Hoolitsege südamega

Kroonilise kardiovaskulaarse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel ilmneb haiguse ajal hüpertensiivse entsefalopaatia diagnoos. Mis see on? See on aju düsfunktsioon, mis on tingitud pikaajalisest rõhu tõusust. Patoloogiat iseloomustab nägemise ja kuulmise halvenemine, mäluprobleemid, teadvuse lühiajaline kadu ja peavalu. Hüpertensiivne entsefalopaatia kood ICD-10 korral: 167.4.

Hüpertensiivse entsefalopaatia sümptomid

Hüpertensiivne entsefalopaatia, mille sümptomid on seotud aju keskuste tööga, mis vastutavad meeleorganite, kehaosade funktsioonide eest, võivad avalduda mitmel viisil. Enamasti mõjutab hüpertensiivne entsefalopaatia visuaalset funktsiooni, kuulmist ja mõnikord kõnet. Kuidas see rikkumine ilmneb:

Patsiendi puudumine. Kõne segadus, üksikute sõnade unustamine. Lühiajaline sünkoop - mööduvad isheemilised rünnakud. Nägemispuudulikkus: kärbeste välimus silmade ees, silmade tumenemine. Kuulmisavuse vähenemine. Psühholoogiline depressioon või ärrituvus, ärevus. Jäsemete treemor ja pea, liikumishäired kõndimisel. Peavalud.

Hüpertensiooni ja sümptomaatilise hüpertensiooni põhjustatud entsefalopaatia on tingitud üksikute neuronite surmast isheemia ja hüpoksia tagajärjel. Vere puudutav hapnikupuudus mõjutab kõiki aju funktsioone. Patsiendid taluvad mööduvaid isheemilisi rünnakuid, mis väljenduvad nõrkuses, iivelduses, iivelduses ja silmade tumenemises.

Kas sa arvad, et palderjan tõstab või alandab vererõhku? Loe ravimtaimede omadustest.

Lugege, millisel survel võib olla insult ja kuidas ennetada patoloogiat.

Intellektuaalne funktsioon on pettunud, hüpertensiivse entsefalopaatiaga patsiendid võivad unustada sõnad ja nende tähenduse, kaotada vestluse niidi. Lühiajaline mälu on halvenenud, samas kui pikaajalised sündmused need patsiendid hästi mäletavad. See mõjutab ka emotsionaalset sfääri, mis avaldub depressiivsete seisundite kujul. Aju vereringehäire põhjustatud ärevus ja ärrituvus.

Liikumise koordineerimine on häiritud, kuna see võib mõjutada aju- ja subkortikaalsete tuumade toitmist. Viimase isheemia põhjustab ekstrapüramidaalseid häireid - värisemist puhkeolekus või liikumisel. Seega on hüpertensiivsel entsefalopaatial, ICD-10 167,4, palju ilminguid.

Põhjused ja patogenees

Hüpertensiivne entsefalopaatia on patoloogia, mis areneb kroonilise vererõhu tõusuga. Puudulikkuse põhjus, tinnitus, kärbeste ilmumine silma on veresoonte muutused, mis on tekkinud püsiva arteriaalse hüpertensiooni mõjul.

Kõrge vererõhk põhjustab verevarustuse vähenemist, ajukoe turset. Hüpertensiooni korral kahjustatakse ka väikesi anumaid, nende seinad on küllastunud plasmaga ja muutuvad jäigaks, elastseks. Kapillaaride läbilaskvus suureneb homotsüsteiini toimel, mis põhjustab vedeliku higistamist ajukoes, turset.

Eakatel patsientidel väheneb vereringe maht, mistõttu reniin vähendab perifeersete veresoonte, sealhulgas aju veresooned, mis on kompenseeriv reaktsioon. Aldosterooni tase tõuseb, mis süvendab aju turset ja hüpertensiooni. Suurenenud koljusisene rõhk põhjustab hüpotalamuse retseptorite stimuleerimise ajal tugevat peavalu, samuti iiveldust ja oksendamist.

Diagnoosimine ja ravi

Diagnoos hõlmab magnetresonantstomograafiat, aju veresoonte Doppleri sonograafiat, elektroenkefalograafiat, ehhokardiograafiat. Oluline on regulaarselt mõõta vererõhku. Samuti on vaja uuringut neerude kohta, mis suudavad vererõhku suurendada. Oluline on reniini-angiotensiini suhe, kusihappe sisaldus veres, mis suurendab survet.

Hüpertensiivne entsefalopaatia, mida peab ravima neuroloog või kardioloog, on ohtlik haigus. Selle haigusega patsientidel on soovitatav kasutada dieeti, mis piiraks päevase soola tarbimist kuni 3 g-ni. Rasvaste toitude ja jahu tarbimine peaks olema minimaalne.

Hüpertensiivse entsefalopaatiaga toit peaks olema kerge. Puu- ja köögiviljamahlad on rohkesti kaaliumi, samuti vedelik, mis muudab vere vähem viskoosseks ja vähendab südame koormust. Kaaliumil on diureetiline toime, mis vähendab survet ja avaldab soodsat mõju südamelihasele.

Samuti peaks see vähendama toodete kasutamist, mis põhjustavad kusihappe taseme tõusu. Need on rikkad puljongid, munakollased, liha, kalamari. Liha valmistamisel supid esimesed puljongid kokku: seal on palju puriine, millest sünteesitakse kusihapet. Sellel ainel on mürgine toime südamele, närvisüsteem, suurendab vererõhku.

Soovitus! Naatriumi liia eemaldamiseks on vaja suurendada puu- ja köögivilja osakaalu dieedis, mis suurendab survet.

Hüpertensiivse entsefalopaatiaga patsientide elukvaliteedi parandamiseks kasutatakse antihüpertensiivseid ravimeid, metaboolseid ja vasodilataatoreid. Hüpertensiooni raviks:

beetablokaatorid; kaltsiumi antagonistid; kaaliumi-, magneesiumpreparaadid; spasmolüütilised ravimid (Drotaverine, Papaverine).

Samal ajal ei ole soovitatav alandada vererõhku madalale arvule, kuna sel juhul suureneb mööduva isheemilise rünnaku tõenäosus ja suureneb isheemilise insuldi oht.

Kuulmis- ja nägemisprobleemid on seotud vaskulaarsete häiretega. Ravi viiakse läbi vasodilataatoritega nagu Cavinton, Cinnarizine. Vaskulaarse läbilaskvuse vähendamiseks on soovitatav kasutada toidulisandeid (dihüdroquercetin, Rutin). Nad aitavad kõrvaldada turse.

Lugege karkadi tee mõju kohta rõhule: näidustused ja vastunäidustused.

Lugege, mis on düscirculatory entsefalopaatia ja miks see areneb.

Kas sa tead, mis maitsetaimed alandavad vererõhku? Traditsioonilise meditsiini retseptid.

Aju närvikoe resistentsuse suurendamiseks hüpoksiale, antihüpoksiliste ainete (Mexidol, tsütoflaviin, glütsiin) kasutamine. Ärevushäirete raviks kasutatakse rahustid (emasloom, Valerian, Valocordin). Neeruhaiguse sümptomaatiline hüpertensioon nõuab eriravi.

Hüpertensiivne entsefalopaatia - hüpertensiooni ja sümptomaatilise hüpertensiooni tagajärg. See häire edeneb piisava ravi puudumisel ja viib patsiendi dementsuse tekkeni.

Kõige raskemateks tervisehäireteks peetakse ajuisheemiat, insulte, südameinfarkte ja entsefalopaatiaid. Sageli lõpevad nad surmaga. Aju suure patoloogiate hulgast tuleb erilist tähelepanu pöörata entsefalopaatiale. See on suur rühm haigusi. Neile on iseloomulik ajukudede düstroofilised muutused ja nende funktsioonide rikkumine. Haiguste etioloogia varieerub ja kliiniline pilt varieerub. Üks levinumaid vorme on hüpertensiivne entsefalopaatia. Selles artiklis käsitletakse patoloogia sümptomeid ja ravimeetodeid.

Muutused ajus hüpertensiooni taustal

Isegi ühekordne vererõhu tõus mõjutab negatiivselt närvikoe seisundit. Kõik väikesed laevad osalevad järk-järgult patoloogilises reaktsioonis, kuid kõige rohkem kannatavad sihtorganid. Nende hulka kuuluvad neerud, süda ja aju.

Mõõduka vererõhu tõusu ajal aktiveeritakse veresoonte ahenemise kaitsemehhanism, mis takistab nende purunemist. Stabiilse arteriaalse hüpertensiooni korral pakseneb arterite seinte lihaskiht järk-järgult, hüpertrofeerub. Laevade valendik kitseneb, mis viib kehas hapniku pideva puudumiseni. Ilmneb isheemia hüpertensiivne vorm, mida nimetatakse muidu düstsirkulatoorseks entsefalopaatiaks.

Kiire ja väljendunud vererõhu tõus põhjustab veresoonte sisemise vooderduse kahjustamist. Raske arterioolne spasm asendatakse paralüüsiga. Samal ajal toimub väikeste veresoonte seinte passiivne venitamine. Seda seisundit nimetatakse hüpertensiivseks entsefalopaatiaks. Seda iseloomustab järkjärguline areng. Seega, kui haiguse sümptomeid õigeaegselt teavitate ja konsulteerite arstiga, võite vältida negatiivseid tagajärgi.

Hüpertensiivne entsefalopaatia - mis see on?

See on patoloogiline seisund, mis areneb aju kudedes püsiva kontrollimatu vererõhu suurenemise tulemusena. Milliseid parameetreid peetakse ebanormaalseks? Hüpertensiooni loetakse süstoolse rõhu tõusuks, mis ületab 140 mm Hg. Art. Ja diastoolne - üle 90 mm Hg. Art. 1928. aastal kirjeldasid teadlased Oppenheimer ja Fishberg haiguse sümptomeid ja patogeneesi nagu hüpertensiivne entsefalopaatia (ICD-10 kood - I-67.4).

Patoloogia põhjused

Et mõista haiguse etioloogiat, on vaja mõista selle arengu mehhanismi. Üks kõrge vererõhu komplikatsioone on hüpertensiivne entsefalopaatia. ICD-10 kohaselt kuulub see haigus vereringesüsteemi patoloogiatesse. Kõiki vererõhu järsu tõusu põhjuseid saab jagada kaasasündinud ja omandatud. Arstid ütlevad, et hüpertensiooni risk suureneb mitu korda, kui patsiendi lähisugulased selle häire all kannatavad. Kuid haiguse pärilikku vormi diagnoositakse peamiselt noorte seas. Vanemas eas on hüpertensiooni arengus esmatähtis inimese elustiiliga seotud tegurid. Nende hulka kuuluvad:

kahjulikud harjumused, kõrge kolesteroolitase, keha mürgistus, ravimite üleannustamine, mõned haigused.

Tuleb märkida, et pidevalt suurenenud rõhk vähendab harva haiguse arengut. Aju-laevad kohanduvad selle olekuga järk-järgult. Äärmiselt ohtlikuks peetakse järsku survetõusu. Need võivad põhjustada vasospasmi ja isheemiat.

Kliinilised ilmingud

Haigus on kaks. Akuutset hüpertensiivset entsefalopaatiat iseloomustavad pöörduvad häired. Nad läbivad turse ja vereringe taastamise. Kroonilise entsefalopaatia sümptomid algfaasis on kerged ja neid avastatakse ainult arstliku läbivaatuse ajal. Patoloogia progresseerumisega kaasnevad motoorsed, sensoorsed ja kognitiivsed häired. Üksikasjalikum teave haiguse iga variandi kohta on kirjeldatud allpool.

Haiguse äge vorm

Aktiivne hüpertensiivne entsefalopaatia areneb praeguse kriisi ajal ja vererõhu näitajad võivad erineda. Kogemustega patsientidel peetakse oluliseks rõhu tõstmist tasemele 180-190 mm Hg. Art. Hüpotensioonile kalduvatel inimestel on see künnis veidi väiksem ja 140/90 mm Hg. Art.

Haiguse ägeda vormi peamiste sümptomite hulgas on järgmised:

tugev peavalu, paikneb pea taga, iiveldus, oksendamine, äkiline nägemishäire, konvulsiivsed krambid, ekspresseerimata perifeersed pareesid, uimastamistingimused.

Nende sümptomite ilmnemisel pöörduge viivitamatult arsti poole.

Krooniline haigus

Krooniline hüpertensiivne entsefalopaatia areneb järk-järgult. Iga etappi iseloomustab konkreetne kliiniline pilt.

Esimeses etapis ilmnevad haiguse esmased tunnused, mida võib segi ajada teiste haiguste ilmingutega. Näiteks on stressi põhjustanud tugevad peavalud, mis püüavad neid tavapäraste analgeetikumidega peatada. Samuti kurdavad patsiendid tähelepanu kõrvale, tinnitus, nõrkus kogu kehas. Need sümptomid pööravad harva tähelepanu, eriti vanemas eas. Selle tulemusena siseneb hüpertensiivne entsefalopaatia järgmisse arengufaasi.

Teises etapis sümptomid jäävad samaks, kuid need süvenevad ja muutuvad selgemaks. Neid ühendavad märgid, mis on seotud inimese psühho-emotsionaalse meeleoluga (apaatia, letargia, teravad tuju muutused). Hüpertensiivne entsefalopaatia 2. aste mõjutab inimese jõudlust. Ta väsib väga kiiresti, tema motivatsioon ja võime oma tegevust korraldada kaovad. Mõnikord on psühhiaatriga konsulteerimise põhjuseks seotud käitumishäired.

Kolmandas etapis süvenevad olemasolevad neuroloogilised häired. Fokaalsete ajukahjustuste korral ei välistata epilepsiahooge. Eakatel patsientidel tekitab hüpertensiivne entsefalopaatia sageli Parkinsoni sündroomi tekke.

Meditsiiniline läbivaatus

Haiguse diagnoosimine toimub patsiendi kaebuste, anamneesi, üldiste sümptomite põhjal. Kasutatakse ka eelmiste uuringute tulemusi. Diagnoosimise raskus võib seisneda selles, et entsefalopaatia ilmingud on sarnased teiste patoloogiate kliinilise pildiga. Viimaste hulgas võib olla aju kasvaja, insult. Seetõttu peab patsient enne ravi määramist läbima mitmeid teste:

vere- ja uriinianalüüs, aju MRI, CT, ehhokardiograafia, elektroenkefalograafia.

Lisaks võidakse nõuda välisekspertide (kardioloog, üldarst, nefroloog, endokrinoloog) konsulteerimist.

Ravi põhimõtted

Haiguse äge vorm nõuab kohest haiglaravi. Patsiendile viidatakse intensiivravi osakonnale, kus kõiki elulisi tunnuseid jälgitakse pidevalt.

Milliseid ravimeid on ette nähtud hüpertensiivse entsefalopaatia diagnoosimiseks? Ravi algab vererõhu langusega. Selleks kasutage järgmisi ravimeid:

"Diasoksiid" on kõige tõhusam. Surveindeksid mõjutavad selle mõju all viie minuti jooksul ja ravimi võtmise mõju kestab 6 kuni 18 tundi. See ravim ei mõjuta patsiendi teadvust ega põhjusta unisust, mis on märkimisväärne eelis. Siiski võib selle kasutamine põhjustada refleksse tahhükardia teket, mistõttu on see südame isheemiaga patsientidel vastunäidustatud.

Ganglioblokkereid kasutatakse ka vererõhu normaliseerimiseks hüpertensiivse entsefalopaatia korral. See ravimirühm hõlmab järgmisi ravimeid:

Neid ravimeid iseloomustab kiire toime, kuid samal ajal on neil palju kõrvaltoimeid. Raseduse ajal on nende kasutamine rangelt keelatud, sest on olemas katkemise võimalus.

ICD-10 järgi on haiguse krooniline vorm, nagu äge, kood I-67.4. Progressiivse hüpertensiivse entsefalopaatia algstaadiumis on sellega sarnased sümptomid, kuid ravi on mõnevõrra erinev. Haiguse kroonilises vormis koos antihüpertensiivsete ravimitega määratakse ainevahetusained, vitamiinid ja nootropics. Kõige sagedamini kasutatakse trentali, aspiriini ja dipüridamooli. Raskete käitumishäirete korral kasutatakse rahustid ja antidepressandid. Pädev ja õigeaegne ravi aitab vähendada haiguse progresseerumise kiirust, nagu hüpertensiivne entsefalopaatia.

Kas on olemas puude rühm?

Selline loomulik küsimus tekib paljude patsientide sugulastel, kui haiguse kliiniline pilt avaneb täielikult. Patsiendi üldine seisund halveneb, patoloogilise protsessi edenemine muutub selgeks ja see jätab inimeselt minevikuvõimalused ja täisväärtuslik elu. Ennetus on võimalik entsefalopaatiaga, eriti teises ja kolmandas astmes. See määratakse meditsiinikomisjoni otsusega. Patsiendi tulemuste hindamine toimub mitte ainult tema ajaloo, vaid ka eksami ja tulemuslikkuse analüüsi tulemuste põhjal.

Ennetavad meetmed

Hüpertensiivne entsefalopaatia on tõsine haigus, mis mõjutab kogu keha tööd. On ohutu öelda, et haigus on kvaliteetse ravi puudumisel kohustuslik hüpertensiooni tüsistus. Lihtsate ennetuseeskirjade järgimine võib takistada selle esinemist.

Esiteks on vaja jälgida vererõhu näitajaid. Kõige sagedamini ilmnevad tänapäeva inimese survet puudutavad probleemid tema elustiili tõttu. Ebaõige toitumine, pidev stress, füüsiline tegevusetus, halvad harjumused - need tegurid põhjustavad varem või hiljem haigusi. Seega aitab teostatava spordi harjutamine, õige toitumine ja positiivne suhtumine hoida laevu pikka aega tervislikus seisundis.

Hüpertensiooni ja sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni üheks komplikatsiooniks on hüpertensiivne entsefalopaatia. ICD-10 kohaselt nimetatakse seda hüpertensiivseks. See isheemiline ajukahjustus, mis on tingitud verevarustuse puudumisest muutunud peaaju arterite valdavalt väikese kaliibriga. Samal ajal ilmub polümorfne sümptomite kompleks, mille ilmingud sõltuvad närvikoe kahjustuse suurusest ja lokaliseerimisest.

Muutused ajus hüpertensiooniga

Isegi üks vererõhu tõus mõjutab negatiivselt närvikoe seisundit, sest arterioolide ja venulite tooni äge isereguleerimine on äge. Väikesed laevad kõikides kudedes on seotud patoloogilise reaktsiooniga, kuid nn sihtorganid kannatavad kõige rohkem. Nende hulka kuuluvad aju, neerud ja süda.

Mõõduka vererõhu tõusu ajal aktiveeritakse väikeste veresoonte ahenemise kaitsemehhanism, mis takistab nende purunemist ja stabiliseerib pulsisurvet arterite erinevates osades. Sagedase või püsiva arteriaalse hüpertensiooni korral pakseneb ja suureneb järk-järgult väikese ja keskmise kaliibri arterite seinte lihaskiht. See toob kaasa veresoonte luumenite vähenemise, mille tulemusena väheneb vere perfusioon, mille tagajärjel hakkavad aju ja siseorganid kogema kroonilist hüpoksia (või isheemiat) - hapniku ja toitainete pidevat puudumist. Areneb aju kroonilise isheemilise haiguse hüpertensiivne variant, mida meie riigis nimetatakse ka düscirculatory entsefalopaatiaks.

Enkefalopaatia ilmingute ilmnemine on üks hüpertensiooni teise etapi kriteeriume. 3. etapis leitakse peaaegu kõikidel kontrollimatult arteriaalse hüpertensiooni all kannatavatel patsientidel ajukoe kahjustusi. Eriti salakavalad on nn dekapiteeritud hüpertensioon (domineeriv diastoolse rõhu tõus) ja madalate sümptomitega hüpertensiivsed kriisid. Lõppude lõpuks tunneb inimene samal ajal vastuvõetavat ja seetõttu ei saa tavaliselt süstemaatilist ravi. Aju järkjärgulised muutused viivad järk-järgult pöördumatu neuroloogilise puudujäägi ja intellektuaalse kodumaise vähenemise tekkeni.

Kiire ja väljendunud vererõhu tõus põhjustab mõnikord väikeste anumate sisemise voodri (endoteeli) kahjustamist ja kompensatsioonimehhanismide lagunemist. Arterioolide liigne spasm asendatakse varsti paralüüsiga, väikeste anumate vereseintele avaldub ilmne passiivne venitamine, mis suurendab oluliselt kapillaaride läbilaskvust. Seda seisundit nimetatakse akuutseks hüpertensiivseks entsefalopaatiaks.

Kriisi ajal, mis on tingitud kiiresti kasvavatest veresoonte muutustest, plasmast ja isegi moodustunud veresoonte elementidest ümbritsevatesse kudedesse, mis väljendub plasmorragees, diapedeetilises leotamises ja mitmesuguste mõõtmetega hemorraagiate all. Aju filtreerimise turse areneb mitme erineva suurusega närvisüsteemi isheemilise pehmenemise fookusega. Muutub ka venooside seisund, mis mõjutab tserebrospinaalvedeliku imendumist ja põhjustab koljusisene rõhu suurenemist.

Kuidas see avaldub

Aju täidab palju funktsioone. Sellel on piirkonnad, mis vastutavad erinevate lihasgruppide, sensoorsete organite, tasakaalu, vasomotoorse ja hingamiskeskuse tooni ja kokkutõmbumise eest. Kõne (kirjalik ja suuline) mõistmine ja tootmine, igasugune mälu, emotsioonid, põhivajaduste kontroll, une-äratustsüklite vaheldumine - kõik see on ka aju töö tagajärg. Seetõttu võivad närvirakkude kahjustumise või hüpertensiivse entsefalopaatia hüpoksia tagajärjed olla erinevad. Sümptomid ja nende raskusaste sõltuvad sellest, millistes aju piirkondades on patoloogiline protsess kaasatud ja kui suured on sellest tulenevad isheemiakolded.

Ägeda hüpertensiivse entsefalopaatia korral on paljud ilmingud pöörduvad, need kaovad kudede turse leevendamisel ja normaalne verevool taastatakse piki kapillaarset voodit. Närvirakkude surm ei pruugi esialgu mõjutada aju toimimist, kui isheemilised fookused on väikesed, vähesed ja ei asu strateegiliselt tähtsates piirkondades. Kuid kui surnud neuronite arv suureneb, püsivad sümptomid ka pärast hüpertensiivse kriisi peatamist. Kroonilise entsefalopaatia algstaadiumis on need vähe ja neid avastatakse ainult siis, kui neuroloog viib läbi spetsiaalseid teste. Seejärel moodustub polümorfne kliiniline pilt, mis hõlmab erineva raskusastmega motoorseid, sensoorseid ja kognitiivseid häireid.

Äge hüpertensiivne entsefalopaatia

Akuutne entsefalopaatia areneb praeguse hüpertensiivse kriisi ajal ja vererõhu tase võib olla erinev. “Kogemusega” hüpertensiivsetel patsientidel on süstoolse rõhu tõus üle 180–190 mmHg tavaliselt kriitiline. Art. Hüpotensioonile kalduvatel isikutel võib aju veresoonte autoreguleerimine laguneda juba 140/90 mm Hg kiirusega. Art.

Akuutse hüpertensiivse entsefalopaatia peamised tunnused:

tõsine progresseeruv peavalu, tavaliselt pressimine ja lõhkemine looduses, algselt lokaliseerunud okulaarpiirkonnas ja seejärel levib kogu peaga; iiveldus, mõnikord oksendamine vähese või täieliku leevendusega; nägemise äkiline halvenemine, mis on tingitud nägemisnärvi pea turse ja võrkkesta väikeste punktiverejookide tõttu; raske mittesüsteemne peapööritus; seisundi halvenemine köha, pingete, aevastamise, kaelalihaste korral; epileptiformsed konvulsiivsed krambid; teadvuse kitsenemine, uimastamise seisund; meningism (individuaalsete meningeaalsete tunnuste tuvastamine meningi põletiku puudumisel); võimalik mööduv kerge perifeerne parees ja pinna tundlikkuse häired.

Enamasti on paljud neist sümptomitest tingitud "tavalisest" hüpertensiivsest kriisist. Tegelikult näitavad nad osalemist aju patoloogilises protsessis ja närvikoe ebaühtlase turse arengus. Piisava ravi puudumisel süvendab seisundit isheemiliste fookuste ilmnemine, kus neuronite aktiivsus väheneb ja isegi nende surm. Akuutne hüpertensiivne entsefalopaatia võib olla algse insuldi eelkäija.

Kroonilise hüpertensiivse entsefalopaatia kliinik

Kroonilise entsefalopaatia ajal on kolm etappi. Esimeses domineerivad subjektiivsed kaebused tähelepanu kõrvalejuhtimise, väsimuse, lühiajalise mälu kerge halvenemise kohta, mööduv pearinglus, sagedased erineva intensiivsusega peavalud ja lokaliseerumine. Neuroloogiline uuring ei näita tundlikkuse, pareseesi ja vestibulo-ataktilise sündroomi kahjustusi. Põhjalike eriuuringute läbiviimisel on võimalik anisorefleksia, suukaudse automaatika sümptomid, kerged gnoosi, praktika ja mälu muutused.

Hüpertensiivse entsefalopaatia teine etapp on erinevate neuroloogiliste sündroomide ja kohalike sümptomite ilmnemise periood. Kaebused on keerulised, kuid mõnikord võib kognitiivsete funktsioonide vähenemine viia seisundi ebapiisava kriitilise hindamiseni. Sellisel juhul keeldub hüpertensiooniga isik tavaliselt soovitatud ravist, mis mõjutab negatiivselt hüpertensiooni kulgu ja põhjustab entsefalopaatia kiiret progresseerumist.

Hüpertensiivse entsefalopaatia 2. etapis vaadeldes võib neuroloog tuvastada ühe või mitu sündroomi: püramiidne, dünaamiline, amüostaatiline, diskoordinaator. Samal ajal tundub, et kliiniline pilt vilgub. Koos inimese fokaalsete neuroloogiliste häiretega võib väheneda algatus ja motivatsioon, võime ennustada ja korraldada oma tegevust, mis vähendab oluliselt töövõimet. Frontaalhülgede lüüasaamine põhjustab pseudobulbaalse sündroomi tekkimist ja mõnikord käitumise tõkestamist. Sageli on täheldatud emotsionaalset labilisust, ülitundlikkust, pisarust ja kriitika tundlikkust.

Mõnikord on samaaegsed käitumuslikud ja afektiivsed häired juba selles hüpertensiivse entsefalopaatia staadiumis põhjusteks, miks minna psühhiaatrile, kes suudab diagnoosida vaskulaarse päritoluga orgaanilist ajuhaigust või teisi närvisüsteemi kahjustusi tekitavaid ninoloogilisi vorme.

Kolmandas etapis süvendavad kõik olemasolevad häired ja nendega ühinevad teised neuroloogilised sündroomid. Lacunari infarkt võib tekkida. Fokaalsete ajukahjustuste korral tekivad mõnikord korduvad epilepsiahoogud. Kognitiivne langus võib jõuda dementsuse tasemeni. Vanematel inimestel võib arteriaalne hüpertensioon põhjustada Parkinsoni sündroomi teket. Selles etapis on hüpertensiivse entsefalopaatia ilmingud inimese puude põhjuseks ja mõnel juhul on vaja tema töövõimetuse küsimust.

Uuring

Hüpertensiivse entsefalopaatia diagnoosimine hõlmab mitmeid etappe:

hüpertensiooni (või sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni) kontrollimine kui aju kahjustamise kõige tõenäolisem põhjus, selgitades haiguse tüüpi ja selle põhjust; neuroloogi uurimine kõigi sümptomite, sealhulgas kognitiivsete häirete tuvastamiseks; vajaduse korral konsulteerige psühhiaatriga, et välistada haigused, mis võivad põhjustada sarnaseid kaebusi; üldine kliiniline läbivaatus, eriti üldise ja biokeemilise vereanalüüsi läbiviimine, mis kõrvaldab peaaju sümptomite ilmnemise aneemia, suhkurtõve, toksilise ajukahjustuse neeru- või maksapuudulikkuse korral; kesknärvisüsteemi süüfilise kahjustuste välistamine; väljendunud üldise ateroskleroosi kõrvaldamine (kasutades vereanalüüse ja emakakaela arterite USDG); aju visualiseerimine MRI või CT abil; kui on näidatud, on EEG aju bioelektrilise aktiivsuse hindamiseks.

Mõnel juhul tehakse nimmepunkt, et määrata tserebrospinaalvedeliku rõhk ja saadud vedeliku järgnev analüüs. Hüpertensiivse entsefalopaatia 1. etapi aju MRI (või CT) skaneerimine ei näita tavaliselt mingeid muutusi, mõnikord märgitakse ainult Virchow ruumide laienemist. Kuid alates 2. etapist määratakse keskel asetsevad õõnsused isheemilised fookused, mida nimetatakse lõhedeks, ja need on periventrikulaarsed ja subkortikaalsed. Ja sageli on nad "lollid", st nende välimusega ei kaasnenud insultkliinikat. Samuti ilmnes difuusne leukoaraeoz ja suurenenud aju atroofia koos vatsakeste ja subarahnoidaalsete ruumide laienemisega. Hüpertensiivse entsefalopaatia iseloomulik tunnusjoon on valget ainet ja subkortikaalset struktuuri domineeriv kahjustus, mis eristab seda haigust aju veresoonte aterosklerootilisest kahjustusest.

Ägeda hüpertensiivse entsefalopaatia tekkega on vaja välistada subarahnoidaalne verejooks, hemorraagiline insult, äge toksiline entsefalopaatia ja muud tingimused.

Ravi põhimõtted

Hüpertensiivse entsefalopaatia tunnuste tuvastamisel on esmane ülesanne valida piisav antihüpertensiivne ravi. Samal ajal on välja kirjutatud ravimid, mis võimaldavad teil kontrollida vererõhku ja vähendada seda järk-järgult sihtarvuni. Vale arvamus on see, et üle 65-70 aasta vanuse peetakse normaalseks rõhku 150/90 mm Hg. See tase võib olla patsiendile tuttav ja mugav, kuid see on ka põhjus, miks ajus suurenevad pöördumatud muutused.

Antihüpertensiivne ravi valitakse individuaalselt. Eelistatakse pika toimega ravimeid, mis võimaldavad hoida kogu päeva jooksul stabiilset rõhutaset. Sageli on vaja kasutada kombineeritud aineid, mis sisaldavad ACE inhibiitoreid, diureetikume, beetablokaatoreid ja kaltsiumi antagoniste erinevates kombinatsioonides.

Ägeda entsefalopaatia korral on tingimata ette nähtud antiödeemilise toimega diureetikumid, kontrollitakse elektrolüütide taset veres. Ja vererõhu taset vähendatakse järk-järgult, et vältida täielikku ajuisheemiat.

Samaaegselt kroonilise hüpertensiivse entsefalopaatia antihüpertensiivse raviga on ette nähtud ravimid vereringe parandamiseks (disaggregandid ja vajadusel trombolüütikud), ainevahetusaineid, vitamiine. Ja suurenevate kognitiivsete häirete korral lisage nootropika. Näidatakse ravimeid, mis mõjutavad veresoonte seina seisundit ja millel on neuroprotektiivne toime.

Kõige sagedamini on ette nähtud trental (pentoksifülliin), meksidool, tserebrolüsiin, aspiriini preparaadid (eelistatult kaitsva enterokattega), klopidogreel, dipüridamool (qurantil). Kognitiivsete häirete korral on näidatud erinevate rühmade nootroopseid ja dementsusevastaseid ravimeid ning brutse käitumise ja afektiivsete häirete (ärevus, depressioon) korral võib psühhiaater kasutada rahustavaid, antidepressante ja normo-keemilisi ravimeid.

Hüpertensiivne entsefalopaatia nõuab keerulist ravi, nii et selle haigusega patsienti jälgivad tavaliselt erinevate erialade arstid. Pädev ravi võib vähendada haiguse progresseerumise kiirust ja varajastes etappides isegi olemasolevate sümptomite muutumist.

Aju hüpertensiivne entsefalopaatia

Ivan Drozdov 08/14/2017 0 Kommentaarid

Hüpertensiivne (hüpertensiivne) entsefalopaatia on aju struktuuride vereringe rikkumine, mis on põhjustatud arteriaalse hüpertensiooni raske vormi poolt. ICD-10 patoloogias on esile toodud eraldi kood І67.4 - hüpertensiivne entsefalopaatia. Järjekindlalt kõrge vererõhu tasemel hakkab ajukud kogema hapniku puudust ja sureb, mille tagajärjeks on inimese ajuaktiivsus ja ohtlikud sümptomid. Haigus võib olla krooniline või äge ja komplikatsioonide risk sõltub ravi õigeaegsusest.

Patoloogia põhjused

Peamine hüpertensiivse entsefalopaatia põhjustaja on vererõhu järsk tõus. Sellist tõusu tekitavad haigused ja patoloogiad on järgmised:

arteriaalse hüpertensiooni pahaloomuline vorm, mis esineb kõige sagedamini noortel ja keskealistel inimestel;
neeruhaigus - nefriidi äge vorm, neeruarteri tromboos;
endokriinsüsteemi häired - Cushingi sündroom;
eklampsia raseduse ajal;
feokromotsütoom - healoomuline kasv neerupealistes;
hüpertensiivne kriis.

Ülalkirjeldatud haiguste taustal tekkinud surve järsk suurenemine põhjustab vereringega aju varustavate veresoonte häireid. Selle tulemusena on pärast iga ülekantud rünnakut aju kudedes moodustunud isheemia piirkonnad, mis häirivad sellel alal keskendunud närvilõpmeid.

Haiguse sümptomid ja tunnused

Krooniliste ja ägedate vormide hüpertensiivse entsefalopaatia sümptomid on oluliselt erinevad.

Ägeda haiguse korral arendab patsient kiiresti järgmisi sümptomeid:

vererõhu järsk tõus kriitilistele näitajatele;
piinav peavalu, mida raskendab kõhulihaste pingutus, köha või aevastamine;
korduv, äkiline oksendamine;
jäsemete tuimus ja liikumiste kontrollimatus;
krambid ja jäsemete terav lihaskrambid;
teadvuse häired, minestamine;
negatiivne reaktsioon ereda valguse suhtes, puudutades nahka;
nägemishäired - närvide turse, võrkkesta verejooks.

Sobiva ravimi puudumisel ägeda hüpertensiivse entsefalopaatia korral on suur kooma ja järgneva surma oht.

Haiguse krooniline vorm hakkab kohe ilmnema. Esialgses etapis häiritakse perioodiliselt neuroloogilise iseloomuga sümptomeid, samas kui nende ebaolulisus toob kaasa vale diagnoosi. Selle aja jooksul võib patsient kogeda:

peavalu, pearinglus;
vähenenud kontsentratsioon ja mälu;
nõrkus, letargia, väsimus.

Hüpertensiivse entsefalopaatia teist etappi iseloomustab sümptomite raskusaste. Lisatakse esimeses etapis tekkivad märgid:

Kirjeldage meile oma probleemi või jagage oma elukogemust haiguse ravis või küsige nõu! Räägi meile enda kohta siin kohapeal. Teie probleemi ei ignoreerita ja teie kogemus aitab keegi kirjutada >>

liikumishäired;
koordinatsioonihäired;
luureandmete ja vaimse funktsiooni rikkumine;
psühho-emotsionaalsed häired (meeleolumuutused, hirmud, agressioon, ärrituvus).

Kroonilise haiguse viimane etapp on kõige tõsisem. Mõjutatud ajurakkude fookuste mass põhjustab järgmisi sümptomeid ja raskendavaid tagajärgi:

mälukaotus;
progresseeruv dementsus;
koduste ja sotsiaalsete oskuste kaotamine;
piiratud või täielik töövõime puudumine ja võime ise teenindada.

Kui algstaadiumis tehakse diagnoos ja alustatakse ravi, võib haiguse arengut peatada. Järgnevatel etappidel muutub ajukoe häirimine pöördumatuks, nii et arstid määravad ravimeetmed ainult aju aktiivsuse säilitamiseks ja sümptomite leevendamiseks.

Hüpertensiivse entsefalopaatia ravi

Ajukoe kahjustuste suuruse ja aju atroofia määra määramiseks hüpertensiivse entsefalopaatia korral määrab neuroloog ühe uuringutüübi:

doppleri sonograafia;
Veresoonte ja aju struktuuride ultraheli;
Aju MRI.

Samuti diagnoosimise ajal määratakse täiendavad uuringud haiguse põhjuste määramiseks, näiteks südame ja sisesekretsioonisüsteemi, neerude seisundi hindamiseks. Kui patsiendil on patoloogiad, mis aitavad kaasa hüpertensiivse entsefalopaatia tekkimisele, on ravirežiimi kaasatud sobiva toimemehhanismiga ravimid.

Ravirežiimi koosseisuga arvestab raviarst hüpertensiivse entsefalopaatia vormi ja etappi.

Haiguse ägeda kulgemise korral toimub ravi intensiivravi saamas. Patsient on kiiresti väljakirjutatud ravimitega intravenoosse dropperi kujul:

kiiretoimelised antihüpertensiivsed ravimid;
diureetikumid;
magneesiumsulfaat.

Kui seisund stabiliseerub, asendatakse annused ja annustamisrežiimi korrigeerides süstid tablettidega.

Kroonilise hüpertensiivse entsefalopaatia ravi peaks olema süstemaatiline. Sõltuvalt diagnoosi tulemustest ja sümptomite astmest peab patsient läbima ravikuuri üks või kaks korda aastas, mis võib hõlmata järgmisi vahendeid:

ravimid, mis vähendavad kolesterooli veres;
neuroprotektorid, mis soodustavad aju paremat verevarustust;
ravimid, mis tugevdavad veresoonte seinu;
vere vedeldajad;
ravimid, mis taastavad närvirakkude omavahelise suhte.

Hüpertensiivse entsefalopaatia puhul on oluline mitte ainult arsti poolt määratud ravi, vaid ka mõningate punktide muutmine igapäevaelus.

Kooskõlas arstiga tuleb kinni pidada hüpokolesterooli dieetist, lõpetada suitsetamine ja alkoholi joomine, normaliseerida päevane raviskeem, valides samal ajal optimaalse aja puhkamiseks ja magamiseks.

Võite küsida oma küsimusi siin saidil. Vastame teile! Küsi küsimus >>

Kui haigus on jäetud tähelepanuta jäetud vormi, määratakse patsiendile täiendav ravi, sealhulgas massaažid ja füsioteraapia, ebatavaliste meetodite kasutamine (näiteks manuaalteraapia, nõelravi). Puudega patsiendid vajavad igapäevaste majapidamistööde tegemiseks sugulaste või õdede abi.

Muud tserebrovaskulaarsed haigused (I67)

Välja arvatud: loetletud tingimuste tagajärjed (I69.8)

Välja arvatud: ajuarteri rebend (I60.7)

Aju:

aneurüsm NOS
arteriovenoosne fistul

Välja arvatud:

kaasasündinud aju aneurüsm ilma rebendita (Q28.-)
rebenenud aju aneurüsm (I60.-)

Ajuarteri ateroom

Välja arvatud: subkortikaalne vaskulaarne dementsus (F01.2)

Mitte-mädane tromboos:

aju veenid
intrakraniaalne venoosne sinus

Välja arvatud: ajuinfarkti põhjustavad seisundid (I63.6)

NOS-i äge tserebrovaskulaarne puudulikkus

Ajuisheemia (krooniline)

Venemaal võeti kümnenda läbivaatamise rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivdokumendina, et võtta arvesse haiguste esinemissagedust, kõigi osakondade meditsiiniasutuste avalike kõnede põhjuseid ja surma põhjuseid.

ICD-10 tutvustati tervishoiu praktikas kogu Vene Föderatsiooni territooriumil 1999. a. 27. jaanuari 1997. a määrusega, mille esitas tervishoiuministeerium. №170

Uue läbivaatuse (ICD-11) avaldamist kavandab WHO 2022. aastal.

Südamehooldus

online-kataloog

Äge hüpertensiivne entsefalopaatia mkb 10

Kommentaarid ajakirjas avaldatud:

"THERAPEUTIC ARCHIVE" 8, 2014

V.N. Shishkova
SI "Kõnepatoloogia ja neuro taastusravi keskus", Moskva

Arutelu on arstliku hüpertensiooniga patsientidel, kes on seotud tserebrovaskulaarsete haigustega. Neuroprotektorite toimemehhanismi võimalikud näidustused ja patogeensed põhjused patsientidel pärast insulti on esitatud üksikasjalikult.
Märksõnad: ajuinfarkt, arteriaalne hüpertensioon, neuroprotektsioon

Neuroprotection hüpertensiivsetel patsientidel: halva prognoosi minimeerimine V.N. Shishkova
Moskva kõnekatoloogia ja neurorehabilitatsiooni keskus

Raamatus käsitletakse tserebrovaskulaarsete haigustega seotud hüpertensiooniga patsientide farmakoteraapia optimeerimise lähenemisviise. Neuroprotektorite ja üksikasjalike patogeneetiliste protsesside kohta on üksikasjalikud andmed.

Võtmesõnad: ajuinfarkt, hüpertensioon, neuroprotektsioon.

AH - arteriaalne hüpertensioon

BP - vererõhk

AKE - angiotensiini konverteeriv ensüüm

ARB - angiotensiin II retseptori blokaatorid

GABA-y-aminovõihape

GK - hüpertensiivne kriis

DBP - diastoolne vererõhk

AI - isheemiline insult

CT-skaneerimine - kompuutertomograafia

MRI - magnetresonantstomograafia

NMC - aju vereringe

OGE - äge hüpertensiivne entsefalopaatia

ONMK - aju vereringe äge rikkumine

PNMK - aju vereringe mööduv rikkumine

FLOOR - lipiidide peroksüdatsioon

SAD - süstoolne vererõhk

CP - vabad radikaalid

SRO - vabade radikaalide oksüdatsioon

CVD - südame-veresoonkonna haigused

TIA - mööduvad isheemilised rünnakud

KNS - kesknärvisüsteem

Arteriaalne hüpertensioon (AH) on kaasaegse ravi, kardioloogia ja neuroloogia üks pakilisemaid probleeme. Hüpertensiooni levimus Euroopa riikides on 30–45% kogu elanikkonnast ja suureneb järsult, kui rahvastik vananeb. AH on üks peamisi põhjusi selliste tõsiste tüsistuste tekkeks nagu isheemiline ja hemorraagiline insult, müokardiinfarkt, äge koronaarne surm, neeru- ja südamepuudulikkus, vaskulaarne dementsus. Kuid erinevates riikides ei ole hüpertensiooni mõju hindamine tervisele ja suremusele alati võrreldav. Võrreldavate tulemuste hankimise raskuste tõttu erinevates riikides ja erinevatel aegadel tehti ettepanek tugineda hüpertensiooni asendusindikaatorile. Selline indikaator osutus insultiks, kuna on üldteada, et hüpertensioon on selle kõige olulisem põhjus ning kirjeldatakse tihedat seost hüpertensiooni ja insuldi suremuse levimuse vahel. Stroke'i esinemissagedust ja suremuse dünaamikat Euroopas on viimastel aastatel analüüsitud Maailma Terviseorganisatsiooni statistikast. Tulemused osutusid paradoksaalseks: Lääne-Euroopa riikides kaldub see näitaja vähenema, erinevalt Ida-Euroopa riikidest, kus insuldi suremus kasvab. Venemaal on probleemi olukord murettekitavam - iga-aastane suremus löögist on üks maailma kõrgemaid. Tööealise elanikkonna haigusjuhtumite ja suremuse esinemine Venemaal on viimase 10 aasta jooksul suurenenud rohkem kui 30%. Kõik see muudab käimasoleva uuringu insuldi varajase diagnoosimise ja ennetamise probleemide kohta üldiselt oluliseks.

Hädaolukorrad hüpertensiooni ja tserebrovaskulaarse haigusega patsientidel. Vene Föderatsioonis vastuvõetud aju veresoonte kahjustuste klassifikatsioon jagab aju vereringehäired akuutseteks ja kroonilisteks vormideks.

Krooniliste vormide hulka kuuluvad:

esialgsed ilmingud aju ebapiisavale verevarustusele;
düscirculatory entsefalopaatia / krooniline ajuisheemia (hüpertensiivne, aterosklerootiline ja segatud) (I67.8 vastavalt ICD-10-le).

Akuutsete vormide puhul:

mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus - PNMK (G45 vastavalt ICD-10-le);
äge hüpertensiivne entsefalopaatia;
insult (I63.0 - isheemiline, I61.0 - hemorraagiline vastavalt ICD-10-le).

Käesolevas artiklis käsitleme NMC akuutseid vorme.

PNMK. See on kliiniline sündroom, mida esindavad fokaalsed neuroloogilised häired (motoorne, kõne, sensoorne, koordinaator, visuaalne ja muu), ajuhäired (peavalu, pearinglus, iiveldus, oksendamine jne) või nende kombinatsioon. Kirjeldatud haigused arenevad ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse (ACVM) tulemusena äkki ja kaduvad täielikult 24 tunni jooksul.

Riikliku klassifikatsiooni kohaselt sisaldab PNMK:

mööduvad isheemilised rünnakud (TIA);
hüpertensiivsed aju kriisid.

1.1.

TIA - lühiajalise kohaliku ajuisheemia tagajärjel tekkinud ajutised neuroloogilised häired, millel on fokaalsed sümptomid. Sõltuvalt fokaalsete neuroloogiliste sümptomite iseloomust, kestusest ja sagedusest on TIA jagatud erinevateks tüüpideks. Kliiniliste ilmingute olemuse tõttu eraldatakse TIA unearteri ja vertebrobasilaarses süsteemis. TIA kestel on lühiajaline, kus sümptomid püsivad 10-15 minutit; keskmine kestus (kuni mitu tundi); pikk (kuni 24 h).

Isoleeritud TIA esinemissagedus (vähem kui 1 rünnak aastas), haruldased (1-2 rünnakut aastas) ja sagedased (3 rünnakut aastas või rohkem).

Tüüpilised TIA-d ilmnevad mööduva nõrkuse, ebamugavuse, ühe käe või jala tundliku tundlikkuse, kõnehäirete, mööduva monokulaarse pimeduse (monokulaarne nägemine, mille puhul üks silma on pimeduse sobivus), ataksia või ebastabiilsuse tõttu. ei ole seotud pearinglusega, samuti vähemalt kahega järgmistest sümptomitest: pearinglus, düsfaagia, düsartria.

TIA-le omistatakse mööduvad tundlikkuse häired ainult juhul, kui pool külg või üheaegselt käe ja näo tuimus on samal küljel.

Mida pikem on neuroloogiliste funktsioonide häirimine, seda tõenäolisem on ajuinfarkti avastamine kompuutertomograafia (CT) või magnetresonantstomograafia (MRI) abil. Üldiselt leitakse ajuinfarktid 10-15% -l TIA-ga patsientidest.

Pärast TIA-d võivad jääda neuroloogilised mikrosümptomid, mis ei põhjusta kahjustatud funktsioone (kõõluste ja periosteaalsete reflekside ebaregulaarsus, nasolabiaalse voldi asümmeetria, kerge hüpoesteesia jne). Juhtumeid, kus 24 tunni pärast ilmnevad kesknärvisüsteemi (CNS) orgaanilise kahjustuse tunnused, põhjustades funktsionaalset kahjustust (mootor, kõne jne) või Babinski sümptomit, tuleb pidada insultiks.

Tuleb rõhutada, et selliseid paroksüsmaalseid seisundeid, nagu epileptilised krambid, minestus, migreen, Meniere tõbi ja healoomuline positsiooniline pearinglus, ei loeta TIA-le.

1.2 Hüpertensiivsed aju kriisid

Hüpertensiivsete kriiside (GC) kliiniliseks hindamiseks on soovitav need eristada tüübi, raskuse, olemuse ja sageduse järgi.

Kriisi on kolme tüüpi: aju, südame, segatud (aju-südame).

Umbes 90% HA-dest on aju- või segunenud. Erakordselt südame kriisid on haruldased. GC, mis avaldub ainult südamehaiguste all, ei kuulu PNMK arvu hulka.

Hüpertensiivne aju kriis on seisund, mis on seotud akuutse, tavaliselt märkimisväärse vererõhu tõusuga ja millega kaasneb aju, harva fokaalsete neuroloogiliste sümptomite ilmnemine hüpertensioonist. Tuleb meeles pidada, et kriisi ilmingute raskus ei vasta alati vererõhu näitajatele.

Sõltuvalt kriisi tõsidusest jagunevad 3 kraadi:

kopsud (kui kiirabitöötajate võetud meetmed viivad kiiresti patsiendi seisundi normaliseerumiseni ja järgmisel päeval, kui patsient tunneb end rahuldavalt ja suudab täita oma tavapäraseid ülesandeid);
mõõdukas raskusaste (kui patsiendi seisundi taastamiseks kulub mitu päeva);
raske (kui on vajalik patsiendi hospitaliseerimine).

Kriisid on oma olemuselt jagatud keeruliseks ja keeruliseks.

Keerulised HA-d näitavad sihtorganite kahjustust, mis on muutunud fondi, ägeda müokardi isheemia, kopsuturse ja akuutse hüpertensiivse entsefalopaatia vormis.

Sageduse osas on üksikud kriisid isoleeritud (vähem kui üks aastas), haruldased (1-2 aastas) ja sagedased (3 või enam aastas).

Hüpertensiivse aju kriisi diagnoosimiseks on vaja 3 tingimust: 1) aju sümptomite kujunemine - tugev peavalu, iiveldus, oksendamine, pearinglus; 2) aju sümptomite ilmnemine vererõhu täiendava suurenemise taustal; 3) patsiendi tervise oluline halvenemine, sundides teda arsti poole pöörduma.

Dienkefaalsete häirete ilmingud hõlmavad tõsist üldist nõrkust, ärevust või letargiat, samuti mitmesuguseid autonoomseid vistseraalseid häireid (näo hüpereemia, krae piirkond, raske palavik, tahhükardia, hüpertermia, chill-tüüpi hüperkinees).

Äge hüpertensiivne entsefalopaatia. Hüpertensiivse peaaju kriisi kõige tõsisem vorm on äge hüpertensiivne entsefalopaatia (OGE), mis põhineb aju ödeemil, mis on tingitud aju verevoolu autoreguleerimise lagunemisest selle ülemise piiri poolt põhjustatud hüperperfusioonist.

OGE kliiniline pilt erineb tüüpilisest GK-st sümptomite kiiruse, kursuse tõsiduse ja kestuse poolest.

OGE diagnoositakse kliiniliste andmete ja täiendavate uuringute põhjal.

Kliinilised kriteeriumid OGE: oluline vererõhu tõus: süstoolne vererõhk (SBP) võib ulatuda 250-300 mm Hg-ni, diastoolne vererõhk (DBP) - 130-170 mm Hg; peavalu suurenemine iivelduse ja korduva oksendamisega; teadvuse muutus (stupor, stupor); konvulsiivne sündroom; nägemishäired (fotopeediad, skotoomid, nägemisteravuse vähenemine).

Oftalmoloogilised uuringud võivad paljastada nägemisnärvi ketaste stagnatiivseid muutusi kombinatsioonis retinopaatiaga. Tserebrospinaalvedeliku rõhk ületab tavaliselt 180 mm vett. Art. Ja mõnikord jõuab 300-400 mm veeni. Art. (Keskmine kiirus on 130 mm vett. Art. Või 10 mm Hg). Elektroentsefalogrammi pilt vastab kliinilistele ilmingutele: peamiste rütmide ebastabiilsuse taustal ilmuvad aeglased lained, epileptiformsed heited registreeritakse aeg-ajalt. Pea ja CT-ga ja MRI-ga määratakse kindlaks sümmeetrilised mitmekordsed fookusemuudatused või hüpoglükeemiliste tsoonide kombineerimine okulaarse või parietaalse lobe valgesse ainesse. Vähem esinevad sarnased muutused suurte poolkera teiste piirkondade, väikeaju ja ajurünnaku puhul. Lisaks on mõnel juhul leitud mõõdukalt väljendunud märke massiefektist (aju kokkusurumine). Kõik need muutused näitavad aju paistetust. Närvilise kujutamise prioriteetseks meetodiks on MRI T2 režiimis. Dünaamikas on soovitatav läbi viia CT või MRI. See lähenemine võimaldab meil selgemalt eristada turseid ja fokaalseid ajukahjustusi.

OGE diagnoosimise kriteeriumiks on ka sümptomite taandumine vastuseks kõrgenenud vererõhu langusele.

OGE-ga patsientidel on kohustuslik haiglaravi intensiivravi osakonnas hädaolukorras (esmajoones vererõhu alandamiseks), samuti elutähtsate funktsioonide pidev jälgimine. Järgnev adekvaatne antihüpertensiivne ravi on korduvate OGE juhtude vältimise eeltingimus.

Stroke Erinevalt PNMK-st loetakse insultide juhtumiks insult, kus närvisüsteemi sümptomid on püsivad - need kestavad kauem kui 1 päev.

Insult võib olla 2 tüüpi: 15-25% juhtudest hemorraagiline (hemorraagia ajus või selle membraanides) ja 75-85% juhtudest isheemiline (ajuinfarkt). Voolu iseloomu poolest eristada tingimata järgmisi lööke:

vähene insult või pöörduva neuroloogiliste häiretega insult - kliiniline neuroloogiline sündroom, mille puhul esineb kerge haiguse kulg ja prolapse neuroloogilised sümptomid (motoorsed, kõne- ja muud häired) kaovad kuni 3 nädala jooksul. Sellised juhtumid on sagedasemad isheemilise insultiga (AI), harvemini väikeste verejooksudega;
progresseeruv insult - kus neuroloogilised sümptomid suurenevad järk-järgult või järk-järgult või on halvenemise korral patsiendi seisundi mõningase paranemise laine sarnane muutus. Neuroloogiliste sümptomite suurenemine võib olla tingitud aju ödeemist, ajuinfarkti piirkonna hemorraagilisest infiltratsioonist, arteriaalse verehüübe suuruse suurenemisest, reembooliast või vererõhu liigsest vähenemisest;
lõpetatud insult - kus patsiendi seisund stabiliseerub, kuid erinevalt väikestest insultidest püsivad neuroloogilised sümptomid kauem kui 3 nädalat.

AI kliinilist pilti määrab veresoonkond, kus infarkt moodustati, kahjustuse suuruse, tagatise ringluse seisundi ja muude tegurite põhjal. Kuid ükski neist ei saa absoluutse täpsusega näidata ajuinfarkti. Ainult märkide kogum ja nende avaldumisaste. Paljudel juhtudel peab arst tegelema ebatüüpilise arengu ja AI-ga.

Kuna AI on vereringesüsteemi mitmesuguste patoloogiliste muutuste tulemus (veresoontes, südames, veres), siis on välja kujunenud mitmesugused põhjused ja patogeneetilised seosed selle arenguga, mis viis täiendava alamtüüpimiseni.

Aterotromboos, trombemboolia (arterioarteriaalne ja kardiogeenne), aju veresoonkonna puudulikkus, hüpertensiivne angiopaatia, trombofiilsed seisundid määratakse sagedamini AI erinevate alatüüpide patogeneesi aluseks. Paljud neist mehhanismidest suhtlevad omavahel erinevates kombinatsioonides.

Venemaa Meditsiiniakadeemia Neuroloogia Teaduskeskuse andmetel on AI peamised alatüübid järgmistes sagedustes: aterotrombootiline - 34%; kardioemboolne - 22%; hemodünaamiline - 15%; lakoon - 22% ja hemorheoloogiline - 7%.

Selle jagunemise praktiline tähtsus seisneb selles, et ratsionaalne ravi ja erinevate löögite tõhus ennetamine on võimalik ainult siis, kui nende patogeneetilised variandid on kindlaks määratud.

AI ja TIA põhinevad ühistel põhjustel ja arenevad samade mehhanismide järgi. Neil on sarnane kliiniline pilt, mis erineb ainult sümptomite kestusest. Iga NMC kliiniline episood koos pöörduvate neuroloogiliste sümptomitega peaks olema märgiks tagatise ringluse dekompenseerumisest ja insuldi prognostilisest tegurist.

Rabanduse diagnoosimine. Kõige raskem ja nõudlikum ülesanne on insultide täpne ja kiire diagnoosimine, kuna haiguse ravi taktika ägeda aja jooksul ja sellest tulenevalt sõltub patsiendi prognoos suuresti sellest.

Insult on erakorraline meditsiiniline seisund, nii et kõik insultiga patsiendid peavad olema haiglaravil. Aeg neuroloogiliste sümptomite tekkimise algusest haiglaravile peaks olema minimaalne, eelistatavalt mitte rohkem kui 3 tundi, ainult patsiendi agonaalne seisund on haiglaravile vastunäidustuseks.

Rabandusega patsientide haiglaravi viiakse läbi multidistsiplinaarses haiglas, kus on vajalikud röntgeni- radioloogilised seadmed (CT, MRI, angiograafia) ja ultraheli seadmed, samuti intensiivravi osakonnaga varustatud NMC patsientide osakond; neuro-intensiivravi osakond või intensiivravi osakond, millel on spetsiaalselt eraldatud voodid ja personal, kes on koolitatud insuldi juhtimiseks; Neurokirurgia osakond.

Haigla esialgse diagnoosi eesmärk peaks olema insuldi diagnoosi ja insuldi (isheemiline või hemorraagiline) diagnoosimine. Tuleb meeles pidada, et täpseid andmeid insuldi tüübi kohta ei ole võimalik saada ainult kliinilise pildi analüüsi põhjal. AI võib esineda aju verejooksuna (näiteks massiivse kardiogeense embooliga). Väike hemorraagia suurte poolkera valgete ainete puhul võib olla kliiniliselt eristamatu ajuinfarktist ja mõnel juhul sobib see PIMC raamistikku.

Kõikidel patsientidel, kellel esineb insultide eeldatav diagnoos, on näidatud pea CT CT, mis enamikul juhtudel võimaldab eristada hemorraagilist insulti isheemilisest insultist ja välistada teisi haigusi (kasvajad, põletikulised haigused, kesknärvisüsteemi vigastused).

Umbes 80% juhtudest tuvastatakse CT-s esimese 12-24 tunni jooksul pärast haiguse algust CT-ga vähenenud tihedusega tsoon, mis vastab ajuinfarktile. Pea MRI on tundlikum meetod ajuinfarkti diagnoosimiseks varases staadiumis. Ägeda hemorraagia avastamisel on see siiski halvem kui CT.

AI patogeneetilise ravi peamised põhimõtted on järgmised:

verevarustuse taastamine isheemilises tsoonis (ringlussevõtt, reperfusioon);
ajukoe metabolismi säilitamine ja selle kaitsmine struktuursete kahjustuste eest (neuroprotection).

Isheemilise ajukahjustuse patogenees. Neuroprotektiivse ravi määramise põhjendus. Neuroprotection - strateegiline suund ägeda ja kroonilise NMC ravis on universaalsete meetmete kogum, et kaitsta aju struktuursete kahjustuste eest, mis tuleks võtta juba haiglasse.

On näidatud, et peamine oht närvirakkudele isheemilistes ajukahjustustes on reaktiivsete hapniku liikide moodustumine, mis kogunevad hingamisteede ahela vaheühenditele. Metaboolsete protsesside katkestamine põhjustab muutusi membraanide läbilaskvuses ja kaltsiumi akumulatsioonis neuronites. Samal ajal käivitatakse valkude, nukleiinhapete ja lipiidide vabade radikaalide oksüdatsiooni (FRO) reaktsioon. Neuronikahjustuse peamisteks seosteks peetakse lipiidide peroksüdatsiooni (LPO) protsesside aktiveerimist, endogeense antioksüdandi kadumist ja antiradikaalse kaitse regulatiivsete mehhanismide katkemist. SRO on oluline ja mitmekülgne biokeemiline protsess hapniku, lipiidide, nukleiinhapete, valkude ja teiste ühendite muutuste kohta vabade radikaalide (CP) all ja POL on üks selle tagajärgedest. SRO on vajalik keha normaalseks toimimiseks. Seda kinnitab eelkõige rohkem kui 5% hapniku tarbimine superoksiidi radikaali moodustamiseks. SRO aitab kaasa vananenud rakkude ja kahjustatud raku organellide hävitamisele, ksenobiootikumide kõrvaldamisele, ennetab pahaloomulisi raku transformatsioone, modelleerib mitokondrite hingamisteede aktiivsuse tõttu energiaprotsesse, osaleb rakumembraanide läbilaskvuse reguleerimises, insuliini toime tagamisel.

Isheemilistes ja hüpoksilistes ajukahjustustes esineb keerulisi funktsionaalseid ainevahetushäireid, kus juhtivat rolli mängib makromaailmade - adenosiintrifosfaadi ja kreatiinfosfaadi taseme langus. Mitokondriaalse hingamisteede ahela funktsioonide muutused põhjustavad oksüdatiivse fosforüülimise protsessi katkemist. Samal ajal aktiveeritakse kompenseerivad metaboolsed voolud, peamiselt suktsinaadi oksüdaasi oksüdatsioonitee. Sellisel juhul aktiveerub glükolüüs, mis on oksüdatiivse fosforüülimise alternatiivne kompenseeriv protsess. Siiski vastab glükolüüs ainult 1/3 rakuvahetuse vajadustele. Koos ATP sünteesi pärssimisega häirib isheemia selle transportimist ja kasutamist. Energiapuudus põhjustab sünteetiliste regeneratiivsete protsesside pärssimist. Teine isheemia ja aju sekundaarse hüpoksia puhul oluline tegur on vabade radikaalide reaktsioonid. CP genereerimise allikaks on kas mitokondriaalsed ensüümid või välise mitokondriaalse membraani NAD-N-oksüdaas, mis ei ole seotud hingamisteede ahelaga. Oksüdatiivse stressi mõjul suureneb lipiidide omaduste muutmisel järsult mitokondriaalsete membraanistruktuuride, sarkoplasmaatilise retiikulumi ja lüsosoomide läbilaskvus. Energiapuuduse tõttu väheneb antioksüdantide kaitseensüümide aktiivsus: superoksiidi dismutaas (SOD), mis on seotud hapniku redutseerimisega vesinikperoksiidiks (H2O2), katalaas (vesinikperoksiidi redutseerimine veega) ja glutatioonperoksidaas (H2O2 ja orgaaniliste peroksiidide mittesaadav lagunemine). Samal ajal väheneb praktiliselt kõigi vees ja rasvas lahustuvate antioksüdantide kogus.

Neuronaalsed struktuurid on kõige tundlikumad CP hüperproduktsiooni suhtes, see on nn oksüdatiivne stress, kuna antioksüdantsete tegurite pakkumine vereringest isheemiale ajus on oluliselt vähenenud ning fosfolipiidide sisaldus on peamine peroksüdatsiooni substraat, mis on aktiveeritud isheemia, oleiinhappe, raua, isheemia ajal, kõrgeim kogu kehas. Nendel põhjustel on oksüdatiivne stress, mis põhjustab CP-i hüperproduktsiooni ja membraanide hävitamist fosfolipaasi hüdrolüüsi aktiveerimise tulemusena, millel on eriti oluline roll ajuisheemia patogeneesis.

Seega, rasked metaboolsed häired, rakumembraanide kiire depolariseerimine ja destabiliseerimine, CP kontrollimatu vabanemine, aminohapete ja neurotransmitterite stimuleerimine, samuti kaltsiumiioonide vool rakkudesse, muutused geeniekspressioonis - see ei ole täielik loetelu neuroprotektiivsete ravimite kohaldamise punktidest ägeda või kroonilise NMC tingimustes..

Praegu on olemas terve hulk neuroprotektiivseid omadusi omavaid ravimeid: antioksüdandid ja antihüpoksandid, postsünaptilised glutamaadi antagonistid, presünaptilised glutamaadi inhibiitorid, kaltsiumikanali blokaatorid jne. Nende kasutamise otstarbekus on tõestatud eksperimentaalsetes ja kliinilistes tingimustes. Kuid ainult mõned neist on akuutse ja kroonilise NMC raviks föderaalsetes standardites, sest enamiku neuroprotektiivsete ravimite efektiivsuse kohta ei ole veel selgeid kliinilisi tõendeid. Sellegipoolest ei ole kahtlust, et neuroprotektsioon on ravimeetodina väga paljutõotav.

Üks hästi uuritud ja tõestatud kasu MMC erineva patogeneesi ägeda ja taastumise perioodil patsiendile on antioksüdant-etüülmetüülhüdroksüpüridiin-suktsin, tuntud kaubamärgi "Mexidol" all.

Mexidoli toimemehhanism on tingitud selle antioksüdandist ja membraani kaitsvast toimest. See inhibeerib lipiidide peroksüdatsiooniprotsesse, suurendab SOD aktiivsust ja lipiidi / valgu suhteid, vähendab membraani viskoossust, suurendab selle voolavust. Meksidol moduleerib membraaniga seotud ensüümide (kaltsium-sõltumatu fosfodiesteraasi, adenülaattsüklaas, atsetüülkolinesteraas) retseptori komplekse (bensodiasepiini, γ-aminovõihape - GABA, atsetüülkoliin), mis suurendab nende sidumise võimet ligandidega aitab säilitada struktuuriliste ja funktsionaalsete korralduse bioloogilisi membraane, transport neurotransmitterite ja parandada sünaptilist edastamist. Selle ravimi toimel suureneb organismi stressiresistentsus ja täheldatakse ka selle anksiolüütilist toimet, millega ei kaasne uimasus ja lihaslõõgastav toime. Mexidolil on ka nootroopseid omadusi, mis takistab ja vähendab õppe- ja mäluhäireid, mis esinevad vananemise ja erinevate patogeensete tegurite mõjul, millel on antihüpoksiline toime, suurendab tähelepanu ja jõudluse kontsentratsiooni. Ravim parandab aju kudede ainevahetust, mikrotsirkulatsiooni ja vere reoloogilisi omadusi, vähendab trombotsüütide agregatsiooni, stabiliseerib vererakkude membraani struktuuri (erütrotsüüdid ja trombotsüüdid). Mexidolil on ka hüpolipideemiline toime, mis vähendab üldkolesterooli ja madala tihedusega lipoproteiinide sisaldust. Lisaks suurendab Mexidol dopamiini sisaldust ajus. Selle ravimi toimel suureneb glükolüüsi kompenseeriv aktivatsioon ja väheneb oksüdatiivsete protsesside inhibeerimise tase trikarboksüülhappe tsüklis hüpoksilistes tingimustes, suurenedes ATP ja kreatiinfosfaat, aktiveerides mitokondrite energiasünteesi funktsioone ja rakumembraanide stabiliseerumist. Aktiivse või kroonilise NMC-ga patsientide ravi standardite hulka kuulub etüülmetüülhüdroksüpüridiin-suktsiin (Mexidol).

Kui mexidol on ette nähtud NMC patsientidele, kaasa arvatud need, kes arenevad teiste südame-veresoonkonna haiguste taustal, tuleb järgida järgmisi reegleid:

ravim on näidustatud ükskõik millise isheemia (äge / krooniline) variandi jaoks, aga ka selle mis tahes paiknemise suhtes;
Mexidoli "kerget" anksiolüütilist toimet võib "rahustada" sedatsiooni ajal, samuti suurendada antidepressantide toimet ergutatud patsientidel;
kui on ette nähtud tritsüklilised antidepressandid, võib meksidool vähendada nende esmast kardiotoksilist toimet.

Mexidoli määramise juhised insultiks:

infusiooniravi osana on Mexidol'i annuseks 5 mg / kg (5 ml 5% lahust) 2 korda päevas (mitte üle 1200 mg päevas);
isoleeritud kujul manustatakse Mexidol'i intravenoosselt aeglaselt (30-90 minuti jooksul; aeglasema infusiooniga pärast küllastava annuse manustamist on tugevam toime);
Lahustina eelistatud on naatriumkloriidi isotooniline lahus mahus 200 ml (vajadusel vähendatakse või suurendatakse lahusti mahtu);
igal manustamisviisil viiakse läbi vähemalt 10-14 päeva kestev ravikuur, mille järel kantakse patsient suukaudsele ravimile kiirusega 125-250 mg (1-2 tabletti 125 mg) 2-3 korda päevas.

Neuroprotektiivse teraapia eesmärk on alati kaasas mõnele teisele patsiendile individuaalne patogeneetiline ravi, mistõttu on väga oluline võtta arvesse erinevate rühmade ravimite koostoimet. Vaadake näiteid ravimite vastastikuse mõju kohta erinevatele kombinatsioonidele, sealhulgas Mexidolile.

Mexidoli koostoime teiste ravimite ravimitega:

GABA mimeetikumid (fenibut, kolinergilised ained - koliin-alfoscerat, galantamiin) ja GABAB mimeetikumid (baklofeen) suurendavad Mexidoli toimet - selle anksiolüütilisi ja antispaatilisi toimeid;
Infusiooni antihüpoksandid (Actovegin), samuti tserebrolüsiin, tsütoflaviin, Ceraxon, Riboxin suurendavad Mexidoli antihüpoksilist toimet;
meksidooli ja ceraxone kombinatsioon on vastastikku võimendav kombinatsioon erinevate antihüpoksiliste toimete mehhanismidega;
isheemiliste sündroomidega patsientidel, kes saavad karbamasepiini (anamneesis epilepsia, kroonilise alkoholimürgistuse ravi jne), vähendab mxidooli manustamine ravimi koostisele karbamasepiini annust ja vähendab vastavalt selle hüdraativat toimet ajus;
Eriti oluline on Mexidoli ja Cerebrolysin kombinatsioon, mis on peamine närvikasvufaktorite tarnija, mis on vajalik ajuisheemia ja atroofiliste protsesside raviks selles;
Mexidoli anksiolüütiline toime kaasneb ärevuse vähenemine ja arsti ja patsiendi vahelise kontakti paranemine;
kõikide suktsinaatide, sealhulgas meskidooli maksimaalse efektiivse toime tagamiseks, peavad patsiendid määrama glükoosilahused ja hapniku teraapia;
antibiootikumid (penitsilliinid, tsefalosporiinid, fluorokinoloonid, imipeneem, nalidiksiinhape), GABAB-retseptorite otsesed blokaatorid (faklofeen), püridoksiinikinaasi blokaatorid (isoniasiid, hüdrasiinid) vähendavad mxidooli efektiivsust (selle annust tuleb suurendada);
Mexidol'i lisamine traditsioonilisele antihüpertensiivsele ravile (diureetikumid, b-blokaatorid, kaltsiumi antagonistid, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid - AKE, angiotensiin II retseptori blokaatorid - ARB) viisid hemodünaamiliste parameetrite olulisele paranemisele ja GC esinemissageduse vähenemisele;
Mexidoli kombinatsioon trombolüütilise teraapiaga AI ägeda perioodi jooksul suurendas oluliselt haiguse positiivsete tulemuste esinemissagedust neuroloogilise puudujäägi ja sotsiaalse kohandumise osas.

Antihüpertensiivne ravi insuldi esmase ja sekundaarse vältimise korral. Antihüpertensiivne ravi on soovitus insuldi esmase ja sekundaarse vältimise kohta. Praegu puuduvad lõplikud tõendid ühest viiest peamisest antihüpertensiivse ravimi klassi kasulikkusest insuldi esmasel ennetamisel (diureetikumid, b-blokaatorid, kaltsiumi antagonistid, AKE inhibiitorid, ARA). Siiski on mitmeid uuringuid ja metaanalüüse, mis võimaldavad meil välja tuua mõned antihüpertensiivsete ravimite klassid kui kõige paljutõotavamad esmane insuldi ennetamisel. Uurimistulemused näitasid ka hüpertensiooni kui peamise kõrvaldatud riskiteguri rolli mitte ainult insultide, vaid ka vaskulaarse dementsuse tekke arengus. Arvestades positiivsete tulemuste arvu kognitiivsetele funktsioonidele, võib ARB-sid tunnustada ka juhtivate seas kaasaegsete antihüpertensiivsete ravimite seas, mis lisaks tõhusale vererõhu kontrollile avaldavad positiivset mõju sihtelunditele ja võivad märkimisväärselt aeglustada kognitiivsete häirete ja dementsuse arengut. Tuleb siiski märkida, et on võimalik, et vaid mõned ARB-klassi esindajad on tõesti tõhusad, mida näitasid hästi ka uuringute tulemused, mis näitasid olmesartaani kaitsvat toimet Alzheimeri tõve ja vaskulaarse dementsuse tekkele.

Patsientidel, kellel on olnud insult või TIA, sõltub korduva insuldi risk otseselt nii MAP kui ka DBP tasemest. Suurenenud SBP 12 mm Hg ja DBP 5 mm Hg võrra. mis on seotud insuldi suurenenud riskiga keskmiselt 34% võrra. See sõltuvus esineb mitte ainult hüpertensiooniga patsientidel, vaid ka normaalse vererõhuga patsientidel pärast insulti. 7 randomiseeritud kontrollitud uuringu metaanalüüs, mis hõlmas 15277 patsienti, kellel oli TIA või insult ja mida jälgiti 2... 5 aastat, leidis, et ravi antihüpertensiivsete ravimitega vähendab märkimisväärselt korduva insuldi riski (24%), müokardiinfarkti ( 21%) ja suremus CVD-st. Insultide tekke esinemissageduse vähenemine registreeriti diureetikumide ja AKE inhibiitorite kasutamisel antihüpertensiivsete ravimitena, nende kombinatsioon diureetikumiga, kuid p-blokaatorite kasutamisel ei leitud seda. Mida suurem on vererõhu langus (kuid mitte alla 120/80 mm Hg) antihüpertensiivsete ravimite kasutamisel, seda suurem on insuldi esinemissagedus.

Vererõhu sihttasemeks antihüpertensiivse ravi ajal on individuaalne, keskmiselt on soovitatav vähendada 10/5 mm Hg, samas kui vererõhu langus alla 120/80 mm Hg ei ole soovitatav.. Antihüpertensiivsete ravimite valik sõltub suuresti kombineeritud haigustest (diabeet, südame isheemiatõbi jne) ning sageli on vajalik mitme ravimi kombinatsioon. Ligikaudu 20% TIA-st või insultist läbivatel patsientidel on märkimisväärne stenoos (väheneb rohkem kui 70% läbimõõdust) või unearterite oklusioon, mille esinemine vähendab vererõhku alandava ravi ajal olulisel määral vererõhku. Sellistel juhtudel on soovitatav kirurgiline ravi (unearteri endarterektoomia või stentimine), seejärel on antihüpertensiivse ravi taustal soovitatav vererõhu normaliseerimine. Kui kirurgilist ravi ei teostata, jääb selle patsiendirühma jaoks saavutatav optimaalne vererõhu tase ebaselgeks, kuid tõenäoliselt ei tohiks AAD olla alla 130 mm Hg. ühepoolse olulise unearteri stenoosiga ja mitte vähem kui 150 mm Hg. kahepoolse olulise unearteri stenoosiga.

Cooper R.S. Rahvatervise näitajate kasutamine. Hüpertensioon 2007; 49: 773-774.
Wolf-MaierK, CooperR.S., Banegas J.R. et al. Hüpertensioon Euroopa riikides. JAMA 2003; 289: 2363-2369.
Redon J., Olsen M. H., Cooper R.S. et al. Löögisuremuse suundumused 1990. aastast kuni 2006. aastani 39 Euroopa ja Kesk-Aasia riigis: kõrgvererõhu tõrjeks. Eur Heart J 2011; 32: 1424-1431.
Gusev E.I, Skvortsova V.I, Stakhovskaya L.V. Löögiprobleem Vene Föderatsioonis: aktiivse ühistegevuse aeg. Zhurn nevrol ja psühhiaater 2007; 8: 4-10.
Chazova I.E., Ratova L.G., Boytsov S.A., Nebieridze D.V. Arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimine ja ravi (Vene meditsiinilise ühingu soovitused arteriaalse hüpertensiooni ja kogu-vene teadusliku kardioloogiaühingu kohta). Süsteemne hüpertensioon 2010; 3: 5-26.
Stroke Käsitsi. Ed. L.V. Stakhovskoy, S.V. Kotova M: MIA 2014; 400
2013 ESH / ESC juhised arteriaalse hüpertensiooni raviks. J Hypertens 2013; 31: 7: 1281-1357.
Suslina Z.A., Maksimova M.Yu. Privaatne neuroloogia. M: Praktika 2012; 272.
Parfenov V., Khasanova D. Isheemiline insult. M: MIA 2012; 298.
Gannushkina I.V. Aju vereringehäirete patofüsioloogia. KN-is: essentsid angioneuroloogia kohta. Ed. Z.A. Suslina M: Atmosfäär 2005: 17-41.
Gusev E.I, Skvortsova V.I. Aju isheemia. M: Medicine 2001; 328.
Boldyreva A. A., Stvolinsky S.L., Fedorova T.N. Ajuisheemia ja oksüdatiivse stressi eksperimentaalsed aspektid. KN-is: essentsid angioneuroloogia kohta. Ed. Z.A. Suslina M: Atmosfäär 2005: 41-49.
Rumyantseva S.A., Stupin V.A., Oganov R.G. et al. Vaskulaarse kaasuvusega patsientide ravimise teooria ja praktika. Kliiniline juhend. M-SPb: rahvusvaheline meditsiiniraamatute kirjastamise rühm 2013; 360.
Izhbuldina G.I. Muutused hemostaasi süsteemis ja vabade radikaalide lipiidide oksüdatsioonis isheemilise insuldi ägedas perioodis neuroprotektiivse ravi taustal. Zhurn nevrol ja psühhiaater 2012; 2: 31-37.
Kitaeva, EA, Saykhunov, MV, Khafizyanova, R.Kh. Neuroprotektiivne ravi poolkerakujulise isheemilise insultiga patsientidel. Kaz Honey Journal 2009; 5: 671-675.
Shalashova M.L., Dudaeva N.G., Golovacheva T.V. Mexidoli kasutamine kombineeritud ravis traditsiooniliste antihüpertensiivsete ravimitega arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel, kellel on kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse tunnused. Bul eksperdi biol 2006; Lisa 1: 152-155.
Chefranova Z.Yu, Makotrova T. A., Udachin V.A., Koledintseva E.V. Südame isheemiatõvega patsientide Mexidoli efektiivsuse hindamine koos trombolüütilise raviga. Zhurn nevrol ja psühhiaater 2012; 4: 49-52.
Shishkova V.N. Dementsuse ennetamine hüpertensiooniga patsientidel. 2014. aasta raske patsient; 4: 26-33.
Chalmers J., MacMahon S., Anderson C. et al. Kliiniku juhend vererõhu ja insuldi vältimise kohta. 2-nda ed. London 2000; 129.
Rashid P., Leonardi-Bee J., Bath P.P. Vererõhu langus ja muud vaskulaarsed sündmused. Stroke 2003; 34: 2741-2748.
Sacco R. L., Adams R, Albers G. et al. Isheemilised ortopeedilised üleminekujuhised patsientidele, kellel on teie keemiline või ajutine kokkupuude / tervise üleminek / tervishoid / tervishoid / tervishoid / tervishoid / tervishoid / tervishoid / tervishoid / tervishoid / tervishoid? kinnitab selle suunise väärtust. Stroke 2006; 37: 577-617.
European Stroke Organization (ESO) täitevkomitee; ESO kirjutamiskomitee. Juhised isheemilise insuldi ja mööduva isheemilise rünnaku kohta. Cerebrovasc Dis 2008; 25: 457-507.
Furie K. L., Kasner S.E., Adams R.J. et al. Isheemiline rünnak Stroke või mööduva üleminekuga patsientide juhis | Stroke 2011; 42: 227-276.
Rothwell P. M., Howard S.C., Spence J.D. Seos sümptomaatilise unearteri haigusseisundiga patsientidega. Stroke 2003; 34: 2583-2592.

Kommentaarid (on nähtavad ainult MEDI RU toimetajate kontrollitud spetsialistidele)

Muutused ajus hüpertensiooniga

Kuidas see avaldub

Äge hüpertensiivne entsefalopaatia

Akuutse hüpertensiivse entsefalopaatia peamised tunnused:

tõsine progresseeruv peavalu, tavaliselt pressimine ja lõhkemine looduses, algselt lokaliseerunud okulaarpiirkonnas ja seejärel levib kogu peaga;
iiveldus, mõnikord oksendamine vähese või täieliku leevendusega;
nägemise äkiline halvenemine, mis on tingitud nägemisnärvi pea turse ja võrkkesta väikeste punktiverejookide tõttu;
raske mittesüsteemne peapööritus;
seisundi halvenemine köha, pingete, aevastamise, kaelalihaste korral;
epileptiformsed konvulsiivsed krambid;
teadvuse kitsenemine, uimastamise seisund;
meningism (individuaalsete meningeaalsete tunnuste tuvastamine meningi põletiku puudumisel);
võimalik mööduv kerge perifeerne parees ja pinna tundlikkuse häired.

Kroonilise hüpertensiivse entsefalopaatia kliinik

Uuring

Hüpertensiivse entsefalopaatia diagnoosimine hõlmab mitmeid etappe:

hüpertensiooni (või sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni) kontrollimine kui aju kahjustamise kõige tõenäolisem põhjus, selgitades haiguse tüüpi ja selle põhjust;
neuroloogi uurimine kõigi sümptomite, sealhulgas kognitiivsete häirete tuvastamiseks;
vajaduse korral konsulteerige psühhiaatriga, et välistada haigused, mis võivad põhjustada sarnaseid kaebusi;
üldine kliiniline läbivaatus, eriti üldise ja biokeemilise vereanalüüsi läbiviimine, mis kõrvaldab peaaju sümptomite ilmnemise aneemia, suhkurtõve, toksilise ajukahjustuse neeru- või maksapuudulikkuse korral;
kesknärvisüsteemi süüfilise kahjustuste välistamine;
väljendunud üldise ateroskleroosi kõrvaldamine (kasutades vereanalüüse ja emakakaela arterite USDG);
aju visualiseerimine MRI või CT abil;
kui on näidatud, on EEG aju bioelektrilise aktiivsuse hindamiseks.

Ägeda hüpertensiivse entsefalopaatia tekkega on vaja välistada subarahnoidaalne verejooks, hemorraagiline insult, äge toksiline entsefalopaatia ja muud tingimused.

Ravi põhimõtted

Hüpertensiivse entsefalopaatia sümptomid

Patsiendi puudumine.
Kõne segadus, üksikute sõnade unustamine.
Lühiajaline sünkoop - mööduvad isheemilised rünnakud.
Nägemispuudulikkus: kärbeste välimus silmade ees, silmade tumenemine.
Kuulmisavuse vähenemine.
Psühholoogiline depressioon või ärrituvus, ärevus.
Jäsemete treemor ja pea, liikumishäired kõndimisel.
Peavalud.

Kas sa arvad, et palderjan tõstab või alandab vererõhku? Loe ravimtaimede omadustest.

Lugege, millisel survel võib olla insult ja kuidas ennetada patoloogiat.

Põhjused ja patogenees

Diagnoosimine ja ravi

Soovitus! Naatriumi liia eemaldamiseks on vaja suurendada puu- ja köögivilja osakaalu dieedis, mis suurendab survet.

Hüpertensiivse entsefalopaatiaga patsientide elukvaliteedi parandamiseks kasutatakse antihüpertensiivseid ravimeid, metaboolseid ja vasodilataatoreid. Hüpertensiooni raviks:

beetablokaatorid;
kaltsiumi antagonistid;
kaaliumi-, magneesiumpreparaadid;
spasmolüütilised ravimid (Drotaverine, Papaverine).

Samal ajal ei ole soovitatav alandada vererõhku madalale arvule, kuna sel juhul suureneb mööduva isheemilise rünnaku tõenäosus ja suureneb isheemilise insuldi oht.

Lugege karkadi tee mõju kohta rõhule: näidustused ja vastunäidustused.

Lugege, mis on düscirculatory entsefalopaatia ja miks see areneb.

Kas sa tead, mis maitsetaimed alandavad vererõhku? Traditsioonilise meditsiini retseptid.

Hüpertensiivne entsefalopaatia - hüpertensiooni ja sümptomaatilise hüpertensiooni tagajärg. See häire edeneb piisava ravi puudumisel ja viib patsiendi dementsuse tekkeni.

Hüpertensiivne entsefalopaatia on sümptom, mida iseloomustab aju vereringe rikkumine järgneva ajukahjustusega. Sellel seisundil on isheemiline tüüp. See on üks hüpertensiooni ilminguid. ICD järgi nimetatakse seda hüpertensiivseks entsefalopaatiaks.

Äge hüpertensiivne entsefalopaatia

Selline kõrvalekalle ilmneb tavaliselt hüpertensiivse kriisi voolu ajal. Samal ajal võib vererõhu tase olla erinev. Kuna hüpertensiivsetel patsientidel ja hüpotensiivsetel patsientidel võib tekkida rünnak, on neil patsientide kategooriatel sellist tüüpi entsefalopaatia tekkimise näitajad erinevad:

Hüpertensiivsete patsientide puhul ilmub 180–190 mm Hg. st..
Hüpotooniliste patsientide puhul loetakse see lävi vererõhu tasemeks 140/90.

Tuleb mõista, et see haigus võib areneda mis tahes väärtusel, kui see ületab normi.

Sümptomid

Selle ilmingu sümptomid on üsna hägused ja sarnased hüpertensiivse kriisi tunnustega. Ilmub:

Oksendamine ja iiveldus, mis ei kao pärast ravi.
Pritsimistüübi valu, mis suurendab ja vähendab järk-järgult teisi piirkondi.
Terav nägemise kaotus.
Kitsendatud teadvus, nagu oleks inimene uimastatud.
Kaela ja köha koormusega heaolu halvenemine.
Perifeerse pareessiooni avaldamine (pigem nõrgalt).
On meningismi märke, kuid need ei kaasne aju limaskesta probleemidega.

Kuna mõned sümptomid on sarnased hüpertensiivse kriisi ilmnemisel, võib öelda, et see sündroom on ka rünnakuga liitunud. Ilma ravita hakkavad tekkima tüsistused (enamasti isheemia).

Hüpertensiivse entsefalopaatia äge vorm on üks peamisi insultide sümptomeid ja seetõttu tuleb meetmeid võtta kohe pärast sümptomite algust. Kõigepealt antakse patsiendile puhkus ja kutsutakse kiirabi.

Patoloogia põhjused

Haiguse põhjused on haiguse riskitegurid. Patoloogia areneb vastavalt kinnitatud andmetele, mis tulenevad:

Terav erinev vererõhk.
Eclampsia.
Äge püelonefriit.
Hüpertensiivne kriis.

Seetõttu on riskitegurid järgmised:

Südame ja veresoonte diagnoosimata või ravimata kõrvalekalded.
Ebastabiilne vaskulaarne seisund.
Neeruhaigus.
Aju haigused.
Füüsilise, vaimse, emotsionaalse tüübi ületamine.
Kõrge / madala vererõhu halb või vahelduv ravi.
Ebaõige toitumine ja elustiil.
Keelatud ainete ja narkootikumide kuritarvitamine, halvad harjumused.

Põhjuste põhjal on võimalik moodustada selge hüpertensiivse entsefalopaatia ennetamise nimekiri.

Haiguse etioloogia

Mis on sisuliselt hüpertensiivne entsefalopaatia? See on ajukahjustus, mis on põhjustatud hüpertensiooni käivitamisest. Uuris seda patoloogiat 1928. aastal.

Selle komplikatsiooni patogeneesi peetakse kõige ohtlikumaks, kui see on põhjustatud hüpertensiivsest kriisist. Sellistel juhtudel arenevad kliinilised ilmingud intensiivselt ja tunnevad end tõsiste märkidena: kudede nekroos, raske kognitiivne kahjustus, düsfunktsioon või elundisüsteemide vajaliku toimimise puudumine.

See on oluline! Patoloogilise seisundi õigeaegse avastamise ja raviga saab korrigeerida ja muuta. Kuid selleks on vaja läbi viia täieõiguslik ravi mitte ainult selle sündroomi, vaid ka kogu algpõhjust.

Aju patoloogia tunnused

Hüpertensiivse entsefalopaatia korral on mitmeid aju struktuuride kahjustusi:

Patoloogilise kontsentratsiooni piirkonnas esineb äge valu.
Iiveldus ja oksendamine, mida ei ole võimalik ravimitega kõrvaldada.
Ärevus ja paanikahirm.
Tõenäoline kuulmiskaotus.
Pimedus nägemisnärvi turse ja verevalumite tõttu selles piirkonnas.
Koordineerimine ja pearinglus.
Krambid, mis on kõige enam ilmnevad näolihaste piirkonnas.

Sellise ilminguga peaksite koheselt helistama kiirabi, kuna edasine areng võib viia kooma.

See on oluline! Koom on hüpertensiivse entsefalopaatia kõige tõsisem sümptom. Ilma kiireloomulise abi andmiseta põhjuse kõrvaldamiseks areneb mitmete elundite talitlushäire, mille järel tekib bioloogiline surm.

Muutused ajus hüpertensiooniga

Hüpertensioonil on juhtiv roll valge aine enneaegses patoloogilises muutuses ja aju-tüüpi veresoonte vananemisel. Esiteks on aju laevadele negatiivne mõju (GM). Mikrotsirkulatsioonile ja ajuarteritele on kahjulik mõju, et provotseerida:

Gammagrafia oma seintes.
Müotsüütide primaarne nekroos keskmise kesta piirkonnas.
Plasmorrhagia seinas.

Selle tulemusena kaotatakse elastsus ja veresoonte toon. Nende seinad on painutatud, arenevad stenoos ja hüpertooniline tüüp. See tähendab, et aju veresooned muudavad nende struktuuri, terviklikkust ja muid omadusi, mille tõttu seinad muutuvad õhemaks, deformeeruvad ja põhjustavad vereringe halvenemist ja vajalike ainete tarnimist. Võimalik üleminek raskemasse staadiumisse - düscirculatory entsefalopaatia (dep).

Kui me räägime otseselt GM geneetilisest materjalist, põhjustavad patoloogilised protsessid laevadel valge materjali kadumist, hüpertensiivse entsefalopaatia arengut. GM sügavates kihtides täheldatakse väikeseid fookus- ja difuusilisi muutusi. Lisaks valgetes materjalides esinevale lõhele leitakse ka järgmistes valdkondades:

Parietaalses, eesmise lobes.
Visuaalne küngas.
Aju sild.
Saba südamik.

Neid kahjustusi ei tohi kaasneda spetsiifiliste sümptomitega, vaid selle tulemusena mõjutab see vaskulaarse dementsuse arengut. Mõnel juhul on kognitiivsed funktsioonid halvenenud, püsiv turse ja ajukoe harvendus (leukoareoos). See vool on sarnane geneetiliselt muundatud vananemisprotsesside loomuliku kulgemisega, kuid sellega kaasneb selle massi vähenemine, vagude süvendamine ja laienemine. Kui see algus on tingitud varasemast hüpertensioonist ja seetõttu tekib seniilne dementsus palju varem ja intensiivsemalt.

Enkefalopaatia avastamise riskirühmad

Sellist sündroomi avastatakse kõige sagedamini noortel ja keskealistel hüpertensiivsetel patsientidel. Statistika kohaselt on umbes 0,5–15% suurel tõenäosusel selle raskusega erineva raskusega.

Esimesed märgid peatuvad piisavalt kiiresti. Nad kaovad pärast päeva või kahe ilmumise hetkest. Riskirühma kuuluvad inimesed, kes elavad pidevalt stressis ja kellel on ka aju suurem koormus. See suurendab võimalust saada veresoonte spasm, mis on tingitud vererõhu suurenemisest ja GM-i erinevatest patoloogiatest. Umbes 4 patsiendil 11-st esineb nägemishäireid.

Subkortikaalne arteriosklerootiline entsefalopaatia

Seda patoloogiat nimetatakse ka Binswangeri tõveks, sellel on krooniline kulg, kuid see areneb pidevalt. Moodustatud hüpertensiooni taustal. See avaldub ajukahjustusena, mis viib lõpuks vaskulaarse dementsuse varajase tekkeni. Sümptomaatika on terav ja fookuses. Samuti võib esineda progressiivne neuroloogiline häire, mida arstid seostavad GM valge aine kahjustusega. Väljendada järgmisi sümptomeid:

Mälu kaotus
Kontsentreerumatus ei ole võimalik.
Orientatsioonihäire.
Aeglane, häiritud kõne.
Oksendamine ja isutus.
Aeglane liikumine
Apaatia.
Peavalud.
Käte värin.
Unetus.
Neelamishäire.
Vaagna elundite talitlushäired.
Võimetus kasutada oma jalgsi.

Mõningatel juhtudel on see patoloogia seotud ka valge aine difuusse kahjustuse kujunemisega. Samal ajal on kliinilises pildis dementsuse ja teiste lahutamise elementide kiire areng. Selline seisund on alati olemas ainult arteriaalse hüpertensiooni taustal. Patsientide seas esineb see üsna sageli. Statistika järgi moodustab Binswangeri haigus kolmandiku vaskulaarse dementsuse juhtudest.

Multiinfarkti entsefalopaatia

See hüpertensiivse entsefalopaatia vorm läheb ohutumalt, ilma patsiendi dementsuseni jõudmiseni. Sümptomitest ilmneb:

Lihaste nõrkus jäsemetes.
Pearinglus.
Peavalud.
Perioodilise iseloomu allaneelamise häired.
Keha erinevate osade parees.
Krambid.
Kõne kahjustus.
Nägemise halvenemine, kuulmine.
Ei suuda käega käike teha.

Erinevalt eelmisest vormist on siin mitu südameatakkide fookust ja intratserebraalsete arterite erinevatel sügavustel. Pärast selliseid kahjustusi tekivad õõnsused ja mitmed tsüstid läbimõõduga kuni 1,5 cm, mis on hemorraagilise löögi lävi.

Diagnostika

Patsiente konsulteeritakse neuropatoloogiga, kes uurimise ja sümptomite põhjal suunab patsiendi järgmistesse uuringutüüpidesse:

Vereanalüüsid (üldine, biokeemia).
Süüfilise analüüs.
Vere ja arterite analüüs üldise ateroskleroosi ümberlükkamiseks.
CT
MRI
EEG.
Spinaalne punktsioon.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse tingimata läbi vestibulaarse aparatuuri töös esinevate häirete, neerupealiste kriiside, raskete migreenivalude ja GM-i vereringehäirete juuresolekul.

Ravimeetodid

Seda ravitakse intensiivravis. Kursus määratakse pärast uuringu tulemuste saamist, sõltuvalt hüpertensiivse entsefalopaatia liigist. Sündroomi põhjused kõrvaldatakse - vererõhu tase normaliseerub, veresoonte spasmide ennetamine toimub ravimitega. Kasutatavate ravimite hulgas on:

Diasoksiid.
Furosemiid.
Hüdrasaliin.
Ganglioblokaatorid.
Valuvaigistid
Nootroopika
Vitamiin tähendab.

Tuleb mõista, et lisaks uimastiravile on väga oluline taastusravi ja taastusravi. Alkoholi keeldumine toimub, säästlik toitumine toimub, aju koormus väheneb. Stress on kõrvaldatud ja kui arst seda lubab, toimub värske õhu käimine.

Toimetaja Valik

Hüpertensiivse entsefalopaatia sümptomid

Põhjused ja patogenees

Diagnoosimine ja ravi

Muutused ajus hüpertensiooni taustal

Hüpertensiivne entsefalopaatia - mis see on?

Patoloogia põhjused

Kliinilised ilmingud

Haiguse äge vorm

Krooniline haigus

Meditsiiniline läbivaatus

Ravi põhimõtted

Kas on olemas puude rühm?

Ennetavad meetmed

Muutused ajus hüpertensiooniga

Kuidas see avaldub

Äge hüpertensiivne entsefalopaatia

Kroonilise hüpertensiivse entsefalopaatia kliinik

Uuring

Ravi põhimõtted

Aju hüpertensiivne entsefalopaatia

Patoloogia põhjused

Haiguse sümptomid ja tunnused

Hüpertensiivse entsefalopaatia ravi

Muud tserebrovaskulaarsed haigused (I67)

Südamehooldus

online-kataloog

Äge hüpertensiivne entsefalopaatia mkb 10

Muutused ajus hüpertensiooniga

Kuidas see avaldub

Äge hüpertensiivne entsefalopaatia

Kroonilise hüpertensiivse entsefalopaatia kliinik

Uuring

Ravi põhimõtted

Hüpertensiivse entsefalopaatia sümptomid

Põhjused ja patogenees

Diagnoosimine ja ravi

Äge hüpertensiivne entsefalopaatia

Sümptomid

Patoloogia põhjused

Haiguse etioloogia

Aju patoloogia tunnused

Muutused ajus hüpertensiooniga

Enkefalopaatia avastamise riskirühmad

Subkortikaalne arteriosklerootiline entsefalopaatia

Multiinfarkti entsefalopaatia

Diagnostika

Ravimeetodid

Teile Meeldib Epilepsia

Jaga Oma Sõpradega

Huvitavad Artiklid

Populaarsed Kategooriad