Miks on aju glioblastoom 4 kraadi ohtlik?

Vähi kasvajad tekitavad alati hirmu inimese vastu, eriti haiguse viimaste etappide puhul. See ei ole saladus kellelegi, et pahaloomulise onkoloogilise haiguse 4. etapi korral ei ole inimesel peaaegu mingit taastumisvõimalust ning ravi vaid mõne nädala või kuu jooksul aitab inimesel elu pikendada. Kõige ohtlikumad on ajukasvajad või pigem glioblastoom mõnes aju piirkonnas.

Aju vähi 4. etapp kõlab alati karistuse all, sest inimene ei ole väärt täielikku taastumist. Kui palju inimene jääb sellise diagnoosiga elama, sõltub mitmest tegurist: etapp, fookusprotsessi lokaliseerimine. Kui räägime 4. etapist, on maksimaalne eluiga 3 kuni 6 kuud ja see on ainult intensiivse ravi korral. Glioblapstoma salakavalus peitub selle varjatud rajal, mis viib haiguse hilise diagnoosini.

Termin "ajukasvaja 4" viitab terve rühma heterogeensetele kasvaja-sarnastele protsessidele, mis arenevad ajukudedes. Aju glioblastoom on pahaloomulise kasvaja tüüp, mis mõjutab nii aju kui ka ümbritseva koe limaskesta. Kahjuks ei ole sellise diagnoosiga patsientidel võimalik ravida, kuid lootus taastuda on olemas igal patsiendil, seega ei ole ühelgi arstil õigust teda ära võtta. Eraldi taastumise juhtumeid, kuid ravimit ei olnud võimalik seletada ravimiga.

Mis toimub

Aju glioblastoom on pahaloomuline, kiiresti arenev kasvaja, mis areneb kolju sees. Kasvaja areneb astrotsüütidest (aju rakkudest), mis, erinevalt neuronitest, on võimelised paljunema, mistõttu nende kontrollimatu jagunemisega kaasneb patoloogilise koe aktiivne kasv. Glioblastoom võib esineda igas vanuses inimestel, sealhulgas lastel. Seda tüüpi kasvajaid iseloomustab kõrge kemoteraapia vastupanuvõime, seetõttu on ainus ravimeetod operatsiooni eemaldamiseks. Keskmine eeldatav eluiga pärast operatsiooni võib olla 40 nädalat.

Aju glioblastoomi oht seisneb selles, et ajukoes areneb see peaaegu märkamatult, seepärast diagnoositakse 60% juhtudest täiesti juhuslikult. Spetsiaalne glioblastoomikliinik ilmub ainult siis, kui kasvaja jõuab suure suuruse, pigistab ümbritsevaid kudesid, kuid sellistel juhtudel on patsiendile juba võimatu aidata. Selle haiguse pahaloomuline kasvaja mõjutab peaaegu alati corpus callosum'i ja mõjutab mõlemat poolkera.

Miks kasvaja areneb?

Vaatamata kaasaegse onkoloogia ja meditsiini edusammudele ei ole glioblastoomi tekkimise täpset põhjust kindlaks tehtud. On mõned eeldused ja teooriad, miks haigus areneb, kuid neid kõiki ei ole teaduslikult kinnitatud:

1. Neurofibromatoos.
2. Pikaajaline kokkupuude kemikaalide ja mürkidega, eriti polüvinüülkloriidiga.
3. Kiirgus: ioniseeriv kiirgus.
4. Autoimmuunhaigused.
5. Pärilikkus.

Glioblastoomi tekke vallandamismehhanismiks võib olla nii kolju- ja ajukahjustus kui ka astrotsütoom - healoomuline ajukasvaja, mis on võimeline glioblastoomiks lagunema. Mõned on seisukohal, et mobiiltelefoni kiirgavad elektromagnetväljad võivad provotseerida seda pahaloomulist protsessi ajukoes, kuid sellist teooriat ei ole kinnitatud.

Glioblastoomi tekkimise ohus on nii mehed kui ka need, kes on astunud üle 40 eluaasta. Selle haiguse eest on üsna raske kaitsta, sest ainus ennetav meetod on perioodiliselt külastada arsti ja läbida magnetresonantsuuring, mis 98% täpsusega suudab tuvastada kasvaja ja vähirakkude lokalisatsiooni.

Klassifikatsioon

Aju glioblastoomi eristab mitte ainult selle asukoht, vaid ka pahaloomulise kasvaja tase, mille määravad patoloogide spetsialistid. Vastavalt histoloogilisele kriteeriumile eraldatakse järgmised glioblastoomas esinevad pahaloomulised rakud:

1. Hiiglasliku raku glioblastoom - piisavalt suured vähirakud on fuzzy tuumad.
2. Glioblastoom multiforme - erineva suurusega pahaloomulised rakud, veresoonte kahjustused, verejooks.
3. Glyosarcoma - kasvaja sisaldab sarkoomi komponente.

Uurimisprotsessis pööratakse erilist tähelepanu vähirakkude küpsusastmele. Juhtumid, kui rakud on küpsed, kasvaja areneb aeglasemalt. Kui kasvajarakk on ebaküps, on selle jagunemise protsess piisavalt kiire ja kasvaja kasvab kiiresti, nakatab uusi kudesid. Vaatamata kasvaja tüübile on selle 4. astme glioblastoomi klassifikatsioon kõige ohtlikum, kuna vähirakud esinevad mitte ainult ajus, vaid ka väljaspool, mis mõjutavad lümfi- ja närvisüsteemi.

Lisaks histoloogilisele kriteeriumile on veel neli neljanda astme ajukasvaja tüüpi:

Aju glioblastoom - mittetöötav patoloogia. Selles seisundis asub kasvaja kraniaalnärvide lähedal või sees. Operatsioon ei ole võimalik, sest kui seda tehakse, on südame seiskumisega seotud pöördumatute protsesside suur oht.

Korduv glioblastoom on korduv kasvaja, mis ilmneb pärast operatsiooni. Glioblato retsidiiv on vältimatu, kuna sellisel kasvajal ei ole selgeid piire ja jooni.

Aju glioblastoom meditsiinis on kellaaega ICD koodi 10 ja font C71 all. Diagnoosimise protsessis on väga oluline määrata kasvaja protsessi lokaliseerimine. Glioblastoom võib paikneda eesmise, ajalise, parietaalse, okcipitaalses piirkonnas, ka väikeajus, vatsakestes või ajurünnakus. Juhtudel, kui kasvaja lokaliseerimine on ebaselge, märgitakse koodinumber C71.9. Vaatamata kasvaja protsessi lokaliseerimisele on aju glioblastoomi prognoos alati ebasoodne ja ei jäta inimest eluks.

Kuidas see ilmneb?

Glioblastoomi sümptomid haiguse varases staadiumis on peaaegu tundmatud, kuid kui kasvaja kasvab, muutub kliinik raskeks ja sageli põhjustab patsient arsti poole pöördumise. Peamised aju vähki viitavad sümptomid on järgmised tunnused:

1. Peavalu, mis on lokaliseeritud sõltuvalt kasvaja asukohast ja selle suurusest. Hilisemates etappides on peavalu üsna tugev ja talumatu, sagedamini paroksüsmaalne. Ilmneb ümbritsevate laevade ja kudede pigistamise taustal.
2. Pearinglus.
3. Koordineerimine kosmoses.
4. Iiveldus, oksendamine - sagedamini esinevad hommikul.
5. Nägemise halvenemine, kuulmine.
6. Kõne ja kognitiivsed häired.
7. Intellekti halvenemine.

Aju glioblastoomi neljandas etapis on sümptomid eriti märgatavad ja ilmnevad järgmiste häiretena:

1. Jäsemete parees.
2. Vähenenud tundlikkus.
3. Mälu vähenemine või kadumine.
4. Visuaalsed ja kuuldavad hallutsinatsioonid.
5. Kõnehäired.
6. Epileptilised krambid ja krambid.

Ülaltoodud 4. astme glioblastoomi sümptomid ilmuvad suurenenud kasvaja taustal, neuronite ja teiste ajukude kudedes. Aju vähi 4. etapi patsiendi seisund on üsna tõsine, nii et ta vajab haiglaravi. Harvadel juhtudel, kui arstid on võimetud, saadetakse patsient koju, kus ta sureb mõne päeva jooksul.

Diagnostika

Kui kahtlustatakse ajuvähki või on määratud kasvaja, määratakse patsiendile järgmised uurimismeetodid:

1. magnetresonantstomograafia MRI;
2. kompuutertomograafia CT;
3. koeproovi biopsia;
4. histoloogiline uuring;
5. positronemissiooni tomograafia.

Vajadusel määratakse patsiendile muud tüüpi uuringuid, kuid enamasti on piisav kontrastiga läbida aju MRI-skaneerimine. Glioblastoomi MRI-kujutis võib olla erinev. MRI võimaldab määrata mitte ainult kasvaja lokaliseerimise, vaid ka selle suuruse, struktuuri, ajukahjustuse ulatuse.

Sageli määrab arst SPEKT- ja PET-uuringud lõpliku diagnoosimise ja kasvaja enda määramiseks, mis eristab IV astme astrotsütoome teist tüüpi kasvajatest, kaasa arvatud pahaloomuline glioblastoom.

Ravi põhimõte

Kahjuks ei reageeri selline kasvaja ravile ja neljandas etapis ei jäta see mingit võimalust eluks. Kaasaegne meditsiin püüab endiselt võidelda glioblastoomiga, kuid selline ravi parandab vaid pisut patsiendi seisundit ja pikendab tema elu mitu nädalat. Ei ole sugugi haruldane, et 3. etapis ei ole tõenäoline edukas prognoos, mistõttu võib tuumorit pidada mittetöötavaks ja ravi ise ei ole suunatud ravile, vaid sümptomite leevendamisele. Kaugelearenenud vähi korral kannatab patsient tõsise ja talumatu valu tõttu, mistõttu talle on määratud tugevad narkootilised ained, mis aitavad leevendada väikest valu sündroomi.

Hoolimata asjaolust, et aju neljanda etapi glioblastoom on seotud surmaga lõppevate haigustega, ravitakse palju inimesi, kellel on tugev eluelu ja suur optimism. Aju vähi raviks on ainus meetod kirurgia, kuid see ei anna mingit garantiid heaolu parandamiseks. Fakt on see, et aju ei ole võimalik tuumorit täielikult eemaldada, sest see kasvab sügavalt kõikidesse ümbritsevatesse kudedesse ja tal ei ole selgeid piire ja struktuure. Sellepärast, isegi kui arst eemaldab osa kasvajast, kasvab see, nakatab uued ajukuded.

Narkootikumide ravi - sümptomite leevendamiseks määratud:

1. Prednisoloon - leevendab aju turset.
2. Circul, metoklopramiid - antiemeetikum.
3. Amitriptyliin ja teised on rahustid.
4. Morfiin on valu leevendamiseks narkootiline aine.

Kirurgiline sekkumine on ainus viis patsiendi eluea pikendamiseks. Mõningatel juhtudel ei toimu glioblastoomi 4. etapis operatsiooni suure kasvaja suuruse või nende läheduse tõttu aju olulistele piirkondadele.

Cryosurgery - kasutatakse siis, kui operatsioon ei ole võimalik. Koosneb kasvaja koe külmutamisest.

Kiiritusravi - ioniseeriva kiirguse mõju kasvajale. Haiguse neljandas etapis võib kiiritada kõiki ajukoe

Kemoteraapia - kasutatakse koos kiiritusraviga. Koosneb alküülivate ravimite vastuvõtmisest, mis määratakse nii enne kui ka pärast selle rakendamist. Kõige sagedamini kasutatavad ravimid nagu Temodal, Avastin.

4. astme glioblastoomi kombineeritud ravi võib tuua ainult ajutist leevendust. Isegi pärast pahaloomulise kasvaja resektsiooni ja kemoteraapia kulgu kasvab kasvaja. Keskmiselt võib terapeutiline ravi inimese eluiga pikendada kuni 1 aasta võrra. Statistika kohaselt elab kirurgilise ravi puudumisel inimene rohkem kui 3 kuud.

Ajukasvaja faasi prognoos 4

Aju glioblastoom, üks neist haigustest, mida ei ravita, isegi siis, kui kasvaja tuvastatakse 2. või 3. etapis. Surma põhjuseks on kasvaja kiire kasv, samuti asjaolu, et tal ei ole selgeid piire ja isegi pärast selle eemaldamist hakkab kasvaja uuesti kasvama 1–2 kuu pärast. Lisaks on glioblastoomi rakud kemoteraapia ja kiiritusravi suhtes väga resistentsed, nii et isegi pärast kursust ei ole mingit garantiid, et kasvaja väheneb või peatub.

Hoolimata kaasaegse onkoloogia ja meditsiini võimalustest ning mitmesuguste tehnikate ja tehnoloogiate kättesaadavusest on 4. etapis võimatu glioblastoomi ravida. Sellise kohutava diagnoosiga patsientide keskmine eluiga on kuni 1 aasta ja ilma ravita saabub surm 1–3 kuu jooksul. Väga harvadel ja üksikutel juhtudel registreeriti taastumise juhtumid, kuid see on ainult siis, kui haigus diagnoositi 2. etapis.

Kas on võimalik ravida ajukasvaja 4. etappi?

Glioblastoomi kahtlustatava kliiniku poole pöördumisel peab iga patsient saama arstiabi isegi siis, kui kasvaja ei ole kasutatav. Lisaks peamisele ravile peaks iga patsient nagu tema lähedased inimesed saama psühhoterapeutilt abi.

4. etapi ajukasvajaga täheldatakse nii inimeste psüühikas kui ka kesknärvisüsteemis erihäireid, sageli kaotatakse iseteeninduse kontroll, isik kogeb tugevat valu, mida narkootilised ained halvasti leevendavad.

On väga harva juhtumeid, kus inimene elab sellise diagnoosiga mitu aastat. 95% selle diagnoosiga patsientidest ei ela enam kui 6 kuud.

Surm astme 4 glioblastoomi ajus on väga raske. Tugevad valuvaigistid leevendavad rasket ja talumatut valu, on halvenenud vaimne aktiivsus. Patsiendi elu viimastel päevadel ei võta patsiendi keha mingeid ravimeid, valu on piinav ja pidev.

Vähktõve puhul on 4. etapp, kui taastumisvõimalused puuduvad, täidetud patsiendi viimased soove. Mõned patsiendid soovivad jääda lähedaste inimeste ringi kodus, kuid teised eelistavad surra haiglas, et mitte olla nende sugulastele koormaks.

Aju glioblastoom on üks kõige ohtlikumaid ja surmaga lõppevaid pahaloomulisi haigusi, millel on kiire progresseerumine. Surm selles haiguses on raske ja valus, nii et patsiendi lähedased peaksid tegema kõik võimaliku surma leevendamiseks.

Aju vähktõve ennetamine on põhjaliku uuringu perioodiline läbimine, eriti juhtudel, kui keegi armastas glioblastoomi. Regulaarsete peavalude, iivelduse, hommikuse ägenemise ägenemise korral ei saa te ka arstiga ja MRT-ga külastada. Haiguse varajased ja varased staadiumid annavad endiselt taastumise võimaluse, kuid mitte 4. etapi. Ravi ja kirurgia võib pikendada eluiga kuni 1 aasta.

Glioblastoomi ravi

Glioblastoom (multiformne glioblastoom) on neuroepiteelne kasvaja, mis kuulub astrotsüütide glioomide alamgruppi, millel on kõrge pahaloomulise kasvaja aste (kõrge astme glioomid). Maailma Terviseorganisatsiooni klassifikatsiooni kohaselt klassifitseeritakse glioblastoom IV klassi WHO. Kasvaja variandid on gliosarkoom ja hiiglaslik glioblastoom.

Pahaloomuliste kasvajate teket on 2 tüüpi. Esimene tüüp on healoomulise kasvaja järkjärguline tervitus (madal hinne -> klass III-IV) ja teine ​​tüüp on pahaloomulise kasvaja samaaegne moodustumine. Esimene tüüp on iseloomulik noorematele patsientidele, teine ​​- vanematele patsientidele.

Glioblastoomi sümptomid

Glioblastoomi sümptomeid määrab otseselt kasvaja lokaliseerumine ja selle suurus (tuumori liigse mahu mõju raskusaste). Aju-poolkera glioblastoomi (IV aste) puhul algab haigus kõige sagedamini intrakraniaalse rõhu suurenemisega (püsivad peavalud, millega kaasneb iiveldus, oksendamine) ja aju kompressioon / dislokatsioon (käe lihaste ja / või jalgade nõrkus sagedamini kasvaja vastasküljest, häired) kõned, kontod jne).

Diagnoos: standardiks on magnetresonantstomograafia (MRI), millel on ja ilma kontrastita. Lisaks standardrežiimidele (T1, T2, T1 kontrastiga) on lisaks soovitav FLAIR ja difusiooniga kaalutud kujutised (DWI). Oluline on ka positronemissioontomograafia (PET) metioniiniga.

Glioblastoomi ravi

Glioblastoomi ravi on neurokirurgia ja onkoloogia üks kõige olulisemaid valdkondi. Standard on glioblastoomi kombineeritud ravi. Esimene etapp on glioblastoomi eemaldamine, millele järgneb kiiritusravi SOD 60 Gy ja kemoteraapiaga. Sellise kasvajaga patsientidel on radioteraapia koos kemoteraapiaga praktikas muutunud suhteliselt hästi väljakujunenud.

Tänane operatsioon on ohutu, suremus konvexitaalsete glioomide eemaldamisel ei ole suurem kui 1%. Kirurgilise ravi tüsistused hõlmavad verejooksu kasvaja voodis (1-2%) ja neuroloogilise puudujäägi suurenemist (2-4%).

Glioblastoomi kirurgilise eemaldamise tunnused nende asukohtades väga funktsionaalsetes piirkondades (mootori piirkond, vaade kortikaalne esitus, kõneala).

Neuroepiteliaalsetel kasvajatel on infiltratiivne kasvumuster, mis tähendab, et kasvajarakud määratletakse väljaspool kasvaja makroskoopiliselt nähtavat piiri. Sekkumise eesmärk on eemaldada võimalikult palju kasvajat. Näiteks võib 4. astme glioblastoom põhjustada oluliste aju struktuuride kokkusurumise tõttu järsku neuroloogilisi häireid. Pärast tuumori eemaldamist on neuroloogiliste sümptomite vähenemine või täielik kadumine, mida täheldatakse paljudel juhtudel (vt praktikat). Infiltratsiooni raskusaste sõltub kasvaja pahaloomulise kasvaja astmest. Sellised tunnused määravad otseselt kindlaks glioblastoomi "radikaalse" eemaldamise võimaluse.

Kui kasvaja asub nendes kohtades, on glioblastoomi radikaalne eemaldamine seotud suure püsiva neuroloogilise defitsiidi tekkimise või olemasoleva kasvuga. Selliste riskide vähendamiseks kuni kümnendiku protsendiga eelneb kirurgilisele sekkumisele märkimisväärne preoperatiivne ettevalmistus, et määrata täpselt kindlaks kasvaja ja funktsionaalselt oluliste alade suhteline asend. Toiminguid teostatakse elektrofüsioloogilise kontrolli ja motoorse funktsiooni, nägemise jälgimise abil. Kui kasvaja asub kõnekeskuses, on sageli vajalik läbi viia nn craniotomy meeles (ärkveloleku operatsioon), et selgelt määratleda funktsionaalne tsoon.

Astrotsüütide, sealhulgas glioblastoomi, ravis ei ole otsustav roll radiokirurgia (gamma nuga, novis, küberküünla).

Glioblastoomi ravi. Praegused soovitused.

Praktika juhtumid

Kõrge kvaliteediklassi glioomide eemaldamine parietaalses okcipitaalses piirkonnas

Glioblastoom, WHO klass 4

Liige alates: Nov 29, 2012 Sõnumid: 12

Glioblastoom, WHO klass 4

16-aastasel lapsel ilmnes haigus epipristallide ja parempoolse hemipareesi poolt: MRI / CT näitas tsüstilise-tahke struktuuriga vasaku aju poolkera teket, teostati kasvaja resektsioon, histoloogiliselt kontrolliti glioblastoomi, pärast operatsiooni ei avalda kasvaja tuumori jääke..
Arvestades histoloogilist diagnoosi, soovitati patsiendi vanust viia läbi kohaliku kiiritusravi kuni SOD 60Gy-ni, paralleelselt kiiritusega näidati CT Temodal 75 mg / m2 päevas RT-le.
4 nädalat pärast RT lõppu on vaja korrata aju MRI ilma CU-ga ja koos CU-ga Tsüklox-CT-d on plaanitud, Temodal on 150–200 mg / m2 1–5 päeva jooksul, tsükleid korratakse iga 28 päeva järel, planeeritakse kokku 12 CT-tsüklit.
Uuringu puhul soovitati teha EEG, mille järel otsustati AET ametisse nimetamise kohta
Suur taotlus, et öelda, kas see on tõhus ravi, kas RT-kursuse saab katkestada pühade ja nädalavahetuste ajal.

Registreerimine: 06/29/2006 Sõnumid: 2,102

Nende kasvajate jaoks on soovitatav kasutada standardset raviskeemi. Mul pole sellele midagi lisada. Kõige ebasoovitavam on kiiritusravi katkestamine uue aasta puhkuse ajal. IMHO, on parem alustada keemiaga ja kiiritamine peaks toimuma vahetult pärast NG puhkust

Liige alates: Nov 29, 2012 Sõnumid: 12

Tänan teid vastuse eest! Kahjuks katkestasime kursuse, sest poiss haigestus ARVI-ga, see juhtus just pühade ajal. Nüüd jätkame ravi

Liige alates: Nov 29, 2012 Sõnumid: 12

Hea päev! Keemia ajal ja me võtsime Deksametasooni.Pärast peamist ravi läks annus enne lõppu 0,5-ni. Laps sai väga hästi.Me teame, et see on tingitud hormoonidest, kas me peame hormonaalseid norme normaliseerima endokrinoloogiga? või pärast deksametasooni kulgemist, kas nad taastuvad?

Registreerimine: 06/29/2006 Sõnumid: 2,102

igaks juhuks nõustuge endokrinoloogiga deksametasooni kaotamise korra ja võimaliku ülemineku kohta asendusravile

Liige alates: Nov 29, 2012 Sõnumid: 12

Tänan teid väga vastuste eest, nüüd oleme xT ja LT järel kodus. 28.02 tegi MRI-d, siin on järeldus:
Fronto-parietaalsest piirkonnast vasakul poolne CPT-seisund, aju vasaku poolkera tuumori vahesumma eemaldamine
Vasakul fronto-parietaalses piirkonnas määratletakse ebaühtlase kujuga jäänud tsüstiline moodustumine mõõduka perifokaalse glioosiga kui signaali suurenemine T2 VI ja FLAIR-režiimides, jääkkomponendi mõõtmed kuni 28 mm kõrgused, pikisuunas kuni 25 mm, kuni 28 mm laiused, ulatuvad kumerale pinnale.
Pärast kontrastsuse suurendamist määrab signaali omaduste kasv hariduse äärealadel
Külgmised vatsakesed ei ole laienenud, veidi asümmeetrilised
Kolmandat vatsakest ei laiendata keskjoonel
Neljas ventrikulaat ei ole laienenud, asub keskjoonel
Basaalganglionidel, sisekapslil, korpuskallusel, visuaalsel cuspsil, aju tüvel ja väikeajal on muutumatu MR-signaal
Tasemedevahelised ruumid, välised vedelikud on jälgitavad.
Määratakse retrocerebellar ruumide laienemine.
Türgi sadul, hüpofüüs ei muutunud
Parasellaristruktuuridel on tavapärane paigutus.
Anomaaliaid silla väikese nurkade piirkonnas ei visualiseerita
Mõlemal küljel on tavaline laiusega sisemine kuulekanal
Orbiitide struktuur ilma funktsioonideta
Õige ülakõrva siinus visualiseeritakse tsüst maksimaalse läbimõõduga kuni 14 mm.
Järeldus: vasakpoolne kraniaalhälve luude seisund CPT järel, aju vasaku poolkera tuumori vahesumma eemaldamine
Vasaku fronto-parietaalse piirkonna jääkkomponent võrreldes MRI-ga alates 11.24.2012 g (pärast operatsiooni), positiivne dünaamika
kas on võimalik teada tuumori jäänuseid või operatsiooni tagajärgi, nekroosi. Mida soovitaksite järgmisena teha?

Mis on aju glioblastoom

Aju glioblastoom (ICB 10, rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon) on pahaloomuline kasvaja, mis areneb ilma metostaasita. Kudede kasv tekib astrotsüütide nimega glial star rakkude jagunemise tõttu.

Protsess toimub kolju sees. Kasvavad, kasvavad kasvajad, surudes aju elutähtsat koet. Selle tulemusena on rikutud kesknärvisüsteemi (CNS). Ja selle keha kui terviku ebaõnnestumise tulemusena.

Blastoma on inimelule väga ohtlik. Metastaaside puudumisel on esmane ravi sageli pahaloomuliste fookuste eemaldamine. Kordumatuna ei ole kasvaja kasutatav.

Pärast statistika kärpimist elab inimene umbes 5 aastat. Kuna haigus kipub taastuma. Allpool on toodud patsientide fotod.

Glioblastoomi põhjused

Vähk on ettearvamatu nähtus. Arstidel on raske kindlaks teha haiguse tekke põhjuseid ja kasvajate esinemist. Kuid kõige tõenäolisem on:

• geneetiline eelsoodumus (haiguse esinemine lähisugulastel);
• ioniseeriva kiirguse mõju kehakudedele;
• kui neurofibromatoosi, astrotsütoomide (1 ja 2 kraadi) jne samaaegne patoloogia;
• keemiliste reaktiividega suhtlemisel (näiteks kahjulike ainete aurude regulaarne sissehingamine);
• kaasasündinud patoloogia lastel, mis ilmnesid lapse (embrüo) tekkimise ja arengu ajal.

Riski hulka kuuluvad:

• mehed 40-60 aastat;
• need, kellel on haigusega lähedased sugulased (või halva kvaliteediga haridus üldiselt);
• kahjulike ainete tootmisel (PVC, klooriühendid jne) töötavad inimesed;
• patsientidel, kellel varem oli vähk (sealhulgas glioblastoom).

Haiguse sümptomid

Vähktõve avastamine on raske. Patoloogia ei ole diagnoositud ilma analüüsi ja uuringuta. Ja haiguse esialgne kulg on tavaliselt asümptomaatiline.
Kahjuks on võimalik tuvastada blastoom kas juhusliku külgneva eksamiga või juba hilisemas staadiumis. Kraniumi arendamine, täitmine uue koega, kasvaja annab mitmeid märke, mida patsiendid ravivad. Sümptomite hulka kuuluvad:

1. Söögiisu kaotus
2. Peavalu Kolju välimuse tunded (aju turse).
3. Iiveldus, oksendamine, üldine nõrkus ja halb enesetunne.
4. Vestibulaarse aparaadi häired - pearinglus, kõnnaku muutused.
5. Süda ja kopsude talitlushäired.
6. Kesknärvisüsteemi küljest - mälu, uni, kõne halveneb.
7. Nägemine halveneb, ilmneb silma siserõhk.
8. Jäsemete tundlikkuse muutmine.
9. Kooma.

Kasvaja klassifikatsioon

Vastavalt rakutüübile on kolm tüüpi:

• hiiglaslik glioblastoom (suured rakud, mis sisaldavad kahte või enamat tuuma);
• multiforme (erinevad kuded, paljud verejooksud ja veresooned);
• gliosarkoom (kasvaja mõjutab ainult glia).

Halb kvaliteetne haridus lokaliseerimise kohta ajus on jagatud 5 liiki:

• vars;
• isomorfne glioblastoom;
• multiforme;
• polümorfotsellulaarne;
• 4 kraadi glioblastoomi.

Esimest tüüpi ei töödelda. Toimingud antud juhul on võimatud. Pahaloomulised rakud asuvad seljaaju ja aju ühendavas pagasiruumis.
Kirurgiline sekkumine sellises õrnas piirkonnas on ohtlik ja põhjustab luu- ja lihaskonna kahjustusi. Sel põhjusel ei ole enamikel juhtudel glioblastoomi tüvi kasutatav. Tavaliselt tuvastatakse see südamerütmi ja hingamise probleemide tõttu.

Isomorfne raku vorm on vähem levinud. Kasvaja koosneb sama liigi rakkudest - ümmargustest või ovaalsetest. Seda iseloomustavad fuzzy kontuurid ja mitmed kasvajate keskused.

Multiformi iseloomustab mitmesugused ebatüüpilised rakud, mis tekivad gliast (neuronite võrgustiku sidekude). Kahjulike tegurite tulemusena transformeeruvad terved rakud pahaloomulisteks rakkudeks.

Pea on võimalik langetada pea vähktõbi seljaaju haardega ja edasi levida teistesse närvisüsteemidesse. Üks kolmandik aju glioblastoomi kasvajatest moodustab multiformse välimuse.

Polümorfotsellulaarne on tavalisem. Rakud on reeglina suured, ühesugused ja erineva kujuga. Histoloogiline uurimine ei toeta rakkude tsütoplasma selgelt selle madala sisalduse tõttu, mistõttu seda tüüpi ei ole kerge tuvastada.

Pahaloomuliste kasvajarakkude arvu järgi jagatakse need 4 kraadi. Esimene etapp on üleminekuperiood. Osa healoomulisest on muutunud vähktõveks. Seda tüüpi on kõige lihtsam ravida.
Kahjuks on selles staadiumis võimatu diagnoosida glioblastoomi. See on tingitud sümptomite täielikust puudumisest. Ainult juhuslike uuringutega tuvastavad nad seda ajukasvaja määra.

Teises etapis toimub rakkude aeglane kasv, mille hulgas leidub üha rohkem ebatüüpilisi. Kolmandat iseloomustab suur hulk pahaloomulisi kasvajaid. Kasv on palju kiirem. Allpool on loetletud fotod patsientide aju kohta enne ja pärast ravi.

Kõige sagedamini esineb kõige ohtlikum 4. astme glioblastoom (4. aste). Lihtsalt sellepärast, et viimast etappi on lihtsam diagnoosida. Tavaliselt on selles etapis väljendunud sündroomid, millega patsient arsti juurde külastab. Pärast diagnoosi surevad inimesed mõne kuu jooksul.

Mida rohkem pahaloomulisi kasvajaid on, seda väiksem on taastumise võimalus. Loomulikult sõltub see ka kasvaja asukohast aju erinevates harudes ja paljudest muudest teguritest.

Diagnostika

Tänapäevaste diagnoosimeetodite hulka kuuluvad:

• MRI (magnetresonantstomograafia);
• CT (arvutitomograafia);
• MRS (magnetresonantsspektroskoopia);
• histoloogiline uuring;
• PET (positronemissiooni tomograafia).

Neid meetodeid kasutatakse haiguse tuvastamiseks. Kõige täpsem ja kaasaegsem on viimane.

Kasvajate pahaloomuliste kasvajate ja nende suuruse määramiseks on parem kasutada diagnoosi kompleksis. Vastasel juhul on oht leida kasvaja väiksem aste ja suurused, mis ei vasta reaalsusele.

Glioblastoomi ravimeetodid

Glioblastoom ei anna metostazovi. Seetõttu määratakse sageli pahaloomuliste kasvajate eemaldamine. Kahjuks ei ole ägenemised haruldased, kuna vähirakke ei saa täielikult välja lõigata.

Ravi sõltub kasvaja asukohast ja suurusest. Enamikel hooletusse jäetud juhtudel ei ole see lihtsalt kasutatav.
Pärast ekstsisiooni määratakse mõnikord kiiritusravi ja keemiaravi, et vabaneda haiguse taastumisest. Muuhulgas soovitavad nad konkreetse dieedi järgimist, sealhulgas kaltsiumi, naatriumi jms suurenemist.
Uus on meetod glioblastide eemaldamiseks laserist. Seadme täpsus aitab sekkumist täpselt ja valikuliselt täita, mis võimaldab säilitada rohkem terveid rakke.

Lisaks ülalnimetatud ravimeetoditele kasutatakse ka radiokirurgiat. Kuid see on pigem ennetamine vastupidi kui iseseisev viis.

Mõnel juhul kasutatakse krüokirurgiat. Kui eemaldamine on kirurgiliselt võimatu, kasutage seda meetodit. Pahaloomulised kuded on külmutatud lokaalselt. Muidugi ja tervena, samas osaliselt mõjutatud.

Leevendamaks sümptomeid, mis on ette nähtud valuvaigistite leevendamiseks, leevendust, rahustid. Ilma ravita nad aitavad viimastel kuudel elada.

Ka kõik alternatiivse meditsiini ja rahvahooldusvahendite meetodid on ebaefektiivsed.

Mitu elab temaga pärast operatsiooni

Statistika kohaselt antakse patsientidele kogu haiguse kulgemiseks maksimaalselt 5-6 aastat. Võimalus taastuda ei piisa. Kuid ärge unustage, et statistika on väga suhteline. Sel põhjusel ärge heitke meelt ja võtke need arvud lõplikuks.

Depressiivsetes riikides ei ole haiguse kulg tõenäoliselt aeglustunud, tõenäoliselt - vastupidine. Kuigi ravi, dieedi ja teiste arstide soovituste järgimine aitab tervislikku eluviisi ja optimistlikku suhtumist pikendada.

Tagajärjed ja prognoos

Glioblastoom on pettumust valmistav diagnoos, peaaegu lause. Mõned arstid ja asjaolu, et kasvaja on olemas. Elu prognoos võib erineda sõltuvalt hooletusseisundist.

Haigetele antakse eeldatav eluiga kuni 5 aastat ja mõnikord vähem. Vähk on vaja avastada nii vara kui võimalik - staadiumis, mil see on veel ravitav.

Isegi eduka toimimise korral on haigestumise tõenäosus umbes 75%. Vähk läheb tagasi rohkem. Arvestades tuumori lokaliseerimise delikaatsust, on tõenäosus, et eluskude ei mõjuta, väga väike.

Eri süsteemide võimalikud talitlushäired eemaldamise ajal, eriti kesknärvisüsteem ja luu- ja lihaskonna süsteem. Rääkimata aju aktiivsusest üldiselt.

Pahaloomuliste kudede arenemisel ja laienemisel on ajukoores elutähtsate närvivõrkude suhtes pigistav mõju. Selle tulemusena on kehas vigu.
Teatavad dieedid, mille eesmärk on tervislik tasakaalustatud toitumine glioblastoomiga, lubatud kehaline aktiivsus, psühholoogiline tervis - kõik need tegurid mõjutavad pikaealisust, kuid vähemal määral.
Peamiselt sõltub:

• glioblastoomi tüüp;
• vähi etapid;
• kasvaja suurus;
• lokaliseerimine (eesmine, parietaalne, parempoolne ja vasakpoolne aeg);
• geneetiline pärand;
• üldine keha tervis;
• vanus (vanemad inimesed kannatavad kõige halvemini) ja sugu;
• elustiil, halbade harjumuste olemasolu;
• keskkonnale.

Ravimietapp 4 glioblastoom võimatu. Allpool on esitatud vähi viimases staadiumis patsientide fotod. Me räägime taastumisest ainult siis, kui haigus avastatakse etappides 1-2 ja harvadel juhtudel.

Peamine probleem on kasvaja selge piiri puudumine. Seega, isegi oma osa eemaldamisel, ja rakkude jagunemine jätkub. Selle tulemusena kasvab kasvaja 2-3 kuu pärast uuesti, nii et seda ei saa ravida ega elada kaua aega. 2. etapi jaoks on võimalusi - 60% patsientidest elab jätkuvalt. Juhtumid ravitakse esimesel, harvem 2. etapil.

Viimased kuud

4 kraadi glioblastoomiga elab inimene mitte rohkem kui 40 nädalat. Loomulikult on see näitaja statistilistest andmetest, nii et te ei tohiks sellele tugineda.
Haiguse kulgemisega kaasneb tugev valu, mida ei kõrvaldata valuvaigistitega. Sageli on tegemist vaimse tegevuse rikkumisega kuni mõtlemisvõime täieliku kadumiseni.

Mälu, uni, isu, nägemine, üldine heaolu halveneb. Mida kaugemale - seda raskem on valu kannatada. Lõpuks lõpetab keha ravimite võtmise.
4. astme vähi avastamisel ei ole taastumine võimalik. Patsientidele pakutakse kahte võimalust: kas viibida haiglas (jätkata kiiritamist jne) või veeta viimased kuud, kodus elamise päevi sugulastega.

Mõned valivad esimese võimaluse, mitte olla oma lähedastele koormaks. See küsimus on puhtalt individuaalne. Sugulased ja sõbrad peaksid võimaluse korral andma patsiendile rahu.

Viimastel päevadel ei ole tõenäoliselt iseenesest võimalik iseennast teenida, puue on tõenäoline. See peab olema eelnevalt mures. Noh, kui lähedased inimesed teda hoolitsevad.

Igal juhul, kui kahtlustate vähki, peate läbima põhjaliku uurimise. Te ei tohiks usaldada ühte arsti või foorumis ennast diagnoosida.

Ainult kvalifitseeritud abi tuvastab täpselt haiguse olemasolu ja kõrvaldab vea võimaluse. Te ei tohiks julgustada ennast imelise tervendamisega, aga sa ei tohiks oma elu viimaseid päevi tumedada.

Glioblastoom: sümptomid, põhjused, diagnoos, ravi, prognoos

Glioblastoom on astrotsütoomidega seotud peamine ajukasvaja, mis pärineb gliast (mingi rümp, mis moodustab ajukoe); moodustab 12-15% kõigist kesknärvisüsteemi kasvajatest.

Aju neoplasmid süstematiseeritakse mitte etappide kaupa, vaid pahaloomulise kasvaja järgi. I ja II artikkel. kuuluvad healoomulistesse kasvajatesse; III ja IV - pahaloomulistele. Glioblastoom - viitab IV Art. (WHO 4. aste) pahaloomuline astrotsütoom.

Iseloomulik

Teiste ajukasvajate eripära:

• kiire kasv
• ümbritsevate kudede agressiivne t
• rikkalik vaskularisatsioon (arenenud toitev veresoonte võrgustik), t
• selge piiride puudumine
• nekroosi esinemine kasvaja paksuses,
• suutmatus moodustada metastaase,
• püsiv kordumine hoolimata ravist.

Etioloogia

Aju kasvajate täpseid põhjuseid ei ole veel kindlaks määratud. Teadlased tuvastavad selle diagnoosiga inimeste geneetilised mutatsioonid, kuid nende mutatsioonide põhjused ei ole teada. Enamik neist on omandatud. Ainult 5% patsientidest on pärilikud sündroomid, mis on eelsooduvad glioomide arengule.

Kõige tõestatud on rakkude geneetilisi muutusi põhjustav tegur kiirgus. Kõiki teisi versioone (keskkonnatingimused, raadiosageduslik kiirgus, viirused jne) ei ole veel usaldusväärselt kinnitatud.

On teoseid, mis näitavad, et plastikust, kummist, naftatoodetest ja formaliiniga kokkupuutudes töötavatest inimestest on glialkasvajate osakaal veidi suurem.

Glioblastoomi kõige tõestatud riskitegurid on:

• vanus üle 50 aasta;
• meessugu;
• astrotsütoomide ajalugu;
• mõned pärilikud patoloogiad, nagu neurofibromatoos.

Klassifikatsioon

Arengumehhanismi kohaselt on:

1. Primaarne glioblastoom, mis tekib muutumatul koel.
2. Sekundaarne GB, mis on arenenud vähem pahaloomuliste kasvajate astrotsütoomidest. See vorm on noorte seas tavalisem.

Histoloogilise tüübi määramisel:

1. Hiiglane rakk.
2. Glioblastoom multiforme on kõige levinum ja kõige pahaloomulisem kasvaja.
3. Glyosarcoma.

Kasvaja võib paikneda ükskõik missuguses ajuosas, kuid kõige sagedamini paikneb see eesmise ja ajalise piirkonna valguses, kasvades sageli korpuskutsesse ja vastassuunalisele poolkerale.

Glioblastoomi sümptomid

• Intrakraniaalne hüpertensioon. See avaldub peamiselt peavalu, looduslikus vormis, suureneb hommikul, mitte möödudes pärast tavapäraste analgeetikumide võtmist, mis sageli on seotud iiveldusega. Sageli esineb oksendamist, nägemisnärvi paistetusest tingitud nägemishäireid.
• Krampsed krambid. Need võivad olla generaliseerunud, teadvuse kadu või kohalikud (ühe piirkonna piiratud lihaste tõmblemine).
• Kognitiivse funktsiooni vähenemine. Mõtlemine aeglustub, loogilised ühendused kaovad, mälu, tähelepanu halveneb.
• Neuroloogilise defitsiidi sündroom. Manustatakse teatud funktsioonide kadumisega, mida reguleerib aju piirkond, mis surub tuumorit. Fokaalne kesknärvisüsteemi kahjustus võib ilmneda:

-jäsemete halvatus või pareessioon;

-ümbritsevate objektide ja inimeste (agnosia) taju moonutamine;

-afaasia (kõnehäire);

-koordineerimise ja tasakaalu puudumine.

• Psühhiaatrilised sümptomid. Kuna see kasvaja paikneb frontaalsetes lobudes, põhjustab see isiksuse häireid: rumaluse, hälbiva käitumise või vastupidi, apaatia, adynamia ilmumine on võimalik.

Diagnostika

Glioblastoom on mõnda aega asümptomaatiline, eriti kui see paikneb ajukoe paksuses. Kui kasvaja lokaliseerub ajukoorele lähemal, ilmnevad sümptomid varakult. Reeglina lähevad sellised patsiendid neuroloogi.

Neuroloogiline uuring annab ülevaate fokaalsetest ajukahjustustest. Teavet antakse silmaarsti poolt läbi viidud eksamiga: nägemisväljade kadu ja intrakraniaalse hüpertensiooni märke on võimalik tuvastada aluse uurimisel.

Ajukasvajate diagnoosimise kuldstandard on MRI. MRI tomogrammidel nähakse glioblastoomi halvasti eraldatud kasvajana, mis on intensiivselt heterogeenne nekroosi piirkondade juuresolekul.

Kui MRI (südamestimulaator, implantaadid) on vastunäidustused, viiakse läbi kontrastaine CT-skaneerimine.

Täiendavaid uuringuid võib ette näha: MRI - spektroskoopia, angiograafia, aju PET, funktsionaalne MRI, elektroenkefalograafia.

Lisaks määratakse patsiendi somaatilise seisundi hindamiseks Karnofsky skaala järgi standardne kliiniline läbivaatus ja prognoosida tulevase ravi edasilükkamise võimalust.

Ravi taktika valik

Kui see on võimalik, tuleb kõik ajukasvajad eemaldada. Ilma operatsioonita ei saa teha lõplikku histoloogilist diagnoosi. Kui kahtlustatakse glioblastoomi, on esmane ravi kirurgiline eemaldamine, millele järgneb kemoradiatsiooniravi.

Kui kasvaja asub kohas, mida ei saa eemaldada, viiakse läbi stereotaktiline biopsia (kasvajakoe punktsioon MRI või CT kontrolli all). Pärast lõpliku histoloogilise diagnoosi tuvastamist valitakse ravistrateegia.

Kirurgiline sekkumine

Operatsiooni näidustused määratakse, võttes arvesse kasvaja anatoomilist asukohta, patsiendi üldist seisundit, tema vanust, aega pärast eelmist operatsiooni retsidiivi ajal.

Operatsiooni valikud:

1. Täielik resektsioon (see tähendab enam kui 90% kasvaja massist eemaldamist).
2. Osaline palliatiivne ekstsisioon intrakraniaalse rõhu vähendamiseks, patsientide üldise seisundi leevendamiseks, elukvaliteedi parandamiseks.
3. Materjali vastuvõtmine biopsiaks.

Operatsiooni eesmärk on eemaldada kasvajakoe maksimaalne võimalik maht, mõjutamata aju olulisi piirkondi.

Kirurgiline juurdepääs - osteoplastiline kraniotomia. Operatsioon viiakse läbi intraoperatiivse mikroskoobi ja mikrokirurgiliste meetodite abil. Kaasaegsed neurokirurgia edusammud on aju funktsionaalsete piirkondade intraoperatiivse kaardistamise meetod, neuronavigatsioon stereotaktiliste arvutite abil.

Kasvaja eemaldamiseks võib kasutada laserit, ultraheli aspiraatoreid.

72 tunni jooksul pärast sekkumist teostatakse MRI-skaneerimine.

Operatsiooni käigus saadud materjali uurivad patoloogid (mikroskoopilist analüüsi soovitavad vähemalt kolm spetsialisti). Tulemuste põhjal määratakse kindlaks lõplik diagnoos, määratakse täiendava adjuvantravi prognoos ja taktika.

Lisaks histoloogilisele uuringule on soovitatav läbi viia molekulaarne geneetiline tüpiseerimine. Mutatsioonide tuvastamine mõnes geenis on oluline kemoteraapia suhtes tundlikkuse astme ja haiguse prognoosi määramiseks.

Postoperatiivne kemoradiatsiooniravi

Kinnitatud glioblastoomi korral on kemoradiaatravi valikuvõimalus (kiiritamine samaaegselt tsütostaatilise temosolomiidi kasutamisega (temodal).

Ravi tuleb alustada võimalikult kiiresti, kohe pärast haava paranemist (optimaalne periood on 2-4 nädalat pärast sekkumist).

Kasutatakse kaugtöödeldud kiiritusravi. Löögitsoon - kaugkasvaja voodi ja selle ümber 2-3 cm. Standardrežiim - iga päev 5 päeva nädalas, 25-30 fraktsiooni. Fookuskauguse üldkogus - 55-60 Gy. Enne iga istungit võetakse Temodal soovitatavas annuses, mille valib individuaalselt raviarst.

Pärast kiiritusprotsessi lõppu on 5-päevase raviskeemi jaoks ette nähtud säilitusravi, mille kestus on 6-10 tundi.

Arendatakse uusi tehnoloogiaid: stereotaktiline radiokirurgia meetod (“Cyber ​​Knife” paigaldus) võimaldab ioniseeriva energia maksimaalset kontsentratsiooni patoloogilise koe piirkonnas. Seda kasutatakse väikeste kasvajate puhul.

Suunatud ja immunoteraapia

Sihtravi on ravi, mille eesmärk on blokeerida tuumori kasvu soodustavaid molekule. Glioblastoomi korral on Avastin (bevatsisumab) kõige enam uuritud ravim, mida soovitatakse kasutada.

Avastin inhibeerib veresoonte endoteeli kasvufaktorit (VEGF), mis on glioblastoomi korral suurenenud. Uute veresoonte teket pärssides võimaldab Avastin teil kontrollida kasvaja kasvu.

Kliinilised uuringud on näidanud, et Avastin aitab kaasa kognitiivsete funktsioonide stabiliseerumisele ja vähendab ka steroidide annust.

Immunoteraapia on üsna paljutõotav meetod, mille eesmärk on aktiveerida oma immuunsüsteemi vähirakkude vastu. Arendatakse immunoteraapia vaktsiine, kuid neid kasutatakse veel kliinilistes uuringutes.

Täiendav narkomaaniaravi

Juba esimestel kasvaja põhjustatud sümptomitel on ette nähtud ravimid, mis stabiliseerivad patsiendi seisundit.

• Dekongestandid. Intratserebraalse hüpertensiooni vähendamiseks kasutatakse kortikosteroidhormone (prednisooni, deksametasooni jne), diureetikume (furosemiidi, mannitooli). Annused määratakse ja neid kohandatakse sõltuvalt patsiendi seisundist. Mõnikord piisab sümptomite leevendamiseks steroidide lühikestest kulgudest, kuid sagedamini on nende kasutamine vajalik. Haavandivastaseid ravimeid kasutatakse ka kõrvaltoimete vältimiseks.
• Krambivastaseid aineid (valproatia, lamotrigil, pregabaliin) kasutatakse nii epilepsiahoogude kui ka nende ennetamise korral.
• Valuvaigistid.
• Antikoagulandid. Nimetatakse pärast operatsiooni tromboosi ennetamiseks.
• Psühhiaatriliste häirete ravimi korrigeerimine toimub ainult arsti järelevalve all.

Haiguse kordumine

Glioblastoom kordub peaaegu 100% juhtudest. Relapside ravis ei ole ühtseid standardeid, iga juhtumi taktika on individuaalne ja seda arutatakse neurokirurgi, radioloogi ja kemoterapeutiga konsulteerides. See on tavaliselt korduv operatsioon, süsteemne keemiaravi ja kiiritusravi.

Järgnev sekkumine vähendab oluliselt aju funktsionaalsust ja suurendab komplikatsioonide riski. Pärast mitut retsidiivi esineb tavaliselt eriravi ebatõhususe küsimus.

Prognoos

Kahjuks on glioblastoomi prognoos äärmiselt ebasoodne. Viie aasta elulemus - mitte üle 10%. Sellise diagnoosiga on keskmine eluiga umbes 8 kuud. Hoolimata meditsiini kiirest arengust ei ole viimastel aastakümnetel eriline läbimurre glioblastoomi ravis.

Glioblastoomile avalduvat toimet peetakse leevendavaks, st ajutiselt leevendatud seisundiks. Kombineeritud ravi võimaldab teil patsiendi eluea pikendada keskmiselt 1–1,5 aasta võrra. Kirjeldatakse siiski juhtumeid ja protsessi stabiliseerimist palju kauem.

Glioblastoomi 4 klass. Krambid

Isa on 4-astmeline glioblastoom.

4 kuud tagasi eemaldati see töökorras. Juba enne operatsiooni ilmus paremal käe hemiparees ja vasakpoolse paresis. Peaaegu pole kõnet. Arstid soovitasid HT ja LT käivitada niipea kui võimalik. Aga haigus oli nõrgenenud ja patsient ei käi. Me ootasime parandamist. Mõnikord olid sellised tingimused nagu kooma. Aidanud - deksametasoon Üldiselt oli seisund stabiilne, ilma palju paranemiseta. Eile, kell 6 hommikul, algas vasakul (terve) käel krambid ja spasmid, veidi vasakul jalal. Nad jätkasid 9 tundi peatumata. Parameedik ei saanud midagi teha. Krampide põhjus ei olnud selge. Nad kutsusid kiirabi. Me jõudsime, tutvustasime Relaani, tänu Jumalale, see aitas!

Ütle mulle, palun, põhjuseks võib olla ainult kasvaja ägenemine, metastaasid ja selle kasv (ilmselt ei olnud see täielikult eemaldatud)?

Ja mida te selles olukorras teete?

Esiteks - võtke ühendust onkoloogiga.

Vene Onkoloogia Foorumil öeldi, et "prognoos on kurb." Ja midagi enamat.

Kas meil on riigis arste, kes võivad inimlikult nõu anda?

Kus operatsioon toimus?

kliinilises haiglas 83

Ärge arvake, et internetis konsulteerimine (kirjavahetuse teel) annab rohkem teavet kui teie arstid ütlesid.

Vene Onkoloogia Foorumil öeldi, et "prognoos on kurb." Ja midagi enamat.

Kas meil on riigis arste, kes võivad inimlikult nõu anda?

Kahjuks ei ole kaasaegne meditsiin, vaatamata teatud saavutustele, kõikvõimas, eriti onkoloogia valdkonnas. Minu perekonnas suri minu lähedane inimene vähki. Kõigepealt toimus operatsioon ja kiiritusravi, millel oli püsiv toime - 10 aastat. Siis tekkis retsidiiv (kuigi kvalifitseeritud spetsialistid ütlesid, et eelmise ravi mõju tõttu ei saa seda enam pidada retsidiiviks, vaid uueks kasvajaks), seekord surmaga. See oli ainult kannatuste leevendamiseks.

Lääne meditsiin ei ole kõikvõimas, selle tõhususe eest. Meie riigis arvatakse, et arst peaks patsiendiga pikalt ja tähelepanelikult rääkima, „nõustama inimlikult”, selgitades patsiendile kõiki tema haiguse ja väljavaadete üksikasju. Kuid mõnede inimestega, keda koheldi (konsulteeriti) välismaal, sain teada, et keegi ei olnud nendega kunagi rääkinud ega neid selgitanud. Läbitud testid - vastuvõetud kohtumised.

Kuid nüüd on välismaal konsulteerimine ja ravi küllaltki ligipääsetavad, sealhulgas siin saidil sellised bännerid pidevalt vilkuvad. Võite proovida sinna minna.

Kesknärvisüsteemi primaarsete kasvajate ravi standardid, võimalused ja soovitused

Autorid

O.V. Absalyamova, O. Yu. Anikeeva, A.V. Golanov, G. L. Kobyakov, V. N. Kornienko, A.L. Krivoshapkin, V. A. Loshakov, V.E. Olyushin, A.A. Potapov, M. V. Ryzhova, S. V. Tanyashin, Yu. Yu., Trunin, A. Yu. Ulitin, L.V. Shishkin

1. Mõistete määratlus

Standardid. Need on diagnoosimise ja ravi üldtunnustatud põhimõtted, mida võib pidada kohustuslikuks terapeutiliseks taktikaks. Enamasti on need andmed kinnitatud kõige tõenduspõhisemate uuringutega (klassid 1–2) - multitsentrilised prospektiivsed randomiseeritud uuringud või andmed, mis on kinnitatud sõltumatute suurte, randomiseerimata prospektiivsete või retrospektiivsete uuringutega, mille tulemused langevad kokku.

Soovitused. Terapeutilised ja diagnostilised meetmed, mida soovitavad enamik eksperte nendes küsimustes, mida võib käsitleda ravivõimalustena konkreetsetes kliinilistes olukordades. Soovituste tõhusus on näidatud 2. ja harvemate 3. klassi tõendite uuringutes, st tulevikus mitte-randomiseeritud uuringutes ja suurtes retrospektiivsetes uuringutes. Nende sätete liigitamiseks standardite kategooriasse tuleb need kinnitada tulevikus randomiseeritud uuringutes.

Valikud Tuginedes kolmanda klassi tõendite väikestele uurimistöödele ning esindavad peamiselt teatud ekspertteadmiste üksikute ekspertide arvamust. Tuleb märkida, et teatud soovituste kategooriate ravis teatud soovituste järgimise kindlakstegemisel teatava tõendusmaterjali kategooria puhul püüdsime saavutada selles töös osalenud ekspertide arvamustes konsensuse.

2. Diagnostika ja ravi lähenemisviiside üldpõhimõtted

Kesknärvisüsteemi kasvajate ravi taktika määrab kavandatud histoloogilise diagnoosi (vastavalt WHO klassifikatsioonile). Seetõttu põhinevad meie soovitused nosoloogilisel põhimõttel. Lisaks on histoloogiline diagnoos kesknärvisüsteemi kasvajate ravis üks olulisemaid prognostilisi tegureid. Lisaks histoloogilisele diagnoosile on olulised prognostilised tegurid:

• patsiendi vanus (kriteeriumid on mõnevõrra erinevad individuaalsete nosoloogiliste vormide puhul);
• funktsionaalne staatus (tavaliselt kasutatakse neuro-onkoloogias Karnofsky indeksit);
• kasvaja levimus ja koljusisene hüpertensioon;
• kasvaja radikaalne eemaldamine (primaarse lümfoomi korral ei mõjuta kesknärvisüsteem prognoosi!);
• kasvaja molekulaarsed geneetilised omadused;
• samaaegne somaatiline patoloogia

Glioomiga patsientide peamiseks prognostiliseks kriteeriumiks on histoloogiline diagnoos vastavalt kesknärvisüsteemi kasvajate klassifikatsioonile 2007. aastal (standard). Seetõttu määrab ravi taktika peamiselt histoloogiline diagnoos. Teised olulised prognostilised kriteeriumid on kasvaja molekulaarsed geneetilised omadused, patsiendi vanus, üldine seisund (tavaliselt Karnovski staatus), intrakraniaalse hüpertensiooni raskusaste ja kaasnevad haigused. Need tegurid mõjutavad teataval määral ravi taktika valikut.

Lõpuks tuleks eraldi kaaluda supratentooriliste glioomide ja subtentooriliste glioomide, eriti aju tüve glioomide ravi taktikat.

2.1 Kesknärvisüsteemi kasvajate diagnoosimise üldpõhimõtted

Esmane diagnoosimine toimub peamiselt ambulatoorselt (soovitus). Kesknärvisüsteemi kasvajatega patsiente tuleb põhjalikult uurida, hinnata üldise seisundi, neuroloogiliste sümptomite, intrakraniaalse hüpertensiooni taseme hindamist, kasutades silmaümbruse silmakujulist pilti, elektroenkefalograafiat (EEG) ja kasutades tingimata neuropiltimise meetodeid (standard). Üldist funktsionaalset seisundit hinnatakse Karnofsky skaalal (standard).

Ajukasvaja diagnoosimine toimub neuropiltimise andmete põhjal - MRI või CT. Preoperatiivse instrumendianalüüsi standardiks on MRI ilma kontrastsuse suurendamiseta ja kolmel eendil ning neljas režiimis (T1, T2 ja FLAIR, T1 + Gd) (standard). Juhtudel, kui MRI-skaneerimist ei ole võimalik teostada, on vajalik CT-kontrastamine ilma kontrastita ja ilma selleta (soovitus). MRI täiendavaid omadusi võib kasutada: funktsionaalne MRI, MR-traktograafia, MR-difusioon, MR-perfusioon, MR-spektroskoopia (valikud). Täiendavate uuringute protokolli raames saab PET-ajusid teha metioniiniga (soovitus korduvate glioomide kohta on diferentsiaaldiagnoosimine kiirguskroosiga). Juhul kui kasvaja verevarustus on eeldatavasti vastavalt MRI või CT-le, tuleks intraoperatiivse taktika optimeerimiseks (valikuline) teha otsene või CT-angiograafia.

Pärast kasvaja eemaldamist on operatsioonijärgsel perioodil vaja läbi viia CT ilma kontrastita (standard) ja teostada MRI ilma kontrastsuse suurendamiseta 24–72 tunni jooksul (soovitus). Pärast neuropiltimise andmete esmast uurimist ja diagnoosimist tuleb kesknärvisüsteemi kasvajaga patsiendil kasutada ravi spetsiaalse neurokirurgilise haigla juures koos vajaliku varustusega ja personali poolt kvalifitseeritud eriväljaõppega personaliga (standard). Neile nõuetele vastavate neurokirurgiliste keskuste valik on vajalik.

2.2 Kesknärvisüsteemi kasvajate ravi üldpõhimõtted

Gliaalkasvajatega patsientide standardsed raviprotseduurid on praegu kirurgia, kiiritusravi ja kemoteraapia. Patsientidele võib spetsiaalselt kavandatud kliiniliste uuringute raames pakkuda teisi ravimeetodeid, mida ei ole piisavalt tõendatud teaduslikel uuringutel (immunoteraapia, fotodünaamiline ravi, muud meetodid).

2.2.1 Operatsioon

Ajukasvajaga patsiendi kirurgilise ravi näitajad (toimivus) sõltuvad patsiendi vanusest, tema üldisest staatusest, kavandatud histoloogilisest diagnoosist („mitte lümfoom”), samuti kasvaja anatoomilisest asukohast ja selle kirurgilisest kättesaadavusest. Neurokirurgid peaksid püüdlema maksimaalse tuumori resektsiooni poole (eranditeks on kahtlus lümfoom, idurakkude kasvaja), millel on minimaalne neuroloogilise seisundi risk ja elukvaliteedi vähenemine; minimeerida intraoperatiivset suremust; täpset diagnoosi. Kirurgilise taktika osas tehtud otsused sõltuvad järgmistest teguritest:

• kasvaja lokaliseerimine ja kirurgiline kättesaadavus, sealhulgas kasvaja radikaalse eemaldamise võimalus;
• funktsionaalne staatus (Karnofsky indeks), vanus, patsiendi somaatiline patoloogia;
• võimalus vähendada massiefekti agressiivse kirurgilise taktika abil;
• pärast viimast operatsiooni.

Kirurgilised valikud (kasvaja mittetäielik eemaldamine):

• Stereotaktiline biopsia (STB);
• Avatud biopsia;
• Osaline kustutamine (deblokeerimine);
• kasvaja täielik resektsioon (kui see on teostatav, (täielik resektsioon tähendab enam kui 90% kasvaja eemaldamist)

Kirurgiline eemaldamine viiakse läbi, et minimeerida kasvaja mahtu nii palju kui võimalik, et lahendada koljusisene hüpertensioon, vähendada neuroloogilist puudujääki ja saada piisav kogus morfoloogilist materjali (standard). Kirurgiliseks kasutamiseks on standardiks osteoplastika trepanatsioon. Kasvaja eemaldamine peaks toimuma mikrokirurgiliste meetodite ja intraoperatiivse optika (standard) abil. Näidustuste kohaselt võib kasutada neuronavigatsiooni, intraoperatiivset metaboolset navigatsiooni 5-ALA-ga, intraoperatiivset elektrofüsioloogilist kaardistamist, operatsiooni äratamise tingimustes anesteetilisest unest koos kõnepiirkonna kaardistamisega (soovitused). Dura mater hermeetiline sulgemine (vajadusel peanaha aponeuroosi, muude kudede või kunstliku membraaniga) operatsiooni lõpetamisel on standardne.

Stereotaktilist biopsiat (STB) tuleks kasutada raske diferentsiaaldiagnoosi korral (esmase kesknärvisüsteemi lümfoomiga, põletikuliste, degeneratiivsete haiguste, kesknärvisüsteemi ja teiste haiguste metastaatilise kahjustusega), samuti juhtudel, kui kirurgiline eemaldamine on võimatu või ebapraktiline (multifokaalne kahjustus, difuusne kasvumuster) kasvajad, kahepoolne lokaliseerumine koos corpus callosumi kaasamisega, mediaanstruktuuride kahjustumine jne) (soovitus). Kui te kahtlustate, et aju lümfoom on vastavalt neuropilti ja kliiniline pilt, siis on STB (mitte kasvaja eemaldamine) diagnoosi kindlakstegemise teostamiseks standardne (välja arvatud tuumori asukoht tagumises kraniaalfossa koos ajukahjustuse ohuga).

Mõnedel erandjuhtudel, näiteks eakatel patsientidel, kellel on halb üldine staatus, on kõrge riskiga seotud neuroloogilised sümptomid, kui kasvaja asub elutähtsates struktuurides, nii kasvaja eemaldamine kui ka stereotaktiline biopsia. Sellistel juhtudel võib ravi kavandada neuropildi andmete ja kliinilise pildi alusel (valikuline).

Et vältida viga diagnoosimisel, tuumori pahaloomulisuse astme alahindamine, operatsiooni või biopsia ajal, tuleks biopsia materjalina kasutada seda patoloogiat kõige iseloomulikumaks kasvajaks olevaks saidiks - reeglina intensiivselt kogunev kontrast (vastavalt preoperatiivsele MRI-le kontrastiga või kontrastiga). Kontrastiga CT), samuti PET-i järgi aminohapetega (soovitus).

2.2.2 Lähenemine primaarsete kesknärvisüsteemi kasvajate morfoloogilisele diagnoosile

Kõigil juhtudel tuleb püüda tuumori histoloogilist kontrollimist (standard). Histoloogiline diagnoos tuleb teha mikroskoopilise uuringu alusel vastavalt WHO kesknärvisüsteemi kasvajate patoloogilisele klassifikatsioonile 2007. aastal (Maailma Terviseorganisatsiooni kesknärvisüsteemi klassifikatsioon. - Louis DN, Ohgaki H, Wiestler OD, Cavenee WK (eds) IARC, Lyon, 2007) (Standard). Histoloogiline diagnoos määratakse kindlaks praeguse WHO CNS-kasvajate klassifikatsiooni kriteeriumide alusel (2007).

Esimene etapp on hematoksüliini ja eosiiniga värvitud histoloogiliste preparaatide uurimine valguse mikroskoobi all, mille suurendused on 100, 200 ja 400 korda, võrreldes histoloogilisi preparaate histoloogiliste kriteeriumidega, mis on sätestatud praeguses WHO klassifikatsioonis kesknärvisüsteemi kasvajatele (2007).

Kui arvamus tuumori olemuse ja pahaloomulise kasvaja ulatuse kohta langeb kokku kolme patoloogiga, siis koostatakse diagnoos, mis sisaldab kasvaja nime, näidates ära pahaloomulise kasvaja taseme (WHO klass I - II healoomuliste kasvajate ja WHO III - IV astme puhul pahaloomuliste kasvajate puhul) (standard).

Mõningatel juhtudel on kasvaja pahaloomulisuse astme selgitamiseks vajalik kasvaja immuunhistokeemiline uuring proliferatiivse markeri Ki-67 märgistusindeksi määramiseks (soovitus).

Kõigil alla 5-aastaste laste pahaloomuliste kasvajate puhul on soovitatav uurida INI1 geeni deletsiooni immunohistokeemilise meetodiga, et välistada ebatüüpiline teratoid-rabdoid kasvaja (soovitus). Pahaloomulise väikese ümmarguse raku kasvaja puhul histogeneesi selgitamiseks viiakse läbi immunohistokeemiline tuumori uuring, et avastada spetsiifiliste kasvajavalkude ekspressiooni: gliofibrillaarne happeline GFAP valk ja glioomide S-100 valk; EMA epiteelmembraani antigeen ependüma jaoks; CD20, CD45 CD79a B-rakulise lümfoomi jaoks; C-komplekt, OCT4 ja PLAP idu jaoks; tsütokeratiinid CK7 ja CK20, et välistada kasvaja metastaatiline olemus (soovitus). Glioblastoomide prognostiliste markerite kindlakstegemiseks teostatakse immunohistokeemiline uuring antikehaga IDH1 (valikuline).

Väikese koguse biopsia materjali puhul, kui pahaloomuliste kasvajate histoloogiliste tunnuste puudumine ja proliferatiivse markeri Ki-67 fookus on tõusnud 7–8% -ni, on lubatud 3. klassi tendentsiga WHO II klassi glioom (astrotsütoom, ependümoom).

Mitoosse pahaloomulise astrotsüütilise glioomiga, vaskulaarse endoteeli proliferatsiooniga, kuid nekroosi puudumisel on lubatud „WHO III-IV klassi pahaloomuline astrotsütoom”.

Esmaste kesknärvisüsteemi kasvajate diagnoosimine vastavalt WHO 2007 klassifikatsioonile:

Difuusne astrotsütoom WHO II aste

Difuusne infiltratiivselt kasvav astrotsütoom, mida iseloomustab rakkude kõrge diferentseeritus, aeglane kasv, supratentoorne lokaliseerumine ja võime pahaloomuliste kasvajate tekkeks. Esineb valdavalt noores eas (kuni 30–40 aastat), kuid seda esineb ka vanuses ja harvemini vanematel inimestel (üle 60-aastaste).

Hajutatud astrotsütoomi histoloogilised valikud WHO II aste

1. Fibrillaarne astrotsütoom on konstrueeritud fibrillaarse tuumori astrotsüütidest ja mikrotsüstlast.
2. Hemüstotsüütide astrotsütoom - hemüstotsüütide arv (rasvunud astrotsüüdid) peaks olema rohkem kui 20–35% kasvaja rakulistest kompositsioonidest.
3. Protoplasmaatiline astrotsütoom on harvaesinev variant, mida iseloomustab mikrotsüsti ja mükoidi degeneratsioon

Proliferatiivse markeri Ki-67 märgistusindeks on 40 aastat vana, madal Karnovski skaala (70 ja madalam), intrakraniaalse hüpertensiooni märgid põhjas, suur kasvaja maht, kasvaja lokaliseerumine elutähtsates struktuurides, kontrasti kogunemise kasvaja tuumorites vastavalt aju MRI-le.

I-II astme glioomide diagnoos (pre-operatiivne) põhineb kontrastsel MRI-andmetel: tavaliselt T1-režiimis hüpoglükoosne ja T2-režiimis hüperdifektiivne, kompaktne või difuusne kasvaja, mis põhjustab ümbritsevate aju struktuuride mõõdukat kokkusurumist ilma ventrikulaarse süsteemi märkimisväärse kokkusurumiseta (välja arvatud juhul, kui mitmed ajuosad) üldjuhul ei kogune kontrastainet või koguneb veidi. Samal ajal valitseb kliinilises pildis sageli krampide sündroom, millel on sageli üsna pikk ajalugu (mitu aastat). Intrakraniaalse hüpertensiooni nähud ei ole tüüpilised ja neuroloogilise puuduse sümptomeid ei ole alati kindlaks tehtud. Neid kasvajaid diagnoositakse sagedamini noores eas (kuni 40 aastat), kuid mõnikord esineb neid vanemas vanuserühmas. Metioniiniga PET puhul mõõdukas metaboolne aktiivsus (radiofarmatseutilise preparaadi akumuleerumise indeks on kuni 1,6–1,8).

Glioomide I-II astme ravimeetodite hulgas on järgmised: kogu- ja vahesumma eemaldamine, kiiritusravi üldise fookusannusega 50 kuni 54 Gy. Kemoteraapiat kirjendatakse sageli oligodendroglioomide ja oligoastrotsütoomide puhul. Taktiline ravi põhineb kasvaja kasutatavuse kriteeriumidel eelsooduvate tegurite olemasolu või puudumise tõttu. Standard on tuumori eemaldamine (kui see on võimalik), kui esineb rohkem kui üks ebasoodne prognoositegur.

Kui on rohkem kui üks prognostiliselt ebasoodne tegur, näidatakse biopsiat või lihtsalt vaatlust (soovitus). Kui kasvaja optimaalne eemaldamine on võimatu, on isegi prognostiliselt ebasoodsate tegurite korral osaline eemaldamine, millele järgneb kiiritusravi ja / või kemoteraapia (soovitus). Kiirgus ja CT määratakse ainult pärast histoloogilist kinnitust. Prospektiivsete kahjulike tegurite täieliku puudumise korral koos tuumori kasutatavusega puudub standardne raviviis. Patsiendid võivad jääda vaatluse alla histoloogilise diagnoosi kontrollimisega või ilma (soovitus). Neilt võidakse samuti paluda tuumori eemaldamine või biopsia koos järelkontrolliga (soovitused).

Haruldased healoomulised glioomid - pleomorfsed ksanthoastrotsütoomid ja subependümaalsed hiiglasrakud astrocytomas väärivad erilist tähelepanu.

Pleomorfne ksantoastrotsütoom

Pleomorfse ksantroastrotsütoomi MRI on tavaliselt tsüstiline kasvaja, mis on hästi ümbritsevast mullast eraldatud, mille tahke osa paikneb tsüstiga võrreldes asümmeetriliselt, kogudes intensiivselt kontrasti. Kõige sõltumatumad hiiglaslike rakkude astrotsütoomid on kõige sagedamini tuberoosse skleroosi (Bourneville tõbi) üheks ilminguks (kombineerituna iseloomulike muutustega vundamendis, mõnikord punetades ja näo naha ümber nina ümber). MRI näitab tahket tuumorit, mis asub ühe või mõlema Monroe augu projektsioonis, mis on T1 režiimis hüpoglükoosne ja kogub intensiivselt kontrasti. KT-le on iseloomulik sümmeetriliste kaltsinaatide olemasolu visuaalsete mägede projektsioonis. Sageli on operatsiooni näidustuseks oklusioonhüdrofaatia. Nende kasvajate standardravi on optimaalne eemaldamine. Anaplasia tunnuste tuvastamisel (see viitab suures osas pleomorfsele ksantroastrotsütoomile) näidatakse RT eesmärki, olenemata operatsiooni radikaalsest olemusest. Järgnevalt on näidatud kliiniline ja neuroiminguline vaatlus. Iga 3... 6 kuu järel 5 aasta jooksul tuleb patsiendid läbi viia MRT-ga, seejärel väiksema sagedusega. Kui on tõendeid kasvaja jätkuva kasvu kohta, näidatakse korduvat kirurgiat ja / või kiiritusravi ja / või kemoteraapiat (soovitus).

Piloid astrotsütoom

Need kasvajad on lapsepõlves tavalisemad, kuid esinevad ka noortel täiskasvanutel. Viimastel aastatel on näidatud selle morfoloogilise vormi heterogeensust nii erinevate kasvaja lokaliseerumisega (chiasm ja visuaalsed radad, keskjoon, aju tüve kaudsed osad) kui ka agressiivsete vormide olemasolu progressiivse ja isegi metastaasiga. Klassikalises orderis on vastavalt MRI karakteristikutele T1-s hüperintensiivne ja T2-režiimis hüperintensiivne, kasvaja on üldiselt ja ühtlaselt kontrastainet kogudes. Parim ravi on kirurgiline eemaldamine, kui kasvaja on kasutatav (standard). Radikaalse eemaldamise võimatuse korral võib läbi viia kasvaja mittetäieliku eemaldamise (soovitus). MRI on kohustuslik teostada operatsioonijärgsel perioodil. Kasvaja radikaalse eemaldamise korral jälgitakse patsienti. Mittetäieliku eemaldamise korral on näidatud süstemaatilised kliinilised ja MRI tähelepanekud. Väikeste kasvaja jäänuste puhul pärast operatsiooni on võimalik radiokirurgia (valikuline). Kiiritusravi, radiokirurgia või kemoteraapia on näidustatud kasvaja jätkuva kasvuga (soovitused).

3.1.2 Algoritm kõrgekvaliteediliste glioomide raviks (III-IV klass)

Kui patsiendil on pahaloomulise astrotsüütilise / oligodendrogliaalse kasvaja kliinilised ja radioloogilised tunnused, on maksimaalse resektsiooni (standard) läbiviimiseks vajalik kirurgiline sekkumine. Resektsiooni maht peab olema kinnitatud MRI-ga ja kontrastiga 72 tunni jooksul (soovitus). Kui kasvaja maksimaalne resektsioon on seotud neuroloogiliste sümptomite suure riskiga, mis on tegelikult võimatu, peate tegema stereotaktilise või avatud biopsia. Kui MRI ei saa välistada kesknärvisüsteemi lümfoomi, peab patsient kõigepealt tegema biopsia (standard).

Pärast kirurgilist sekkumist koos astrotsüütilise glioomiga III-IV diagnoosi kontrollimisega on näidatud jätkuvat ravi kiiritusravina ja kemoteraapiana.

Glioblastoomiga patsientidel peaks operatsioonijärgne raviskeem olema Temozolomide'iga seotud kemoradiaatriraviga: glioblastoomiga patsientidel (alla 70-aastased, kellel on kõrge Karnovski indeks), kemoradiaatorravi koos Temodali ööpäevase annusega (75 mg / m). 2 ), millele järgneb 6–10 Temodali kursust (kursus 150–200 mg / m 2 päevas iga kuu 5 päeva).

Glioblastoomiga patsientidel on anaplastiline astrotsütoom, anaplastiline oligodendroglioom, anaplastiline oligoastrotsütoom, kiiritusravi ülaltoodud režiimis (jaotises "operatsioonijärgne ravi"). Pärast anaplastiliste astrotsütoomide kiiritusravi (soovitus) tuleb määrata keemiaravi PCV-ga või monoteraapia nitrosoderivaatidega (lomustiin, fotemustiin).

Kuna oligodendroglioomid ja anaplastilised oligodendroglioomid on keemiliselt tundlikud kasvajad, eriti need, millel on kromosomaalne 1p deletsioon või 1p19q koodelatsioon, võib sellistel juhtudel määrata nii kiiritusravi kui ka kemoteraapiat (PCV / Photmustin monoteraapia) (soovitus). Kui kemoteraapiale reageeritakse täielikult, võib kiiritusravi nendel patsientidel edasi lükata kui retsidiivi ravireserv (soovitus).

Valitud patsientidel, kellel on vanaduse ulatuslikud kasvajad ja / või kemoteraapiale hea vastus, kiiritusravi ei toimu (soovitus). Kiirguse ja keemiaravi määramine patsientidele, kellel on pärast operatsiooni madal Karnofsky indeks, otsustatakse individuaalselt (valikuline).

Pärast kiiritusravi lõppu tuleb patsientidele määrata kontroll-MRI (2-6 nädalat ja seejärel iga 2-3 kuu tagant 2-3 aastat). Kuna RT võib tekitada vere-aju barjääri häireid, võib osutuda vajalikuks kortikosteroidravi tõhustamine. Kasvaja kordumise diagnoosimiseks tehakse hilinenud MRI-skaneeringud. Taastumise varane avastamine on oluline, kuna retsidiiviga patsientidel on erinevaid ravivõimalusi.

Korduva pahaloomulise glioomiga patsientide raviks ei ole standardmeetodit. Ravi meetodid on korduv kirurgia, süsteemne keemiaravi, korduv kiirgus ja palliatiivne ravi. Kirurgiliste näidustuste kohta tuleb arutada multidistsiplinaarset (valikuline). Mõnel juhul võib soovitada korduvat kokkupuudet. (kui kiiritusravist on möödunud vähemalt 18 kuud) Väikeste kohalike korduste korral võib valikuks pidada radiokirurgilisi meetodeid.

Kuna kemoteraapia on anaplastiliste astrotsüütiliste ja oligodendrogliaalsete kasvajate III astme ägenemiste korral, on näidatud temosolomiidi manustamist, mille puhul on näidatud kõrget efektiivsust pahaloomuliste glioomide kordumisel (soovitus). Nitro derivaate võib pakkuda ka siis, kui neid pole varem kasutatud (soovitus). EDC ja anaplastilise OA puhul sõltub strateegia eelnevalt kasutatud ravirežiimist. Radioteraapia puhul on ette nähtud PCV kemoteraapia (soovitus); kui on kasutatud kiiritusravi ja PCV kemoteraapiat, siis eelistatakse Temodali keemiaravi (soovitus). Esmase ravi korral ainult PCV kemoteraapiaga tuleb kõigepealt arutada kiiritusravi (soovitus). Kui kiiritusravi ei ole läbi viidud (peamiselt vananenud patsientidel, kellel on ulatuslikud kasvajad jne), võib pakkuda teist keemiaravi rida (näiteks Temodal pärast PCV-d) (valikuline).

3.1.3 Aju glüomatoos

Kui patsiendil on gliomatoosi, võib kaaluda 3 raviviisi: kemoteraapiat, vaatlust, kui patsiendil ei ole haiguse kliinilisi sümptomeid, ja aju RT sõltuvalt kliinilisest olukorrast, neuropiltimise andmetest ja eksperdiarvamusest (soovitused).

** 3.1.4 Aju tüvi glioom **

Aju tüvi kahjustuste erineval tasemel esineb mitmesuguste anatoomiliste ja morfoloogiliste omadustega gliakasvajaid ja kliinilisi ilminguid. Mõned neist kasvajatest (nagu näiteks neljahambalise plaadi glioom) on oma olemuselt healoomulised ega pruugi areneda ilma konkreetse ravita kogu inimese elu jooksul. Teised (näiteks silla pahaloomulised glioomid) iseloomustavad vastupidi agressiivne kursus, kus neil patsientidel on piiratud võimalused konkreetseks abiks.

Aju tüve glioomide kasvajavastase ravi standardid puuduvad. Difuusse kasvu korral võib kasutada kiirgust ja keemiaravi (soovitused). Mõnel patsiendil on näidustatud palliatiivne ravi (valikuline). Kasvaja kasvu eksofüütilise iseloomuga viiakse läbi biopsia või eemaldatakse kasvaja (soovitus). Lisaks on sõltuvalt histoloogilisest diagnoosist ette nähtud vanus ja radikaalne eemaldamine, kiirgus ja / või keemiaravi (soovitus). Neljapoolkese plaadi glioomide korral teostatakse pärast hüdrokefaali lahutamist regulaarne kliiniline ja MRI vaatlus. Aju tüvirakkude vormid võivad olla väikesed, kasvaja eemaldamine või radiokirurgia (soovitused)

3.2. Ependymomas

Need harvaesinevad kasvajad, mis on histoloogiliselt tekkinud aju või seljaaju ependüümist, on umbes võrdselt levinud lastel ja täiskasvanutel. Sageli paiknevad ependümoomid aju vatsakese süsteemis või intraduraalselt (sageli suurenenud keskkanali projektsioonis) seljaajus. Harvemini avastatakse ekstraventrikulaarseid ependümoome. Sageli on need kasvajad ümbritsevast mullast üsna hästi piiritletud ja nende kasvades põhjustavad ventrikulaarse süsteemi vastavate osade laienemist. Ligikaudu pooltel CT ja MRI juhtudest on täheldatud väikeste kaltsifikatsioonide märke. Noh koguneb sageli kontrastainet, mis on sageli mittehomogeenne. Vastavalt WHO 2007. aasta klassifikatsioonile on eraldatud ependümoom ja anaplastiline ependümoom. Tuumori kirurgiline eemaldamine mängib ravis juhtivat rolli. Seega, kui radikaalne operatsioon on võimalik, tuleb püüda saavutada maksimaalne kasvaja resektsioon (standard). Ependümoomi või anaplastilise ependümoomi histoloogilise diagnoosi määramisel näidatakse kontrastse aju ja seljaaju MRI-d (radikaalse toimimise määramiseks ja võimalike seljaaju metastaaside tuvastamiseks) ja tuumorirakkude tserebrospinaalvedeliku uurimist. Maksimaalse tuumori resektsiooni korral on soovitatav jälgida (metastaaside ilmingute puudumisel tuumorirakkude olemasolu aju seljaaju vedelikus või seljaaju MRI-ga seljaaju metastaasides). Kui radikaalne toiming ei ole teostatav või kui pärast operatsiooni on kasvaja, on adjuvandi ravimeetodiks kiiritusravi, mille mahu määrab kasvaja tuvastatud levimus - vt skeemi (soovitus). Kemoteraapiat võib kasutada kasvaja kordumise korral (soovitus). Ependümoomide keemiaravi režiimid on järgmised: tsisplatiin + etoposiid, natulaan monoteraapias (21 päeva annuses 50 mg / m t 2, seejärel 7 päeva kestnud katkestus ja jätkamine), temosolomiid (kas tavaline 5-päevane raviskeem iga 28 päeva tagant või 7 päeva pärast 75 mg / m annuse manustamist) 2, 7 päeva kestnud korduvtsüklid). T Kontrolliuuringud (kontrastse ja kliinilise uuringuga MRI) viiakse läbi vähemalt 1 kord kolme kuu jooksul esimese vaatlusaasta jooksul, seejärel puuduvad andmed progresseerumise kohta - vähemalt 1 kord 6 kuu jooksul. Üksiku fookuse kujul toimuva progresseerumise korral kaalutakse taasoperatsiooni küsimust või väikese taastekkega radiosurgiat (soovitus)

3.4. Primaarne kesknärvisüsteemi lümfoom

Hematoloogiliste klassifikatsioonide kohaselt kuulub suhteliselt harva esinev kesknärvisüsteemi kasvaja (5–7% kõigist primaarsetest kasvajatest) haruldaste mitte-Hodgkini ekstragonaalsete lümfoomide vormide hulka. Immuunpädevatel patsientidel ja HIV-ga seotud lümfoomidel on CNS-lümfoomid. Morfoloogiliselt esindab seda enam kui 90% juhtudest B-raku variant.

Primaarse kesknärvisüsteemi lümfoomi iseloomulikud tunnusmärgid on: isoptiivne signaal T1 režiimis, kontrastmaterjali intensiivne ühtlane kogunemine, isiointentne (aju valge aine suhtes) või hüperintense signaal T2 režiimis FLAIR (patognomonoomiline märk, ulatuslik perifokaalne piirkond) turse.

KNS-i lümfoomi diagnoosi määramise valik on STB (standard). Otsene kirurgia diagnoosi kontrollimiseks viiakse läbi kasvaja lokaliseerumise korral ajuohtlikes piirkondades, mis on ohtlikud STB-le (näiteks Mosto-väikeala nurk, neljas vatsakese, väike kasvaja kolmanda vatsakese projektsioonis jne) või suurte eluohtlike tingimuste lahendamiseks. kasvaja maht (soovitus).

Pärast kesknärvisüsteemi lümfoomi diagnoosimist tuleb ravi jätkamiseks suunata hematoloogid (onkoloogid). Kui Karnofsky indeks on üle 50, on maksa ja neerude terved funktsioonid, mitte vanemad kui 65 aastat, ravimeetodiks kemoteraapia kasutamine suurte annuste metotreksaadil (4-8 g / m). 2 ) (soovitus). Alternatiiviks võib olla intraarteriaalne keemiaravi ajutise BBB avamisega (seda meetodit saab kasutada hästi ettevalmistatud neurokirurgias, kus on endovaskulaarse neurokirurgia, neuroanestesioloogia ja keemiaravi võimalused) (valikuvõimalus). Kui pärast kemoteraapiat saavutatakse haiguse täielik remissioon aasta jooksul alates diagnoosi kontrollimisest, võib patsiendile jääda vaatluse alla (soovitus). Kui ravivastus on ebatäielik, näidatakse kogu aju kiirgusravi annusega 30–40 Gy normaalse fraktsioneerimisega (2 Gy fraktsiooni kohta) (soovitus). Silma lümfoomi tuvastamisel (umbes 15% CNS PL-ga patsientidest) on näidustatud intravitriaalse metotreksaadi ja silma kiirguse lisamine (valikuline).

Lümfoomi ägenemise korral tehakse otsus ravimeetodi kohta mitmete parameetrite alusel: aeg alates esialgsest kontrollimisest, remissiooni kestusest, patsiendi üldseisundist, kasvaja levimusest retsidiivi ajal (vt joonist).