Hüpoksia - hüpoksiline, vereringe, koe, hemic ja muud tüüpi

Normoksia on arteriaalne vere küllastumine hapnikuga tasemel 97,5% või 19,5% mahust (hemoglobiinisisaldusega 20% mahust), venoosse verega küllastumine on 73% või 14,5% mahust. Kuid hüpoksia ei ole ainult veres hapniku küllastumise vähenemine, on mitu hüpoksia tüüpi.

Seega annab arteriaalne veri kudedele umbes 5 mahuprotsenti hapnikku. Hapniku rõhu gradient kudede kapillaarides on väga kõrge (60 mmHg). Normaalsetes tingimustes ei kasutata seda vürtsi. Venoosse vererõhu osaline rõhk on 40 mmHg. Art. Oksühemoglobiini dissotsiatsioon kudede kapillaarides viib hemoglobiini vabanemiseni, mille keemiline aktiivsus viib kohe selle kombinatsioonini vaba süsinikhappega. Samal ajal neutraliseerib hemoglobiini puhvervõimsus süsinikhappe. Oksühemoglobiini dissotsiatsiooni sügavus kapillaarides määratakse süsinikdioksiidi sisaldusega, nii et oksüdatiivsete protsesside suurenemisega suureneb oksühemoglobiini dissotsiatsiooni aste. Samal ajal suureneb suurenenud ainevahetusega kudede kapillaaride mahuline verevool.

Hüpoksia on hüpoksiline

Sellele on iseloomulik, et kopsukoe kapillaarides on hapnikuga küllastunud halb vererõhk osaliselt hapniku rõhu langusest õhus või hapniku difusiooni halvenemise tõttu alveolaarse membraani kaudu. Seega, arteriaalse verega küllastumine 50% (10 mahuprotsenti) ja normaalne hapniku neeldumise maht kudedes (5 mahuprotsenti), ei teki hapniku nälga mitte hapniku puudumise tõttu veres, vaid hapniku migreerumise tingimuste rikkumise tõttu kudedesse, kui hapniku "tarne" gradient on 25 mm Hg. Art. Hapniku puudumise tingimustes tekib oksüdeeritud ainevahetuse kogunemine, mis viib metaboolse atsidoosi tekkeni (või, nagu seda mõnikord nimetatakse, hüpoksiliseks atsidoosiks). Patsiendil tekib õhupuudus, tahhükardia ja rasketel juhtudel vaimsed häired, deliirium, teadvusekaotus.

Vereringe hüpoksia

Kergendab verevoolu aeglustumist kudede kapillaaride kaudu. Vere hapnikuga küllastumine kapillaarides on normaalne (kuni 97,5%). Kudede kapillaarides, kus verevool on järsult aeglustunud, ei piisa verega kaasnevast hapnikust, et tagada kudedes ainevahetust, hoolimata hapniku sügavast kasutamisest kudedes (venoosse verega küllastumine väheneb 30% -ni). Kudedes areneb metaboolne (hüpoksiline) atsidoos ja rasketel juhtudel kaasneb gaasihappegaasiga seondumine ka süsinikdioksiidi eemaldamisest kudedest.

Kudede hüpoksia

Seda tüüpi hüpoksia tekib rakkude võimetuse korral kasutada neile tarnitud hapnikku. Põhjuseks on hingamisteede ensüümide ja kõige sagedamini tsütokromepidase täielik või osaline blokeerimine või dehüdrogenaasi ensüümi aktiivsuse inhibeerimine (mürgistuse korral barbituraatide, morfiini või muude anesteetikumidega). Selle tulemusena tekib histotoksiline (koe) hüpoksia koos kõigi selle tagajärgedega. On teada, et kudede hüpofüüsi inhibeerimise tõttu tekib kudede hüpoksia märkimisväärse kudede turse korral. Venoosse vere hapnikusisaldus on oluliselt suurenenud (kuni 85%).

Hemiline hüpoksia (aneemia)

Vere hapnikuvõimsuse vähenemine on seotud hemoglobiini vähenemisega, näiteks verekaotuses. Hemoglobiin kapillaarides on küllastatud, nagu tervetel inimestel, st kuni 97,5%. Kuid selle absoluutse koguse vähenemine toob kaasa kudede hapniku nälja tekkimise, st metaboolse (mitte-gaasilise) atsidoosi. Süsinikdioksiidi eemaldamine kudedest hemoglobiini puudumise tõttu muutub raskeks - gaashappe atsidoos ühineb. Sarnane pilt on täheldatud hemoglobiini osalise blokeerimise korral spetsiifiliste mürkidega (näiteks süsinikmonooksiidi mürgistuse korral).

Tsüanoos

Naha ja nähtavate limaskestade sinine värv määratakse kindlaks teatud koguse (7-6 g%) vähenenud hemoglobiinisisaldusega kapillaarveres ja see ei sõltu vähenenud ja oksüdeeritud hemoglobiini suhtest. Nii et aneemia, mille hemoglobiinisisaldus on 20% normist, isegi hemoglobiini täielik taastumine ei põhjusta naha sinist värvi. 200% -lise polütsüteemia korral täheldatakse tsüanoosi isegi siis, kui ainult 20% hemoglobiinist on vähenenud. Tsüanoosi täheldatakse hüpoksia ja vereringe hüpoksia korral ning seda ei esine aneemilistes ja histotoksilistes vormides. Mõisted "tsüanoos" ja "hapniku nälg" ei ole alati samaväärsed. Hüpoksia võib olla ilma tsüanoosita ja tsüanoos võib olla hüpoksia.

Tsüanoosi kliiniliseks ilminguks on oluline, millises kapillaariosas veri muutub täielikult veeniks. Võimalikud on kolm võimalust:

1. hapniku tagasivool on ühtlane kogu kapillaari ulatuses;
2. veri muutub venoosseks ainult kapillaari terminaalses osas;
3. veri muutub venoosse kapillaari alguses.

Tsüanoos on kõige märgatavam kolmandas variandis. Kolmandat varianti täheldatakse kõige sagedamini aeglustamisel ja teine ​​- kapillaarse verevoolu kiirendamisega.

Hüpoksiline hüpoksia on

Hüpoksiline hüpoksia tekib p02 vähenemise tõttu sissehingatavas õhus. See juhtub järgmistel juhtudel:
- mägihaigus (pikkade tõusudega mägedesse, kõrgete mägede või vähendatud baromeetrilise rõhuga kambris, st hügieeniga);
- kõrguse haigus (erinevate õhusõidukite kiire tõus erinevatel kõrgustel);
- hingamine ebapiisava pO2 gaasi segudega, kaasa arvatud hingamisaparaatidega;
- hingamine kinnistes ruumides (allveelaevad, tankid, punkrid, angaarid, ladustamine).

Hüpoksiaga hüpoksias põhjustab pO_ vähenemine sissehingatavas õhus pO_ vähenemist alveoolides, arteriaalses veres ja mitmesugustes kudedes. Sellele on tavaliselt lisatud sellised muudatused:
- hemoglobiiniga seotud O2 veresisalduse vähenemine ja plasmas füüsiliselt lahustunud (tavaliselt 0,3%);
- O2-tundlike kemoretseptorite ärritus (eriti sino-unearteri vormid);
- hingamiskeskuse erutuvus, eriti CO2;
- hüperventilatsiooni tekkimine, mis toob kaasa järgmised täiendavad muutused organismis:

- pCO2 vähenemine arteriaalses veres ja kudedes (st hüpokapnia);
- hingamisteede alkaloos;
- bikarbonaadi aniooni, seejärel Na + katiooni ja lõpuks ka neerude vee suurenemine (mis põhjustab CBS-i lagunemist ja BCC vähenemist);
- oksühemoglobiini (HbO2) dissotsiatsiooni vähenemine;
- südame-veresoonkonna ja hingamisteede keskuste tooni langus;
- aju, südame ja teiste organite vereringe nõrgenemine.
Seega mängivad hüpoksia ja hüpokapnia hüpoksilise hüpoksia patogeneesis ja kliinilistes ilmingutes olulist rolli.

Kui inimene mägedes tõuseb, sõltub arteriaalse vere pO_ tasemest A.Z. Kolchinskaya et al. (1979-1999) eristavad hüpoksilise hüpoksia järgmist raskust.

Esimene hüpoksia (latentne hüpoksia) areneb siis, kui see tõuseb 1,5 km kõrgusele merepinnast ja seda iseloomustavad järgmised muudatused:
- pO2 langus sissehingatavas õhus kuni 150-135 mm Hg. (st mitte üle 30 mmHg);
- arteriaalse vere pO_ vähenemine mitte üle 15 mm Hg;
- arteriaalse hapniku küllastumise vähenemine kuni 96-94%;
- hüpoksia subjektiivsete ilmingute puudumine, välja arvatud energia sissevoolu tunne kehas, kõrge meeleolu, kõne kiirenemine ja liikumine;
- düspnoe ja tahhükardia tekkimine ainult treeningu ajal.

Hüpoksia teine ​​aste (kompenseeritud hüpoksia) areneb, kui see tõuseb 1,5–3,5 km kõrgusele merepinnast ja iseloomustab selliseid muutusi:
- tilk pO2 sissehingatavas õhus 135–100 mm Hg;
- arteriaalse vere pO2 langus mitte üle 20–30 mm Hg;
- arteriaalse veres hapniku küllastumise vähenemine kuni 94-90%;
- "õhu puudumise" subjektiivsete tundete puudumine (keha seisundit hinnatakse heaks);
- O2 puudumise objektiivsete tunnuste tekkimine organismis:
- ergastusprotsesside aktiveerimine kesknärvisüsteemis;

- kõne ja liikumiskiiruse kiirenemine; - polüpnoe areng (suurenemine TO ja MOD);
- liikumiste hea koordineerimise rikkumine;
- tahhükardia ilmnemine, IOC suurenemine;
- vähenenud vereringe kopsudes;
- vere vabanemine depoo organitest, BCC suurenemine ja vere hapnikuvõimsus;
- suurenenud hingamisteede lihaste töö;
- suurenenud hapniku tarbimine kehas jne.

Kolmas aste hüpoksia (subkompenseeritud hüpoksia) areneb 3,5 kuni 5 km kõrgusele tõusmisel ja seda iseloomustavad järgmised muudatused:
- pO2 langus sissehingatavas õhus 95–85 mm Hg;
- arteriaalse vere pO2 vähenemine 35-45 mm Hg;
- arteriaalse veres hapniku küllastumise vähenemine kuni 88-80% jne.

Hoolimata kompenseerivate mehhanismide intensiivsest aktiivsusest väheneb pO2 väärtuseni, mis jääb alla kriitilise väärtuse, mitte ainult O2 järkjärgulise kohaletoimetamise kudedesse, vaid ka O2 kasutamine kudedes, kudede hüpoksia ja venoosse hüpoksiaemia tekkimine.

Ilmuvad ja kasvavad subjektiivsed õhupuuduse tunded ning suurenevad objektiivsed hüpoksia tunnused, mida iseloomustavad järgmised tunnused:
- kõrgema närviaktiivsuse rikkumine;
- vaimse ja füüsilise jõudluse vähenemine (20–40% võrreldes algandmetega);
- inhibeerimisprotsesside häire;
- lühiajalise mälu halvenemine;
- hüpnoosi inhibeerimise ja uimasuse välimus ja intensiivistamine;
- tundlikkuse vähenemine ja vähenemine;
- vabatahtlike liikumiste aeglustumine, nõrgenemine ja koordineerimatus;
- südamepuudulikkuse ja hingamishäirete ilmingud ja suurenemine.
Ohvril tekib prekomatoznoe seisund.

4. astme hüpoksia (dekompenseeritud hüpoksia) areneb, kui see tõuseb 5–8 km kõrgusele ja seda iseloomustavad järgmised muutused:
- tilk pO2 sissehingatavas õhus 85-55 mm Hg;
- arteriaalse vere pO_ vähenemine 50–65 mm Hg;
- arteriaalse vere küllastumise vähenemine kuni 78-60%;
- aju, südame ja teiste elundite ja kudede hüpoksia suurenemine;
- hingamisteede ja pulsside vähenemine;
- hapniku järkjärgulise kohaletoimetamise kiiruse vähenemine kudedele ja selle viimane kasutamine;
- kudede hüpoksia järsk tõus;
- teadvuse kaotus, lihasjäikus, tahtmatu urineerimine ja roojamine;
- krampide ilmnemine ja võimalik südame seiskumine. Ohvril tekib aju kooma.

5. hüpoksia aste <терминальная гипоксия) развивается при подъёме на высоту до 9-11 км над уровнем моря и характеризуется следующими изменениями:
- pO2 langus sissehingatavas õhus alla 50 mm Hg;
- pO2-arteriaalse vere vähenemine 25–20 mm Hg-ni;
- arteriaalse vere küllastumise vähenemine kuni 60-50% ja alla selle.
Samal ajal häiritakse südame aktiivsust, hingamine aeglustub, muutub agonaalseks (apneisis või gaasitavaks) ja lõpuks kaob täielikult. Seal on kliiniline ja kui te ei anna õigeaegset abi, siis pöördumatu bioloogiline surm.

Hüpoksia: mõju, põhjused, sümptomid, ravi

Hüpoksia (grammatiline tõlge kreeka keelest - „vähe hapnikku”) on kogu organismi ja üksikute elundite ja kudede hapniku nälga seisund, mis on põhjustatud erinevatest välistest ja sisemistest teguritest.

Hüpoksia põhjused

1. Hüpoksiline (eksogeenne) - hapnikusisalduse vähenemine sissehingatavas õhus (hermeetilised ruumid, kõrged mäed, kõrge kõrgusega lend ilma hapnikuseadmeteta);
2. Respiratoorsed (hingamisteed) - kui kopsudes tekib õhuvoolu täielik või osaline katkestus (näiteks: lämbumine, uppumine, bronhide limaskesta turse, bronhospasm, kopsuturse, kopsupõletik jne);
3. Hemic (veri) - veres hapnikuvõimsuse vähenemine, s.t. kui veri kaotab võime lisada hapnikku punaste vereliblede (peamine hapniku kandja) hemoglobiinile. Kõige sagedamini esineb süsinikmonooksiidi mürgistuse korral erütrotsüütide hemolüüs, aneemia (aneemia);
4. Vereringe - südame-veresoonkonna rikke korral, kui hapnikuga rikastatud vere liikumine kudedesse ja elunditesse on raske või võimatu (näiteks: müokardiinfarkt, südamepuudulikkus, vaskuliit, vaskulaarne kahjustus diabeedi korral jne);
5. Histotoksiline (kude) - rikkudes hapniku imendumist keha kudedes (näide: mõned raskemetallide mürgid ja soolad on võimelised blokeerima "koe hingamisel" seotud ensüüme;
6. Ülekoormus - elundi või koe ülemäärase funktsionaalse koormuse tõttu (näiteks: liigne stress lihaste suhtes raske töö ajal, kui hapniku vajadus on suurem kui selle tegelik sissevool koesse);
7. Segatud - mitmete ülaltoodud valikute kombinatsioon.

Hüpoksia nähud ja sümptomid, organismi kaitsemehhanismid hüpoksia vastu

Hüpoksia nähud on väga erinevad ja sõltuvad peaaegu alati selle raskusastmest, kokkupuute kestusest ja põhjusest. Anname kõige elementaarsemad sümptomid ja selgitame nende arengu põhjuseid.

Hüpoksia on äge (areneb mõne minuti, tunni pärast) alates põhjuslikust tegurist või võib olla krooniline (areneb aeglaselt mitme kuu või aasta jooksul).

Ägeda hüpoksia korral on kehale selgem kliiniline pilt ja tõsine kiiresti arenev toime, mis võib olla pöördumatu. Krooniline hüpoksia areneb aeglaselt, võimaldab patsiendi kehal sellega kohaneda, seega elavad krooniliste kopsuhaiguste taustal raske hingamispuudulikkusega patsiendid pikka aega ilma dramaatiliste sümptomiteta. Samal ajal põhjustab krooniline hüpoksia ka pöördumatuid tagajärgi.

Peamised keha kaitsmise mehhanismid hüpoksia vastu

1) Suurenenud hingamissagedus, et suurendada kopsudele hapnikku ja selle edasist transportimist verega. Alguses on hingamine sagedane ja sügav, kuid kuna hingamiskeskus väheneb, muutub see haruldaseks ja madalaks.

2) Südame löögisageduse tõus, vererõhu tõus ja südame väljundvõimsuse suurenemine. Seega üritab hapniku nälga kogev organism "jaotada" nii palju kui võimalik ja kiiremat hapnikku koes.

3) Hoidunud veri vabastamine vereringesse ja punaste vereliblede suurenenud moodustumine - hapniku kandjate arvu suurendamiseks.

4) teatud kudede, elundite ja süsteemide toimimise aeglustamine hapniku tarbimise vähendamiseks.

5) Üleminek "alternatiivsetele energiaallikatele". Kuna keha energiavajaduste rahuldamiseks pole piisavalt hapnikku, käivitatakse alternatiivsed energiaallikad, et tagada peaaegu kõik kehas toimuvad protsessid. Seda kaitsemehhanismi nimetatakse anaeroobseks glükolüüsiks, st süsivesikute (peamiseks energiaallikaks, mis vabaneb nende lagunemise ajal) lagunemisest ilma hapnikuta. Selle protsessi tagakülg on aga soovimatute toodete, nagu piimhape, kogunemine, aga ka happe-aluse tasakaalu nihkumine happelisele küljele (atsidoos). Atsidoosi tingimustes hakkab ilmnema hüpoksia täielik tõsidus. Kude mikrotsirkulatsioon on häiritud, hingamine ja vereringe muutuvad ebaefektiivseks ning lõppkokkuvõttes reservide täielik ammendumine ja hingamise ja ringluse lõpetamine. surm

Ülalnimetatud mehhanismid akuutse hüpoksia lühiajaliseks kiiresti ammendumiseks, mis viib patsiendi surmani. Kroonilise hüpoksia puhul on nad võimelised pikka aega töötama, kompenseerides hapniku nälga, kuid nad toovad patsiendile pidevat kannatust.

Esmalt kannatab kesknärvisüsteem. Aju saab alati 20% kogu hapnikust kehas, see on nn. Keha hapnikuvõlg, mida seletab aju tohutu vajadus hapniku järele. Kerged häired aju hüpoksia ajal on: peavalud, uimasus, letargia, väsimus, kontsentratsiooni halvenemine. Tõsised hüpoksia ilmingud: desorientatsioon ruumis, teadvuse halvenemine, sealhulgas kooma, aju turse. Kroonilise hüpoksiaga patsiendid omandavad nn. hüpoksiline entsefalopaatia.

Madal hapnikusisaldus kudedes ilmneb nende värvumisega tsüanoosivärvides (tsüanoos). Tsüanoos võib olla hajutatud (tavaline), näiteks bronhospasmiga. Seal on akrotsüanoos, sõrmede ja küüneplaatide sinine värv ning nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos. Näiteks ägeda ja kroonilise südamepuudulikkuse korral.

Sõrme küünte ja distaalsete phalangide ümberkujundamine. Kroonilise hüpoksia korral paksenduvad küüned ja ümarduvad, mis sarnanevad "kellaklaasidega". Sõrme distaalsed (küünised) phangangid paksenevad, andes sõrmedele "trummipulgad".

Hüpoksia diagnoos

Lisaks ülalkirjeldatud iseloomulikule sümptomikompleksile kasutatakse hüpoksia diagnoosimiseks laboratoorsete intrumentaalseid uuringumeetodeid.

• Pulse oksimeetria on kõige lihtsam viis hüpoksia määramiseks. Piisab, kui asetate sõrmele pulssoksimeetri ja mõne sekundi pärast määratakse vere küllastumine (küllastus) hapnikuga. Tavaliselt ei ole see näitaja alla 95%.

• Arteriaalse ja veeni vere gaasikoostise ja happe-aluse tasakaalu uurimine. See vaade võimaldab kvantitatiivselt hinnata keha homöostaasi domineerivaid näitajaid: hapniku osaline rõhk, süsinikdioksiid, pH - veri, karbonaadi ja bikarbonaadi puhvri seisund jne.

• Heitgaaside analüüs. Näiteks kapnograafia, CO-metry jne

Hüpoksia ravi

Terapeutilised meetmed peaksid olema suunatud hüpoksia põhjuste kõrvaldamisele, hapnikupuuduse vastu võitlemisele, homeostaasi süsteemi muutuste korrigeerimisele.

Mõnikord on hüpoksia vastu võitlemiseks piisav lihtsalt ruumi õhutamine või värske õhu käimine. Kopsude, südame, vere või mürgistuse haigustest tingitud hüpoksia korral on vaja tõsisemaid meetmeid.

• Hüpoksiline (eksogeenne) - hapnikuseadmete kasutamine (hapniku maskid, hapnikualused, hapniku padjad jne);

• Hingamisteede (hingamisteede) - bronhodilataatorite, antihüpoksiliste ravimite, hingamisteede analeptikute jne kasutamine, hapniku kontsentraatorite kasutamine või tsentraalne hapniku juurdevool kuni kunstliku kopsu ventilatsioonini. Kroonilise hingamisteede hüpoksia korral muutub hapniku töötlemine üheks põhikomponendiks;

• Hemic (vere) - vereülekanne, hematopoeetiline stimulatsioon, hapniku ravi;

• Tsirkulatsiooni korrigeerivad operatsioonid südame ja / või veresoonte, südame glükosiidide ja teiste kardiotroopse toimega ravimitega. Antikoagulandid, trombotsüütide vastased ained, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni. Mõnel juhul kasutatakse hapnikravi.

• histoksiline (koe) - mürgistuse vastumürk, kunstlik kopsu ventilatsioon, preparaadid, mis parandavad hapnikutarbimist kudedes, hüperbaarne hapnikuga varustamine;

Nagu ülaltoodust nähtub, leidub peaaegu igasuguste hüpoksia korral hapniku kontsentraatorist töötlemine kunstliku hingamiseni. Lisaks kasutatakse hüpoksia vastu võitlemiseks ravimeid happe-aluse tasakaalu taastamiseks veres, neuro ja kardioprotektorites.

Milline hapniku kontsentraator valida hüpoksia ajal?

Kogenud meditsiinitöötajate usaldusväärsuse ja usalduse klassi absoluutsed juhid on Saksamaal toodetud hapniku kontsentraatorid.

Nende seadmete peamised eelised on: kõrge töökindlus, stabiilne töö, pikk kasutusiga, madalaim müratase, kvaliteetne filtreerimissüsteem, häiresüsteemi viimased arengud.

Tavaliselt, teiseks, võite panna Ameerika Ühendriikides toodetud hapnikuseadmeid. Nad ei ole Saksa seadmete põhiomaduste poolest palju halvemad, kuid võib-olla on nende peamine puudus ostuhind. Kuigi Ameerika seadmete massi ei ole võimalik tähele panna, on need kõige kergemad statsionaarsete hapniku kontsentraatorite klassis (mõnede seadmete mudelite kaal ulatub vaid 13,6 kg-ni).

Hapniku kontsentraatorite eelarvemudelite hulgast soovitame pöörata tähelepanu relvastatud brändi poolt Hiinas väljatöötatud ja toodetud usaldusväärsetele seadmetele.
Nende seadmete peamiseks eeliseks on nende madal hind võrreldes Lääne hapniku seadmetega.

Liikumise mugavuse ja mobiilse elustiili maksimeerimise soovijatele soovitame pöörata tähelepanu mugavamate ja kompaktsemate kaasaskantavate hapniku kontsentraatorite omandamisele.
Patsientidel, kes kasutavad neid kaasaskantavaid hapniku kontsentraatoreid, on täielik liikumisvabadus. Seadet saab riputada õlale või transportida mugava käruga. Kaasaskantavaid hapniku kontsentraatoreid kasutatakse ka autonoomse hapnikuvarustuse allikana patsiendile kodus, mis vajab pidevat hapnikuteraapiat, kuid mingil põhjusel on tema kodus elektrikatkestusi. Läänes loobuvad paljud patsiendid järk-järgult statsionaarsetest hapniku kontsentraatoritest, eelistades neid neid seadmeid:

Artikkel koostas Gershevitš Vadimi Mihhailovitši
(Torakirurg, meditsiiniteaduste kandidaat).

Kas teil on küsimusi? Helistage meile nüüd, helistades tasuta liinile 8 800 100 75 76 ja me aitame Teid rõõmustada hapnikuaparaadi valimisel, nõustada ja vastata kõikidele teie küsimustele.

Hüpoksia

Hüpoksia (kreeka keeles. Hypo - vähe ja ladina keeles. Oksigeen - hapnik) on seisund, mis tekib siis, kui kudedesse ei ole piisavalt hapnikku või kui selle kasutamine rakkudes on bioloogilise oksüdatsiooni käigus häiritud.

Hüpoksia on suur patogeneetiline tegur, millel on juhtiv roll paljude haiguste arengus. Hüpoksia eetoloogia on väga mitmekesine, kuid selle ilmingud mitmesugustes patoloogilistes vormides ja kompenseerivates reaktsioonides on väga ühised. Selle põhjal võib hüpoksia pidada tüüpiliseks patoloogiliseks protsessiks.

Hüpoksia tüübid. V.V. Pututiin tegi ettepaneku eristada kahte tüüpi hüpoksia - füsioloogilised, suurenenud stressiga seotud ja patoloogilised. D. Barcroft (1925) tuvastas kolm tüüpi hüpoksia: 1) anoksilised, 2) aneemilised ja 3) seisvad.

Praegu on I.R. Petrov (1949), kes jaotas kõik hüpoksia tüübid: 1) eksogeenseks, mis tuleneb pO vähenemisest₂ sissehingatavas õhus; see jagati omakorda hüpo- ja normobaristlikuks; 2) endogeensed, tulenevad erinevatest haigustest ja patoloogilistest seisunditest. Endogeenne hüpoksia on suur rühm ja sõltuvalt etioloogiast ja patogeneesist sisaldab see järgmisi liike: a) hingamisteed (kopsu); b) vereringe (südame-veresoonkonna); c) hemiin (veri); d) koe (või histotoksiline); e) segatakse, lisaks eraldub substraadi hüpoksia ja ülekoormus.

Hüpoksia vooluga eristati välk, areneb mõne sekundi või kümnete sekundite jooksul; äge - mõne minuti või kümnete minutite jooksul; subakuut - mõne tunni pärast on see irooniline, kestev nädal, kuu, aasta.

Hüpoksia raskusastme järgi jaguneb see kergeks, mõõdukaks, raskeks ja kriitiliseks, tavaliselt surmaga.

Vastavalt levimusele on hüpoksia üldine (süsteemne) ja kohalik, ulatudes ühele organile või keha konkreetsele osale.

Eksogeenne hüpoksia tekib pO vähenemisega₂ sissehingatavas õhus ja sellel on kaks vormi: normobariline ja hüpobariline.

Eksogeense hüpoksia hüpobariline vorm areneb kõrgete mägede ronimisel ja kõrgele kõrgusele tõusmisel avatud tüüpi õhusõidukite abil ilma üksikute hapnikuseadmeteta.

Kui eksisteerib kaevandustes, sügavates kaevudes, allveelaevades, sukeldumisülikondades, anesteesia ja hingamisseadmete talitlushäiretega, suitsu- ja gaasireostusega megaabrites, võib eksogeense hüpoksia normobariline vorm kujuneda, kui O₂ sissehingatavas õhus normaalse atmosfäärirõhu juures.

Eksogeensete hüpoksia hüpobariliste ja normobariliste vormide puhul on iseloomulik hapniku osalise rõhu langus alveoolides ja seetõttu aeglustub hemoglobiini hapnikuga seotud protsess kopsudes, oksühemoglobiini protsent ja hapniku rõhk veres, s.t. On hüpoksiemia seisund. Samal ajal suureneb taastatud hemoglobiini sisaldus veres, millega kaasneb tsüanoosi areng, hapniku pingete taseme erinevus veres ja kudedes väheneb ning selle sisenemine kudedesse aeglustub. Kõige madalamat hapniku pinget, mille korral võib veel hingamisteed läbi viia, nimetatakse kriitiliseks. Arteriaalse vere puhul on kriitiline hapnikutõus 27–33 mm Hg, venoosse verega - 19 mm Hg. Koos hüpokseemiaga tekib hüpokapnia alveoolide kompenseeriva hüperventilatsiooni tõttu. See viib oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõvera muutumiseni vasakule hemoglobiini ja hapniku vahelise sidemete tugevuse suurenemise tõttu, mis muudab selle raskemaks

hapnikku koes. Tekib hingamisteede (gaasi) alkaloos, mida võib hiljem asendada dekompenseeritud metaboolse atsidoosiga oksüdeeritud toodete akumuleerumise tõttu kudedesse. Teine hüpokapnia kahjulik mõju on südame ja aju verevarustuse halvenemine südame ja aju arterioolide kitsenemise tõttu (see võib põhjustada minestust).

On eksogeense hüpoksia tavapärase vormi eriline juhtum (olles piiratud ruumides, kus ventilatsioon on piiratud), kui vähendatud hapnikusisaldust õhus saab kombineerida CO osarõhu suurenemisega õhus.₂. Sellisel juhul tekib hüpoksiemia ja hüperkapnia samaaegne areng. Mõõdukas hüperkapnia avaldab soodsat mõju südame ja aju verevarustusele, suurendab hingamiskeskuse erutatavust, kuid märkimisväärne CO akumulatsioon₂ veres kaasneb gaashidoos, oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõvera nihkumine paremale hemoglobiini afiinsuse vähenemise tõttu hapnikus, mis veelgi raskendab veres hapniku teket kopsudes ja süvendab hüpoksia ja kudede hüpoksia.

Hüpoksia keha patoloogilistes protsessides (endogeenne)

Hingamisteede (kopsu) hüpoksia tekib mitmesuguste hingamispuudulikkuse korral, kui ühel või teisel põhjusel on alveoolidest hapniku sattumine verre raske. Selle põhjuseks võib olla: 1) alveolaarne hüpoventilatsioon, mille tagajärjel langeb nendesse hapniku osaline rõhk; 2) nende kokkuvarisemine pindaktiivse aine puudumise tõttu; 3) kopsude hingamisteede pinna vähenemine toimiva alveoolide arvu vähenemise tõttu; 4) hapniku difusiooni raskus läbi alveolaarse kapillaarmembraani; 5) kopsukoe verevarustuse vähenemine, turse teke nendes; 6) suure hulga perfundeeritud, kuid mitte ventileeritud alveoolide ilmumine; 7) venoosse vere manustamise suurenemine arterisse kopsude tasemel (kopsupõletik, turse, embolia a. Pulmonalis) või süda (kanali kanali sisselõikamata, ovaalne ava jne). Need häired vähendavad pO-d₂ arteriaalses veres väheneb oksühemoglobiini sisaldus, s.t. On hüpoksiemia seisund. Alveoolide hüpoventilatsiooni ajal tekib hüperkapnia, mis vähendab hemoglobiini afiinsust hapniku suhtes, muutes t

oksühemoglobiini dissotsiatsioon paremale ja raskendab kopsu hemoglobiini hapnikuga seotud protsessi veelgi. Samal ajal suureneb veres taastunud hemoglobiini sisaldus, mis aitab kaasa tsüanoosi ilmumisele.

Verevoolu kiirus ja hapniku maht hingamisteede hüpoksia ajal on normaalsed või suurenenud (kompensatsioonina).

Vereringe (kardiovaskulaarne) hüpoksia areneb vereringehäiretega ning võib olla üldine (süsteemne) või lokaalne.

Üldise vereringe hüpoksia arengu põhjuseks võib olla: 1) südamepuudulikkus; 2) veresoonte toonuse vähenemine (šokk, kollaps); 3) veresuhkru vähenemine organismis (hüpovoleemia) pärast akuutset verekaotust ja dehüdratsiooni; 4) suurenenud vere sadestumine (näiteks kõhuorganites, kus on portaalhüpertensioon jne); 5) verevoolu rikkumine setete punaste vereliblede ja levinud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi (DIC) korral; 6) vereringe tsentraliseerimine, mis esineb mitmesugustes šokkides. Kohaliku iseloomuga vereringe hüpoksia, mis haarab keha organi või ala, võib areneda selliste lokaalsete vereringehäiretega nagu venoosne hüpereemia ja isheemia.

Kõigi nende seisundite puhul on iseloomulik verevoolu kiiruse vähenemine. Keha elunditesse ja kehaosadesse voolava vere koguhulk väheneb ning tarnitava hapniku maht väheneb vastavalt, kuigi selle pinge (pO₂) arteriaalses veres võib oksühemoglobiini ja hapniku koguse protsent olla normaalne. Seda tüüpi hüpoksia korral täheldatakse kudede hapnikusisalduse suurenemist nende vahelise kontakti aja ja vere suurenemise tõttu, kui verevool aeglustub, ning verevoolu kiirus aeglustub ja soodustab süsinikdioksiidi kuhjumist kudedes ja kapillaarides, mis kiirendab oksühemoglobiini dissotsiatsiooni. Oksühemoglobiini sisaldus venoosses veres väheneb sel juhul. Arteriovenoosse hapniku erinevus suureneb. Patsientidel on atsotsüanoos.

Hapniku kasutuse suurenemine kudedes ei esine juhul, kui parema vere manööverdamine piki arteriolaarset-venoosset anastomoosi on tingitud prapillaarsete sphincters'i spasmidest või

kapillaarse avatuse hävitamine magusate erütrotsüütide ajal või DIC-i väljatöötamine. Nendel tingimustel võib oksühemoglobiini sisaldus venoosse veres suureneda. Sama juhtub siis, kui hapnikutransport aeglustub kapillaaride ja mitokondrite vahelise tee segmendis, mis esineb interstitsiaalse ja intratsellulaarse ödeemaga, vähendades kapillaaride ja rakumembraanide seinte läbilaskvust. Sellest järeldub, et kudede tarbitava hapniku koguse õigeks hindamiseks on oksühemoglobiini sisalduse määramine venoosse verega väga oluline.

Hemilise (vere) hüpoksia tekib siis, kui vere hapnikuvõimsus väheneb hemoglobiini ja punaste vereliblede vähenemise tõttu (nn aneemiline hüpoksia) või hemoglobiinisortide moodustumise tõttu, mis ei kanna hapnikku, nagu karboksühemoglobiin ja metemoglobiin.

Hemoglobiini ja punaste vereliblede vähenemine esineb erinevat tüüpi aneemia ja hüdremia korral, mis on tingitud liigsest veepeetusest organismis. Aneemiaga pO₂ arteriaalses veres ja hemoglobiini hapnikusisalduse protsent ei erine normist, kuid hemoglobiiniga seotud hapniku kogus väheneb ja selle voolamine koesse on ebapiisav. Seda tüüpi hüpoksia puhul väheneb venoosse veres sisalduva oksühemoglobiini kogusisaldus normiga võrreldes, kuid arteriovenoosne erinevus hapnikus on normaalne.

Karboksühemoglobiini teke toimub siis, kui süsinikmonooksiidi mürgistus (CO, süsinikmonooksiid), mis on seotud hemoglobiinimolekuliga samas kohas hapnikuga, samas kui hemoglobiini afiinsus CO 250-350 korda (vastavalt erinevatele autoritele) ületab hapniku afiinsuse. Seetõttu väheneb arteriaalses veres hemoglobiini hapnikusisalduse protsent. Kui 0,1% süsinikmonooksiidi sisaldus õhus muutub üle poole hemoglobiinist, muutub see kiiresti karboksühemoglobiiniks. Nagu teada, moodustub CO kütuse mittetäielikul põlemisel, sisepõlemismootorite käitamisel ja võib koguneda kaevandustesse. CO oluline allikas on suitsetamine. Karboksühemoglobiini sisaldus suitsetajate veres võib ulatuda 10-15% -ni, mittesuitsetajatel on see 1-3%. CO-mürgistust tekib ka suitsu sissehingamisel tulekahjude ajal. CO tavaline allikas on metüleenkloriid - tavaline lahusti komponent.

värvid. See siseneb kehasse auru kaudu hingamisteede kaudu ja naha kaudu, siseneb veri maksasse, kus see laguneb, moodustades süsinikmonooksiidi.

Karboksühemoglobiin ei saa hapniku transpordis osaleda. Karboksühemoglobiini moodustumine vähendab hapnikku kandva oksühemoglobiini kogust ja raskendab ka ülejäänud oksühemoglobiini ja hapniku eraldumist kudedesse. Seoses sellega väheneb arteriovenoosne hapnikusisalduse erinevus. Oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõver sel juhul nihkub vasakule. Seetõttu kaasneb 50% hemoglobiini inaktiveerimine karboksühemoglobiiniks muundamise ajal raskema hüpoksiaga kui 50% hemoglobiini puudumine aneemia korral. Samuti on asjaolu, et CO-mürgistuse korral puudub hingamise refleksiline stimulatsioon, sest hapniku osaline rõhk veres jääb muutumatuks. Süsinikmonooksiidi toksiline toime kehale on tagatud mitte ainult karboksühemoglobiini moodustumisega. Väike osa vereplasmas lahustunud süsinikmonooksiidist mängib väga olulist rolli, kuna see tungib rakkudesse ja suurendab aktiivsete hapnikuradikaalide moodustumist ja küllastumata rasvhapete peroksüdatsiooni. See viib rakkude struktuuri ja funktsiooni rikkumiseni, peamiselt kesknärvisüsteemis, tüsistuste tekkega: hingamisdepressioon, vererõhu langus. Raske mürgistuse korral tekib kiiresti kooma seisund ja surm. Kõige tõhusamad meetmed CO-mürgistuse abistamiseks on normaalne ja hüperbaariline hapnikuga varustamine. Süsinikmonooksiidi afiinsus hemoglobiiniga väheneb kehatemperatuuri suurenemise ja valguse toimel, aga ka hüperkapnias, mis oli põhjus, miks süsinikmonooksiidi mürgitatud inimeste ravimisel kasutati karbogeeni.

Karboksühemoglobiinil, mis on moodustunud süsinikmonooksiidi mürgistuse tagajärjel, on särav kirsipunane värvus ja selle esinemist ei saa visuaalselt tuvastada verevärvi järgi. CO sisalduse määramiseks veres kasutatakse spektrofotomeetrilist vereanalüüsi, värvi keemilisi proove koos ainet sisaldavate ainetega, mis sisaldavad vere-vaarika värvi (formaliin, destilleeritud vesi) või pruunikaspunast tooni (KOH) (vt lõik 14.4.5).

Methemoglobiin erineb oksühemoglobiinist raudseemi juuresolekul kompositsioonis ja samal viisil kui karboksühemoglobiin.

bin, omab suuremat afiinsust hemoglobiini kui hapniku suhtes ega ole võimeline hapnikku kandma. Arteriaalses veres metemoglobiini moodustumise ajal väheneb hemoglobiini hapniku protsent.

On palju aineid - metemoglobiini moodustajaid. Nende hulka kuuluvad: 1) nitroühendid (lämmastikoksiidid, anorgaanilised nitritid ja nitraadid, nitraadid, orgaanilised nitroühendid); 2) aminoühendid - aniliin ja selle derivaadid tindi, hüdroksüülamiini, fenüülhüdrasiini jne koostises; 3) erinevad värvained, näiteks metüleensinine; 4) oksüdeerijad - bertoolsool, kaaliumpermanganaat, naftaleen, kinoonid, punane veresool jne; 5) ravimid - novokaiin, aspiriin, fenakitiin, sulfonamiidid, PASK, vikasool, tsitramon, anestezin jne. Ained, mis põhjustavad hemoglobiini konversiooni metemoglobiiniks, tekivad mitmetes tööstuslikes protsessides: silo tootmisel, töötades atsetüleeni keevitusseadmetega, herbitsiididega, defoliants jne. Kokkupuude nitritite ja nitraatidega toimub ka lõhkeainete valmistamisel, toidu säilitamisel ja põllumajanduslikus töös; joogivees on sageli nitraate. Metemoglobineemia on pärilike vormide tõttu, mis tulenevad metemoglobiini transformeerumisest (redutseerimisest), mis moodustub pidevalt väikestes kogustes, hemoglobiiniks.

Metemoglobiini moodustumine mitte ainult ei vähenda vere hapnikuvõimsust, vaid vähendab oluliselt ka allesjäänud oksühemoglobiini võimet vabastada hapnikku kudedesse, kuna oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõver muutub vasakule. Seoses sellega väheneb arteriovenoosne hapnikusisalduse erinevus.

Metemoglobiini moodustajatel võib olla ka otsene pärssiv toime koe hingamisele, oksüdatsiooni ja fosforüülimise dissotsieerumine. Seega esineb hüpoksia arengu mehhanism CO ja metemoglobiini tekitajatega mürgitamise korral märkimisväärselt sarnaselt. Hüpoksia sümptomid avastatakse siis, kui 20–50% hemoglobiini muudetakse metemoglobiiniks. 75% hemoglobiini muutmine metemoglobiiniks on surmav. Metemoglobiini sisaldus veres üle 15% annab verele pruuni värvi ("šokolaadi veri") (vt lõik 14.4.5).

Metemoglobineemia korral tekib erütrotsüütide reduktaasi süsteemi aktiveerimise tõttu spontaanne demetmoglobineerimine.

ja oksüdeeritud toodete kogunemist. Seda protsessi kiirendab askorbiinhappe ja glutatiooni toime. Metemoglobiini tekitajate tõsise mürgistuse korral võib vahetada transfusiooni, hüperbaarset hapnikuga varustamist ja puhta hapniku sissehingamist.

Kudede (histotoksiliste) hüpoksiale on iseloomulik kudede võime absorbeerida hapnikku, mida nad tarnivad normaalses mahus, mis on tingitud rakuliste ensüümide süsteemi katkemisest elektronide transportimise ahelas.

Seda tüüpi hüpoksia etioloogias mängib rolli: 1) hingamisteede ensüümide inaktiveerimine: tsütokroom-oksüdaas tsüaniidide toimel; tsellulaarne dehüdraas - eetri, uretaani, alkoholi, barbituraatide ja muude ainete toimel; hingamisteede ensüümide inhibeerimine toimub ka Cu, Hg ja Ag ioonide toimel; 2) B-vitamiini puudulikkusega hingamisteede ensüümide sünteesi rikkumine₁, B₂, PP, pantoteenhape; 3) oksüdatsiooni- ja fosforüülimisprotsesside konjugatsiooni nõrgenemine lahtiühendavate tegurite toimel (nitritite, mikroobide toksiinide, kilpnäärme hormoonide jne mürgitamine); 4) mitokondriaalne kahjustus ioniseeriva kiirguse, lipiidide peroksüdatsiooniproduktide, toksilise metaboliidiga, kus on uremia, kahheksia ja rasked infektsioonid. Endotoksiini mürgistuse korral võib tekkida ka histotoksiline hüpoksia.

Kudede hüpoksia puhul võib oksüdatsiooni ja fosforüülimise dissotsiatsiooni tõttu kudede hapnikutarbimine suureneda, kuid valdav kogus toodetud energiat hajub soojusena ja seda ei saa kasutada raku vajadustele. Kõrge energiaga ühendite süntees väheneb ja ei kata kudede vajadusi, need on samas seisukorras kui hapniku puudumisel.

Sarnane seisund tekib oksüdatsioonialuste puudumisel rakkudes, mis esineb raske nälja vormi korral. Selle põhjal isoleeritud substraadi hüpoksia.

Hüpoksia histotoksiliste ja substraadivormide korral on arteriaalses veres hapniku pinge ja oksühemoglobiini protsent normaalsed ning venoosses veres suurenenud. Arteriovenoosne hapnikusisalduse erinevus väheneb hapniku vähenemise tõttu kudedes. Seda tüüpi hüpoksia puhul ei teki tsüanoosi (tabel 16-2).

Tabel 16-2. Peamised näitajad, mis iseloomustavad erinevaid hüpoksiaid

Kõige sagedasemad on hüpoksia segunenud vormid. Neid iseloomustab kahe peamise hüpoksia tüübi kombinatsioon: 1) traumaatilise šoki korral koos vereringega võib hüpoksia hingamisteede vorm tekkida kopsude mikrotsirkulatsiooni halvenemise tõttu („šokk-kopsud”); 2) raske aneemia või karboksü- või metemoglobiini massilise moodustumise korral tekib müokardi hüpoksia, mis viib selle funktsiooni vähenemiseni, vererõhu languseni, mille tulemusena tekib aneemilise hüpoksia korral vereringe kihistumine; 3) nitraatidega mürgitamine põhjustab hüpoksia hüpo- ja koe vorme, kuna nende mürkide toimel ei esine mitte ainult metemoglobiini moodustumist, vaid ka oksüdatsiooni ja fosfolatsiooni protsesside dissotsiatsiooni. Loomulikult võib hüpoksia kombineeritud vormidel olla tugevam kahjulik mõju kui ühelgi hüpoksia tüübil, kuna need viivad mitmete kompenseerivate-adaptiivsete reaktsioonide lagunemiseni.

Hüpoksia areng aitab kaasa seisundile, kus hapniku vajadus suureneb - palavik, stress, suur füüsiline koormus jne.

Hüpoksia (füsioloogiline) ülekoormuse vorm areneb rasketes füüsilistes töödes tervetel inimestel, kui hapniku voolamine koesse võib osutuda ebapiisavaks selle suure vajaduse tõttu. Samal ajal muutub kudede hapnikutarbimise koefitsient väga suureks ja võib ulatuda 90% -ni (25% -line asemel). Metaboolne atsidoos, mis areneb kõva füüsilise töö käigus ja suurendab hemoglobiini ja hapniku vahelise sideme tugevust, aitab kaasa hapniku suurenemisele kudedesse. Hapniku osaline rõhk arteriaalses veres on normaalne, nagu ka oksühemoglobiini ja venoosse verega, on need arvud järsult vähenenud. Arteriovenoosse hapniku erinevus suureneb sel juhul hapniku kasutamise suurenemise tõttu kudedes.

Kompenseerivad-adaptiivsed reaktsioonid hüpoksia ajal

Hüpoksia areng on stiimul kompenseerivate ja adaptiivsete reaktsioonide kompleksi kaasamiseks, mille eesmärk on taastada kudedele normaalne hapnikuvarustus. Hüpoksia arengu, vereringehäirete, hingamise, veresüsteemide vastase võitluse vastu

On olemas mitmeid biokeemilisi protsesse, mis aitavad kaasa rakkude hapniku nälga nõrgenemisele. Raske hüpoksia tekkimisele eelnevad reeglina adaptiivsed reaktsioonid.

Hüpoksia akuutsetes ja kroonilistes vormides on kompenseerivate-adaptiivsete reaktsioonide iseloomus märkimisväärsed erinevused. Kiireloomulisi reaktsioone, mis tekivad ägedalt areneva hüpoksia ajal, väljendatakse peamiselt vereringe- ja hingamisteede funktsiooni muutuses. Nii tahhükardia kui ka süstoolse mahu suurenemise tõttu suureneb südame minuti maht. Suureneb vererõhk, verevoolu kiirus ja venoosse vere tagasipöördumine südamesse, mis aitab kaasa hapniku kiirenemisele kudedesse. Raskekujulise hüpoksia korral tsentraliseeritakse vereringet - oluline osa verest kiirgab elutähtsatesse organitesse. Laiendage aju veresooni. Hüpoksia on südame veresoonkonna tugeva vasodilaator. Koronaarse verevoolu maht suureneb märkimisväärselt, kui hapnikusisaldus veres väheneb kuni 8–9% mahust. Siiski on kõhuõõne lihaste ja elundite anumad kitsenenud. Verevoolu läbi kudede reguleerib nende hapniku olemasolu, ja mida madalam on selle kontsentratsioon, seda rohkem veri voolab nendesse kudedesse.

ATP (ADP, AMP, anorgaaniline fosfaat) ja CO lagunemisproduktide vasodilatatiivne toime₂, H + - ioonid, piimhape. Hüpoksia ajal suureneb nende arv. Atsidoosi tingimustes väheneb α-adrenoretseptorite erutus seoses katehhoolamiinidega, mis samuti aitab kaasa veresoonte laienemisele.

Hingamisteede kiireloomulisi adaptiivseid reaktsioone väljendavad suurenenud sagedus ja süvenemine, mis aitab kaasa alveoolide paremale ventilatsioonile. Alveoolid on kaasatud hingamisse. Suurenenud verevarustus kopsudesse. Alveolaarne hüperventilatsioon viib hüpokapnia tekkeni, mis suurendab hemoglobiini afiinsust hapniku suhtes ja kiirendab kopsudesse voolava vere hapnikku. Kahe päeva jooksul pärast ägeda hüpoksia tekkimist suureneb 2,3-DFG ja ATP sisaldus erütrotsüütides, mis soodustab hapniku vabanemist kudedesse. Akuutse hüpoksiaga seotud reaktsioonide hulgas on vereringe tühjendamise ja punaste vereliblede kiirenenud leostumise tõttu vereringe massi suurenemine.

luuüdist; see suurendab vere hapnikuvõimsust. Adaptiivseid reaktsioone hapniku nälga kudede tasemel väljendatakse oksüdatsiooni- ja fosforüülimisprotsesside konjugatsiooni suurenemises ja glükolüüsi aktiveerumises, mille tõttu saab raku energiavajaduse lühikese aja jooksul rahuldada. Glükolüüsi paranemisel koguneb piimhape kudedes, tekib atsidoos, mis kiirendab oksühemoglobiini dissotsieerumist kapillaarides.

Eksogeensete ja hingamisteede hüpoksia puhul on hemoglobiini ja hapniku interaktsiooni üheks tunnuseks väga suur adaptiivne tähtsus: p t_aOh₂ 95-100 kuni 60 mm Hg. Art. hemoglobiini hapnikuvahemikule vähene mõju. Niisiis, lk_aOh₂, 60 mm Hg, 90% hemoglobiinist on seotud hapnikuga ja kui oksühemoglobiini kohaletoimetamine kudedele ei ole häiritud, siis selle oluliselt vähenenud pO-ga₂ arteriaalses veres ei esine hüpoksia. Lõpuks väheneb ka kohanemise teine ​​ilming: ägeda hüpoksia korral, paljude elundite ja kudede funktsioon ja hapnikutarve, mis ei ole otseselt seotud keha hapnikuga varustamisega.

Kroonilise hüpoksia ajal tekivad pikaajalised kompenseerivad adaptiivsed reaktsioonid mitmesuguste haiguste (näiteks kaasasündinud südamepuudulikkuse) tõttu, millel on pikaajaline viibimine mägedes, eriväljaõppega rõhukambrites. Nendel tingimustel täheldatakse erütropoeesi aktivatsiooni tõttu erütrotsüütide ja hemoglobiini arvu suurenemist erütropoetiini toimel, mida neerud eritavad hüpoksia ajal. Selle tulemusena suureneb vere hapniku maht ja selle maht. Erütrotsüütides suureneb 2,3-DFG sisaldus, mis vähendab hemoglobiini afiinsust hapniku suhtes, mis kiirendab selle tagasipöördumist kudedesse. Kopsude hingamisteede pind ja nende elujõulisuse suurenemine uute alveoolide moodustumise tõttu. Kõrge kõrgusel asuvatel inimestel suureneb rindkere maht, areneb hingamisteede hüpertroofia. Kopsude veresoonte laienemine, verevarustuse suurenemine, millega võib kaasneda südamelihase hüpertroofia, mis on peamiselt tingitud õigest südamest. Müokardi ja hingamisteede lihased suurendavad müoglobiini sisaldust. Samal ajal mitokondrite ja

suurendab hingamisteede ensüümide afiinsust hapnikuga. Kapillaaride laienemise tõttu suureneb aju ja südame mikrovaskulaarsuse võime. Inimestel, kellel on krooniline hüpoksia (näiteks südame- või hingamispuudulikkuse korral), suureneb perifeersete kudede vaskularisatsioon. Selle üheks märgiks on lõpuservade suuruse suurenemine küünepõhja normaalse nurga kadumisega. Kroonilise hüpoksia puhul on kompenseerimise teine ​​näide ka tagatud vereringe tekkimine, kui verevool on raskendatud.

Igasuguse hüpoksia tüübi puhul on kohanemisprotsesside teatud eripärad. Adaptiivsed reaktsioonid võivad esineda vähemal määral patoloogiliselt muutunud organite poolt, mis vastutavad hüpoksia arengu eest igal konkreetsel juhul. Näiteks võib hemoloogiline ja hüpoksiline (eksogeenne + hingamisteede) hüpoksia põhjustada südame minuti mahu suurenemist, samas kui südamepuudulikkuse korral tekkiv vereringe hüpoksia ei kaasne sellise adaptiivse reaktsiooniga.

Hüpoksia

Hüpoksia on patoloogiline seisund, mida iseloomustab üksikute elundite ja kudede hapniku nälg või kogu organism. See areneb, kui veres ja sissehingatavas õhus on hapnikupuudus või kui kudede hingamise biokeemiline protsess on häiritud. Hüpoksia tagajärjed on pöördumatud muutused elutähtsates organites - ajus, kesknärvisüsteemis, südames, neerudes ja maksas. Tüsistuste vältimiseks kasutatakse erinevaid farmakoloogilisi aineid ja meetodeid, mis suurendavad hapniku kohaletoimetamist kehale ja vähendavad selle järele kudede vajadust.

Hüpoksia sümptomid

Kõik hüpoksia sümptomid võib jagada patoloogiliseks ja kompenseerivaks.

Hapniku puudulikkuse patoloogilised tunnused on järgmised:

• Krooniline väsimus;
• Depressiivsed riigid;
• Unetus;
• Nägemise ja kuulmise halvenemine;
• Sagedased peavalud;
• Valu rinnus;
• Sinuse arütmia;
• Ruumiline desorientatsioon;
• Hingamishäire;
• Iiveldus ja oksendamine.

Hüpoksia kompenseerivad sümptomid võivad olla erinevate organite või kehasüsteemide töö katkestused:

• Sügav ja raske hingamine;
• Südamepekslemine;

• Vere üldmahu muutus;
• Valgeliblede ja punaste vereliblede taseme tõus;
• Oksüdatiivsete protsesside kiirenemine kudedes.

Hüpoksia klassifikatsioon

Sõltuvalt esinemise põhjustest eristatakse järgmisi hüpoksia tüüpe:

• Eksogeenne - hapniku osalise rõhu vähendamine õhus, mida hingame madalal atmosfäärirõhul, suletud ruumides ja kõrgetel mägedel;
• Hingamisteede - hapniku puudumine veres hingamispuudulikkuse ajal;
• Hemic - vere võime vähenemine aneemia ajal ja hemoglobiini inaktiveerimine oksüdeerivate ainete või süsinikmonooksiidiga;
• Vereringe-vereringe puudulikkus südames või veresoontes koos suure arteriovenoosse erinevusega hapnikus;
• Histotoksiline - hapniku ebaõige kasutamine kudedes;
• Ülekoormus - elundite ja kudede liigne koormus raske töö, epilepsiahoogude ja muude juhtude korral;
• Inimese põhjustatud püsiv viibimine saastunud keskkonnas.

Hüpoksia on äge ja krooniline. Äge vorm on lühiajaline ja ilmub reeglina pärast intensiivset kehalist aktiivsust - sörkimist või sobivust. Selline hapniku nälg on mobiliseerivale mõjule inimesele ja käivitab kohanemismehhanisme. Kuid mõnikord võivad akuutsed hüpoksia põhjustada patoloogilised protsessid - hingamisteede obstruktsioon, südamepuudulikkus, kopsuturse või süsinikmonooksiidi mürgistus.

Igal orelil on erinev tundlikkus hapniku puuduse suhtes. Aju kannatab esimesena. Näiteks vangistatud, mitteventileeritavas ruumis muutub inimene varsti aeglaseks, ei suuda keskenduda, väsimus ja uimasus. Kõik need on ajufunktsioonide väljasuremise tunnused isegi vähesel määral hapniku taseme languses veres, mis kiiresti värskes õhus taastub.

Kroonilise hüpoksiaga kaasneb suurenenud väsimus ja see võib esineda hingamisteede ja kardiovaskulaarsüsteemide haiguste korral. Suitsetajatel puudub pidevalt hapnik. Elukvaliteet on märkimisväärselt vähenenud, kuigi pöördumatud muutused siseorganites ei esine kohe.

Selle hüpoksia vormi areng sõltub paljudest teguritest:

• Patoloogia tüüp;
• Lokaliseerimine;
• Kestus ja tõsidus;
• Keskkonnatingimused;
• Individuaalne tundlikkus;
• Metaboolsete protsesside omadused.

Kroonilise hüpoksia oht on see, et see põhjustab häireid, mis vähendavad kudede võimet absorbeerida hapnikku. Selle tulemusena tekib nõiaring - patoloogia toidab ennast, jättes mingit võimalust taastumiseks. See kehtib nii üldise kui ka kohaliku haiguse kohta, mis mõjutab ateroskleroosi, trombi, emboolia, turse ja kasvajate puhul ainult osa kehast.

Hüpoksia mõju

Hüpoksia mõjutab kõikide kehasüsteemide tööd:

• See halvendab neerude ja maksa detoksikatsiooni ja eritumist;
• Häirib seedesüsteemi normaalset toimimist;
• Edendab sidekoe düstroofilisi muutusi;
• See viib osteoporoosi, artroosi, artriidi, osteokondroosi tekkeni.

Kesknärvisüsteemi osas on mõtlemisprotsess aeglustunud, analüüsitava teabe mahu vähenemine, mälu halvenemine ja reaktsioonide kiirus.

Tervisele ja elule ohtliku hüpoksia tagajärjed:

• Keha enneaegne vananemine;
• Vähenenud immuunsus ja vastuvõtlikkus infektsioonidele;
• Kasvajavastase kaitse nõrgenemine;
• Kohanemisreservide ammendumine.

Neil põhjustel on oluline õigeaegne diagnoosimine ja hüpoksia eetoloogia määramine.

Hüpoksia ravi

Hüpoksia ennetamine ja ravi toimub, võttes arvesse põhjuseid, mis põhjustasid hapniku puudumist. Üldjuhul kasutatakse esmaabina otsese toimega antihüpoksiliste ravimite süstimist akuutses vormis. Need on ravimid nagu Amtizol, Actovegin, Instenon, Mildronaat, naatriumoksübutüraat, trimetasidiin ja teised. Kroonilise hüpoksia korral on eelistatud fütoteraapia. Antihüpoksanti taime valik sõltub sellest, millist elundit mõjutatakse.

Hüpoksia ravi viiakse läbi erinevates suundades:

• Energia metabolismi taastamine;
• Hapniku aktiveerimine koes;
• Parem ainevahetus ja võõrutus;
• Vähenenud koe hapnikutarve.

Teiste krooniliste haiguste tekke vältimiseks tuleb hüpoksia diagnoosida ja õigeaegselt ravida. Samuti on oluline ennetusmeetmete võtmine, sest hapniku puudumist on lihtsam vältida kui selle mõju kõrvaldamist. Selleks peate juhtima tervislikku eluviisi, vabanema halbadest harjumustest ning tegelema regulaarselt kehalise treeningu ja karastamisega.

Artikliga seotud YouTube'i videod:

Teave on üldistatud ja seda antakse ainult teavitamise eesmärgil. Esimesel haiguse tunnusel pöörduge arsti poole. Enesehooldus on tervisele ohtlik!