad tõusevad hilja ja hakkavad rääkima.

Põhjused

Valge aine kahjustuspiirkonnad on põhjustatud sellistest haigustest ja seisunditest:

• Vaskulaarhaiguste rühm: ateroskleroos, amüloidi angiopaatia, diabeetiline mikroangiopaatia, hüperhomotsüsteineemia.
• Põletikulised haigused: meningiit, entsefaliit, hulgiskleroos, süsteemne erütematoosne luupus, Sjogreni tõbi.
• Infektsioonid: Lyme'i tõbi, AIDS ja HIV, multifokaalne leukoentsefalopaatia.
• Mürgistus ainete ja raskmetallidega: süsinikmonooksiid, plii, elavhõbe.
• Vitamiinipuudused, eriti B-vitamiinid.
• Traumaatilised ajukahjustused: kontusioon, ärritus.
• Äge ja krooniline kiirgushaigus.
• Kesknärvisüsteemi kaasasündinud patoloogiad.
• Äge tserebrovaskulaarne õnnetus: isheemiline ja hemorraagiline insult, ajuinfarkt.

Riskirühmad

Riskirühmade hulka kuuluvad inimesed, kelle suhtes kehtivad järgmised tegurid:

1. Arteriaalne hüpertensioon. Nad suurendavad valgusaines vaskulaarsete kahjustuste tekke ohtu.
2. Ebaõige toitumine. Inimesed söövad üle, tarbivad liigselt süsivesikuid. Nende ainevahetus on häiritud, mille tulemusena ladustatakse anuma siseseintele rasvaplaadid.
3. Eakate inimeste puhul ilmneb, et valge aine sisaldus demüeliniseerub.
4. Suitsetamine ja alkohol.
5. Diabeet.
6. Istuv elustiil.
7. Geneetiline eelsoodumus vaskulaarsetele haigustele ja kasvajatele.
8. Püsiv raske füüsiline töö.
9. Intellektuaalse töö puudumine.
10. Elamine õhusaaste tingimustes.

Ravi ja diagnoos

Peamine viis mitme fookuse leidmiseks on visualiseerida mulla magnetresonantstomograafia abil. Kihiline

pildid on kudede täheldatud laigud ja punktimuutused. MRI näitab mitte ainult fookuseid. See meetod näitab ka kahjustuse põhjust:

• Üksikfookus parempoolses eesmises ääres. Muutus näitab kroonilist hüpertensiooni või hüpertensiivset kriisi.
• Ajukoone ateroskleroosi tõttu võivad difundeerunud fookused kogu ajukoormusest rikkuda.
• Parietaalhülgede demüeliniseerumise haru. Rääkides vertebraalsete arterite kaudu toimuva verevoolu rikkumisest.
• Suurte poolkerakeste valge aine massiline fookuse muutus. See pilt ilmneb vananedes moodustunud ajukoore atroofia tõttu Alzheimeri tõvest või Picki tõvest.
• Ägedaid vereringehäireid põhjustavad aju valget ainet sisaldavad hüperintensiivsed fookused.
• Epilepsia korral on täheldatud väikeseid gliosi fookuseid.
• Frontaalhülgede valgedes moodustuvad pärast ajukoe infarkti ja pehmendamist peamiselt subkortikaalsed fookused.
• Õige eesmise lõhe glioosi üks fookus avaldub kõige sagedamini eakate vananemise märgina.

Magnetresonantskatse tehakse ka seljaaju jaoks, eriti selle emakakaela ja rindkere piirkondades.

Seotud uurimismeetodid:

Esile kutsutud visuaalsed ja kuuldavad võimalused. Kontrollitakse kaela- ja ajaliste piirkondade võimet tekitada elektrilisi signaale.

Nimmepunkt. Uuritakse tserebrospinaalvedeliku muutusi. Kõrvalekaldumine normist näitab orgaanilisi muutusi või põletikulisi protsesse vedeliku juhtivatel radadel.

Näidatakse nõu neuroloogi ja psühhiaateriga. Esimeses uuritakse kõõluste reflekside, koordineerimise, silmade liikumise, lihasjõu ja ekstensori ja flexor-lihaste sünkroniseerimise tööd. Psühhiaater uurib patsiendi vaimset sfääri: taju, kognitiivseid võimeid.

Valget ainet ravitakse mitme haruga: etiotroopne, patogeneetiline ja sümptomaatiline ravi.

Etiotroopse ravi eesmärk on haiguse põhjuse kõrvaldamine. Näiteks, kui aju valge aine vasogeensed fookused on põhjustatud arteriaalsest hüpertensioonist, määratakse patsiendile antihüpertensiivne ravi: ravimite kogum, mille eesmärk on alandada survet. Näiteks diureetikumid, kaltsiumikanali blokaatorid, beetablokaatorid.

Patogeneetilise ravi eesmärk on taastada normaalsed protsessid ajus ja kõrvaldada patoloogilised nähtused. Ettenähtud ravimid, mis parandavad aju verevarustust, parandavad vere reoloogilisi omadusi, vähendavad vajadust ajukoe järele hapnikku. Rakenda vitamiine. Närvisüsteemi taastamiseks on vaja võtta B-vitamiine.

Sümptomaatiline ravi kõrvaldab sümptomid. Näiteks, krampide puhul on ette nähtud epilepsiavastased ravimid, et kõrvaldada erutusoht. Madala tuju ja motivatsiooni puudumisel antakse patsiendile antidepressante. Kui valge aine kahjustused kaasnevad ärevushäiretega, määratakse patsiendile anksiolüütikumid ja rahustid. Kognitiivsete võimete halvenemisega kaasneb nootroopsete ravimite käik - ained, mis parandavad neuronite metabolismi.

Aju MRT dekodeerimise tulemused. Demüelinisatsioon esi-, parietaalsete ja ajaliste lobide valkjas

Järeldus / teine ​​arvamus

Kontrastainet kogunev MR-pilt vähestest demüeliniseerumise fookustest esi-, parietaal- ja ajaliste lobide valges aines, aga ka mullakehas (supler-ja infrententially, piklik vorm, mis on iseloomulik sclerosis multiplex'ile iseloomulikele fokaalsetele muutustele). vasaku ajalise lõhe fookus ja fookus - põletikulise-demüeliniseeriva protsessi aktiivse faasi tunnused).

Soovitatav MRT, mille kontrastsust suurendatakse ravi ja remissiooni käigus, et hinnata ravi tõhusust ja määrata haiguse tüüp korrelatsioonis anatoomiliste muutustega, konsulteerida neuroloogi ja rindkere ja emakakaela selgroo MRIga, et hinnata lülisamba fokaalsed muutused.

Peamised pildid

Loe lähemalt

Mitme MRI tomogrammi puhul, mis on kaalutud T1, T2, Flair ja DWI, visualiseeritakse sub- ja supratentoriaalseid struktuure kolmes projektsioonis.

Keskmine struktuurid ei ole ümber paigutatud.

Esi-, parietaalsete ja ajaliste lobide valguses on mõningad piklikud kolded defineeritud piki kiirguskrooni kiude, millel on T2 hüperintensiivne, Flair, T1 isonsiivne MR-signaal, ilma perifokaalse infiltratsioonita 0,4 kuni 1,0 cm suurustes suurustes.

Samasugune fookus on 0,5 mm läbimõõduga mullakehas.

Pärast intravenoosset kontrastaine paranemist esineb fookustes kontrastsuse kuhjumine paremaalises pareelses lõunas ja vasakul ajalises peeglis. Nendel fookustel on kõrgendatud MRI signaal üle DWI (b = 1000), mis iseloomustab difusiooni piiramist nendes piirkondades ja korreleerub põletiku, turse ja isheemiaga väikeses ulatuses.

Aju külgmised vatsakesed on sümmeetrilised, mitte laienenud, ilma periventrikulaarse infiltratsioonita. Kolmas kamber ei ole laienenud. IV ventrikuli ei laiene, ei deformeeru.

Sisemised kuulmisruumid ei laiene.

Chiasmatic piirkond on märkamatu, hüpofüüsi suurus ei ole suurenenud, hüpofüüsi koel on normaalne signaal. Kiasmaatiline tsistern on muutumatu. Hüpofüüsi lehtrit ei nihutata. Basaaltorusid ei laiendata, mitte deformeeruda.

Subarahnoidaalsed kumerad ruumid ja aju ja väikeaju poolkerakute vagud ei laiene.

Ajujõulised mandlid asuvad suure okulaarse tasakaalu tasandil, mis ei ulatu kaugemale.

Täiendavad siinused ja ajaliste luude õhurakud on hästi pneumaatilised.

Meditsiiniekspertide teine ​​arvamus

Saada oma uuringu andmed ja saada eksperdilt abi!

Demüeliniseeriv ajuhaigus

Aju demüeliniseeriv haigus on patoloogia, mida iseloomustab närvikiudude mantli kahjustamine ja nende juhtivuse rikkumine.

Närvikiud on müeliiniga kaetud neuronite pikad protsessid, millel on lipiidi alus. Demüeliniseerimise protsessis hävitatakse need membraanid kas kesknärvisüsteemis või perifeerses. Hävitatud müeliini kohas kasvab kiuline kude, mis ei suuda läbi viia närviimpulsse.

Aju demüeliniseerumist iseloomustab ümmarguse või ovaalse kujuga kahjustuste ilmnemine. Aju demüeliniseerumise lööve - see on närvikiudude membraanide kahjustus, mis annab konkreetse kliinilise pildi, mis sõltub neuroni enda ja selle protsesside lokaliseerimisest.

Arengu põhjused

Praegu ei ole demüeliniseerumise arengu konkreetsed põhjused kindlaks tehtud. Paljud eksperdid usuvad, et sellised haigused on pärilikud. Sageli on keskealiste naiste haigus. Hiljuti on lastel registreeritud palju juhtumeid.

Uurigem, mis see on demüeliniseerimine ja kuidas see juhtub. Vastavalt selle patogeneesile on aju demüeliniseerumine autoimmuunne protsess. On teatud tegureid, mis põhjustavad organismi müeliini rakkude võõrkeha. Immuunsüsteem aktiveeritakse ja hakkab hävitama oma rakke. Fibroid koed kasvavad vigastuse kohas. Demüeliniseerumise põhirõhk on kahjustatud närvikude osa, mis asub spetsiifilises aju struktuuris, mis põhjustab kahjustuse kliinilisi ilminguid.

Demüeliniseerimisprotsessi võib jagada kaheks:

• Müeloklastia - müeliini hävimine struktuuris ja geneetiliselt määratud;
• Müelopaatia - normaalse müeliini hävimine mõne teguri mõjul.

Peamised tegurid, mis võivad põhjustada demüeliseeritud ajuhaigust, on järgmised:

• Autoimmuunmehhanism põhjustab kõige progressiivsemat tüüpi demüeliniseerimise arengut. Seda mehhanismi kirjeldatakse hulgiskleroosi, Guillain-Barre sündroomi, reumaatiliste haiguste esinemisel;
• Nakkushaigused, mis on seotud närvikoe kahjustusega (sh viirusagensid);
• Metaboolsed häired organismis, mille tulemuseks on närvikoe düstroofiliste muutuste teke (suhkurtõve entsefalopaatilised seisundid);
• Mürgine mehhanism (ained, mis mõjutavad lipiide, organofosfor, tolueen, benseen, atsetoon jt). On kindlaks tehtud, et sellist kahjustust võivad põhjustada ketoonorganismid ketoatsidoosi tekkimisel suhkurtõvega patsientidel;
• Kasvajate kokkuvarisemine ümbritsevate pehmete kudede hävimise ajal.

Sümptomid

Demüeliniseerumise sümptomite ilmnemine sõltub kahjustuse asukohast ajus ja selle funktsionaalse võime rikkumisest.

Mõtle kõige sagedasematele kahjustustele ja nende kliinilisele ilmingule:

• Püramidaalsed radad - jäsemete parees ja paralüüs, lihaste hüpertoonilisus, hüperrefleksia, patoloogiliste reflekside ilmumine;
• Varreosa - hingamisteede häired, halvenenud vegetatiivne funktsioon (veresoonte spasm, suurenenud või vähenenud vererõhk), mimikaalsete lihaste diskrimineerimine;
• Seljaaju madalamad segmendid - vaagnapiirkonna düsfunktsioon;
• Väikejooks - koordineerimine, orienteerumine kosmoses;
• Nägemisnärv - visuaalse taju rikkumine enne osalist või täielikku nägemiskaotust;
• Kognitiivsed sümptomid närvisüsteemi paljude kahjustuste korral.

Arvestades meie kliinilist pilti, arvestame mitmete kõige tavalisemate demüeliniseerivate haigustega.

Sclerosis multiplex on kesknärvisüsteemi haigus, mida iseloomustab aju demüeliniseerumise mitme fookuse ilmumine, mis viib erinevate neuroloogiliste sümptomite tekkeni. Kliiniliselt avaldub see ühe- või kahepoolse pareseesi või paralüüsi, urineerimise ja roojamise tõttu. Haiguse ilmingud sõltuvad kahjustuste suurusest, nende lokaliseerumisest ja närvikiudude demüeliniseerumise progresseerumisest.

Optikomüeliit on haigus, mida iseloomustab selektiivne kahjustus nägemisnärvi ja seljaaju segmentide suhtes. Diemiliseerumise kliiniline pilt väljendub visuaalsete funktsioonide rikkumises (nägemise osaline kaotus kuni täieliku pimeduseni) ja para- ja tetrapareesidele sõltuvalt mõjutatud segmendist. Leukoencephalapathy on demüeliniseeriv haigus, kus esineb fulminantne loom.

Aju demüeliniseerimiskeskused asümmeetriliselt asuvad. On tõestatud, et haigus on põhjustatud viirustest, mille kandjad on enamik elanikkonnast. Põletiku arengu peamine hoog on immuunsüsteemi rikkumine. Peamised kliinilised sümptomid on tingitud demüeliniseerumispunktide hajutamisest ja avalduvad monopareesina või hemipareesina. Vaimse häire areng, millele järgneb dementsus, on selle haiguse suhtes väga spetsiifiline.

Diagnostilised meetodid

Aju demüeliniseerumise allika avastamiseks on vaja läbi viia instrumentaalseid uuringuid. Kõige tavalisem ja informatiivsem meetod on magnetresonantstomograafia (MRI). MRI näitab selgelt kõiki ajukoe struktuure ja võimaldab tuvastada valge materjali demüeliniseerumise fookuseid kuni 3 mm. Suuruse, asukoha, kahjustuste asukoha, ravi ja patsiendi prognoosi võib reguleerida.

Elektromüograafiat kasutatakse perifeerse närvisüsteemi kahjustuste diagnoosimiseks. Meetod põhineb impulsside registreerimisel ja nende juhtivuse rikkumiste avastamisel.

Kui kahtlustatakse haiguse arenguks autoimmuunmehhanismi, viiakse läbi spetsiifiliste antikehade sisalduse uuringud.

Ravi

Demüeliniseerimisprotsessi ei ole võimalik täielikult lõpetada. Praeguses etapis on võimalik vältida ainult fookuste edasist levikut ja vähendada sümptomite teket. Ajuhaiguste demyenialiseerumine ei ole spetsiifiline.

Peamine ravi on suunatud sümptomite kõrvaldamisele ja järgmised ravimid on määratud:

• Lihaste lõõgastavaid aineid kasutatakse lihastooni suurendamiseks ja liikumise hõlbustamiseks;
• Ravimid, mis suurendavad neuronite resistentsust nootroopsete ravimite rühma kahjustuste suhtes;
• Kortikosteroidide põletikuvastased ravimid põletikuliste protsesside leevendamiseks.

Tuleb märkida erilist rolli interferoon-seeria ravimite demüeliniseerivate haiguste - β-interferooni - ravis. Hulgiskleroosi ravi nende ravimitega on näidanud häid tulemusi. Nad vähendavad müeliini kahjustuse taset, vähendades seeläbi haiguse arengut ja patsiendi puudust.

Samuti kasutatakse laialdaselt seljaajuvedelikku filtreerimist antigeenide eemaldamise ja immunoglobuliinide sisseviimisega.

Stabiilse remissiooniprotsessi saavutamiseks soovitatakse patsientidel jälgida spetsialistide järelevalve all tervislikku eluviisi, mõõdukat kehalist aktiivsust ja perioodilist ravi haiglas.

Me püüame mõista MRT GM tulemusi

Nii et kõigepealt lubage mul teile meelde tuletada, et aju MRI põhjustas mul halbu sümptomeid, mis ei peatunud kolm kuud. Püüan kirjeldada sümptomeid:

Süsteemne, peaaegu kunagi lõppev kerge pearinglus, peaaegu tundmatu, kuid väga ebameeldiv.
Püsiv „ähmastunud” arusaam ümbrusest, “naelutatud” ja peapikendus - ma ei suuda paremini kirjeldada.
Mõnikord "kurnab" see nurga all, "ei sobi" ukseklambrisse, puuduta tabeli nurka jne. Mitte sageli, kuid nagu nad ütlevad, pöörasid tähelepanu.
Töövõime on märgatavalt halvenenud - lubage mul teile meelde tuletada, et minu peamine tööriist on arvuti. Töö on muutunud kõvaks, mitte õige sõna...
Krooniline väsimus - päeva lõpuks ei saa midagi teha, ainult halbade mõtete juhtimiseks oma väärtusetu tervise pärast.
Unehäired - hakkasin ärkama korrapäraselt varakult ja ei suutnud enam magama jääda. Minu puhul on see varakult - see on 5 hommikul, tavaliselt ma magasin hommikul kuni 6.30-7. Ma lähen magama üsna varakult, kell 23.00 ja keegi ütleb, et see on küllaltki piisav, aga ma tean, kui palju mul on vaja... ma muutusin väga tundlikuks une puudumise suhtes. Muide, krooniline varajane ärkamine on üks peamisi kaebusi tänaseks, see halvenes. Aga see on eraldi lugu...
Perioodilised, kuid mitte sagedased ja mitte rasked peavalud. Üsna pikk (2-5 tundi), peamiselt poolkera ja eesmise osa piirkonnas, ei olnud okulaarse valu.
Nii otsustasin ma minna aju MRI-skaneeringule. Miks õigus MRI-l ilma neuroloogi juhisteta? Tõenäoliselt suri minu endine abikaasa, et just enne nende sümptomite tekkimist suri vähk. Pisut teistsugune lugu ja üsna pikk, ma ei ütle seda kõike, ütlen lihtsalt, et see puudutab MRI-teemat. Niisiis, niipalju kui mina tean, olid tema kaebused minu jaoks väga sarnased: ei ole "looduslikke" peavalu, pearinglust, ebakindlat kõndimist jne. Selle tulemusena diagnoositi GM-i MRT tulemuste põhjal kasvaja (või GM-i metastaas, ma ei ütlen seda kindlasti). Nii et ma otsustasin, et enne neuroloogile ilmumist oleks vaja "dot I", mida ma tegin. See oli kohutav - sõnad ei saa edasi anda!

Nüüd tulemused. Järeldus MRI (2007) loeb: MR-pilt ühe fookuse kohta aju valget ainet - tõenäoliselt veresoonte päritolu. Mõõdukalt raske välise vesipea märgid. Üldpildi jaoks on siin uurimistulemuse täisteksti skaneerimine:

Arst, kes järelduse kirjutas, ei leidnud uuringus midagi „sõjalist”, ei näinud mingeid kasvajaid ja kasvajaid. Ta ei teinud ümmarguseid silmi seoses „Ühtse fookusega valguses”, ütles, et kõige tõenäolisemalt ei ole hüpertensiivne kriis või kaasasündinud üldine oht eriti ohtlik ja võib vaevu põhjustada pearinglust.

Hiljem, kui ma vaatasin kodus DVD-des salvestatud MRI tulemusi, leidsin selle peas selle "musta auk":

Neuroloogiga vastuvõtu juures ei saanud pilti üldiselt selgitada. Ma ei ole saanud ühtegi konkreetset märkust ühtse fookuse, hüdrokefaali või isegi "musta auk" kohta. Kõik üldiselt, nagu “midagi surmavat”. Üldised soovitused jne jne Ja külastas kahte neuroloogi. Ettenähtud tserebrolüsiin, vitamiinid ja rahustid. Nad ütlesid, et jälgivad ja teostavad MRI-d perioodiliselt iga kahe aasta tagant, et jälgida dünaamikat. Tundub, et see on kindel, kuid teisest küljest puuduvad konkreetsed meetmed. Arstid teavad muidugi paremini, kuid murettekitavalt.

Mingeid muudatusi, rääkimata minu seisundi parandamist, ei järgitud. Läbi määratud kursused - mitte midagi. Aastate jooksul on ta teinud veel 4 GM uuringut. Pilt peaaegu ei muutunud. Ma tsiteerin MRI (2012) järeldusi:

Mõnevõrra pingeline sõnastus „üksik”, s.t. mitmuses. Järgmine neuroloogi visiit oli veidi veenev - ma nägin praktiliselt mingit vastust järelduse sõnastusele.

Siin on viimased uuringud, tsiteerin selle tulemusi täielikult, sest märkasin (minu arvates) väga halb dünaamika. MRI GM 2013:

Kollane punkt tõstis esile punkti, mis pani mind närviliseks. Esimesel MRI-l olid ühekordsed fookused 0,3 cm ja siin ilmus juba 0,4 cm, ma mõistan, et ma vananen, minu tervis ei parane, kuid pilt oli ikka veel masendav. Teine vastuvõtt neuroloogil - jälle midagi. Fookuste suurenemine, arst selgitas, „tõenäoliselt on seadme viga või erinevad lahendamisvõimalused”. Noh, mida teha, sa pead uskuma... Pealegi on see kasulikum kui halbade mõtlemine.

Lisaks ilmus interhemisfääriline lipoom. Lihtsalt mõned pipetid...

Viimane neuroloogi külastamine lõppes teise tserebrolüsiini (nüüd intravenoosselt) ja intramuskulaarse mexidooliga. Pluss 20 päeva ravimit Tagista. Lisaks räägime taas antidepressantidest. Aga rohkem sellest hiljem...

Minu viimasel visiidil küsisin ma arstilt sclerosis multiplex'i küsimuse. Neuroloog lükkas kategooriliselt diagnoosi MS-le, kuid ma ütlen teile, miks ma jälle MRI-d tegin ja miks sain uuesti kokku neuroloogiga.

Ma arvan, et paljud VSD shniki läksid läbi sarnase piinamise ja kahtluse, nii et järgmises postituses räägime veidi sclerosis multiplex'i sümptomitest.

Kommentaarid (arhiivist):

Jury 10/16/2014
Kõik teie uuringud ei tohiks olla eriti murettekitavad. Selles osas on kõik teie poole vaadatud eksperdid täiesti õiged. Ja „glioosikeskused” ei ole iseenesest iseseisev diagnoos, vaid on alati põhjuslikult seotud mõne haiguse või keha mis tahes talitlushäirega. Teie puhul eeldatakse veresoonte teket. Ma soovitan aju ultraheliuuringut (doppler, triplex) BCS. Võib-olla olete HNMK.

Jan 11/29/2014
Ma tegin MRI ja kirjutasin täpselt sama järelduse, mul on kõndimisel ebastabiilsus ja teine, kuid neuropatoloog kirjutas ravimi välja, kuid ketas isegi ei näinud, mida ma ei tea, mida teha

Sasha 03/17/2015
hea pärastlõunal Ütle mulle, mida minu järeldus mtr aju tähendab? glioosi üks fookus paremas eesmises sääres, kõige tõenäolisemalt vaskulaarse geneesi korral. Liquorodynamic'i häired fronto-parietaalsete piirkondade kumerate subarahnoidaalsete ruumide laienemise vormis. Willisian Circle'i arterite struktuuri normotüüpiline variant ilma verevoolu vähenemiseta ajuarteri perifeersetes harudes. vertebraalarterite verevoolu mõõdukas asümmeetria D> S. aitäh

Irina 04/17/2015
Kurat, eprst, sa oled mees. Võtke ennast käes ja ärge kuulake oma pseudobolaare nii palju. Ma ei ole veel 30 aastat, aga juba rea ​​tõelisi haavandeid, kuid ma ei kaota südamet. Õigesti öeldes on naised meestest tugevamad!

Michael 04/21/2015
Selline probleem ja ka eraldatud piirkonnad gliosis 0,3 cm.
RS on ikka veel keelatud. Kirjutage mulle, kui on soov, siis võite arutada, mida edasi teha ja millist diagnostikat võtta, sest ma ei tea täpselt, mida teha.

Elena 04.05.2015
Minu MRI näitas ühte fookust hüperintense signaaliga T2, suurus 4 mm. Ja nad ütlesid, et see on korras... Visioon kaob iga peavalu rünnaku järel üha enam. Kõndimine on raskem ja seda ei leia. Arvuti keskel ütlesid nad, et korrata MRI-d pool aastat ja see on nii.

Tatyana 07.11.2015
esi- ja parietaalhülgede valge aine puhul on määratletud subkortikaalsed, vähesed vasogeensed fokused 0,5 cm suurused.
mida see tähendab?

[email protected] 07/21/2015
Naine, 73, kaebused: peavalud, segadus. Järeldus: gliooside (vaskulaarse geneesi) mitme supratentoorse fookuse MR-pilt; mõõdukas sise- (triventrikulaarne) vesipea. Vasakul asuvate basaalsete tuumade piirkonna üksikud post-isheemilised lakoonilised tsüstid. Difuusne koore atroofia. Mis on reaalsus? Kui tõsine see on? Mis on ravi?

Eugenia 07.07.2015
Kodanikud, seltsimehed, ay. Vastake. Kas keegi on selle nakkuse raviks leidnud?

Sergey 07/30/2015
Tere, mul on mitu gliosi fookust kuni 0,9 cm, kas see on väga halb?

Constantin 09/06/2015
Mul on sama probleem, kuna see diagnoos annab grupile?

NATALIA 09.09.2015
MIS TULEB GENULARI ALDALIINI KOLLEKTSIOONI MÄRGID, MITTE LÕPETATUD RÜHMAD PÕLLUMAJANDUSLIKUD, VÄLJASPOOLSETE HÜDROCEPHALIATIDE MÄRGID, MITTE ROHKEMATUD KONTSERNID, VÄLISMAAD?

Dokumendi (autor) 09/09/2015
Aju märgid - see on juba hea :) See on nali, nagu te, ma loodan, aru saan.
Te ei kirjutanud sõna otseses mõttes ümber - seekord. Aga see ei ole oluline.
Teine asi on oluline - siin ei ole professionaalset meditsiinikonsultanti ja veel mõned kitsad spetsialistid. Asjaolu, et nad vastavad teile, ei ole enam kui eeldus, mis enamikul juhtudel võib olla vale.
Peaksite võtma ühendust spetsiaalse foorumiga, näiteks Vene teenusepakkuja vastavas osas. Kuid minu kogemus näitab, et teie järeldusele ei ole tõenäoliselt tähelepanu pööratud, sest neuroloogi arvates ei ole selles järelduses midagi „väärt tähelepanu”.
Minu nõuanne on konsulteerida täiskohaga neuroloogiga, tekib rohkem segadust.

Noh, kui te olete juba nii kiireloomuline ja teid hirmutab sõnastus „geneetiliselt muundatud vasogeenid” (see kõlab nii hästi), siis see pole midagi muud kui “vaskulaarse geeni fookused”, mida selles postituses mainiti kommentaarides ja nad ei ole nii haruldased. Jällegi, minu isiklikus kogemuses, neuroloogid ei pööra nende kohalolekule vaevalt tähelepanu, eriti kui nad on „vähesed”

Aju demüeliniseerimine

Demüeliniseerimisprotsess on patoloogiline seisund, mille puhul närvisüsteemi, kesk- või perifeerse valgu müeliini hävitamine. Müeliin on asendatud kiulise koega, mis põhjustab impulsside ülekandumist aju juhtivatel teedel. See haigus kuulub autoimmuunsesse ja viimastel aastatel on esinenud kalduvus suurendada selle sagedust. Samuti suureneb selle haiguse avastamise juhtumite arv lastel ja üle 45-aastastel inimestel, üha rohkem haigusi täheldatakse geograafilistes piirkondades, mis ei olnud neile tüüpilised. Juhtivate teadlaste poolt immunoloogia, neurogeneetika, molekulaarbioloogia ja biokeemia vallas läbiviidud uuringud muutsid selle haiguse arengut arusaadavamaks, mis võimaldab arendada uusi ravimeetodeid.

Põhjused

Demüeliniseeriv ajuhaigus võib areneda mitmel põhjusel, peamised neist on loetletud allpool.

1. Immuunreaktsioon müeliini osaks olevate valkude suhtes. Neid valke hakkavad immuunsüsteem tajuma võõrastena ja rünnatakse, põhjustades nende hävitamist. See on haiguse kõige ohtlikum põhjus. Sellise mehhanismi käivitamise vallandaja võib olla immuunsüsteemi infektsioon või kaasasündinud tunnused: mitmekordne entsefalomüeliit, hulgiskleroos, Guillain-Barré sündroom, reumaatilised haigused ja kroonilise infektsioonid.
2. Neuroinfektsioon: Mõned viirused võivad nakatada müeliini, mille tulemuseks on aju demüeliniseerumine.
3. Ainevahetuse mehhanismi ebaõnnestumine. Selle protsessiga võib kaasneda müeliini alatoitumus ja sellele järgnev surm. See on tüüpiline patoloogiate nagu kilpnäärme haigus, diabeet.
4. Mürgistus erineva iseloomuga kemikaalidega: tugevad alkohoolsed, narkootilised, psühhotroopsed, mürgised ained, värvi- ja lakitooted, atsetoon, kuivatusõli või keha elutähtsa toimega mürgistus: peroksiidid, vabad radikaalid.
5. Paraneoplastilised protsessid on kasvajaprotsesside tüsistused.
   Hiljutised uuringud kinnitavad, et selle haiguse mehhanismi käivitamisel mängib olulist rolli keskkonnategurite koostoime ja pärilik eelsoodumus. Geograafilise asukoha ja haiguse esinemise tõenäosuse seos. Lisaks mängivad olulist rolli viirused (punetised, leetrid, Epstein-Barr, herpes), bakteriaalsed infektsioonid, toitumisharjumused, stress, ökoloogia.

Selle haiguse klassifitseerimine toimub kahel viisil:

• müeloklast - geneetiline eelsoodumus müeliini ümbrise kiirendatud hävitamiseks;
• müelopaatia - müeliini mantli hävimine, mis on juba moodustunud müeliiniga mitteseotud põhjustel.

Sümptomid

Aju enda demüeliniseeriv protsess ei anna selgeid sümptomeid. Nad sõltuvad täielikult sellest, millised kesk- või perifeerse närvisüsteemi struktuurid seda patoloogiat lokaliseerivad. Demüeliniseerivaid haigusi on kolm: sclerosis multiplex, progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia ja äge levinud entsefalomüeliit.

Mitmekordse skleroosi - kõige levinumaks haiguseks nende hulgas on kesknärvisüsteemi mitmete osade lüüasaamine. Sellega kaasneb lai valik sümptomeid. Haiguse ilmnemine avaldub noores eas - umbes 25 aastat ja on sagedasem naistel. Mehed haigestuvad harvemini, kuid haigus avaldub progressiivsemas vormis. Hulgiskleroosi sümptomid jagunevad tingimuslikult 7 põhirühma.

1. Püramiidi tee lüüasaamine: parees, kloonid, naha nõrgenemine ja kõõluste reflekside suurenemine, spastiline lihastoonus, patoloogilised tunnused.
2. Kolju aju varre ja närvide kahjustused: horisontaalne, vertikaalne või mitmekordne nüstagm, näolihaste nõrgenemine, tuumaväline ophthalmoplegia, bulbaari sündroom.
3. Vaagnapiirkonna düsfunktsioon: uriinipidamatus, urineerimisvajadus, kõhukinnisus, tugevuse vähenemine.
4. Ajukahjustus: nüstagm, pagasiravi ataksia, jäsemed, asynergia, lihashüpotensioon, düsmetria.
5. Nägemispuudulikkus: teravuse vähenemine, skotoomid, värvi tajumine, muutused visuaalsetes väljades, halvenenud heledus, kontrasti.
6. Sensoorsed häired: temperatuuri tajumise moonutamine, düsesteesia, tundlik ataksia, jäsemete rõhu tunne, vibratsioonitundlikkuse moonutamine.
7. Neuropsühholoogilised häired: hüpokondrid, depressioon, eufooria, asteenia, intellektuaalsed häired, käitumishäired.

Diagnostika

Kõige illustreerivam meetod, mis näitab aju demüeliniseerumise fookuseid, on magnetresonantstomograafia. Selle haiguse tüüpiline pilt on ovaalsete või ümmarguste fookuste identifitseerimine vahemikus 3 mm kuni 3 cm aju mis tahes osas. Tüüpiline selle patoloogia lokaliseerimiseks on ala- ja periventrikulaarsete tsoonide piirkond. Kui haigus kestab kaua, võivad need kahjustused ühineda. MRI näitab ka muutusi subarahnoidaalsetes ruumides, vatsakese süsteemi suurenemist aju atroofia tõttu.

Suhteliselt hiljuti hakati kasutatavate haiguste diagnoosimiseks kasutama esilekutsutud potentsiaali meetodit. Hinnatakse kolme indikaatorit: somatosensoorne, visuaalne ja kuuldav. See võimaldab hinnata aju tüve, visuaalsete organite ja seljaaju impulsside juhtimise kahjustusi.

Elektroneuromograafia näitab aksonaalse degeneratsiooni olemasolu ja võimaldab teil määrata müeliini hävitamist. Selle meetodi kasutamine annab ka kvantitatiivse hinnangu autonoomsete häirete astmele.

Immunoloogiline plaan läbib tserebrospinaalvedelikus oligoklonaalseid immunoglobuliine. Kui nende kontsentratsioon on kõrge, näitab see patoloogilise protsessi aktiivsust.

Ravi

Demüeliniseerivate haiguste ravi on spetsiifiline ja sümptomaatiline. Uued uuringud meditsiinis on teinud konkreetseid ravimeetodeid edukalt. Beeta-interferoone peetakse üheks kõige tõhusamaks ravimiks: nende hulka kuuluvad Rebife, Betaferon, Avanex. Beetaferooni kliinilised uuringud on näidanud, et selle kasutamine vähendab haiguse progresseerumise määra 30% võrra, takistab puuete teket ja vähendab ägenemiste sagedust.

Eksperdid eelistavad üha enam immunoglobuliinide intravenoosse manustamise meetodit (bioven, sandoglobuliin, venoglobuliin). Seega haiguse ägenemise ravi. Rohkem kui 20 aastat tagasi töötati välja uus, üsna tõhus meetod demüeliniseerivate haiguste raviks - tserebrospinaalvedeliku immunofiltratsioon. Praegu on käimas uuringud ravimite kohta, mille tegevus on suunatud demüeliniseerimisprotsessi peatamisele.

Spetsiifilise ravi vahendina kasutati kortikosteroide, plasmapereesi, tsütotoksilisi ravimeid. Samuti kasutatakse laialdaselt nootroopi, neuroprotektoreid, aminohappeid, lihasrelaksante.