Suur meditsiiniline sõnastik. 2000
Vaadake, mis on teistes sõnastikes "hemic hüpoksia":
Hüpoksia - I Hüpoksia (hüpoksia, Kreeka. Hypo + lat. Oxy [genium] hapnik; sünonüüm: hapniku nälg, hapnikupuudus) on patoloogiline protsess, mis tekib siis, kui kehale ei ole piisavalt hapnikku või kui ta rikub selle kasutamist......
vere hüpoksia - (h. haemica), vt. Hemiline hüpoksia... Suur meditsiiniline sõnastik
Hüpoksia on meditsiiniline termin, mis tähendab hapniku nälga, mis on tingitud mis tahes patoloogilisest protsessist inimese kehas, mis on põhjustatud välistest või sisemistest põhjustest. Teadmised Gi põhjustest ja mehhanismist on vajalikud paljude...... entsüklopeedia lahendamiseks
Hüpoksia - Hüpoksia ICD 9 799.02799.02 MeSH D000860 D000860 Hüpoksia (muu kreeka keel... Wikipedia
Hüpoksia on meditsiiniline termin, mis tähendab hapniku nälga, mis on tingitud mis tahes patoloogilisest protsessist inimese kehas, mis on põhjustatud välistest või sisemistest põhjustest. Teadmised G. põhjustest ja mehhanismist on vajalikud paljude...... suure õigusliku sõnastiku lahendamiseks
aneemiline hüpoksia - (h. anaemica) hemic G., mis areneb koos aneemiaga punaste vereliblede arvu olulise vähenemise või nende hemoglobiinisisalduse järsu vähenemise korral... Suur meditsiiniline sõnaraamat
Hüpoksia - (Hypo ja Lat. Oxygenium hapniku) hapniku nälg, hapnikupuudus, hapnikusisalduse vähenemine kudedes. G.-l tekkinud patoloogiline seisund on tingitud sellest, et hapniku vastuvõtmine kangastesse (kell...… Suur Nõukogude entsüklopeedia
HÜPOKSIIA - (kreeka keeles: Hypó all, allpool ja lat. Oxygenium? Hapnik), hapniku nälg, vähendades hapnikusisaldust kudedes. G. Hüpoksiline G. on täheldatud mitmete hapnikusisalduse vähenemisega sissehingatavas õhus,...... veterinaaria entsüklopeediline sõnaraamat
Mürgistus - I Mürgistus (äge) Mürgistushaigused, mis tekivad inimese või looma keha eksogeense kokkupuute tagajärjel keemilistele ühenditele kogustes, mis põhjustavad füsioloogilisi funktsioone ja ohustavad elu. In... Medical Encyclopedia
Hapniku nälg - Hapniku nälg on keha patoloogiline seisund, mis tekib keha rakkudes ja kudedes oleva hapniku madala pinge tõttu või kudede võimetuse tõttu hapnikku tarbida. Eristage hapniku nälg...... ametlik terminoloogia
Hemiline hüpoksia on
Vere (hemic) tüüpi hüpoksia tekib vere hapnikuvõimsuse vähenemise tõttu punaste vereliblede arvu vähenemise ja funktsionaalselt aktiivse hemoglobiini vähenemise tõttu. Tavaliselt seob hemoglobiin 100 ml veres umbes 20,1 ml hapnikku (02).
Vere hapnikuvõimsuse vähenemise peamised põhjused võivad olla järgmised:
- äge või krooniline verekaotus (põhjustatud veresoonte kahjustustest);
- punaste vereliblede hävitamine (esinevad temperatuuri, toksiliste, osmootiliste, hemolüütiliste kahjustavate ainete mõju all);
- hemoglobiini hävitamine või inaktiveerimine erinevate patogeensete tegurite mõjul (tavaliselt kokkupuutel erinevate aktiivsete toksiliste kemikaalide ja ühenditega);
- erütropoeesi inhibeerimine (põhjustatud hematopoeetiliste mürgiste, kahjustuse, kuni punase vere idu hävimise, substraatide, vitamiinide, eriti vitamiini B12, B6, B foolhappe ja askorbiinhapete puudulikkuse, samuti erütropoetiinide ja liigse erütrogeniini puudulikkuse puudumise tõttu).
Seega mürgistuse korral erinevate tugevate oksüdeerivate ja redutseerivate ainetega, eriti nitraatide ja nitrititega, tekib metemoglobiin, mille raud raud ei saa kudesid kinnitada ja üle kanda 02.
Hüpoksiliste seisundite patogeneesis on lämmastikoksiidi (NO), NO2 ja NO3 ioonide akumulatsioon kehas (kaasa arvatud aju) väga oluline. NO moodustub N02 N02 veres ja kudedes taastumise tulemusena (esinevad NADPH, NADPH, flavoproteiinide, tsütokroomi oksüdaasi, tsütokroom P-450 ja deoksühemoglobiini osalusel). Veres suureneb HbNO, HbN02 ja HbN03 komplekside sisaldus. N02 moodustub N0 oksüdeerimise teel. NO, NO2 ja NO3 kogunemisele veres ja kudedes, mis on vabade radikaalide ühendid, kaasneb valkude, küllastumata rasvhapete kahjustumine, paljude ensüümide aktiivsuse vähenemine, oksüdatiivse fosforüülimise lahutamine, koe ja vere makrofaagide vähenemine, rakumembraanide ja organellide terviklikkuse vähenemine, samuti oksüdatsioon. hemoglobiin.
Hemiline hüpoksia võib tekkida ka N02 rühmi sisaldavate ühendite keha toimel.
Kui keha mürgitakse süsinikmonooksiidiga (CO, süsinikmonooksiid), mis tekib siis, kui selle kontsentratsioon õhus on 0,1% või rohkem, moodustub tugev ühend - karboksühemoglobiin. On teada, et hemoglobiini afiinsus CO suhtes on umbes 300 korda kõrgem kui 02.
Kui sissehingatavas õhus või veres on süsinikdioksiidi liiga palju, moodustub suhteliselt tugev ühend - karbhemoglobiin. Viimane viib ka hemic hüpoksia tekkeni.
Võimalikud on ka pärilikud defektid hemoglobiini struktuuris, näiteks HbS-i moodustumine, mille võime siduda ja vedada hapnikku verega on väike. Viimane aitab kaasa ka hemikaalse hüpoksia tekkele.
Hüpoksia vere tüüpi, erinevalt hingamis- ja vereringetüüpidest, iseloomustab kompenseerivate adaptiivsete mehhanismide kerge (kerge) aktiveerimine. Selline hüpoksia on sellest ajast alates suhteliselt asümptomaatiline verre 02 toimetatud kopsu kogus on üldiselt normaalne, mis tähendab, et veres on normaalselt füüsiliselt lahustunud hapnikku.
PEATÜKK 15. Hüpoksia
Hüpoksia on tüüpiline patoloogiline protsess, mis tekib bioloogilise oksüdatsiooni puudulikkuse tõttu. See viib keha funktsioonide ja plastprotsesside energiavarustuse rikkumiseni.
Hüpoksiat kombineeritakse sageli hüpoksiaga.
Eksperimendis luuakse individuaalsete elundite, kudede, rakkude või subtsellulaarsete struktuuride jaoks anoksia tingimused, samuti anoksemia väikeste vereringetsoonide puhul (näiteks isoleeritud organ).
Ox Anoksia - bioloogilise oksüdatsiooni protsesside lõpetamine reeglina hapniku puudumisel kudedes.
♦ Anoksemiya - hapniku puudumine veres.
Integreeritud elusorganismis on nende riikide moodustumine võimatu.
Hüpoksia liigitatakse vastavalt etioloogiale, häirete tõsidusele, arengu kiirusele ja kestusele.
• Etioloogia kohaselt on kaks hüpoksiliste seisundite rühma:
Ogen eksogeenne hüpoksia (normo-ja hüpobariaalne);
Ogen endogeenne hüpoksia (kuded, hingamisteed, substraat, kardiovaskulaarne, ülekoormus, veri).
• Eluhäirete raskusastme järgi eristatakse kerget, mõõdukat (mõõdukat), rasket ja kriitilist (surmavat) hüpoksia.
• Vastavalt alguse ja kestuse määrale on mitu hüpoksia tüüpi:
♦ Fulminantne (äge) hüpoksia. See areneb mõne sekundi jooksul (näiteks õhusõiduki survestamise ajal)
seadmeid kõrgemal kui 9000 m või kiire massilise verekao tõttu).
Ute Äge hüpoksia. Esimese tunni jooksul pärast kokkupuudet tekib hüpoksia (näiteks ägeda verekaotuse või ägeda hingamispuudulikkuse tõttu).
♦ Subakuutne hüpoksia. Moodustati ühe päeva jooksul (näiteks nitraatide, lämmastikoksiidide, benseeni allaneelamisel).
Ronic Krooniline hüpoksia. See areneb ja kestab kauem kui paar päeva (nädalaid, kuud, aastaid), näiteks kroonilise aneemia, südame- või hingamispuudulikkuse korral.
HÜPOKSIIA ETIOLOOGIA JA PATHOGEENIS Eksogeenne hüpoksia tüüp
Eksogeense hüpoksia põhjuseks on ebapiisav hapnikuvarustus sissehingatavast õhust.
• Normobariline eksogeenne hüpoksia. Selle põhjuseks on hapniku piiramine kehas normaalse õhurõhuga õhuga alljärgnevalt:
♦ Inimesed on väikeses ja ebapiisavalt ventileeritud ruumis (näiteks kaevanduses, kaevus, liftis).
♦ Õhu regenereerimise või hapniku segu tarnimise korral lendamiseks ja sõitvate sõidukite hingamiseks, autonoomsed ülikonnad (kosmonautid, piloodid, sukeldujad, päästjad, tuletõrjujad).
Ventil Kui ventilaatori tehnikat ei täideta.
• hüpobaarne eksogeenne hüpoksia. Põhjuseks on baromeetrilise rõhu langus kõrgusele tõusmisel (üle 3000-3500 m, kus pO2 õhk alla 100 mm Hg) või rõhukambris. Nendel tingimustel on võimalik kas mägede või kõrguste või dekompressiooni haigus.
♦ Mägitõbi esineb mägede ronimisel, kus keha langeb järk-järgult õhurõhk ja pO t2 sissehingatavas õhus, samuti jahutamisel ja suurenenud insolatsioonil.
♦ Kõrgendatud haigus areneb inimestel, kes on tõstetud kõrgemale kõrgusele avatud õhusõidukis, samuti siis, kui rõhk kambris väheneb. Nendel juhtudel mõjutab keha suhteliselt kiiret õhurõhu ja pO vähenemist.2 sissehingatavas õhus.
♦ Dekompressioonhaigus esineb baromeetrilise rõhu järsu langusega (näiteks õhusõiduki rõhu alandamise tõttu üle 9 000 m kõrgusel).
Eksogeense hüpoksia patogenees
Eksogeense hüpoksia patogeneesi peamised seosed (sõltumata selle põhjusest) on järgmised: arteriaalne hüpoksia, hüpokapnia, gaasi alkaloos ja arteriaalne hüpotensioon.
♦ Arteriaalne hüpoksia on eksogeense hüpoksia algne ja peamine seos. Hüpoksiemia toob kaasa kudede hapnikusisalduse vähenemise, mis vähendab bioloogilise oksüdatsiooni intensiivsust.
♦ Vere süsinikdioksiidi pinge vähenemine (hüpokapnia) esineb kopsude hüperventilatsiooni kompenseerimisel (hüpoksiaemia tõttu).
♦ Gaasi alkaloos on hüpokapnia tulemus.
♦ Süsteemse vererõhu langus (arteriaalne hüpotensioon) koos kudede hüpoperfusiooniga on suures osas hüpokapnia tulemus. Väljendatud vähenemine lkaC02 on signaal aju ja südame arterioolide luumenite ahenemisele.
Endogeensed hüpoksia tüübid
Endogeensed hüpoksia tüübid on paljude patoloogiliste protsesside ja haiguste tagajärg ning võivad areneda ka organismi energiavajadusega.
Hingamisteede hüpoksia
• Põhjus - hingamispuudulikkus (gaasivahetuse puudulikkus kopsudes, mida on üksikasjalikult kirjeldatud peatükis 23) võib olla tingitud:
♦ vähenenud perfusioon kopsude verega;
Oxygen hapniku difusiooni rikkumine õhu-vere barjääri kaudu;
Ventilation ventilatsioon-perfusioonisuhe dissotsiatsioon.
• Patogenees. Esialgne patogeneetiline seos on arteriaalne hüpoksiemia, mis on tavaliselt kombineeritud hüperkapnia ja atsidoosiga.
Vereringe (hemodünaamiline) hüpoksia tüüp
• Põhjuseks on kudede ja elundite verevarustuse puudumine. On mitmeid tegureid, mis põhjustavad ebapiisavat verevarustust:
OC IOC vähenemine südamepuudulikkuses (vt ptk 22), samuti veresoonte seina tooni vähenemine (nii arteriaalne kui ka veeniline).
♦ Mikrotsirkulatsiooni häired (vt ptk 22).
Oxygen hapniku difusiooni rikkumine vaskulaarse seina kaudu (näiteks veresoonte põletiku ajal - vaskuliit).
• Patogenees. Esialgne patogeneetiline seos on hapnikuga ühendatud arteriaalse vere kudede transportimise rikkumine.
• Vereringe hüpoksia tüübid. Eraldada vereringe hüpoksia kohalikud ja süsteemsed vormid.
♦ Kohalikku hüpoksia põhjustab kohalik vere ringluse häire ja hapniku difusioon verest koesse.
♦ Süsteemne hüpoksia tekib hüpovoleemia, kongestiivse südamepuudulikkuse ja düsteesia tõttu.
• Gaasikoostise ja vere pH muutused: pH langus, lkv02, Sv02, suurenenud arterio-venoosne erinevus hapnikus.
Hemoonia (vere) hüpoksia tüüp
• Põhjuseks on vere efektiivse hapnikuvõimsuse vähenemine ja sellest tulenevalt ka hapniku transportimise funktsioon, mis on tingitud:
Ere Raske aneemia, millega kaasneb Hb sisalduse vähenemine alla 60 g / l (vt ptk 22).
♦ Hb transpordi omaduste häirimine (hemoglobinopaatiad). Selle põhjuseks on muutus selle võimes oksüdeerida alveoolide kapillaarides ja deoksüdatsioon kudede kapillaarides. Need muutused võivad olla pärilikud või omandatud.
Ited Päritud hemoglobinopaatiad on põhjustatud geenide mutatsioonidest, mis kodeerivad globiinide aminohapete koostist.
❖ Omandatud hemoglobinopaatiad on kõige sagedamini põhjustatud normaalse Hb kokkupuutest süsinikmonooksiidi, benseeni või nitraatidega.
• Patogenees. Esialgne patogeneetiline seos on Hb punaste vereliblede võimetus hapniku sidumiseks kopsude kapillaarides, optimaalse koguse transportimiseks ja vabastamiseks kudedes.
• Muutused gaasi koostises ja veres pH: V0 vähenevad2, pH, lkv02, hapniku arteriootilise erinevuse indeks suureneb ja V väheneba02 kiirusega pa02.
Kudetüüpi hüpoksia
• põhjused - faktorid, mis vähendavad hapniku kasutamise efektiivsust rakkude poolt või oksüdatsiooni ja fosforüülimise konjugatsiooni:
Yan Tsüaanioonid (CN), mis inhibeerivad spetsiifiliselt ensüüme ja metalliioone (Ag 2 +, Hg 2 +, Cu 2 +), mis põhjustavad bioloogilise oksüdatsiooni ensüümide inhibeerimist.
♦ Kudede füüsikalis-keemiliste parameetrite muutused (temperatuur, elektrolüütide koostis, pH, membraanikomponentide faasi seisund) vähendavad enam-vähem tugevalt bioloogilise oksüdatsiooni efektiivsust.
♦ Mõnede mineraalide metaboolsed häired (eriti valgulised), hüpo- ja düsvitaminoosid põhjustavad bioloogiliste oksüdeerimisensüümide sünteesi vähenemist.
Many Paljude endogeensete ainete (nt Ca2 +, H +, IVH, joodi sisaldavate kilpnäärme hormoonide) ja oksüdeerumise ja fosforüülimise dissotsiatsioon ning ka eksogeensed ained (2,4-dinitrofenool, gramitsidiin ja mõned teised).
• Patogenees. Patogeneesi algne seos on bioloogiliste oksüdeerimissüsteemide võimetus kasutada hapnikku koos suure energiaga ühendite moodustumisega.
• Gaasi koostise ja vere pH muutused: pH ja arteriootiline erinevus hapniku vähenemises, SvO2, pvO2, V suureneminevO2.
Substraadi hüpoksia tüüp
• Põhjuseks on puudus bioloogiliste oksüdatsioonialuste rakkudes kudedes normaalse hapnikuga varustamise tingimustes. Kliinilises praktikas, mida kõige sagedamini põhjustab suhkurtõvega rakkudes glükoosi puudumine.
• Patogenees. Patogeneesi algne seos on bioloogilise oksüdatsiooni pärssimine vajalike substraatide puudumise tõttu.
• Muutused gaasi koostises ja veres pH: pH ja arteriootiline erinevus hapnikus väheneb, S suurenebvO2, lkvO2,
Ülekoormuse tüüpi hüpoksia
• Põhjus - kudede, elundite või nende süsteemide märkimisväärne hüperfunktsioon. Kõige sagedamini täheldati skeletilihaste ja müokardi intensiivse toimimise korral.
• Patogenees. Liigne koormus lihasele (skeleti või südamele) põhjustab müotsüütide lihas- ja hapnikupuuduse puudulikkuse suhtelise (võrreldes teatud funktsioonitasemega nõutava).
• Muutused gaasi koostises ja veres pH: pH, S vähenebvO2, lkvO2, hapniku arterioossete erinevuste näitajad ja p suureneminevCO2.
Segatud hüpoksia
Segatüüpi hüpoksia on mitme hüpoksia tüübi kombinatsiooni tulemus.
• Põhjus - tegurid, mis rikuvad kahte või enamat mehhanismi hapniku ja ainevahetuse substraatide kohaletoimetamiseks ja kasutamiseks bioloogilise oksüdatsiooni protsessis.
♦ Suurtes annustes narkootilised ained võivad pärssida südame, hingamiskeskuse neuronite funktsiooni ja kudede hingamise ensüümide aktiivsust. Selle tulemusena tekivad hüpoksia hüpodünaamilised, hingamisteede ja kudede tüübid.
Ute Äge massiline verekaotus põhjustab nii veres hapnikuvõimsuse vähenemise (Hb sisalduse vähenemise tõttu) kui ka vereringehäire: arenevad hemic ja hemodünaamilised hüpoksia tüübid.
♦ Igasuguse päritoluga raske hüpoksia korral on häiritud hapniku transportimise ja ainevahetuse substraatide mehhanismid ning bioloogiliste oksüdatsiooniprotsesside intensiivsus.
• Segatüüpi hüpoksia patogenees hõlmab eri tüüpi hüpoksia arengu mehhanisme. Segatud hüpoksiale on sageli iseloomulik tema individuaalsete tüüpide vastastikune võimendamine tugeva äärmusliku ja isegi terminaalse olekuga.
• Gaasikoostise ja vere pH muutused segatüüpi hüpoksia ajal määravad hapniku, metaboolsete substraatide ja erinevate kudede bioloogiliste oksüdatsiooniprotsesside domineerivad häired. Muutuste olemus võib olla erinev ja väga dünaamiline.
ORGANISMI KOHANDAMINE HÜPOXIA
Hüpoksilistes tingimustes moodustub kehas dünaamiline funktsionaalne süsteem, et saavutada ja säilitada rakkudes bioloogilise oksüdatsiooni optimaalne tase.
Eristatakse erakorralisi ja pikaajalisi hüpoksiaga kohanemise mehhanisme.
Kiirete kohanemismehhanismide aktiveerimise põhjus: ebapiisav ATP sisaldus kudedes.
Mehhanismid. Keha erakorraline kohanemine hüpoksiaga tagab transpordimehhanismide aktiveerimise O2 ja metabolismi substraadid rakkudele. Need mehhanismid on olemas igas organismis ja neid aktiveeritakse kohe, kui tekib hüpoksia.
• Väline hingamissüsteem
♦ Mõju: alveolaarse ventilatsiooni mahu suurenemine.
Effect Toime mehhanismid: hingamise sageduse ja sügavuse suurenemine, toimivate alveoolide arv.
♦ Mõju: suurenenud südame väljundvõimsus.
Effect Toime mehhanism: insultide mahu ja kontraktsioonide sageduse suurenemine.
♦ Mõju: verevoolu ümberjaotamine - selle tsentraliseerimine.
Effect Toime mehhanism: piirkondlik muutus veresoonte läbimõõdus (suurenemine ajus ja südames).
♦ Mõju: vere hapnikuvõimsuse suurenemine.
Effect Efektimehhanismid: punaste vereliblede vabanemine depost, Hb hapniku küllastumise astme suurenemine kopsudes ja oksühemoglobiini dissotsiatsioon kudedes.
• Bioloogiline oksüdeerimissüsteem
♦ Mõju: suurendada bioloogilise oksüdatsiooni efektiivsust.
Ect Efektimehhanismid: koe hingamise ja glükolüüsi ensüümide aktiveerimine, oksüdatsiooni ja fosforüülimise suurenenud konjugatsioon.
Pikaajalise hüpoksiaga kohanemise mehhanismide lisamise põhjus: bioloogilise oksüdatsiooni korduv või pidev ebaõnnestumine.
Mehhanismid. Pikaajalist kohanemist hüpoksiaga rakendatakse kõigil elutsükli tasanditel: organismist tervikuna kuni raku ainevahetuseni. Need mehhanismid moodustuvad järk-järgult, pakkudes optimaalset elatist uutes, sageli äärmuslikes eksistentsitingimustes.
Peamine hüpoksiaga kohanemise seos on rakkude bioloogiliste oksüdatsiooniprotsesside efektiivsuse suurendamine.
• Bioloogiline oksüdeerimissüsteem
♦ Mõju: bioloogilise oksüdatsiooni aktiveerimine, mis on ülimalt tähtis pikaajalise kohanemisega hüpoksiaga.
♦ Mehhanismid: mitokondrite, nende cristae ja ensüümide arvu suurenemine nendes, oksüdatsiooni ja fosforüülimise konjugatsiooni suurenemine.
• Väline hingamissüsteem
♦ Mõju: vererõhu suurenemine kopsudes.
♦ Mehhanismid: kopsude hüpertroofia koos alveoolide ja kapillaaride arvu suurenemisega.
♦ Mõju: suurenenud südame väljundvõimsus.
♦ Mehhanismid: müokardi hüpertroofia, kapillaaride ja mitokondrite arvu suurenemine kardiomüotsüütides, aktiini ja müosiini koostoime kiirenemine ning südame reguleerimissüsteemide efektiivsuse suurenemine.
♦ Mõju: kudede vere perfusiooni taseme tõus.
♦ Mehhanismid: toimivate kapillaaride arvu suurenemine, arteriaalse hüpereemia tekkimine hüpoksiaga elundites ja kudedes.
♦ Mõju: vere hapnikuvõimsuse suurenemine.
♦ Mehhanismid: erütropoeesi aktiveerimine, punaste vereliblede suurenenud eliminatsioon luuüdist, Hb hapniku küllastumise astme suurenemine kopsudes ja oksühemoglobiini dissotsiatsioon kudedes.
♦ Mõju: toimimise tõhustamine.
♦ Mehhanismid: üleminek optimaalsele toimimise tasemele, suurendades metabolismi tõhusust.
♦ Mõju: reguleerimismehhanismide tõhususe ja usaldusväärsuse suurenemine.
♦ Mehhanismid: neuronite resistentsuse suurendamine hüpoksiale, sümpaatilise-neerupealiste ja hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste süsteemide aktiveerumise vähendamine.
Muutused organismi elulises tegevuses sõltuvad hüpoksia tüübist, selle astmest, arengutasemest ja organismi reaktiivsuse seisundist.
• Raske (fulminantne) raske hüpoksia põhjustab teadvuse kiiret kaotust, organismi funktsioonide allasurumist ja surma.
• Kroonilise (pideva või vahelduva) hüpoksiaga kaasneb reeglina organismi hüpoksiaga kohanemine.
AINETE HÄIRED
Metaboolsed häired on üks esimesi hüpoksia ilminguid.
♦ ATP ja kreatiinfosfaadi sisaldus mis tahes tüüpi hüpoksia ajal väheneb järk-järgult aeroobse oksüdatsiooni pärssimise ja fosforüülimisega konjugeerumise tõttu.
♦ ATP, ADP, AMP ja KF suurenenud hüdrolüüsi tulemusena suureneb anorgaanilise fosfaadi kontsentratsioon kudedes ja oksüdatiivsete fosforüülimisreaktsioonide pärssimine.
♦ Gülikolüüs hüpoksia algstaadiumis aktiveerub, millega kaasneb happe metaboliitide akumulatsioon ja atsidoosi tekkimine.
♦ Rakkude sünteesiprotsessid pärsivad energiapuuduse tõttu.
♦ Proteolüüs suureneb aktivatsiooni, atsidoosi, proteaaside ja valkude mitte-ensümaatilise hüdrolüüsi tõttu. Lämmastiku tasakaal muutub negatiivseks.
♦ Lipolüüs aktiveerub lipaaside ja atsidoosi suurenenud aktiivsuse tõttu, millega kaasneb CT ja IVH liigne akumulatsioon. Viimasel on dissotsiatiivne mõju oksüdatsiooni ja fosforüülimise protsessidele, mis süvendavad hüpoksia.
♦ Vee-elektrolüütide tasakaalu häirib ATPaasi aktiivsuse pärssimine, membraanide ja ioonikanalite kahjustused, samuti muutused organismi sisalduses mitmes hormoonis (mineralokortikoidid, kaltsitoniin jne).
ORGANITE JA KUDETE FUNKTSIOONIDE VÄLJASTAMINE
Hüpoksia ajal väljendatakse elundite ja kudede talitlushäireid erineval määral, mis sõltub nende erinevast resistentsusest hüpoksia vastu. Närvisüsteemi koes on kõige vähem resistentsust hüpoksia, eriti ajukoorme neuronite suhtes. Hüpoksia arengu ja selle dekompenseerumise tõttu pärsitakse kõigi elundite ja nende süsteemide toimimist.
GNI rikkumised hüpoksilistes tingimustes tuvastatakse mõne sekundi jooksul. See avaldub:
♦ praeguste sündmuste ja keskkonna piisava hindamise suutlikkuse vähenemine;
♦ ebamugavustunne, pea raskus, peavalu;
♦ loogilise mõtlemise ja otsuste langetamine (kaasa arvatud lihtsad);
Cious teadvushäire ja selle kadumine rasketel juhtudel;
Bar bulbar-funktsioonide rikkumine, mis põhjustab südame- ja hingamisteede funktsioonide häireid ning võib põhjustada surmaga lõppevat tulemust.
♦ Müokardi kontraktiilsuse vähendamine ja seega südame- ja südameheitmete vähendamine.
♦ südame veresoonte katkemine südame isheemiatõve tekkega.
Heart Südame rütmihäired, sealhulgas kodade virvendus ja kodade virvendus.
♦ Hüpertensiivsete reaktsioonide tekkimine (välja arvatud teatud tüüpi vereringe hüpoksia), vahelduvalt arteriaalse hüpotensiooniga, kaasa arvatud äge (kollaps).
♦ Mikrotsirkulatsiooni häired, mis väljenduvad verevoolu liigse aeglustumisega kapillaarides, turbulentse iseloomu ja arteriolaarse venoosse ümbersõidu korral.
Väline hingamissüsteem
♦ Alveolaarse ventilatsiooni mahu suurenemine hüpoksia algstaadiumis, millele järgneb (hüpoksia suurenemise ja bulbaarsete keskuste kahjustumise suurenemine) respiratoorsete häirete tekkimise progresseeruv vähenemine.
♦ Kogu vereringe ja piirkondliku kopsukoe perfusiooni vähenemine vereringehäirete tõttu.
Gases Gaaside difusiooni vähendamine õhu-vererõhu kaudu (interveedolaarse vaheseina rakkude turse ja turse tõttu).
♦ isuhäired (reeglina selle vähenemine).
♦ Mao ja soolte liikuvuse rikkumine (tavaliselt - peristaltika, tooni ja sisu aeglasema evakueerimise vähendamine).
♦ Erosiooni ja haavandite tekkimine (eriti pikaajalise raske hüpoksia korral).
HÜPOXIA LÕPETAMISE PÕHIMÕTTED
• Hüpoksiliste seisundite korrigeerimine põhineb etiotroopsetel, patogeneetilistel ja sümptomaatilistel põhimõtetel. Etiotroopne ravi on suunatud hüpoksia põhjuste kõrvaldamisele. Eksogeense hüpoksia ajal on vajalik sissehingatava õhu hapnikusisalduse normaliseerimine.
♦ Hüpobarhüpoksia kõrvaldatakse, taastades normaalse õhurõhu ja selle tulemusena hapniku osarõhu õhus.
♦ Normobariline hüpoksia on ära hoitud ruumi intensiivse õhutamisega või sellega tavalise hapnikusisaldusega õhuga varustamisega.
• Endogeensed hüpoksia tüübid kõrvaldatakse haiguse ravis.
või patoloogiline protsess, mis viib hüpoksia. Patogeneetiline põhimõte tagab peamiste sidemete kõrvaldamise ja hüpoksilise seisundi patogeneesi ahela purunemise. Patogeneetiline ravi hõlmab järgmisi meetmeid:
♦ Likvideerige või vähendage atsidoosi taset kehas.
Ions ioonide tasakaalustamatuse vähendamine rakkudes, rakuvälises vedelikus, veres.
♦ Vältige või vähendage ensüümide ja rakumembraanide kahjustusi.
♦ Kõrge energiaga ühendite energiatarbimise vähendamine keha toimimise piiramisega.
Sümptomaatilise ravi eesmärk on kõrvaldada patsiendi sümptomid ja hüpoksia tüsistused. Selleks kasutage anesteetikume, analgeetikume, rahustavaid aineid, südame- ja vasotroopseid ravimeid.
Aneemiline (hemic) hüpoksia
Hüpoksiline seisund võib tekkida hemoglobiinisisalduse vähenemise tõttu veres (aneemiline hüpoksia) või võime kaotada hapnikku endale, kui see on mürgitatud süsinikmonooksiidi ja teiste mürgidega, veres (hemic hüpoksia).
Kudede hüpoksia on hingamisteede, hüpoksia ja hüpoksia koormuse valikuline komponent. See on funktsiooni tõhususe puudumise tagajärg.
Et ette kujutada, milline on aneemiline (hemic) hüpoksia, kaaluge järgmist näidet. Tervetel noortel meestel on normaalsetes tingimustes hemoglobiinisisaldus veres umbes 140 g / l, naistel, lastel ja noorukitel, see on mõnevõrra madalam ja 120 kuni 140 g / l; 1 g hemoglobiini võib lisada ise 1,36 g hapnikku. Seega on vere hapnikuvõimsus (s.t. maksimaalne hapniku kogus, mida hemoglobiin võib endaga seostada), inimesel 190 ml / l (140x1,36). Arteriaalne veri on 96% hapnikuga. See tähendab, et selle kontsentratsioon on 182,4 ml / l; vere voolukiirusel 4,5 l / min jõuab hapniku transportimine kudedesse 820,8 ml / min (182,4 ml / l x 4,5 l / min). Kui aktiivse hemoglobiini sisaldus veres väheneb 80 g / l, väheneb vere hapnikuvõimsus 43%. Hapniku kontsentratsioon arteriaalses veres normaalse pingega 90 mm Hg. Art. oleks ainult 104 ml / l ja hapniku transportimise kiirus arteriaalse verega konstantse verevoolu kiirusega, 468 ml / min (104 ml x 4,5 l / min), st ainult 57% sellest hapnikust tervisliku inimese kudedesse.
Selline hapniku transpordi kiiruse vähenemine arteriaalse verega toob kaasa hapniku massiülekande kiiruse vähenemise venoosse verega, samuti hapnikusisalduse ja P502, st venoosse hüpoksiaemia ilmingud. Selle näide on ülaltoodud näide. Terve inimene 821 ml 1 minuti jooksul kudedesse tarnitud hapnikust tarbib 250 ml, 571 ml seda veeni vere kaudu kopsudesse, veenisisese vere hapniku kontsentratsioon on 126,9 ml, hapnikuga küllastunud 66,8% ja Pa02 38,8 Hg.. Art. Patsientidel, kelle aneemia (hemoglobiinisisaldus 80 g / l) on 468 ml / min, peaks olema venoosse verega konstantsel tasemel 216 ml / min. Samal ajal langeb venoosse veres hapnikusisaldus 48 ml / l, küllastumine hapnikuga - kuni 25% ja pinge Pa02 - 18 mm Hg. Art. pinge oleks kriitilisest tasemest madalam. See tähendab, et kudede hapnikutarbimine peaks vähenema. Selle vältimiseks peaks suurenema mahtvoolu kiirus, mis, vähendades veres hapnikuvõimsust, võib aidata säilitada hapnikuvarustust kudedesse. Aneemiaga patsiendile normaalse hapnikutranspordi kiiruse tagamiseks oleks vajalik peaaegu kaks korda suurem vereproov minutis. See tähendaks, et 4fo-l peaks olema pulss peaaegu kaks korda sagedamini kui tervislik, mis tegelikult on normaalsetes tingimustes isegi puhkusel.
Seega on aneemilise hüpoksia iseloomulikud tunnused hapnikusisalduse vähenemine arteriaalses veres, säilitades samas normaalse Pa02 taseme, venoosse vere ja P502 vähenemise, hapniku pinge vähenemise kudedes. Aneemia hüpoksia peamine kompenseeriv toime on verevoolu kiiruse suurenemine.
Aneemilise hüpoksia ravi peaks olema suunatud selle põhjuste kõrvaldamisele, samuti hemoglobiinisisalduse suurendamisele veres. Selleks kasutatakse raua sisaldavaid preparaate, nad tarbivad hemoglobiini (maks, liha) ja raua (pähklid) rikkalikku toitu. Mägipiirkonnas on väga hea tervendav toime (kõrgus 1000 - 2000 m N), mis aitab kaasa hemoglobiinisisalduse suurenemisele veres. Tuleb siiski meeles pidada, et aneemiaga patsientide ravi kõrge mägise kliimaga peaks toimuma ainult arsti järelevalve all. Pa02-i langust taluvad patsiendid mitu korda halvemini kui need, kellel on normaalne hemoglobiinisisaldus veres. 3500 m kõrgusel, kui PA02 ja Pa02 vähenevad (vastavalt 60 - 66 ja 60 mmHg), väheneb arteriaalne vere hapnikuga küllastumine 75 - 78% ni, seega muutub hapnikusisaldus aneemiaga patsientidel veelgi madalamaks - ainult 100 - PO ml / l. Arteriaalse verega hapniku kohaletoimetamise taseme säilitamiseks peaks IOC patsiendil suurenema veel 25%, st olema umbes 9,5 l / min. Suhteliselt väikese löögimahuga (süda viskab korraga vereringesse umbes 50 ml verd), puhkab pulss 190 korda / minutis. Süda omakorda vajaks rohkem hapnikku. Hapniku nälg intensiivistuks, sest süda ei suutnud nii kaua töötada. Arteriaalse vere hapnikuga varustamise kiirus väheneks ja see tooks kaasa hapniku pingete vähenemise kudedes, hapniku tarbimise vähenemise kudedes, sealhulgas ajus, ja selle funktsiooni märgatava vähenemise. Tõepoolest, raskeid seisundeid võib täheldada aneemiat põdevatel patsientidel esimestel päevadel, mil nad mägedesse saabuvad, isegi neil võib olla keskmistel mägedel isegi suhteliselt madalal kõrgusel (1500–2000 m) ülevooluhaigusi ja muid ilminguid. Ravi protsesside korraldamisel mägedes tuleb arvestada aneemiaga patsientide erilist reaktsiooni P | 0 vähenemisele ning jälgida rangelt patsientide voodikohta kahe või kolme päeva jooksul mägedes.
Aneemiline hüpoksia, mis liidab hüpoksia koormusega, vähendab oluliselt jõudlust, sest nagu hüpoksia koormus, süvendab see hapniku nälga. Kuid see ei tähenda siiski, et aneemiaga patsientidel on treening vastunäidustatud. Füüsilise kultuuri klassidel, mis viiakse läbi arsti järelevalve all, on kasulik mõju, suurendatakse hemoglobiinisisaldust veres ja töövõimet.
Mis on hemic hüpoksia?
Hemiline hüpoksia on üks hüpoksia tüüpe, mis on peamiselt patoloogiline protsess, mida iseloomustab keha teatud rakkude ja elundisüsteemide hapniku nälg. Selle seisundi põhjused võivad olla üsna erinevad ja sõltuvad hüpoksia tüübist ja keha süsteemist, millele see mõjutab.
Patoloogilise protsessi tüübid
Praegu ei ole ühtegi selle patoloogilise protsessi liigitust, kuid kõige sagedamini kasutavad nad seda, mis on loodud arengu mehhanismide ja põhjuste alusel. Selle klassifikatsiooni põhjal on olemas sellised tüübid nagu:
On ka teisi klassifikaatoreid, näiteks: klassifitseerimine vastavalt kursuse iseloomule, levimus, raskusastme tase inimkehas ja muud omadused.
Hemiline hüpoksia
Veres sisalduva hapniku hulga vähenemise tõttu algab hemic hüpoksia areng. Selline hapniku vähenemine võib põhjustada erinevaid põhjuseid, näiteks vallandada võib aneemia või hüdremia. Viimane viitab olukorrale, kus veesisaldus suureneb veres ja seetõttu väheneb vererakkude, punaste vereliblede spetsiifiline kontsentratsioon.
Mingil põhjusel võivad hemoglobiinirakud kaotada võime transportida kudedesse õige koguse hapnikku. See võib juhtuda, kui kasutatakse erinevaid mürgistusühendeid. Üks neist ohtlikest ühenditest on süsinikmonooksiid, st süsinikdioksiid.
Kõik see toob kaasa hapnikusisalduse vähenemise veres, nii arteriaalses kui ka venoosses seisundis, ning hapniku arteriovenoosne erinevus väheneb.
Hemilise hüpoksia sümptomid
Hemilise hüpoksia sümptomid, nagu kõik teisedki, ei esine kohe, nad hakkavad ilmuma ainult siis, kui haigus on pikenenud. See on võimalik ägeda arengu faasis, mis võib kesta 2 kuni 3 tundi ja sel juhul võib täheldada ühte või teisi haiguse sümptomeid, kellel on aega esmaabi andmiseks inimesele.
Sümptomite ilmnemine on märk sellest, et kui abi antakse õigeaegselt, suurendab patsient ellujäämise tõenäosust, samas kui välkkuju korral võib surm tekkida 2 minuti jooksul.
Vere hüpoksia sümptomeid võib nimetada keha patoloogilise seisundi ilminguteks. Nende hulgas võivad olla sellised ilmingud nagu:
- unisus ja letargia;
- peavalu ja pearinglus;
- tinnitus;
- aeglustumine, mis tuleneb asjaolust, et aju kannatab hapniku puudumise tõttu;
- teadvuse häired;
- uriini ja väljaheidete tahtmatu sattumine (roojamine);
- iiveldus ja oksendamine;
- liikumishäire;
- konvulsiivsed seisundid, mis sageli ennustavad protsessi viimase etapi algust.
Teisest küljest võivad kõik need sümptomid eelneda eufooriaga sarnasele riigile, nii et inimene ei pruugi alati olla teadlik, et nendega toimub midagi halba, mis võib põhjustada tõsiseid tagajärgi, isegi surma.
Need sümptomid on kõige paremini nähtavad hemoloogilise hüpoksia kroonilises vormis, kuna sel juhul toimub selle patoloogilise protsessi areng pika aja jooksul, 1 kuni 2 kuud või kauem.
Vere hüpoksia ravimine
Nagu varem märgitud, suurendab õigeaegne esmaabi inimesele tema ellujäämisvõimalusi. Kuid ärge unustage ambulatoorse või ambulatoorse seisundi korral professionaalse ravi vajadust.
Esiteks peaks inimene võtma ühendust oma arstiga, selgitama, mis teda häirib, mis seob tema seisundi ja kui kaua see juhtub. Kõiki ravimeid võib määrata ainult spetsialist ja ainult ta suudab määrata õige annuse ja selgitada konkreetse ravimi võtmise protsessi, olgu see siis tablett või mõni muu vorm.
Ravi arendatakse igal üksikjuhul eraldi, võttes arvesse selle patoloogilise protsessi mehhanisme ja sõltub selle avaldumise tõsidusest.
On mitmeid põhimõtteid, millele arstid saavad patsientidele ravi määramisel tugineda:
- Vajadus parandada hapniku kohaletoimetamist keha kudedele ja sellele järgnevat vabanemist, mis toimub inimese hingamisteede, vereringe ja muude protsesside kaudu. Sellisel juhul võib kasutada selliseid ravimeid nagu analeptikud ja kardiotoonikumid.
- Keha hüpoksia vastu resistentsuse suurenemine ja erinevate kudede rakkude hapnikusisalduse vähenemine. Selleks võib ette näha rahustid, unerohud, adrenergilised ravimid.
- Haridus ja makromajanduse säilitamine. Siin võib kasutada pentoksüüli, askorbiinhapet, tiamiini, glutatiooni.
- Rakumembraani normaliseerimine, happesuse tase, elektrolüütide metabolism. Selle eesmärgi saavutamiseks määrati kaaliumkloriid, magneesiumkloriid ja glükokortikoidid.
Video hüpoksiast ja selle tagajärgedest inimkehale:
Mingil juhul ei tohiks me unustada hüpoksia ennetamise meetmeid.
Hüpoksia
Hüpoksia (kreeka keeles. Hypo - vähe ja ladina keeles. Oksigeen - hapnik) on seisund, mis tekib siis, kui kudedesse ei ole piisavalt hapnikku või kui selle kasutamine rakkudes on bioloogilise oksüdatsiooni käigus häiritud.
Hüpoksia on suur patogeneetiline tegur, millel on juhtiv roll paljude haiguste arengus. Hüpoksia eetoloogia on väga mitmekesine, kuid selle ilmingud mitmesugustes patoloogilistes vormides ja kompenseerivates reaktsioonides on väga ühised. Selle põhjal võib hüpoksia pidada tüüpiliseks patoloogiliseks protsessiks.
Hüpoksia tüübid. V.V. Pututiin tegi ettepaneku eristada kahte tüüpi hüpoksia - füsioloogilised, suurenenud stressiga seotud ja patoloogilised. D. Barcroft (1925) tuvastas kolm tüüpi hüpoksia: 1) anoksilised, 2) aneemilised ja 3) seisvad.
Praegu on I.R. Petrov (1949), kes jaotas kõik hüpoksia tüübid: 1) eksogeenseks, mis tuleneb pO vähenemisest2 sissehingatavas õhus; see jagati omakorda hüpo- ja normobaristlikuks; 2) endogeensed, tulenevad erinevatest haigustest ja patoloogilistest seisunditest. Endogeenne hüpoksia on suur rühm ja sõltuvalt etioloogiast ja patogeneesist sisaldab see järgmisi liike: a) hingamisteed (kopsu); b) vereringe (südame-veresoonkonna); c) hemiin (veri); d) koe (või histotoksiline); e) segatakse, lisaks eraldub substraadi hüpoksia ja ülekoormus.
Hüpoksia vooluga eristati välk, areneb mõne sekundi või kümnete sekundite jooksul; äge - mõne minuti või kümnete minutite jooksul; subakuut - mõne tunni pärast on see irooniline, kestev nädal, kuu, aasta.
Hüpoksia raskusastme järgi jaguneb see kergeks, mõõdukaks, raskeks ja kriitiliseks, tavaliselt surmaga.
Vastavalt levimusele on hüpoksia üldine (süsteemne) ja kohalik, ulatudes ühele organile või keha konkreetsele osale.
Eksogeenne hüpoksia tekib pO vähenemisega2 sissehingatavas õhus ja sellel on kaks vormi: normobariline ja hüpobariline.
Eksogeense hüpoksia hüpobariline vorm areneb kõrgete mägede ronimisel ja kõrgele kõrgusele tõusmisel avatud tüüpi õhusõidukite abil ilma üksikute hapnikuseadmeteta.
Kui eksisteerib kaevandustes, sügavates kaevudes, allveelaevades, sukeldumisülikondades, anesteesia ja hingamisseadmete talitlushäiretega, suitsu- ja gaasireostusega megaabrites, võib eksogeense hüpoksia normobariline vorm kujuneda, kui O2 sissehingatavas õhus normaalse atmosfäärirõhu juures.
Eksogeensete hüpoksia hüpobariliste ja normobariliste vormide puhul on iseloomulik hapniku osalise rõhu langus alveoolides ja seetõttu aeglustub hemoglobiini hapnikuga seotud protsess kopsudes, oksühemoglobiini protsent ja hapniku rõhk veres, s.t. On hüpoksiemia seisund. Samal ajal suureneb taastatud hemoglobiini sisaldus veres, millega kaasneb tsüanoosi areng, hapniku pingete taseme erinevus veres ja kudedes väheneb ning selle sisenemine kudedesse aeglustub. Kõige madalamat hapniku pinget, mille korral võib veel hingamisteed läbi viia, nimetatakse kriitiliseks. Arteriaalse vere puhul on kriitiline hapnikutõus 27–33 mm Hg, venoosse verega - 19 mm Hg. Koos hüpokseemiaga tekib hüpokapnia alveoolide kompenseeriva hüperventilatsiooni tõttu. See viib oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõvera muutumiseni vasakule hemoglobiini ja hapniku vahelise sidemete tugevuse suurenemise tõttu, mis muudab selle raskemaks
hapnikku koes. Tekib hingamisteede (gaasi) alkaloos, mida võib hiljem asendada dekompenseeritud metaboolse atsidoosiga oksüdeeritud toodete akumuleerumise tõttu kudedesse. Teine hüpokapnia kahjulik mõju on südame ja aju verevarustuse halvenemine südame ja aju arterioolide kitsenemise tõttu (see võib põhjustada minestust).
On eksogeense hüpoksia tavapärase vormi eriline juhtum (olles piiratud ruumides, kus ventilatsioon on piiratud), kui vähendatud hapnikusisaldust õhus saab kombineerida CO osarõhu suurenemisega õhus.2. Sellisel juhul tekib hüpoksiemia ja hüperkapnia samaaegne areng. Mõõdukas hüperkapnia avaldab soodsat mõju südame ja aju verevarustusele, suurendab hingamiskeskuse erutatavust, kuid märkimisväärne CO akumulatsioon2 veres kaasneb gaashidoos, oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõvera nihkumine paremale hemoglobiini afiinsuse vähenemise tõttu hapnikus, mis veelgi raskendab veres hapniku teket kopsudes ja süvendab hüpoksia ja kudede hüpoksia.
Hüpoksia keha patoloogilistes protsessides (endogeenne)
Hingamisteede (kopsu) hüpoksia tekib mitmesuguste hingamispuudulikkuse korral, kui ühel või teisel põhjusel on alveoolidest hapniku sattumine verre raske. Selle põhjuseks võib olla: 1) alveolaarne hüpoventilatsioon, mille tagajärjel langeb nendesse hapniku osaline rõhk; 2) nende kokkuvarisemine pindaktiivse aine puudumise tõttu; 3) kopsude hingamisteede pinna vähenemine toimiva alveoolide arvu vähenemise tõttu; 4) hapniku difusiooni raskus läbi alveolaarse kapillaarmembraani; 5) kopsukoe verevarustuse vähenemine, turse teke nendes; 6) suure hulga perfundeeritud, kuid mitte ventileeritud alveoolide ilmumine; 7) venoosse vere manustamise suurenemine arterisse kopsude tasemel (kopsupõletik, turse, embolia a. Pulmonalis) või süda (kanali kanali sisselõikamata, ovaalne ava jne). Need häired vähendavad pO-d2 arteriaalses veres väheneb oksühemoglobiini sisaldus, s.t. On hüpoksiemia seisund. Alveoolide hüpoventilatsiooni ajal tekib hüperkapnia, mis vähendab hemoglobiini afiinsust hapniku suhtes, muutes t
oksühemoglobiini dissotsiatsioon paremale ja raskendab kopsu hemoglobiini hapnikuga seotud protsessi veelgi. Samal ajal suureneb veres taastunud hemoglobiini sisaldus, mis aitab kaasa tsüanoosi ilmumisele.
Verevoolu kiirus ja hapniku maht hingamisteede hüpoksia ajal on normaalsed või suurenenud (kompensatsioonina).
Vereringe (kardiovaskulaarne) hüpoksia areneb vereringehäiretega ning võib olla üldine (süsteemne) või lokaalne.
Üldise vereringe hüpoksia arengu põhjuseks võib olla: 1) südamepuudulikkus; 2) veresoonte toonuse vähenemine (šokk, kollaps); 3) veresuhkru vähenemine organismis (hüpovoleemia) pärast akuutset verekaotust ja dehüdratsiooni; 4) suurenenud vere sadestumine (näiteks kõhuorganites, kus on portaalhüpertensioon jne); 5) verevoolu rikkumine setete punaste vereliblede ja levinud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi (DIC) korral; 6) vereringe tsentraliseerimine, mis esineb mitmesugustes šokkides. Kohaliku iseloomuga vereringe hüpoksia, mis haarab keha organi või ala, võib areneda selliste lokaalsete vereringehäiretega nagu venoosne hüpereemia ja isheemia.
Kõigi nende seisundite puhul on iseloomulik verevoolu kiiruse vähenemine. Keha elunditesse ja kehaosadesse voolava vere koguhulk väheneb ning tarnitava hapniku maht väheneb vastavalt, kuigi selle pinge (pO2) arteriaalses veres võib oksühemoglobiini ja hapniku koguse protsent olla normaalne. Seda tüüpi hüpoksia korral täheldatakse kudede hapnikusisalduse suurenemist nende vahelise kontakti aja ja vere suurenemise tõttu, kui verevool aeglustub, ning verevoolu kiirus aeglustub ja soodustab süsinikdioksiidi kuhjumist kudedes ja kapillaarides, mis kiirendab oksühemoglobiini dissotsiatsiooni. Oksühemoglobiini sisaldus venoosses veres väheneb sel juhul. Arteriovenoosse hapniku erinevus suureneb. Patsientidel on atsotsüanoos.
Hapniku kasutuse suurenemine kudedes ei esine juhul, kui parema vere manööverdamine piki arteriolaarset-venoosset anastomoosi on tingitud prapillaarsete sphincters'i spasmidest või
kapillaarse avatuse hävitamine magusate erütrotsüütide ajal või DIC-i väljatöötamine. Nendel tingimustel võib oksühemoglobiini sisaldus venoosse veres suureneda. Sama juhtub siis, kui hapnikutransport aeglustub kapillaaride ja mitokondrite vahelise tee segmendis, mis esineb interstitsiaalse ja intratsellulaarse ödeemaga, vähendades kapillaaride ja rakumembraanide seinte läbilaskvust. Sellest järeldub, et kudede tarbitava hapniku koguse õigeks hindamiseks on oksühemoglobiini sisalduse määramine venoosse verega väga oluline.
Hemilise (vere) hüpoksia tekib siis, kui vere hapnikuvõimsus väheneb hemoglobiini ja punaste vereliblede vähenemise tõttu (nn aneemiline hüpoksia) või hemoglobiinisortide moodustumise tõttu, mis ei kanna hapnikku, nagu karboksühemoglobiin ja metemoglobiin.
Hemoglobiini ja punaste vereliblede vähenemine esineb erinevat tüüpi aneemia ja hüdremia korral, mis on tingitud liigsest veepeetusest organismis. Aneemiaga pO2 arteriaalses veres ja hemoglobiini hapnikusisalduse protsent ei erine normist, kuid hemoglobiiniga seotud hapniku kogus väheneb ja selle voolamine koesse on ebapiisav. Seda tüüpi hüpoksia puhul väheneb venoosse veres sisalduva oksühemoglobiini kogusisaldus normiga võrreldes, kuid arteriovenoosne erinevus hapnikus on normaalne.
Karboksühemoglobiini teke toimub siis, kui süsinikmonooksiidi mürgistus (CO, süsinikmonooksiid), mis on seotud hemoglobiinimolekuliga samas kohas hapnikuga, samas kui hemoglobiini afiinsus CO 250-350 korda (vastavalt erinevatele autoritele) ületab hapniku afiinsuse. Seetõttu väheneb arteriaalses veres hemoglobiini hapnikusisalduse protsent. Kui 0,1% süsinikmonooksiidi sisaldus õhus muutub üle poole hemoglobiinist, muutub see kiiresti karboksühemoglobiiniks. Nagu teada, moodustub CO kütuse mittetäielikul põlemisel, sisepõlemismootorite käitamisel ja võib koguneda kaevandustesse. CO oluline allikas on suitsetamine. Karboksühemoglobiini sisaldus suitsetajate veres võib ulatuda 10-15% -ni, mittesuitsetajatel on see 1-3%. CO-mürgistust tekib ka suitsu sissehingamisel tulekahjude ajal. CO tavaline allikas on metüleenkloriid - tavaline lahusti komponent.
värvid. See siseneb kehasse auru kaudu hingamisteede kaudu ja naha kaudu, siseneb veri maksasse, kus see laguneb, moodustades süsinikmonooksiidi.
Karboksühemoglobiin ei saa hapniku transpordis osaleda. Karboksühemoglobiini moodustumine vähendab hapnikku kandva oksühemoglobiini kogust ja raskendab ka ülejäänud oksühemoglobiini ja hapniku eraldumist kudedesse. Seoses sellega väheneb arteriovenoosne hapnikusisalduse erinevus. Oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõver sel juhul nihkub vasakule. Seetõttu kaasneb 50% hemoglobiini inaktiveerimine karboksühemoglobiiniks muundamise ajal raskema hüpoksiaga kui 50% hemoglobiini puudumine aneemia korral. Samuti on asjaolu, et CO-mürgistuse korral puudub hingamise refleksiline stimulatsioon, sest hapniku osaline rõhk veres jääb muutumatuks. Süsinikmonooksiidi toksiline toime kehale on tagatud mitte ainult karboksühemoglobiini moodustumisega. Väike osa vereplasmas lahustunud süsinikmonooksiidist mängib väga olulist rolli, kuna see tungib rakkudesse ja suurendab aktiivsete hapnikuradikaalide moodustumist ja küllastumata rasvhapete peroksüdatsiooni. See viib rakkude struktuuri ja funktsiooni rikkumiseni, peamiselt kesknärvisüsteemis, tüsistuste tekkega: hingamisdepressioon, vererõhu langus. Raske mürgistuse korral tekib kiiresti kooma seisund ja surm. Kõige tõhusamad meetmed CO-mürgistuse abistamiseks on normaalne ja hüperbaariline hapnikuga varustamine. Süsinikmonooksiidi afiinsus hemoglobiiniga väheneb kehatemperatuuri suurenemise ja valguse toimel, aga ka hüperkapnias, mis oli põhjus, miks süsinikmonooksiidi mürgitatud inimeste ravimisel kasutati karbogeeni.
Karboksühemoglobiinil, mis on moodustunud süsinikmonooksiidi mürgistuse tagajärjel, on särav kirsipunane värvus ja selle esinemist ei saa visuaalselt tuvastada verevärvi järgi. CO sisalduse määramiseks veres kasutatakse spektrofotomeetrilist vereanalüüsi, värvi keemilisi proove koos ainet sisaldavate ainetega, mis sisaldavad vere-vaarika värvi (formaliin, destilleeritud vesi) või pruunikaspunast tooni (KOH) (vt lõik 14.4.5).
Methemoglobiin erineb oksühemoglobiinist raudseemi juuresolekul kompositsioonis ja samal viisil kui karboksühemoglobiin.
bin, omab suuremat afiinsust hemoglobiini kui hapniku suhtes ega ole võimeline hapnikku kandma. Arteriaalses veres metemoglobiini moodustumise ajal väheneb hemoglobiini hapniku protsent.
On palju aineid - metemoglobiini moodustajaid. Nende hulka kuuluvad: 1) nitroühendid (lämmastikoksiidid, anorgaanilised nitritid ja nitraadid, nitraadid, orgaanilised nitroühendid); 2) aminoühendid - aniliin ja selle derivaadid tindi, hüdroksüülamiini, fenüülhüdrasiini jne koostises; 3) erinevad värvained, näiteks metüleensinine; 4) oksüdeerijad - bertoolsool, kaaliumpermanganaat, naftaleen, kinoonid, punane veresool jne; 5) ravimid - novokaiin, aspiriin, fenakitiin, sulfonamiidid, PASK, vikasool, tsitramon, anestezin jne. Ained, mis põhjustavad hemoglobiini konversiooni metemoglobiiniks, tekivad mitmetes tööstuslikes protsessides: silo tootmisel, töötades atsetüleeni keevitusseadmetega, herbitsiididega, defoliants jne. Kokkupuude nitritite ja nitraatidega toimub ka lõhkeainete valmistamisel, toidu säilitamisel ja põllumajanduslikus töös; joogivees on sageli nitraate. Metemoglobineemia on pärilike vormide tõttu, mis tulenevad metemoglobiini transformeerumisest (redutseerimisest), mis moodustub pidevalt väikestes kogustes, hemoglobiiniks.
Metemoglobiini moodustumine mitte ainult ei vähenda vere hapnikuvõimsust, vaid vähendab oluliselt ka allesjäänud oksühemoglobiini võimet vabastada hapnikku kudedesse, kuna oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõver muutub vasakule. Seoses sellega väheneb arteriovenoosne hapnikusisalduse erinevus.
Metemoglobiini moodustajatel võib olla ka otsene pärssiv toime koe hingamisele, oksüdatsiooni ja fosforüülimise dissotsieerumine. Seega esineb hüpoksia arengu mehhanism CO ja metemoglobiini tekitajatega mürgitamise korral märkimisväärselt sarnaselt. Hüpoksia sümptomid avastatakse siis, kui 20–50% hemoglobiini muudetakse metemoglobiiniks. 75% hemoglobiini muutmine metemoglobiiniks on surmav. Metemoglobiini sisaldus veres üle 15% annab verele pruuni värvi ("šokolaadi veri") (vt lõik 14.4.5).
Metemoglobineemia korral tekib erütrotsüütide reduktaasi süsteemi aktiveerimise tõttu spontaanne demetmoglobineerimine.
ja oksüdeeritud toodete kogunemist. Seda protsessi kiirendab askorbiinhappe ja glutatiooni toime. Metemoglobiini tekitajate tõsise mürgistuse korral võib vahetada transfusiooni, hüperbaarset hapnikuga varustamist ja puhta hapniku sissehingamist.
Kudede (histotoksiliste) hüpoksiale on iseloomulik kudede võime absorbeerida hapnikku, mida nad tarnivad normaalses mahus, mis on tingitud rakuliste ensüümide süsteemi katkemisest elektronide transportimise ahelas.
Seda tüüpi hüpoksia etioloogias mängib rolli: 1) hingamisteede ensüümide inaktiveerimine: tsütokroom-oksüdaas tsüaniidide toimel; tsellulaarne dehüdraas - eetri, uretaani, alkoholi, barbituraatide ja muude ainete toimel; hingamisteede ensüümide inhibeerimine toimub ka Cu, Hg ja Ag ioonide toimel; 2) B-vitamiini puudulikkusega hingamisteede ensüümide sünteesi rikkumine1, B2, PP, pantoteenhape; 3) oksüdatsiooni- ja fosforüülimisprotsesside konjugatsiooni nõrgenemine lahtiühendavate tegurite toimel (nitritite, mikroobide toksiinide, kilpnäärme hormoonide jne mürgitamine); 4) mitokondriaalne kahjustus ioniseeriva kiirguse, lipiidide peroksüdatsiooniproduktide, toksilise metaboliidiga, kus on uremia, kahheksia ja rasked infektsioonid. Endotoksiini mürgistuse korral võib tekkida ka histotoksiline hüpoksia.
Kudede hüpoksia puhul võib oksüdatsiooni ja fosforüülimise dissotsiatsiooni tõttu kudede hapnikutarbimine suureneda, kuid valdav kogus toodetud energiat hajub soojusena ja seda ei saa kasutada raku vajadustele. Kõrge energiaga ühendite süntees väheneb ja ei kata kudede vajadusi, need on samas seisukorras kui hapniku puudumisel.
Sarnane seisund tekib oksüdatsioonialuste puudumisel rakkudes, mis esineb raske nälja vormi korral. Selle põhjal isoleeritud substraadi hüpoksia.
Hüpoksia histotoksiliste ja substraadivormide korral on arteriaalses veres hapniku pinge ja oksühemoglobiini protsent normaalsed ning venoosses veres suurenenud. Arteriovenoosne hapnikusisalduse erinevus väheneb hapniku vähenemise tõttu kudedes. Seda tüüpi hüpoksia puhul ei teki tsüanoosi (tabel 16-2).
Tabel 16-2. Peamised näitajad, mis iseloomustavad erinevaid hüpoksiaid
Kõige sagedasemad on hüpoksia segunenud vormid. Neid iseloomustab kahe peamise hüpoksia tüübi kombinatsioon: 1) traumaatilise šoki korral koos vereringega võib hüpoksia hingamisteede vorm tekkida kopsude mikrotsirkulatsiooni halvenemise tõttu („šokk-kopsud”); 2) raske aneemia või karboksü- või metemoglobiini massilise moodustumise korral tekib müokardi hüpoksia, mis viib selle funktsiooni vähenemiseni, vererõhu languseni, mille tulemusena tekib aneemilise hüpoksia korral vereringe kihistumine; 3) nitraatidega mürgitamine põhjustab hüpoksia hüpo- ja koe vorme, kuna nende mürkide toimel ei esine mitte ainult metemoglobiini moodustumist, vaid ka oksüdatsiooni ja fosfolatsiooni protsesside dissotsiatsiooni. Loomulikult võib hüpoksia kombineeritud vormidel olla tugevam kahjulik mõju kui ühelgi hüpoksia tüübil, kuna need viivad mitmete kompenseerivate-adaptiivsete reaktsioonide lagunemiseni.
Hüpoksia areng aitab kaasa seisundile, kus hapniku vajadus suureneb - palavik, stress, suur füüsiline koormus jne.
Hüpoksia (füsioloogiline) ülekoormuse vorm areneb rasketes füüsilistes töödes tervetel inimestel, kui hapniku voolamine koesse võib osutuda ebapiisavaks selle suure vajaduse tõttu. Samal ajal muutub kudede hapnikutarbimise koefitsient väga suureks ja võib ulatuda 90% -ni (25% -line asemel). Metaboolne atsidoos, mis areneb kõva füüsilise töö käigus ja suurendab hemoglobiini ja hapniku vahelise sideme tugevust, aitab kaasa hapniku suurenemisele kudedesse. Hapniku osaline rõhk arteriaalses veres on normaalne, nagu ka oksühemoglobiini ja venoosse verega, on need arvud järsult vähenenud. Arteriovenoosse hapniku erinevus suureneb sel juhul hapniku kasutamise suurenemise tõttu kudedes.
Kompenseerivad-adaptiivsed reaktsioonid hüpoksia ajal
Hüpoksia areng on stiimul kompenseerivate ja adaptiivsete reaktsioonide kompleksi kaasamiseks, mille eesmärk on taastada kudedele normaalne hapnikuvarustus. Hüpoksia arengu, vereringehäirete, hingamise, veresüsteemide vastase võitluse vastu
On olemas mitmeid biokeemilisi protsesse, mis aitavad kaasa rakkude hapniku nälga nõrgenemisele. Raske hüpoksia tekkimisele eelnevad reeglina adaptiivsed reaktsioonid.
Hüpoksia akuutsetes ja kroonilistes vormides on kompenseerivate-adaptiivsete reaktsioonide iseloomus märkimisväärsed erinevused. Kiireloomulisi reaktsioone, mis tekivad ägedalt areneva hüpoksia ajal, väljendatakse peamiselt vereringe- ja hingamisteede funktsiooni muutuses. Nii tahhükardia kui ka süstoolse mahu suurenemise tõttu suureneb südame minuti maht. Suureneb vererõhk, verevoolu kiirus ja venoosse vere tagasipöördumine südamesse, mis aitab kaasa hapniku kiirenemisele kudedesse. Raskekujulise hüpoksia korral tsentraliseeritakse vereringet - oluline osa verest kiirgab elutähtsatesse organitesse. Laiendage aju veresooni. Hüpoksia on südame veresoonkonna tugeva vasodilaator. Koronaarse verevoolu maht suureneb märkimisväärselt, kui hapnikusisaldus veres väheneb kuni 8–9% mahust. Siiski on kõhuõõne lihaste ja elundite anumad kitsenenud. Verevoolu läbi kudede reguleerib nende hapniku olemasolu, ja mida madalam on selle kontsentratsioon, seda rohkem veri voolab nendesse kudedesse.
ATP (ADP, AMP, anorgaaniline fosfaat) ja CO lagunemisproduktide vasodilatatiivne toime2, H + - ioonid, piimhape. Hüpoksia ajal suureneb nende arv. Atsidoosi tingimustes väheneb α-adrenoretseptorite erutus seoses katehhoolamiinidega, mis samuti aitab kaasa veresoonte laienemisele.
Hingamisteede kiireloomulisi adaptiivseid reaktsioone väljendavad suurenenud sagedus ja süvenemine, mis aitab kaasa alveoolide paremale ventilatsioonile. Alveoolid on kaasatud hingamisse. Suurenenud verevarustus kopsudesse. Alveolaarne hüperventilatsioon viib hüpokapnia tekkeni, mis suurendab hemoglobiini afiinsust hapniku suhtes ja kiirendab kopsudesse voolava vere hapnikku. Kahe päeva jooksul pärast ägeda hüpoksia tekkimist suureneb 2,3-DFG ja ATP sisaldus erütrotsüütides, mis soodustab hapniku vabanemist kudedesse. Akuutse hüpoksiaga seotud reaktsioonide hulgas on vereringe tühjendamise ja punaste vereliblede kiirenenud leostumise tõttu vereringe massi suurenemine.
luuüdist; see suurendab vere hapnikuvõimsust. Adaptiivseid reaktsioone hapniku nälga kudede tasemel väljendatakse oksüdatsiooni- ja fosforüülimisprotsesside konjugatsiooni suurenemises ja glükolüüsi aktiveerumises, mille tõttu saab raku energiavajaduse lühikese aja jooksul rahuldada. Glükolüüsi paranemisel koguneb piimhape kudedes, tekib atsidoos, mis kiirendab oksühemoglobiini dissotsieerumist kapillaarides.
Eksogeensete ja hingamisteede hüpoksia puhul on hemoglobiini ja hapniku interaktsiooni üheks tunnuseks väga suur adaptiivne tähtsus: p taOh2 95-100 kuni 60 mm Hg. Art. hemoglobiini hapnikuvahemikule vähene mõju. Niisiis, lkaOh2, 60 mm Hg, 90% hemoglobiinist on seotud hapnikuga ja kui oksühemoglobiini kohaletoimetamine kudedele ei ole häiritud, siis selle oluliselt vähenenud pO-ga2 arteriaalses veres ei esine hüpoksia. Lõpuks väheneb ka kohanemise teine ilming: ägeda hüpoksia korral, paljude elundite ja kudede funktsioon ja hapnikutarve, mis ei ole otseselt seotud keha hapnikuga varustamisega.
Kroonilise hüpoksia ajal tekivad pikaajalised kompenseerivad adaptiivsed reaktsioonid mitmesuguste haiguste (näiteks kaasasündinud südamepuudulikkuse) tõttu, millel on pikaajaline viibimine mägedes, eriväljaõppega rõhukambrites. Nendel tingimustel täheldatakse erütropoeesi aktivatsiooni tõttu erütrotsüütide ja hemoglobiini arvu suurenemist erütropoetiini toimel, mida neerud eritavad hüpoksia ajal. Selle tulemusena suureneb vere hapniku maht ja selle maht. Erütrotsüütides suureneb 2,3-DFG sisaldus, mis vähendab hemoglobiini afiinsust hapniku suhtes, mis kiirendab selle tagasipöördumist kudedesse. Kopsude hingamisteede pind ja nende elujõulisuse suurenemine uute alveoolide moodustumise tõttu. Kõrge kõrgusel asuvatel inimestel suureneb rindkere maht, areneb hingamisteede hüpertroofia. Kopsude veresoonte laienemine, verevarustuse suurenemine, millega võib kaasneda südamelihase hüpertroofia, mis on peamiselt tingitud õigest südamest. Müokardi ja hingamisteede lihased suurendavad müoglobiini sisaldust. Samal ajal mitokondrite ja
suurendab hingamisteede ensüümide afiinsust hapnikuga. Kapillaaride laienemise tõttu suureneb aju ja südame mikrovaskulaarsuse võime. Inimestel, kellel on krooniline hüpoksia (näiteks südame- või hingamispuudulikkuse korral), suureneb perifeersete kudede vaskularisatsioon. Selle üheks märgiks on lõpuservade suuruse suurenemine küünepõhja normaalse nurga kadumisega. Kroonilise hüpoksia puhul on kompenseerimise teine näide ka tagatud vereringe tekkimine, kui verevool on raskendatud.
Igasuguse hüpoksia tüübi puhul on kohanemisprotsesside teatud eripärad. Adaptiivsed reaktsioonid võivad esineda vähemal määral patoloogiliselt muutunud organite poolt, mis vastutavad hüpoksia arengu eest igal konkreetsel juhul. Näiteks võib hemoloogiline ja hüpoksiline (eksogeenne + hingamisteede) hüpoksia põhjustada südame minuti mahu suurenemist, samas kui südamepuudulikkuse korral tekkiv vereringe hüpoksia ei kaasne sellise adaptiivse reaktsiooniga.