Hüpoksiline isheemiline ajukahjustus

Hüpoksiline-isheemiline ajukahjustus on seisund, mis on tingitud aju verevoolu rikkumisest ja hapniku näljast emaslooma arengus või sünnituse ajal. See kahjustus viib hüpoksilise-isheemilise entsefalopaatia tekkeni.

Mis on hüpoksiline-isheemiline ajukahjustus?

Rohkem kui 40% enneaegsetest imikutest saavad hüpoksilist-isheemilist ajukahjustust. See tingimus moodustab umbes poole kõigist vastsündinute perioodi juhtudest.

Hüpoksilised-isheemilised ajukahjustused või kesknärvisüsteemi hüpoksia-isheemilised kahjustused, nagu nad ka ütlevad, võivad põhjustada väga tõsiseid tagajärgi - füüsilise, vaimse ja vaimse arengu lagunemine, epilepsia, ajukahjustus, dementsus. Raske ajukahjustuse korral võib laps surra.

Hüpoksia põhjustatud ajukahjustused, st hapnikupuudus ja isheemia, st aju kudede verevarustuse vähenemine, võivad areneda erinevatel põhjustel.

Emakasisene arengu perioodil võib hüpoksia põhjustada nakkuslikke kahjustusi, päritud metaboolseid haigusi, aju ebanormaalseid moodustisi või veresooni, mis toidavad oma kudesid, joobeseisundit, platsenta previat, platsenta eraldumist, rasedate naiste gestoosi ja mõnel muul põhjusel. Samuti on ohtlik sünnitrauma, lapse sünnituse ajal asfüücia.

Hüpoksia-isheemiliste ajukahjustuste diagnoos algab siis, kui laps on veel emakas. Tuvastatakse patoloogiad, mis võivad põhjustada hapniku ja toitainete puudulikkust lootele, oma aju. Vahetult pärast sündi hinnatakse lapse Apgari skoori ja neuroloogilisi teste.

On oluline täheldada vastsündinute hüpoksilist ajukahjustust. Varasem ravi algab, seda rohkem on võimalusi neuroloogiliste probleemide kompenseerimiseks, aeglustada hüpoksilise-isheemilise entsefalopaatia progresseerumist.

Hüpoksilise-isheemilise ajukahjustuse põhjused

Hüpoksiline-isheemiline ajukahjustus võib esineda mitmel põhjusel.

Paljud tegurid mõjutavad lootele raseduse ajal. Hapniku ja toitainete puudulikkus võib olla tingitud platsenta esitusest või eraldumisest, mitmikrasedustest, polühüdramnionidest ja madalast veest, rasedate naiste hilinenud toksiktoosi (gestoos) tekkimisest. Loode võib saada vähem hapnikku, kui platsenta ja loote vahel tekivad anomaaliad. Südame-veresoonkonna süsteemi kaasasündinud kõrvalekalded, aju veresooned, pärilikud ainevahetushaigused, verehaigused, ajukasvajate olemasolu ja lootele kaelaosa võivad põhjustada ka hüpoksilise-isheemilise ajukahjustuse ilmnemist.

Intrauteriinsed infektsioonid võivad samuti aidata kaasa hüpoksia-isheemilise ajukahjustuse tekkele. Selliste infektsioonide hulka kuuluvad punetised, toksoplasmoos, tsütomegaloviirusinfektsioon ja mõned teised haigused.

Ema haigused võivad viia loote hüpoksia tekkeni. Sellist kahjustust võib esile kutsuda eelkõige südame ja veresoonte haigused, arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, kilpnäärme haigused ja neerupealised, neeruhaigus, kopsuhaigused, verehaigused ja onkoloogilised haigused. Verejooks teisel ja kolmandal trimestril võib põhjustada ka loote hüpoksia. Teine põhjus on ema keha mürgistus: alkoholism, suitsetamine, narkomaania, kokkupuude mürgiste kemikaalidega, raskemetallide soolad. Teatavate ravimite (näiteks magneesiumi või liitiumsulfaadi, adrenergiliste blokaatorite, antidepressantide) kasutamine suurendab ka hüpoksilise-isheemilise ajukahjustuse riski.

Hüpoksiline-isheemiline ajukahjustus võib tekkida sünni trauma ja lapse sünnituse ajal.

Tõsiselt suurendab hüpoksilise-isheemilise ajukahjustuse oht kiire või vastupidi liiga pikaajalise töö, enneaegse sünnituse või pikendatud raseduse ajal.

Riskitegurid

Hüpoksilise-isheemilise aju kahjustuse esilekutsumiseks võib:

  • platsenta previa;
  • platsentaarne katkestus;
  • mitmekordne rasedus;
  • kõrge veevool;
  • vee puudumine;
  • rasedate naiste gestoos;
  • kaasasündinud vaskulaarne haigus;
  • kaasasündinud südamehaigus;
  • kaasasündinud aju patoloogiad;
  • pärilikud ainevahetushaigused;
  • vere häired;
  • ajukasvajad;
  • emakakaela lülisamba kasvajad;
  • punetised rasedatele naistele;
  • toksoplasmoos rasedatel naistel;
  • tsütomegaloviiruse infektsioon rasedal naisel;
  • muud rasedad nakkushaigused;
  • hüpertensioon rasedatel naistel;
  • raseduse südame ja veresoonte haigused;
  • diabeet rasedal naisel;
  • rasedate naiste kilpnäärme ja neerupealiste haigused;
  • neeruhaigus rasedatel naistel;
  • kopsuhaigus rasedatel naistel;
  • verehaigus rasedal naisel;
  • vähk raseduse ajal;
  • verejooks teisel ja kolmandal trimestril;
  • suitsetamine;
  • alkoholism;
  • sõltuvus;
  • kokkupuude mürgiste ainetega;
  • teatud ravimite võtmine;
  • sünnivigastus;
  • lapse lämbumine töö ajal;
  • kiire kohaletoimetamine;
  • pikaajaline töö - rohkem kui 24 tundi;
  • enneaegne sünnitus;
  • uuesti rasedus

Aju kahjustused

Inimese aju on inimloomuse arengu kroon, mis võimaldab meil oma elu arendada ja muuta vastavalt seatud eesmärkidele. Suurem osa meie elatusvahendite eest vastutavatest asutustest on võlgu selle eest kesknärvisüsteemi tööle. Inimese aju on uskumatult keeruline organ, mis viib peaaegu kõikide keha süsteemide kooskõlastatud tööni. rääkimata kognitiivsete oskuste ja mõtlemisprotsesside eest vastutavast kõrgemast närvisüsteemist. Kahjuks nõrgestab keha kiiret tempot ja kaugelt kõige tervislikumast elustiilist keha, kahandades oma varusid ja kompenseerivaid mehhanisme. Tänapäeval on maailmas aktuaalne probleem, mis on seotud mitte ainult kõrge haigestumusega, vaid ka südame-veresoonkonna haiguste puudega ja isegi suremusega. Selliste haiguste hulgas on esmajärjekorras isheemilise ja hemorraagilise loomuse orgaaniline ajukahjustus. Oluline on märkida, et hoolimata vanemaealiste inimeste haigestumuse struktuuri märkimisväärsetest eelistest, nimelt 45-aastastest ja vanematest, võib lastel tekkida orgaaniline ajukahjustus.

Lühike ekskursioon kesknärvisüsteemi anatoomiale

Inimese aju on keeruline organ, mis vastutab kogu organismi töö eest. Aju struktuuris on võimalik leida selge hierarhia, mis võimaldab kogu kehal tõhusalt töötada. Kesknärvisüsteemi osana võib jagada mitu põhiosa:

  1. Aju poolkera koor on vastutav kõrgema närviaktiivsuse eest, s.t. mõtlemisprotsessid, kõne, mälu, kirjutamine, kuulmine ja paljud teised funktsioonid.
  2. Subkortikaalsed struktuurid, mis moodustavad keskmise aju. Keskjoon on vastutav primaarsete reflekside eest ja tingimusteta refleksi moodustumise eest.
  3. Sild on seos kesknärvisüsteemi ja ajukoorme kõikide osade vahel.
  4. Aju. See asub pea alumise okulaarse osa juures ja vastutab inimese koordineerimise eest kosmoses.
  5. Piklikud aju - ühendab aju seljaajuga ja on selle jätkamine. Medullis on elutähtsad keskused: vasomotoor ja hingamisteed.

Mis on ajukahjustus?

Orgaanilised ajukahjustused on peamiselt haiguse sümptom, mis väljendub mitmete funktsioonide rikkumises või kadumises, mis on tingitud faktori patogeensest mõjust ajukoes. Aju kahjustuste etioloogia võib olla väga mitmekesine ja seda käsitletakse üksikasjalikumalt hiljem artiklis. Orgaaniline kahjustus tähendab, et ajurakud - neuronid mõjutavad mitmesuguseid mõjusid, mis põhjustavad neuronite düstroofiliste protsesside teket ja häirivad nende funktsionaalset aktiivsust. Kõige tõsisematel juhtudel läbivad neuronid kõigepealt nekrobioosi ja seejärel nekroosi, s.t. on suremas. Suure hulga neuronite surm, mis paiknevad ühes anatoomilises ruumis, põhjustab vigastatud isiku keha ühe või teise funktsiooni kadumise ning kahjustatud funktsiooni tuvastamine teeb spetsialistidele selgeks, milline aju osa on katastroof - seda nimetatakse aktuaalseks diagnostikaks. Laste orgaanilise ajukahjustuse sümptomid ilmnevad erinevalt kui täiskasvanutel, sest kõrgema närvisüsteemi täielik aktiivsus pole veel kujunenud. Lastel võib tekkida vaimne, vaimne ja füüsiline areng, ebastabiilne meeleolu ja käitumishäired.

Neuronaalsete kahjustuste patogeneetilised mehhanismid

Orgaanilised kahjustused ajus võivad põhjustada mitmeid erineva iseloomuga mehhanisme. See patoloogiline seisund võib tekitada nii väliseid kui ka sisemisi tegureid ning seda tuleb arvesse võtta, sest terapeutilised meetmed sõltuvad aju neuronite kahjustuse patogeneetilisest arengust radikaalselt.

Energiavarustuse rikkumine

Aju kahjustuste kõige tavalisem patogeneetiline variant on seotud neuronite energiavajaduste ja rakku sisenemise tasakaalustamatusega. Energiapuudus võib tekkida puuduse tõttu:

  • Toitained ohvri kehas, näiteks hüpoglükeemia tagajärjel, kui vere glükoosisisaldus on ebapiisav;
  • Hapnik, mis põhjustab sellist seisundit nagu hüpoksia. Aju hüpoksia tekitab närvisüsteemi kahjustusi ja seda esineb sageli aju vereringe ägedaid isheemilisi või hemorraagilisi häireid. Lastel võib ajuhüpoksia tekkida üldise perioodi ja sünnituse ajal, mis põhjustab lapse anoksilist ajukahjustust.
  • Kui kaaliumi-, kaltsiumi-, naatriumi- ja klooriioonide kontsentratsioon suureneb või vastupidi, võivad transmembraansed valgud taluda häireid, mis omakorda toob kaasa raku sees oleva energiapuuduse.

Väärib märkimist, et energia puudujääk viib kiiresti areneva ajukoe kahjustumiseni ja pärast 5-7 minutit piisava hapnikuga varustamise puudumisel hakkavad neuronid kogema ägedaid hüpoksiaid ja surevad. Aju veresoonte kahjustamisel on järgmised sümptomid:

  • Patsient märgib mäluhäireid;
  • Nägemine ja kuulmine on vähenenud;
  • Sünteetiline aju aktiivsus aeglustub;
  • Aju veresoonte angiograafia teostamisel võib tuvastada aju veresoonte mitu stenoosi;
  • Aju MRI-l on düstroofilised häired ja ajukoorme mahu vähenemine.

Kõik ülaltoodud sümptomid on süsteemse ateroskleroosi tunnused, mis mõjutavad enamikku eakatest inimestest. Ateroskleroos põhjustab düscirkulatoorset entsefalopaatiat.

Traumaatiline vigastus

Vigastused on alati seotud mehaanilise ajukahjustusega ja järgneva turse arenguga, mis põhjustab koljusisene rõhu suurenemist. Kuna aju on kolju karbis ja sõna otseses mõttes hõljub tserebrospinaalvedelikus - intratserebraalne vedelik, muutuvad puhangute ja verevalumite tagajärjed tõsiseks. Sellele vaatamata. Kuna tserebrospinaalvedelikul on kaitsev ja pehmendav roll, siis tekib koljusisene rõhk aju kontusiooni tekkimise ajal, kuna vedelik ei ole füüsiliselt kokkusurutav. Aju rakud puutuvad kokku liigse rõhuga ja hakkavad surema. Aju kuded moodustavad kuni 96% koljuõõne mahust, mis muudab selle organi koljusisese rõhu muutuste suhtes väga tundlikuks.

On väga oluline märkida, et sageli kaasneb vigastustega sisemine verejooks, mis võib kaasa tuua ulatusliku hematoomi ja aju nihkumise. Aju nihkumine viib selle subkortikaalsete struktuuride tungimiseni suuresse lammastevahelisse foramenisse, mis viib paratamatult vasomotoorse ja hingamiskeskuse tuumades paiknevate neuronite surmani, ilma milleta on mõjutatud inimese elutähtis tegevus võimatu.

Nakkuslik

Ajukahjustusi võivad põhjustada mitte ainult füüsilised tegurid. Kuid ka bioloogiline. Sellised seisundid nagu meningiit, entsefaliit, ventrikuliit - võivad oluliselt häirida aju funktsionaalset aktiivsust.

  • Meningiit on aju limaskesta põletik. Etioloogilised tegurid võivad olla väga erinevad, seega võivad aju mõjutada paljud bakteriaalsed ja viirushaigused. Aju membraanide põletik võib esineda esmane - otsese nakkuse kaudu haavaväravate kaudu. Ja teist korda - immuunpuudulikkuse tõttu.
  • Entsefaliit on ajukoe enda põletik. Entsefaliit on raskem nakkushaigus kui meningiit. Enkefaliidi tagajärjel võib tekkida aju piirkondade mädane fusioon ja vedeldamine, mis põhjustab ohvri erinevate organite töö püsivat katkemist. Kui entsefaliit on väga sageli, põhjustab ajukahjustus puude või isegi surma.
  • Ventriculitis on aju vatsakese vooderdavate epiteeli kudede põletik. See haigus esineb vastsündinutel, imikutel ja põhjustab koljusisene rõhu suurenemist ja hüpofüüsi arengut tserebrospinaalvedeliku ebapiisava äravoolu tõttu.

Aju võib mõjutada nii spetsiifiliste kui ka mittespetsiifiliste nakkusetekitajate poolt, on oluline seda arvesse võtta ravi määramisel, kuna antibakteriaalse ravi skeemid varieeruvad.

Kaasasündinud patoloogia

Aju anomaaliad võivad moodustada lapse arengu varases staadiumis. Raseduse esimene trimester naisele ja lootele on kõige ohtlikum, sest raseda naise keha koos lootele ei ole väliste tegurite eest kaitstud ning elundite paigaldamise ja moodustamise ajal võivad tekkida kõige ohtlikumad anomaaliad ja brutoarengu patoloogiad, nagu mikro- või antsephalia.

Mürgine kahju

Mitte kõige tavalisem ajukahjustus, kuid sellel on siiski koht, kus olla. Ajukahjustus tekib siis, kui kemikaalil on neurotoksilised omadused ja ta suudab tungida vere-aju barjääri. Neurotoksilised ained põhjustavad närvirakkude erinevates osades orgaanilist kahju, kõige sagedamini kannatavad neuronid toitainete ülekandes transmembraansete häirete all ja häirivad neurotransmitterite sünteesi. Erineva raskusastmega mürgised vigastused võivad viia nii püsiva entsefalopaatia kui ka mürgistuse all kannatanud isiku teatud funktsioonide täieliku kadumiseni. Kõige sagedasemat orgaanilist ajukahjustust põhjustavad sellised ained nagu: arseen ja lämmastiku ainevahetusproduktid, mille ülemäärane akumulatsioon vereplasmas.

Onkoloogilised haigused

Ajukahjustus onkoloogias võib olla esmane. Kui kasvaja areneb otse ajukoe või sekundaarselt - koos atüüpiliste kasvajarakkude metastaatilise sisenemisega ajusse.

Aju kahjustuste liigid

Ajukahjustus võib olla kas fookuses või levitada. Vaatame, mis on fokaalne ajukahjustus. See on seisund, milles on selgelt piiritletud üksiku fookus nekrootilise koega, s.t. See on kohalik ajukahjustus. Seda tüüpi kahju tekib sageli ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse ajal.

Levitatud või multifokaalne ajukahjustus on tüüpi kahjustus, mille käigus avastatakse mitmed ajukoe kahjustuste erinevused. Multifokaalset vormi leidub aju nakkushaigustes, näiteks kui nakkusohtlik aine viiakse hematogeensel teel medulla või onkoloogilises kahjustuses.

Meditsiiniline taktika

Orgaanilise ajukahjustuse ravi võib olla väga mitmekesine ja sõltub kahjustuste arengu patogeneetilisest mehhanismist ja otsesest põhjusest.

Orgaanilise ajukahjustuse ravi võib olla kirurgiline ja konservatiivne. Näiteks võib eluohtlikku survet avaldada nii kirurgiliselt kui ka konservatiivselt. Kirurgiline ravi - trauma või hemorraagilise rabanduse raskekujulise hematoomi tekitamisel on võimalik kasutada aju aukude dekompressiooni jaoks aukude auku ja konservatiivne ravi on võimalik, kui koljusisene rõhk mõõdukalt suureneb ilma ajukahjustuseta. Konservatiivse ravi korral kasutatakse diureetikume sunddiureesi esilekutsumiseks, mis võimaldab kiiresti kõrvaldada turse.

Aerearteri ateroskleroosi ravi võib olla ka kirurgiline ja konservatiivne. Kirurgiline - angiograafia koos arterite luumenit laiendavate stentide paigaldamisega. Konservatiivne - antitrombootiline ravi ja düspideemia korrigeerimine.

Hüpoksiline ajukahjustus

Vastsündinu kesknärvisüsteemi hüpoksiline kahjustus: põhjused, sümptomid. Hüpoksiaga seotud kesknärvisüsteemi kahjustuste ravi vastsündinutel

Iga oodatav ema kardab raseduse ja sünnituse patoloogiaid ning tahab neid ära hoida.

Üks neist patoloogiatest on loote hüpoksia ja sünnituse ajal hüpoksia, mis võib põhjustada häireid paljude elundite ja kudede töös, sealhulgas ajus.

Sellise kahju tagajärjed võivad mõjutada pikka aega, mõnikord kogu oma elu.

Vastsündinute hüpoksilise kesknärvisüsteemi kahjustuse põhjused

Kesknärvisüsteemil esineb kõigepealt hapnikupuudus, mida võivad põhjustada erinevad tegurid raseduse ja sünnituse ajal. Need võivad olla:

-Gestoos hilinenud perioodidel;

-Platsenta enneaegne lahkumine, abordi oht;

-Südamepuudused emal ja lootel;

-Ema aneemia;

-Amnioni vedeliku puudumine või liigne vedelik;

-Ema mürgistus (ravim, professionaalne, suitsetamine);

-Ema ja loote rees-konflikt;

-Ema nakkushaigused;

-Loote kaela nabanööri takerdumine;

-Tööjõu nõrkus;

-Verejooks emalt;

-Kaela sünnivigastus.

Nagu näete, mõjutavad enamik ohtudest lapse tervist enne sündi ja vaid vähesed - sünnituse ajal.

Aju kahjustuse sümptomid

Esimesel tunnil ja päevadel pärast sündi ilmnevad kardiovaskulaarsüsteemi häired ja hüpoksilise kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid hakkavad ilmnema hiljem.

Vanemas eas ilmneb, et aju hüpoksia, kui seda ei ravitud õigeaegselt, väljendub psühhoemiootilise arengu aeglustumises, kaasa arvatud tõsised dementsuse vormid ja motoorse häire korral. Samal ajal on võimalik ka orgaanilise patoloogia olemasolu - aju tsüstid, hüdrofaatia (kõige sagedamini esinevad emakasisesed infektsioonid). Raske aju hüpoksia võib olla surmav.

Hüpoksilise kesknärvisüsteemi kahjustuse diagnoosimine vastsündinutel

Doppleri ultraheli abil saab hinnata aju veresoonte seisundit ja tuvastada nende kaasasündinud anomaaliaid, mis võivad olla üks loote ja vastsündinu hüpoksia põhjus.

Närvisüsteemi funktsioonide kahjustuste hindamiseks kasutatakse neurograafiat ja müograafiat - need on meetodid, mis põhinevad elektrivoolu mõjul lihas- ja närvikoele ning võimaldavad jälgida, kuidas erinevad närvide ja lihaste osad sellele reageerivad. Kaasasündinud kesknärvisüsteemi kaasasündinud hüpoksilise kahjustuse korral võimaldab see meetod mõista, kui palju perifeerset närvisüsteemi on kannatanud, ja kui palju sel juhul on lapse võimalused täieliku füüsilise arengu jaoks suured.

Lisaks määratakse aju hüpoksiaga seotud biokeemiliste häirete tuvastamiseks biokeemiline vereanalüüs, uriinianalüüs.

Hüpoksia ravimine vastsündinutel

Orgaanilist patoloogiat, mis on pideva aju hüpoksia (südamepuudulikkuse, hingamisteede, kaelavigastuste) põhjus, ravitakse tavaliselt kirurgiliselt. Operatsiooni võimalikkuse ja ajastus sõltub lapse seisundist. Sama kehtib aju hüpoksia tagajärjel tekkinud aju orgaaniliste patoloogiate kohta (tsüstid, hüdrofaatia). Enamikul juhtudel, seda varem on operatsioon läbi viidud, seda suurem on võimalus lapse täielikuks arenguks.

Hüpoksilise ajukahjustuse ennetamine

Raske gestoosiga, samuti enneaegse platsentaarse katkestuse tunnustega ja ähvardab abort - kõhuvalu, suguelundite veritsus, vererõhu järsk langus, ootamatu iiveldus ja oksendamine ilma põhjuseta - konsulteerige kohe arstiga. Soovitatav on jätkata kaitsmist - seda soovitust ei tohiks tähelepanuta jätta. Haiglas läbiviidavate meditsiiniliste meetmete kompleks väldib raske loote hüpoksia ja selle tagajärgi kaasasündinud aju patoloogiate kujul.

Naise loote ja vaagna suuruse mõõtmine võimaldab määrata anatoomiliselt ja kliiniliselt kitsas vaagna - vahe vaagna suuruse ja lapse pea suuruse vahel. Sel juhul toob loomulik sünnitus kaasa nii emale kui lapsele väga vigastusi või võib see olla täiesti võimatu. Sellisel juhul on kõige ohutum viis tarnida keisrilõiget.

© —2018 Naiselik arvamus. Materjalide kopeerimisel on vajalik viide allikale!

Peatoimetaja: Ekaterina Danilova

E-post: [email protected]

Toimetaja telefon: +7 (965) 405 64 18

Perinataalne kesknärvisüsteemi kahjustus / vastsündinu hüpoksiline-isheemiline entsefalopaatia (HIE)

Vaatamata küllaltki suurele patoloogia esinemissagedusele, ei ole veel tõhusaid meetmeid selle vastu võitlemiseks ja tänapäeva meditsiin on võimetu pöördumatu aju kahjustuste vastu. Ükski teadaolevatest ravimitest ei saa aju surnud närvirakke taastada, kuid uuringud selles valdkonnas jätkuvad ning viimaste põlvkondade ettevalmistused on kliinilistes uuringutes.

hüpoksia näide uteroplatsentaalse verevoolu puudulikkuse tõttu

Hüpoksia võib olla raske või kerge, see kestab pikka aega või mõni minut töötamise ajal, kuid tekitab alati ajufunktsiooni häireid.

Kopsukahjustuse korral on protsess täielikult pöörduv ja mõni aeg pärast sündi jätkab aju tööd.

Sügava hüpoksiaga ja asfüksiaga (ajuhaiguse täielik lõpetamine) tekib orgaaniline kahjustus, mis sageli põhjustab noorte patsientide puude.

Kirjanduses võib leida kaks kirjeldatud patoloogia nime - kesknärvisüsteemi hüpoksiline-isheemiline kahjustus ja hüpoksiline-isheemiline entsefalopaatia (HIE). Esimest võimalust kasutatakse sagedamini raskete häirete diagnoosimisel, teine ​​- kergemates ajukahjustuse vormides.

Raske hüpoksia korral kannatavad peamiselt tüve ja subkortikaalsete sõlmede ebaküpsed struktuurid ning pikema, kuid mitte intensiivse hüpoksia korral arenevad ajukoore difuusilised kahjustused. Üks loote või vastsündinu ajude kaitsmise tegureid on verevoolu ümberjaotamine tüvirakkude kasuks, mistõttu pikaajaline hüpoksiaga kannatab aju hallaine suurel määral.

Hüpoksia-isheemilise kahjustuse põhjused ja etapid

Perinataalne kesknärvisüsteemi kahjustus vastsündinutel on tingitud kõrvaltoimetest emakas, sünnitusel või vastsündinu ajal. Nende muudatuste põhjused võivad olla järgmised:

hüpoksilise isheemilise ajukahjustuse näide

Metaboolsete häirete taustal tekib koe “hapestumine” (atsidoos), suureneb aju turse ja turse ning suureneb koljusisene rõhk. Need protsessid tekitavad neuronite ühist nekroosi.

Tõsine asfiksiia mõjutab teiste siseorganite tööd. Seega põhjustab süsteemne hüpoksia akuutset neerupuudulikkust tubulaarse epiteeli nekroosist, soole limaskesta nekrootilistest muutustest ja maksakahjustusest.

Sõltuvalt ajuisheemia sügavusest eristatakse mitmeid hüpoksilise entsefalopaatia astmeid:

Kesknärvisüsteemi hüpoksilise-isheemilise kahjustuse sümptomid

Kesknärvisüsteemi kahjustus vastsündinutel diagnoositakse beebi elu esimese minuti jooksul ja sümptomid sõltuvad patoloogia raskusest ja sügavusest.

Kerge HIE korral jääb seisund stabiilseks, Apgar skaalal hinnatakse last vähemalt 6-7 punkti, tsüanoos on märgatav, lihaste toon on vähenenud. Kesknärvisüsteemi esimese hüpoksilise kahjustuse neuroloogilised ilmingud:

  1. Kõrge neuro-refleksi erutus;
  2. Unehäired, ärevus;
  3. Värisevad jäsemed, lõug;
  4. Regurgitatsioon on võimalik;
  5. Reflekse saab tugevdada ja vähendada.

Kirjeldatud sümptomid kaovad tavaliselt esimese elunädala jooksul, laps muutub rahulikumaks, hakkab kaalust alla võtma, neuroloogilisi häireid ei teki.

II aste

  • Refleksi aktiivsuse inhibeerimine, sealhulgas imemine;
  • Lihastoonuse vähenemine või suurenemine, spontaanne füüsiline aktiivsus ei pruugi ilmneda elu esimestel päevadel;
  • Naha silmapaistev tsüanoos;
  • Suurenenud koljusisene rõhk;
  • Autonoomne düsfunktsioon - hingamisteede seiskumine, pulssi kiirenemine või bradükardia, soole motoorika ja termoregulatsiooni häired, kõhukinnisuse või kõhulahtisuse kalduvus, regurgitatsioon, aeglane kehakaalu tõus.

intrakraniaalne hüpertensioon, mis kaasneb HIE väljendatud vormidega

Esimese elunädala lõpuks stabiliseerub intensiivse ravi taustal teise astme HIE-ga vastsündinu seisund, kuid neuroloogilised muutused ei kao täielikult. Ebasoodsates tingimustes on seisundi halvenemine võimalik aju depressiooniga, vähenenud lihastoonuse ja motoorse aktiivsusega, reflekside ammendumine, kooma.

III aste

HIE kolmanda astme korral on vastsündinud märgatavat vereringehäireid, hingamine puudub, toon ja refleksid on järsult vähenenud. Ilma kiireloomulise kardiopulmonaalse elustamiseta ja elutähtsate funktsioonide taastamiseta ei saa selline laps ellu jääda.

Esimesel tunnil pärast sünnitust tekib aju järsk depressioon, tekib kooma, millega kaasneb atoonia, peaaegu täielik reflekside puudumine, laienenud õpilased, kellel on vähenenud vastus valguse stiimulile või selle puudumine.

Kesknärvisüsteemi tõsise isheemilise kahjustuse ilmnemine muutub nn post-fix sündroomiks - lapsed ei ole liikuvad, ei nuta, ei reageeri valu ja puudutusele, nende nahk on kahvatukollane, mida iseloomustab kehatemperatuuri üldine vähenemine. Neelamise ja imemise häireid peetakse tõsiste aju hüpoksia oluliseks tunnuseks, mis muudab loomuliku söötmise võimatuks. Et päästa elusid, vajavad sellised patsiendid taaselustamisel intensiivset ravi, kuid ebastabiilne seisund kestab veel kuni 10 eluaastat ja prognoos on sageli halb.

Üldiselt võib isheemiline-hüpoksiline kesknärvisüsteemi kahjustus esineda erinevalt:

  • Äge - esimene kuu.
  • Taastav - ühe aasta jooksul.
  • Kaugete tagajärgede periood.

HIE ravi ja prognoos

Isheemiliste kesknärvisüsteemi kahjustuste ravi vastsündinutel on neonatoloogidele suur probleem, kuna ükski ravim ei võimalda pöördumatute muutuste taastumist närvikoes. Siiski on endiselt võimalik vähemalt osaliselt taastada aju aktiivsus märgistatud patoloogilistes vormides.

HIE ravimine toimub sõltuvalt konkreetse sündroomi või sümptomi tõsidusest.

Kerge ja mõõduka haigusega, krambivastase ravi, diureetikumide, nootroopiliste ravimitega on ette nähtud, et perinataalse entsefalopaatia raske vorm nõuab kohest elustamist ja intensiivravi.

Võib-olla nimetatakse farmakoloogilisi aineid, millel on kombineeritud nootroopne ja inhibeeriv toime kesknärvisüsteemile (pantogam, Phenibut). Unehäirete korral on lubatud nitrasepaami ja taimsete rahustite kasutamine - palderjanni ekstrakt, piparmünt, sidrunipalm, emaluu. Hea rahustav efekt on massaaž, vesiravi.

Raske hüpoksilise kahjustuse korral lisaks antikonvulsantidele on vaja meetmeid, et kõrvaldada aju turse:

Hingamisteede häired ja südamepekslemine nõuavad kohest elustamist, kopsude kunstliku ventilatsiooni loomist, kardiotooniliste ainete ja infusiooniravi.

Konvulsiivses sündroomis ja kesknärvisüsteemi suurenenud erutatavuses võib määrata krambivastaseid aineid - fenobarbitaali, diasepaami, klonasepaami, fenütoiini. Vastsündinutele antakse tavaliselt barbituraate (fenobarbitaali), lapsi - karbamasepiini.

Vaimse arengu viivitus ja kõne kujunemine vastavalt lapse vanusele muutub märgatavaks esimese eluaasta lõpuks. Sellistel juhtudel kasutatakse nootroopseid ravimeid (nootropil, encephabol), B-rühma vitamiine. Väga olulist rolli mängivad spetsiaalsed klassid koos õpetajate ja defektoloogidega, kes on spetsialiseerunud aeglustunud lastega töötamisele.

Kesknärvisüsteemi hüpoksilis-isheemiliste kahjustuste prognoos on varieeruv: võib esineda ajuhäirete regressioon koos taastumisega ja progresseerumisega puuetega ning neuroloogiliste häirete oligosümptomaatiline vorm - minimaalne aju düsfunktsioon.

Vastsündinu kesknärvisüsteemi hüpoksiline kahjustus: põhjused, sümptomid. Hüpoksiaga seotud kesknärvisüsteemi kahjustuste ravi vastsündinutel

Iga oodatav ema kardab raseduse ja sünnituse patoloogiaid ning tahab neid ära hoida.

Üks neist patoloogiatest on loote hüpoksia ja sünnituse ajal hüpoksia, mis võib põhjustada häireid paljude elundite ja kudede töös, sealhulgas ajus.

Sellise kahju tagajärjed võivad mõjutada pikka aega, mõnikord kogu oma elu.

Vastsündinute hüpoksilise kesknärvisüsteemi kahjustuse põhjused

Kesknärvisüsteemil esineb kõigepealt hapnikupuudus, mida võivad põhjustada erinevad tegurid raseduse ja sünnituse ajal. Need võivad olla:

-Gestoos hilinenud perioodidel;

-Platsenta enneaegne lahkumine, abordi oht;

-Südamepuudused emal ja lootel;

-Ema aneemia;

-Amnioni vedeliku puudumine või liigne vedelik;

-Ema mürgistus (ravim, professionaalne, suitsetamine);

-Ema ja loote rees-konflikt;

-Ema nakkushaigused;

-Loote kaela nabanööri takerdumine;

-Tööjõu nõrkus;

-Verejooks emalt;

-Kaela sünnivigastus.

Nagu näete, mõjutavad enamik ohtudest lapse tervist enne sündi ja vaid vähesed - sünnituse ajal.

Aju kahjustuse sümptomid

Esimesel tunnil ja päevadel pärast sündi ilmnevad kardiovaskulaarsüsteemi häired ja hüpoksilise kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid hakkavad ilmnema hiljem.

Vanemas eas ilmneb, et aju hüpoksia, kui seda ei ravitud õigeaegselt, väljendub psühhoemiootilise arengu aeglustumises, kaasa arvatud tõsised dementsuse vormid ja motoorse häire korral. Samal ajal on võimalik ka orgaanilise patoloogia olemasolu - aju tsüstid, hüdrofaatia (kõige sagedamini esinevad emakasisesed infektsioonid). Raske aju hüpoksia võib olla surmav.

Hüpoksilise kesknärvisüsteemi kahjustuse diagnoosimine vastsündinutel

Doppleri ultraheli abil saab hinnata aju veresoonte seisundit ja tuvastada nende kaasasündinud anomaaliaid, mis võivad olla üks loote ja vastsündinu hüpoksia põhjus.

Närvisüsteemi funktsioonide kahjustuste hindamiseks kasutatakse neurograafiat ja müograafiat - need on meetodid, mis põhinevad elektrivoolu mõjul lihas- ja närvikoele ning võimaldavad jälgida, kuidas erinevad närvide ja lihaste osad sellele reageerivad. Kaasasündinud kesknärvisüsteemi kaasasündinud hüpoksilise kahjustuse korral võimaldab see meetod mõista, kui palju perifeerset närvisüsteemi on kannatanud, ja kui palju sel juhul on lapse võimalused täieliku füüsilise arengu jaoks suured.

Lisaks määratakse aju hüpoksiaga seotud biokeemiliste häirete tuvastamiseks biokeemiline vereanalüüs, uriinianalüüs.

Hüpoksia ravimine vastsündinutel

Orgaanilist patoloogiat, mis on pideva aju hüpoksia (südamepuudulikkuse, hingamisteede, kaelavigastuste) põhjus, ravitakse tavaliselt kirurgiliselt. Operatsiooni võimalikkuse ja ajastus sõltub lapse seisundist. Sama kehtib aju hüpoksia tagajärjel tekkinud aju orgaaniliste patoloogiate kohta (tsüstid, hüdrofaatia). Enamikul juhtudel, seda varem on operatsioon läbi viidud, seda suurem on võimalus lapse täielikuks arenguks.

Hüpoksilise ajukahjustuse ennetamine

Raske gestoosiga, samuti enneaegse platsentaarse katkestuse tunnustega ja ähvardab abort - kõhuvalu, suguelundite veritsus, vererõhu järsk langus, ootamatu iiveldus ja oksendamine ilma põhjuseta - konsulteerige kohe arstiga. Soovitatav on jätkata kaitsmist - seda soovitust ei tohiks tähelepanuta jätta. Haiglas läbiviidavate meditsiiniliste meetmete kompleks väldib raske loote hüpoksia ja selle tagajärgi kaasasündinud aju patoloogiate kujul.

Naise loote ja vaagna suuruse mõõtmine võimaldab määrata anatoomiliselt ja kliiniliselt kitsas vaagna - vahe vaagna suuruse ja lapse pea suuruse vahel. Sel juhul toob loomulik sünnitus kaasa nii emale kui lapsele väga vigastusi või võib see olla täiesti võimatu. Sellisel juhul on kõige ohutum viis tarnida keisrilõiget.

© —2018 Naiselik arvamus. Materjalide kopeerimisel on vajalik viide allikale!

Peatoimetaja: Ekaterina Danilova

E-post: [email protected]

Toimetaja telefon: +7 (965) 405 64 18

Kesknärvisüsteemi hüpoksiline-isheemiline kahjustus, entsefalopaatia vastsündinutel

Vastsündinute kesknärvisüsteemi hüpoksiline-isheemiline kahjustus on kaasaegse neonatoloogia oluline probleem, sest statistika kohaselt on peaaegu igal kümnendal vastsündinud lapsel hüpoksia tõttu teatavad aju aktiivsuse vähenemise tunnused. Kõigi neonataalsete perioodide patoloogiliste seisundite hulgas on esimene hüpoksiline ajukahjustus. Eriti sageli diagnoositakse haigust enneaegsetel imikutel.

Vaatamata küllaltki suurele patoloogia esinemissagedusele, ei ole veel tõhusaid meetmeid selle vastu võitlemiseks ja tänapäeva meditsiin on võimetu pöördumatu aju kahjustuste vastu. Ükski teadaolevatest ravimitest ei saa aju surnud närvirakke taastada, kuid uuringud selles valdkonnas jätkuvad ning viimaste põlvkondade ettevalmistused on kliinilistes uuringutes.

Kesknärvisüsteem (kesknärvisüsteem) on väga tundlik hapniku puudumise suhtes veres. Kasvavas lootele ja vastsündinud lapsele vajavad ebaküpsed aju struktuurid toitumist isegi rohkem kui täiskasvanud, mistõttu võib igasugune kahjulik mõju tulevastele emadele või lootele raseduse ja sünnituse ajal kahjustada närvisüsteemi, mis hiljem avaldab neuroloogilisi häireid.

hüpoksia näide uteroplatsentaalse verevoolu puudulikkuse tõttu

Hüpoksia võib olla raske või kerge, see kestab pikka aega või mõni minut töötamise ajal, kuid tekitab alati ajufunktsiooni häireid.

Kopsukahjustuse korral on protsess täielikult pöörduv ja mõni aeg pärast sündi jätkab aju tööd.

Sügava hüpoksiaga ja asfüksiaga (ajuhaiguse täielik lõpetamine) tekib orgaaniline kahjustus, mis sageli põhjustab noorte patsientide puude.

Kõige sagedamini esineb aju hüpoksia enneaegse sünnituse ajal või sünnitusprotsessis nende patoloogilises kursis. Siiski, isegi pärast sündi võivad tekkida hüpoksilised isheemilised muutused, kui lapse hingamisteede funktsioon väheneb, vererõhu langus, vere hüübimishäired jne.

Kirjanduses võib leida kaks kirjeldatud patoloogia nime - kesknärvisüsteemi hüpoksiline-isheemiline kahjustus ja hüpoksiline-isheemiline entsefalopaatia (HIE). Esimest võimalust kasutatakse sagedamini raskete häirete diagnoosimisel, teine ​​- kergemates ajukahjustuse vormides.

Hüpoksiliste ajukahjustuste prognooside arutelu ei kao, kuid neonatoloogia spetsialistide kogunenud kogemus näitab, et lapse närvisüsteemil on mitmeid enesekaitsemehhanisme ja ta on isegi võimeline taastuma. Seda tõendab asjaolu, et kõigil raske hüpoksiaga lastel ei ole neuroloogilisi kõrvalekaldeid.

Raske hüpoksia korral kannatavad peamiselt tüve ja subkortikaalsete sõlmede ebaküpsed struktuurid ning pikema, kuid mitte intensiivse hüpoksia korral arenevad ajukoore difuusilised kahjustused. Üks loote või vastsündinu ajude kaitsmise tegureid on verevoolu ümberjaotamine tüvirakkude kasuks, mistõttu pikaajaline hüpoksiaga kannatab aju hallaine suurel määral.

Neuroloogide ülesanne uurida vastsündinuid, kes on läbinud erineva raskusega hüpoksia, on objektiivselt hinnata neuroloogilist seisundit, välistada adaptiivsed ilmingud (näiteks treemor), mis võivad olla füsioloogilised, ja tuvastada aju aktiivsuse patoloogilised muutused. Kesknärvisüsteemi hüpoksilise kahjustuse diagnoosimisel põhinevad väliseksperdid patoloogia lavastamisel, Vene arstid kasutavad sündroomi lähenemist, osutades spetsiifilistele sündroomidele ühe või teise ajuosa osas.

Hüpoksia-isheemilise kahjustuse põhjused ja etapid

Perinataalne kesknärvisüsteemi kahjustus vastsündinutel on tingitud kõrvaltoimetest emakas, sünnitusel või vastsündinu ajal. Nende muudatuste põhjused võivad olla järgmised:

  • Verevarustuse häired emakas ja platsentas, verejooks rasedatel naistel, platsenta patoloogia (tromboos), loote areng;
  • Suitsetamine, alkoholi tarvitamine, teatud ravimite võtmine raseduse ajal;
  • Massiivne verejooks sünnituse ajal, nabanööri takerdumine loote kaela ümber, raske bradükardia ja hüpotoonia imikul, sünnivigastused;
  • Pärast sünnitust - hüpotoonia vastsündinul, kaasasündinud südamepuudulikkus, DIC, hingamispuudulikkuse episoodid, kopsude talitlushäired.

hüpoksilise isheemilise ajukahjustuse näide

HIE arengu algushetkel on hapniku puudumine arteriaalses veres, mis provotseerib ainevahetuse patoloogiat närvikoes, üksikute neuronite või nende tervete rühmade surma. Aju muutub äärmiselt tundlikeks vererõhu kõikumiste suhtes ja hüpotensioon ainult süvendab olemasolevaid kahjustusi.

Metaboolsete häirete taustal tekib koe “hapestumine” (atsidoos), suureneb aju turse ja turse ning suureneb koljusisene rõhk. Need protsessid tekitavad neuronite ühist nekroosi.

Tõsine asfiksiia mõjutab teiste siseorganite tööd. Seega põhjustab süsteemne hüpoksia akuutset neerupuudulikkust tubulaarse epiteeli nekroosist, soole limaskesta nekrootilistest muutustest ja maksakahjustusest.

Täiskohaga imikutel täheldatakse posthüpoksilist kahju peamiselt ajukoore, subkortikaalsete struktuuride, ajurünnaku piirkonnas, enneaegsuses, närvikoe küpsemise iseärasuste ja vaskulaarse komponendi tõttu, diagnoositakse periventrikulaarset leukomalatsiooni, kui nekroosid on kontsentreeritud peamiselt aju lateraalsete vatsakeste ümber.

Sõltuvalt ajuisheemia sügavusest eristatakse mitmeid hüpoksilise entsefalopaatia astmeid:

  1. Esimene aste - kerge - mööduv neuroloogilise seisundi rikkumine, mis kestab kuni nädal.
  2. Teise etapi HIE - kestab kauem kui 7 päeva ja see väljendub kesknärvisüsteemi depressioonis või ergastuses, konvulsiivne sündroom, koljusisene rõhu ajutine suurenemine, vegetatiivne düsfunktsioon.
  3. Tõsine hüpoksiline-isheemiline kahjustus - teadvuse häire (stupor, kooma), krambid, aju turse ilmingud koos tüvirakkude ja elutähtsate organite aktiivsuse vähenemisega.

Kesknärvisüsteemi hüpoksilise-isheemilise kahjustuse sümptomid

Kesknärvisüsteemi kahjustus vastsündinutel diagnoositakse beebi elu esimese minuti jooksul ja sümptomid sõltuvad patoloogia raskusest ja sügavusest.

Ma kraadi

Kerge HIE korral jääb seisund stabiilseks, Apgar skaalal hinnatakse last vähemalt 6-7 punkti, tsüanoos on märgatav, lihaste toon on vähenenud. Kesknärvisüsteemi esimese hüpoksilise kahjustuse neuroloogilised ilmingud:

  1. Kõrge neuro-refleksi erutus;
  2. Unehäired, ärevus;
  3. Värisevad jäsemed, lõug;
  4. Regurgitatsioon on võimalik;
  5. Reflekse saab tugevdada ja vähendada.

Kirjeldatud sümptomid kaovad tavaliselt esimese elunädala jooksul, laps muutub rahulikumaks, hakkab kaalust alla võtma, neuroloogilisi häireid ei teki.

II aste

Mõõduka aju hüpoksia korral on aju depressiooni nähud ilmsemad, mis kajastub aju sügavamates häiretes. Tavaliselt kaasneb HIE teise astmega hüpoksia kombineeritud vormidega, mis diagnoositakse nii emakasisene kasvufaasis kui ka üleandmise ajal. Samal ajal registreeritakse kurtide südamehäired lootel, rütmi suurenemine või arütmia, Apgari skaalal ei saa vastsündinu rohkem kui 5 punkti. Neuroloogilised sümptomid on järgmised:

  • Refleksi aktiivsuse inhibeerimine, sealhulgas imemine;
  • Lihastoonuse vähenemine või suurenemine, spontaanne füüsiline aktiivsus ei pruugi ilmneda elu esimestel päevadel;
  • Naha silmapaistev tsüanoos;
  • Suurenenud koljusisene rõhk;
  • Autonoomne düsfunktsioon - hingamisteede seiskumine, pulssi kiirenemine või bradükardia, soole motoorika ja termoregulatsiooni häired, kõhukinnisuse või kõhulahtisuse kalduvus, regurgitatsioon, aeglane kehakaalu tõus.

intrakraniaalne hüpertensioon, mis kaasneb HIE väljendatud vormidega

Kui koljusisene rõhk suureneb, kasvab lapse ärevus, liigne naha tundlikkus, unetus on häiritud, lõug, käepidemed ja jalad värisevad, fontanellide pundumine muutub märgatavaks ning horisontaalsed nüstagmuse ja okulomotoorsed häired on iseloomulikud. Intrakraniaalse hüpertensiooni sümptomid võivad olla krambid.

Esimese elunädala lõpuks stabiliseerub intensiivse ravi taustal teise astme HIE-ga vastsündinu seisund, kuid neuroloogilised muutused ei kao täielikult. Ebasoodsates tingimustes on seisundi halvenemine võimalik aju depressiooniga, vähenenud lihastoonuse ja motoorse aktiivsusega, reflekside ammendumine, kooma.

III aste

Raske astme hüpoksia-isheemilise tekke perinataalne kesknärvisüsteemi kahjustus tekib tavaliselt raseduse teise poole raske gestoosiga, millega kaasneb raseduse kõrge hüpertensioon, neerufunktsiooni häire, turse. Selle taustal on vastsündinu juba sündinud alatoitluse, emakasisene hüpoksia ja arenguhäiretega. Ebanormaalne tööjõud ainult süvendab olemasolevat kesknärvisüsteemi hüpoksilist kahju.

HIE kolmanda astme korral on vastsündinud märgatavat vereringehäireid, hingamine puudub, toon ja refleksid on järsult vähenenud. Ilma kiireloomulise kardiopulmonaalse elustamiseta ja elutähtsate funktsioonide taastamiseta ei saa selline laps ellu jääda.

Esimesel tunnil pärast sünnitust tekib aju järsk depressioon, tekib kooma, millega kaasneb atoonia, peaaegu täielik reflekside puudumine, laienenud õpilased, kellel on vähenenud vastus valguse stiimulile või selle puudumine.

Paratamatult areneb aju ödeem üldist tüüpi krampide, hingamisteede ja südame seiskumise korral. Mitmekordse elundi puudulikkus väljendub rõhu suurenemises kopsuarteri süsteemis, uriini filtreerimise vähenemisest, hüpotensioonist, soole limaskesta nekroosist, maksapuudulikkusest, elektrolüütide häiretest ja vere hüübimishäiretest (DIC).

Kesknärvisüsteemi tõsise isheemilise kahjustuse ilmnemine muutub nn post-fix sündroomiks - lapsed ei ole liikuvad, ei nuta, ei reageeri valu ja puudutusele, nende nahk on kahvatukollane, mida iseloomustab kehatemperatuuri üldine vähenemine. Neelamise ja imemise häireid peetakse tõsiste aju hüpoksia oluliseks tunnuseks, mis muudab loomuliku söötmise võimatuks. Et päästa elusid, vajavad sellised patsiendid taaselustamisel intensiivset ravi, kuid ebastabiilne seisund kestab veel kuni 10 eluaastat ja prognoos on sageli halb.

HIE kõigi vormide kulg on neuroloogilise puudujäägi suurenemine aja jooksul, isegi intensiivravi tingimustes. See nähtus peegeldab neuronite progressiivset surma, mis on hapniku puudumise ajal juba kahjustatud ja määrab ka lapse edasise arengu.

Üldiselt võib isheemiline-hüpoksiline kesknärvisüsteemi kahjustus esineda erinevalt:

  1. Soodne on kiire positiivse dünaamikaga;
  2. Soodne suund neuroloogilise puudujäägi kiire vähenemisega, kui tühjenemise ajaks muutus või möödumine on minimaalne;
  3. Kõrvaltoime neuroloogiliste sümptomite progresseerumisega;
  4. Invaliidsus esimese elukuu jooksul;
  5. Varjatud kursus, kui pärast kuue kuu möödumist suurenevad motoorilised ja kognitiivsed häired.
  • Äge - esimene kuu.
  • Taastav - ühe aasta jooksul.
  • Kaugete tagajärgede periood.

Äge periood ilmneb kogu neuroloogiliste häirete hulgast, mis ilmnevad vaevu märgatavalt kommunaalsele olekule, atooniale, areflexiale jne. Taastumisperioodil esile kerkivad ülemäärase neuro-refleksi erutuvuse, konvulsiivse sündroomi, vesipea ja hilinenud intellektuaalse ja füüsilise arengu sündroom. Lapse kasvades sümptomid muutuvad, mõned sümptomid kaovad, teised muutuvad märgatavamaks (näiteks kõnehäired).

HIE ravi ja prognoos

HIE diagnoos määratakse kindlaks sümptomite, raseduse ja sünnituse andmete, samuti eriuurimismeetodite, sealhulgas neurosonograafia, ehhokardiograafia, CT, aju MRI, koagulogrammi, ultraheli Doppleri aju vereringega kõige sagedamini.

Isheemiliste kesknärvisüsteemi kahjustuste ravi vastsündinutel on neonatoloogidele suur probleem, kuna ükski ravim ei võimalda pöördumatute muutuste taastumist närvikoes. Siiski on endiselt võimalik vähemalt osaliselt taastada aju aktiivsus märgistatud patoloogilistes vormides.

HIE ravimine toimub sõltuvalt konkreetse sündroomi või sümptomi tõsidusest.

Kerge ja mõõduka haigusega, krambivastase ravi, diureetikumide, nootroopiliste ravimitega on ette nähtud, et perinataalse entsefalopaatia raske vorm nõuab kohest elustamist ja intensiivravi.

Närvisüsteemi suurenenud erutuvus ilma konvulsiivse sündroomita on neonatoloogid ja lastearstid tavaliselt piiratud lapse jälgimisega, ilma et nad kasutaksid spetsiifilist ravi. Harvadel juhtudel võib kasutada diasepaami, kuid mitte pikka aega, sest selliste ravimite kasutamine pediaatrias on edasise arengu hilinemisega.

Võib-olla nimetatakse farmakoloogilisi aineid, millel on kombineeritud nootroopne ja inhibeeriv toime kesknärvisüsteemile (pantogam, Phenibut). Unehäirete korral on lubatud nitrasepaami ja taimsete rahustite kasutamine - palderjanni ekstrakt, piparmünt, sidrunipalm, emaluu. Hea rahustav efekt on massaaž, vesiravi.

Raske hüpoksilise kahjustuse korral lisaks antikonvulsantidele on vaja meetmeid, et kõrvaldada aju turse:

Hingamisteede häired ja südamepekslemine nõuavad kohest elustamist, kopsude kunstliku ventilatsiooni loomist, kardiotooniliste ainete ja infusiooniravi.

Hüpertensiivse hüdrokefaalse sündroomi korral on diureetikad ravi peamiseks kohaks ja diakarbi peetakse igas vanuses lastele valitud ravimiks. Kui ravimiteraapia ei too kaasa soovitud tulemust, siis on näidatud hüdrokefaali kirurgiline ravi - manööverdamisoperatsioonid, mille eesmärk on CSF-i tühjendamine kõhu- või perikardiõõnde.

Konvulsiivses sündroomis ja kesknärvisüsteemi suurenenud erutatavuses võib määrata krambivastaseid aineid - fenobarbitaali, diasepaami, klonasepaami, fenütoiini. Vastsündinutele antakse tavaliselt barbituraate (fenobarbitaali), lapsi - karbamasepiini.

Mootorihäirete sündroomi ravitakse ravimitega, mis vähendavad hüpertoonilisust (mydokalm, baklofeen) ja hüpotoonus näitab dibasooli, galantamiini väikestes annustes. Patsiendi motoorse aktiivsuse parandamiseks kasutatakse massaaži, terapeutilisi harjutusi, füsioterapeutilisi protseduure, veehooldust ja refleksravi.

Vaimse arengu viivitus ja kõne kujunemine vastavalt lapse vanusele muutub märgatavaks esimese eluaasta lõpuks. Sellistel juhtudel kasutatakse nootroopseid ravimeid (nootropil, encephabol), B-rühma vitamiine. Väga olulist rolli mängivad spetsiaalsed klassid koos õpetajate ja defektoloogidega, kes on spetsialiseerunud aeglustunud lastega töötamisele.

Väga sageli on perinataalset entsefalopaatiat läbinud laste vanemad silmitsi paljude erinevate ravimite nimetamisega, mis ei ole alati õigustatud. Pediaatrite ja neuroloogide hüperdiagnoosimine, „edasikindlustus” viib diakarbi, nootroopide, vitamiinide, aktovegiini ja muude vahendite laialdasele kasutamisele, mis ei ole mitte ainult efektiivsed kerges HIE-s, vaid on vanuses sageli vastunäidustatud.

Kesknärvisüsteemi hüpoksilis-isheemiliste kahjustuste prognoos on varieeruv: võib esineda ajuhäirete regressioon koos taastumisega ja progresseerumisega puuetega ning neuroloogiliste häirete oligosümptomaatiline vorm - minimaalne aju düsfunktsioon.

HIE pikaajaline toime on epilepsia, peaaju halvatus, hüpokardia, vaimne alaareng (oligofreenia). Oligofreenia on alati püsiva iseloomuga, ei taandu ning psühhomotoorse kera mõnevõrra hilja kujunemine esimesel eluaastal võib mööduda ja laps ei erine enamikust tema eakaaslastest.

Teile Meeldib Epilepsia