Hüpertensiivse kriisi klassifikatsioon

Hüpertensiivne kriis on kõrge vererõhu tõus. Arvestades kõiki erinevaid põhjuseid, kursuse omadusi ja tagajärgi, mida hüpertensiivne kriis on põhjustanud, toimub selle liigitamine mitmete põhimõtete kohaselt: vererõhu suurenemise tüüp, hemodünaamiliste häirete olemus, moodustumise mehhanism, sümptomite ülekaal. Lisaks on kriise koos tüsistustega ja ilma.

Kriiside klassifitseerimine, suurendades vererõhku ja hemodünaamiliste häirete iseloomu

Vererõhu tõusu tüübi järgi:

Süstoolne variant (parameetri HELL süstoolse indeksi suurenemine). Diastoolne. Süstool-diastoolne (mõlema näitaja samaaegne suurenemine).

Hemodünaamiliste häirete iseloomul on hüpertensiivsel kriisil järgmised tüübid:

Hüperkineetiline. Tal on terav äge algus koos kõrge süstoolse rõhuga, kiire pulss. Seda tüüpi kriis esineb hüpertensiooni alguses. Hüpokineetiline. See areneb järk-järgult. See voolab kõvasti. See areneb peamiselt hüpertensiivse haiguse II ja III faasi patsientidel. Klassifikatsioon kriisi moodustumise mehhanismi järgi

Vastavalt moodustumismehhanismile eristatakse järgmisi hüpertensiivseid kriise:

1. tüüpi hüpertensiivne kriis on ka sümpaatiline-neerupealine. Seda iseloomustab:

kõrge vererõhk, mille ülekaal on süstoolne; suurenenud südame löögisagedus; suurenenud vere glükoosisisaldus; halb värisema

Sellisel kriisil ei ole arenguriike. See on äge. Aga ei kesta kaua (minutit või paar tundi). Patsiendid täheldavad peavalu, iiveldust, harva oksendamist, nägemise ähmastumist selle raskusastme vähenemise, suurenenud südame löögisageduse, looduses valuvaigistuse, tugeva ärevuse ja hirmu tundena. Rünnaku lõppedes võib sellistel inimestel olla rohkesti väljaheiteid või urineerimist.

Uriini analüüsis on võimalik tuvastada valku väikestes kogustes ja üksikuid erütrotsüüte. Need muutused ei ole reeglina südamehäirete tagajärjed, vaid venoosse tooni muutused. Verega määrab adrenaliini kõrge sisaldus. Norepinefriini tase ei suurene ega isegi väheneb.

Kui kriisi tekkimise aju mehhanism suureneb, suureneb rõhk südame diastoolis peamiselt, peamised metaboolsed parameetrid ei muutu. Algus on järkjärguline.

Sellised kriisid tekivad pikka aega ja palju raskem. Võib kesta kuni 5 päeva. Vahel kauem. Patsiendid räägivad tugevast peavalust, olulisest uimasusest ja üldise uimastamise tundest. Ei ole välistatud teadvuse rikkumine raskematele vormidele. On ka teisi kesknärvisüsteemi rikkumise ilminguid. Need on tundlikkuse ja motoorse aktiivsuse rikkumised.

Samuti kurdavad nad iiveldust, sageli oksendamist. Patsientidel määratakse mõnikord südame löögisageduse langus. Peaaegu kõik patsiendid täheldavad südame rinnaku taga olevat valu ning sellega kaasneb märkimisväärne ja kiiresti kasvav õhupuudus ning südame astma on võimalik. EKG korral diagnoositakse raske vasaku vatsakese ebaõnnestumine, pooltel patsientidest tuvastatakse rünnaku ajal uriinis valguindeksi, punaste vereliblede ja hüaliini silindrite suurenemine.

See on oluline! 1. ja 2. tüüpi hüpertensiivsed kriisid nõuavad kiiret kiiret ravi, mis seisneb vererõhu vähendamises ja järelkontrollis, kardioprotektiivsete, tserebroprotektiivsete ja vaskulaarsete ravimite kasutamises, kardioloogi vaatluses.

Klassifikatsioon sündroomide ülekaaluga

Neuro-vegetatiivses vormis on patsiendid mures, liiga põnevil, rahutu. Nad kardavad oma seisundit, nende nägu muutub punaseks, nende nahk muutub märjaks, käed pidevalt raputavad, temperatuur tõuseb mõnevõrra. Südamelöök suurendab ja kiireneb. Suureneb süstoolne rõhk.

Vee-soola vormis on patsiendid seevastu piiratumad. Nad on aeglased, masendunud. Sageli on ajalises ja ruumis orientatsiooni rikkumine. Nad on kahvatud, nende nägu on pundunud, nende silmalaud on paistes. Kui selline patsient on võimeline küsimustele vastama, ütleb ta, et mõni aeg enne rünnakut käis ta tavapärasest sagedamini tualetti, et isegi enne rünnakut märkas ta paistetust, lihaste nõrkust, südame raskust ja häireid tema töös rikkumiste vormis. rütm

Objektiivselt saate määrata patsiendi samaaegse suurenemise diastoolse ja süstoolse vererõhu näitajana.
Mõlemal sellisel kriisil võib esineda nii jäsemete kui ka näo, keele tundlikkuse ja motoorse aktiivsuse rikkumine.

Kui krambivorm, patsiendid kaotavad teadvuse, kannatavad krambid. Seda tüüpi kriisid on vähem levinud ja on raskesti voolava hüpertensiooni komplikatsioon. Aju turse ei ole välistatud. Pärast koormuse lõppemist ei pruugi patsient kohe teadvust taastada. Tema juurde tulles on ikka veel aega oma riigi ja ümbritsevate nähtuste pärast.

Sageli võivad rikkumised jääda nägemishäirete, erineva raskusega entsefalopaatia vormis. Riigi paranemist asendab sageli arestimine, mille tagajärjel tekivad hiljem insult, südameatakk. Raske tüsistus on kooma. Suremus on võimalik.

Hüpertensiivse kriisi tüsistused

Tüsistused on hüpertensiivse kriisi ohu näitaja. Sõltuvalt sellest, kas hüpertensiivse kriisi komplikatsioonid on arenenud, on:

Kompleksne hüpertensiivne kriis. Keeruline kriis. Kui on tekkinud raske hüpertensiivne kriis, võivad komplikatsioonid olla järgmised: aju insult; müokardiinfarkt; südame ja neerupuudulikkuse teke.

Kui kaua kestab hüpertensiivne kriis ja kuidas see lõpeb sõltub paljudest teguritest. See on kriisi põhjus, selle liik ja tüüp, tüsistuste kujunemine, patsiendi vanus ja kaasnevad haigused.

Hüpertensiivne kriis (CC) on suurenenud vererõhu seisund, mis põhjustab sihtorgani kahjustuste ilmnemise või olulise halvenemise.

Hüpertensiivsete kriiside klassifikatsioon

Keeruline hüpertensiivne kriis eeldab sihtorganite ägedaid kahjustusi (äge koronaarhaigus, äge vasaku vatsakese puudulikkus, äge hüpertensiivne entsefalopaatia, eklampsia, uroloogiline verejooks, septotsütoos, aordi aneurüsmi dissektsioon, peavigastus), nõuab kiiret abi (hüpertermia).
Komplitseerimata hüpertensiivne kriis - ei ole seotud sihtorganite kahjustusega, hädaabi (hüpertensioonivajadus) on vajalik, ei vaja haiglaravi.

Hüpertensiivsete kriiside levimus

Levimus. Hüpertensiivsed kriisid arenevad ligikaudu 7% arteriaalse hüpertensiooniga patsientidest. USA - 500 000 BG juhtumit aastas. Moskva - 1999. aastal kutsuti kokku 2600 kiirabibrigaati.

Hüpertensiivsed kriisid moodustavad 20% kõigist hädaabi osutamise põhjustest.

Järeldus: ebasoodne olukord nii meditsiinilisest kui ka majanduslikust vaatepunktist nõuab hüpertensiivsete kriiside diagnoosimisel, ravimisel ja ennetamisel olemasolevate kontseptsioonide läbivaatamist.

Hüpertensiivsete kriiside probleemi uurimise ajalugu

Probleemi ajalugu. Esimest korda kirjeldas tsiviilkoodeksit 1903. aastal Austria arst J. Pahl, kes uskus, et järsk tekkiv vererõhu tõus on seotud spastilise vaskulaarse kokkutõmbumisega. J. Pahl tuvastas üldised ja kohalikud vaskulaarsed kriisid. Esimene, tema arvates, kaasnes süsteemse vererõhu suurenemisega, teine ​​- ainult kohaliku vereringe kahjustus üksikute elundite hulgas, mis põhjustasid neid varustavate veresoonte spasmi (stenokardia, vahelduv klaudatsioon, migreen, Meniere sündroom, Raynaud sündroom jne).

Hüpertensiivsete kriiside probleemi uurimisel andsid suure panuse kodumaised teadlased N.Vononovov, A.L.Miasnikov, N.A. Ratner, S.G.Moiseev, A.P. Golikov, M.S. Kushakovsky jt.

Hüpertensiivse kriisi sümptomid

Vastavalt A.L. 50-ndatel aastatel välja pakutud Myasnikov eristab kahte tüüpi hüpertensiivseid kriise: esimese tüüpi kriisid arenevad äkki, kestavad mitu minutit kuni 2–3 tundi, kaasnevad algusest peale terava pulseeriva peavalu, ärevuse, ärevuse, ärrituvuse suurenemise. Visiooni variatsioonid on väga iseloomulikud - võrk, silmade ees olev udu. Patsient viskab palavikku, tal on kuumad hood pea peale, higistamine, külmad käed ja jalad, käte ja jalgade värisemine. Patsiendid kurdavad südamepiirkonna kurnava valu, hingelduse või ebatäieliku ohu, õhupuuduse, kiire südametegevuse ja südamepuudulikkuse pärast. Nahk on märg, kaetud punaste laigudega. Selliste GC-de puhul on eriti kõvaks süstoolse vererõhu (ADS) tüüpiline domineeriv suurenemine, südame helide tugevnemine auskultatsiooni ajal, teine ​​toon aktsent aordis. Lisaks võib esineda palavik, kerge hüperglükeemia, hemorraagilise lööbe ilmumine. A. L. Myasnikovi tähelepanekute kohaselt on esimese tüüpi kriisid sagedasemad hüpertensiooni algstaadiumis.

Teise tüübi kriisid A.L. Myasnikov, areneda järk-järgult, võtab kaua aega - mitu tundi 4-5 päeva. Patsientidel on sageli peaaju sümptomid - pea raskus, peavalu, letargia, uimasus, üldine stupor, tinnitus, pearinglus, unetus, iiveldus, oksendamine. Nägemine ja kuulmine halvenevad. Võib esineda fokaalsete neuroloogiliste sümptomite, anginaalse valu, lämbumise, kopsupõletiku ja niiskete kongestiivsete rabade ilmnemine. Selliste hüpertensiivsete kriiside puhul on tüüpiline diastoolse vererõhu (ADD) suurenemine. Südame löögisagedust (HR) ei muudeta ega aeglustata, tavaliselt ei muutu ka veresuhkru tase. A.L. Myasnikov märkis, et teise tüüpi hüpertooniline kriis on III faasi hüpertensioonile iseloomulikum.

Kriiside klassifitseerimise patofüsioloogiline alus A.L. Myasnikov on erinevused hemodünaamikas - kriisides: esimese tüübiga kaasneb südame väljundi suurenemine („šokimahtu hüpertensioon”), teise tüüpi kriisid on veresoonte kogu perifeerse resistentsuse suurenemine (OPSS, perifeerse resistentsuse hüpertensioon). Hemodünaamilised erinevused seostusid omakorda spetsiifiliste mediaatorite - adrenaliini - toimega esimese tüüpi kriiside ajal, teise tüüpi kriisidega.

S.G. Mooses (1971) tegi ettepaneku eristada hüpertensiivseid kriise vastavalt kliinilistele ilmingutele. Tuvastati aju- ja südameliigid. Viimane jagunes kolmeks: astmaatiline koos vasaku vatsakese puudulikkuse ja kopsuturse arenguga, stenokardia (stenokardia ja müokardiinfarkti (MI) ja arütmiaga, millega kaasnesid rütmihäired, näiteks kodade virvenduse teke (flutter).

AP Golikov (1976) omab klassifikatsiooni, mis põhineb hüpertensiivsete kriiside hüper-, hüpo- ja aukinetiliste variantide keskmiste hemodünaamiliste häirete erinevustel.

M.S. Kushakovsky (1977) tuvastas kolm hüpertensiivse kriisi kliinilist vormi - neuro-vegetatiivsed, veesoolad (edematous) ja entsefalopaatilised. Seega olid hüpertensiivsete kriiside lahutamise põhjused nii kliinilised kui ka hemodünaamilised omadused.

Hüpertensiivsete kriiside klassifikatsioon ja J. Laraghi (USA) poolt välja pakutud diferentsiaaldiagnoosimise meetod, 2001, on kavandatud selleks, et määrata kindlaks ravimite optimaalne valik hüpertensiivsete kriiside raviks sõltuvalt patogeneesist. Selle klassifikatsiooni kohaselt jagunevad kriisid reniin-angiotensiini ja naatriumi-mahu poolest sõltuvaks.

Hüpertensiivse kriisi tüübi kindlaksmääramisel on võtmetähtsusega plasma reniini aktiivsuse indeksi (ARP) määramine, mis võimaldab teil määrata madalat ARP-d (0,65 ng / ml / h) naatriumisisaldusest sõltuva hüpertensiivse kriisi.

Kaasaegne lähenemine hüpertensiivsete kriiside diagnoosimiseks ja süstematiseerimiseks

Selles hüpertensioonide patogeneesi kontseptsioonis sobivad hästi kõik eespool nimetatud autorid.

Ühelt poolt, šoki maht hüpertensioon (vastavalt AL Myasnikovile), s.t. sõltub naatriumisisaldusest, mis esineb CB-i hüpertensiivsete kriiside tingimustes.

Teisest küljest, perifeerse resistentsuse hüpertensioon (vastavalt AL Myasnikovile), hüperreniniini GC-d, mis esinevad RAAS-i kaasamisel ja PR suurenemisel, on II tüüpi hüpertensiivsete kriiside tingimused, s.t. laevades

Vaata ka

- Hüpertensiivsete kriiside liigid. Kriisi 1 ja 2 tüüpi
- Hüpertensiivse kriisi põhjused
- hüpertensiivse kriisi ettevalmistused. Ravimiravi hüpertensiivsete kriiside korral
- Hüpertensiivne kriis. Sümptomid, esmaabi ja esmaabi, tüsistused, klassifikatsioon, ennetamine. Teema tutvustamine
- esmaabi hüpertensiivse kriisi puhuks
- hüpertensiivse kriisi patogenees

Hüpertensiivne kriis

USAs kannatab umbes 50 miljonit inimest arteriaalse hüpertensiooni all ja paljud neist ei saa nõuetekohast ravi. Neist 50 miljonist 1-2% -l on hüpertensiivne haigus, mille kulgemist raskendab hüpertensiivne kriis. Pooled kõigist hüpertensiivsetest kriisidest tekivad hüpertensiivse haiguse taustal. Sobiva ravi puudumisel põhjustab arteriaalne hüpertensioon sihtorganite - südame, veresoonte ja neerude - kahjustamist. Tavaliselt tekib hüpertensiooni sihtorganite kahjustus mitme aastakümne jooksul.

Harvadel juhtudel on arteriaalne hüpertensioon äge ja võib olla eluohtlik - seda nimetatakse hüpertensiivseks kriisiks. Hüpertensiivne kriis on vererõhu terav ja järsk tõus (võrreldes patsiendi harjumuspäraga), põhjustades sihtorganitele ägeda või kiire progresseerumise. Ravi puudumisel võib hüpertensiivne kriis põhjustada südame-veresoonkonna, neerude ja kesknärvisüsteemi tüsistusi ning isegi põhjustada surma. Hüpertensiivsete kriiside varajane ravi suurendab ellujäämist.

Hüpertensiivne kriis võib olla arteriaalse hüpertensiooni esimene ilming, kuid sagedamini areneb see pikaajalise voolu taustal ja halvasti või üldse ravitud arteriaalse hüpertensiooni taustal.

Arteriaalse hüpertensiooniga patsientide aktiivse väljaõppe ja ravi tõttu on hüpertensiivsete kriiside arv oluliselt vähenenud. Kuid see on ikka veel üks

väga sagedased põhjused kontaktisikule pöördumiseks.

Hüpertensiivne kriis on otsene oht südame-veresoonkonna süsteemile, mistõttu kardioloog tegeleb sageli hüpertensiivsete kriiside raviga juba algusest peale. See peaks viivitamatult eristama keerulist hüpertensiivset kriisi komplikatsioonita. Sa pead teadma hüpertensiivse kriisi patogeneesi

võimalikud tüsistused, ravimeetodid ja uuringu algoritmid.

Hüpertensiivse kriisi liigne aktiivne ravi võib põhjustada tüsistusi ja isegi surma. Väga oluline on teada ravimite farmakoloogilisi omadusi ja kõrvaltoimeid.

Sisu

Hüpertensiivsete kriiside klassifikatsioon

Hüpertensiivsed kriisid jagunevad traditsiooniliselt keerulisteks ja keerukateks, sõltuvalt sellest, kas on märk akuutseid või progresseeruvaid kahjustusi sihtorganitele. Kuigi see jagunemine on mõnevõrra meelevaldne, on see ravi jaoks väga mugav.

Keeruline hüpertensiivne kriis

Hüpertensiivsete kriiside klassifikatsioon - hüpertensiivsed kriisid

Lehekülg 14/24

Hüpertensiivse haigusega patsientide hüpertensiivse kriisi ajal mõjutavad sageli aju, südame ja teiste elundite veresooned. Seetõttu peaks nende kahjustuste klassifikatsioon lähtuma praegusest arusaamast hüpertensiivsete kriiside patogeneesist, hemodünaamiliste ja biokeemiliste parameetrite olemusest, võttes arvesse humoraalseid ja hormonaalseid häireid. Üheksanda läbivaatamise praegune rahvusvaheline haiguste klassifikaator (ICD), mis, nagu kaheksanda läbivaatamise ICD, põhineb asjakohase rahvusvahelise konverentsi (Genf, 1975) soovitustel ja mis võeti vastu 29. Maailma Tervishoiuassambleel Genfis 1976. aasta mais. (Selle klassifikatsiooni vastavad suunised avaldas WHO 1977. aastal vene keeles - 1980. aastal), kuid kahjuks ei sisalda see eraldi pealkirja hüpertensiivsete kriiside kohta ning arvesse võetakse ainult hüpertensiivset entsefalopaatiat.

Meie riigis on teadlased välja pakkunud mitmeid hüpertensiivsete kriiside klassifikaatoreid, mis põhinesid nende haiguse kliinilistel tunnustel või hemodünaamiliste häirete variantidel.

N. V. Konovalov (1955) tuvastas kahte tüüpi kriise: esimest (pehmemat) ja teist (rasket), mis avaldub segadusena või teadvuse kaotusena, mis suurendab märkimisväärselt vererõhku.

N. I. Grashchenkov ja E. I. Baeva (1956) tuvastasid viis iseloomulikku sündroomi: pareetiliste nähtuste, kõnehäirete, oftalmilise sümptomaatika, krampide ja vegetatiivsete vaskulaarsete häiretega.

Kliiniliste tunnuste tunnuste üksikasjalikum analüüs võimaldas N. A. Ratneril ja kaasautoritel (1958) eristada kahte tüüpi hüpertensiivseid kriise, mida võib määratleda sümpaatilise-neerupealise ja aju-tüüpi. Autorid lähtusid adrenaliini ja norepinefriini kasutamisega inimestelt saadud andmetest. Esimesel juhul suureneb vererõhk ja peamiselt süstoolne, südame löögisageduse tõus, veresuhkru suurenemine, naha blanšeerumine, värisemine; teisel juhul on vererõhu tõus, peamiselt diastoolne, südame löögisageduse aeglustumine, muutused basaal metabolismis ja hüperglükeemia.

I tüüpi kriisid arenevad ägedalt, ilma lähteaineteta, voolavad kergesti ja ei kesta kaua (mõnest minutist 2-3 tunnini). Neile on iseloomulik terav peavalu, mõnikord pearinglus ja nägemisteravuse langus, iiveldus, harvem - oksendamine. Patsiendid on ärritunud, sageli nutavad, kaebavad südamepekslemisest, põlengust ja värisemisest kogu kehas, südamelähedast valu südames, tundmatut hirmu, piinlikkust. Sellistel patsientidel on silmade sädelus, nahk on kaetud higiga, näol, kaelal ja rinnal ilmuvad punased laigud, sageli on olemas pollakiuria, kriisi lõpuks on sageli täheldatud sageli soovi urineerida polüuuria või rohke väljaheitega. Uriinis pärast kriisi on mõnikord valke ja ühekordseid punaseid vereliblesid.

Selliseid kriise iseloomustab märkimisväärne vererõhu tõus, peamiselt süstoolne, keskmiselt 9,33 kPa (70 mmHg) võrra, millega kaasneb märkimisväärne pulssi- ​​ja veenisurve suurenemine ning südame löögisageduse suurenemine. Nagu autorid märgivad, ei ole kõik need muutused seotud südame aktiivsuse halvenemisega ega ole südamepuudulikkuse tunnused. Sellise kriisiga venoosse rõhu suurenemise võimalus on seotud nii arteriaalse kui ka venoosse tooni suurenemisega. Samal ajal suureneb veres vaba adrenaliini sisaldus suhteliselt väikese koguse adrenaloogiliste ainete sisaldusega (noradrenaliini sisaldus ei suurene ja mõnikord isegi väheneb), sageli täheldatakse hüperglükeemiat.

II tüüpi kriisi, mille eripära on vähem terav algus, iseloomustab pikem ja raskem kursus - mitu tundi kuni 4-5 päeva. Nende kriiside perioodil esineb sageli pea raskust, teravat peavalu, uimasust, üldist hoogu kuni segaduseni. Mõnikord esineb sümptomeid, mis viitavad sellele, et kesknärvisüsteem on kahjustatud: paresteesiad, tundlikkuse häired, mööduvad moto kahjustused, afaasia, pearinglus, iiveldus ja oksendamine. Nende kriiside korral tõuseb süstoolne ja eriti diastoolne vererõhk, samas kui pulsisurve jääb muutumatuks, mõnikord muutub pulss sagedamaks, sageli esineb bradükardiat, veresuhkru tase on normaalses vahemikus; venoosne rõhk enamikul juhtudel ei muutu, verevoolu kiirus jääb samaks või aeglustub.

Kriisi ajal kaebavad patsiendid sageli südame ja rinnaku taga, tõsise õhupuuduse või lämbumise eest, kuni südame astma rünnakuteni ja vasaku vatsakese puudulikkuse ilmingutele. Sellistel patsientidel EKG-s väheneb S-T intervallidega I-s, II-s, QRS-i kompleksi laienemine, sageli mitmetes ülesannetes on täheldatud siledust, kahefaasilist ja isegi negatiivset T-hamba.

Uriinis 50% patsientidest ilmub või suureneb valkude, erütrotsüütide ja hüaliinisilindrite kogus.

Mõlema tüübi kriiside patogeneetiline olemus on sarnane: närvilise erutumise mõjul toimub sümpaatilise-neerupealise süsteemi järsk aktiveerimine. Kuid I tüüpi kriisi ajal domineerib adrenaliini sekretsioon ja II tüüpi noradrenaliini kriis.

Kohaliku diagnostika seisukohast on mul suur huvi, kriis, mis tekib järsult ja suhteliselt kiiresti, nagu paroksüsm. Ühest küljest iseloomustab sellist kriisi angiospasmi puudumine perifeersetes ja hajutatud sekundaarsetes aju sümptomites. Teisest küljest erineb see piirkondlikest aju angiospasmidest, millega kaasneb parees, anesteesia ja afaasia, mis on nendel juhtudel tavalised. Sellise kriisi peamine sisu: äge arteriaalne hüpertensioon, tahhükardia, hüperglükeemia, treemor, üldised külmavärinad, pollakiuria, polüuuria, mis näitab paroksüsmaalset muutust autonoomses regulatsioonis (V.I. Frenkel, 1959). J. Page (1935) nimetati hüpertensiivsetel patsientidel selliseid kriise "hüpertensiivseks dienkefaalseks sündroomiks", mis ilmnes arteriaalse hüpertensiooni ägeda rünnakuga, jäsemete jahutamisega, laigude ilmumisega näole ja ülemisele rinnale, silmade rebimist või niiskust. Samal ajal esines kilpnäärme difuusne laienemine ja basaal metabolismi suurenemine, mida ei kõrvaldatud subtotal strumektoomia abil.

M. G. Goltsman ja M. G. Polykovsky (1950) kirjeldasid ka paroksüsmaalset seisundit hüpertensiivsetel patsientidel, kellel tekkis peavalu, oksendamine, kuumuse või külmavärin, tugev higistamine ja näo ja jäsemete blanšeerumine.

Seega on J. Page, M. G. Golmani ja M. G. Polykovski poolt välja pakutud vegetatiivse kriisi ja N. A. Ratneri kirjeldatud esimest tüüpi hüpertensiivse kriisi võrdlemine kaasautoritega võrdlemisel näidatud, et kõik need on variandid sama paroksüsmaalne hüpotalamuse sündroom, mis erineb üksteisest ainult nende väikeste detailidega, millele autorid rohkem tähelepanu pöörasid.

Tekib küsimus: kas hüpertensiivsete kriiside jagunemine liikide I ja II kriisiks on edukas? Sellele saab vastata kahekohalise numbriga: jah ja ei. Kavandatav N. A. Ratner et al. Osakond on lihtne, kliinilises praktikas kergesti kasutatav ja ei vaja palju lisauuringuid. See klassifikatsioon ei arvesta siiski paljude kriiside arengu mehhanismiga seotud teguritega, ei võta arvesse hüpertensiivse kriisi ajal sageli domineerivaid hemodünaamilisi häireid. Hemodünaamilise struktuuri teadmatus ei võimalda lahendada täieulatusliku ravimiravi küsimusi diferentseeritud viisil. Lisaks ei tähenda nimekriis i või II tüüp midagi.

Mõned autorid (N. S. Petrova, 1976; G. A. Akimov, 1983) pakuvad ka teisi hüpertensiooni kriiside klassifikaatoreid, mis põhinevad ka nende kursuse kliinilistel tunnustel. Siiski ei võta nad arvesse hemodünaamiliste häirete võimalusi.

Märkimisväärne on V. P. Zhmurkini (1982) pakutud hüpertensiooni kriiside klassifikatsioon. Esitatud klassifikatsioonis on kriisi valikute aluseks kriisi ajal tekkinud patoloogilise fookuse lokaliseerimine ja nende ilmingute patogenees. V. P. Zhmurki poolt loetletud viis hüpertensiivse kriisi varianti hõlmavad kõiki nende ilmingute juhtumeid. Siiski on ebatõenäoline, et praktilised arstid tunneksid selle klassifikatsiooni laialdaselt oma keerukuse, selle raskuste kindlakstegemise või hädaolukorras kavandatud kriisi tõttu.

V. M. Zhavrid (1974), N.I. Shtelmakh koos kaasautoritega (1976), V.G. Kavtaradze koos kaasautoritega (1976), P.R. Tidulaev (1977), L.G. Gelis (1983) ja teised hüpertensiivsete kriiside tekkimisel on hüperkateholeemia väga oluline, hemodünaamilisi häireid ei arvestata. Selle tühiku täitis A. P. Golikov jt (1985). Nende klassifikatsioonis tuvastati: hüperkineetilised, hüpokineetilised ja aukinetilised hüpertensiivsed kriisid. Hüpertensiivsete kriiside edasine uurimine hemodünaamilise tüübi määramise seisukohast ning kogemuste ja oskuste kogunemise seisukohast on tõestatud, et hüperkineetiline tüüp areneb peamiselt I ja II faasi hüpertensiooniga patsientidel ja vastavalt kliinilisele kursile vastab kõige sagedamini I tüüpi hüpertensioonile. A. Ratner jt (1958).

Hüpokineetiline hüperkineetiline kriis areneb peamiselt II, III astme hüpertensiooniga patsientidel ja kliiniliste ilmingutega kaasneb sageli II tüüpi hüpertooniline kriis. Lisaks soovivad A. P. Golikov jt (1976) teha vahet tüsistusteta hüpertensiivse kriisi ja keerulise kriisi vahel, mis väljendub kriisi ajal ilmnenud sümptomite pöördumatuses. Seega hõlmab A. P. Golikovi ja kaasautorite pakutud klassifikatsioon (1976) nii hüpertensiivse kriisi kui ka hemodünaamiliste häirete kliinilisi ilminguid ja on kõige edukam. Hüpertensiivse hüpertensiivse kriisi hindamiseks ja kindlakstegemiseks igas patsiendis individuaalselt on aga vaja kasutada instrumentaalseid kiirmeetodeid, mille kasutuselevõtt ei ole universaalselt võimalik, mis loomulikult vähendab selle praktilist väärtust.

E.V. Schmidt (1984) pakkus välja aju ja seljaaju vaskulaarsete kahjustuste klassifikatsiooni, mille on heaks kiitnud riigi juhtivad neuroloogilised meeskonnad ja mis kiideti heaks Euroopa Liidu Neuropatoloogide ja Psühhiaatri Ühingu täiskogu istungil (detsember 1984). See põhines NSVL Meditsiiniteaduste Akadeemia Neuroloogia Instituudis 1971. aastal välja töötatud klassifikatsioonil. Kõikide aju- ja seljaaju kahjustuste liigituses jagunevad hüpertensiivsed aju kriisid eraldi kategooriasse: a) aju ja b) fokaalsete kahjustustega.

Kogu kavandatava klassifikatsiooni teaduslikku ja praktilist väärtust kahjustamata tuleb märkida, et selline hüpertensiivsete kriiside jagunemine ei saa ka täielikult raviarstidele rahuldada, kuna see ei arvesta kriiside paljusid iseloomulikke patogeneetilisi omadusi.

Hüpertensiivsete kriiside kliiniline ja patogeneetiline liigitus

Arvestades kirjanduses esitatud klassifikaatorite omadusi, võttes arvesse puudusi, mida nad sisaldavad, on patsientide paljude aastate kliiniliste uuringute tulemuste põhjal leitud, et on võimalik esitada meie hüpertensiivsete kriiside kliiniline ja patogeneetiline klassifikatsioon. Samal ajal lähtusime hüpertensiivsete kriiside laiemast kontseptsioonist kui järskast ja järsust vererõhu tõusust, millega kaasnes oluliste elundite ja süsteemide märkimisväärne düsfunktsioon. Sellega seoses olime arvamusel IK Shkhvatsabaya (1982), kes, erinevalt enamikust välismaistest autoritest, viitab hüpertensiivsetele kriisiolukordadele, mis esinevad aju ja südamemärkide sümptomitega ilma orgaaniliste fokaalsete kahjustusteta.

Klassifitseerimise ajakohastamise vajadust tingis ka asjaolu, et hüpertensiivsete kriiside diagnooside sõnastus ei ole ikka veel ühtne. Mõnikord saavad haiguse samad vormid erinevaid nimetusi, sageli kasutatakse diagnoose, mis ei ole aktsepteeritud või vananenud, mistõttu on raske võrrelda erinevate autorite andmeid ja takistada haiglate ja kliinikute igapäevases tegevuses saadud meditsiiniliste dokumentide statistilist töötlemist (E. Schmidt, 1985).

Kavandatud klassifikatsioon põhineb hüpertensiivsete kriiside kliinilise ilmingu järkjärgulisel arendamisel, nende vegetatiivsete häirete raskusastmel, eripäral ja suundadel kuni fokaalsete ajukahjustuste esinemiseni ja nende raskusastmele, muutustele üldistes ja piirkondlikes hemodünaamilistes häiretes. Loomulikult ei pruugi see klassifikatsioon kajastada kliiniku mitmekesisust, eriti hüpertensiivsete kriiside segasusega.

Sellegipoolest peegeldab meie arvates see liigitus kõige paremini hüpertensiivsete kriiside ilmnemise võimalusi; selle kasutamine aitab kaasa patsientide seisundi üldisele hindamisele hüpertensiivse kriisi ajal, piisava ravi valiku ja võimalike tüsistuste tekkimise vältimisele.

Hüpertensiivsete kriiside kavandatava klassifikatsiooni põhjal on võimalik diagnoosi sõnastada ligikaudu järgmiselt:

1. Hüpertensiivne hüpotaalamuse kriis sümpaatilise-neerupealise orientatsiooniga (keskmise raskusega) koos hüperkineetilise ringlusvõimalusega.

2. Hüpertensiivne, diencephalic-dyscirculatory kriis aju vereringe mööduva rikkumise vormis, peamiselt selgroogsete ja basiilse (unearteri) arterite basseinis, kus aukineticheskim on vereringe võimalus (mõõdukas).

3. Südame hüpertensiivne kriis vasaku vatsakese puudulikkusega ja kopsuturse.

Hüpertensiivne kriis: klassifikatsioon, patogenees, ravi

Hüpertensiivse kriisi kaasaegne määratlus põhineb ägeda elundi kahjustuse tekkimise ohu hindamisel (mida on kirjeldatud arteriaalse hüpertensiooni kohta). Hüpertensiivne kriis - süstoolse ja / või diastoolse vererõhu märkimisväärne tõus, millega kaasnevad sihtorganite sümptomid; Sellise seisundi korral on hädavajalik vähendada vererõhku, kuid mitte normaalväärtusi.

Klassifikatsioon

Patsiendi taktika valimiseks kasutage klassifikatsiooni, mis määratleb 2 tüüpi kriise:

Keeruline või eluohtlik - kus peate kiiresti vähendama vererõhku, et minimeerida või kõrvaldada organite kahjustusi, ennetada müokardiinfarkti, insulti, neeru- ja südamepuudulikkust. Keerulised või kriitilised kriisid nõuavad rõhu langust, kuid mitte kiiresti, sest ägeda elundi kahjustus ei teki.

Keeruline GK:

Intratserebraalne verejooks Äge hüpertensiivne entsefalopaatia Äge müokardiinfarkt Subarahnoidaalne verejooks Äge vasaku vatsakese puudulikkus ja kopsuturse Ebastabiilne stenokardia

Keerulised hüpertensiivsed kriisid:

Pahaloomuline AH ilma ägedate tüsistusteta Raske AH ilma ägedate tüsistusteta Äge glomerulonefriit koos raske arteriaalse hüpertensiooniga Ulatuslikud põletused Kõhkuvad sklerodermiaga

Keerulise GK-ga peab isik olema võimalikult kiiresti haiglaravi intensiivravi osakonnas. Mitte-eluohtlike kriiside ravi võib toimuda ambulatoorselt.

Patogenees

Hüpertensiivse kriisi tekke neurohumoraalsed mehhanismid on olulised. RAASi hüperstimulatsioon käivitab nõiaringi reaktsiooni, mis hõlmab veresoonte kahjustusi, koeisheemiat ja reniini edasist ületootmist. Kehas moodustub liigne angiotensiin II, katehhoolamiinide, vasopressiini, aldosterooni, endoteliini-1 kogus. Ja endogeensed vasodilataatorid ei ole piisavad. Seetõttu on perifeerse resistentsuse kohalik reguleerimine. Kui arteriaalne rõhk tõuseb järk-järgult ja saavutab individuaalse piiri, laguneb veresoonte toonide endoteeli regulatsioon.

Hüperperfusiooni tulemusena tekib pärast endoteeli kahjustust arterioolide fibrinoidne nekroos ja veresoonte läbilaskvus, mis viib perivaskulaarse turse. Kliiniliste ilmingute ja prognooside oluline aspekt on trombotsüütide ja koagulatsioonisüsteemi samaaegne aktiveerimine, mis koos fibrinolüütilise aktiivsuse endoteeli kadumisega soodustab levinud intravaskulaarset koagulatsiooni.

Ravi

Keerukad hüpertensiivsed kriisid

Kriitilistes tingimustes (mis ohustavad inimelu) on vaja vererõhku võimalikult kiiresti vähendada, süstides intravenoosselt ravimeid. Selleks on patsiendile ette nähtud naatriumnitroprussiid. manustatakse infusioonina kiirusega 0,25-10,0 µgggmin. Vahendid töötavad algusest peale. Nitrogütseriin on samuti efektiivne (infusioon kiirusega 5-100 μg / min). Mõju on märgatav pärast 2-5 minutit pärast ravimi manustamist.

Enalaprilaadi aeglast kasutuselevõttu saate määrata ka 5 minutiks. Sissejuhatus algannusesse 1,25 mg, korduv manustamine 6 tunni pärast, suurendades annust 1,25 mg iga 6 tunni järel maksimaalselt 5 mg-ni. Selle toime on märgatav 15-30 minuti pärast ja mõju täheldatakse 8 kuni 1 päev. 30–60 minuti jooksul tuleb patsiendi rõhku vähendada umbes 15–25%, seejärel 2–6 tunni jooksul peaks vererõhk saavutama 160/100 mm Hg.

Hüpertensiivse kriisi ravi teine ​​etapp hõlmab üleminekut suukaudsetele ravimivormidele. Sageli ei saa te survet oluliselt vähendada tavalisele tasemele. Võib esineda kõrvaltoimeid: isheemia, hüpoperfusioon. Äärmuslikel juhtudel on tõenäoline verevarustuse halvenemise suhtes tundlike kudede nekroos.

Keerulised hüpertensiivsed kriisid

Sellistel juhtudel hõlmab ravi ravimeid, mis vähendavad survet vähemalt 30 minuti ja maksimaalselt 3 tunni jooksul. Pärast seda saab efekti pikendada. Kui annus valitakse adekvaatselt, ei esine vererõhu järsk langus. Tõhus ravim nagu klonidiin. Annus peaks olema suukaudne annus 0,075-0,50 mg. Vajadusel anda patsiendile kord nädalas ravi, kuni koguannus on 0,6 mg. Klonidiin hakkab toimima 30-60 minuti pärast, toime kestab 8 kuni 16 tundi.

Saate määrata kaptopriili, mida võetakse suu kaudu või keele all annuses 12,5-25,0 mg. Mõju allaneelamisele on täheldatud pärast 15-60 minutit pärast neelamist ja kestab 6 kuni 8 tundi. Sublingvaalse manustamise korral on efekt 15–30 minuti pärast märgatav, kestab 2-6 tundi. Karvedilool on samuti efektiivne. mis manustatakse patsiendile suukaudselt annuses 12,5-25,0 mg, toime algus on 30-60 minuti jooksul, kestus on 6-12 tundi.

Ei ole vaja kasutada ravimeid, mis põhjustavad järsku rõhu langust, mida on väga raske kontrollida. Sellesse rühma kuuluvad nifedipiin tavapärastes ravimvormides ja toimeaine kiire vabanemine, suured kaptopriili annused.

Enamikul raskete arteriaalse hüpertensiooni juhtudest, kui POM-i ilminguid ei ole, võib kahe päeva jooksul suukaudse antihüpertensiivse ravimi kombinatsiooni kasutada vererõhu adekvaatseks vähendamiseks paari päeva jooksul. Kui mõju ei ole saavutatud, lisage raviarsti poolt määratud kolmas ravim. Kui me tagame piisava vererõhu kontrolli, siis saab seda skeemi rakendada väljaspool haigla seinu, kui isikut kodus ravitakse. Annuse edasine valimine võtab aega 2-4 päeva kuni 2-4 nädalat vastavalt II ja III hüpertensiooni etappide juhtimise soovitustele.

Samaaegse kongestiivse südamepuudulikkuse ja sinuse sündroomi korral ei soovitata kasutada beetablokaatoreid, kellel on aordi-AKE inhibiitorite (angiotensiini konverteeriva ensüümi) aterosklerootiline stenoos. Kahepoolse neeruarteri stenoosiga võib AKE inhibiitorite kasutamine põhjustada neerupuudulikkust.

Millised on hüpertensiivsete kriiside liigid

Vererõhk on südame-veresoonkonna süsteemi oluline näitaja, millest sõltub kogu organismi toimimine. Kõik kõrvalekalded normist põhjustavad tervise halvenemist ja siseorganite ja süsteemide talitlushäireid.

Hüpertensiivse rünnaku korral, kui tekib märkimisväärne vererõhu tõus, tuleb kiiresti võtta meetmeid sellise patoloogilise protsessi kõrvaldamiseks. Nõuetekohase abi andmiseks on vaja tutvuda hüpertensiivsete kriiside ja nende omavaheliste erinevuste liigitusega.

Põhiteave haiguse kohta

Hüpertensiivne kriis - patoloogiline nähtus, mida iseloomustab süsteemne vererõhu järsk ja järsk tõus kriitilisele tasemele.

Sellisel juhul on sellistel juhtudel vererõhu kriitiline märk individuaalne. See sõltub inimese AD väärtustest.

See on oluline! Tingimus on hädaolukord ja nõuab hädaabi, muidu võivad tõsised tüsistused tekkida elutähtsate organite - südame, kopsude ja aju - kahjustamisega.

GK ilmub ootamatult ja selle algust on äärmiselt raske ennustada, seetõttu on oluline kuulata oma keha. Selline nähtus on täiesti võimalik ära hoida, kui seda regulaarselt ennetatakse.

Rünnaku arengu põhjused on üsna suured. Kõige sagedamini ilmneb nähtus hüpertensiooni taustal. Lisaks võivad stressitegurid, meteoroloogilised tingimused, ülemäärane alkoholitarbimine, neerupatoloogiad, suhkurtõbi ja ateroskleroos põhjustada provotseerivaid tegureid.

Sageli võib hüpertensiivsetel patsientidel tekkida rünnak, mis tuleneb raviarsti poolt määratud antihüpertensiivsete ravimite režiimi eiramisest või mittevastavusest.

Sümptomid sõltuvad ohvril tekkinud hüpertensiivse kriisi tüübist. Kui rõhk hüppab, ilmuvad sümptomid kõige sagedamini:

• ärevus;
• peavalu;
• külmavärinad;
• nägemishäired;
• näo punetus;
• iiveldus, oksendamine.

Abi Siin saate teada HA peamiste sümptomite ja nende omaduste kohta.

Pärast rünnaku lõpetamist peab patsient tingimata läbima taastusravi, järgides kõiki spetsialisti nõuandeid ja juhiseid. See on vajalik retsidiivi vältimiseks.

Klassifikatsioon

Selle seisundi klassifitseerimise probleemi on korduvalt arutanud terapeudid ja kardioloogid.

Riik ei ole ühtlaselt süstematiseeritud. Eksperdid jagavad neid vererõhu tõstmise mehhanismiga, sõltuvalt kliinikust ja tüsistuste intensiivsusest.

Abi Esimene 1903. aastal kirjeldas Austria spetsialisti CC-d ja jagas need üldiseks ja kohalikuks, võttes aluseks üldise või kohaliku vaskulaarse spasmi.

Kodune meditsiin kasutas pikka aega Myasnikovi A.L. poolt välja töötatud klassifikatsiooni, milles võeti arvesse arenguprotsessi patogeneesi. Selle kohaselt jagati CC kaheks.

Väärib märkimist, et see klassifikatsioon vastab mitme spetsialisti tööle:

• Tüüp 1 - neerupealine (Ratner N.A. järgi), hüperkeneetiline (vastavalt A. Golikovi andmetele);
• Tüüp 2 - noradrenal (N. Ratneri järgi), hüpokineetiline (vastavalt A. Golikovi andmetele).

Lisaks töötati välja üsna lihtne ja mugav kliiniliste rünnakute klassifikatsioon, mis põhineb komplikatsioonide olemasolul või puudumisel. Selle kohaselt jaguneb hüpertensiivne kriis keeruliseks ja keeruliseks.

Abi Just see jagunemine on WHO poolt tunnustatud.

Selline hüpertensiivsete kriiside klassifikatsioon vastavalt WHO-le võimaldab kergesti määrata arestimise tüüpi ja valida sobiva raviskeemi.

Veelgi enam, me kaalume üksikasjalikumalt seda tüüpi HA-d, nende omadusi ja vorme.

Keeruline GK

Keeruline hüpertensiivne rünnak - hädaolukord, kus esineb elutähtsate elundite kahjustus.

Abi Sarnane HA on tüüpiline GB hilistele etappidele (2 ja 3 etappi).

Keeruline rünnak mõjutab järk-järgult isikut. Selle tipp on 1-2 päeva.

Esimesed ilmingud on sageli unisus, pea rasked raskused, kõrvades helisevad.

Peale selle, kui patoloogiline protsess areneb ja siseorganid on kahjustatud, täheldatakse järgmisi sümptomeid:

1. Tugev peavalu, pearinglus.
2. Iiveldus, oksendamine.
3. Inhibitsioon.
4. Valu rinnus.
5. Visuaalne ja kuulmispuudulikkus.
6. Hingamishäire.
7. Minestamine

Sellisel juhul muutub patsiendi nahk kuivaks ja külmaks ning nahk muutub sinakaspunaks.

Keerulise GK tüübid

On mitmeid keerukate rünnakute liike, mis sõltuvad sisemise organi kahjustumisest:

Kui tekib aju hüpertensiivne kriis, siis aju vereringe äge rikkumine (entsefalopaatia, insult).

Aju GC, sõltuvalt sellest, kuidas vigastatud aju laevad on jagatud alamliikideks:

1. Angiohüpotooniline - tekib veresoonte toonuse vähenemisel. Inimene tunneb pea pea ja peavalu.
2. Isheemiline - kõrge vererõhk põhjustab vasospasmi, mille tulemusena tunneb keha hapniku ja toitainete puudumist. Seisund põhjustab nägemise ja kõne halvenemist, jäsemete tuimus.
3. Keeruline aju - kahe varasema sordi kombinatsioon.

Koronaarset kriisi iseloomustab südame lihaste vereringe halvenemine, mis põhjustab elundi hapniku nälga ja ägeda koronaarse puudulikkuse.

Selle seisundi ilmingud võivad olla südame astma, südameatakk, paroksüsmaalne tahhükardia või kodade virvendusparoksüsm.

See tüüp hõlmab hüpertensiivset kriisi, mida komplitseerib kopsuturse. Lisateavet selle komplikatsiooni omaduste kohta leiate sellelt lingilt.

Kompleksne GK

Keerulised kriisid on protsessid, mida iseloomustab vererõhu järsk tõus ja peamiste elundite kahjustuste puudumine.

Abi See seisund areneb peamiselt GB 1-2 kraadi juuresolekul.

Seda seisundit võib nimetada ka akuutseks hüpertensiivseks kriisiks, kuna selle arengu algus on kiire ja sümptomite progresseerumine toimub mitme tunni jooksul.

Sellist tüüpi CC märgid on järgmised:

• valu rinnus;
• ärevus;
• peavalu;
• iiveldus, oksendamine;
• nägemishäired;
• tahhükardia;
• näo punetus.

Sellist kriisi ei ole raske vahistada. Sellistel juhtudel piisab antihüpertensiivsete ravimite vastuvõtmisest.

Tüsistumata GK tüübid

Tüsistumata HA-de tõhusaks blokeerimiseks 20. sajandi lõpus loodi selle riigi klassifikatsioon.

Selle kohaselt jagatakse tüsistusteta konfiskeerimised järgmisteks tüüpideks:

1. Reninist sõltuv.
2. Katehhoolamiin.
3. Sõltub naatriumist.

Täpselt ennustada skeemi, mille abil rõhu suurenemine on võimatu.

Selle klassifikatsiooni koostaja soovitab siiski ravimite kasutamist omakorda jälgida patsiendi seisundit.

GK tüüp 1

Hüpertensiooni algstaadiumis areneb I tüüpi või, nagu eespool mainitud, hüperkineetiline hüpertensiivne kriis.

See on oluline! Sellise rünnakuga täheldatakse harva tagajärgede teket.

1. tüüpi hüpertensiivse kriisi karakteristikud on järgmised:

• äge algus (1–2 tundi);
• lühike aeg (3-4 tundi);
• on suurenenud süstoolne (ülemine) rõhk;
• arengumehhanism: kardinaalne, tahhükardia;
• peamised sümptomid on peavalu, suurenenud südame löögisagedus, iiveldus, oksendamine, külmavärinad, värisemine, udu silmade ees, ähmane kontuur.

Seda tüüpi rünnak on meditsiiniliste vahenditega hästi kõrvaldatud. Kriiside lõpus võib esineda sagedast urineerimist.

GK tüüp 2

Tavaliselt täheldatakse seda tüüpi hüpertensiivse kriisi teket 2 ja 3 kraadi GB juures. Tähelepanuväärne on see, et enamik inimesi kannatab vanurite all.

2. tüüpi hüpertensiivset kriisi iseloomustavad sellised sümptomid:

1. Aeglane areng.
2. See võib kesta 1-2 tundi kuni mitu päeva.
3. Diastoolse (madalama) rõhu kasv.
4. Arengumehhanism - suurenenud veresoonte toon ja turse sündroom, bradükardia.
5. Patsient kurdab peavalu, mis suureneb järsult mitme tunni jooksul. On pearinglust, iiveldust, ähmane nägemine, tinnitus, valu rinnus, õhupuudus. Nahk muutub külmaks ja kuivaks. HR on normaalne.

Tingimust iseloomustab tõsine kurss ja tõsiste tüsistuste suur tõenäosus, mistõttu on see hädaabiteenistus ja ravi haiglas.

Mis vahe on GK ja paanikahood?

Hüpertensiivne rünnak ja paanikahood on täiesti erinevad patoloogiad, kuid paljud nende sümptomid on sarnased.

Eelnevalt vaadeldi HA omadusi ja paanikahood, mis on seletamatu ja äkiline halb enesetunne, millega kaasneb ärevus ja hirm koos erinevate vegetatiivsete sümptomitega.

Abi Sellel tingimusel on mitu muud nimetust: vegetatiivne kriis, kriisiolukorras IRR ja kardioneuroos.

Kuidas eristada hüpertensiivset kriisi paanikahoodest? Lisaks on skemaatilises vormis esitatud nende kahe nähtuse peamised sümptomaatilised erinevused.

Mis on hüpertensiivne kriis: põhjused ja võimalikud tüsistused

Mis on hüpertensiivne kriis? Seda mõistet kasutatakse isiku puhul, kellel on seisund, kus arterites on süstoolne rõhk üle 220 mm Hg ja diastoolne rõhk üle 120 mm Hg ning sellega kaasnevad neuroloogilised häired ja siseorganite kahjustused.

Selle patoloogilise seisundi esinemissagedus varieerub ja on umbes 1% kõigist arteriaalse hüpertensiooni all kannatavatest inimestest. Kriisi kestus jõuab päevale või kauem. Mõne tüübi puhul kestab see vaid mõni tund.

Hüpertensiivsete kriiside liigitus ja liigid

Hüpertensiivsete kriiside kaasaegse klassifikatsiooni kohaselt on kriisi eri liike, nimelt:

• Keerulised ja komplikatsioonideta hüpertensiivsed kriisid.
• I tüüpi kriisid.
• II tüüpi kriis.

Keerulist kriisi võib omakorda jagada järgmistesse rühmadesse:

• Eukineetiline. Ilmselt südametoodangu dünaamika puudumine ja mõõdukas muutus perifeerse resistentsuse suurema külje juures.
• Hüperkineetiline. See väljendub südame väljundi olulises suurenemises ja perifeerse resistentsuse muutuste puudumises.
• Hüpokineetiline. Vähendab madalamaid heitmeid ja suurendab perifeerset takistust.

Keeruline või, nagu muidu nimetatakse, raske hüpertensiivne kriis, ilmneb mitte ainult kiire vererõhu tõus, vaid ka tugevate südametunnuste tõttu:

• Stagnatsioon kopsu ringluses.
• Vähenenud koronaarverevool.
• Südame astma.

Lisaks võib komplitseeritud hüpertensiivse kriisiga kaasneda aju vereringe äge puudulikkus (insult), insultid ja mõnel juhul isegi kooma.

Otsene mõju aju struktuurile võib viia faktini, et kraniaalnärvide töö, nimelt ajutine pimedus, kurtus, afaasia areng hakkab lagunema. Samuti on aju vaskulaarse läbilaskvuse ja selle turse arengu rikkumise taustal võimalik teadvuse kadumisega konvulsiivne seisund.

Eraldi tuleks eraldada hüpertensiivne aju kriis (aju). Selle esinemine on tingitud vererõhu kiire suurenemisest ja põhjustab aju veresoonte kahjustamist. Eristatakse järgmisi aju variandi hüpertensiivseid kriise:

Angiogipotonichesky tüüp ilmneb juhtudel, kui veresoonte toon on vähenenud. See toob kaasa veenide stagnatsiooni, mis seetõttu suurendab intrakraniaalset rõhku. Isheemilise tüübi ilming on seotud aju kudede ebapiisava hapnikuga varustamisega, mis on tingitud ajuarteri spasmist. Kui on olemas keeruline aju kriis, tuleks rääkida mõlemast mehhanismist.

Samuti eristavad mõned eksperdid neurovegetatiivset, veesoola ja hüpertensiivse kriisi konvulsiivseid vorme. Neurovegetatiivsele vormile on iseloomulikud järgmised muutused:

• Terav algus.
• Janu.
• Naha punetus.
• Iiveldus ja peavalu.
• Flickering "lendab" minu silmis.
• Südame löögisagedus muutub tahhükardiaks.

Vee-soola vormi iseloomustavad järgmised ilmingud:

• Mitte väga innukas algus.
• Lethargy
• Raske ödeemi sündroom.
• Oksendamine.
• Paresteesia ilmumine.

Krambivarianti iseloomustab tugev psühhomotoorne agitatsioon. Samuti on võimalikud kesknärvisüsteemi rikkumised, eelkõige teadvuse kaotus ja visuaalse analüsaatori düsfunktsioon. Samuti on üsna levinud oksendamine ja iiveldus konvulsiivsetel hüpertensiivsetel kriisidel.

1. tüüpi hüpertensiivne kriis avaldub väga kiiresti. Ja see algab tugeva peavaluga. Patsient kaebab silmade udu, pearinglus, üldine nõrkus, palavik. Võib esineda südamelöök. Kui räägime survest, suurendab see süstoolset.

EKG näitab S-T segmendi langust. Uriinianalüüsis on proteinuuria ja harva tsilinduriya. Selle suvandi peatamine ei põhjusta tööd ja kestab mitu tundi.

2. tüüpi hüpertensiivne kriis võtab palju kauem aega kui 1. tüüp. On võimatu täpselt öelda, kui kaua see kestab. Ebaõige ravi korral võib selle kestus olla mitu päeva. Valu sündroom on väljendunud palju heledamana ja on võimalik lisada kraniaalnärvide kahjustuse sümptomeid.

Elektrokardiogrammil on võimalik segmenti S-T langus ja QRS-kompleksi pikendamine. Uriinis võib esineda mitte ainult valke, vaid ka punaseid vereliblesid.

Hüpertensiivse kriisi põhjused ja riskitegurid

Hüpertensiivne kriis areneb kõige sagedamini tugeva psühho-emotsionaalse stressi taustal. Lisaks võivad järgnevad tegurid põhjustada hüpertensiivse kriisi teket:

• Muutuvad ilmastikutingimused.
• Alkoholi joomine.
• Toidu rikkumine.
• Vererõhku alandavate ravimite ebaõige kasutamine. On äärmiselt oluline, kui palju ravimit kasutati. Kui patsient võtab seda pikka aega, ärge lõpetage selle järsku võtmist. See võib põhjustada tüsistusi.
• Sageli une puudumine.
• Liigne füüsiline aktiivsus.
• Samaaegsete krooniliste patoloogiate ägenemine (hüpertensiivne südamehaigus 2 kraadi, suhkurtõbi).

Samuti tuleb märkida, et hüpertensiivsed kriisid võivad olla mõnede patoloogiate sekundaarsed ilmingud. Niisiis, esimesed hüpertensiivse kriisi ilmingud võivad esineda diabeedi ilmnemisel, kuid ainult siis, kui neerukahjustus on juba alanud. Süstoolse ja diastoolse rõhu kiire suurenemise oht tekib feokromotsütoomi ja mõnede sidekoe haiguste puhul.

Mõnikord võite seda seisundit segamini ajada rasedate preeklampsiaga. Aga see on viga. Seega tekib kriisi tekkimise võimalus igal rasedusperioodil. Preeklampsia omakorda areneb raseduse keskel või vahetult sünnituse ajal.

On oluline mõista, et kõige sagedamini hüpertensiivsed kriisid on haiguse, nagu arteriaalne hüpertensioon, 2 kraadi, ilming, isegi kui see on sekundaarne. See kehtib eriti siis, kui aterosklerootiliste vaskulaarsete muutustega kaasneb hüpertensioon.

Hüpertensiooni ebakorrapärane ravi toob kaasa asjaolu, et kriis võib korduvalt areneda ja põhjustada suuri komplikatsioone.

Kuidas tuvastada ja diagnoosida

Selleks, et see riik ei jää üllatuseks, on vaja teada selle peamisi ilminguid, nimelt:

1. Kiire rõhu tõus.
2. Valu sündroom, lokaliseerunud okulaarpiirkonnas
3. Kaebused "kärbeste" kohta minu silmis.
4. Segaduse käik.
5. Pearinglus.
6. Õhu puudus.
7. Iiveldus.
8. Oksendamine.
9. Südamepekslemine.

On äärmiselt oluline mõista, et kui olete inimese lähedal, kes kaebab ühe või mitme sümptomi pärast, peate võimalikult kiiresti pöörduma arsti poole. Mida kiiremini saabub kiirabi, seda kiiremini algab vajalik ravi ja sellest tulenevalt seda väiksem on võimalike tüsistuste oht. Selline haigus nagu hüpertensiivne kriis nõuab diagnoosi mitte ainult täpse, vaid ka õigeaegse.

Diferentsiaalne diagnostika