Fokaalne epilepsia: mitmesugused krambid ja nende ravi

Epilepsia on krooniline patoloogia, mis põhjustab ajukoores elektrilise erutuvuse suurenemist. Sellisel juhul on inimesel spontaanset laadi rünnakuid, st mitte midagi.

Fokaalne epilepsia on haiguse vorm, mida iseloomustab heterogeenne päritolu. See erineb sellest, et ilmingu ajal on võimalik kindlaks määrata erksuse kortikaalne fookus. Sellisel juhul on see nn südamestimulaator.

Just selles toimub hüpersynchronous heakskiidu, mis ulatub aju lähimatesse osadesse. See impulss mõjutab ajukoore üsna suurt hulka neuroneid.

Lastel on varases eas fokaalne epilepsia. Täpsemalt ilmneb 75% -l epilepsiaga patsientidest lapsepõlves. Ja see on üks kõige sagedasemaid laste neuroloogilisi patoloogiaid.

Statistika kohaselt on 70–80% fokaalse epilepsiaga patsientidest osalisi sümptomeid, kuna sellisel juhul mõjutab see ainult osa ajukoorest. See tähendab, et inimese arestimine toimub palju harvemini.

Seda haigust ei mõisteta praegu täielikult. Vaatamata sellele, et see on üsna vana, sest isegi Hippokrates kirjeldas seda esimest korda.

Mis tekitab rikkumise

Fokaalse epilepsia põhjused võivad olla erinevad tegurid:

• traumaatiline ajukahjustus (ärritus, tugev peapööritus);
• ajukoe põletik (meningiit, entsefaliit);
• laste sünnivigastused;
• viirusinfektsioonid;
• hüpertensioon;
• emakakaela tüübi osteokondroos või muu tüüp, milles on aju vereringe terav rikkumine;
• närvikoe düsgenees;
• insult, aneurüsm, neoplasma areng;
• samuti siseorganite haigused.

Mitmed siseorganite haigused, samuti viirus- ja nakkushaigused põhjustavad sageli epilepsia esinemist, kui neid kantakse jalgadel või neid ei ravitud üldse.

Võib järeldada, et fokaalse epilepsia ilmnemise põhjuseks on ainevahetushäired teatud aju piirkondades ja seejärel hakkab moodustuma epilepsiafookus. Ja ainevahetushäirete põhjused on juba eespool nimetatud tegurid.

Fokaalsel epilepsial on mitu tüüpi, nimelt:

• sümptomaatiline;
• krüptogeenne;
• idiopaatiline.

Sümptomaatiline vorm

Sümptomaatilist fokaalset epilepsiat põhjustavad alati muud närvisüsteemi haigused. Nende hulka kuuluvad metaboolne entsefalopaatia, hemorraagiline insult ja vähene vereringe aju suurtes anumates.

Sageli on sümptomaatiline epilepsia põhjustatud erinevatest aju kasvajatest, abstsessidest, tsüstidest ja düsgeneesist. Samuti vigastused, peamustrid ja ebanormaalne südamefunktsioon.

Sümptomaatiliseks vormiks on iseloomulik, et konvulsiivsed krambid tekivad spontaanselt, kuid nende olemus sõltub sellest, milline aju on mõjutatud.

Frontaalse epilepsia korral krambid kõige sagedamini kuni 30 sekundit. Hetkel viibib inimene kummalisi liikumisi ja võib vägivaldselt rääkida.

Kui kahjustus paikneb eesmises osas, siis võib selliseid rikkumisi täheldada:

1. Jäsemete, kaela, näo, keha ja kogu keha lihaste spasm. Ja ka käte võimalik hüpertoonsus.
2. Patsient eemaldab ja / või rullib oma silmi, võib imiteerida närimist, lõhestamist, samas kui sülg vabaneb. Ja võib olla ka pea pööramine.
3. Autonoomsete sümptomite, automatismi ja hallutsinatsioonide võimalikud ilmingud.

Frontaalse epilepsia korral iseloomustab öiste rünnakute ilmnemist, neid hoitakse kerges vormis. Kuna sel juhul liigub erutus täpselt piki fookust ja ei erine aju teistesse osadesse. Samal ajal esineb unetus, parasomnia ja enurees.

Kui kahjustus paikneb ajalises piirkonnas, siis on olemas:

1. Erinevad hallutsinatsioonid (kuulmis-, nägemis- või lõhnaaine). Visuaalsed hallutsinatsioonid võivad olla värvilised ja avaldada patsiendile hirmutavat mõju. Sel juhul saab patsient laia silmaga seista.
2. Vegetatiivse süsteemi rasked sümptomid - kiire südamelöök, iiveldus, liigne higistamine, soojustunne.
3. Eufooria ja obsessiivse iseloomuga pidevad mõtted.
4. Sleepwalking

Kui kahjustus paikneb silmakõva piirkonnas, mõjutab see nägemisnärvi. Nimelt on fookuse ajutine kadumine, silmade ees ringid ja isegi silmamunad raputavad. Need on algsed sümptomid.

Samas võivad ilmneda tõsised häired, nagu pimedus, visuaalne väli on kitsenenud, silmamuna võib kahjustuse poole pöörduda. See kõik kaasneb sümptomitega, nagu iiveldus, oksendamine, näo ja peavalu.

Rünnak võib kesta mitu minutit. Kuid kuna seda liiki nimetatakse edasi liikumiseks, ilmnevad aja jooksul rünnakute ajal ilmnevad vegetatiivsed häired ja häired inimese sotsiaalses kohanemises.

Parietaalse lõhe epilepsia kahjustusi diagnoositakse väga harva. Sellisel juhul on tundlikkus halvenenud. On ka põletustunne, valu ja ebamugavustunne, mis levib harjast näole. Mõnikord ulatub valu isegi kubemesse, reiedesse.

Samuti võivad esineda hallutsinatsioonid ja / või illusioonid. Isikule võib tunduda, et suured objektid on muutunud väikeseks ja vastupidi. Võib-olla kõnehäire, loota võime kaotus, kuid see jääb teadlikuks. Sellised rünnakud võivad kesta kuni 2 minutit ja reeglina pärastlõunal.

Krüptogeenne vorm

Krüptogeenset fokaalset epilepsiat iseloomustab asjaolu, et haiguse tõelised põhjused ei ole teada. See tähendab, et kui kõiki võimalikke diagnostilisi meetodeid teostades ei ole võimalik määrata epilepsiahoogude esinemise põhjust. Seda epilepsia vormi peetakse peidetud.

Rünnakud võivad tekkida selliste tegurite tõttu nagu:

• halvad harjumused, nimelt narkootikumide, alkoholi kasutamine;
• välised tegurid: ere valgus, liiga valju heli, temperatuuri langus;
• peavigastused;
• viiruslikud nakkushaigused;
• maksa- ja neerufunktsiooni häired.

Krüptogeenne epilepsia on ravimiresistentne. Samal ajal toimub kiirete muutuste metabolism. Rasvade ainevahetus on stabiilne ja vee kogus kasvab pidevalt ja koguneb organismis. Selle tulemusena tekib epilepsiahoog.

Krüptogeense tüübi konfiskeerimisega kaasneb teadvuse kaotus, apaatia ja neuroloogilise tüübi häired. Pärast regulaarset krambihoogu hakkab inimene arendama vaimseid häireid.

Krüptogeensed kahjustused ajus võivad ilmneda ka pikaajaliste krampidega. Nende ees on alati teatud lähteaineid. Näiteks:

• unetus;
• tahhükardia;
• peavalu;
• hallutsinatsioonid, mida iseloomustavad tulekahju, sädemed jne.

Idiopaatiline vorm

Idiopaatilise fokaalse epilepsia puhul on iseloomulik, et krambid tekivad, kuid ajus ei esine struktuurseid muutusi. Selle haiguse põhjused on kõige sagedamini geneetilised eelsoodumused, samuti siis, kui esineb aju kaasasündinud väärarenguid ja neuropsühhiaatrilisi haigusi.

Idiopaatiline vorm võib tekkida ka keha mürgiste mõjude tõttu, see võib olla tingitud alkoholi, ravimite või teatud ravimite kasutamisest.

Idiopaatilise fokaalse epilepsia korral tekib üks aju poolkeradest ergastusfookus. Kuid keha annab kaitsva reaktsiooni ja fookuse ümber on moodustatud kaitsev võll, mis suudab hoida liigset elektrikatkestust. Pikka aega ei piisa sellest, ja heakskiidu andmine ületab ikka veel kaitsepiirid. Sel hetkel toimub esimene epilepsiahoog.

Selle haiguse vormi tunnuseks on see, et see on kergesti ravitav. Õige lähenemisviisiga vähendatakse ravimeid miinimumini.

Keerukad diagnostilised meetmed

Diagnoos algab patsiendi uurimisega neuroloogi poolt. Sel juhul uurib spetsialist ajalugu. Ta peab tingimata selgitama andmeid rünnakute laadi, kestuse, tundlikkuse kohta, mida patsiendid samal ajal kogevad, millised tegurid muutuvad rünnaku käivitajaks jne.

Samuti on oluline, et arst teaks täpselt, millised ravimid patsiendi seisundit leevendasid. Mõnikord saavad sugulased sellistele küsimustele paremini vastata, sest sageli on inimene rünnaku ajal teadvuseta, teadvuseta jne.

Diagnoosi kinnitamiseks on alati määratud aju uurimise instrumentaalsed meetodid. Nende hulka kuuluvad:

MRI abil saate võtta kõik aju mõõtmised, visualiseerida seda, mis on antud juhul väga oluline. EEG näitab elektriliste impulsside ja rikkumiste seisu nende rakendamise käigus.

Samuti teostada ja uurida. Nimelt on oluline kontrollida siseorganite toimimist ja uurida lihastoonust.

Patsient peab läbima täieliku vereloome. Selle abil saate määrata kehas esinevate infektsioonide olemasolu, samuti õppida glükoosi, elektrolüütide jne näitajaid.

Täiendavad instrumentaalsed meetodid on magnetresonantsspektroskoopia ja positronemissioon CT.

Ravi iseloom

Tuleb mõista, et epilepsiaga patsiendi ravi kestab kogu elu. Sellega seoses määratakse doosidele minimaalne (kui võimalik) kõrvaltoimete tõenäosuse vähendamiseks ja seejärel järk-järgult suurendada neid.

Samal ajal määrati epilepsiavastased ravimid. Kui haigus on hiljuti esile kerkinud, määravad arstid monoteraapiat, st ravi ühe ravimiga.

Antiepileptilised ravimid on:

Epilepsia ravi võib olla kirurgiline. See on ette nähtud, kui patsiendi seisund halveneb ja krambid muutuvad üha sagedasemaks. Ja see mõjutab aju väga negatiivselt.

Kirurgilise ravi eesmärk on ainult siis, kui see on selgelt diagnoositud, kus on kahjustus. Samuti ei mõjuta see aju piirkondi, mis vastutavad elutähtsate funktsioonide eest. Operatsiooni ajal eemaldatakse kahjustatud piirkonnad.

Eeldatakse, et pärast seda rünnakut oluliselt väheneb või kaob.

Kuid operatsiooni võib teostada ka peamistes ajuosades. Sellisel juhul teeb arst sisselõiked, mis takistavad elektrikatkestuste levikut. Neid operatsioone nimetatakse corpus callosumi ja funktsionaalse hemispherectomy commissurotomyks.

Tüsistused ja prognoos

Sellised tingimused võivad epilepsiat raskendada:

1. Staatus epilepticus - rida rünnakuid, mille vahel inimene jääb teadvusetuks.
2. Aju turse.
3. Vigastused. Inimene vigastatakse, kui arestimine toimub, kuna see võib langeda, tabada, õnnetuse ajal sõita jne. Kõik see on täis luumurde, aju ärritust, keele, huulte ja isegi surma vigastusi.
4. Vaimsed häired.
5. Aspiratsiooni pneumoonia ja neurogeenne kopsuturse.
6. Arütmia.

Nõuetekohaselt valitud ravi korral kõrvaldatakse krambid 50% juhtudest. 35% patsientidest väheneb krampide arv.

Selle haiguse korral võib prognoos olla soodne ainult siis, kui puudub orgaaniline ajukahjustus.

70% patsientidest, kelle jaoks haiglaravi ei ole vaja, ei ole vaimseid häireid täheldatud. 20% -l epilepsiaga patsientidest on intellektuaalsed võimed veidi vähenenud. Ja ainult 10% -l on väljendunud vaimse tervise probleemid.

Kuidas mitte süvendada

Peamised epilepsia ennetamise meetmed on:

• ärge võtke alkoholi, narkootikume;
• Ei ole soovitatav ülekuumenemist, ülekuumenemist, ülekuumenemist jne;
• peate järgima dieeti ja jälgima igapäevast raviskeemi (puhke- ja töörežiim);
• öine töö on keelatud;

Epilepsiaga inimesed peavad alati võtma ravimeid, mida arst on määranud. Ja ärge tühistage neid ise, isegi kui pikka aega ei olnud krambid.

Sümptomaatiline fokaalne epilepsia: peamised ravimeetodid

Epilepsia on närvisüsteemi üldine patoloogia, mille peamiseks ilminguks on krambihoogude süstemaatiline areng. On palju epilepsia vorme, rünnaku eri mehhanisme. Üks levinumaid vorme on fokaalne epilepsia.

Haiguse kirjeldus

Fookust nimetatakse epilepsiaks, kus krampide teke on tingitud suurenenud närvisüsteemi tsooni esinemisest ajus. Esitatud tsoonil on selged piirid. Kliiniliste ilmingute olemus, haiguse tõsidus ja selle mõju patsiendi elule sõltuvad epileptilise fookuse asukohast ja suurusest.

Suurim patoloogiline oht seisneb selles, et pärast suurenenud aktiivsusega tsoonis ilmnenud epileptilise impulsi esinemist on suur tõenäosus levida naaberkudedesse. Sellepärast saab rünnak suure ulatusega, mis toob kaasa suuremad negatiivsed tagajärjed.

Fokaalset epilepsiat diagnoositakse 80% -l epilepsia juhtudest. Selle muud vormid on palju vähem levinud. Fokaalse epilepsia rasketes vormides on patsiendil mitu epilepsiafokaati. Haigus muutub multifokaalseks.

Epilepsiafookus võib tekkida järgmistes aju struktuuris:

• Ajaline lobes. Epilepsia, kus teatud piirkonnas esile kerkib erutus, keskendub aeglaselt. Krampide arvu suurenemisega kaasneb järkjärguline progresseerumine. Patsient peab haiguse jälgimiseks regulaarselt külastama spetsialisti. Ebasoodsas olukorras tekivad patsiendid lisaks füsioloogilistele kõrvalekalletele psüühikahäireid, mis põhjustavad sotsiaalset väärarengut.
• Eesmine lõhe Võib tekkida igas vanuses patsientidel, sealhulgas vastsündinutel. Kui epileptiline fookus asub eesmises piirkonnas, tähistavad patsiendid sageli jäsemetes suvalist võitu. Samal ajal märgitakse kuuldamatu kiire kõne. Rünnakud, mille fookus on eesmises piirkonnas, on lühiajaline ja kaovad 30 sekundi jooksul.
• Parietaalne lobe. Esitatavas piirkonnas esineb harva epilepsiat. Selle arenguga kaasneb patsiendil sageli krambid, nendega kaasnevad tõsised sümptomid. Parietaalses tsoonis asuvad nägemise eest vastutavad keskused ja seetõttu põhjustavad nende kahjustused nägemishäireid.
• Occipital lobe. See areneb harvadel juhtudel. Patoloogia varased tunnused esinevad reeglina juba lapsepõlves või noorukieas. Seda iseloomustab progresseeruv või stabiilne haigus, mis sõltub epileptilise häire intensiivsusest.

Üldiselt on sümptomaatiline fokaalne epilepsia neuroloogiline patoloogia, mille puhul erutumise fookus on piiratud.

Põhjused ja provotseerivad tegurid

Fokaalset epilepsiat nimetatakse sageli sekundaarseks. See on tingitud asjaolust, et haigus esineb kõige sagedamini sünnituse ajal või pärast sündi negatiivse mõju tõttu ajule. Patoloogia ilmingud ilmnevad lapsepõlves.

Fokaalse epilepsia põhjused:

Vigastused. Suurenenud närvisüsteemi erutuvus teatud aju piirkonnas tuleneb kahjustatud piirkonnale avaldatavast traumaatilisest mõjust. Trauma peamine põhjus on šokk, kus aju raputab, vereringet häiritakse. Teine põhjus on sünnitrauma, mis tuleneb tööjõu aktiivsuse rikkumisest, sünnitusabiniku hooletu tööst või teiste ebasoodsate tegurite mõjust. Sünnivigastuste puhul esineb reeglina epilepsia ajalises lõunas.

Fokaalse epilepsia põhjused on paljud. Nad määravad suures osas patoloogia olemuse. On juhtumeid, kus patsiendil on olnud ainult epilepsia episoode ainult une ajal. Patoloogiat provotseeriv tegur mõjutab haiguse intensiivsust, kahjustuse tõsidust, edasist ravimeetodit.

Haiguse tekkimise riski suurendavate tegurite hulgas on:

• alkoholi kuritarvitamine
• luu- ja lihaskonna vaevused
• hüpertensioon
• stressitundlikkus
• krooniliste haiguste olemasolu
• raske treening
• parasiithaigused
• raske mürgistus

Üldiselt esineb fokaalse epilepsia erinevaid põhjuseid, mis erinevad aju negatiivse mõju astmest.

Kliinilised ilmingud

Sümptomite olemust määrab peamiselt kahjustuse pindala ja ulatus. Haigusega kaasneb krampide regulaarne esinemine.

• Lihtne osaline. Need on kõige raskemad, millega kaasnevad vähesed neuroloogilised ilmingud. Patsient rünnaku ajal on teadlik. Mootori- ja sensoorsed häired, krambid, jäsemete värinad, mõnede kehaosade naha tuimus. Võib-olla lühiajalised nägemishäired, hallutsinatsioonid. Harva tekivad kloonilised krambid, kus esineb tahtmatu paindumine ja liigeste pikenemine.
• Kompleksne osaline. Iseloomulik tõsine kursus, kus patsiendi teadvus on häiritud, tekivad hallutsinatsioonid, paanikahood. Sõltuvalt aju piirkonnast, kus fookus asub, on võimalik erinevate süsteemide ja organite talitlushäireid. Näiteks patsientidel, kellel esineb haavandeid eesmise lõuna puhul, urineeritakse tahtmatult.
• Teisene. Esineb osaliselt koos vegetatiivsete funktsioonide samaaegse rikkumisega. Sageli kaasnevad südame rikkumised, rikkalik oksendamine, suurenenud higistamine. On psüühikahäireid, mille puhul patsient muutub ärevaks ja ärritavaks.

Tuleb märkida, et fokaalse sümptomaatilise epilepsia korral esineb sageli osalisi krampe. Iseloomulik on see, et patoloogia ei mõjuta kogu keha, vaid ainult nende lihaste rühmade või organite jaoks, mille eest vastutavad aju piirkonnad.

Fookuse epilepsiaga kaasnevad järgmised sümptomid:

• kaela ja näo kudede spasmid
• suur sülg
• tahtmatu silma või silmalaugude liikumine
• lõualuu ja huulte liikumised
• uneekskursioon
• kuulmis- ja visuaalsed hallutsinatsioonid
• eufooriline tunne
• terav tuhmumine

Fokaalse epilepsia kliinilised ilmingud ja sümptomid sõltuvad kahjustuse iseloomust ja asukohast, on osalised.

Tüsistused

Fokaalne epilepsia viib sageli tüsistusteni, mis on seotud puuduliku terapeutilise toimega mõjutatud piirkonnale. Täielik ravi epilepsia raviks on peaaegu võimatu, mistõttu korduva rünnaku tõenäosus väheneb, kuid jääb.

Fokaalne epilepsia põhjustab järgmisi komplikatsioone:

Vigastus. Kui patsient arendab rünnakut, on vigastuste tõenäosus suur. Sageli langeb patsient pooleldi teadvuses või teadvuseta olekus, lööb samal ajal tahkete objektide pinnale. Seetõttu on võimalik pea, keele, huulte, luumurdude kahjustamine. Õigeaegse abi puudumisel on surm võimalik.

Fokaalne epilepsia põhjustab sageli komplikatsioone, mis raskendavad patsiendi seisundit ja mõjutavad tema elatist.

Terapeutilised meetmed

Fokaalse epilepsia ravi on suunatud provotseerivate tegurite kõrvaldamisele. Samal ajal võetakse ravimeid, mille tegevus võimaldab vähendada rünnakute sagedust. Patsientidel soovitatakse muuta oma elustiili, loobuda halbadest harjumustest, ennetada stressi mõju kehale.

Ravimikompleksi kuuluvad krambivastased epilepsiavastased ravimid. Nende valik tehakse patsiendi individuaalsete omaduste arvestamisel. Kui epilepsia on hiljuti ilmnenud, hõlmab ravi ühe ravimi kasutamist. Pikemas perspektiivis võetakse efektiivsemaks raviks kombineeritud ravimid.

Patsiendi seisundi halvenemise tõttu, mis on rünnakute intensiivsuse suurenemine ja suurenemine, on ette nähtud kirurgiline ravi. See seisneb aju kahjustatud piirkondade eemaldamises. Sellisel ravil on palju vastunäidustusi ja see võib põhjustada tõsiseid tagajärgi kogu kehale. Seda silmas pidades on kirurgiline ravi ette nähtud ainult siis, kui on otsene oht patsiendi elule.

Kui ravimiravi on õigesti määratud, kaovad krambid täielikult. Krampide esinemissageduse vähendamist täheldati 35% patsientidest. Positiivne prognoos on täheldatud orgaanilise ajukahjustuse, näiteks infektsiooni puudumisel.

Ambulatoorne ravi, kuid vajadusel paigutatakse patsient haiglasse. Umbes 10% juhtudest on epilepsia põhjustatud vaimse häire kõrvaldamiseks vaja täiendavat ravi.

Seega on fokaalse epilepsia ravi eesmärk vähendada krampide esinemissagedust, mis on põhjustatud ravimi võtmisest või kahjustatud ajukoe kirurgilisest eemaldamisest.

Fokaalne epilepsia on ajus arenev patoloogia, mille korral tekib piiratud epilepsiafookus. Haiguse tekitab omandatud või kaasasündinud kõrvalekalded, sellega kaasnevad erinevad sümptomid ja see nõuab eriravi.

Märkasin vea? Valige see ja vajutage meile Ctrl + Enter.

Fokaalne epilepsia

Fokaalne epilepsia on epilepsia tüüp, kus epilepsiahooge põhjustab aju piiratud paroksüsmaalse aktiivsuse piiratud ja selgelt lokaliseeritud piirkond. Sageli on see sekundaarne. Osaliselt keerukate ja lihtsate epi-paroksüsmide abil, mille kliinik sõltub epileptogeense fookuse asukohast. Fokaalne epilepsia diagnoositakse vastavalt kliinilistele andmetele, EEG tulemustele ja aju MRI-le. Teostatakse epilepsiavastane ravi ja põhjusliku patoloogia ravi. Näidustuste kohaselt on võimalik epileptilise aktiivsuse tsooni kirurgiline eemaldamine.

Fokaalne epilepsia

Fokaalse epilepsia (PE) mõiste ühendab kõik epilepsiavastased vormid, mille esinemine on seotud epi-aktiivsuse kohaliku fookuse esinemisega aju struktuurides. Alates epileptilisest aktiivsusest võib algusest peale levida ergastamise fookusest ümbritsevatesse aju kudedesse, põhjustades epifristsi sekundaarse generaliseerumise. Sellised PE paroksüsmid tuleks eristada generaliseerunud epilepsia rünnakutest esmase difuusse ergastusmustriga. Lisaks on olemas epilepsia multifokaalne vorm, kus ajus on mitmeid kohalikke epileptogeensed tsoonid.

Fokaalne epilepsia moodustab umbes 82% kõigist epileptilistest sündroomidest. 75% juhtudest debüteeris ta lapsepõlves. Kõige sagedamini toimub see aju arengu, traumaatiliste, isheemiliste või nakkusohtlike kahjustuste taustal. 71% kõigist epilepsiaga patsientidest tuvastatakse sarnane sekundaarne fokaalne epilepsia.

Fokaalse epilepsia põhjused ja patogenees

PE eetoloogilised tegurid on: aju väärarengud, mis mõjutavad selle piiratud piirkonda (fokaalne kortikaalne düsplaasia, aju arteriovenoossed väärarengud, kaasasündinud aju tsüstid jne), traumaatilised ajukahjustused, infektsioonid (entsefaliit, aju abstsess, tsütoskeroos, aju abscess, tsütosktoos, neurosfilia, infektsioonid ), vaskulaarsed häired (hemorraagiline insult), metaboolne entsefalopaatia, ajukasvajad. Fokaalse epilepsia põhjuseks võib olla neuronite ainevahetuses esinevate või geneetiliselt määratud häirete tekkimine ajukoorme spetsiifilises piirkonnas, millega ei kaasne morfoloogilisi muutusi.

Lapsest fokaalse epilepsia esinemise etiofaktorite seas on perinataalsete kesknärvisüsteemi kahjustuste osakaal kõrge: loote hüpoksia, intrakraniaalne sünnivigastus, vastsündinu lämbumine, emakasisene infektsioon. Fokaalse epileptilise fookuse esinemine lapsepõlves on seotud ajukoorme küpsemise vähenemisega. Sellistel juhtudel on epilepsia ajutine.

Epileptogeenne fookus toimib PE patofüsioloogilise substraadina, kus eristatakse mitmeid tsoone. Epileptogeensete kahjustuste pindala vastab aju kudede morfoloogiliste muutuste piirkonnale, millest enamik on visualiseeritud MRI abil. Esmane tsoon on ajukoorme piirkond, mis tekitab epi-heitmeid. Kooriku piirkonda, mille epipripsis esineb, kutsutakse sümptomaatiliseks tsooniks. On olemas ka ärritav tsoon - piirkond, mis on epi-aktiivsuse allikas, mis on salvestatud EEG-le interkoopaalses pilus, ja funktsionaalne puudujäägi tsoon - ala, mis vastutab epiphriscuses seotud neuroloogiliste häirete eest.

Fokaalse epilepsia klassifitseerimine

Neuroloogia valdkonna spetsialistid otsustasid eristada sümptomaatilisi, idiopaatilisi ja krüptogeenseid fokaalse epilepsia vorme. Sümptomaatilise vormiga on alati võimalik kindlaks määrata selle esinemise põhjus ja tuvastada morfoloogilised muutused, mis on enamasti visualiseeritud tomograafiliste uuringute käigus. Krüptogeenne fokaalne epilepsia on ilmselt ka sümptomaatiline, mis tähendab selle sekundaarset olemust. Kuid selle vormiga ei tuvastata morfoloogilisi muutusi kaasaegsete neurovideerimise meetoditega.

Idiopaatiline fokaalne epilepsia tekib kesknärvisüsteemi muutuste puudumise taustal, mis võib viia epilepsia tekkeni. See võib põhineda geneetiliselt määratud kanalis ja membraanopaatias, ajukoorme küpsemise häiretes. Idiopaatiline PV on healoomuline. See rühm hõlmab healoomulist rolandilist epilepsiat, Panayotopulose sündroomi, lapseõõne epilepsiat, healoomulisi imiku episümptomeid.

Fokaalse epilepsia sümptomid

PE juhtiv sümptomite kompleks on korduvad osalised (fokaalsed) epileptilised paroksüsmid. Need võivad olla lihtsad (ilma teadvuse kadumiseta) ja keerulised (kaasnevad teadvuse kadumisega). Lihtne osaline epiphriscuses oma olemuselt on: mootor (mootor), tundlik (sensoorne), vegetatiivne, somatosensoorne, hallutsinatoorse (kuulmis-, nägemis-, haistmis- või maitse) komponendiga vaimsed häired. Keerulised osalised epiphriscusid algavad mõnikord nii lihtsad ja siis tekib teadvushäire. Võib kaasas olla automatism. Rünnaku järel on mõningane segadus.

Osaliste krampide võimalik sekundaarne generaliseerumine. Sellistel juhtudel algab epiphrister lihtsa või kompleksse fookuskaugusena, kui see areneb, erutus hajub difusioonis ajukoorme teistesse osadesse ja paroksüsm võtab üldist (kloonilis-toonilise) iseloomu. Ühel patsiendil, kellel on EF, võib täheldada eri tüüpi osalisi paroksüsme.

Sümptomaatilisele fokaalsele epilepsiale ja epiphriscusele kaasneb teine ​​sümptomaatika, mis vastab peamisele ajukahjustusele. Sümptomaatiline epilepsia toob kaasa kognitiivse häire ja vähenenud luure ning laste vaimset arengut. Idiopaatilist fokaalset epilepsiat iseloomustab selle heauslikkus, sellega ei kaasne neuroloogiline defitsiit ja vaimse ja vaimse sfääri kahjustused.

Kliiniku omadused sõltuvalt epileptilise fookuse lokaliseerimisest

Ajutine fokaalne epilepsia. Kõige tavalisem vorm epileptogeense fookuse lokaliseerimisega ajalises lõunas. Ajutise epilepsia korral on kõige iseloomulikumad sensimotori krambid teadvuse kadumisega, aura ja automatismi olemasolu. Rünnaku keskmine kestus on 30-60 s. Suukaudsed automatismid domineerivad lastel, täiskasvanutel, žestitaolisel automatismil. Pooltel juhtudel on ajalise PE paroksüsmidel sekundaarne üldistus. Domineeriva poolkera ajalises lebes on täheldatud rünnakut järgivat afaasia.

Frontaalne fokaalne epilepsia. Epi keskus, mis asub frontaalses lõunas, põhjustab tavaliselt stereotüüpseid lühikesi paroxisme, mille kalduvus on järjestikune. Aura ei ole iseloomulik. Sageli on silmade ja pea pöördumine, ebatavalised mootori nähtused (keerulised automaatsed žestid, jalgade pedaalimine jne), emotsionaalsed sümptomid (agressioon, nutt, agitatsioon). Keskendudes eel-gyrus, esineb Jackson epilepsia moto-paroksüsme. Paljudel patsientidel esineb une ajal epifriscus.

Okcipitaalne fokaalne epilepsia. Haavandi lokaliseerimisel oksipiirkonna lebes esineb sageli nägemispuudulikkusega epipripupe: mööduv amauroos, visuaalsete põldude kitsenemine, visuaalsed illusioonid, ictal vilkuv jne. Kõige sagedasem paroksüsm on visuaalne hallutsinatsioon, mis kestab kuni 13 minutit.

Parietaalne fokaalne epilepsia. Parietaalne lobe on epi-fookuse haruldane lokaliseerimine. Seda mõjutavad peamiselt kasvajad ja kortikaalsed düsplaasiad. Reeglina täheldatakse lihtsaid somatosensoorset paroksüsmi. Pärast rünnakut on võimalik lühiajaline afaasia või Todd paralüüs. Epiaktiivsuse tsooni asukohal post-keskel gyrus täheldatakse sensoorseid Jackson-i rünnakuid.

Fokaalse epilepsia diagnoos

Esmakordne osaline paroksüsm on põhjus põhjalikule uurimisele, kuna see võib olla tõsise aju patoloogia (kasvaja, vaskulaarse väärarengu, kortikaalse düsplaasia jne) esimene kliiniline ilming. Uuringu käigus tuvastab neuroloog epipripsiisi olemuse, sageduse, kestuse ja arengu. Neuroloogilise uurimise käigus tuvastatud kõrvalekalded näitavad PE sümptomaatilist olemust ja aitavad tuvastada kahjustuse ligikaudset lokaliseerumist.

Aju epileptilise aktiivsuse diagnoosimine toimub elektroenkefalograafia (EEG) abil. Sageli kaasneb fokaalse epilepsiaga epi-aktiivsus, mis on salvestatud EEG-le isegi interkotaalsel perioodil. Kui normaalne EEG ei ole informatiivne, siis viiakse EEG läbi provokatiivsete testide ja EEG rünnaku ajal. Epi-fookuse täpne asukoht on kindlaks määratud subduraalse kortikograafia ajal - EEG koos elektroodide paigaldamisega dura mater alla.

Fokaalse epilepsia aluseks oleva morfoloogilise substraadi tuvastamine teostatakse MRI abil. Väikseimate struktuurimuutuste kindlakstegemiseks tuleb uuring läbi viia väikese viilude paksusega (1-2 mm). Sümptomaatilises epilepsias võib aju MRI diagnoosida põhihaigus: fokaalsed kahjustused, atroofilised ja düsplastilised muutused. Kui MRI kõrvalekaldeid ei ole tuvastatud, siis tuvastatakse idiopaatilise või krüptogeense fokaalse epilepsia diagnoos. Lisaks võib teha PET-aju, mis näitab epileptogeensele fookusele vastavat aju kudede hüpometabolismi piirkonda. SPECT samas kohas määratleb hüperperfusioonitsooni rünnaku ajal ja hüpoperfusiooni perioodi vahel paroksüsmide vahel.

Fokaalse epilepsia ravi

Fokaalse epilepsia ravi viib läbi epileptoloog või neuroloog. See hõlmab krambivastaste ainete valimist ja pidevat kasutamist. Valitud ravimid on karbamasepiin, valproootilised derivaadid, topiramaat, levetiratsetaam, fenobarbitaal jne. Sümptomaatilise fokaalse epilepsia korral on põhipunktiks haiguse ravi. Tavaliselt on farmakoteraapia okulaarse ja parietaalse epilepsia korral üsna efektiivne. Ajutise epilepsia korral, sageli pärast 1-2 aastat kestnud ravi, on täheldatud resistentsuse teket krambivastase ravi suhtes. Konservatiivse ravi mõju puudumine on kirurgilise ravi näidustus.

Toiminguid teostavad neurokirurgid ja neid saab suunata nii fokaalse moodustumise (tsüstid, kasvajad, väärarengud) kui ka epileptogeensete piirkondade resektsioonide eemaldamisse. Epilepsia kirurgiline ravi on soovitatav epi-aktiivsuse hästi lokaliseeritud fookusega. Sellistel juhtudel toimub fookuskaugus. Kui epileptogeensete tsoonidega külgnevad üksikud rakud on ka epiaktiivsuse allikaks, kuvatakse laiendatud resektsioon. Kirurgiline ravi viiakse läbi, võttes arvesse kortikograafia abil loodud koore funktsionaalsete piirkondade individuaalset struktuuri.

Fokaalse epilepsia prognoos

Mitmel moel sõltub PV prognoosimine selle tüübist. Idiopaatiline fokaalne epilepsia on oma healoomulise kursi poolest märkimisväärne ilma kognitiivsete kahjustuste tekketa. Selle tulemuseks on tihti paroksüsmide spontaanne lõpetamine, kui laps jõuab noorukieani. Sümptomaatilise epilepsia prognoos põhjustab aju patoloogiat. See on kõige ebasoodsam kasvajate ja aju tõsiste väärarengute puhul. Selline epilepsia lastel on kaasas vaimse alaarenguga, mis on eriti ilmne epilepsia varajase debüüdi ajal.

Kirurgilist ravi läbinud patsientide seas märkis 60-70% epi-paroksüsmide puudumist või olulist vähenemist pärast operatsiooni. Epilepsia lõplikku kadumist pikemas perspektiivis täheldati 30%.

Fokaalne epilepsia: sümptomid, põhjused ja ravi

Kõigi epilepsia vormide seas on kõige levinum see patoloogilise seisundi kulgemise tüüp. Selle haiguse korral esineb märgatavaid epilepsiahooge.

Sagedamini hakkab patoloogia lapsepõlves väljenduma väljendunud sümptomitena, kuid haiguse kasvades ja vananedes süvenevad sümptomid sageli järk-järgult. Haiguste rahvusvahelises klassifikatsioonis on selle rikkumise koodiks G40.

Fokaalne epilepsia

Fokaalne epilepsia on patoloogiline seisund, mis tekib elektrilise aktiivsuse suurenemise tõttu piiratud aju piirkonnas. Diagnostika läbiviimisel tuvastatakse sageli gliooside selgeid fookuseid, mis on tekkinud väliste või sisemiste kahjulike tegurite negatiivse mõju tõttu.

Seega on enamikel juhtudel selline epilepsia vorm teisese iseloomuga, areneb lastel ja täiskasvanutel teiste patoloogiate taustal. Vähem levinud on idiopaatiline variant, kus probleemi täpseid põhjuseid ei ole võimalik kindlaks määrata. Mõjutatavad piirkonnad võivad paikneda ajukoores mis tahes osas.

Okcipitaalne fokaalne epilepsia on kõige tavalisem, kuid mõnes teises ajuosas võib esineda piiratud aktiivsusega elektrilise aktiivsuse suurenemine.

Selle patoloogiaga kaasnevad väljendunud osalised krambid. Seda epilepsia vormi ravitakse spetsiaalselt valitud ravimitega. Sageli on ravi integreeritud lähenemisviisiga ravitav.

Täieliku taastumise tõenäosus sõltub suuresti aju üksikute osade kahjustuse etioloogiast ja ulatusest.

Põhjused ja patogenees

Patoloogilise seisundi alguse kõige levinumad põhjused on lapse arengu mitmesugused väärarengud. Tüsistused raseduse ja sünnituse ajal loovad tingimused ajukahjustuseks. Selliste häirete taustal täheldatakse sagedamini epileptiformse aktiivsusega fookuste esinemist:

• arteriovenoosne väärareng;
• fokaalne kortikaalne düsplaasia;
• aju tsüstid;
• loote hüpoksia;
• peavigastused;
• entsefaliit;
• tsüstitseroos;
• aju abstsess;
• neurosüüfilis.

Arvatakse, et raske epilepsia krambid lapsepõlves võivad olla tingitud ajukoorme halvenemisest. Lapse kasvades võib epiaktiivsus täielikult kaduda. Neuroinfektsioon võib põhjustada epilepsia teket täiskasvanutel.

Suurenenud elektrilist aktiivsust aju kahjustatud piirkonnas võib põhjustada ülekantud vaskulaarsed häired, sealhulgas hemorraagiline insult. Suurendab aju kasvaja ja metaboolse entsefalopaatia patoloogia tekkimise riski.

Omandatud ja geneetiliselt määratud kõrvalekalded ainevahetuses, mis esinevad teatud aju piirkondade neuronites, suurendavad epilepsia tekkimise riski. Sageli esineb Alzheimeri tõvega inimestel epilepsiat.

Patoloogilise seisundi patogenees on keeruline. Enamikul juhtudel käivitub pärast aju eraldi ala vigastamist kompensatsioonimehhanismid. Kuna funktsionaalsed rakud surevad ära, asendatakse need glioosikudega, mis aitab taastada närvijuhtimist ja ainevahetust kahjustatud piirkondades. Selle protsessi taustal esineb sageli ebanormaalset elektrilist aktiivsust, mis toob kaasa väljendunud krampide ilmnemise.

Klassifikatsioon

Selle patoloogia klassifitseerimiseks on mitmeid parameetreid. Sõltuvalt etioloogiast peetakse neuroloogias järgmisi fokaalse epilepsia vorme:

1. sümptomaatiline;
2. idiopaatiline;
3. krüptogeensed.

Patoloogia sümptomaatilist vormi diagnoositakse siis, kui on võimalik täpselt kindlaks määrata aju teatud piirkonna kahjustuste põhjus. Muudatused on instrumentaalse diagnostika meetodite kasutamisel hästi määratletud.

Krüptogeenset patoloogilist vormi tuvastatakse, kui täpseid põhjuseid ei ole võimalik kindlaks teha, kuid samal ajal on suur tõenäosus, et see rikkumine on teisese iseloomuga. Sellisel juhul ei täheldata eesmise lõpu kahjustusi ja morfoloogilisi muutusi aju muudes osades.

Epilepsia idiopaatiline vorm areneb sageli ilma nähtava põhjuseta. Parietaalse epilepsia ilmnemine on kõige sagedamini idiopaatiline.

Fokaalse epilepsia sümptomid

Rikkumise peamised märgid on korduvate epilepsiahoogude esinemine. Rünnakud võivad olla nii lihtsad, see tähendab ilma teadvuse kaotamiseta ja keerulised - kaasneb teadvuse rikkumine. Iga rünnaku versioonil on oma omadused. Lihtsa krambiga kaasnevad sensoorsed, motoorsed, somaatilised autonoomsed sümptomid. Harvadel juhtudel esinevad hallutsinatsioonid ja vaimsed häired.

Keerulised krambid algavad sageli nii lihtsatena, kuid lõppevad teadvuse kadumisega. Enamikul juhtudel on idiopaatiline fokaalne epilepsia healoomuline, kuna see põhjustab harva kognitiivsete funktsioonide halvenemist. Patoloogia sümptomaatilise vormi korral võib lapsel tekkida vaimne ja vaimne aeglustus. Haiguse kliinilised ilmingud sõltuvad suures osas patoloogia asukohast.

Kliiniku omadused sõltuvalt epileptilise fookuse lokaliseerimisest

Kui epilepsia areneb aju ajalise lõhe kahjustumise tagajärjel, on rünnaku keskmine kestus 30 kuni 60 sekundit. Krambiga on kaasas aura ja automaatika. Sageli on teadvuse kaotus.

Esikülje lüüasaamisega tähistati seeriat rünnakuid. Aura ei ole antud juhul täidetud. Krambihoogude ajal võib patsiendil olla pea- ja silmakäigud, keerukad automaatsed žestid käed ja jalad. Hüüded, agressiivne käitumine on võimalik. Rünnakud võivad tekkida une ajal.

Kui epilepsia areneb aju okcipitaalse osa kahjustuse taustal, võivad epilepsiahooged kesta kuni 10-13 minutit. Sellisel juhul domineerivad visuaalsed hallutsinatsioonid.

Parietaalse lõhe kahjustamisest tingitud fokaalne epilepsia on äärmiselt haruldane. Selline rikkumine toimub kõige sagedamini kortikaalsete düsplaasiate ja kasvajate taustal. Sel juhul on rünnaku ajal täheldatud somatosensoorset paroksüsmi. On võimalik Toddi halvatus või lühiajaline afaasia.

Diagnostika

Krampide tekkimisel peab patsient konsulteerima neuroloogiga ja läbima põhjaliku uuringu. Esiteks kogub arst anamneesi ja viib läbi neuroloogilise uuringu. Seejärel määratakse üldised ja biokeemilised vereanalüüsid.

Diagnoosi tegemiseks viiakse läbi elektroenkefalograafia (EEG). See uuring võimaldab määrata aju patoloogilise epileptiformse aktiivsuse isegi raskete rünnakute vahel.

Lisaks võib ainevahetushäire asukoha määramiseks teha aju PET. MRI nimetatakse sageli diagnoosi selgitamiseks ja selliste haiguste välistamiseks, mis võivad põhjustada aju teatud piirkondades elektrilise aktiivsuse suurenemist.

Ravi

Fokaalse epilepsia korral peaks ravi olema peamiselt suunatud ajude kahjustust põhjustava esmase haiguse kõrvaldamisele. Krampide kõrvaldamiseks on ette nähtud krambivastane ravim.

Kõige sagedamini kasutatavad ravimid, näiteks:

1. Karbamasepiin.
2. Topiramaat.
3. Fenobarbitaal.
4. Levetiratsetaam.

Efektiivsed epilepsiavastased ravimid hõlmavad pregabaliini ja Gabapentini. Paljudel nendest ravimitest on väljendunud kõrvaltoimed, nii et arst peab need individuaalselt valima.

Ravirežiimi võib lisada multivitamiinid, ravimid aju vereringe parandamiseks ja ravimid hüpoksia tagajärgede kõrvaldamiseks.

Ravimite ebaefektiivsuse tõttu on ette nähtud kirurgiline sekkumine. Võib soovitada aju epiteeli piirkonna eemaldamist.

Prognoos

Epilepsia prognoos sõltub suuresti selle tüübist. Patoloogia idiopaatilise versiooni korral võivad kõik kliinilised ilmingud ka ilma raviravita kaduda. Enesetõbi esineb sageli noorukieas.

Epilepsia sümptomaatilise vormi prognoos sõltub suuresti haiguse arengust põhjustatud haigusest.

Kõige ebasoodsam prognoos on see, kui haigus esineb varases lapsepõlves ajukasvajate taustal. Sellisel juhul esineb suur tõenäosus vaimse ja psühholoogilise arengu halvenemisele ning teiste neuroloogiliste häirete ilmnemisele.

Fokaalse epilepsia ravi karakteristikud ja strateegia

Epilepsia on üks levinumaid neuroloogilisi haigusi, mida väljendatakse krampide järsku alguses.

See tekib aju neuronite töö "vigade" tõttu. Nendes tekivad ootamatud elektrilised heited. Seda saab üldistada ja fokuseerida.

Generaliseeritud epilepsiat iseloomustab asjaolu, et aju rakkude toimimise häired levivad aju mõlemale poolkerale. Vastupidi, fookus on selgelt kahjustuste keskmes.

Üldine teave ja ICD-10 kood

Epilepsial on palju liike ja igaüks neist võib olla nii üldistatud kui ka fookuskaugus. Seetõttu ei ole ICD-10 klassifikatsioonis sellele eraldi koodi. Epilepsia kood on G40.

Fokaalsel epilepsial on mitu vormi.

Klassifikatsioon ja sümptomid

Idiopaatiline

See haiguse vorm tekib siis, kui aju närvirakud hakkavad toimima aktiivsemas režiimis kui normaalses olekus.

Selle tulemusena esineb epileptiline fookus, kuid - mis kõige tähtsam - patsiendil ei ole struktuurset ajukahjustust.

Patoloogia varases staadiumis tekitab keha fookuse ümber teatud tüüpi "kaitsevõlli". Rünnakud algavad siis, kui elektrilised signaalid läbivad selle kaitse.

Tavaliselt esineb see vorm geenide kahjustumise tõttu, seega võib see olla pärilik. Seetõttu ilmuvad sageli esimesed märgid lastele.

Kui pöördute õigeaegselt pädeva spetsialisti poole, saab idiopaatilist epilepsiat täielikult ravida. Ilma ravita tekitab see vastupidi väga tõsiseid tagajärgi, sealhulgas vaimse alaarengu.

Seda tüüpi patoloogia liigitatakse kahjustuse asukoha järgi ja see juhtub:

Ajaline

„Ajutise fokaalse epilepsia” diagnoosimine toimub siis, kui aju ajalises peeglis paiknevad liiga aktiivsed neuronid. Epileptilised krambid kaovad tavaliselt ilma teadvuse kadumiseta, nende prekursorid võivad puududa.

Patsiendil võivad olla hallutsinatsioonid: kuulmis-, nägemis-, maitse-, iiveldus, kõhuvalu, lämbumine, südame ebamugavustunne, hirm, muutunud aja tunne, arütmia, külmavärinad.

Ajutise epilepsia põhjused on:

Lastel:
üldine, ka perinataalne trauma;

hüpoksiemia - hapniku puudumine veres;

aju glioos - see tähendab commissure'i või armide teke, tavaliselt vigastuse tõttu.

Täiskasvanutel:

• aju veresoonte häired;
• insult;
• ajukahjustus.

Occipital

Seda peetakse healoomuliseks, nagu ka ajaline epilepsia. Tavaliselt esineb lastel 3-6 aastat (76% juhtudest), kuid see juhtub ka täiskasvanutel.

Rünnakud on erinevad: nii lühikesed kui kümme minutit ja pikk, mis võib kesta mitu tundi. Samamoodi on nende sümptomid sageli üksteisest väga erinevad. Nii et

• 10% patsientidest kannatavad ainult vegetatiivsed sümptomid: iiveldus, peavalu, higistamine, näo punetus või punetus, köha, südameprobleemid, kusepidamatus, palavik;
• 80% patsientidest on ebanormaalne silmapositsioon;
• 26% patsientidest kannatavad valimatu lihaste tõmblused, s.o hemiclonia;
• 90% juhtudest on teadvuse kadu. Harvadel juhtudel on olemas Jackson marss (krambid, mis algavad sõrmedest ja "marsivad" õlgadele), pimedus, hallutsinatsioonid.
  

Esmane lugemine

Esmane lugemine epilepsia on haruldane idiopaatilise epilepsia tüüp, mida poiste puhul täheldatakse kaks korda sagedamini kui tüdrukutel.

Rünnakud algavad lugemise ajal, eriti kui laps loeb valjusti. Neid väljendatakse lõua värisemisel, lõualuu lihaste krambidel, harvemini on hingamisraskusi.

Tavaliselt ei võta lapsevanem ega õpetaja sellist lapse seisundit tõsiselt. Siiski, ilma ravita, areneb see haigus.

Sümptomaatiline

Seda tüüpi epilepsiat iseloomustab ajukoores struktuurne muutus.

Samal ajal määratakse nende põhjused. Need võivad olla:

• peavigastused;
• viirus- või nakkushaigused;
• kaelalaevade ebanormaalne areng (düsplaasia);
• hüpertensioon;
• osteokondroos;
• närvisüsteemi talitlushäired;
• asfüksia;
• siseorganite defektid;
• sünni trauma.

Patoloogia sümptomaatilise vormi oht väljendub selles, et see võib avalduda isegi aastat pärast vigastust.

Struktuurse fokaalse epilepsia klassifikatsioon:

1. Ajaline. Seda iseloomustab kuulmis- ja loogiline mõtlemine. Seega on patsient muutnud käitumist.
2. Parietaalne. Seda patoloogiat iseloomustab kognitiivsed kõrvalekalded vanuse normidest. See on mälu, luure, kõne rikkumine.
3. Occipital. Sümptomid - nägemise kaotus, letargia, väsimus, liikumise koordineerimise probleemid.
4. Eesmine Krambid, parees (jäsemete tugevuse vähendamine), liikumisvõime vähenemine.
5. Kozhevnikovski sündroom. See on kompleksne sündroom, mis on fokaalsed epiphriscusid, mis tekivad lihtsate krampide taustal.

Sümptomaatilise epilepsiaga krampide tüübid:

1. Lihtne läbipääs ilma teadvuse kaotamiseta, mida iseloomustavad väikesed autonoomsed kõrvalekalded, meeleorganite häired ja lihas-skeleti süsteem.
2. Keeruline - teadvuse töö rikkumine, siseorganite probleemid.
3. Sekundaarne generaliseerimine - inimene kaotab teadvuse, tekivad vegetatiivsed häired ja krambid.

Krüptogeenne

Sõna otseses mõttes - "varjatud päritolu". See tähendab, et epilepsia põhjust ei saa tuvastada.

Krüptogeenset epilepsiat täheldatakse tavaliselt noorukitel ja üle 16-aastastel täiskasvanutel.

Ravi raskendab nii patoloogia ebaselgeid põhjuseid kui ka mitmekesist kliinilist pilti.

Rünnakud on erineva kestusega, teadvuse kadumisega ja ilma autonoomsete häiretega ning ilma nendeta võivad krambid olla ja mitte olla.

Lokalisatsiooni klassifikatsioon:

• paremal poolkeral;
• vasakul poolkeral;
• sügaval ajus;
• fokaalne eesmine epilepsia.

Multifokaalne

Sellel epilepsia tüübil on samal ajal mitu epileptilist fookust. See tähendab, et samaaegselt võivad olla kaasatud nii eesmised, ajalised kui ka okulaarsed ja parietaalsed lobid.

Diagnostika

Esimene epilepsiahoog võib viidata mitte ainult epilepsiale, vaid ka paljudele teistele tõsistele haigustele, alates ajukasvajatest kuni insultideni.

Seetõttu on diagnoosil mitu etappi:

1. Ajaloo kogumine. Sel ajal kogub neuroloog patsiendi kohta andmeid, määrab krampide sageduse ja tunnused. Ta teostab ka neuroloogilist uurimist.
2. Laboratoorsed uuringud. Patsient võtab verd sõrmelt ja veenidest, uriin kiireks analüüsiks. Tulemused valmivad sõna otseses mõttes mõne tunni jooksul.
3. Riistvara uuringud. See on elektroentsefalograafia, mida mõnikord on vaja rünnaku ajal hoida, MRI ja PET (positronemissioontomograafia), mis on vajalik aju seisundi kohta.

Esimene abi arestimiseks

Mida teha:

Helista kiirabi.

Eemaldage ohtlikud esemed käeulatuses.

Pane patsient patjaga, volditud jope, mis iganes, nii et ta ei vigastaks oma pead.

Vabastage rinnal ja kaelal olevad klambrid, et inimene ei lämmataks.

Kui patsient taastub, uurige teda haavade eest ja ravige neid.

Mida mitte teha:

1. Hoidke isik.
2. Unclench oma hambad.
3. Püüdke valada vette või anda rünnaku ajal ravimit.

Narkomaania ravi

Epilepsia õige ravi aluseks on krampide tüübi määramine. Sellest sõltuvad nii epilepsiaravimite retseptid kui ka ravi kestuse määramine.

Ravi põhimõtted:

1. Eesmärk on saavutada patsiendi vabastamine rünnakutest või halvimal juhul maksimaalne nende arvu vähenemine kõrvaltoimete puudumisel.
2. Kõige tõhusamad on esimese valiku epilepsiavastased ravimid (edaspidi AED) (karbamasepiin, valproaat, fenütoiin), kõrvaltoimete tõenäosus on kõige väiksem.
3. AED õige annus on minimaalne.
4. Rasestumise põhimõte - mõningate rünnakute puhul efektiivne AEP võib põhjustada teiste rünnakutega patsientide seisundi halvenemist.
5. Tiitrimine (annuse määramine sõltuvalt patsiendi kehakaalust ja individuaalsest tolerantsist) suurendab ravi efektiivsust.
6. Kui annus ületab patsiendi tolerantsi ülempiiri, halveneb ravi üldine toime.

Mis määrab ravimi valiku:

Meetme spetsiifilisus - st efektiivsus teatud epilepsiahoogude puhul.

Tervendava mõju jõud.

Efektiivsuse spekter - see on selle ravimi spetsiifilisuse määratlus.

Ohutus kehale: ravimitel on eelis, millel on minimaalsed kõrvaltoimed.

Individuaalne kaasaskantavus.

Kõrvaltoimed

Fokokineetika ja farmakodünaamika: ravimite toimimise põhimõte.

Ravimite koostoime teiste ravimitega.

Kõige täpsema terapeutilise annuse määramise kiirus.

Vajadus teostada ravi katseid.

Sissepääsu sagedus.

Maksumus

Äärmuslikel juhtudel, kui ravimid ei aita ja konservatiivne ravi on ammendunud, võib fokaalse epilepsia ravida operatsiooniga.

Lastel

Epilepsia ravi lastel ja rasedatel ei erine täiskasvanutel.

Prognoos

Fokaalne epilepsia on haigus, millel on palju positiivsem prognoos kui üldine vorm.

Õige ravimi ja arsti poolt ettenähtud ravi järgimise korral võib seda ravida. Äärmuslikel juhtudel on olemas kirurgiline meetod, st kahjustatud aju piirkonna eemaldamine.

Epilepsia on kõige levinum neuroloogiline haigus.

See tähendab, et keegi ei ole selle patoloogia esinemise suhtes immuunne.

See võib kergesti ilmneda pärast vigastust - isegi kui mitu aastat on möödas.

Seetõttu on vaja hoolikalt jälgida teie seisundit ja pöörduda kindlasti arsti poole, mitte oodata, et patoloogia kujuneks haiguseks, mida ravimid ei hõlma.