Idiopaatiline epilepsia

Idiopaatiline epilepsia on epilepsia tüüp, mille põhjus on teadmata.

Idiopaatiline epilepsia

Eeldatakse, et epilepsiahooge põhjustab asjaolu, et bioloogiliselt aktiivsed kemikaalid, neurotransmitterid, mis edastavad elektrilisi impulsse rakkude vahel, ei ole organismis piisavalt toodetud. Haiguse nimi pärineb kreeka sõnast „idios” - isiklikust, enda omast.

Haiguse kirjeldus

Epilepsia haiguse idiopaatiline vorm määrab geneetilise eelsoodumuse - patsiendi sugulastel on sarnane patoloogia. Lisaks on patsiendi pereliikmetel, isegi neil, kes ei kannata epilepsiat, sageli kõrvalekalded normist kui patsiendi elektroentsefalogrammi tulemus.

Hiljutiste uuringute kohaselt pärinevad mõned idiopaatilise epilepsia juhtumid kromosomaalsetest kõrvalekalletest.

Idiopaatilise epilepsia diagnoosiga patsiendil puuduvad vaimse arengu või neuroloogiliste haiguste puudused. Aju uuringu tulemused, mis kasutavad kahte tüüpi tomograafiat: arvuti ja magnetresonants, ei näita patoloogiat.

Idiopaatilise epilepsia tekkeks on mitmeid viise:

  • Moodustub remissioon, mis paraneb tulevikus, vähem tõenäoline haiguse kordumine,
  • Haiguse kulgu kontrollitakse, rünnakute sagedus väheneb,
  • Vastupanu tekib,
  • Idiopaatilise epilepsia areng. Haiguse areng toimub lastel ja noorukitel. Kui epilepsia vorm on idiopaatiline, võib haiguse arengut täheldada peamiselt ühe tuumarühma raames. Haiguse kliinilise pildi muutmisel ja krampide transformeerimisel sõltub epilepsia idiopaatilise vormi kujunemine vanusest ja on geneetiliselt määratud nähtus, mida mõjutab pleiotroopne epilepsia geen.

Idiopaatilise epilepsia ravi

IGE raviks on olemas rahvusvahelised juhised. Antiepileptiline ravi on ette nähtud.

Monoteraapia alguses tuleb seda ravimit kasutada ühe ravimi raviks - tuleb võtta valproehape.

Valproehapet ravib 70% -l juhtudest üldistatud toonilis-kloonilisi krampe, samuti ravib see efektiivselt silmalaugude müoklooniat, pärsib subkliinilisi epileptiidivoolu, katameenilisust ja valgustundlikkust.

Siiski peaksite pöörama tähelepanu võimalikele kõrvaltoimetele, mida kõige sagedamini esineb naistel: kosmeetilised, endokrinoloogilised ja muud nähtused.

Idiopaatilise epilepsia ravi alustatakse ka levetiratsetaami ja topiramaadiga. Levetiratsetaami kasutatakse kõige sagedamini idiopaatilise epilepsia raviks müoklooniga.

Randomiseeritud kliiniliste uuringute üldised tulemused näitavad, et levetiratsetaam on kõigepealt ravim, mis ravib edukalt juveniilse müokloonse epilepsia ja teatud idiopaatilise epilepsia vorme.

Samuti võib seda ravimit kasutada IGE ravimiseks müoklooniga, mida klassifikatsioon ei hõlma. Lamotrigiini võib määrata raviarst, kuid seda tuleb kasutada väga ettevaatlikult, kuna sellel ravimil on mõnikord promiokloonne toime.

Mõnel juhul on bensodiasepiinid (klonasepaam) ja barbituraadid väga tõhusad.

Kui monoteraapial ei ole soovitud efekti, on soovitatav minna üle ratsionaalsetele kombinatsioonidele: valproaat koos levetiratsetaamiga, lamotrigiiniga või klonasepaamiga, levetiratseta ja lamotrigiiniga, lamotrigiiniga ja klonasepaamiga, koos absanth-halb kombinatsiooniga selle suximide-ga.

Arstid ei soovita kasutada karbamasepiini, okskarbasepiini, fenütoiini, gabapentiini, pregabaliini, tiagabiini ja vigabatriini (see võib olla ohtlik või lihtsalt ebaefektiivne).

Patsient võib kogeda korduvalt idiopaatilise epilepsia ilmingut lühikese aja jooksul või vastupidi, pikaks rünnakuks (rohkem kui 30 minutit), mis võib põhjustada tüsistusi.

Need komplikatsioonid omakorda suurendavad iga rünnaku kestust, võimalikke hingamisraskusi ja täielikku südame seiskumist, kooma ja surma.

Pärast sellist arestimist on möödapääsmatu paar päeva puhata ja taastada tervis. Õige ravi parandab oluliselt patsiendi seisundit ja vähendab riski tema tervisele.

Mis on idiopaatilise epilepsia korral keelatud?

Idiopaatiline epilepsia ei võimalda teil autot juhtida, kontrollige kontrollimatut ujumist veekogudes, kehalist aktiivsust ja vajadusel järgige mõningaid täiendavaid piiranguid.

Idiopaatiline generaliseeritud epilepsia

Idiopaatilise generaliseerunud epilepsia all kannatas Guy Julius Caesar, Fjodor Dostojevski, Napoleon, Aleksander Suur ja paljud teised suured tegelased, kes jätkasid oma ajalugu. Kesknärvisüsteemis on kõrvalekalded siiski tavalised inimesed, kellel ei ole kirjanduses, sõjalises kunstis või teaduses geniaalseid võimeid.

Kaasaegsed ravimeetodid võivad vähendada krampide esinemissagedust, kuid endiselt ei ole võimalik patsiendilt täielikult vabaneda ajutiselt tekkivatest põletikukeskustest. Rasketel juhtudel peab patsient kliiniku isoleerima.

Vähesed inimesed teavad, et üldine epilepsiahoog on mõnikord avaldunud koduloomadel: koerad ja kassid. Näiteks maks.

Haiguse kirjeldus

Tänapäeval peetakse üldist idiopaatilist epilepsiat meditsiinilise kogukonna ühiseks haiguseks. See diagnoos tehakse igale kolmandale isikule, kes põeb täiskasvanutel ja lastel epilepsiat.

Peamine, mis erineb idiopaatilistest liikidest haiguse teistest vormidest, on eelsoodumus: patoloogia on päritud. Seda ei esine nakkuse või ajukahjustuse tagajärjel. Näiteks, kui vanematel on epilepsia, siis 10% juhtudest kannatab laps sellest. Teaduses nimetatakse seda autosomaalseks domineerivaks tüübiks. Mõnikord piisab sellest, kui vähemalt üks sugulane on epilepsia.

Mis on idiopaatiline epilepsia? Vastavalt koodile MKD-10 G40.3. Kvalifitseerija määratleb selle episoodilise häirena, mis on seotud aju töös esinevate kõrvalekalletega. Esimesed patoloogilised kõrvalekalded algavad emakas, kui loote närvisüsteem areneb valesti.

Arstidel ei ole diagnoosimisega probleeme, sest patoloogia sümptomid ja ilmingud on väga heledad, peaaegu võimatu mitte midagi muud tähele panna ega segi ajada. Kõige sagedamini ilmneb see haigus juba varases eas, kui lapsel on esimene epilepsiahoog. Kui parokrizia hakkas ilmuma hilisemas eas, siis muutused on mõjutanud ajukooret.

Idiopaatiline generaliseeritud epilepsia: mis see on? Tegelikult muudavad närvisüsteemi ergastamise ja pärssimise eest vastutavad vahendajad omavahelist suhet. Järelikult kannatab kesknärvisüsteem. Epilepsia diagnoositakse teisel esineval parokrisis. Kui rünnak toimus peamiselt, ei räägi arst sellisest tõsisest kõrvalekaldest.

Meditsiinis on eraldi mõiste: epilepsiafookus. Selles valdkonnas on mitmeid neuroneid, mis tekitavad ülemäärase hulga heiteid, mis juba põhjustavad teiste närvirakkude kiiremat liikumist. Seega tekib rünnak.

Krampide liigitus

Sõltuvalt epileptilise allika allikast on:

Mis on see üldine epilepsia? Selle käigus kaotab patsient alati teadvuse, ei mõista, mida tehakse. Ei saa meeles pidada, mis temaga arestimise ajal juhtus.

Algusest peale on kaasatud kogu ajukoor, samas kui osalises osas võib osaleda ainult üks piirkond, see ei alusta üldistamist ning seejärel on inimene teadlik.

Idiopaatiline epilepsia koos generaliseerunud krambihoogudega tekib ootamatult, patsient ei näe parocris't. Inimene langeb järsult, algab lihaste tõmblemine, silmad tunduvad vajuma, õpilased on oluliselt laienenud. Parokrizovi aeg on iseloomulik: unistus, magamine või terav ärkamine. Kramp kestab 30 sekundist 10 minutini.

Lastel on epilepsia idiopaatilised liigid

Esimesed haiguse tunnused hakkavad ilmuma väga varases eas. Tavaliselt kuni kaks aastat. Kõige ohtlikum on noorukieas, kui keha on ümber korraldatud. Hoolimata inimese hirmutavast diagnoosist ei muutu neuroloogiline seisund, väikesed patsiendid sobivad ühiskonda.

Lastel on idiopaatiline epilepsia kahes vormis. Tuleb märkida, et antud juhul on arestimine üldistatud:

  1. Laste absans. Esimesed sümptomid ilmuvad kuni kümme aastat. Sellist parokriziat alguses ei pruugi isegi märgata, sest krampe ei ole, laps ei lange põrandale. Laps paistab mõneks sekundiks külmutatuks, otsides ühte punkti. Siis naaseb patsient normaalseks, isegi ei mäleta, et temaga oli midagi valesti. Rünnakud toimuvad mitu korda päevas. Nende põhjuseks on une puudumine, füüsiline või psühholoogiline väsimus.
  2. Noortel ei ole närvisüsteemi nähtavaid probleeme. Seetõttu hakkab haigus arenema. Rünnakud toimuvad harvemini kui lapsepõlves. Kuid aja jooksul on parocrises üldisemad, millega kaasnevad krambid ja teadvusekaotus.

Lapsed on ka palavikuga. Siin ei diagnoosita epilepsiat.

Põhjused ja riskirühmad

Nagu varem mainitud, on idiopaatiline generaliseeritud epilepsia pärilik haigus. Sellest tulenevalt peab olema eriti ettevaatlik nende seas, kellel on perekonna tervisehäired. Riski korral kannatab igaüks, kellel on lähedased sugulased, epilepsia all.

Kaasaegne teadus on loonud peamise põhjuse, miks inimesed haigust levivad. Kõik tänu muteeritud geenidele, mis takistavad närvirakkude membraanide impulsside juhtimist. Neuronite vahelised ülekandesagedused on palju suuremad, seega algab ajukoorme suurenenud aktiivsus. Nende geenide komplekt määrab haiguse muutuva fenotüübi ja selle kulgemise laadi.

Sellised nähtused reeglina ise ei ilmu. Kaasasündinud epilepsia teket põhjustavad järgmised tegurid:

  • sünnitrauma, kui ämmaemandad peavad kasutama lapse sünniks mehaanilisi vahendeid;
  • hapniku nälg. Sellel on palju põhjuseid: oodatava ema suitsetamine, narkootikumide kasutamine, alkohol, tugevad ravimid;
  • infektsioonid. Naisel on raseduse ajal väga haavatav ja isegi ARVI on lootele ohtlik.

Lisaks idiopaatilisele epilepsiale on:

  • sümpaatiline, see on tingitud mõningast välist mõju ajust: trauma, kasvajad, ravimid, alkoholism, löögid;
  • krüptogeensed, kui pärast mitmeid uuringuid ei ole haiguse põhjust kindlaks tehtud.

Diagnostika

Diagnostika tuleb läbi viia võimalikult kiiresti, et saaksite ravi õigeaegselt alustada. Peamine meetod on elektroentsefalogramm. Lisaks on uurimuses see, et see peegeldab epileptiliste fookuste olemasolu ja näitab kahjustatud piirkonda.

See meetod on ohutu, praktiliselt ei ole vastunäidustusi. Mõningatel juhtudel, kui rahulikus olekus ei ole võimalik erilist aju aktiivsust kindlaks teha, kutsub arst üldistamise huvides üles rünnaku. Et välistada sümptomaatiline epilepsia, diagnoosida aju veresooned ja magnetresonantstomograafia.

Patsienti uurib neuroloog ja epileptoloog, kes suhtlevad nii patsiendiga, kui koguvad ajalugu, kui ka tema sugulastega. Arstid pöörama tähelepanu väikestele kummalistele käitumistele. Oluline on mõista, mis muutused refleksides, vaimne tegevus algas.

Ravi

Selle haiguse kaotamiseks on siiani võimatu. Inimesed on sunnitud rünnama kogu oma elu, üritades vähendada ravimite arvu ja kestust.

Epilepsia ravi tunnuseks on monoteraapia, st patsiendile määratakse üks ravim, mida ta jookseb pidevalt, suurendades järk-järgult annust. Antikonvulsandid (antikonvulsandid) hõlmavad:

  • Fenobarbitaal;
  • Heksamidiin;
  • Difeniin;
  • Karbamasepiin;
  • Naatriumvalproaat;
  • Etosuksimiid;
  • Kloonasepaam;
  • Diakarb.

Algannust määrab alati ainult arst, lähtudes patsiendi vanusest, soost, haiguse tõsidusest ja muudest individuaalsetest omadustest. Näiteks fenobarbitaali, heksamidiini ja difeniini ei tohi võtta Joxsoni sündroomi ja tsütopeeniaga inimesed ning ägeda maksapuudulikkuse korral Vaolproat naatrium.

Mis puudutab epilepsia üldist vormi, siis spetsialistide prognoos on tavaliselt julgustav, sest ravi on enamikul juhtudel positiivne. Selle tulemuse saavutamiseks on vaja võtta ravimeid pidevalt, tegelikult kuni elu lõpuni.

Neil ravimitel on siiski mitmeid tõsiseid tüsistusi: krooniline väsimus, amneesia, kollatõbi, treemor, krambid. Seega ei ole tegemist iseenesliku ravi küsimusega, vaja on kogenud neuroloogiga konsulteerimist.

Epilepsia ravi põhireeglid:

  • alustada krambivastaste ravimite võtmist võimalikult vara;
  • järgima monoteraapiat, ainult positiivsete dünaamika puudumisel lisavahendite kasutuselevõtmiseks;
  • krambivastaste ravimite valik põhineb epilepsiahoogude tüübil;
  • annus peaks vastama haiguse tõsidusele;
  • ravimi järsk eemaldamine või asendamine ei ole lubatud;
  • annuse järkjärguline vähendamine ja ravi katkestamine on võimalik ainult siis, kui saavutatakse stabiilne remissioon.

Kui krambivastased ravimid ei oma mingit mõju, on patsientidel vaja neurokirurgilist operatsiooni. Sellist radikaalset meetodit tuleb kasutada umbes 25% juhtudest, kuna patsientidel on ravimite suhtes resistentsus.

Tüsistused ja ennetamine

Kuigi usutakse, et idiopaatiline epilepsia on kergesti äratuntav, võivad aga tagajärjed olla väga tõsised, kui neid ei ravita. Eriti epileptiline seisund. Selles olekus kestab rünnak rohkem kui pool tundi ja krampide vahel ei ole vaheaega, patsient on kogu aeg teadvuseta olnud, siis:

  • süda peatub;
  • kopsupõletik areneb, sest oksendamine siseneb hingamisteedesse;
  • hingamine on häiritud;
  • aju ja kooma turse;
  • võimalik surm.

Üldine epilepsia algab äkki, ei esine etteheidet, enne parocris pole aura. Seetõttu ei ole võimalik profülaktikat vahetult enne rünnakut läbi viia. Patsiendid on tavaliselt sunnitud krampe vältima. Selleks peate:

  • järgige dieeti: kõrvaldage soolatud, suitsutatud;
  • püüdke tõrjuda end tööga, hobidega;
  • ei tohi üle pingutada, vältida stressi;
  • keelduda stimulantide võtmisest;
  • päikesepaistel ilmades pimedad prillid.

Artikli autor: kõrgeima kategooria arsti neuroloog Shenyuk Tatyana Mikhailovna.

Idiopaatilise epilepsia muster täiskasvanutel ja lastel

Epilepsia on üldine neuroloogiline haigus, mille korral tekivad järsku krambid. Patoloogia on jagatud idiopaatiliseks ja sümptomaatiliseks.

Haigus on tuntud juba pikka aega. Vana kreeklased nimetasid epilepsiat "jumalikuks haiguseks". Umbes 30% juhtudest diagnoositakse idiopaatiline epilepsia.

Mõiste määratlus

Idiopaatiline epilepsia on haiguse vorm, milles ei täheldata orgaanilist ajukahjustust. Põhjuseks ei ole vigastused ja ülekantud haigused, vaid geneetiline eelsoodumus.

Töötlemata viib patoloogia tõsiste tüsistuste tekkeni, mis oluliselt halvendab patsiendi elu. Õnneks on arstid õppinud haiguse kulgu kontrollima ja saavutama ravi kaudu stabiilse remissiooni.

ICD 10 kohaselt on idiopaatilisel epilepsial sümbol G40.3.

Tavaliselt ilmneb see haigus kõigepealt lastel vanuses 8-10, harvemini kell 12-18.

Peamised tunnused, mis eristavad haiguse idiopaatilist vormi:

  • orgaanilise ajukahjustuse puudumine;
  • esinemine lapsepõlves;
  • haiguse puudumine, mis on haiguse tekke põhjuseks;
  • mõju puudumine lapse vaimsele ja füüsilisele seisundile.

Klassifikatsioon ja vormid

Idiopaatiline epilepsia jaguneb kaheks suureks rühmaks:

  1. Lokaliseeritud Rünnakud tekivad ühes selgelt määratletud ajuosas. Jagatud:
    • healoomuline laste epilepsia;
    • esmane epilepsia lugemine;
    • kaelas paiknev epilepsia.
  2. Idiopaatiline generaliseeritud epilepsia. Seda tüüpi patoloogias kannatavad kõik ajukoorme rakud. Sisaldab:
    • absense;
    • üldised krambid ärkvelolekul;
    • valgustundlik;
    • ühised healoomulised krambid.

Hinnangulised põhjused

Patsiendil on geenimutatsioon, milles rakumembraanide närviimpulsside juhtivus on halvenenud.

Neuraalsed impulsid läbivad kiirendatud sagedusega, mis kutsub esile ajukoorme suurenenud aktiivsuse. Teisisõnu, ergastusvahendajad on üllatusvahendajate ees.

Provotseerivad tegurid on järgmised:

  • emakasisene infektsioon;
  • loote hüpoksia;
  • ema halvad harjumused raseduse ajal;
  • kontrollimatu ravi rasedatele naistele;
  • füüsiline ja vaimne stress.

Täiskasvanutel võib see tekkida stressi, emotsionaalse stressi ja kroonilise väsimuse tõttu.

Krampide tüübid ja nende sümptomid

Idiopaatilise epilepsia peamised tunnused on krambid. Need on jaotatud tüüpideks, sõltuvalt voolu iseloomust:

  • absense;
  • müokloonne;
  • toonilis-klooniline.

Absansy

Need kujutavad endast lühiajalist teadvusekaotust ilma krampidega. Patsiendi silmad hägustuvad, ta vaatab ühte punkti ja ei reageeri välistele stiimulitele.

Sellised rünnakud toimuvad peamiselt lapsepõlves. Tundub, et laps külmub, katkestades oma okupatsiooni.

Sellesse rühma kuuluvad keerulised puudumised. Lisaks teadvuse kadumisele on patsiendil huulte, käte ja näo kaootiline liikumine. Rünnaku kestus - kuni 2 minutit, kordumismäär - kuni mitu tosinat päevas.

Myoclonus

Lühiajalised krambid, mis katavad kehaosi või kõiki lihaseid. Squats on iseloomulik, patsient näib olevat jalgade nõrgenenud. Teadvus ei ole tavaliselt kadunud.

Rünnaku kestus - 10-50 sekundit. Peamine esinemise aeg on hommikul pärast magamist.

Toon-klooniline

Mõlema poolkeraga patsientidel esineb probleeme.

Rünnak kestab kaua, kuni 5 minutit. Epilepsia algus algab lihastoonust, ta kaotab teadvuse. Seejärel ilmuvad kogu keha krambid.

Krampide ajal eritub sülg, algab kontrollimatu urineerimine. Siis on äkiline lihaste lõõgastumine. Pärast teadvuse taastumist ei saa patsient mäletada, mis temaga juhtus.

Sageli tekivad krambid ootamatult. Mõnikord eelneb sellele aura. Seda iseloomustab palavik, naha blanšeerumine, kuulmis- või maitsega hallutsinatsioonid.

Patsient alustab paanikahoogu, kontrollimatut hirmu, seletamatut eufooriat. Sageli on lastel kombineeritud erinevaid rünnakuid, näiteks esinevad puudumised müoklooniliste krampide tunnustega.

Lastel idiopaatiline epilepsia avaldub 2-10 aasta jooksul. Tavaliselt toimub arestimine keeruliste puudumiste põhimõttel. Sümptomite õigeaegne ravi võib vabaneda 15-16 aastastest.

Noorukis on see haigus raskem ja avaldub toonilis-klooniliste krampidena.

Konfiskeerimist põhjustavad tegurid on järgmised:

  1. Une puudumine
  2. Terav ärkamine.
  3. Stress.
  4. Kuu.

Kui diagnoositakse haiguse valgustundlik tüüp, võivad rünnakud alata järgmistes olukordades:

  • filmi vaatamisel;
  • terava sisselülitamisega;
  • garlandi vilkumise tõttu;
  • valguse peegeldumise tõttu veest, lumest, klaasist.

Sageli kannatavad need inimesed fotofoobia all. Pikka aega võib haigus olla asümptomaatiline. Väikesed krambid ja minestamine süüdistavad väsimust, kuigi see võib olla "esimene kell".

Diagnostika

Haiguse diagnoosimine ja ravi on seotud neuroloogi ja epileptoloogiga.

Diagnoos ei ole arsti jaoks raske, sest sümptomid on liiga iseloomulikud.

Peamine on haiguse liigi korrektne identifitseerimine, et määrata sobiv ravi.

Peamine diagnostiline meetod on entsefalogramm. Patsient pannakse oma peaelektroodidele. Nad kinnitavad närviimpulsside juhtimist.

Samal ajal avastatakse haiguse fookus, selle lokaliseerimine. Sageli provotseerivad arstid tahtlikult rünnakut, sest rahulikus olekus ei ole liigset aktiivsust.

Kirjeldatakse idiopaatilise epilepsia diferentseerumist sümptomaatilisest MRT-st. See meetod kõrvaldab orgaanilised muutused ajus.

Diagnoosi lõpparuanne tehakse järgmistel põhjustel:

  1. Rünnakute olemus.
  2. Lapse vaimse arengu uurimise tulemus.
  3. Geneetilise eelsoodumuse olemasolu.

Alla aasta vanuste laste uurimisel esineb teatavaid raskusi. Kuna selles eas on kliiniline pilt ebaselge.

Ravi

Epilepsia ravi on pikk ja keeruline protsess. Ravi sisaldab:

  1. Ravimite vastuvõtt.
  2. Dieet ja päevane raviskeem.

Meditsiiniline

Ravimid on ette nähtud minimaalses annuses. Krampide kordumise korral suurendatakse annust.

Remissiooni saavutamiseks kasutatakse järgmisi ravimirühmi:

Praegu on palju antiepileptilisi ravimeid, millel on pikaajaline toime. Neil ei ole toksilist toimet ja neil on minimaalne kõrvaltoime.

Kõige populaarsemad tööriistad:

  • Convussolfine;
  • Konvuleks Chrono;
  • Topiramaat;
  • Carmabazepine.

Kõigepealt kirjutage ühte tüüpi ravimid. Kui te ei suuda stabiilset remissiooni saavutada, kasutage tööriista.

Et vältida ravimite negatiivset mõju maksale, tehakse iga kolme kuu järel vereanalüüs, et määrata trombotsüütide arv ja maksafunktsiooni testid. Samuti läbivad kõhuelundite ultraheli.

Päevarutiin ja toitumine

Ranged igapäevased rutiinid aitavad vältida krampe. Patsient peab lamama ja samal ajal üles tõusma. Vältige füüsilist ja emotsionaalset stressi.

Valgustundlik epilepsia ei ole ravitav. Arestimise vältimiseks peab patsient järgima järgmisi piiranguid:

  • ärge vaadake televiisorit pikka aega ja ärge istuge arvutiga;
  • kandke päikeseprille;
  • vältida eredat valgust.

Epilepsiatoodete eritoiduks on süsivesikute toidu, soola piiramine ja rasva sisalduse suurendamine dieedis.

Samuti on keelatud suitsetada, juua alkoholi, juua tugevat kohvi ja teed.

Patsiendi sugulased peaksid õppima esmaabi. Rünnaku korral tuleb patsient asetada tasasele pinnale, suuõõs tuleb vomitusest vabastada.

Seejärel pange oma pea alla midagi pehmet, keerake oma pea külge nii, et patsient ei lämmataks. Siis tuleb krae lahti lasta, ülerõivad lahti võtta.

Ärge tehke kunstlikku hingamist ega südame massaaži. Sa pead lihtsalt pulssi juhtima. Sa ei saa ka patsienti kanda, proovida oma hambaid lahti saada. Oodake kindlasti kiirabi saabumist.

Lapsepõlve ravi omadused

Idiopaatilise osalise ja fokaalse epilepsia ravi lastel on peaaegu sama, mis täiskasvanutel.

On vaja valida ainult ravimite annus vastavalt vanusele. Võtke ravimeid paar aastat.

Pediaatrilist epilepsiat ravitakse edukalt. 35% ulatuses on võimalik haigust täielikult ravida, teistel juhtudel saavutatakse pikaajaline remissioon.

Prognoos

Haiguse prognoos sõltub avastamise õigeaegsusest ja kursuse tõsidusest. Samuti on oluline patsiendi vanus.

Lapsepõlves on ravivõimalused peaaegu 40%. Eriti rasked juhtumid ei ole ravitavad.

Seejärel püüavad arstid vähendada rünnakute sagedust. Ravimite väljaviimine on võimalik koos remissiooniga 2 aastat ja tavaliste EEG näitajatega.

Kui haigust ei ravita, suurenevad krambid ja patsiendi seisund halveneb.

Epilepsia kõige tõsisemad tüsistused on koom ja surm, mis on tingitud lämbumisest või südame seiskumisest.

Haiguse raske haigusseisundiga patsiendile on määratud puude rühm.

Tal on keelatud autot juhtida ja ohtlikes tööstusharudes töötada. Samuti on vastunäidustatud tegevused, mis nõuavad suurt kontsentratsiooni.

Täiskasvanutel on idiopaatiline epilepsia peaaegu paranematu. Samuti pole leiutatud ühtegi haiguste ennetamise vahendit.

Idiopaatilise generaliseeritud epilepsia eristavad omadused

Idiopaatilist generaliseerunud epilepsiat iseloomustab asjaolu, et igasuguse krambiga on kaasas hajutatud kahepoolsed sünkroonsed laengud, mis on märgitud EEG-le. Selline epilepsiavorm on reeglina geneetiliselt määratud ja areneb mitmete geenide kombinatsiooni tulemusena, mis põhjustab ebanormaalse aju aktiivsuse ilmnemise, millega kaasnevad tõsised krambid. Tuleb märkida, et idiopaatiline generaliseerunud epilepsia (IGE) on krooniline haigus, mis progresseerudes võib tekitada suure hulga krampe.

Idiopaatilise generaliseeritud epilepsia tunnused

Kuigi epilepsia on halvasti mõistetav haigus, on haiguse idiopaatilise üldistatud variandi kohta juba palju teada. Selle epilepsia variandi uurimist selgitab selle diagnoosimise sagedus. Idiopaatiline generaliseerunud epilepsia moodustab umbes 35% diagnoositud juhtudest. Selle haiguse variandi arengul on mitmeid tunnuseid. Enamikul juhtudel täheldatakse lapsepõlves epilepsia sümptomeid, kuid on dokumenteeritud haiguse hilinenud tekkimise juhtumeid.

Lisaks sellele on epilepsia kulgemise selle variandi puhul iseloomulik krampide esinemine ärkamise või uinumise ajal. Mõningatel juhtudel, lisaks rünnakutele une ja ärkveloleku ajal, võib epilepsiat täheldada mitmesuguste ärritavate teguritega, näiteks teleriga, korduvate ärritavate helidega, hüperventilatsiooniga jne.

Idiopaatiline epilepsia erineb teistest seda tüüpi riikidest selles, et sel juhul ei muutu neuroloogiline staatus reeglina, kuigi harvadel juhtudel esineb tähtsusetu hajutatud mikrosümptomatoloogia. Kuigi idiopaatilise generaliseerunud epilepsia ilminguid on juba varases eas täheldatud, ei mõjuta see enamasti lapse intellektuaalset arengut. Umbes 5–10% juhtudest võib täheldada kergeid kognitiivseid häireid, mis avalduvad lapse liigse aktiivsuse ja tema suutmatuse tõttu õppida.

Lisaks on mõned idiopaatilise generaliseerunud epilepsia all kannatavad lapsed käitumisprobleemid, mida saab käsitleda suunava hariduse kaudu. EEG rakendamisel epilepsia selle variandiga inimestel säilib põhirütm. Samal ajal täheldatakse epileptiliste krampide ajal üldist kahepoolset sünkronilist piiki sagedusega üle 3 Hz. Lisaks võib EEG ajal täheldada aktiivsuse eesmist domineerimist, piirkondlikku aktiivsust kahepoolse asünkroonse algusega.

Erinevalt paljudest teistest epilepsia tüüpidest on idiopaatiline üldistatud variant täiesti terapeutiline ja soodne, nii et enamikel patsientidel, kellel on õige ravi, väheneb epilepsiahoogude arv minimaalselt, mis võimaldab inimesel elada täisväärtuslikuna.

Aju visualiseerimise ajal ei täheldata struktuurseid muutusi. Praegu puudub konsensus idiopaatilise generaliseeritud epilepsia suhtes. Mõned eksperdid usuvad, et tegemist on ühe haigusega, millel on palju muutuvaid fenotüüpe. Teised arstid usuvad, et mõnede neurogeneetiliste uuringute tulemuste põhjal ei ole see epilepsia variant üksikhaigus, vaid on suur hulk erinevaid sündroome.

Tuleb märkida, et idiopaatilise generaliseerunud epilepsia kulgemise eripära määramine on väga oluline, kuna see võimaldab valida parimat ravistrateegiat ja ennustada haiguse edasist kulgu täpselt.

Idiopaatilise generaliseeritud epilepsia vormide kirjeldus

Idiopaatiline epilepsia on märkimisväärne asjaolu tõttu, et see võib esineda erinevates inimestes sõltuvalt nende vanusest ja organismi eripäradest, millel on täiesti erinevad kliinilised ilmingud. Praegu on juba hästi kirjeldatud idiopaatilise epilepsia paljusid vorme, millest igaühel on oma spetsiifilised kliinilised ilmingud ja sündroomide kogum, mida võib mõnikord omavahel kombineerida, kuid mõned neist on ülekaalus.

Idiopaatilise generaliseerunud epilepsiaga patsientidel, kellel on erinevad haiguse kulgud, võib domineerida müokloonus, puudumised, toonilis-kloonilised ja lihtsalt generaliseerunud krambid, mistõttu on väga oluline määrata nende ilmingute karakteristikud ravi määramiseks.

Tasub kaaluda üksikasjalikumalt kõiki tüüpi üldise idiopaatilise epilepsiaga kaasnevaid rünnakuid.

  1. Absansa. Seda tüüpi rünnakut iseloomustab lühiajalise teadvuse kadu. Inimestel, kellel on rünnak, peatub pilk ühele punktile ja EEG ajal saab eristada konkreetseid mustreid üldiste sünkroonkomplekside taustaga, mille tipplaine on kuni 3-3,5 Hz. Seda epipripsy varianti peetakse tüüpiliseks, kuid on olemas ka ebatüüpilisi vorme, millega kaasnevad eri tüüpi mootorikomponendid.
  2. Myoclonus Seda tüüpi rünnakutele on iseloomulik kiire tahtmatu lihaste kokkutõmbumine ja liigeste liikumine. Müokloonus võib esineda nii üldises vormis kui ka eraldi lihaste rühmas. EEG-i läbiviimisel võib ilmneda epilepsiaheitmeid. Tähelepanuväärne on see, et mõnel juhul võib selline rünnak põhjustada lihastoonuse lühiajalist seiskumist, mille tagajärjel võivad liikumised põhjustada ainult gravitatsiooni mõju. Seda tüüpi krampe nimetatakse negatiivseks müoklooniks.
  3. Üldine toonilis-klooniline kramp. Rünnaku kulgemise sarnast varianti iseloomustab esmalt tooniline faas, mille käigus täheldatakse pidevat lihaste kokkutõmbumist. Kloonilist faasi iseloomustavad vahelduvad lihaste kokkutõmbed. Sellist tüüpi krambiga kaasneb alati lühiajaline teadvusekaotus. Pärast rünnaku algust ja teadvuse kadumist täheldatakse naha teravat tsüanoosi, mis näitab väga seda epilepsiahoogude varianti.

Idiopaatilise generaliseeritud epilepsia ravimeetodid

Enamikul juhtudel vajab idiopaatiline epilepsia kogu eluaegset ravi ja teatud raviskeemi järgimist, et vähendada krampide arvu. Õige ravi võimaldab teil muuta patsientide elu võimalikult täielikuks.

Peamine ravim sellise epilepsia raviks on valproehape.

See aine ravib epilepsiat umbes 70% -l juhtudest, kuid isegi pärast pikka remissiooni perioodi tuleb patsientidel läbi viia ravi. Tuleb märkida, et valproehape võib põhjustada mõningaid kõrvaltoimeid ja enamasti naisi. Täiendavad ravimid ja meetodid ja ravimeetodid on järgmised:

  • kloonasepaam;
  • topiramaat;
  • levetiratsetaam;
  • piratsetaam;
  • polüteraapia
  • barbituraadid.

Narkootikumide ja nende kombinatsiooni peab välja kirjutama arst, kuna selle epilepsiavormiga on paljud teised ravimid vastunäidustatud ja võivad suurendada krampide esinemissagedust. Selle epilepsia vormi jaoks ei ole vaja spetsiaalset dieeti. Idiopaatiline epilepsia hõlmab mitmeid piiranguid, mida patsient peab järgima, et mitte ennast ja teisi ohustada.

Esiteks, idiopaatilise epilepsiaga patsiendid ei tohiks autot juhtida ja lisaks ujuda avatud vees ilma teiste inimeste järelevalveta. Mõnel juhul on vaja kontrollida füüsilist tegevust. Rasketel juhtudel võib arst määrata muid piiranguid.

Generaliseeritud epilepsia

Generaliseerunud epilepsiaga - kliiniline mõiste, mis koondab kõik epilepsiavormide mis põhinevad primaarselt generaliseerunud epipristupy: absansideks, üldistatud müoklonaalne ja toonilis-kloonilised krambid. Enamikul juhtudel on see idiopaatiline. Diagnoosi aluseks on kliiniliste andmete ja EEG tulemuste analüüs. Lisaks on aju MRI või CT skaneerimine. Ravi üldiste epilepsia on krambivastast monoteraapiana (volproatami, topiramaadi, lamotrigiini, jne), Harvadel juhtudel kombineeritud ravi.

Generaliseeritud epilepsia

Generaliseerunud epilepsiaga (ET) - epilepsia vormi, milles epilepsiaga paroxysms kaasnevad kliinilised nähud ja elektroentsefalograafilisele esmane hajus ajukoe kaasamine protsessi epileptiformne erutus. Selle epilepsia vormi kliinilise pildi aluseks on generaliseeritud epiphriscuses: puudumised, müokloonsed ja toonilis-kloonilised paroksüsmid. Sekundaarne generaliseeritud epipripsy ei kuulu üldise epilepsia alla. Kuid alates 21. sajandi algusest hakkasid üksikud autorid kahtluse alla seadma üldist ja fokaalset epilepsiat. Nii et 2005. aastal ilmusid Vene epileptolog läbi uuringud, mis näitavad alguses fookuskaugus ebatüüpiliste puudumisi ja 2006. aastal. ilmnes nn pseudo-generaliseeritud paroksüsmide üksikasjalik kirjeldus.

Siiski, kuigi "üldistatud epilepsia" mõistet kasutatakse praktilises neuroloogias laialdaselt. Sõltuvalt etioloogiast eraldatakse idiopaatiline ja sümptomaatiline HE. Esimene neist on pärilik ja hõivab umbes kolmandiku kõigist epilepsia juhtudest, teine ​​on sekundaarne, tekib orgaanilise ajukahjustuse taustal ja on idiopaatilistes vormides vähem levinud.

Generaliseeritud epilepsia põhjused

Idiopaatilisel generaliseerunud epilepsial (IGE) ei ole muud põhjust kui geneetiline determinism. Selle peamine patogeneetiline faktor on tavaliselt kanalopaatia, mis põhjustab neuronite membraani ebastabiilsust, mis viib difuusse epileptiformi aktiivsusele. Tõenäosus epilepsiaga lapse haiguse esinemisel ühel vanematest ei ületa 10%. Umbes 3% on monogeensete vormid IgE (päritav autosoomne dominantne põhimõtteliselt eesmise epilepsia, healoomulise perekondliku krambid vastsündinud ja nii edasi.), Kus haiguse määratakse defektist üksiku geeni ja polygenic vorme (nt juveniilne müoklooniline epilepsia, lapsepõlve absentsepilepsia), mutatsioonide tõttu mitmete geenide.

Etiofaktorami üksikjuhul sümptomaatilise ET võivad toimida koljutrauma närvimürgistust, nakkushaigused (entsefaliit, meningiit), kasvaja (aju glioomi, lümfoomid, multiple metastaseerunud ajukasvaja), düsmetaboolsed riiki (hüpoksia, hüpoglükeemia Lipidosis, fenüülketonuuria), palavik, pärilik patoloogia (näiteks tuberoosne skleroos). Sümptomaatiline üldistatud epilepsia lastel võib olla tingitud toimumas loote hüpoksia, emakasisene nakatumine, üldised vastsündinute kahju, ebanormaalne aju arengut. Sümptomaatilise epilepsia hulgas esineb enamik juhtumeid, üldistatud variant on üsna haruldane.

Üldistatud epilepsia kliinik

Idiopaatiline generaliseeritud epilepsia avaldub lapsepõlves ja noorukieas (enamasti kuni 21 aastat). Sellega ei kaasne muid kliinilisi sümptomeid, välja arvatud esmast üldist laadi epileptilised paroksüsmid. Neuroloogilises seisundis on mõningatel juhtudel hajutatud sümptomeid, mis on väga harva - fokaalsed. Kognitiivseid funktsioone ei kahjustata; mõnel juhul võivad intellektuaalse sfääri häired olla mööduvad, mis mõnikord mõjutab koolilaste tegevust. Hiljutised uuringud on näidanud kerge intellektuaalse languse esinemist 3–10% IGE-ga patsientidest, mõningate afektiivsete ja isiklike muutuste võimalust.

Sümptomaatiline generaliseerunud epilepsia esineb igas vanuses erinevuses põhihaiguse, päriliku patoloogia ja kaasasündinud väärarengute taustaga - sagedamini varases lapsepõlves. Üldistatud epiphriscups moodustavad ainult osa selle kliinilisest pildist. Sõltuvalt haigusest on olemas aju- ja fokaalsed ilmingud. Sageli areneb intellektuaalne langus, lastel - oligofreenia.

Üldistatud paroksüsmide tüübid

Tüüpilised absaanid on lühiajalise teadvusetuse paroxysms, mis kestavad kuni 30 sekundit. Kliiniliselt näeb rünnak välja nagu kadunud patsient, kellel on puuduv välimus. Vegetatiivne komponent on võimalik hüpereemia või näo hämaruse vormis, hüperalivatsioon. Kuna teadvuse liikumine võib kaasneda: üksikute näolihaseid tõmblema, köniinsä huuled, silmad õmbluste jne juuresolekul puudumisel sellise mootori osa on klassifitseeritud raske, kui puuduvad - kategooria lihtne... Ictal (epiphristop ajal) EEG registreerib üldistatud piiklaine kompleksid sagedusega 3 Hz. Tavaliselt langeb piikide sagedus rünnaku algusest (3-4 Hz) lõpuni (2-2,5 Hz). Ebatüüpilisel abansil on veidi erinev EEG-muster: ebakorrapärased tipplained, mille sagedus ei ületa 2,5 Hz. Hoolimata hajutatud EEG muutustest küsitakse praegu ebatüüpiliste puudumiste peamist üldist laadi.

Generaliseerunud toonilis-kloonilised hood iseloomustab vahetumise toniseerivad pinget kõigi lihasgruppides (toonilise faas) ja vahelduva lihastõmblused (kloonilised faas) tingitud täielik teadvusekadu. Paroksüsmi ajal langeb patsient 30-40 sekundi jooksul alguses. on tooniline faas, siis - klooniline kestus kuni 5 minutit. Rünnaku lõpus esineb tahtmatu urineerimine, siis täislihas lõõgastumine ja patsient tavaliselt magama jäävad. Mitmel juhul on teatatud isoleeritud kloonilised või toonilis krambid.

Generaliseerunud müokloonilised krambid on difuusne, kiire asünkroonne lihaste tõmblemine, mis on tingitud üksikute lihaskimpude tahtmatust kokkutõmbumisest. Mitte kõik keha lihased ei mõjuta, kuid nad on alati sümmeetrilised. Sageli põhjustavad sellised kärped tahtmatut liikumist jäsemetes, jala lihaste kaasamine viib languseni. Teadvus paroksüsmi perioodil on terve, mõnikord on rumalus. Ictal EEG registreerib sümmeetrilised polüpeaklaine kompleksid sagedusega 3 kuni 6 Hz.

Üldistatud epilepsia diagnoos

Diagnostiline alus on kliiniliste ja elektroentsefalograafiliste andmete hindamine. Tavaline peamine EEG-rütm on tüüpiline IGE-le, kuigi mõni aeglustumine on võimalik. Sümptomaatilistes vormides võib põhirütmi muuta sõltuvalt haigusest. Mõlemal juhul rünnaku intervalli EEG hajus pikvolnovaya aktiivsus, mille tunnuseks on primaarsed üldistatud, kahepoolse sümmeetria ja sünkroonsuse.

Et epilepsia sümptomaatilist olemust välistada / tuvastada, kasutatakse diagnoosimisel aju CT või MRI. Nende abiga on võimalik visualiseerida orgaanilisi ajukahjustusi. Kui kahtlustate esmase geneetilise haiguse esinemist, siis on näidatud geneetiline nõustamine, genealoogilised uuringud, DNA diagnostika on võimalik. Orgaanilise patoloogia välistamise ja teiste haiguste esinemise korral, kus epilepsia on looduses sekundaarne, diagnoositakse neuroloogil idiopaatiline epilepsia.

ET peab diferentseeruda fookuskaugus ja teisese üldistatud vormid, kukkumiste, minestus somatogeense (raske arütmia, krooniline kopsuhaigus), hüpoglükeemilist Ühendriigid, psühhogeenne paroxysms (hüsteerikuna neuroos skisofreeniaga), mööduva globaalse amneesia, somnambulism.

Üldise epilepsia ravi ja prognoos

Krambivastase ravi valik sõltub epilepsia tüübist. Enamikul juhtudel on esimese rea ravimid valproroat, topiramaat, lamotrigiin, etosuksimiid, levetiratsetaam. Üldjuhul võimalusi idiopaatilise generaliseerunud epilepsia vastata ka ravi. Umbes 75% patsientidest piisab monoteraapiast. Juhul kasutades kombinatsiooni resistentsus valproaadi ja lamotrigiini. Erivormid IgE (nt lapsepõlves absentsepilepsia, IgE isoleeritud generaliseerunud hood) on vastunäidustuseks karbamasepiin, fenobarbitaal, okskarbasepiin, vigabatriini.

Ravi alguses viiakse läbi antikonvulsandi individuaalne valik ja selle annus. Pärast täieliku remissiooni saavutamist (epipripide puudumine) ravimi tarbimise taustal toimub annuse järkjärguline vähendamine alles pärast kolme aasta pikkust pidevat manustamist, tingimusel et selle perioodi jooksul ei ole paroksüsmi esinenud. Sümptomaatilise kõrgemate haiguste korral viiakse paralleelselt epilepsiavastaste ravimitega läbi haiguse ravi.

ET prognoos sõltub suuresti selle kujust. Idiopaatilise generaliseerunud epilepsiaga ei kaasne vaimne alaareng ja kognitiivne langus, prognoos on suhteliselt soodne. Siiski kordub see sageli annuse vähendamise või krambivastase aine täieliku äravõtmise korral. Sümptomaatilise HE tulemus on tihedalt seotud haiguse kulgemisega. Arengu anomaaliate ja põhihaiguse tõhusa ravi võimatuse tõttu on epiphriscusid ravi suhtes resistentsed. Muudel juhtudel (koos TBI-ga, entsefaliidiga) võib üldine epilepsia olla ajukahjustuse jääk-tagajärg.

Idiopaatiline generaliseerunud epilepsia (IGE): haiguse sümptomid, ravimeetodid ja taastumise prognoos

Epilepsia on krooniline progresseeruv haigus, mis esineb kõige sagedamini lapsepõlves ja noorukieas, mida iseloomustab ajukahjustus, krambihäirete esinemine, isiksuse muutused, aja jooksul viib dementsus. Eraldatakse idiopaatiline (primaarne) ja sümptomaatiline (sekundaarne) epilepsia. Idiopaatiline epilepsia on epileptiline haigus, mille korral kesknärvisüsteemi orgaaniline kahjustus puudub, on pärilik.

Etioloogia ja patogenees

Epilepsia on haigus, millel on palju põhjuseid. Pärilikkus on väga oluline, kui perekonnas on inimesi, kellel on see haigus, siis on lapse epilepsia tekkimise tõenäosus kõrge. Mõju raseduse ja sünnituse protsessile emale, nakkushaigustele, peavigastustele.

Üldiselt arvatakse, et kesknärvisüsteemi neuronite membraanide patoloogia põhjus.

Epilepsia idiopaatilise generaliseeritud vormi patogenees peitub ajukoorme patoloogilises erutatavuses, sellise ärrituvuse põhjus on seotud geneetiliste teguritega. Tekib ebanormaalne impulss, mida neuronite membraanide ebastabiilsuse tõttu ei suru maha. See levib närvisüsteemi radadel ja põhjustab haiguse sümptomeid.

Idiopaatilise epilepsia kohaliku vormiga moodustub ajus ebanormaalne fookus, mis väljastab signaale, mis põhjustavad epilepsia paroksüsme.

Krampide liigid

Ravimeetodi valimiseks määratakse epilepsia alguses esinenud krampide tüüp.

Fokusaalsed (kohalikud) krampide liigid:

  • Lihtne ilma teadvuseta. Jagatud: mootor (mootor); krampide kohta, millel on sensoorsed sümptomid (illusioonid, hallutsinatsioonid); vegetatiivsete tunnustega (kõhuvalu, higistamine).
  • Lihtne teadvusega (kõne, mõtlemise, taju, emotsioonide kadumine).
  • Raske teadvuse vähenemine.

Üldistatud:

  • tüüpilised ja ebatüüpilised puudumised;
  • müokloonilised krambid;
  • kloonilised krambid;
  • toonik.

Üldised krambid

Üldised krambid - tõsised paroksüsmide tüübid, millega kaasneb lühiajaline teadvusekaotus.

Puudused on üldised idiopaatilise epilepsia rünnakud. Need avalduvad krambihoodena, millega kaasneb teadvuse kadu, väike motoorne aktiivsus ja tuhmumine. Absaanid on jagatud lihtsateks ja keerukateks. Lihtne pleegib ilma mootori aktiivsuseta. Raske - rünnak madala liikumismääraga.

Absoluutid IGE-s algavad tooniliste liigutustega hajumistega: pea kukkumine, rulluvad silmad. Siis võivad liituda müokloonsed (silmalaugude, nina, õlgade) ja atooniliste (pea riputamise) nähtuste liitumine.

Samuti eristatakse absansa autonoomset komponenti: naha värvi muutus, tahtmatu urineerimine. Rünnakud kestavad 2 kuni 30 sekundit.

Teine tüüp - krambid üldise toonilis-kloonilise ilminguga ja aura esinemine. Aura algab enne rünnakuid. Näidatud vegetatiivsete muutustega: palavik, näo värvimuutus, iiveldus, oksendamine. On hallutsinatsioonid, kõrge meeleolu, hirmu tunne, ärevus.

Rünnakud on seotud ärkamisega ja uinumisega. Krampe võib vallandada une kestuse vähenemine, hiline une ja ärkamine ebatavalisel ajal. Kestab rünnaku 30 sekundist 10 minutini.

Toonilised nähtused seisnevad kõigi skeletilihaste rühmade tugevas toonis, kloonilised - üksikute või kahepoolsete lihaste vähendamisel. Pärast teadvuse taastamist naasevad lihased normaalseks.

Haiguse vormid lastel

Lastel on mitmeid epilepsia vorme.

Healoomuline kohalik epilepsia

Teist nimetatakse rolandiliseks epilepsiaks, seda väljendub neelu ja äratuse ajal esinevate neelu-suu-ja ühepoolsete näomootori rünnakutega. See on lastel tavaline paroksüsm. Haigus avaldub lastel vanuses 2 kuni 14 aastat. Enamasti on poisid haige.

Seda iseloomustavad lihtsad osalised paroksüsmid, mis ilmuvad une ja ärkamise ajal. Kõik algab paresteesiast, tundlikkuse rikkumisest orofaründi, igemete, keele piirkonnas.

Siis helistavad lapsed helistama, vabaneb suur hulk sülge. Näib, et näolihaste närimine: suu lihaste, neelu, näolihaste kloonilised, toonilised ja kloonilised-toonilised spasmid. Mõnel patsiendil liiguvad krambid käe või jalgsi. Rünnakud võivad muutuda üldistatud paroksüsmiks.

Vastsündinute healoomuline müokloonne epilepsia

Need on generaliseeritud paroksüsmid müoklooniliste krampide kujul. Alustatakse ajavahemikust kolmekuulisest lapsest kuni nelja aastani. Ilmutatuna pea tipu liigutamise ja torso ja õlgade tõstmisega, küünarnukid külgedele. Teadvus on salvestatud, rünnakud järk-järgult suurenevad.
Nendel lastel väheneb lihastoonus, psüühika areneb normaalselt.

Annuse sündroom

Annuse sündroom - müokloonilised astatilised paroksüsmid. Alustatakse lastest alates ühest aastast kuni 5 aastani. Tüüpiline asünkroonne jäsemete lihaste kokkutõmbumine. Rünnakud on lühiajalised. Torso tõstmisel võib tekkida kalduvus. Teadvus päästeti.

Krambid esinevad sageli, mõnikord mitu minutit minutis, mida nimetatakse epilepsiaoluks.

Sellised lapsed on häirinud liikumise koordineerimist, mõjutanud kesknärvisüsteemi, nad on vaimses arengus maha jäänud.

Laste absans ja nooruslik

Alaealised ja laste absansid on üldine krambid, mis kestavad mitu sekundit, puuduvad, pleegivad ja vähesed mootori kokkutõmbed.

Haiguse haruldased vormid

Panayotopulose sündroom on healoomuline lastele mõeldud idiopaatiline osaline epilepsia, millel on okulaarsed krambid ja algus alguses 1 aasta kuni 13 aasta jooksul. Rünnakud selles vormis on tõsised.

Neid iseloomustavad vegetatiivsed häired ja pikk teadvuse puudumine, mis tekivad une ajal: esimene oksendamine, siis pea ja silmad pöörduvad ühes suunas. Paroxysms läheb üldistatud. Rünnakud on haruldased, 1-2 korda haiguse ajal.

Hasta sündroom on healoomulise epileptilise sündroomiga, millel on okulaarsed krambid ja hiline algus alates kolmest kuni viieteistkümneaastasest vanusest. Rünnakud on lihtsad, kestavad mitu sekundit kuni mitu minutit, mille jooksul tekivad visuaalsed hallutsinatsioonid. Pärast rünnakut on patsientidel tugev iiveldus ja oksendamine.

Diagnostika

Selleks, et ravi oleks efektiivne, on vaja haigust avastada selle arengu algstaadiumis.

Kõigepealt määravad nad epilepsia põhjuse - kas see on pärilik või arenenud pärast vigastuste või haiguste kannatamist. Arst kuulab patsienti, tema sugulased, läbi neuroloogilise ja vaimse uurimise.

On mitmeid meetodeid epilepsiahoogude diagnoosimiseks, et selgitada diagnoosi ja ravimeetodi valikut:

  • EEG - elektroenkefalograafia. Võimaldab määrata konvulsiivset valmisolekut, epilepsia aktiivsust, patoloogiliste impulsside asukohta.
  • EEG-seire - elektroencefalogramm, mis salvestab mitu päeva videomaterjaliga patsiendi käitumise kohta.
  • Pea (CT-skaneerimine) (arvutitomograafia). Aju diagnoosimiseks kulunud traumaatiline ajukahjustus.
  • Magnetresonantstomograafia. Tuvastage pindmised ajukahjustused.
  • Reoenkefalograafiline uuring (REG) - kasutatakse pea ja kaela veresoonte seisundi diagnoosimiseks.

Ravi

Ravi valib ja viib läbi neuroloog koos psühhiaatriga. Idiopaatilise epilepsia ravi toimub haigla neuroloogilises osakonnas või ambulatoorselt.

Ravimravi peaks olema pikk ja pidev, s.t. umbes 5 aastat pärast viimast rünnakut tuleks see läbi viia asjakohaste ettevalmistustega.

Ravi algab antikollunantide annustega, mis vastavad rünnaku tüübile. Vajadusel viiakse ravi läbi mitmesuguste ravimitega. Komplekssed patsiendid võtavad vitamiine, biostimulante, järgivad dieeti.

Konservatiivse ravi ebatõhususega jätkatakse kirurgilist ravi. Valitud toimingud ja funktsionaalsed toimingud.

Idiopaatilise epilepsia resektsiooni tüüpide näidustused on ravimresistentse epilepsia kinnitatud diagnoos ja patogeensete fookuste visualiseerimine ajus.

Funktsionaalsed toimingud on palliatiivsed. Sellist tüüpi operatsioonide näidustused on resistentsete epilepsia korral resistentsete kirurgiliste sekkumiste võimatus ja tüsistuste kõrge risk operatsiooni järel.

Prognoos

Epilepsiahaiguse prognoos on erinev. Võib-olla täielik taastumine, tulemus aju muutustega, surm. Tüsistuste risk on väiksem lastel, kuna nende närvisüsteem ei ole täiuslik.

CT ja MRI korral epilepsiaga patsientidel ilmnevad muutused aju ajukoore atroofias.

Suremus on 18% somaatilise epilepsia korral ja 1% idiopaatilise puhul.

Teile Meeldib Epilepsia