Ajuisheemia - insuldi visualiseerimine

Aju valkjaos on ajukoe kahjustamise piirkonnad, millega kaasnevad kõrgema närvisüsteemi vaimsed ja neuroloogilised funktsioonid. Fookuspiirkonnad on põhjustatud infektsioonidest, atroofiast, vereringehäiretest ja vigastustest. Kõige sagedamini on kahjustatud piirkonnad põhjustatud põletikulistest haigustest. Siiski võivad muutuste piirkonnad olla düstroofilised. Seda täheldatakse peamiselt inimese vanuses.

Aju valge aine fokaalsed muutused on kohalikud, ühekordsed ja difuussed, st kõik valged ained on mõõdukalt mõjutatud. Kliinilise pildi määrab orgaaniliste muutuste lokaliseerimine ja nende ulatus. Valge aine üks fookus ei pruugi mõjutada funktsioonide häireid, kuid neuronite massiline kahjustus põhjustab närvikeskuste katkemist.

Sümptomid

Sümptomite kogum sõltub kahjustuste asukohast ja ajukoe kahjustuste sügavusest. Sümptomid:

1. Valu sündroom Seda iseloomustab krooniline peavalu. Patoloogilise protsessi süvenedes suurenevad ebameeldivad aistingud.
2. Vaimse protsessi kiire väsimus ja ammendumine. Tähelepanu halvenemine, operatiivse ja pikaajalise mälu vähenemine väheneb. Raske õppis uue materjali.
3. Emotsioonide lamedus. Tunded kaotavad oma kiireloomulisuse. Patsiendid on maailma suhtes ükskõiksed, kaotavad huvi selle vastu. Endised rõõmeallikad ei too enam rõõmu ja soovi neid kaasata.
4. Unehäired
5. Esikülgedes rikuvad glioosi fookused patsiendi enda käitumise kontrolli. Sügavate rikkumiste korral võib kaotada ka sotsiaalsete normide mõiste. Käitumine muutub provokatiivseks, ebatavaliseks ja kummaliseks.
6. Epilepsia ilmingud. Enamasti on tegemist väikeste konvulsiivsete krampidega. Individuaalsed lihasrühmad lepivad tahtmatult kokku elu ohustamata.

Valge aine glükoos võib lastel ilmneda kaasasündinud kõrvalekalletena. Foci põhjustab kesknärvisüsteemi häireid: refleksi aktiivsus on häiritud, nägemine ja kuulmine halvenevad. Lapsed arenevad aeglaselt: nad tõusevad hilja ja hakkavad rääkima.

Põhjused

Valge aine kahjustuspiirkonnad on põhjustatud sellistest haigustest ja seisunditest:

• Vaskulaarhaiguste rühm: ateroskleroos, amüloidi angiopaatia, diabeetiline mikroangiopaatia, hüperhomotsüsteineemia.
• Põletikulised haigused: meningiit, entsefaliit, hulgiskleroos, süsteemne erütematoosne luupus, Sjogreni tõbi.
• Infektsioonid: Lyme'i tõbi, AIDS ja HIV, multifokaalne leukoentsefalopaatia.
• Mürgistus ainete ja raskmetallidega: süsinikmonooksiid, plii, elavhõbe.
• Vitamiinipuudused, eriti B-vitamiinid.
• Traumaatilised ajukahjustused: kontusioon, ärritus.
• Äge ja krooniline kiirgushaigus.
• Kesknärvisüsteemi kaasasündinud patoloogiad.
• Äge tserebrovaskulaarne õnnetus: isheemiline ja hemorraagiline insult, ajuinfarkt.

Riskirühmad

Riskirühmade hulka kuuluvad inimesed, kelle suhtes kehtivad järgmised tegurid:

1. Arteriaalne hüpertensioon. Nad suurendavad valgusaines vaskulaarsete kahjustuste tekke ohtu.
2. Ebaõige toitumine. Inimesed söövad üle, tarbivad liigselt süsivesikuid. Nende ainevahetus on häiritud, mille tulemusena ladustatakse anuma siseseintele rasvaplaadid.
3. Eakate inimeste puhul ilmneb, et valge aine sisaldus demüeliniseerub.
4. Suitsetamine ja alkohol.
5. Diabeet.
6. Istuv elustiil.
7. Geneetiline eelsoodumus vaskulaarsetele haigustele ja kasvajatele.
8. Püsiv raske füüsiline töö.
9. Intellektuaalse töö puudumine.
10. Elamine õhusaaste tingimustes.

Ravi ja diagnoos

Peamine viis mitme fookuse leidmiseks on visualiseerida mulla magnetresonantstomograafia abil. Kihiline

pildid on kudede täheldatud laigud ja punktimuutused. MRI näitab mitte ainult fookuseid. See meetod näitab ka kahjustuse põhjust:

• Üksikfookus parempoolses eesmises ääres. Muutus näitab kroonilist hüpertensiooni või hüpertensiivset kriisi.
• Ajukoone ateroskleroosi tõttu võivad difundeerunud fookused kogu ajukoormusest rikkuda.
• Parietaalhülgede demüeliniseerumise haru. Rääkides vertebraalsete arterite kaudu toimuva verevoolu rikkumisest.
• Suurte poolkerakeste valge aine massiline fookuse muutus. See pilt ilmneb vananedes moodustunud ajukoore atroofia tõttu Alzheimeri tõvest või Picki tõvest.
• Ägedaid vereringehäireid põhjustavad aju valget ainet sisaldavad hüperintensiivsed fookused.
• Epilepsia korral on täheldatud väikeseid gliosi fookuseid.
• Frontaalhülgede valgedes moodustuvad pärast ajukoe infarkti ja pehmendamist peamiselt subkortikaalsed fookused.
• Õige eesmise lõhe glioosi üks fookus avaldub kõige sagedamini eakate vananemise märgina.

Magnetresonantskatse tehakse ka seljaaju jaoks, eriti selle emakakaela ja rindkere piirkondades.

Seotud uurimismeetodid:

Esile kutsutud visuaalsed ja kuuldavad võimalused. Kontrollitakse kaela- ja ajaliste piirkondade võimet tekitada elektrilisi signaale.

Nimmepunkt. Uuritakse tserebrospinaalvedeliku muutusi. Kõrvalekaldumine normist näitab orgaanilisi muutusi või põletikulisi protsesse vedeliku juhtivatel radadel.

Näidatakse nõu neuroloogi ja psühhiaateriga. Esimeses uuritakse kõõluste reflekside, koordineerimise, silmade liikumise, lihasjõu ja ekstensori ja flexor-lihaste sünkroniseerimise tööd. Psühhiaater uurib patsiendi vaimset sfääri: taju, kognitiivseid võimeid.

Valget ainet ravitakse mitme haruga: etiotroopne, patogeneetiline ja sümptomaatiline ravi.

Etiotroopse ravi eesmärk on haiguse põhjuse kõrvaldamine. Näiteks, kui aju valge aine vasogeensed fookused on põhjustatud arteriaalsest hüpertensioonist, määratakse patsiendile antihüpertensiivne ravi: ravimite kogum, mille eesmärk on alandada survet. Näiteks diureetikumid, kaltsiumikanali blokaatorid, beetablokaatorid.

Patogeneetilise ravi eesmärk on taastada normaalsed protsessid ajus ja kõrvaldada patoloogilised nähtused. Ettenähtud ravimid, mis parandavad aju verevarustust, parandavad vere reoloogilisi omadusi, vähendavad vajadust ajukoe järele hapnikku. Rakenda vitamiine. Närvisüsteemi taastamiseks on vaja võtta B-vitamiine.

Sümptomaatiline ravi kõrvaldab sümptomid. Näiteks, krampide puhul on ette nähtud epilepsiavastased ravimid, et kõrvaldada erutusoht. Madala tuju ja motivatsiooni puudumisel antakse patsiendile antidepressante. Kui valge aine kahjustused kaasnevad ärevushäiretega, määratakse patsiendile anksiolüütikumid ja rahustid. Kognitiivsete võimete halvenemisega kaasneb nootroopsete ravimite käik - ained, mis parandavad neuronite metabolismi.

Foci ajus

26x10x16 mm paremal ja

31x27x19 mm vasakule). Aju vagud ja poolkerakujuline vahe mõõdukalt laienenud. FMN - kasutatud Ajujõulised mandlid on väikesed ilma prolapsita suuresse oksipitalsesse foramenisse. Suure okulaarse tsisterna mahtu ei suurendata, ilma seinte väljakukkumiseta. IV vatsake ei ole laienenud, mitte deformeerunud. Keldri cisterna ei laiene, signaali tase on homogeenne. Pärast kontrastaine sissetoomist ei saadud skaneerimispiirkonnas signaali taseme patoloogilisi muutusi. Järeldus: segatud vesipea. Paremat ja vasakut ajalises piirkonnas on võimatu välistada arahnoidseid tsüste. Väga huvitatud T2-s suurenenud signaali tasemest ja T1-s ja FLAIR-is. Kokkuvõtteks, mitte sõna selle kohta. Fakt on see, et enne MRI-d läbisime CT-d ja juba CT-s leidsime sõltumatult külgmised vatsakeste eesmised sarved, hüperdense (70HU) inklusiivid 2,5 mm läbimõõduga. Õiges parietaalses piirkonnas korratakse valget ainet sisaldavat ebakorrapärase kujuga subkortikaalset hemorraagilist (65HU) krundi, korrates gyrus mustrit. MRI pidi täpselt kindlaks tegema, kas see oli veri või mitte, ja tegelikult ei olnud selle kohta sõna. Ma loodan tõesti teie abi. Tänan teid!

Fokaalsed muutused aju valgetes ainetes. MRI diagnostika

VALGUSTE DIFERENTSIAALNE DIAGNOSTIKA

Valge aine haiguste diferentsiaalne diagnostiline rida on väga pikk. MRI poolt tuvastatud närbumine võib peegeldada normaalseid vanusega seotud muutusi, kuid enamik valgete ainete fookusi esineb elu jooksul ning hüpoksia ja isheemia tagajärjel.

Sclerosis multiplex'i peetakse kõige levinumaks põletikuliseks haiguseks, mida iseloomustab aju valge aine kahjustamine. Kõige tavalisemad viirushaigused, mis põhjustavad sarnaste fookuste ilmnemist, on progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia ja herpesviirus. Neid iseloomustavad sümmeetrilised patoloogilised alad, mida tuleb eristada mürgistustest.

Diferentsiaaldiagnoosi keerukus nõuab mõnel juhul täiendavat konsulteerimist neuroradioloogiga teise arvamuse saamiseks.

KUIDAS VALDKONNAS MIS ON MITTE HAIGUSED?

Vaskulaarse geneesi fokaalsed muutused

• Ateroskleroos
• Hüperomotsüsteineemia
• Amüloidne angiopaatia
• Diabeetiline mikroangiopaatia
• Hüpertensioon
• Migreen

Põletikulised haigused

• Multipleksskleroos
• Vaskuliit: süsteemne erütematoosne luupus, Behceti tõbi, Sjogreni tõbi
• Sarkoidoos
• Põletikuline soolehaigus (Crohni tõbi, haavandiline koliit, tsöliaakia)

Nakkushaigused

• HIV, süüfilis, borrelioos (Lyme'i tõbi)
• Progressiivne multifokaalne leukonkefalopaatia
• Äge levinud (levitatud) entsefalomüeliit (ODEM)

Mürgistus ja metaboolsed häired

• Süsinikoksiidi mürgistus, vitamiin B12 puudus
• Pontini keskne müelinolüüs

Traumaatilised protsessid

• Kiirgusega seotud
• Postkonfunktsioonid

Kaasasündinud haigused

• Ainevahetuse nõrgenemine (sümmeetriline olemus, vajab mürgiste entsefalopaatiate puhul diferentsiaaldiagnoosi)

Võib olla normaalne

• Periventrikulaarne leucoarea, 1. klass Fazekas skaalal

BRAINI MRI: MITMIKUD FOKALISED MUUDATUSED

Pilte määravad mitu punkti ja "täpilised" fookused. Mõned neist arutatakse üksikasjalikumalt.

Südameinfarkti tüüpi veekogu

• Peamine erinevus seda tüüpi südameatakkide (insultide) vahel on eelsoodumus fookuste lokaliseerimiseks ainult ühel poolkeral suurte verevarustuse alade piiril. MRI näitab südamelihase infarkti sügavas haru basseinis.

Ostry levinud entsefalomüeliit (ODEM)

• Peamine erinevus on multifokaalsete alade ilmumine valgetes ainetes ja basaalganglionide piirkonnas 10-14 päeva pärast nakatumist või vaktsineerimist. Nagu ka sclerosis multiplex'is, võib ODEM-i korral mõjutada seljaaju, kaarseid kiude ja korpuskallust. mõnel juhul võivad kontrastid koguneda. Erinevus MS-st loetakse hetkeks, mil need on suured ja esinevad peamiselt noortel patsientidel. Haigus on monofaasiline.

• Seda iseloomustab väikeste, 2-3 mm suuruste fookuste olemasolu, mis imiteerivad MS-i, nahalööbe ja gripilaadse sündroomiga patsiendil. Teised tunnused on seljaaju hüperintense signaal ja seitsmenda kraniaalnärvi paari juurvööndi kontrasti suurendamine.

Aju sarkoidoos

• Sarkoidoosi fokaalsete muutuste jaotus on äärmiselt sarnane sclerosis multiplex'i omaga.

Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia (PML)

• John Cannighemi viiruse poolt põhjustatud demüeliniseeriv haigus immuunpuudulikkusega patsientidel. Põhijooneks on valguskiirte kahjustused kaarekiudude piirkonnas, mida ei paranda kontrastsus, millel on ruumalafekt (erinevalt HIV-i või tsütomegaloviiruse põhjustatud kahjustustest). PMLi patoloogilised piirkonnad võivad olla ühepoolsed, kuid sagedamini esinevad mõlemal pool ja on asümmeetrilised.

• Põhifunktsioon: hüperintense signaal T2 VI-s ja hüpoglükeemia FLAIRis

• Vaskulaarsete piirkondade puhul on tüüpilised sügav lokaliseerumine valgesse ainesse, korpuskalluse puudumine, samuti juxtaventricular ja juxtacortical piirkonnad.

MITMIKE FOKUSSI DIFERENTSIAALNE DIAGNOSTIKA, KONTRASTATSIOONI TUGEVDAMINE

MR-tomogrammidel ilmnesid mitmed patoloogilised tsoonid, kogudes kontrastainet. Mõned neist on allpool üksikasjalikumalt kirjeldatud.

• Enamik vaskuliit on iseloomulik punkt-fokaalsete muutuste esinemisele, mida suurendab kontrasti. Aju veresoonte kahjustusi on täheldatud süsteemse erütematoosse luupuse, paraneoplastilise limbilise entsefaliidi, b. Behcet, süüfilis, Wegeneri granulomatoos, b. Sjogren, samuti kesknärvisüsteemi primaarses angiisis.

• Esineb sagedamini Türgi päritolu patsientidel. Selle haiguse tüüpiliseks ilminguks on aju varre kaasamine patoloogiliste piirkondade ilmnemisega, mida teravdab terav faas.

• Seda iseloomustab raske perifokaalne turse.

Südamehaiguste infarkt

• Piirvööndi perifeersed südameinfarktid võivad varases staadiumis kontrastse toimega suureneda.

PERIVASKULAR SPACE VIRKHOV-ROBINA

T2-kaalutud tomogrammi vasakul poolel on näha mitu suure intensiivsusega fookust basaalganglioni piirkonnas. Paremal FLAIR-režiimis on nendelt saadud signaal välja lülitatud ja nad on pimedad. Kõigis teistes järjestustes iseloomustab neid samu signaali omadusi nagu tserebrospinaalvedelik (eriti hüpoglükeemia signaal T1 VI-s). Selline signaali intensiivsus koos kirjeldatud protsessi lokaliseerimisega on tüüpilised märgid Virchow-Robini ruumidest (need on kriblyurs).

Virchow-Robini ruume ümbritsevad läbilaskvad leptomeningeaalsed anumad ja sisaldavad vedelikku. Nende tüüpiline paiknemine loetakse basaalganglioni piirkonnaks, mida iseloomustab ka eesmise commissure'i lähedal paiknev asukoht ja aju varre keskpunkt. MRI-s on Virkhov-Robini ruumide signaal kõigis järjestustes sarnane tserebrospinaalvedeliku signaaliga. FLAIR-režiimis ja protonitihedusega kaalutud tomogrammides annavad nad erinevalt erineva iseloomuga fookustest hüpokenseeriva signaali. Virchow-Robini ruumid on väikesed, välja arvatud eesmine commissure, kus perivaskulaarsed ruumid võivad olla suuremad.

MR-tomogrammil on laiendatud perivaskulaarsed ruumid Virchow-Robin ja hajusad hüperintense piirkonnad valguses. See MR-kujutis illustreerib suurepäraselt Virchow-Robini ruumide ja valge materjali kahjustuste vahelisi erinevusi. Sel juhul väljendatakse muudatusi suures osas; mõisteid "etat crible" kasutatakse mõnikord nende kirjeldamiseks. Virchow-Robini ruumid suurenevad nii vanusega kui ka hüpertensiooniga ümbritsevate ajukude atroofilise protsessi tulemusena.

NORMAALSE VANUSE MUUTUSED VALGE AJAL MRI

Oodatud vanuse muutused hõlmavad järgmist:

• Periventrikulaarsed "mütsid" ja "triibud"
• Mõõdukalt väljendunud atroofia aju lõhede ja vatsakeste laienemisega
• Aju kudede normaalse signaali (ja mõnikord isegi hajutatud) rikkumised valge aine sügavates osades (Fazekas skaala 1. ja 2. aste)

Periventrikulaarsed "mütsid" on piirkonnad, mis annavad müeliini blanšeerimise ja perivaskulaarsete ruumide laienemise tõttu hüpertiheduse signaali, mis paikneb külgmiste vatsakeste eesmise ja tagumise sarve ümber. Periventrikulaarsed "ribad" või "veljed" on lineaarse kujuga õhukesed sektsioonid, mis paiknevad paralleelselt lateraalsete vatsakeste kehadega ja mille on põhjustanud subependüümne glioos.

Magnetresonantstomogrammidel näidati normaalset vanusemustrit: laienenud vagud, periventrikulaarsed "kapslid" (kollane nool), "triibud" ja torkekõrgused sügavas valguses.

Vanusega seotud aju muutuste kliiniline tähtsus ei ole hästi kaetud. Siiski on olemas seos fookuste ja mõnede tserebrovaskulaarsete häirete riskitegurite vahel. Üks olulisemaid riskitegureid on hüpertensioon, eriti eakatel.

Valge aine kaasamise aste vastavalt Fazekas skaalale:

1. Lihtne kraadipunktid, Fazekas 1
2. Keskmine - Drainage krundid, Fazekas 2 (vanuse normiks võib lugeda muutusi sügava valge materjali küljelt)
3. Tõsised - märgatavad drenaažipiirkonnad, Fazekas 3 (alati patoloogiline)

LÄBIVAATAMISE ENCEPHALOPATSIOON MRI

Vanemate patsientide kõige sagedasemad MRI leiud on veresoonte geneesi valgete ainete fokaalsed muutused. Need tekivad seoses vereringe vähenemisega väikeste anumate kaudu, mis on ajukoe krooniliste hüpoksiliste / düstroofiliste protsesside põhjuseks.

MRI tomogrammide seerias: hüpertooniat põdevatel patsientidel on aju valgetes ainetes esinevad mitmed hüperintense piirkonnad.

Ülalkirjeldatud MR-tomogrammidel visualiseeritakse MR-signaali rikkumised suurte poolkera sügavates piirkondades. Oluline on märkida, et need ei ole juxtaventricular, juxtacortical ja ei ole lokaliseeritud corpus callosum piirkonnas. Erinevalt hulgiskleroosist ei mõjuta need aju vatsakese ega ajukooret. Arvestades, et hüpoksia-isheemiliste kahjustuste tekkimise tõenäosus on a priori suurem, võib järeldada, et esitatud fookusel on vaskulaarne päritolu.

Ainult kliiniliste sümptomite ilmnemisel, mis viitavad otseselt põletikulistele, nakkuslikele või muudele haigustele, samuti toksilisele entsefalopaatiale, on võimalik kaaluda valgete ainete fokaalseid muutusi seoses nende tingimustega. Eeldatav hulgiskleroos patsiendil, kellel on sarnased kõrvalekalded MRI-l, kuid kellel ei ole kliinilisi tunnuseid, loetakse põhjendamatuks.

Esitatud MRI tomogrammidel ei leitud seljaaju patoloogilisi piirkondi. Vaskuliitide või isheemiliste haigustega patsientidel ei ole seljaaju tavaliselt muutunud, samas kui hulgiskleroosiga patsientidel on rohkem kui 90% juhtudest selgroo patoloogilised kõrvalekalded. Kui veresoonte kahjustuste ja sclerosis multiplex'i diferentsiaaldiagnoos on raske, näiteks eakatel patsientidel, kellel on kahtlustatav MS, võib seljaaju MRI olla kasulik.

Pöördem jälle tagasi esimesele juhtumile: MR-tomogrammidel avastati fokaalsed muutused ja nüüd on need palju ilmsemad. Hemisfääride sügavad jagunemised on laialt levinud, kuid kaarjad kiud ja korpuskallos jäävad puutumata. Valge aine isheemilised häired võivad ilmneda lakooniliste infarktidena, piiritsooni infarktidena või hajusate hüperintensiivsete tsoonidena sügavas valguses.

Lacunari infarktid tulenevad arterioolide skleroosist või väikestest läbistavatest arterites. Piiritsooni infarktid tulenevad suuremate veresoonte ateroskleroosist, näiteks unearteri obstruktsiooni ajal või hüpoperfusiooni tagajärjel.

Ateroskleroosi tüübi järgi on aju arterite struktuursed häired täheldatud 50% -l üle 50-aastastest patsientidest. Neid võib leida ka normaalse vererõhuga patsientidel, kuid nad on rohkem hüpertensiivsetele patsientidele iseloomulikud.

SARKOIDOZ CENTRAL NERVOUS SYSTEM

Patoloogiliste piirkondade jaotumine esitatud MR-tomogrammidele meenutab äärmiselt hulgiskleroosi. Lisaks sügavvalge aine kaasamisele visualiseeritakse juxtacortical fookuseid ja isegi Dawsoni sõrmi. Selle tulemusena tehti järeldus sarkoidoosi kohta. Ei ole mitte midagi, et sarkoidoosi nimetatakse "suureks imitatsiooniks", sest see ületab isegi neurosifilissi oma võimet simuleerida teiste haiguste ilminguid.

T1 kaalutud tomogrammidel, kus kontrastsust suurendati sama patsiendi jaoks tehtud gadoliiniumpreparaatidega, nagu eelmisel juhul, visualiseeritakse kontrastse kogunemise punktpiirkonnad basaalsetes tuumades. Sarnaseid kohti täheldatakse sarkoidoosi korral ja neid võib avastada ka süsteemse erütematoosse luupuse ja teiste vaskuliitide korral. Sel juhul peetakse sarkoidoosi jaoks tüüpiliseks leptomeningeaalset kontrastsust (kollane nool), mis esineb pehme ja arahnoidse membraani granulomatoosse põletiku tulemusena.

Teine tüüpiline ilming sel juhul on lineaarne kontrasti suurendamine (kollane nool). See tekib Virchow-Robini ruumi ümbritseva põletiku tulemusena ning seda peetakse ka üheks leptomeningeaalse kontrastaine suurendamise vormiks. See selgitab, miks on sarkoidoosi patoloogilistes tsoonides sarnane jaotus sclerosis multiplex'iga: Virkhov-Robini ruumides on väikesed läbistavad veenid, mida MS mõjutab.

Laimahaigus (borrelioos)

Paremal asuval fotol on tüüpiline naha lööve, mis tekib siis, kui puukide hammustus (vasakul) spirochete kandja.

Lyme'i tõbi või borrelioos põhjustab spirokeede (Borrelia Burgdorferi), mida kannavad puugid, nakatumine toimub transmissiivsel viisil (kui kopsakas imeb). Esiteks borrelioosiga esineb nahalööve. Mõne kuu pärast võivad spirokeetid nakatada kesknärvisüsteemi, mille tagajärjel ilmuvad valged materjalid patoloogilised piirkonnad, mis sarnanevad hulgiskleroosi omadega. Kliiniliselt ilmneb Lyme'i tõbi kesknärvisüsteemi ägedatest sümptomitest (sh parees ja paralüüs) ning mõnel juhul võib tekkida transversaalne müeliit.

Lyme'i tõve peamine märk on väikeste, 2-3 mm suuruste fookuste olemasolu, mis simuleerivad nahalööbe ja gripilaadse sündroomiga patsiendil hulgiskleroosi. Teiste tunnuste hulka kuulub hüperintense signaal seljaajust ja seitsmenda kraniaalnärvide paari (juure sisenemise tsoon) kontrastsust suurendav.

NATALIZUMABI VASTUVÕTMISEGA SEOTUD PROGRESSIVE MULTI-FOCAL LEUKE ENTEPHALOPATHY

Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia (PML) on demüeliniseeriv haigus, mida põhjustab John Cunninghami viirus immuunpuudulikkusega patsientidel. Natalisumab on monoklonaalsete antikehade valmistamine alfa-4 integriini vastu, mis on heaks kiidetud hulgiskleroosi raviks, sest sellel on kliiniliselt positiivne toime ja MRI uuringud.

Suhteliselt harvaesinev, kuid samal ajal on selle ravimi võtmise tõsine kõrvaltoime PMLi suurenenud risk. PML-i diagnoos põhineb kliinilistel ilmingutel, viiruse DNA avastamisel kesknärvisüsteemis (eriti tserebrospinaalvedelikus) ja andmete kuvamise meetoditel, eriti MRI-s.

Võrreldes patsientidega, kelle PML on tingitud muudest põhjustest, nagu HIV, võib natalisumabiga seotud PML-i muutusi kirjeldada homogeensetena ja kõikumiste esinemisel.

PMLi selle vormi peamised diagnostilised funktsioonid:

• Fokaal- või multifokaalsed tsoonid subkortikaalses valges aines, mis paiknevad supergentorialaalselt kaarekiudude ja ajukoori halli materjali kaasamisega; harvem mõjutab tagumikku kraniaalset fossa ja sügavat halli materjali
• Tüüpiline T2-signaal
• T1 puhul võivad piirkonnad olla hüpo- või iso-intensiivsed, sõltuvalt demüeliniseerumise tõsidusest.
• Umbes 30% PML-i patsientidest on fookuskaugused kontrastiga suurenenud. DWI signaali kõrge intensiivsus, eriti piki fookuste serva, peegeldab aktiivset nakkuslikku protsessi ja rakkude paistetust.

MRI näitab natalisumabi põhjustatud PMLi märke. Bénédicte Quivroni, La Louviere'i, Belgia pildid.

Progressiivse MS ja PMLi diferentsiaalne diagnostika natalisumabi tõttu võib olla üsna keeruline. Järgmised häired on iseloomulikud natalisumabiga seotud PMLile:

• PML-i muutuste avastamisel on FLAIR-i kõrgeim tundlikkus.
• T2-kaalutud järjestused võimaldavad visualiseerida PML-i kahjustuste teatud aspekte, näiteks mikrotsüüte
• T1 VI-d, mis on kontrastiga või ilma, on kasulikud demüeliniseerumise astme ja põletiku tunnuste tuvastamiseks.
• DWI: aktiivse infektsiooni määramiseks

MS ja PML diferentseeritud diagnoos

CT dekodeerimisel kasutatavad põhilised mõisted ja mõisted

Sageli, olles saanud spetsialisti arvamuse uuringu kohta (CT-skaneerimine või keha mistahes osa MRI), peame tegelema mõistetega ja mõistetega, mis on enamiku inimeste jaoks arusaadavad. Käesoleva artikli eesmärk on selgitada võimalikult palju arstide kasutatavaid põhikontsepte CT-de dešifreerimisel (loetletakse need allpool).

Hounsfieldi skaala

- erinevate objektide (kudede, elundite, vee, gaasi, metalli jne) võime vähendada röntgenikiirgust. Võrdluspunkti puhul võis võime nõrgendada kiirgust destilleeritud veega, selle "röntgentihedus" Hounsfieldi skaalal on null. Rasva tihedus on ligikaudu - 100... -120 Hounsfieldi ühikut, gaasi tihedus on -1000 ühikut. Selle skaala veresuurus varieerub vahemikus 50... 75 ühikut (sõltuvalt hemoglobiini sisaldusest - seda suurem on, seda suurem on tihedus), luu tihedus 400... 600 ühikut, metallide tihedus võib ulatuda 1000 või enama Hounsfieldi ühikuni.

Piltidel on näiteid erinevate inimkudede ja -organite röntgentihedusest arvutitomograafiaga (vastavalt Hounsfieldi skaalale, vasakult paremale): maksa (+60), veri (+58), rasva (-100) ja spongy luu (+300).

Hypodential (ülitundlik)

- objekt, mille röntgenkiirguse tihedus (Hounsfieldi skaalal) on ümbritsevate kudedega võrreldes väiksem. Näiteks on kroonilise subduraalse hematoomi tihedus madalam aju ja membraanide ainest - see on intensiivne. Näiteks on tsüstiline metastaas maksa või angiomüolipoomiga ka neerudes hüpotensiivne. Kõige sagedamini ilmuvad CT-ga ülitundlikud alad tumedad (kuid mitte alati).

Näited hüpodenaalsetest objektidest arvutitomograafias: vasak nool näitab gaasitevahelises kettas (“vaakumefekt”), mille tihedus on -1000 ühikut, sinine nool tähistab intrahepaatilist sapi kanalit, mille tihedus on väiksem kui maksa parenhüüm. Schmorli parempoolses punases sõlmes (hernia) on esile tõstetud punane nool. Põgeneva põikikuketta tihedus on +90 ühikut, samas kui selgroolüliti tihedus on umbes +250 ühikut.

Hyperdensive (hüperdifektiivne)

- Objekt on kõrge (võrreldes ümbritsevate kudedega) tihedusega. Niisiis, luud on alati ümbritsevate lihastega võrreldes hüperintensiivsed. Hemangioom on ka arteriaalse kontrastsuse faasis hüperdifektiivne. Ja "värske" subduraalne hematoom on hüperintensiivne võrreldes aju ainega. CT puhul näevad hüperdensiidsed piirkonnad tavaliselt helgeid (kuid on ka erandeid).

Näited aju kompuutertomograafias esinevatest hüperdifektiivsetest objektidest: kaltsineeritud vaskulaarne plexus on vasakul (normaalne CT-skaneerimine), mille tihedus on + 400 Hounsfieldi ühikut, paremal (sama patsient) nõrgalt hüperdeeritud osa tihedusega +55 ühikut, mis vastab subduraalses piirkonnas asuvale verehüübele. ruumi.

Isodensny

- sama (sama) tihedusega objekt ümbritsevate kudedega. Selliseid objekte on raske visuaalselt eristada ja sageli võib seda teha ainult kaudsed märgid - koorega (kapsli) olemasolu tõttu, erinevused objekti ja elundi struktuuris, kus see paikneb. Nii näiteks on maksa hematokoom (tihedus + 65... + 70 Hounsfieldi ühikut) sama tihedusega kui muutumatu maksa parenhüüm (sama + 65... + 75 ühikut) on iodusive fookuse näide.

ISO-intensiivse objekti näide on subakuutne subduraalne hematoom. Sisu tihedus subduraalses ruumis on ligikaudu võrdne membraanide tihedusega ja aju valge ainega, mille tulemusena on see hematoom väga raske visualiseerida. On võimalik kindlaks teha selle olemasolu faktid kaudsete tunnustega - parema poolkera subarahnoidaalsete vedelate ruumide järsk kitsenemine ja dislokatsiooni sündroomi olemasolu (aju keskmise struktuuri nihutamine paremale küljele).

Elektrooniline aken

- osa Hounsfieldi skaala vahemikust, mis on ette nähtud teatud anatoomiliste objektide, struktuuride, organite visualiseerimiseks. Näiteks on isoleeritud kopsuelektrooniline aken, kus kopsukudet saab hästi visualiseerida, selles on väikesed fookused (keskmiselt -400 Hounsfieldi ühikut), pehme koe aken, mille eesmärk on visualiseerida mediastiini struktuure (40 ühikut, akna laius 1500), aju ( 40-60 ühikut, akna laius 100-120), kõhuorganid (60-80 ühikut), luud (300-400 ühikut).

Kujutised näitavad sama patsiendi poolt saadud erinevatel elektroonilistel akendel (vasakult paremale) saadud rindkere aksiaalset lõiget: kopsu-, pehmete kudede (mediastinum) ja luu korral.

Axial cut

- objekti (inimese või looma keha) kujutis, mis on saadud keha keskjoonega risti. Niisiis, lihtsamaks tajumiseks, võite ette kujutada keha ristlõike - 90 kraadi nurga all oma teljega. Aksiaalsetes osades saab uurida inimese keha struktuuride, nende suhtelise asendi, suuruse jne suurust.

Keha aksiaaltasandi ja selles tasapinnas saadud viilu skemaatiline kuvamine.

Koronaalne (eesmine) lõikamine

- esipinnal saadud objekti pilt. Sel juhul on keha tagumine osa (dorsaalne) eraldatud (vaimselt) esiküljest (ventraalne). Eesmine tasand on alati telje suhtes risti. Selle tasapinna selgemaks visualiseerimiseks lõigake keha läbi pea, õlgade, ülemise jäseme, rindkere, kõhu, vaagna ja alumise jäseme, et saada koronaalne (eesmine) lõikamine.

Keha koronaalne (eesmine) tasand ja sellel tasandil saadud lõik.

Sagittal lõikamine

- Objekti pilt sagitaaltasandil. Sagitaalne tasapind on risti aksiaalsele ja frontaalsele, jagab keha kaheks sümmeetriliseks pooleks - paremale ja vasakule.

Skeem ja lõikamine sagitaalsel tasandil (CT).

Meditsiiniekspertide teine ​​arvamus

Saada oma uuringu andmed ja saada eksperdilt abi!

Viimased andmed
• Järelduste näited
• Vklineniya ja aju hajutamine
• Uued uuringud luteiiniga silma tervisele
• Lemmikloomad võivad vähendada südamehaiguste riski
• Avastused pakuvad diabeedile uut selgitust
Viimased kommentaarid
• Mark Bandana avastuste registris pakub diabeedi jaoks uut selgitust
• Robert Browning päevasel ajal suupisteid, mis puuduvad toiteväärtusest
• Greta Fancy on päevahoiu suupisted, millel puudub toiteväärtus
• Debra Wilson on päevaravi suupisted, millel puudub toiteväärtus
• Mark Bandana päevasele suupisteele, millel puudub toiteväärtus
Arhiiv
• Juuli 2017
• Juuni 2017
• Mai 2013
• Märts 2013
• Veebruar 2013
• November 2012
• August 2012
• Veebruar 2012
Pealkirjad
• Südame kliinikus
• Hambakliinik
• Üldine
• Tervis
• Uudised
• Oftalmoloogiakliinik
• Ambulatoorne kirurgia
• Pediaatriline kliinik
• Esmane tervishoid
• Taastusravi
• Uncategorized
• Uncategorized
Meta
• Logi sisse
• RSS-kanalid
• RSS-kommentaarid
• WordPress.org

© Arstide kaugkonsultatsiooniteenus teie piltidel 2013-1018

Fokaalsed ajukahjustused

KLASSIFIKATSIOON

Kerge ajuhaigus

Kerge astme patomorfoloogilist verevalumit iseloomustavad rühmitatud punktiverejooksud, mida piiravad väikeste pialilaevade rebendid ja aju aine kohaliku turse.

Kerge ajukahjustus esineb 10–15% -l TBI ohvritest. Seda iseloomustab teadvuse lühike deaktiveerimine pärast vigastust (mitu sekundit - mitu minutit). Taastumisel on tüüpilised peavalu, peapöörituse, iivelduse jms kaebused, täheldatud on retro-, anterograadi- ja amnestia. Oksendamine, mõnikord korduv. Elutähtsad funktsioonid tavaliselt ilma selgelt väljendunud väärtuse languseta. Võib esineda mõõdukas bradükardia või tahhükardia, mõnikord arteriaalne hüpertensioon. Hingamine, samuti kehatemperatuur ilma oluliste kõrvalekalleteta. Neuroloogilised sümptomid on tavaliselt kerged (klooniline nüstagm, kerge anisokoria, püramiidi puudulikkuse tunnused, meningeaalsed sümptomid); taandub 2-3 nädala jooksul.

Kerge ajukahjustuse korral on võimalik kraniaalsete võlvide luumurrud ja vähene subarahnoidaalne verejooks.

Pooles vaatlustest ilmneb CT-s, mis on madalas tiheduses (vt joonis 10-5, vt I köide, joonis 19-2A), mis on tomodensitomeetriliste parameetrite lähedal aju ödeemile (18 kuni 28 N). Samal ajal on võimalikud väikesed verejooksud, nagu on näidanud pato anatoomilised uuringud. Vaatluste teisel poolel ei kaasne kerge ajuhaigusega CT ilmne muutus, mis võib olla tingitud kasutatud seadmete piirangutest. Kerge vigastusega aju turse ei ole ainult kohalik, vaid ka tavalisem. See võib avaldada mõõdukat mahumõju, põhjustades vedelike tühjendamist. Muudatused, mis leitakse esimestel tundidel pärast vigastust, jõuavad tavaliselt kolmandale päevale maksimaalselt ja kaovad 2 nädala pärast, jättes pesa märkimata. Kerge verevalumite kohalik turse võib olla ka isoplot ja seejärel diagnoositakse mahuefekt, samuti dünaamilise CT-skaneerimise tulemused.

MRI (kõrgepingepõldude kasutamisega) aju kerge vigastuse korral näitab, et signaali muutused on piiratud kohaliku turse suhtes.

Keskmise aju kontusioon

Aju patomorfoloogilist ajuhaigust iseloomustavad väikesed fokaalsed hemorraagiad, hemorraagilise pehmenduse fookused või ajukoe hemorraagiline leotamine koos vagude ja konvolutsioonide konfiguratsiooni säilitamisega.

Mõõdukas ajuhaigus esineb 8-10% -l TBI ohvritest. Iseloomustatakse teadvuse väljalülitamisega pärast vigastust kuni mitu kümmet minutit - mitu tundi. Väljendatakse retro-, con- ja anterograde amneesia. Peavalu, sageli tõsine, oksendamine, mõnikord korduv. On vaimseid häireid. Elutähtsate funktsioonide võimalikud mööduvad häired: bradükardia või tahhükardia, suurenenud vererõhk; tahhüpnoe ilma hingamisrütmi ja trahheobronhiaalse puu häirimata; subfebriilne seisund. Sageli väljendatakse nende märke. Eraldi tüvi sümptomid võivad tekkida, kõige sagedamini nüstagm. Fokaalsed sümptomid on selgelt väljendunud (sõltub aju kontusiooni lokaliseerimisest): õpilaste ja okulomotoorse häire, jäsemete parees, tundlikkuse, kõne jne häired. Need pesitsusmärgid järk-järgult (3-5 nädala jooksul) sujuvad, kuid võivad kesta kaua.

Kui ajukahjustus on mõõdukas, on sageli täheldatud kolju fornixi ja aluse luude luumurdusid, samuti olulist subarahnoidaalset verejooksu.

Enamikus vaatlustest ilmneb CT, et fokaalsed muutused esinevad suure tihedusega inklusioonidena, mis ei ole väikese tihedusega tsoonis kompaktselt paigutatud (vt joonised 10-1, 9-11, 9-14) või mõõdukalt homogeensed tihedused väike piirkonnas (vt joonis 9). - 1, vt t, I, joonised 19 - 5). Nagu on näidatud operatsioonide ja kopeerumiste andmetel, vastavad näidatud CT leiud väikestele verejooksudele ajukoe vigastuse või mõõduka hemorraagilise leotamise piirkonnas ilma selle raske hävimiseta. Dünaamiline CT tuvastab, et need muutused on ravi ajal vastupidised. Mõõduka raskusega ajukahjustuse kliinikus täheldab CT-skaneerimine madala tihedusega fokaale - kohalikku turset või traumaatilist substraati ei ole veenvalt visualiseeritud.

MRI-ga keskmise raskusega ajukahjustused tuvastatakse heterogeensete või homogeensete struktuuride fokaalsete muutustena, mis on kindlaks määratud vigastustsoonis esinevate verejooksude omaduste ja kestuse alusel ning peegeldavad ajukoe hemorraagilist infiltratsiooni ilma raske hävinguta (vt joonised 9-10, 9-15) 9-16).

Raske ajuhaigus

Patoloogiliselt iseloomustab tõsist ajufusiooni aju kudede traumaatilise hävitamise piirkonnad koos detriidi tekke, mitme hemorraagia (vedel veri ja selle konvulsioonid) koos vagude ja konvoluutide kadumisega ning sidemete purunemisega pia mater.

5–7% TBI ohvritest esineb raske ajuhaigus. Seda iseloomustab teadvuse väljalülitamine pärast traumat, mille kestus on mitu tundi kuni mitu nädalat. Sageli väljendati mootori põnevust. Elutähtsate funktsioonide rikkumised on tõsised: bradükardia või tahhükardia; arteriaalne hüpertensioon; hingamisteede sageduse ja rütmi rikkumised, millega võib kaasneda ülemiste hingamisteede avatuse rikkumine. Väljendatud hüpertermia. Sageli domineeriv primaarse varre neuroloogiliste sümptomitega (ujuv liikumine silm, parees pilgu, toniseerivad mitu nüstagm, neelamisraskused, kahepoolse müdriaas või mioos erinevuste silmad horisontaal või vertikaalteljel, muutes lihastoonust, decerebrate jäikust, depressiooni või ärrituse kõõlusrefleksid, refleksid limaskestad ja nahk, kahepoolsed patoloogilised suu refleksid jne), mis esimestel tundidel ja päevadel pärast vigastust varjavad fokaalset poolkerakujulist sümptomit Toms. Võib tuvastada jäsemete pareessiooni (kuni halvatuseni), lihaste toonuse subkortikaalseid häireid, suukaudse automaatika reflekse jne. Mõnikord esineb üldist või fokaalset krampe. Aju ja eriti fokaalsed sümptomid taanduvad aeglaselt; jämedad jäägid on sagedased, peamiselt motoorsetest ja vaimsetest sfääridest.

Raske ajukahjustusega kaasneb tavaliselt kolju koe ja aluse luumurd, samuti massiivne subarahnoidaalne verejooks.

Raskete ajukahjustuste korral ilmneb CT-l sageli fokaalsete aju muutused, mis moodustavad ühtlase tiheduse suurenemise tsooni (vt joonised 9-12, 9-13). Kui nendes paiknevat kohalikku tomodensitomeetriat määrab alade vaheldumine, mis on suurenenud 64-lt 76 N-ni (värske vere hüübimistihedus) ja madal tihedus 18 kuni 28 N (edemaatilise ja / või purustatud ajukoe tihedus). Nagu näitasid need operatsioonid ja kopeerumised, peegeldab CT-skaneerimine sellist olukorda vigastuse piirkonnas, kus aju detriidi kogus ületab oluliselt verejooksu. Kõige raskematel juhtudel levib aju aine hävitamine sügavamale, jõudes subkortikaalsete tuumade ja vatsakeste süsteemi.

Peaaegu pooltel raske aju kontusiooni tähelepanekutest selgub, et CT-skaneerimine näitab olulist intensiivset homogeenset tihedust, mis tõuseb vahemikus 65 kuni 76 N (vt joonis 25; vt I osa, joonis 2-4). Nagu on näidatud operatsioonide ja dissektsioonide andmetel, näitavad selliste verevalumite tomodensitomeetrilised tunnused aju kahjustuse tsoonis vedela vere ja selle konvoluutide segu aju detriidiga, mille kogus hakkab saama voolava verega. Purunemiskeskuste puhul on perifokaalse ödeemi raskusastmeks iseloomulik, et tekib hüpokenssiivne tee külgmise vatsakese lähima sektsiooni suunas, mille kaudu vedelik vabaneb ajukoe ja vere lagunemisproduktidest (vt joonised 9-12, 9-16).

Raske ajukahjustused visualiseerivad selgelt MRI-d, tuvastades signaalide intensiivsuse heterogeensed muutused (vt joonised 9-3, 9-12, vt t, joonis 20-13).

HARIDUSE JA PATOMORFOLOOGIA MEHHANISMID

Korpusjääkide primaarne traumaatiline hävimine ja nekroos on tingitud kokkupuutest kahjuliku mehaanilise energiaga või traumaatilise toimeainega ise TBI ajal. Ajukahjustused tekivad löögi- või vasturünnaku piirkonnas, luumurdude purunemise või implanteerimise piirkonnas haava kanali ümber jne (joonised 9-1, 9-2, 9-3, vt joonis 9-13). 9-14).

Mikroskoopilistes uuringutes on primaarsed kontusiooni kahjustused hävitamise, nekroosi, hemorraagilise pehmenemise või aju aine hemorraagilise leotamise keskpunktid. Neis eraldada: a) otsese kudede hävitamise tsoon: b) pöördumatute muutuste tsoon; c) pöörduvate muutuste tsoon.

Sekundaarne traumaatiline (post-traumaatiline) nekroos areneb pärast vigastust mõnda aega. Nende esinemise põhjuseks võivad olla vereringehäired, vedeliku dünaamika, t

samuti põletikulised protsessid. Täitmata aju värsketes osades isoleeritakse sekundaarne nekroos isheemiliste ja hemorraagiliste pehmenemispunktide kujul, mis on nagu esmase traumaatilise nekroosi fookuse jätkamine.

Sekundaarse perikontikulaarse nekroosi üheks põhjuseks on aju verevoolu vähenemine selles tsoonis. Niisiis, Y. Katayama et al. Näitasid, et infusioonifookuse keskosas langeb verevool kohe pärast vigastust isheemia tasemele. Perikontusiaalses tsoonis suureneb verevool esialgu ajutiselt ja seejärel väheneb isheemiaks 3 tunni jooksul pärast vigastust. 6 tundi pärast vigastust leidub veresoonte tromboosi mitte ainult segamiskeskuses, vaid ka perikontusiooni tsoonis, mis lõppkokkuvõttes viib sekundaarse nekroosi tekkeni.

Ajuhaiguste morfoloogia uurimine hõlmas nii kodumaiseid kui ka välismaiseid patolooge. Esimene tipp tipptasemel toimus pärast Teist maailmasõda.

Aju kokkutõmbumise fookuse morfoloogilisel tunnusel üldiselt ei ole erilisi erinevusi, sõltuvalt ohvri vanusest. Ainsad erandid on vastsündinutel ja varases lapsepõlves tõsise peavigastuse juhtumid. Valge materjali purunemine on selles vanuserühmas küllaltki sagedane, eriti eesmise ja ajalise lobuse puhul.

Aju kontusiooni all mõistetakse aju aine esmase kahjustuse (nekroosi) fookust koos verejooksuga selles piirkonnas. Katkestuse keskmes võib esineda verejooks, harvadel juhtudel ei pruugi primaarset nekroosi kaasneda verejooksuga.

Kõige tüüpilisem ajuhaiguste paiknemine traumaatilises ajukahjustuses aju väljaulatuvatel pindadel, konvolutsioonide ülaosas, kolju luude sisepinna kõrval. Tegemist on eesmise luugi pooluste ja orbitaalpindadega (vt joonised 9-1, 9-2), ajaliste lobide ja ajukoorme külg- ja alumisest pinnast ning sylvieia vahe kohal ja allpool (vt joonised 9-17), samuti on iseloomulik aju kontusioonide lokaliseerimine. konvexitaalses ajukoores (vt joonised 9-14). Kolju luude murdudes leitakse parietaalsete ja okcipitaalsete lobide ja väikeaju verevalumeid (vt joonised 9-18, 9-19). Aju põhjal ei toimu peaaju subarahnoidaalsete tsisternide piirkonnas praktiliselt aju kontusiooni. Ajukahjustused on palju vähem levinud (vt joonised 9-20, 9-21).

Aju kontusioon tekib nii mehaanilise energia otsesel mõjul löögikohas kui ka kolju või suurte sirpprotsesside vastaskülgede vastase löögi tagajärjel, cerebellar labrum. Aju kontusioon võib esineda luude luumurdena ja kolju vigastamata luudena.

Sõltuvalt vigastuse mehhanismist jagunevad aju kontusioonid mitmeks alamtüübiks: 1) aju kontusioon luumurdude kohas. Sellistel juhtudel võib kontusioonikeskmete lokaliseerumine langeda kokku luumurdude piirkonnaga ja seda võib jälgida nii avatud kui ka suletud TBI-ga;

2) aju segunemine kokkupõrke jõu rakenduskohas (kupliühendus). Aju kontusioon tekib siis, kui kolju luude äkilise ja lokaalse depressiooni tugevus ületab kõrvuti ja aju aine külgnevate osade tolerantsust.

Pia mater veresoonte purunemine on tavaliselt tingitud tugevast pingest, mis tekib siis, kui lokaalselt kokkusurutud elastne osa luust pöördub kiiresti tagasi oma normaalsesse konfiguratsiooni. Kui luude elastsusmõju ületatakse, tekib kolju luude lõhenemine ja külgnevate aju piirkondade segunemine;

3) aju segunemine, mis asub vastaspoolel kokkupõrke kohast (kontraktsioon). Klassikaline rakendus
rummi lööb esiosa pooluste pooled, kui nad langevad pea tagaküljele;

4) aju kontusioonid, mis on tingitud ajujälgede kõvera ja suurte silmakaeluse serva löömisest vigastamise ajal.
Kahju leitakse väikeaju parahippokampuse ja mandli puhul. Sagedamini täheldatakse haavade haavade korral, kuid võib esineda ka suletud peaga vigastuste korral;

5) aju libisev või parasagitaalne kontusioon või Lindcnbcrg “kontusioon (pärast seda kirjeldanud autori nime). Nendel juhtudel leitakse kahepoolsed, kuid mõnevõrra asümmeetrilised konveksuaalses ajukoores tekkinud kahjustused.

Põletamise vahe on oma kuju, suuruse, asukoha, numbri poolest erinev.

L.I. Smirnov eristas järgmisi peamisi ajuhaiguste vorme:

1) suured kortiko-subkortikaalsed hemorraagilise pehmenemise fookused pia mater lõhenemisega;

2) kortikaalse hemorraagilise pehmenduse plaastrid pia mater terviklikkusega, hõlmates kogu koore paksust;

3) kooriku paksuse hemorraagiline pehmenemine molekulaarse kihi säilitamisega;

4) intrakortikaalne lamellaarne (kihiline) pehmendamine, mis on enamikul juhtudel lokaliseerunud koore kolmanda kuni neljanda kihina;

5) kokkutõmbumispehmenduse keskpunktid, mida raskendavad dura mater pisarad ja luu fragmentide sissetoomine medulla.

Ajukahjustuse astme hindamise objekteerimiseks 1985. aastal J. Adams et al. kasutas nn kontusindeksi indeksit. Selleks mõõdeti aju erinevate osade kontusiooni sügavus ja laius. Sellisel juhul määrati vigastuskeskuse piirid mikroskoopiliselt vere-vaba nekrootilist tsooni on makroskoopilise uurimise käigus tavaliselt raske eristada. Uuringu tulemusena näitasid autorid, et:

a) rasked ajukahjustused paiknevad sagedamini nii ees- kui ka ajaloolistel luugadel, samuti sylvia lõhest ülespoole ja alla;

6) raskeid ajukahjustusi põhjustab sagedamini masendunud kolju luumurd;

c) olenemata sellest, kas otsmikule või pea taga oli löök, on eesmise lõpu alla kukkunud raskema astmega aju;

d) kui raske traumaatilise ajukahjustuse kliiniline pilt ei vasta makroskoopiliselt muutumatule ajusele (vastavalt CT või lahangule), viidi läbi põhjalik mikroskoopiline uuring, mis võimaldas tuvastada DAP.

1994. aastal töötasid G. Ryan jt välja meetodid aju kontusiooni ulatuse kvantifitseerimiseks. Kavandatava protokolli kohaselt lõigatakse aju pärast formaliiniga fikseerimist vastavalt kavandatavale skeemile 116 sektorisse. Igas sektoris leiduvad makro- ja mikroskoopilised muutused registreeritakse ja joonistatakse diagrammidel, mis võimaldab üksikasjalikult kirjeldada andmeid aju mitmesuguste anatoomiliste struktuuride kahjustuste ulatuse kohta ja on vajalik TBI biomehaanika uurimiseks.

Järjestikuseid muutusi vigastuskohas kirjeldatakse üksikasjalikult L.I. Smirnova, R. Lindberg, N.A. Singur.

Kudede otsese hävitamise keskpunkti ümbritseb pöördumatu ala ja aju parenhüümi pöörduvate muutuste tsoon, mis on koe reaktsioonide allikas, mis tagab keskuse ja organisatsiooni puhastamise. Esimesel 3 päeval esindab vigastustsooni mitte-crotized karyorrhexis, plasmolüüs, leukotsüütide fokaalsed kogud (joonis 9-4, 9-5). Samal ajal ilmuvad esimesed granuleeritud makrofaagide sfäärid. Aktiivne kasv äsja moodustatud veresoonte nekroosi vööndisse (joonis 9-6) algab 6-7 päeva jooksul. Samal ajal mängib angiogeneesi ja traumajärgsete remondiprotsesside suurenenud rolli veresoonte endoteeli kasvufaktori suurenenud ekspressioon.

Surmade aju histoloogiline uurimine 48 tunni jooksul pärast TBI-d võimaldab meil jälgida aju kontusiooni muutuste dünaamikat valguse optilisel tasemel. Neuronaalne eosinofiilia ilmneb 1 tund pärast vigastust, suurendades järk-järgult värvi intensiivsust ja eosinofiilsete neuronite arvu. Neuronite inkrustatsioon tuvastatakse ajavahemikus 3 kuni 48 tundi. Mitte ainult keskel oleva aju muljumine, vaid isegi väike aste viib ajutiselt muutunud aju tsütoskeleti muutuseni aju erinevates piirkondades. Axonaalne turse suureneb järk-järgult kogu vaatlusperioodi jooksul (1 kuni 48 tundi). Segmenteeritud tuumade infiltreerumine leukotsüütidega, mis ilmuvad juba 10 minutit pärast ajukahjustuse järk-järgulist suurenemist 48 tunni jooksul (tüsistusteta juhtudel).

Kerge ajukahjustuse korral algab nekroosi või verejooksu organiseerimine ajukoores juba 15 tundi pärast vigastust ja võib põhjustada raku rakkude gliooside fookuste teket (joonised 9-7). Dura mater ja pia mater klastrid ei ole tavaliselt nende fookuste kohal, kuid pia mater lehed sulatatakse kokku.

Piiratud subarahnoidaalsete verejooksudega, millega ei kaasne leptomenide terviklikkuse rikkumine, esineb esimese 5–7 päeva jooksul makrofaagide kuivendatud vere resorptsioon. Hemorraagia cortexi pindmistesse piirkondadesse põhjustab ajukoorme sügavates kihtides paiknevate neuronite apikaalsete dendriitide fokaalsed hävingud; nekrobiotilised muutused on võimalikud hüpoksia ja mikrotsirkulatsioonihäirete suhtes kõige haavatavamate koore P - IV kihtide assotsiatiivsetes ja interkalaarsetes neuronites.

Aju mõõduka kontusiooni kohas 3-4 kuu jooksul leitakse lõdvalt silmus võrk argyrofiilsete kiudude ja intensiivse gliakiudude arenemise, tiheda intergrowth koos pia mater ja sageli sidekude pia mater aju kude. Gliaalkiudude ja hüpertrofeeritud astrotsüütide intensiivne areng on leitud gliomesodermaalse arme perifeerias.

Raskete ajukahjustuste korral varieerub ajujääkide ja väljavoolu suhe oluliselt. 3-4 päeva pärast vigastust võivad anuma seinte fibrinoidse nekroosi tõttu tekkida erosiooniverejooks. Organisatsiooniprotsessid aeglustuvad oluliselt. 2 nädala pärast on fookuse keskosa hematoidiini kristallide rühmadega homogeenne poolvedeliku koe lagunemise mass (joonis 9-8); graanulid asuvad ainult perifeerias. 4-6 nädala pärast kasvavad äsja moodustunud anumad ainult fookuse äärealadesse. 3-5 kuu jooksul ja kuni 1,5 aastat pärast traumat, poorsed, kompaktsed, tsüstilised, sageli pigmenteerunud gliomesodermaalsed armid (joonis 9-9) ja traumajärgsed tsüstid, mis sisaldavad ksantiokroomset vedelikku, vigastuskoha kohas. Pia mater on tavaliselt dura mater külge kinnitatud.

Eksperimentaalsed andmed

Aju rakkude mehaaniline hävitamine on esimene samm, mis viib intratsellulaarsete ioonide väljavoolu ja sellele järgneva geenide aktiveerumiseni, vabade radikaalide ilmumisele ja lipiidirakkude membraanide peroksüdatsioonile. Suurenenud intratsellulaarne kaltsium, fosfolipaaside ja kalleiini aktiveerimine soodustavad rakumembraanide ja tsütoskeleti sekundaarset kahjustust, mis takistab aksoplasma transporti ja selle tagajärjel rakkude hilinemist.

Eksperimentaalse trauma korral täheldatakse jõu rakenduskohas 25 millisekundi jooksul kohalikku hemorraagilist kahjustust, millel on lokaalne mõju rottide ajukoorele. 3 päeva pärast vigastust avastatakse aksonaalne patoloogia subkortikaalses valges ja kahjustatud poolkera sisekapslis.

Aju vigastuskoha tekkimist TBI varases staadiumis mõjutab märkimisväärselt arenev aju-veresoonkonna patoloogia, sealhulgas subarahnoidaalne verejooks, fokaalne staas (trombotsüütide akumulatsioon) ja raske isheemia. 30 minutit pärast eksperimentaalset fokaalset ajukahjustust (vedelikuvool 1,7-2,2 atmosfääri) leitakse veresooned vigastuste fookusest ja verevoolu vähenemisest selles tsoonis. Mõõduka vererõhu mõõdukat langust täheldatakse ka kahjustatud poolkera teistes osades, sealhulgas eesmise ja ajalise lobuse, hipokampuse, talamuse ja läätse tuumas; vastaspoole ajukoores ilmneb kerge verevoolu vähenemine.

Ajukahjustus põhjustab põletikuliste rakureaktsioonide kaskaadi ja ajukahjustus ise on peamine tegur ägeda traumajärgse põletikulise reaktsiooni tekkimisel. Tsütokiinide suurenenud ekspressioon, nagu kasvaja nekroosifaktor alfa (TNF-alfa) ja interleukiin, esineb ainult tõsises ajukahjustuses ja esimese 4 tunni jooksul kahjustatud ajukoores.

Rakkude apoptoos aitab kaasa ka sekundaarsete traumaatiliste vigastuste ja ajukahjustuste tekkele. Oluliselt vähem, võrreldes neuronitega, on astrotsüütides leitud DNA fragmentatsioon. Juba 2 tundi pärast vigastust avastatakse DNA fragmentatsioon kõikides närvirakkudes, vigastuse tsoonis ja kestab vähemalt 2-4 nädalat. Apoptoosi leidub ka ipsilateraalse hipokampuse neuronites ja väikeaju dentate tuuma granuleeritud kihis, s.t. vigastuse allikast oluliselt kaugemale.

3 päeva pärast hiirte ajukoorme lokaalset eksperimentaalset kontusiooni avastatakse cere-jun RNA ekspressioon (stressi või kahjustuse suhtes reageerivate neuronite püsimarker) väikeaju mõlema poolkera Purkinje rakkudes ja 1 nädala pärast väikeaju uss. Aju koore kontusekeskuse mõju ajujõule jääb ebaselgeks. On soovitatav, et transneuronaalne geeni aktiveerimine.

Rakkude kahjustamine ajukahjustuse ajal mitte ainult ei põhjusta põletikuliste rakuvastuste teket, vaid põhjustab ka mitmesuguste tRNA-de ekspressiooni, mis suurendavad ajukoe adaptiivseid omadusi. 30 minutit pärast eksperimentaalset ajufusiooni suureneb gliofibrillaarse happelise valgu (GFCC) tRNA ekspressioon, mis näitab astrotsüütide aktivatsiooni. Esimesed 2 tundi pärast ajukahjustust avastatakse astrotsüüdi tRNA aktiveerimine perifokaalses tsoonis, samal ajal kui 24 tunni pärast ulatub see protsess mitte ainult kogu kahjustatud poolkerale, vaid tuvastatakse ka vastassuunalise poolkera hipokampuses ja ajukoores. Immunohistokeemilisel meetodil avastatakse 1-3 päeva jooksul reaktiivsed astrotsüüdid ja vigastuse piirkonnas kahjustatud poolkera valguses ja hipokampuses. Koos sellega on 3 tundi pärast ajukahjustuse kontusiooni perifokaalses tsoonis suurenenud amüloidi prekursori APP valgu ekspressioon, mis on vajalik müeliini struktuuri taastamiseks. APP suurenenud ekspressioon püsib järgmise kolme päeva jooksul, võib-olla pikema perioodi jooksul.

Üks ajude kontusiooni püsivatest komponentidest on vasogeenne ja / või tsütotoksiline turse. Mikrotsirkulatsiooni kahjustuse vahel on otsene seos, millele järgneb rakuvälise laktaadi taseme tõus, rakusisese kaaliumi lõppemine ja tsütotoksilise turse teke. Intercellulaarse liimimolekuli-1 düsregulatsioon veresoonte seintes leitakse pärast ajukahjustust mitte ainult kahjustuste allikast, vaid ka sellest kaugel, tervetes anumates, mis soodustab traumajärgset leukotsüütide adhesiooni, kahjustab mikrotsirkulatsiooni ja aju turset. 5 minutit pärast aju eksperimentaalset vaakumfusiooni näitab elektronmikroskoopiline uuring endoteelirakkude paistetust; intercellulaarsed kontakthäired sel ajal ei.

Ägeda põletikulise protsessi immunohistokeemilisi markereid, nagu neutrofiilide (monoklonaalsete antikehade RP-3) ja endoteelide adhesioonimolekulide (E-selektiini) identifitseerimine, tõestati veel kord eksperimentaalselt, et aju kontusiooni korral (erinevalt DAP-st) on varajane vere-aju barjääri rikkumine on täheldatud 1 tund pärast aju toitmist, on seotud põletikulise vastusega. Sõltumata ajukahjustuse eksperimentaalsete meetodite omadustest, tekib 2 tunni pärast ilmne aju ödeem ja vedeliku kogunemise peamine liikumapanev jõud aju kontusioonikohas on nekrootilise koe kolloid-osmootilise potentsiaali suurenemine.

Põletikulised ja regeneratiivsed protsessid pärast ajukahjustust kestavad pikka aega, kuni 1 aasta pärast rottide eksperimentaalset ajukahjustust. Tüsistumata juhtudel kestab kahjustatud koe neutrofiilne infiltratsioon mitte rohkem kui üks nädal, samas kui makrofaagid, mis on kahjustuse fookuses 48 tundi pärast vigastust, püsivad vähemalt 1 aasta. Aju mehaanilised kahjustused põhjustavad rakuliste ja molekulaarsete reaktsioonide kompleksi, kaasa arvatud eelkõige reaktiivne glioos. Ajavahemikus 3 kuni 14 päeva pärast eksperimentaalset ajufusiooni kaasneb bensodiasiiniretseptori suurenenud ekspressioon, mis paikneb astrotsüütide mitokondrite ja mikrogliumi välismembraanil ning transpordib kolesterooli neurosteroidide biosünteesi kohas, nende rakkude kompenseeriva suurenemise (hüperplaasia).

Astrotsüütide arvu märkimisväärne kasv (immunopositiivne GFCB-ga värvimisel) leitakse kuni 4 nädalat. 30 päeva pärast aju segunemist täheldatakse GPCB tRNA ekspressiooni kahjustatud poolkera valguse kõigis osades, kuid astrotsüütide arv võib järgnevatel nädalatel kuni 1 aasta jooksul suureneda. Dendriitide regenereerimine, mida tuvastatakse perifokaalses tsoonis esinevate dendriitsete kahjustuste spetsiaalsete immunohistokeemiliste markerite abil, ilmneb vaid 2 kuud pärast vigastust, kuid püsib ka uuritud aasta jooksul, mis näitab paralleelselt kompenseerivaid protsesse.

Eksperimentaalsed uuringud näitavad võimalikke patogeneetilisi terapeutilisi toimeid kahjustatud ajus. 3 kuni 3 päeva pärast ajukahjustust normaalsel kehatemperatuuril tuvastatakse kahjustatud koes ja subarahnoidaalses ruumis perivaskulaarselt suur hulk segmenteeritud leukotsüüte. Hüpotermia (30,0 ° C) ja hüpertermia (39,0 ° C) mõjutavad oluliselt leukotsüütide aktiivsust. Traumajärgne hüpotermia vähendab leukotsüütide aktiivsust mitte ainult kahjustatud, vaid ka puutumata (kontroll) ajukoores, samas kui hüpertermia suurendab leukotsüütide aktiivsust ainult kahjustatud ajukoores. Seega vähendab posttraumaatiline hüpotermia leukotsüütide aktiivsust mitte ainult varajastel tundidel pärast vigastust (3 tundi), vaid ka paari järgmise päeva jooksul.

On teada, et kortikotropiini vabastav faktor, hüpotalamuse neuropeptiid, pärsib transendoteliaalse plasma väljavoolu. Eksperimentaalselt saadud ajuinfusiooniga loomade sissetoomine 50 ja 100 mikrogrammi / kg kortikotropiini vabastava faktoriga vähendab traumaatilist aju ödeemi, vähendades vere-aju barjääri läbilaskvust.

Kasvaja nekrootilise faktori antagonistide (TNF-α) sisseviimine aju vatsakestesse 15 minutit enne vigastust ja 1 tund pärast eksperimentaalset ajukahjustust parandavad traumajärgset motoorset aktiivsust, samas kui sama aine intravenoossel manustamisel ei ole sarnast toimet.

Andmed gliumkahjustuse (S-100) ja neuronite (NSE) seerumimarkerite taseme kohta võivad olla aju kontusiooni fookuse korraldamise kontrolliks. Niisiis, markerite kontsentratsiooni tase korreleerub kahjustuse mahuga, mis on määratud vastavalt CTG-le.

Seega on arvukad eksperimentaalsed ajuhaiguste uuringud näidanud, et sekundaarsete muutuste levik sõltub mitte ainult vigastuse olemasolust, vaid ka ajukahjustuse mehhanismist. See on mehaanilise hävitamise kombineeritud mõju ajus koos nekrootilise koe neurotoksilise toimega, mis põhjustab traumajärgses perioodis täheldatud patoloogia. Lisaks sellele on näidatud mitte vähem tähtis ka patogeneetilise terapeutilise toime võimalus, et ennetada või nõrgendada ajukoe sekundaarset kahjustust.

CLINIC

Esikülje kahjustus

Kuni 40–50% aine fokaalsetest ajukahjustustest paikneb eesmise luugi sees (joonised 9–10, 9–11, 9–12, 9–33, 9–14, vt joonised 9–25). See on tingitud: esiteks, nende massi suurusest - eesmised lobid ületavad kõik teised aju osad oma mahus, teiseks, frontaalse lobuse erilisest vastuvõtlikkusest kui šokist (kui traumaatiline aine rakendatakse eesmisele piirkonnale) ja eriti šokkikindlat šokki ( kui kaelaosa piirkonda kantakse traumaatiline aine).

Tänu oma massilisele ja suhtelisele kaugusele, eriti eesmise sektsiooni (võrreldes ajaliste lobidega), on eesmise luugi võime ajupoolest sageli "imada" massiefekte isegi suurte fokaalsete kahjustuste ajal. See aitab kaasa ka üleliigse vedeliku sanogeensele väljavoolule koos lagunemisproduktidega, mis moodustavad purunemispunktidest moodustuvate "teede" külgmiste vatsakeste eesmise sarveni.

Esikülgede kahjustuste korral on aju sümptomeid esindatud teadvuse depressioon uimastamise, stupori või kooma piires (sõltuvalt vigastuse tõsidusest). Sageli iseloomustab intrakraniaalse hüpertensiooni tekkimist intensiivse peavaluga, korduva oksendamisega, psühhomotoorse agitatsiooniga, bradükardiaga, stagnatsiooni ilmumisega põhjas (eriti basaalsete kahjustustega). Raske perifokaalse ödeemaga purustamise massiliste fookuste korral võib sekundaarsete sekundaarsete peaaju sümptomite (nägemisharjumuste, spontaansete nüstagmuste, kahepoolsete patoloogiliste sümptomite jms) tekkimisel tekkida aksiaalne nihkumine. Esihälvete kahjustamise korral on eriti sagedased une ja ärkveloleku häired, kus esineb inversiooni: öösel ärevus ja päevane unisus.

Esikülgede verevalumitele on iseloomulikud rasked meningeaalsed sümptomid, millel on sageli Kernigi sümptomi ülekaal ülekaalus.

Fokaalsete sümptomite hulgas domineerivad vaimsed häired, mis tunduvad heledam, vähem depressioonis teadvus. Sageli esineb teadvuse häireid vastavalt selle lagunemise tüübile. Vasakul eesmise sääre õõnestamisega on võimalik teadvuse olukorrad, psühhomotoorsed rünnakud, nende puudumine koos amneesiaga. Parema esiosa lüüasaamisega on peamiseks kohaks konfabulatsioonid või segadust tekitav segadus. Sagedased muutused emotsionaalses ja isiklikus sfääris. Teadvuse lagunemise, oma isiksuse, koha ja aja lagunemise, negatiivsuse, eksamikindluse, riigi kriitika puudumise, stereotüüpide, kõne, käitumise, ehhoolia, püsivuse, bulseemia, janu, ebakindluse, vaagnapiirkonna organite funktsioneerimise halvenemise ja t.p. Tuleb meeles pidada, et esimese 7–14 päeva jooksul pärast TBI-d täheldatakse sageli teadvuse depressiooni lainepikkust stupor-stuporis koos segaduste ja psühhomotoorse põnevusega.

Patsientidel, kellel on esinenud 2... 5 päeva pärast TBI-d, võib tekkida nõrk seisund, millel on visuaalsed ja kombatavad hallutsinatsioonid. '

Kuna inimene liigub trauma hetkest ja teadvuse tingimuslikust selgitusest (väljapääs uimastamisest), ilmuvad selgemalt vaimse häire interhemisfäärilised ja kohalikud tunnused ning esikaelte vigastused.

Õigeid eesnäärme peamise kahjustusega ohvreid iseloomustab rohkem isiksuse vähenemise märke (kriitika oma seisundi suhtes, apaatia, kalduvus rahulolule ja muud emotsionaalsete reaktsioonide lihtsustamise ilmingud), märgata algatusvõime vähenemist ja praeguste sündmuste mälestust. Sageli ilmnevad erinevad raskusastmega emotsionaalsed häired. Võimalik on eufooria, millel on disinhibatsioon, äärmuslik ärrituvus, motiveerimata või sobimatu viha, viha (vihane mania sündroom).

Ohvritel, kellel esineb domineeriva (vasakul) eesmise peegli kahjustus, on motoorse afaasia tüübi kõnehäired (efferent - premotorpiirkonna alumise osa kahjustused), kodused nähtused ilmse häire häirete puudumisel ruumis.

aeg (mis on tüüpilisem parema esiosa kahjustuste suhtes).

Kui kahepoolne kahjustus eesmistel hülgedel eespool nimetatud vaimsete häirete vastu on lisandunud (või süvendab) algatusvõimet, motivatsiooni töötada, vaimsete protsesside brutot inertsi, sotsiaalsete oskuste kaotust sageli abulistliku eufoorimise taustal. Mõnel juhul areneb pseudobulbaalse sündroom.

Fronto-basaalsete kahjustuste korral on ühe- või kahepoolne anosmia tüüpiline kombinatsioonis eufooria või eufoorilise desinfitseerimisega, eriti juhul, kui see mõjutab paremat eesmist lõku.

Koonuse kumeruse lokaliseerimine eesmise lobuse suhtes, näo- ja hüpoglükeemia närvide keskne parees, jäsemete kontralateraalne mono- või hemiparees, eriti lingovoforabihalnye paresis koos initsiatiivi vähenemisega (mis vasakpoolse eesmise lõpu mõjul ilmneb selgelt psühhomotoorse ja kõnekeelega).

Näo lihaskonna pareessiooni puudumine juhiste täitmise ajal („hammaste hammustamine“ jne) ja samade lihaste selge pareessioon näoilme näol (näo närvi näo parees) on tüüpiline eesmise peegli esiosa kahjustuste puhul.

Esikaitseliste ekstrapüramidaalsete osadega kaasnevate vigastuste puhul esineb sageli vastumõju sümptom. Kui arst kontrollib passiivseid liigutusi jäsemetes või kaelas, tekib antagonisti lihaste tahtmatu pinge, mis annab mulje patsiendi teadlikust resistentsusest.

Fronte-bridge-cerebellar radade rikkumise tõttu, mille fookuskaugused on eesmise tagaosas, on keha ataksia iseloomulik võimetusele istuda, seista ja kõndida (astasia-abasia), samas kui keha kaldub kahjustuse vastaspoolele.

Kui esmased vigastused tekivad sageli epilepsiahoogude puhul - tavaline (eesmine nõel), ebaühtlane (premotoorne tsoon), fokaalsed konvulsiivsed krambid koos edasise üldistumisega (eesmine keskne gyrus).

Esikülgede fokaalsete kahjustustega, peaaegu alati, avastatakse haaravad refleksid, sümptomite refleks ja teised suukaudse automaatika sümptomid.

Sõltuvalt dorso-lateraalsest, prefrontaalsest, orbitofrontaalsest või mediofrontaalsest ajukoorest ja nende seostest visuaalse mäe, caudate tuumaga, kahvatu palli, sisemuse ja teiste subkortikaalsete ja tüvirakkudega on muutunud frontaalse peegli sümptomoloogia struktuur.

Ajaline lõhe kahjustamine

Ajutine lõng on peavigastuse ajal väga haavatav aju. Ajutised lobid moodustavad kuni 35% –45% kõigist fokaalse ajukahjustuse juhtudest (joonised 9-15, 9-16, 9-17, vt joonised 9-24). See on tingitud traumaatilise agensi eriti sagedasest rakendamisest ajalisele piirkonnale, ajaliste lobide kannatustele löögimehhanismi poolt peaaegu igasuguse peamise mehaanilise energia peamise mõju lokaliseerimises, anatoomilistes tingimustes (ajalise luu õhukesed skaalad, luu põhimassi asukoht luu-duraalsete projektsioonidega piiritletud kraniaalses süvendis) otsene aju tüve kinnitamine). Selle tulemusena kuuluvad ka eesmised lobad järgivad ajalised lobid ka kontrastide fookuste ja aju purunemise "lemmik" asukohtadesse.

Ajutiste lobide kahjustuste üldised aju sümptomid on sarnased teiste aju lobude kahjustustega: teadvuse muutused kergest uimastamisest sügavasse kooma; peavalu, iiveldus, pearinglus, oksendamine; ülekoormus põhjas; psühhomotoorne puhang jne.

Kuid ajaliste lobade anumaatilise läheduse tõttu pagasiruumi ja hüpotalamuse suukaudsete osadega võib intrakraniaalse rõhu suurenemine koos nende fokaalsete kahjustustega põhjustada aju kiiret ja teravamat nihkumist. Märkimisväärse aju aine kihi „lööke absorbeeriv” roll, mis leevendab frontal-, parietaal- või okulaarhülgede fokaalsete kahjustuste mõju kehale, on siin palju väiksem. Seetõttu on sekundaarsed tüvirakud kooritud ajalise luugi kahjustuse kliinilisse pildi kui aju kontusiooni erineva asukohaga. Põhimõtteliselt räägime pagasiruumi suukaudse osa nihkumisest, kui mõjutatud ajaline lõhe maht suureneb ja hippokampuse konksu tungimine tentoriaalse avasse. Vahe- ja keskjoon on nihutatud vastupidiselt patoloogilisest fookusest, mis on vigastatud tserebellaarse telgi vastasküljel, ja sageli arendatakse sekundaarse tüve düsgemiat ja juhtimissüsteemide aksonaalset kahjustust.

Keskmise aju sündroomi kahjustus ajalise lõhe kahjustumise korral avaldub anisocorias, vertikaalses nüstagmis, pilgu pareesis ülespoole, kahepoolsed patoloogilised jalajäljed, jäsemete homolateraalne parees, millele järgneb raske difuusne lihastoonuse häire ja elutähtsaid funktsioone ohustavad häired. Pagasi ägedad nihked ja deformatsioonid on ohvri eluea jooksul äärmiselt ohtlikud. Subakuutse või aeglaselt suureneva dislokatsiooniga on nende leevendamiseks rohkem võimalusi.

Dienkefaalsete struktuuride ümberpaigutamisel tekivad ka mitmed mediaalse-ajaliste häiretega iseseisvad ja vistseraalsed häired, samas on täheldatud ka unehäirete, termoregulatsiooni ja vaskulaarse mikrotsirkulatsiooni häireid; võivad tekkida hormetoonilised krambid.

Ajalise lõhe kahjustuse teisestest sümptomitest on silla ja mulla sündroomid vähem ja vähem väljendunud.

Domineeriva (tavaliselt vasakpoolse) poolkera ajaliste lobide kahjustuste kohalike märkide hulgas on tähelepanu pööratud sensoorsele afaasia nähtustele, keeruliste pöördtehingute keerukuse mõistmisest kuni analüüsi täieliku kadumiseni nii kuulmises kui ka isiklikus kõnes, mida nimetatakse „verbaalseks okroshka”. Vahepealsel tasemel täheldatakse sensoorset afaasia, sõna- ja verbaalset parafaasiat; kuulmis- ja kõne mälu defektid, äratundmine ja reprodutseerimine: sarnased hääldavad foneetid silbides ja sõnades, sõnade tähenduse võõrandumine. Nurga güüsi lüüasaamisega, mis paikneb parietaalse ja okcipitaalse luugiga ristumiskohas, s.t. tsoonid, mis integreerivad kuulmis-, nägemis- ja sensoorseid afferente, arenevad alexia, agrafia ja acaculia. Alam-domineeriva (tavaliselt parema) poolkera sarnaste piirkondade kahjustamine põhjustab „esmaste” helide - kodumajapidamise, tänava, loodusliku müra, tuttavate meloodiate, intonatsiooni ja kõne emotsionaalse struktuuri - halvenemist ja reprodutseerimist, mida saab kontrollida, kui ohvri üldine seisund seda lubab.

Väiksema ajalise güüsi tagumise kolmandiku kahjustamine on amnastilise afaasia arengu põhjuseks, kuigi see sümptom pärast TBI võib toimida ka aju, eriti eakatel.

Sügavuse kontusiooni fookused põhjustavad vastandliku homonüümse hemianoopia: madalama kvadrandi - selektiivse kahjustusega visuaalsele teele, mis liigub üle külgmise vatsakese madalama sarve ja ülemise kvadrandi - selle tee lüüasaamisega madalama sarvest allpool.

Ristlindude kontratsateraalse pareessiooni raskusaste ajalise lõhe vigastustega sõltub sellest, kui lähedased nad on sisemise kapsli külge.

Sageli on väikesed spontaansed horisontaalsed nüstagmused, mis peksid lüüasaamise suunas, samuti ajalise ataksia nähtus.

Täieliku autonoomsete vistseraalsete sümptomite hulk võib ilmneda siis, kui mõjutab ajalise lõhe mediaalne osa, mitte ainult siis, kui see on esmakordselt kahjustatud, vaid ka konksu tõttu hipokampuse katselises avamises koos selle konksuga, kui tegemist on mahu suurenemisega ajalises lõunas. Vana koore ärritus põhjustab vistseraalsete ja vegetatiivsete funktsioonide reguleerimist, mis realiseerub nii subjektiivsena (raskuse tunne, ebamugavustunne, nõrkus, südamepuudumine, palavik jne) kui ka objektiivsed sümptomid (südamerütmi häirimine, angioos, meteorism, hüpereemia). või kaaned, jne). Ohvri vaimse seisundi taust on muutumas negatiivsete emotsioonide ülekaaluga, sagedamini piiratud depressiooni tüübiga. Koos sellega võib täheldada hirmu, ärevuse, depressiooni ja ennustuste paroksüsme. Patsiendi jaoks on kõige märgatavam maitse ja lõhn häiritud kui perversne taju ja pettused. Mediaal-ajalised verevalumid, eriti pikemas perspektiivis, ilmnevad sageli ainult epilepsiahoogude või nende ekvivalentidega. Viimane võib olla lõhna ja maitse hallutsinatsioonid, sensoorne vistseraalsed paroksüsmid, vestibulaarsed rünnakud, „varem näinud” riigid; suhteliselt haruldased klassikalised "mälumahud" ajalises epilepsias. Epileptilised krambid on samuti võimalikud, kui ajalise lõhe kumerad jaotused on kahjustatud; siis lihtsad või keerulised (laiendatud kõnega) kuuldud hallutsinatsioonid toimivad samaväärsena või aurana.

Parietaalse lõhe kahjustamine

Vaatamata olulisele kogusele parietaallõhku, on selle kahjustus palju vähem levinud (joonis 9-18, vt joonis 9-11) kui eesmise või ajalise lõhe aine. See on tingitud topograafiast, mille tagajärjel tekivad parietaalsed lobid tavaliselt ainult löögikahjustusega ja nende kahjustuste löögikindel mehhanism peaaegu täielikult kukub. Samal põhjusel esineb sageli ka depressiivsete luumurdude põhjustatud ajukahjustusi.

Parietaalne lobe on ainus ajuhülss, millel ei ole põhipinda. Selle suhteline kaugus varre moodustumistest on põhjuseks keskjoonelise dislokatsiooni sündroomi aeglasemale tempole ja kergemale kasutuselevõtule isegi ulatuslike purustamiskohtade korral. Kõhupuudulikkuse sümptomid parietaalhülgedega on alati teisejärgulised.

Parietaalse lõhe kahjustamise peamisteks tunnusmärkideks on: kontralateraalsed valuhäired, samuti sügav tundlikkus, paresteesia, madalam kvadrant homonüümne hemianopsia, sarvkesta refleksi ühepoolne vähendamine või kadumine, jäsemete pareessioon afferentse komponendiga, samuti binauraalne kuulmine. Parietaalse lambi kahjustumise korral võivad tekkida fokaalsed tundlikud epileptilised paroksüsmid.

Lisaks kohalikele märkidele, mis on iseloomulikud nii vasakule kui paremale parietaalhülsile, esineb ka erinevusi semiootikas iga neist kahjusid parempoolsetes inimestes. Vasakpoolsed kahjustused, amnestia afaasia, astereogenees, digitaalne agnosia,

apraxia, tasakaalustamatus, verbaalne mõtlemine ja mõnikord ebatäpsused ruumi ja aja orientatsioonis. Parempoolsete vigastuste korral avalduvad emotsionaalse sfääri häired kalduvuses healoomulise tausta ülekaalule, oma haiguse seisundi teadmatusele, motoorsetele, visuaalsetele ja muudele defektidele; vasakpoolse ruumilise agnosia areng on võimalik, kui patsiendid eiravad või halvasti tajuvad, mis toimub vasakul; sellega võivad kaasneda hemisomatognosia, pseudo-lümelia (ühe vasaku käe asemel, nad tajuvad mitmeid, sageli eristades nende vahel).

Kahjustatud silmapõõsasilm

Väikeste okulaarhülgede mahu ja väikeaju hambakivi pehmendava rolli tõttu on fokaalsed kahjustused siin palju vähem levinud kui teistes ajuosades. Verevalumid ja kahjustused tekivad tavaliselt silmaümbruse mulje trauma tõttu.

Kõhupiirkonna lambi vigastuste kliinikus domineerivad peaaju sümptomid. Ühekordse okcipitaalse lõhe keskpinna kahjustuse korral on fokaalsete märkide seas iseloomulik kontrateriaalne homonüümne hemianapsia ja kahepoolse kahjustuse puhul - mõlema silma nägemine vähenenud koos visuaalsete põldude kontsentrilise kitsenemisega kuni koore pimeduseni. Kui okcipitaalsete lõhede kumerad jaotused on kahjustatud, täheldatakse visuaalset agnosiat - esemete mittetuvastamist nende visuaalsete kujutiste abil. Mõnikord on metamorfoobia - moonutatud taju vaadeldavate objektide kujust, mis lisaks sellele võib tunduda liiga väike (mikropsia) või liiga suur (makropsia). Juhul, kui silmakõva lõhe ajukoor on ärritunud, võib ohvril tekkida heledad, värvilised sädemed või keerukamad visuaalsed pildid.

Püramidaalsed sümptomid ei ole okulaarse lobe kahjustuse suhtes tüüpilised, aga - occipital-mosto-cerebellar rada düsfunktsiooni tõttu - kontratsateraalsetes jäsemetes võib esineda ataksiat. Kui kannab silmakoopalist pilgu keskpunkti, areneb vaade horisontaalne parees vastassuunas, mis on tavaliselt vähem väljendunud kui silma eesmise koore keskuse kahjustusega.

Subkortikaalsete sõlmede kahjustamine

Traumaatilise ajukahjustuse intravitaalse diagnoosimise võimalused CT ja MRI abil, kliinilise neuroloogia ja neuro-morfoloogia kogemus on laiendanud subkortikaalsete sõlmede kahjustamise kontseptsiooni. TBI ajal on nende düsfunktsiooni kõige tüüpilisemad põhjused järgmised: 1) otsene kahjustus subkortikaalsetele sõlmedele aju segunemise ja purustamise tagajärjel, aju sees ja düsseemilistes hematoomides, samuti turse ja dislokatsioon, sekundaarne isheemia; 2) subkortikaalsete sõlmede düsfunktsioon hajutatud aksonaalse degeneratsiooni ajal; 3) muutus subortikaalsete sõlmede funktsionaalses olekus ilma hävitamiseta seoses retseptoraparatuuri ja süsteemide rikkumisega, mis pakuvad motoorsete funktsioonide neurotransmitteri reguleerimist; 4) ergastusgeneraatorite ja determinant-fookuste moodustumine subortikaalsetes sõlmedes.

Subkortikaalsete sõlmede funktsionaalne heterogeensus toob kaasa nende kliiniliste sündroomide erakordse mitmekesisuse. Nad esinevad ägeda raske peavigastuse perioodil, püsivad pärast kooma pikka aega; alati kindlaks määratud vegetatiivses olekus. Kõige tüüpilisemad on: 1) püsivate posturaalsete tooniliste reaktsioonide erinevad variandid (dekortreerimine, dekereerumine, embrüo asend jne); 2) mööduvad toonilised krambid, 3) hüperkinees, millel on kalduvus stereotüüpilistele rütmilistele mootorite toimingutele (käe liikumiste viskamine, keha pööramine, automaatne kõndimine, parakinesis); 4) hajutatud, kaootiline motoorne ergastus.

Seda iseloomustab subkortikaalsete nähtuste kombineeritud ilmingud (posturaalsed-toonilised reaktsioonid koreaatetoosiga, treemor, shtoporoobraznymi liikumine, tüüpilised muutused lihastoonuses), sageli vistseraalsete vegetatiivsete ja afektiivsete reaktsioonidega.

Koomosejärgsel perioodil on sagedamini täheldatud liikumise piiramist, amümiat, lihastoonide difundeerunud suurenemist, värisemist puhkeasendis ja staatilise stressi all (Parkinsoni-sarnased sündroomid). Suukaudse automaatika erksad sümptomid võivad viidata ka subkortikaalsete sõlmede kahjustusele.

Ajukahjustused

Aju sümptomid (teadvuse halvenemine, peavalu, bradükardia jne) väikeaju vigastuste puhul on tihti oklusioonivärv (sunnitud peaasend, oksendamine koos ruumipositsiooni muutumisega ruumis, optiliste nibude varajane arendamine jne), mis tulenevad väljavooluteede lähedusest CSF ajus.

Peaaju sümptomite hulgas on peaaju sümptomite, ühepoolse või kahepoolse lihas hüpotensiooni, koordinatsiooni halvenemise, suurte spontaanse nüstagmi domineerimine. Iseloomustab valu paiknemine okulaarpiirkonnas, mis kiirgab pea teistesse piirkondadesse. Sageli ilmub samaaegselt üks või teine ​​aju tüve ja kraniaalnärvide sümptom. Ajukahjustuse tõsise kahjustamise korral tekivad hingamishäired, hormetoonium ja muud eluohtlikud seisundid.

Subtentoorse ruumi piiratud ulatuse tõttu, isegi kui see on väikese väikese koguse ajukahjustusega, tekivad dislokatsioonisündroomid sageli ajujälje närvipõletiku rikkumise tõttu okulaarse duraallehtri tasemel või keskmise aju rikkumise ajukahvli taseme juures, kuna ajukõrguse ülemine osa on ülaltpoolt nihutatud.

Aju varre kahjustused

Aju tüve esmased kahjustused on haruldased (joonised 9-20, 9-21). Kui pagasirünnaku ohvrid surevad tavaliselt TBI kohas. Trunkide piiratud muljutised tekivad koljubaasi luumurdudes (šokkkahjustus) ja selja tagaosas (löögikindel vigastusmehhanism). Aju nurkkiirendusel vigastuse ajal võib mesencephalic pagas olla kahjustatud.

Keskmise ajukahjustuse korral ilmnevad ohvrid selektiivselt või keerulises sündroomi kombinatsioonis: nelja-hilum, tagmental („rehv”), jalgade („jalg”), samuti mitmete vahelduvate sündroomide kõrvalekalletega, mis moodustavad poole poole aju.

Neljanda astme sümptomite hulka kuuluvad üles- ja allakäigushäired, silmade vertikaalne eraldumine, lähenemishäired, kahepoolsed fotoreaktsioonihäired, vertikaalne, diagonaalne või ühtlane nüstagm.

Sümptomaatiliste sümptomite hulka kuuluvad kolmanda ja neljanda kraniaalnärvi düsfunktsioon ning ainult osa okulomotoorsetest tuumadest, mida väljendab üksikute okulomotoorse lihaste parees.

Võimalikud on igasuguse tundlikkuse rikkumised. Lihaste toon muutub mitmel viisil - punase tuuma ja materia nigra kahjustuste tõttu. Samal ajal on ka liikumiste koordineerimine häiritud ja jäsemete koordineerivad häired on vasturääkivad rehvi patoloogia külje suhtes. Keskmise aju rehvi vormide laialt levinud kahjustus toob kaasa desensatiivse jäikuse tekkimise paralleelselt teadvuse halvenemisega, hüpertermia ja hingamise patoloogiliste rütmidega.

Pedunculari sündroomi esindavad kontralateraalsed liikumishäired, samas kui monoparees on võimalik aju jalgades on säilinud püramiidi raja somatotopiline esitus.

Kui ajukahjustused kliinikus ilmnevad, on trigeminaalse närvi abducentsete, näo- ja motoorsete osade homolateraalsete kahjustuste erinevad variandid avaldatud kombinatsioonis jäsemete kontratsateraalse pareesiga ja tundlikkuse häiretega. Iseloomulik spontaanne nüstagm, samuti horisontaalne pilguheit. On ka pseudobulbaari nähtusi.

Otsene kahjustus mullaga määrab primaarse bulbaalse sündroomi kliinilise ilmingu: trigeminaalse (segmentaalse), glossofarüngeaalse, vagaalse, lisa- ja hüpoglükeemia närvide (düsfaagia, düsfoonia, düsartria, neelu refleksi prolapse), püramiidi sümptomite kuni tetraparete ja püramiidi mustrid, püreksia,. Seda iseloomustab pöörlev nüstagm.

DIAGNOSTIKA

Esikülgede aine kahjustuse äratundmine põhineb vigastuse biomehaanikal, iseloomulike vaimsete häirete tuvastamisel, anosmia, suukaudse automaatika sümptomitel, näo närvi jäljendamisel ja muudel eesnäärme piirkondade kahjustuste ilmnemisel koljusisese hüpertensiooni taustal. Kraniograafia objekteerib koljupõhja esiosade luu struktuuride kahjustusi ja kahjustusi. CT ja MRI annavad põhjalikku teavet traumaatilise substraadi olemuse, selle sisemise lokaliseerumise, perifokaalse turse raskuse, keha aksiaalse nihke jms kohta.

Ajutiste lobide aine kahjustuse diagnoos põhineb TBI mehhanismi analüüsil, mis on primaarsete fokaalsete ja sekundaarsete dislokatsiooni sümptomite kombinatsioon. Siiski ei ole hädaolukorra diagnoosimisel sageli võimalik tuvastada õiget (subdominantset) ajalist lambi kahjustusi ning aju- ja tüvamümptomite esinemine üldiselt võib suunata aktuaalset diagnoosi vales suunas. CG ja MRI annavad hindamatut abi; nende puudumisel aitab traumaatiline protsess echoencephalography. Teatud väärtus hoiab kolju radiograafiat.

Parietaalse lõhe aine kahjustuste äratundmine kontaktis olevatele ohvritele põhineb sensoorsete häirete, afferentsete pareeside ja muude iseloomulike sümptomite kindlakstegemisel, võttes arvesse traumaatilise aine asukohta peaga. Sügava uimastamisega, rääkimata toest ja seda rohkem kooma, ei ole parietaalse lõhe kahjustuse märke sisuliselt võimalik tuvastada. Sellises olukorras kuulub paikse diagnoosimise oluline osa CT ja MRI ning depressiivsete luumurdude korral - kraniograafia.

Protsessi kahjustuste diagnoosimine okulaarse lobe aine suhtes põhineb vigastuse biomehaanikal (eriti kui see tabab okulaarpiirkonda) ja tuvastab vastandliku homonüümse hemianopsia kui juhtiva sümptomina. CT ja MRI visualiseerivad hästi verevalumeid ja purustavad lokaalse lokaliseerumise.

Subkortikaalsete struktuuride fokaalsete kahjustuste tuvastamisel, eriti teadvusetundega kannatanute puhul, on vaja keskenduda neuroloogiliste ja CT-M RT andmete võrdlemisele. Vahepealsetes ja kaugemates perioodides on hoolika kliinilise analüüsi põhjal tavaliselt võimalik mitte ainult kindlaks teha subkortikaalsete sõlmede lüüasaamist, vaid ka sageli määrata, milline neist on. Igasuguse tundlikkusega hemigipesteesia (mitte ainult valus, vaid ka sügav, kombatav, temperatuur) kombineerituna hüperpaatiaga ja lisaks hemianopsia ja hemiatsiaga näitab visuaalse mäe patoloogiat. Akineetiliselt antigeenne sündroom osutab halva palli ja materia nigra domineerivale kahjustusele. Hüpotooniline-hüperkineetiline sündroom on striatumhaigustele iseloomulikum; heymbalism areneb huviga subthalamic tuuma protsessis.

Tunnistades tagumise kraniaalse fussi verevalumeid, tuvastades jäsemete ühepoolseid koordineerimishäireid, nende hüpotensiooni, suurt spontaanset nüstagmi, näitab see väikeaju homolateraalse poolkera kahjustust. Asynergia, pagasitaksia, värisemine kõndimisel, ebastabiilsus Rombergi positsioonis iseloomuliku laia jalgade levikuga, aeglane, laulnud kõne näitavad väikeaju huvirühma.

Aju tüvi kahjustuste kliinilise diagnoosimise aluseks on mitmesugused kraniaalnärvide tuumade, motoorsete, koordineerivate, sensoorsete häirete, spontaansete nüstagmuse erinevate variantide kombinatsioonid. CT ja eriti MRI määravad traumaatilise substraadi asukoha, olemuse ja ulatuse.

CT ja MRI dünaamika
CT dünaamika

Kerged ajuhaigused

Mõõdukad ajukahjustused

Mõõdukate ajukahjustuste dünaamilise CT-skaneerimisega 3 kuni 5 päeva jooksul, kui hemorraagia fookuste tihedus järk-järgult väheneb (sügavamad hemorraagiad kaovad esmalt, seejärel subpiaalne ja koore), kaob perifokaalse turse suurenemine, mis mõnel juhul on muutunud lobariks. Aju ödeemi tugevdamisega kaasneb ventrikulaarse süsteemi ja intrahekaalide kõrvaliste osade deformatsiooni suurenemine, samuti mõningatel juhtudel keskstruktuuride nihkumine kuni 5 mm.

CT-skaneerimine 15–30 päeva jooksul näitab suurenenud tihedusega alade täielikku või peaaegu täielikku kadumist (vt joonised 10–1, vt joonised 12–8, 12–10, vt T. T, joon. 19— 3) ja nende poolt põhjustatud helitugevuse mõju (viimase regressioon lõpeb 14–20 päeva pärast TBI-d). Kui teise tüüpi verejooksude fookused võivad lahkuda 3-5 päeva jooksul, kadusid subpiaalsed hemorraagiad sageli 10-15 päeva pärast TBI. Samal perioodil muutusid isoplotiks väikesed üksikud intratserebraalsed hemorraagiad. Nende resorptsioon võib kaudselt näidata lahtise efekti täielikku taandumist 20–25 päeva võrra (vt I osa, joon. 19–4). Hemorraagilise kontusiooni kadumine ja aju reaktsioon sellele võib mõnikord püsida erinevate vanuse ja enneaegsete tegurite mõjul.

Hemorraagiliste verevalumite tsoonis, kaasa arvatud väikesed üksikud hemorraagiad, avastatakse 1,5 kuni 2 kuu pikkustel perioodidel vähendatud tihedusega alasid, mis enamikul juhtudel kaovad. Kuna verejooksude resorptsioon, perifokaalse turse regressioon, ventrikulaarne süsteem ja intrashell-ruumid on sirgendatud, võivad aju difuusse atroofia nähud olla kerged või mõõdukad. Mõnel juhul moodustavad mõõduka raskusega ajukahjustuste kohas püsivad piiritletud hüpo-intensiivsed homogeensed tsoonid, mille suurus on oluliselt väiksem hemorraagilise vigastuse algsest mahust ja korreleerub hävitamise fookuse tegeliku suurusega (joonised 9-22, vt joonised 9-17, 9-18).

Raske ajukahjustus

Juba esimestel tundidel pärast TBI-d ulatusliku ümbruse ümber

purunemiskahjustuse fookused ilmnevad perifokaalsest turse (vt joonis 25). See võib kiiresti muutuda lobariks ja seejärel, sageli selge üldistumise suunas, laieneb naaberkülgedele ja seejärel vastaspoolkerale. Sellistel juhtudel esineb ventrikulaarsüsteemi järsk kokkusurumine. Sageli esineb turse levimisel märkimisväärne asümmeetria, mis suurendab mediaanstruktuuride nihkumist. Lõppkokkuvõttes võib tekkida dislokatsiooni vesipea. Hemisfäärilise ödeemi kasv põhjustab madalama ajalise güüsi ja pagasiruumi külgsuunalist survet tentoriaalse avamise tasandil.

Mõlema eesmise lobuse ödeemiga täidetakse chiasmatilised tsisternid sirged konvektsioonid segatult tagumiste osadega, mille tulemusena ei ole need tsisternid kõigepealt visualiseeritud. Mõlemale poolkerale levinud difuusne peaaju turse põhjustab mõlema vatsakese kokkusurumist ja - kui reservi alampiirkonna tühimikud on täis - viib aju varre aksiaalse kiilu suunas tentooriumi ja / või suure okcipitaalse forameni tasemel. Poolkerakujulise ja üldise turse kombinatsioon viib erinevate külgsuunalise ja aksiaalse kiilumise kombinatsioonini, suurendades baasmahutite deformatsiooni ja kokkutõmbumist kuni nende täieliku kadumiseni.

Vähem massiliste fookuste purustamine eesmise lobes, ajukahjustus levib cortex ja subortical valge aine sügavus ei

rohkem kui 2-3 cm ja seda saab kombineerida pia mater lõhenemisega (mida näitab märke ümbritsetud tasapinnaverejooksudest purustamiskoha kohal). Kui nendel juhtudel muutub perifokaalne turse lobariks või laieneb mõlemale esiosale, siis võib mahuefekti suurenemine viia mõõduka raskusega dislokatsiooni CT sündroomi tekkeni. Selle tunnuseks on vatsakeste kitsenenud eesmise sarvede tagumine nihkumine, mediaanstruktuuride nihkumine (mitte üle 5 läbipaistva vaheseina piirkonnas, mõnikord 7 mm), mõõdukas või raske aju baaside deformatsioon.

Frontaalhülgede fookuskaugusega (vastavalt CT-le) 3-4 päeva jooksul pärast TBI-d täheldatakse stabiliseerimist või aju turse suurenemist, kaldudes levima ajaliste ja parietaalsete lobide sisule, suurendades mahu efekti (ventrikulaarse süsteemi luumenite edasine vähenemine ja oboliidiruumid, suurendades mediaani struktuurid).

Purunemiskeskuse dünaamikas on tihti võimalik vabaneda selle üksikute osade ühendamisest ja hemorraagiate vahele jäävate intaktsete ajukude nekroosist tingitud muundumisest homogeensemaks massiks, mis seejärel järk-järgult liigub hüperdivisioonist isodenoodilisele faasile ja seega enam ei visualiseerita. Sellele vaatamata püsib purunemise nidusmahtuvustugevus väga aeglaselt või taandub, mis näitab, et selles on lahendamata lõhenenud koe ja verehüüvete olemasolu, mis on muutunud isoplotiks seoses ümbritseva kõhulihaga. Patoloogilise substraadi resorptsiooni esineb sagedamini 30–40 päeva pärast TBI-d, mida tõendab mahuefekti kadumine ja aju edemaatiline reaktsioon (vt joonised 9-22, 9-25).

CT-uuringutes 1,5–3 kuud pärast TBI-d leitakse purustamispiirkonnas jääknähtused kortikaalse subkortikaalse lokaliseerimise madala tihedusega tsooni kujul. Hüpo-intensiivse tsooni piirid on hägused ja liiguvad järk-järgult ümbritsevasse normaalsesse ajukoe. Helitugevuse efekt puudub, ventrikulaarse süsteemi ja sisemiste ruumide deformatsioon (vt joonis 25). Neil tingimustel ei esine tavaliselt verejooksu liitumist vatsakeste membraanide ja ependüümse voodriga. Mõningatel juhtudel on näidatud CT mõõtmised pikaajaline, teistes on need järk-järgult muutunud ebaühtlase tiheduse vähendamise tsoonideks, mille väljaulatuvad osakesed hakkavad visualiseeruma veidi suurenenud tihedusega rõngakujulisi või piklikke struktuure; moodustuvad väikesed ühe- või mitmekordsed tsüstid (vt joonis 25). Esimesed fusiooni märgid aju membraanidega ilmuvad mõõduka deformatsiooni vormis soole ruumide ja sellega külgnevate aju struktuuride all. Sellisel fokaalsel taustal on võimalik püüda hajutada aju hajutatust; see on tugevam kui teravdatud post-traumaatilised muutused. Sageli väga kiiresti, eriti operatsiooniga patsientidel, tekivad ulatuslikud ajukoe defektid.

Mõõduka astme post-traumaatilised muutused CT-s ilmnevad tiheduse vähenemisega eesmise lõhe basaalsetes osades. Tavaliselt märgitakse ka ajukoore liitumine aju membraanidega ja luu defekti juuresolekul pehmete kudedega. Mõõduka raskusega fokaalsed muutused kaasnevad sageli mõõduka difuusse atrofilise protsessiga.

Fokaalsed traumajärgsed CT-de muutused, mis on tõsises ulatuses esinenud lobide kahjustusega, on mõnel juhul tsüstilised tserebraalsed õõnsused, millel on selge ümarad servad; nende sisu tihedus vastab CSF tihedusele. Õõnsused on sageli seotud ventrikulaarse süsteemi ja / või subarahnoidaalse ruumiga. Muudel juhtudel avalduvad raskekujulised CT muutused ulatuslike väikese tihedusega piirkondades ilma selge piirideta, mille projektsioonil on jämedate kaalude taustal kindlaks määratud suurenenud tihedusega rõngakujulised ja piklikud varjud, mis peegeldavad töötlemata armee ja atrofilisi protsesse. Tugeva raskusastme fokaalsete muutuste korral avastatakse tavaliselt ventrikulaarse süsteemi märgatav laienemine, mis valitses parentsüümse tsüstiga seostumise kohas - armi- või tsüstilise liimimise protsesside tsoonis. Pencephalilised tsüstid suhtlevad külgmise vatsakese eesmise sarvega ja / või kehaga, kaasates patoloogilisse protsessi caudate tuuma pea, visuaalse mäe, sisemise ja välimise kapsli.

Ajamõõtude fookuses areneb sageli poolkerakujulise leviku kalduv peritoneaalne ödeem kiiresti, mis viib mediaanstruktuuride olulise nihkumiseni, dislokatsiooni hüdrofaatiasse ja lõppkokkuvõttes hippokampuse kiilumisse naissoost tsisternisse ja pagasiruumi libisemine katselise avaga. Neil juhtudel CT-ga on sageli täheldatud ja üksteisega ühendatud korduvad hemorraagiad; verejooksu arv ja kogu pindala suureneb. Nekroosi tõttu leotatakse üksteisest eraldatud ajukoe alad verega, muljumiskohad muutuvad homogeensemaks ja nende maht suureneb. Selle taustal on kauguses korduvad hemorraagiad - nii kahjustuste kahjustustes kui ka peaaegu muutumatul ajukoes. CT järgi on 1-2 kuu möödudes lõppenud nekrootilise koe resorptsiooniprotsessid ja voolanud veri ajaline lõng.

Pärast kirurgilist sekkumist traumaatilise substraadi eemaldamisega CT-skaneerimisele määratakse 1–1,5 kuu jooksul CSF-iga täidetud ja sageli vatsakeste süsteemiga täidetud ajukoe olulised defektid.

Konservatiivse raviga hakkab kohapeal, kus ajaline lõhe purustatakse, resorptsiooni alguses määrama selgete servadega õõnsus, mille sisu on esialgu veidi tihedam, seejärel läheneb CSF tihedusele teise kuu lõpuks (vt joonised 9-17).

Kui kombineeritud intratserebraalsed hematoomid ja murenevad fookused (konservatiivse raviga) nende tsirkulaarsete õõnsuste ja cicatricial adhesioonide vormis. Paralleelselt sellega ilmneb, et aju kudede hajutatud atrofia ilmneb 1–2 kuu jooksul sageli CT-l.

MRI dünaamika

MRI on tundlik meetod nakkuskõrgete kindlakstegemiseks, eriti subakuutses staadiumis. Neid iseloomustab tavaliselt heterogeenselt muutunud signaali intensiivsus Togrammi tomogrammidel ja T2 tomogrammidel hemorraagiliste piirkondade tõttu (joonised 9-23, vt joonised 9-16, 12-11).

Sõltuvalt destruktiivsete muutuste tõsidusest, aju ödeemist ja välja valatud verest, on kolm tüüpi aju kontusiooni fookuseid.

Kui kerge ajukahjustus MRI-tomograafias avastas osa patoloogilisest signaalist, mis peegeldab piiratud turset, mis sageli läbib tagasikäigu ilma jääkstruktuurimuutusteta.

MRI keskmise suurusega ajukahjustused tuvastatakse heterogeensete või homogeensete struktuuride fokaalsete muutustena, mida määravad vigastustsoonis esinevate verejooksude omadused ja nende kestus, mis kajastab ajukoe hemorraagilise leotamise olukorda ilma raske hävinguta.

Ravi

Farmakoteraapia ja teiste konservatiivse ravi komponentide mahu, intensiivsuse ja kestuse määravad aju kontusiooni raskusaste, tema turse raskus, intrakraniaalne hüpertensioon, mikrotsirkulatsiooni häired ja vedeliku vool, samuti TBI tüsistuste esinemine, enneaegne seisund ja vigastatud vanus.

Kerge ja mõõduka ajukahjustuse terapeutilised toimed hõlmavad järgmisi peamisi valdkondi: 1) aju verevoolu paranemine; 2) aju parem energiavarustus; 3) BBB funktsiooni taastamine; 4) koljuõõne veesektorite patoloogiliste muutuste kõrvaldamine; 5) metaboolne ravi; 6) põletikuvastane ravi.

Aju mikrotsirkulatsiooni taastamine on kõige olulisem tegur, mis määrab teiste terapeutiliste meetmete tõhususe. Peamiseks tehnikaks on veri reoloogiliste omaduste parandamine - selle voolavuse suurendamine, moodustunud elementide agregatsioonivõime vähendamine, mis saavutatakse hemopriidi kontrolli all olevate reopolygluciini, cavintoni, ksantiini derivaatide (eufülliin, teonool) intravenoosse tilguti infusiooniga. Mikrotsirkulatsiooni parandamine aitab parandada aju energiavarustust ja ennetada selle hüpoksia. See on eriti oluline BBB moodustavate rakustruktuuride funktsiooni taastamiseks ja säilitamiseks. Seega saavutatakse mittespetsiifiline membraani stabiliseeriv toime. Membraani struktuuride stabiliseerimine normaliseerib intratsellulaarse, rakulise ja intravaskulaarse veesektori mahtude suhteid, mis on vajalik intrakraniaalse hüpertensiooni korrigeerimiseks. Energia substraadina kasutatakse polariseeriva seguna glükoosi. Insuliini olemasolu selles ei aita mitte ainult glükoosi ülekandmist rakkudesse, vaid ka selle kasutamist energiliselt soodsa pentoostsükli kaudu. Glükoosi sissetoomine aitab kaasa glükoneogeneesi pärssimisele, funktsionaalselt kaitsta hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste süsteemi (vähendades kortikosteroidide vabanemist) ja parenhümaalseid elundeid (lämmastiku räbu vähendamine).

Kudede hüpoksia kopsudes ja mõõdukas ajuhaigus areneb ainult juhul, kui hingamisteede häired on varakult või ebapiisavalt kõrvaldatud varases perioodi jooksul pärast TBI-d või kopsupõletiku tekkega.

Spetsiifiline mõju BBB funktsioonile on eufilliin, papaveriin, mis aitab kaasa tsüklilise adenosiini fosfaadi akumulatsioonile, stabiliseerides rakumembraane. Arvestades aminofülliini multifaktorilist toimet aju verevoolule, rakumembraani funktsioonidele, hingamisteede avatusele, st nendele protsessidele ja struktuuridele, mis on eriti haavatavad ägeda TBI korral, on selle ravimi kasutamine mistahes ajukahjustuse puhul õigustatud. Kergete vererõhu kõikumiste kõrvaldamine aitab kaasa ka BBB funktsiooni säilitamisele (vasogeense turse või aju vereringe hüpoksia ennetamine). Tulenevalt asjaolust, et aju kontusiooni ajal tekib vigastusvööndis BBB mehaaniline läbimurre ja närvikoe on immuunsüsteemile võõras ning autoimmuunse agressiooni kujunemine mõnel juhul on soovitatav lisada hüposensibiliseerivaid ravimeid (Dimedrol, Pipolphen, suprastiini süstid, tavegil, kaltsiumi preparaadid).

Paljude ülalnimetatud abinõude õigeaegne ja ratsionaalne kasutamine kerge aju kontusiooni korral takistab või kõrvaldab sageli vee jaotumise häired mitmesugustes koljusisene sektorites. Kui nad arenevad, on see tavaliselt ekstratsellulaarse vedeliku kogunemise või mõõduka sisemise vesipea. Samal ajal annab traditsiooniline dehüdratsioonravi saluretikumidega ja raskematel juhtudel osmodiuretikumidega (mannitool, glütseriin) kiire efekti. Dehüdratsioonravi nõuab vereplasma osmolaarsuse kontrolli (normaalväärtused on 285–310 mosmol / l).

Massiivse subarahnoidaalse verejooksu juuresolekul meditsiinilises kompleksis on hemostaatiline antiensüümi ravi: 5% aminokaproadhappe lahus, kontral, trasilol, gordoks. Kolmel viimasel ravimil on tugevam hüdrolaasivastane toime ja nende kasutamine blokeerib paljusid patoloogilisi reaktsioone, mis on põhjustatud ensüümide ja teiste bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemisest ajukahjustuste keskpunktidest. Ravimeid manustatakse intravenoosselt 25-30 tuhat AU 2-3 korda päevas. Kasutatakse ka ditsiini ja askorutiini.

Kui peaga on haavad ajukahjustuste, subarahnoidaalsete verejooksude ja eriti vedeliku, on olemas viited põletikuvastasele ravile, sealhulgas ennetavale ravile.

Ravi-taastava kompleksi hulka kuuluvad tavaliselt metaboolne ravi (nootroopika, tserebrolüsiin), samuti vasotroopsed ravimid, mis parandavad aju mikrotsirkulatsiooni (cavinton, cinnarizine, sermion jne).

Kerge ja mõõduka raskusega ajukahjustuste korral kasutatakse laialdaselt analgeetikume ja rahustiteid, uinuteid ja hüposensibiliseerivaid ravimeid. Mõnikord esineb viiteid krambivastaste ainete (depakin, fenobarbitaal, kloonasepaam, karbamasepiin jne) määramiseks.

Statsionaarse ravi kestus, loomulikult kerge verevalumite komplikatsiooniga kuni 10-14 päeva, mõõdukate verevalumitega kuni 14-21 päeva.

Raske ajukahjustuse korral (selle aine purustamine) viiakse konservatiivne ravi läbi aju-, fokaalsete ja tüvirakkude, südame-veresoonkonna ja hingamisteede seire, kehatemperatuuri, homöostaasi seisundi, EEG, UZDG, CT jne. ja koljusisene rõhu otsene mõõtmine.

Raske ajukahjustuse intensiivravi on konkreetselt käsitletud 7. peatükis. Siin on vaid lühidalt näidatud selle jaoks soovitatavad peamised ravimirühmad.

1. Dehüdrateerivad ained: a) salureetikumid (lasix - 0,5-1 mg 1 kg kehakaalu kohta päevas. Intramuskulaarselt);
b) osmootsed diureetikumid (mannitool - intravenoosne tilguti ühekordse annusena 1... 1,5 g 1 kg kehakaalu kohta); c) albumiin, 10% lahus (intravenoosselt, 0,2-0,3 g 1 kg kehakaalu kohta päevas).

Kortikosteroidhormoonide kasutamine aju ödeemi vastu võitlemisel rasketes verevalumites on nüüd välistatud TBI ravi tunnustatud standarditest, kuigi koostöö selles suunas on jätkunud.

2. Proteolüüsi inhibiitorid: a) kontrakal (gordox, trasilol) - süstitud intravenoosselt 300-500 ml 0,9% naatriumkloriidi lahust annuses
kuni 100000-150000 RÜ päevas. (ühekordne annus 20000-30000 RÜ) esimese 3-5 päeva jooksul.

3. Antioksüdandid: a) 1% lahuse emoksipiin intravenoosselt 200 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuse kohta annuses 10-15 mg 1 kg kehakaalu kohta päevas 10-12 päeva jooksul; b) alfa-tokoferoolatsetaat - kuni 300-400 mg päevas suu kaudu 15 päeva jooksul.

4. Antihüpoksandid - mitokondriaalse elektroni transpordisüsteemi aktivaatorid: a) tsütokroom C - intravenoosne tilguti annuses 50... 80 mg päevas;
200 ml 0,9% naatriumkloriidi lahust 10-14 päeva jooksul; b) Riboksiin kuni 400 mg päevas intravenoosselt tilgutatakse 250-500 ml naatriumkloriidi isotoonilisele lahusele 10 päeva.

5. Vahendid vere agregatiivse seisundi reguleerimise edendamiseks: a) otsetoimelised antikoagulandid - hepariin (intramuskulaarselt või
subkutaanselt kuni 20 000–40000 RÜ päevas 3–5 päeva jooksul), misjärel need tühistatakse, nad lülituvad kaudsete antikoagulantide manustamisele; b) stiimul
ry (klamin 5–6 ml 15% lahust intravenoosselt (aeglaselt) 100–200 ml 5% glükoosilahuse kohta; amben –– intravenoosne tilk 200 ml isotoonilise naatriumkloriidi lahuse kohta ühekordse annusena 50–100 mg); c) lagundavate omadustega agensid (trental intravenoosne tilguti annuses 0,1–0,2 g päevas 250–500 ml 0,9% naatriumkloriidi lahusele, reopolygluquine intravenoosne tilk 400–500 ml 5–10 päeva jooksul, reoglumiin intravenoosselt; tilgutatakse 4-5 päeva jooksul kiirusega 10 ml 1 kg kehakaalu kohta päevas); d) natiivne plasma (100-150 ml päevas).

6. Antipüreetikumid - reopüriin, aspiriin, lüütilised segud ja paratsetamool.

7. Vasoaktiivsed ravimid - aminofülliin, cavinton, sermion.

8. Neurotransmitterite ja reparatiivsete protsesside stimulantide metabolismi normaliseerijad: a) L-DOPA (nakom, madopar) - suukaudselt vastavalt skeemile kuni 3 g päevas; b) nootropika (nootropiil, piratsetaam) - suu kaudu ööpäevases annuses 2,4 g või intramuskulaarselt ja intravenoosselt kuni 10 g päevas; c) gliatiliin - sees
päevane annus 1,2 g või intramuskulaarne ja intravenoosselt 1 g; g) cerobrolüsiin - 1-5 ml intramuskulaarselt või intravenoosselt.

9. Vitamiinid: B1-vitamiin (mis põhineb täiskasvanu puhul 2–3 mg päevasel vajadusel), vitamiin B6 (päevane annus 0,05–0,1 g)
20-30 päeva; C-vitamiin (0,05–0,1 g 2–3 korda päevas parenteraalselt 15–20 päeva).

10. Ravimid, mis vähendavad organismi immuunreaktiivsust närvikoe antigeenide suhtes: diprasiin (0,025 g 2-3 korda päevas),
suprastiin (0,02 g 2–3 korda päevas), difenhüdramiin (0,01 g 2–3 korda päevas), vastavalt näidustustele - immunomodulaatorid (decaris, tümaliin, T-aktsiin, pentaglobuliin jne).

11. Antikonvulsandid: depakiin, fenobarbitaal, karbamasepiin jne.

Üleantud ajukahjustusi jälgitakse pikaajaliselt ja - näidustuste kohaselt - taastavat ravi. Koos füsioteraapia, füsioteraapia ja tööteraapia meetoditega kasutatakse metaboolset (nootropil, gliatiliin, piratsetaam, aminonool, püriditool jne), vasoaktiivset (cavinton, sermion, cinnarizine, theonicol jne), vitamiini (B1, B6, B12)., C, E jne), üldised toonilised preparaadid ja biogeensed stimulandid (aloe, klaaskeha, PhiBS, aktovegiin, solcoseryl, kohitum, apilla, ženšenn, semax jne).

Et vältida epileptiliste krampide teket pärast aju kontusiooni, on juhul, kui nende tekkimise risk on põhjendatud, fenobarbitaali sisaldavaid ravimeid (pagluferal-1, 2, 3, gluferal jne). EEG kontrolli all näidatakse nende pikaajalist ühekordset annust ööseks.

Epilepsiahoogude tekkimisel valitakse ravi individuaalselt, võttes arvesse paroksüsmide olemust ja sagedust, nende dünaamikat, vanust, enneaegset seisundit ja patsiendi üldist seisundit.

Kasutage erinevaid krambivastaseid ja rahustavaid aineid, samuti rahustavaid aineid. Viimastel aastatel on koos barbituraatidega sageli kasutatud karbamasepiini, tegritooli, finlepsiini ja valproaati (convulex, depakine), samuti lamictal ja gabopentiini.

Põhiravi hulka kuulub nootroopsete ja vasotroopsete ravimite kombinatsioon. 2-kuulised kursused on eelistatud 1-2-kuuliste intervallidega 1-2 aastat, võttes arvesse muidugi kliinilise seisundi dünaamikat.

Traumajärgsete ja operatsioonijärgsete kleepumisprotsesside ennetamiseks ja raviks on soovitatav täiendavalt kasutada vahendeid, mis mõjutavad koe ainevahetust: aminohapped (tserebrolüsiin, glutamiinhape jne), biogeensed stimulandid (aloe, klaaskeha jne), ensüümid (lidaza, lekozim jne). ). Ambulatoorse seisundi näidustuste kohaselt ravitakse ka operatsioonijärgse perioodi mitmesuguseid sündroome - aju (intrakraniaalne hüpertensioon või hüpotensioon, tsefalkia, vestibulaarne, asteeniline, hüpotalamuse jms) ja fookuskaugus (püramiid, tserebellaarne, subortical, afaasia jne). Peavalude ja traditsiooniliste analgeetikumide puhul kasutatakse tanakani. Põgeniku korral on betaserk efektiivne. Kui psüühikahäired patsientide vaatluses ja ravis meelitavad tingimata psühhiaaterit. Eakate ja vanade patsientide puhul, kes töötavad TBI-ga seoses, on soovitatav suurendada protivoskleroticheskaya ravi.

Kerged verevalumid alluvad ainult konservatiivsele ravile. Ajutiste vigastuste korral ei toimu reeglina kirurgilise ravi näidustusi. Raske ajukahjustus või vigastuste tekitamine kujutavad endast substraati, mis võib olla operatsiooni objektiks. Samuti on põhjendatud tugevate ajuhaiguste konservatiivse ravi laiendavate näidustuste kontseptsioon. Sageli on organismi enda sanogeensed mehhanismid, kellel on piisav meditsiiniline tugi, paremini kui kirurgiline agressioon, et toime tulla vere raskete vigastustega. Ka kaitsvat rolli mängib aju puutumatu aine "lööke absorbeeriv" ​​efekt, eriti kui vigastus on varre struktuuridest kaugel, liigse vedeliku äravool koos lagunemisproduktidega vatsakeste süsteemi või subarahnoidaalsetesse ruumidesse. Loomulikult aitab konservatiivne ravi teatud piiridesse paremini kaasa kahjustatud aju sanogeensete mehhanismide ja kompenseerivate võimete kasutuselevõtule kui kirurgiline sekkumine.

Kirurgiline agressioon ei kõrvalda aju aine fokaalsete kahjustuste paratamatuid morfoloogilisi tagajärgi. Samal ajal toob see sageli kaasa aju täiendava trauma, eriti siis, kui purustuskõrgused on radikaalselt eemaldatud. Selle postulaadi põhjendamiseks esitatud „ajukontusiooni eemaldamine tervetes kudedes” on ekslik, mis näitab, et patoloogiliste protsesside (põletikulised, kasvaja ja muud) pehmed kuded, luud ja siseorganid tegutsemise üldised kirurgilised põhimõtted viiakse kesknärvisüsteemi traumaatilistesse kahjustustesse. Erinevad elundid ja kahjustuse erinev olemus nõuavad erinevaid lähenemisviise.

Nii vahetu kui ka kaugema ravi tulemused on ilmselgelt kõige objektiivsemad kriteeriumid, mis on ajurünnakutes rohkem põhjendatud: nende radikaalse eemaldamise ulatuse laiendamine või konservatiivse ravi ulatuse laiendamine.

Yu.V. Zotov ja kaasautorid analüüsisid nende laialdast kogemust kurnatuse väsimusoperatsioonides, kus 42% ohvritest olid radikaalselt eemaldanud (st mitte ainult aju aine hävitamise ala, vaid ka nn üleminekuvöönd, mille laius varieerub 0,5... 4 cm), teatage järgmised andmed. Vene Neurokirurgia Instituudis. A.L. Polenova aastatel 1974–1993 964 ohvrit töötati aju purustamiskõrgusega. Arvutuslikke tomograafilisi omadusi ei esitata. Üldine suremus oli 45%. 55% käitatud autoritest kirjutavad, soodsaid tulemusi. „Tulemuste analüüsimisel sõltuvalt kaugpurustuskoha mahust leiti, et suremus määrdumispiirkonna eemaldamisel 20 cm3-le on 36%.”

Uurides ohvrite kategooriat, vastavalt tööalase kohanemise parameetrile, Yu.V. Zotov ja kaasautorid leidsid, et püsiv puue - 1. ja 2. rühma puudega isikud - on täheldatud 33%, puue - puudega inimesed III ja “töötavad” rühmad II - 25%, töövõime taastumine eelmistes tingimustes 39%; 3% - on pensionärid, kes ei vaja hoolt.

E.I. Gaitur, analüüsides neurokirurgia instituudi palju tagasihoidlikumat kogemust (81 tähelepanekut). N.N. Burdenko 1987-1996 CT-s kontrollitud aju purunemise fookuste diferentseeritud ravi kohta saadi järgmised tulemused. Tegutses 20 ohvrit; suremus oli 30%, puude puue - 15%, mõõdukas puue - 20%, hea taastumine - 35%,

Konservatiivne ravi viidi läbi 61 ohvrile (kui purustamiskoha maht ei olnud ajalises lokaliseerimises üle 30 ml ja eesmises osas 50 ml), suri 11% neist, brutopuudulikkus - 15%, mõõdukas puue - 18%, hea taastumine - 56%.

Neurokirurgia Instituut. N.N. Koormusega CT-MRI monitooring koos põhjaliku kliinilise analüüsi ja katamnesise uuringuga arenes välja ja testis järgmisi näitajaid raske ajude vigastuste konservatiivseks raviks: 1) kannatanu on subkompenseerimise või mõõduka kliinilise dekompensatsiooni faasis; 2) mõõduka või sügava uimastamise teadvuse seisund; samal ajal lubatakse lühikest aega süvendada teadvushäireid soporile (Glasgow kooma skaala järgi vähemalt 10 punkti) 3) pagasiruumi hajumise ilmse kliiniliste tunnuste puudumine; 4) CT või MRI andmete kohaselt on purustamisala maht vähem kui 30 cm3 ajalise lokaliseerimise jaoks ja alla 50 cm3 eesmise lokaliseerimise jaoks; 5) aju külgsuunaliste (mediaanstruktuuride nihkumine mitte rohkem kui 5-7 mm) väljendunud CT- või MRI-märkide puudumine ja ümbritseva paagi aksiaalne (säilitamine või kerge deformatsioon).

Kirurgilise sekkumise näidustused aju purustamisel on: 1) patsiendi püsiv viibimine raske kliinilise dekompensatsiooni faasis; 2) teadvuse seisund spooris või koomas (allpool Glasgow kooma skaalal)

10 punkti); 3) pagasiruumi hajumise väljendunud kliinilised tunnused; 4) CT või MRI järgi purustatud pindala maht on suurem kui 30 cm3 (ajalise lokaliseerimisega) ja suurem kui 50 cm3 (eesmise lokaliseerimisega), mille struktuur on homogeenne; 5) väljendunud CT- või MRI-märgid külgsuunas (mediaanstruktuuride nihkumine üle 7 mm) ja aksiaalse (ümbritseva paagi deformatsiooni) aju dislokatsiooni.

Tuleb meeles pidada, et suur osa raskete ajuhaigustega ohvritest kuulub nn riskirühma. Nad vajavad intensiivravi, millel on korduva CT või MRI dünaamika kliiniline jälgimine (joonised 9-24, 9-25).

Loomulikult rakendatakse aju vigastuste diferentseeritud kohtlemise näidatud näitajaid, võttes arvesse ohvri individuaalseid omadusi, jättes arstile võimaluse teha vajadusel mittestandardsed lahendused.

Aju kontusiooni toiminguid ja meetodeid on kirjeldatud 1. peatükis.

PROGNOOS JA EXODUSES

Kerge ajukahjustuse prognoos on tavaliselt soodne (eeldusel, et ohver järgib soovitatud ravi ja ravi).

Mõõduka ajukahjustuse korral on ohvrite töö- ja sotsiaalse aktiivsuse täielik taastumine sageli võimalik. Paljudel patsientidel tekib aseptiline leptomeningiit ja hüdrofaatia, põhjustades asteeniat, peavalu, mitte-veresoonte düsfunktsiooni, staatika rikkumisi, koordineerimist ja muid neuroloogilisi sümptomeid.

Mõõdukate ajuhaigustega surmavad tagajärjed on haruldased ja need on tingitud raskest põletikulistest tüsistustest või ettevaatusega, eriti eakatel ja eakatel inimestel.

Raske ajukahjustuse korral on prognoos sageli halb. Suremus on 25-30%. Toitjakaotuses on olulisi puudeid, mille peamisteks põhjusteks on vaimsed häired, krambid, suured motoorsed ja kõnehäired. G. Teasdale sõnul jõuab mitmed puude raskusastmed 1 aasta pärast rasket TBI-d 78% -ni. Avatud TBI-ga esineb sageli põletikulisi tüsistusi (meningiit, entsefaliit, ventrikuliit, aju abstsessid) ja likööri.

Ja veel, paljud aju purustanud ohvrid, kui kooma ei olnud või kestus ei ületanud 24 tundi, piisava ravi taktikaga on võimalik saavutada hea taastumine.

Raskete ajukahjustuste korral on raskendavate asjaolude ja tüsistuste puudumisel 3-6 nädala jooksul sageli intrakraniaalse hüpertensiooni, meningeaalsete sümptomite ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite taandumine (välja arvatud kraniobaal, kui seda iseloomustab kraniaalnärvide äge ja täielik düsfunktsioon).

Kui TBI põhjustab tõsiseid vaimseid häireid, täheldatakse selle olulist normaliseerumist sageli 2-3 kuu pärast.

Näitena soodsate tulemuste võimalikkusest tõsise vigastusega ajukahjustuste konservatiivses ravis tutvustame patsiendi P. järelkontrolli. 71 g.

Kliiniline diagnoos: raske traumaatiline ajukahjustus: suured muljumisvigastused fiksaalsetes lobudes, rohkem paremal; luumurdude skaalad, mis on suunatud kolju alusele; okcipitaalsete ja lõugapiirkondade haavatavad haavad.

Tema teadvuse ja arvuti tomogrammide oleku dünaamika TBI akuutses perioodis on toodud joonisel fig. 24

Pärast 10-kuulist ja 7-päevast ravi TBI-ga (mis langesid 22. veebruaril 2000 peast) ja 8 kuud ja 25 päeva pärast P. heakskiitu 16. jaanuaril 2001 uuriti Neurokirurgia Instituudis.

Ta ei esita kaebusi, võtab teadmiseks tema füüsilise ja intellektuaalse võime ja elutähtsa tegevuse taastamise traumaatilisele tasemele.

Tema abikaasa sõnul on „abikaasa sama, mis ta oli enne sügist, võib-olla ta sai veidi ärritumaks, kuid alati umbes ja tema ärrituvus on üsna talutav.”

Süstiliselt - vanuse muutuste piires; Tundub noorem kui tema aastad.

Neuroloogiliselt: kontakt, aktiivne, kõne ilma kõrvalekalleteta. Kolju löökpillid on valutu. Õpilased on võrdsed, reaktsioon valgust on elus. Silmade liikumine täielikult. Vasakul nasolabiaalse klapi peen sujuvus. Nõrk positiivne pagasireflex, kahepoolne refleks Marinescu-Radovici. Ei ole jäsemete jäsemeid, lihaste toonuse, kõõluste ja kõhu reflekside veenvat asümmeetria. Koordinaatori testid teostatakse selgelt mõlemal poolel, kõndimine on kõrvalekaldumata, on tundlikule Rombergi kujule stabiilne, meningeaalsed sümptomid puuduvad. Proovid kahekordse vastastikuse kooskõlastamise jaoks toimuvad ilma rikkumiseta.

Psühhiaatriline uuring. Ägeda perioodi jooksul, mis kestis 3 nädalat pärast TBI-d, täheldati, et Korsakovi sündroomi kaudu ilmnes segasest teadvuse seisundist selge. Üks kuu pärast vigastust näitas kliiniline pilt emotsionaalset-isiksuse häireid, mis olid iseloomulikud eesmise hülsi kadumisele (hõlbustanud enesehinnangut, rahulolu) ja kerget langust praeguste sündmuste mälus. Retro-anterograde amneesia kestus

1 kuu 3 kuu pärast - psüühika taastamine. Pärast 10 kuud pärast vigastust teenib ta ennast täielikult, tegeleb aktiivselt kehalise treeninguga ja on seadnud käitumist. Tema abikaasa sõnul taastus haigus peaaegu täielikult enne vigastust. Märgib ainult ärritatavuse (väikese) episoode. Vestluses on piisav. Huvitavad nende tulemused. Kriitiline tema seisundi suhtes. Üsna kiiresti lahendab kavandatud ülesanded ja proovid.

Neuropsühholoogiline uuring. Seltskondlik. Osaleb uuringus valmis. Ülesanded toimusid kiiresti. Esiplaanil on ülesannete täitmisel impulsiivsus. Objektiivsed neuropsühholoogilised uuringud näitavad: Praxis-kehahoiak on säilinud, dünaamilise praktika katsetes on kergeid raskusi mootori programmi säilitamisel. Asendi üleviimine on mõlema käega mõnevõrra keeruline, tõenäoliselt vähendades kinesteetilist tundlikkust vasakul. Taktiline gnoos: puutepunkti lokaliseerimine on säilinud, Fersteri tunne on mõlemal küljel mõnevõrra vähenenud. Visuaalne gnoos: ettekujutuse mõõdukas killustatus avaldub mitmesugustes ülesannetes. Kuulmisgnoos: eksisteerib vigu vastavalt ühe rütmi ülehindamise tüübile ja seeria alahindamisele; inertsus rütmiliste struktuuride reprodutseerimisel kuulmismustri järgi (pikendab rütmilist struktuuri, hoides rütmilist mustrit pooleks). Suuline-verbaalne mälu: 2. sõnast 6 sõnaga mäletamise mahtu kerge kitsenemine. Mõningad jälgede selektiivsuse rikkumised (sarnaste tähendustega sõnade asendamine). Teatud inertsus 2 lauset mängides. Visuaalsed-ruumilised funktsioonid: peegeldusvead arvude muutmisel, samuti „mälupalad”, kui mäletatakse 6 numbrit ja viivitusega Taylori arv. Üksikud vead "pimeda" kella aja hindamisel. Mõtteviisi uurimisel leidis probleemide lahendamisel impulsiivsust, samuti varjatud märkide toetamise elemente.

Seega ilmnevad mõned kontrolli raskused, väiksemad häired gnostilises sfääris. Kerged neuropsühholoogilised sümptomid geeliga, millel on kaks tonni t-juhtumi eesmist düsfunktsiooni, peamiselt paremal.

Elektroenkefalograafia (joonis 9-26). 1. Alfa-rütm, sagedusega 9,5–10 sekundis, registreeritakse ebaregulaarselt, kui vasakul on vahelduv disorganiseerumine, seejärel paremal poolkeral, amplituudiga vähendatuna, tasandatakse piirkondlikud erinevused perioodide kaupa. 2. Kooriku aktiveerimise reaktsioon afferentsete ärrituste suhtes on normiga võrreldes mõnevõrra nõrgenenud. 3. Südamekihtide külgmistes osades on täheldatud sagedast sinusoidset, suurenenud amplituudi beeta-võnkumist koos ägeda kahefaasilise potentsiaaliga, mitte-jäme tipplaine kompleksidega, samuti kahepoolsete teeta- ja delta-lainete juhuslikke vilkumisi ees-kesk-piirkondades. 4. 2-minutilise hüperventilatsiooni taustal rõhutatakse teravate beeta ostsillatsioonide sünkroniseerimist peenekoore eesmistel osadel.

Järeldus 1. Esile kerkivad EEG mõõdukad üldised muutused, mis viitavad aju ärritustunnetele ja aju basaal-dienkefaalsetele vormidele. 2. Biopotentsiaalide kohalikke häireid täheldatakse epileptiidipotentsiaalide ülekaalus ja aeglastel aktiivsuse vormidel eesmise keskel asuvates piirkondades ilma tüüpilise epi-heakskiidu üldistamise CT-ga - vt joon. 25x, t, h, y.

Kokkuvõte Niisiis, 70-aastasel mehel, kes sai raske peavigastuse, mis oli põhjustatud peaaju luude murdumisest ja suurte löögikindlate purunemiskohtade moodustumisest eesmise luugi sees, võimaldas konservatiivne ravistrateegia saavutada 10-kuulise järelkontrolli kohaselt hea taastumine, mis vastab praktilisele taastumisele. Ühest küljest tuleb märkida, et paratamatult tekkinud kommerts-atroofiline protsess on väljakujunenud purunemiskohtade tsoonides ja teisest küljest täielik ja püsiv kliiniline kompensatsioon eesmise vaimse häire regressiooniga.

Seetõttu ei ole mõõdukad traumajärgsed fokaalsed muutused alati takistuseks ohvrite, isegi eakate, heale meditsiinilisele ja sotsiaalsele rehabilitatsioonile.

Neurokirurgia instituudi andmetel. N.N. Burdenko, kellel on aju purunemise fookus, oli hea taastumine 47,4% ja 78,3% kooperatiivsetest ohvritest, mõõdukas puue 9,6% ja 6,5%, töötlemata puue 2,4% ja 6,5%. vastavalt; 40,6% tegutsenud ja 8,7% mittetöötavatest ohvritest suri. Ravi tulemuste võrdlevas hindamises tuleb muidugi meeles pidada, et kirurgilist sekkumist kasutati raskema ohvrite rühmas.

Sarnased tulemused saadi Ukraina Neurokirurgia uurimisinstituudis. A.P. Romodanov. Fokaalsete ajukahjustuste korral täheldati 54,8% patsientide heast taastumisest ja 81,2% mittetöötavatest patsientidest, mõõdukas puue - 17,7% ja 10,6%, brutopuudulikkus - 8,1% ja 4,7%, vastavalt; 19,4% tegutsenud ja 3,5% mittetöötavatest ohvritest suri.

Pikaajaliste tulemuste võrdlev analüüs näitas oluliselt paremat sotsiaalset kohanemist, varasemat ja rohkem jälgivat tagasipöördumist eelmise töö poole, kui patsientidel oli konservatiivne fokaalse ajukahjustuse ravi.

L.B. Likhterman, A.A. Potapov, Su. Kasumova, E.I. Gaitur