Traumaatilised ajukahjustused on tsefalgia ja teiste neuroloogiliste häirete tavaline põhjus. Sageli räägib valu eluohtlike tüsistuste tekkimisest, mis nõuavad hädaabi (sh kirurgilist sekkumist). Kroonilisuse ilmnemisel tehakse peavalu sümptomaatiline ravi pärast vigastusi samade meetodite ja ravimitega nagu primaarses kefalgia.
Traumaatiliste peavalude tüübid (PTGB)
Kõik PTGB on jagatud kroonilisteks ja akuutseteks.
Äge valu esineb kahe esimese nädala jooksul pärast peavigastust ja kestab kuni kaks kuud. Krooniline tsefalgia tüüp ilmneb ka esimese kahe nädala jooksul, kuid kannatab ohvrit pikema aja jooksul.
Äge PTHB on tavaliselt sümptomaatiline. Nende raskusaste ja lokaliseerumine sõltuvad otseselt kahju laadist ja tõsidusest. Valuavalduses on võimalik esineda valu sündroomi, s.t üldise paranemisega esimestel tundidel või päevadel. Kui teil on peavalud pärast peavigastust, tuleb ravi alustada pärast nende konkreetse põhjuse kindlaksmääramist. On oluline, et põhjalik uurimine (sh fluoroskoopia, CT-skaneerimine ja MRI) oleks vajalik aju kontusiooni, intrakraniaalse hematoomi ja verejooksu esinemise välistamiseks arahnoidse membraani all.
PTH iseloomulikud tunnused subarahnoidaalse hemorraagia taustal on:
- kõrge raskusaste;
- meningeaalse sündroomi kiire areng;
- valu suurenemine stressi ajal, pea painutamine ja kallutamine;
- hüpertermia;
- samaaegne iiveldus ja oksendamine.
Kui aju voolab, on kefalgia kahjustuste poolel intensiivsem. See kipub koos löökpillidega intensiivistuma (koputades).
Oluline: mõnel juhul on emakakaela piirkonna lihaste kahjustamisest tingitud äge PTHB.
Krooniline traumajärgne tsefalgia omandab iseseisva iseloomu; sageli tekivad nad suhteliselt kerge traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel pöörduva neuroloogilise defekti esinemise ja kesknärvisüsteemi struktuuride oluliste muutuste puudumise tõttu. Sellised valud võivad ohvrit kummitada pikka aega ja isegi aastaid, ja pikemas perspektiivis nad edasi arenevad. Valu tunne on igav, vajutades või pulseeriv ning selge lokaliseerimine tavaliselt puudub. Rünnakute kestus - mitu tundi kuni 2-3 päeva. Eriti rasketes olukordades piinab patsient valu iga päev.
Kuidas toime tulla traumajärgsete peavaludega?
Ägeda PTGB ravi hõlmab erakorraliste meetmete võtmist nende põhjuste kõrvaldamiseks (hematoomi kõrvaldamine jne).
Kokkupõrke korral määratakse järgmised ravimid:
- Tserebrolüsiin (peptiidikompleks närvirakkude metabolismi parandamiseks on sisse / sisse);
- Mildranat või Actovegin (antioksüdandid IV manustamiseks);
- Cavinton (aju vereringe parandamiseks);
- Diakarb (dehüdraat tserebraalse turse vältimiseks).
Kroonilise traumajärgse valu tekkimisel toimub ravi samade meetoditega nagu enamiku esmase hüpertensiooni korral. Ravi üks olulisemaid komponente on patsiendi psühholoogiline rehabilitatsioon.
Neil on sageli seotud vaimsed häired - ärevus ja depressioon. Selliste tingimustega toimetulemiseks on vajalik kvalifitseeritud psühhoterapeut.
Taastumisperioodi jooksul kasutatakse laialdaselt hüpnoteraapiat ja neuroprotektiivset ravi ning nõelravi.
Valu sündroomiga, mis ulatub kaelast pea taga, võib arst määrata füsioteraapia ja füsioteraapia, samuti basseini klassid. Narkomaania ravi toimub kahes suunas - rünnakute leevendamisel ja nende ennetamisel. Valuvaigistamiseks on näidustatud valuvaigistid ja β-blokaatorid.
Paljudel juhtudel võivad traumajärgsete peavalude ravi olla kasulikud vaskulaarsed ained. Nende abiga paranes aju basseini mikrotsirkulatsioon. Seetõttu taastatakse kesknärvisüsteemi regulatsiooniprotsessid.
Mäluhäired ja muud kognitiivsed häired on näidustused nootroopiate kasutamisele peavalu ravis pärast vigastust.
Pöörduvate psüühikahäiretega tegelemine nõuab sageli tritsükliliste antidepressantide kasutamist. Nad stabiliseerivad psühho-emotsionaalset seisundit ja normaliseerivad une.
Ägeda ja kroonilise traumajärgse valu raviks on patsientidel ette nähtud vitamiin-mineraalide kompleksid, sealhulgas foolhape, B-vitamiinid ja fosfor.
Intensiivne kefalgia, millega kaasneb unetus, on näidustus rahustite vastuvõtmiseks - Dormiplant või Adaptol.
Kombinatsioonravi võib hõlmata manuaalset ravi. Kroonilise PTHB-ga patsiente peab jälgima neuroloog.
Peavalud traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel
Püsivad peavalu (GB) või peavalu rünnakud on traumaatilise ajukahjustuse (TBI) järel väga sagedased sümptomid. See võib esineda haiguse mis tahes staadiumis, neil on erinevad kliinilised vormid, millel on erinevad ajukahjustuse raskused.
Samuti võivad pea peavigastused põhjustada mitmesuguseid neuroloogilisi muutusi ja häireid nii täiskasvanutel kui ka lastel. Traumaatilise aju düsfunktsiooni korral on vigastuste järel 97% ohvritest täheldatud valu. Sellised valud võivad häirida patsiente kogu haiguse või haiguse järel.
TBI põhjustatud peavalu mehhanismid ja liigid
Vaskulaarse, tserebrospinaalse vedeliku, koore, neuralgia, neuromuskulaarse ja neurootilise stressi ja nende kombinatsiooni mehhanisme võib pidada TBI ajal peavalu valu patogeenseks mehhanismiks. Sõltuvalt vigastuse keerukusest jaguneb GB raskusaste ja kestus krooniliseks ja akuutseks.
Äge peavalu
Peavalusid, mis ilmnevad esimese kahe nädala jooksul vahetult pärast TBI kannatamist, peetakse ägedateks. Jätkates kuni kaheksa nädalat, viitavad sellised valud patsiendi ajukoes tõsistele rikkumistele ja on kohustusliku arstliku läbivaatuse ja asjakohase ravi all haiglas. Valu traumaatilise ajukahjustuse ägeda aja jooksul on tingitud ajukoe tursetest põrutusest tingitud ja intrakraniaalsete epiduraalsete, intratserebraalsete või subduraalsete hematoomide esinemisel löögipiirkonnas. See nõuab ka neurokirurgilist uurimist, et määrata kindlaks neurokirurgiliste sekkumiste võimalused ja taktika ning ravi määramine.
Krooniline vorm GB
Kroonilise iseloomuga valu, mis tekkis TBI tagajärjel, hakkab ilmnema lähinädalatel vahetult pärast vigastust. Sellised valud eristuvad teistest tüüpidest pikaajaliste valu sümptomite esinemise tõttu. Sellist tugevat valu võib täheldada patsientidel kaheksa nädala jooksul, mõnel juhul ja rohkem.
Samuti on oluline võtta arvesse asjaolu, et kroonilist GB-d saab jagada mitmeks alamliikiks, oma loomulikult erinevatest tunnetest. Kroonilise peavalu all kannatavate inimeste kõige sagedasemad kaebused on valu valuliku ilminguga seotud kaebused, kus esineb pulseeriv, igav tunne, mida iseloomustab hajutav ja hajus iseloom. Peamine kriteerium selliste GB eristamiseks teistest on see, et peapiirkonnas puudub konkreetne ühepoolne lokaliseeritud valu piirkond.
Erineva raskusastme ja kestusega traumaatiliste ajukahjustuste tõttu tekkinud peavalud
Mõõduka raskusega kraniocerebraalset vigastust iseloomustab asjaolu, et pärast lühikest aega pärast inimeste trauma hakkab tõsine pingevaba GB häirima inimesi. Selline valu võib olla loomulik väljendunud vegetatiivne-vaskulaarne ilming, mis hõlmab traumajärgset vegetatiivset-vaskulaarset düstooniat, tsefalosiat erinevates vormides ja ilmingutes ning teisi. Üldiselt võib selliste sümptomite jälgimine tekkida, kui esineb peavigastusi. Sellisel juhul võeti vigastuste periood arvesse ainult äärmiselt teravalt ja eriti viimasena kõige ägedamal perioodil. See võib olla templihülgedes paiknevatest mustrikahjustustest, samuti otsmikuhülgedest, mis hõlmavad limbilise piirkonna või hüpotalamuse piirkonda.
Kui TBI-ga kannatanud isik väidab, et TBI ägeda perioodi jooksul (mis kestab umbes kolm nädalat) või kroonilise TBI kroonilise perioodi jooksul ilmneb ebameeldiv peavalu (esineb pärast kolme nädala möödumist vigastusest), tuleb sellisel juhul kiiresti võtta meetmeid kroonilise intrakraniaalse hematoomi välistamiseks, kus GB viibib looduses.
Samuti ei ole ebatavaline, et patsientidel tekib peavalu vahetult enne peavigastust. Kuid GB-pinge kompenseerimine jäi märkamatuks pärast seda, kui jällegi täheldati, et aktiivse avaldumisega GB sai jälle traumaatilisse perioodi. See protsess toimub, kui on tekkinud patogeneetiliste mehhanismide dekompenseerimine.
Traumaatilise ajukahjustusega kommunikatsioonipea
On mitmeid kriteeriume, mille järgi GB sõltub traumaatilisest ajukahjustusest. Nende hulka kuuluvad:
1. Kui inimene kaotab äkki teadvuse, kannatab TBI. Ja igal juhul võib olla aeg, mil inimene on nõrk.
2. Näide patsiendi tervisekontrolli kohta traumaatilise ajukahjustuse hiljutise diagnoosimise kohta, st dokumenteeritud tõendusmaterjali tõestusest. See näitab ka neuroloogilise seisundi iseloomu ja tõsidust.
3. Vahel on patsientidel traumajärgne amneesia. Selle kestus võib olla kümme minutit ja mõnel juhul üle poole tunni.
4. Valu peaga hakkab häirima patsienti umbes paari nädala pärast (kuni 14 päeva), kes on saanud terava peavigastuse ja mitte hiljem kui selleks ajaks.
5. Kui traumajärgne GB on olemas kaheksa nädalat või umbes kaks kuud.
Peavigastuste peamised tagajärjed peavigastuste tõttu
Seotud peavalud
Pärast ajukahjustuse tekkimist on väga oluline pöörata tähelepanu kaasasolevale GB-le, samuti traumajärgsele. Need on enamasti sarnased:
- migreenisarnase iseloomuga teravad valu;
- tavalised igapäevaelus sageli täheldatavad pingelised peavalud, jäädes samas märkamata;
- valu, mis esineb sageli emakakaela selgroo patoloogiat läbinud inimestel.
TBI põhjustatud peavalu uuringud
Tervishoiutöötajate korduvate statistiliste uuringute kohaselt on traumajärgse peavalu all kannatavad patsiendid tõenäoliselt neile stressirohketes olukordades, mis ei ole selles olukorras terve inimese puhul, kus on palju vähem stressi. Samuti võib mainida, et just selliste vigastuste tõttu kogevad patsiendid emotsionaalseid häireid, mis ei olnud märgatavad enne või nende ilming oli minimaalne.
Peavalud ja psühholoogiline stress
Me võime eristada juhtumeid, kus tekkinud kahju kahjustab aju osa mitte ainult füüsiliselt. Kaasnev häire võib olla mitmesuguste psühholoogiliste tõrgetena, millega kaasneb valu peaga. Sellisel juhul tuleb peavalu ravida täieõigusliku integreeritud lähenemisviisi abil. Sellise patsiendi raviks on vaja kasutada kombineeritud ravi, mis hõlmab samaaegselt paljude spetsialistide abi. Esiplaanis on muidugi psühholoogiga peetud konsultatsioonide ja vastuvõttude rida. Sellele järgneb füsioteraapia, et saavutada suurem keha taastumise aste. Ja viimases etapis külastatakse korduvaid istungeid, kus toimub manuaalne ravi. Ärge unustage, et neuropatoloogi külastamine ei ole ühekordne sündmus, sellist valu vajavad patsiendid vajavad pidevat jälgimist.
Peavalu ravi
Praktikas kasutatakse sageli patogeneetilist ravi. Vaskulaarse peavaluga patsiendid on tavaliselt ette nähtud selliste ravimite kasutamiseks, mis normaliseerivad vererõhku ja toonivad peaaju veresooned. Vedelik GB peatatakse sõltuvalt intrakraniaalse hüpertensiooni mehhanismidest, sageli määravad arstid ravi voodipesu ja parimate tulemustega - ilma padjata, juua palju vedelikke (kuni 3 liitrit päevas). Ka intravenoosne töötlemine destilleeritud veega, naatriumkloriidi lahusega ja viie protsendilise glükoosilahusega.
Üldiselt võib traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel tekkivat peavalu ravimist vähendada mitme ravimirühma määramiseks:
- mittesteroidsed põletikuvastased ravimid;
- valuvaigistite kohustuslik kasutamine;
- nootroopsed ravimid;
- antidepressandid;
- lihasrelaksandid.
Ärge unustage peavalude ravimist, millega kaasnevad vaimsed häired, ärevuse ja depressiivsete häirete kõrvaldamine, kasutades psühhoterapeutiliste sessioonide abi.
Peavalu, mis tekkis pärast peavigastust, ei tohiks jääda märkamatuks ja ilma ravita. On oluline, et patsient viiks selle spetsialistide tähelepanu kohe. Regulaarselt korduva GB-ga, mida iseloomustab pikk kestus ja raskusaste, on vaja võimalikult kiiresti pöörduda arsti poole, mis lahendab teie probleemi. Ära lase sellel olukorral oma teed ja ise ravida.
Traumaatiline peavalu
Peavalu või tsefalgia on igasugune ebameeldiv tunne piirkonnas kulmude ja silmakaela vahel.
Praktilise arsti jaoks on lisaks peavalu efektiivsele ravile, õigeaegsele ja korrektsele tsefalgia diagnoosile, sealhulgas kraniaalvalu sündroomi põhjuste, mehhanismide kindlakstegemisele, erilise tähtsusega erinevate peavalude valik. Tuletame meelde, et peamine peavalu, mis kujutab endast haiguse olemust (migreen, pinge peavalud) ja sekundaarne, on tavapärane, kui peavalu on patoloogilise protsessi sümptom.
Vaatleme põhjalikumalt traumajärgsete peavalude kliinilist kulgu.
Probleemi kiireloomulisus. Praegu on kraniocerebraalse vigastuse (TBI) esinemissageduse pidev suurenemine tõsine meditsiiniline ja majanduslik probleem. Olemasolevate andmete kohaselt on vigastuste struktuuris vigastuste ohvrid 40–50%, vigastuste tagajärjel hukkunute hulgas 60%. Neurotraumatoloogid ja neurokirurgid tegelevad tavaliselt akuutse peavigastuse ja rehabilitatsiooniga patsientide diagnoosimise ja raviga varase taastumise perioodil. Siiski on TBI-ga seotud post-traumaatilised häired võrdselt olulised. See puudutab eelkõige kerge TBI tagajärgi, mis oma levimuse tõttu on muutunud iseseisvaks probleemiks.
TBI mõjude hulgas on peavalu peavalu, kuna see on kõige sagedamini esinev sümptom kõigis TBI vormides haiguse kõikidel perioodidel. Kuni 80–90% inimestest, kes on läbinud peavigastuse, kaebavad hiljem peavalu.
Vastavalt peavalu rahvusvahelisele klassifikatsioonile jagunevad traumajärgsed peavalud akuutseks ja krooniliseks.
• PTGB-d peetakse ägedaiks, kui see esineb esimese 14 päeva jooksul pärast TBI-d ja kestab kauem kui 8 nädalat pärast vigastust.
• Kroonilist PGB-d iseloomustab ka peavalude esinemine esimese 14 päeva jooksul pärast vigastust, kuid nende kestus on üle 8 nädala pärast TBI.
Kroonilise traumajärgse peavalu (CPTGB) patogenees on multifaktoriaalne ja kirjanduses käsitletakse mitmeid selle vorme (O. V. Vorobieva, A.M.Vein, 1999; A.V.Goryunova jt, 2005):
• HPTGB pinge
• migreenisarnane HPTGB
• hüpertensiivne HPTGB
• HPTGB klaster
• emakakaela HPTGB
Peavigastusega seotud ägeda peavalu korral võivad selle põhjused olla:
• pea ja kaela pehmete kudede kahjustus;
• vedelike dünaamika muutused,
aju kontusiooni, traumaatilise subarahnoidaalse verejooksu või koljusisese hematoomi korral - huvipakkuvad struktuurimuutused:
• laevad
• aju membraanid
• tundlikud kolju- ja seljaaju närvid.
I. Kui tekib aju ärritus, kaasneb peamistel päevadel peavalu sageli iiveldus, oksendamine ja pearinglus. Järk-järgult paraneb tervislik seisund, peavalu raskusaste väheneb ja voodikohta võib see peatada, kuid see võib taas ilmneda, kui patsient hakkab kohe kõndima ja viib aktiivsema elustiili. Mitme päeva või nädala jooksul kaovad enamasti peavalud täielikult ja patsiendid pöörduvad tagasi oma tavapärase elustiili juurde.
II Ajukahjustusega kaasneb erineva raskusastmega turse, vaskulaarse diskrimineerimise piirkonnad, algogeensete vasoaktiivsete ainete kontsentratsiooni märkimisväärne suurenemine, sageli hemorraagilise komponendi lisamisega. Peatselt pärast teadvuse taastamist ilmneb peaaju peatuurega peavalu, mis valitseb kontusiooni poolel ja sageli kaasneb see fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega (parees, afaasia jne) ja / või epilepsiahoogudega.
III Traumaatilise subarahnoidaalse verejooksu korral on peavalu põhjustatud membraanide ärritusest, kiniinide, prostaglandiinide ja teiste algogeensete ainete vabanemisest. Peavalu iseloomulikud tunnused on: selle kõrge intensiivsus, valu suurenemine pea liikumise ajal, pingutus. Valuga kaasneb oksendamine, pearinglus, palavik, meningeaalse sündroomi teke. Diagnostika hõlbustab pea või CT MRI-d, tserebrospinaalvedeliku uuringut.
IV.Kui koljusisene hematoom, põhjustab peavalu aju membraanide lokaalne kokkusurumine, suurenenud koljusisene rõhk ja aju dislokatsioon. Subduraalse hematoomi kujunemisel võib patsientide heaolu pikka aega (päeva, nädala ja isegi kuu) paraneda - „valgusava”, mille järel on intensiivse peavalu ilmumine sageli areneva hematoomi esimene sümptom. Valu on tavaliselt püsiv, kumerus, võib olla difuusne või paikneb hematoomi küljel. Peavalu on kombineeritud oksendamise, vaimse häirega, fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega, erinevate sügavusega teadvusega, epilepsiahoogudega. Seda tüüpi peavalu ja sellega kaasnevate sümptomite eripära on nende sageduse ja intensiivsuse suurenemine mitme nädala jooksul. Koos fokaalsete ja sekundaarsete dislokatsiooni sümptomite suurenemisega, teadvuse kadumisega on peavalu kohutav märk hematoomi suurenemisest.
Kui kahtlustatakse traumaatilist hematoomi hädaolukorras, tuleb läbi viia neuromängimise uuring.
Äge PTHB võib olla põhjustatud kaela pehmete kudede kahjustumisest (näiteks pärast piiskapsa vigastust) või ajutise südamelihase liigese disfunktsioonist ning ei ole otseselt seotud ajukahjustusega.
Äge progresseeruv PGBH, eriti fokaalsete või aju sümptomite korral, nõuab arstilt aju tõsise orgaanilise patoloogia välistamist.
Oluline on hinnata patsiendi seisundit aja jooksul. Maksimaalne peavalu täheldatakse vahetult pärast vigastust või ägeda perioodi jooksul ning aja jooksul pärast vigastust paraneb patsiendi seisund järk-järgult. Kui patsient aja jooksul halveneb, siis tõsise orgaanilise patoloogia (eriti intrakraniaalse hematoomi) välistamisel tuleb otsida peavalu psühholoogilisi põhjuseid.
Kui peavalu kestab kauem kui 8 nädalat alates traumaatilise ajukahjustuse või teadvuse taastumisest, loetakse seda krooniliseks traumajärgseks. Erinevalt sümptomaatilisest ägeda PGB-st omandab krooniline PGB iseseisva iseloomu ja ei sõltu kraniocerebraalse vigastuse ja neuroloogiliste defektide raskusest.
Kuigi enamikul juhtudel langeb peavalu järk-järgult pärast traumaatilist ajukahjustust, siis mõnedel patsientidel see ei kao, vastupidi, patsientide seisund halveneb, nad ei suuda oma varasema tööga toime tulla ja sageli pöörduvad arsti poole. Reeglina on lisaks peavalule vähenenud kontsentreerumisvõime, väsimus, mäluhäired, emotsionaalne labiilsus. Sarnast sümptomite kompleksi nimetatakse mõnikord ka põrutusjärgseks sündroomiks.
Tavaliselt eristatakse järgmisi kroonilise PTHB kliinilisi vorme:
• pinge peavalu (HDN)
• migreenivalud
• neuralgilised valud
• emakakaelavalu
Erinevalt ägeda PTGB rangetest reguleeritud ajakriteeriumidest ei ole kroonilise PTGB spetsiifilisi spetsiifilisi kvalitatiivseid omadusi:
• See valu võib olla väga erinev.
• Sagedamini on see igav, pressimine, puurimine, koputamine, harvem pisutav peavalu.
• Reeglina on valu oma olemuselt hajutatud, hajutatud, see võib rännata, väga harva on see rangelt lokaliseeritud (hemicrania).
• Rünnakud kestavad tunde, mõnikord päevi.
• Tõsistel juhtudel muutuda iga päev.
• Kefalgiline sündroom on meteo-sõltuv.
• Peavalu suureneb koos pingega emotsionaalse stressi korral.
• Kefalgiaga kaasnevad neurootilised sümptomid on täiendav kriteerium kroonilise PTHB diagnoosimiseks.
Kroonilise PTGB intensiivsus ja dünaamika ei sõltu TBI raskusastmest, traumast teadvuse kaotuse kestusest, fokaalsete neuroloogiliste sümptomite olemasolust, patoloogilistest avastustest CT, MRI, EEG ajal.
Kroonilise PTH patofüsioloogilised mehhanismid ei ole täiesti selged. Seevastu korrelatsiooni puudumine ühelt poolt TBI tõsiduse ja peavalu esinemise ja intensiivsuse vahel kinnitab seisukohta, et peavalu ei ole otseselt seotud trauma põhjustatud aju kahjustusega. Krooniline PTHB on orgaaniliste ja psühhosotsiaalsete tegurite keerulise koostoime tulemus.
Orgaaniliste tegurite hulgas on eriti tähtsad järgmised:
• vaskulaarsete struktuuride rikkumine (intra- ja / või ekstrakraniaalne)
• mittevaskulaarsete struktuuride rikkumine (dura mater arm, sensoorsete närvilõpude kahjustus, kolju ja kaela pehmete kudede kohalik kahjustus, trigeminaalse närvi notsitseptiivse süsteemi kahjustus, ajaliselt südamelihase liigese düsfunktsioon ja emakakaelavähi liigesed)
• laeva labiilsus (aju autoreguleerimise häire)
Tõendid vedeliku dünaamiliste häirete rolli kohta kroonilise PTHB tekke puhul, eriti pärast kerget TBI-d, ei ole veenvad. Valu olemust, pea paiknemist rünnaku ajal ja isegi mingit mõju dehüdraativate ainete võtmisest ei saa pidada tõsiseks tõendiks vedeliku dünaamiliste häirete esinemisest.
Intrakraniaalse hüpertensiooni sündroom on võimalik, kui TBI ägeda perioodi jooksul mõjutati vedeliku ringluse rikkumist põhjustavaid tegureid:
• aju aeglustumine ventrikulaarse süsteemi deformatsiooniga
• vere lagunemissaadused sisemises koorumisruumis, mis põhjustab oklusaalse protsessi teket, mille tulemuseks on sisemine või välimine vesipea.
Sanogeneesi mehhanismid toovad kaasa kompensatsiooni tserebrospinaalvedeliku ja teiste intrakraniaalsete struktuuride vahelise tasakaalustamatuse eest. Siiski võib teatud väliste tegurite kokkupuude põhjustada hüdroksefaatiliste hüpertensiivsete sümptomite kordumist. Väga harvadel juhtudel võib isegi pärast kerget TBI-d tekkida healoomuline intrakraniaalne hüpertensioon.
Praegu on arachnoidi materjali (post-traumaatiline arahnoidiit) produktiivse põletikulise protsessi tekke võimalus väga kaheldav. Minevikus kodumaises praktikas populaarset diagnoosi kasutati kõigis ebaselgetes aju patoloogilistes juhtumites ja see põhines peamiselt pneumenkefalograafia andmetel. Kaasaegsed neurovisualiseerimisuuringud on näidanud, et pneumencefalogrammide tõlgendamine on vale, peegeldades pigem subshell-ruumide individuaalseid omadusi. Lisaks ei ole arachnoidmembraani põletikulise protsessi võimalikkuse kohta mingeid põhjendatud tõendeid.
Krooniline PTGB on suhteliselt harvaesinev patsientidel, kes on kannatanud raske peavigastuse all ja kellel on püsivad liikumishäired motoorse, intellektuaalse või muu häire tõttu. Võrreldes sagedamini muretseb peavalu pärast kerget TBI-d, mis kinnitab psühhosotsiaalsete tegurite peamist rolli PTGB kroonilisuses.
Kaua aega enne trauma tekkimist olid kroonilise PTH-ga patsiendid mitu korda tõenäolisemad kui tervel populatsioonil ja tekkisid stressirohked olukorrad. Trauma juhib tähelepanu ainult varem esinenud häiretele, kuid jäi märkamata. Seega esineb vaimseid probleeme sageli vähemalt kerge TBI-ga kui selle tagajärg. Lisaks võib trauma ise toimida mitte ainult ajukahjustusena, vaid ka psühholoogilise traumana. Näiteks kui kahju on põhjustanud kannatanu jaoks oluline isik, kui on oodata kohtuprotsessi, on võimalik saada rahalist hüvitist. Oluline tegur võib olla selline tegur nagu eeldatav komplikatsioon. Nõiaring sulgub, kus ärev ootamine tugevdab kefalgia ja viimane suurendab veelgi ärevust oma tervise vastu. Olulist rolli mängivad premor-spetsiifilised isiksuseomadused. Krooniline PTGB areneb tõenäolisemalt isikutel, kes kalduvad hüpokondriaalsesse sensoorse tõlgenduse, düstüümiliste ja konversioonireaktsioonidega.
Tuleks kaaluda võimalust rentida ruume (eriti tööstusliku vigastuse korral, konflikti lähima perega, töölevõtmist). Samal ajal võib esineda teadvuseta teisene kasu, patsiendi positsioon perekonnas, kutsetegevuse valdkonnas muutub. Püsivate ajukahjustuste olemasolu õigustab patsiendi keeldumist aktiivsetest käitumisvormidest.
Kroonilist peavalu pärast TBI-d võib raskendada ka valuvaigistite kuritarvitamine. Kuni 10% PGB-st muundatakse abusus-teguriga (abusus-kuritarvitamine) igapäevaseks peavaluks.
FSH raviks kasutatakse samu abinõusid nagu teiste peavalude puhul. Lisaks tuleb meeles pidada, et TBI ägeda perioodi jooksul kasutatakse kõiki ajurikkumiste ja neid toetavate süsteemide algoritme, mille on välja töötanud neurotraumatoloogid.
• mitte-narkootilised analgeetikumid (paratsetamool, meksavit, panadool, solpadiin) ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (indometatsiin 25 mg 2-3 korda päevas, diklofenak 25-50 mg 2-3 korda päevas, ibuprofeen 200- 800 mg 3-4 korda päevas, naprokseen 500-1000 mg 2 korda päevas, ketoprofeen 50-100 mg 3 korda päevas, aspiriin 1000-1500 mg vastuvõtu kohta).
Aspiriini sisaldavate ravimite määramisel on eelistatav, sest lisaks analgeetilisele toimele on atsetüülsalitsüülhappel toime antiprostaglandiiniga.
• Traditsiooniliselt dehüdraativate ainete raviks kasutatavad ravimid ei vasta kaasaegsetele ideedele PTHB patogeneesi kohta. Seetõttu on nende eesmärk suurenenud intrakraniaalse rõhu otseste nähtude puudumisel (optiliste närvide seisvad kettad, tserebrospinaalvedeliku rõhk üle 200 mm vee. Art.) Ebamõistlik ja ebaefektiivne.
• Traumajärgse tsefalgia parandamisel on oluline roll antidepressantide ja nootroopiliste ravimitega. Amitripüliini 25-50 mg / päevas kasutatakse traditsiooniliselt.
• Erinevate farmakoloogiliste rühmade rahustite kasutamine oli põhjendatud (medasepaam 5 mg 2-3 korda päevas, fenasepaam 0,5-1 mg 2–3 korda päevas, 12,5 mg 3 korda päevas, atarax 25 mg 2 üks kord päevas, tranxen 5–10 mg 1–2 korda päevas, 1 mg 2–3 korda päevas).
Psühhokorrektori võtmise kestuse määrab patsiendi kaebuste dünaamika ja see võib olla mitu kuud.
• Nootroopika (nootropiil, püritinool) on reeglina ette nähtud keskmise pikkusega terapeutiliste annustena.
• Posttraumaatiliste pingete puhul on abiks peavalu, lihasrelaksandid (mydokalm, baklofeen, sirdalud).
• Kui mõnikord pärast kerget TBI-d esineb migreenipeavalu (paroksüsmaalne pearinglik peavalu), siis propranolool annab sageli hea toime (20–40 mg 4 korda päevas). Traumajärgne migreen nõuab terapeutilist lähenemist, mis on absoluutselt identne primaarse migreeniga.
• Akupunktuuri, massaaži, füsioteraapia äge ravi toob teatavat paranemist paljudele kroonilise PTHB-ga patsientidele. Kõik protseduurid on tavapäraste TBI menetluste puhul tavaliselt ebaefektiivsed.
• Koos ravimitega on psühhoterapeutilised meetodid kroonilise PTGB ravis olulised. Kasutatakse nii soovituslikku (hüpnoos, platseeboravi) kui ka analüütilist ravi (tehingu analüüs).
• Hüpnoteraapiat (terapeutilisel soovitusel põhinev meetod hüpnootilise une seisundis) kasutatakse peamiselt püsiva ja / või intensiivse valu sündroomi juures, mis ei vasta neuroloogilise seisundi objektiivsetele muutustele, samuti tõsiste psühhopatoloogiliste sümptomite esinemisel, mis on patsiendile valulikud (pikenenud düsomnia, paanikahood jne). Tuleb märkida lühiajalise hüpnoteraapia (3-7 seansi) suurt efektiivsust kui kiirabi PTHB ravis. Samal ajal sõltub valu sündroomi leevendamise kiirus ja toime püsivus peamiselt mitte peavalu intensiivsusest ja selle patogeneesi omadustest, vaid patsiendi paigaldamisest üldjuhul ravile ja eriti hüpnoteraapiale ning on tihedalt seotud soovitatavuse paigaldamisega.
• Platseeboteraapiat (platseebot kasutav meetod; näiteks ravimite kasutamist simuleerivaid ravimvorme võib kasutada näiteks platseeborühmas, kasutatakse PTHF-iga üsna sageli, eriti tõsiste konversiooni sümptomite ja sõltuvuse korral ravimiga). Kroonilise intensiivse PTHB korral, kui patsient tarbib iga päev märkimisväärseid analgeetikumide annuseid, mis võib veelgi suurendada peavalu (peavalu kuritarvitamist) ja teiste organite ja süsteemide tüsistuste teket, on platseeboteraapia hädavajalik ja platseebo valuvaigistav toime koos asjakohase näitliku kaasaga mõnikord ületab valuvaigistite mõju.
• Tehingute analüüs (meetod, mis põhineb patsiendi suhete ümberkorraldamisel sotsiaalsele keskkonnale, intrapersonaalsete probleemide analüüsimine ja patsiendi otsuste tegemine oma elu kohta) mängib olulist rolli PTHB ravis noortel ja keskmise vanusega patsientidel, kelle intellekt ei ole keskmisest madalam, tugeva motivatsiooniga ravida ja teatud haigusest tuleneva psühholoogilise kasu olemasolu. Selline kasu võib olla võime vältida vastutustundlikke olukordi, samuti lähedust inimestevahelistes suhetes, hooldus- ja tugivajaduse infantiilne realiseerimine, mis on saadud haiguse demonstreerimisega; alateadlike agressiivsete stiimulite vabastamine pereliikmetele või meditsiinitöötajatele; masohhistlike suundumuste realiseerimine (haigus enese karistusena) jne. Tuleb märkida, et mitte ainult kiiruse saavutamine sellist tüüpi raviga, vaid ka selle püsivus.
Traumaatiline peavalu
Valu võib alata kohe või nädal pärast vigastust. Paljudel patsientidel, eriti neil, kellel on olnud tõsine vigastus, võivad peavalud olla probleemiks kuu, aasta või elu jooksul. Kui peavalud arenevad 2 nädala jooksul pärast vigastust ja püsivad kauem kui paar kuud, siis leitakse, et see on traumajärgse peavalu krooniline faas. Mõnikord on patsientidel peavalu vaid paar kuud pärast vigastust, kuid reeglina algavad peavalud tavaliselt mõne tunni või päeva jooksul pärast vigastust.
On väga raske ennustada võimalikku traumajärgse peavalu tekkimist vigastustega patsientidel. Üldiselt on olemasoleva peavalu või migreeni esinemisel suurem risk. Patsientidel, kellel on anamneesis migreen, võib tekkida krooniliste peavalude tekkimise suurenenud risk. Vigastuse raskus võib samuti aidata ennustada, kuid paljud patsiendid kannatavad kuude või aastate jooksul pärast triviaalse peavigastuse tagajärjel tõsiseid peavalusid. Automaatsed kokkupõrked, mille tagajärg on löök, ilma peavigastusteta, põhjustavad tavaliselt tugevat peavalu ja kaela. Sellised tegurid nagu kokkupõrke nurk, kus patsient istus autos ja kus pea peajõudu mõjutanud jõu vektor on peavalu peamised elemendid.
Peavalud on reeglina kahte tüüpi:
- HDN tüübi järgi, mis võib olla igapäevane või juhuslik
- migreeni peavalud, mis on tavaliselt raskemad.
Mõnel patsiendil võib traumajärgne migreenivalu olla tõsine probleem, kusjuures korduvad tõsised peavalud kestavad tundide ja päevade vahel. Teistel patsientidel on peamiseks probleemiks pinge peavalu. Paljudel PGB patsientidel võib valu segada.
Kõhuvalu on sageli seotud kaela valu ja on tavaliselt lihaseline.
Traumajärgseid peavalusid põhjustavad vigastused
- Vägivald
- Autode õnnetused
- Langus
- Spordivigastused
Sümptomid
- Peavalu
- Kaelavalu
- Peavalu halveneb koormuse, köha, kummardamise või pea liikumise suhtes
- Pearinglus
- Topelt silmad
- Mälu kahjustamine
- Söögiisu kaotus
- Kuulmiskaotus
- Iiveldus ja oksendamine
- Lõhna või maitse muutused
- Kontsentratsiooniprobleemid
- Kõrvaklapid
- Müra tundlikkus
- Valgustundlikkus
- Ärevus
- Depressioon
- Probleemid magavad
- Lihaskrambid pea, kaela, selja ja õlgade juures
- Väsimus
Diagnostika
Rahvusvaheline peavaluühing määratleb traumajärgse peavalu kriteeriumid, näiteks:
- Peavalu, millel ei ole tüüpilisi omadusi ja mis vastab C- ja D-kriteeriumidele
- Peavigastus, millel on kõik järgmised sümptomid:
- Ilma teadvusekaotusega, mis kestis mitte rohkem kui 30 minutit
- Glasgow kooma skaala (mida kasutatakse teadvuse taseme hindamiseks pärast ajukahjustust) on võrdne või suurem kui 13.
- Sümptomid, mis on diagnoositud ärritusena
- Peavalu areneb seitsme päeva jooksul pärast traumaatilist ajukahjustust.
- Üks või teine järgmistest sümptomitest:
- Peavalu kaob kolme kuu jooksul pärast peavigastust.
- Peavalu ei kadunud, kuid vigastus oli vähem kui kolm kuud tagasi.
Ravi
Ravimid on ravi nurgakivi. Peavalu esimese kolme nädala jooksul kasutatakse tavaliselt abordiravimeid. Kui peavalud jätkuvad kolme nädala pärast, määratakse täiendav ravi.
Abortiveeriv ravi
Abortiveeriva ravi valik sõltub peavalu liigist. Pingepeavalude tüüpi traumaatiliste peavalude raviks on peamised ravimid valuvaigistid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. Lihas-lõõgastajad on PTHB-ga võrreldes efektiivsemad kui tavaliste pinge peavalude puhul, mis on tingitud emakakaela lihasspasmist. Kuid neid ravimeid soovitatakse võtta ainult 1-2 nädalat. Kui valu püsib, siis tuleb sel juhul lisada ennetav ravi. Kui traumajärgsed peavalud on migreeni, kasutatakse samu ravimeid nagu migreeni puhul. Antibakteriaalsed ravimid on paljude patsientide jaoks efektiivsed. Esmane katkestav migreen on: Excedrin, aspiriin, naprokseen (Naprosyn või Anaprox), ibuprofeen (Motrin), ketorolak (Toradol), Midrin, Norgesic Forte, Butalbital, Ergotamiinid, Sumatriptaan, kortikosteroidid, ravimid ja rahustid.
Ennetav ravi
Vahetamisjärgse perioodi esimese 2-3 nädala jooksul kasutatakse tavaliselt abortiveerivaid ravimeid, näiteks põletikuvastaseid ravimeid. Enamik patsiente ei pea profülaktilisi ravimeid iga päev kasutama ning traumajärgsed peavalud vähenevad aja jooksul järk-järgult.
Antidepressante kasutatakse kõige sagedamini profülaktiliseks raviks, eriti amitripüliin (Elavil) või nortripüliin (Pamelor) ja beetablokaatorid. NSAID-ravimitel on sageli kaks eesmärki, mis toimivad abortiveeriva ja profülaktilise ravina. Antidepressandid, millel on rahustav toime, eriti amitriptüliin, vähendavad sageli igapäevaseid peavalusid ja normaliseerivad samal ajal une. Rasketel juhtudel on vaja kasutada nii beetablokaatoreid kui ka antidepressante. Mittemeditsiinilised ravimeetodid võivad hõlmata erinevaid füsioteraapiat ja nõelravi.
Materjalide kasutamine on lubatud aktiivse hüperlingi määramisel artikli püsivale lehele.
Kui teil on äge ajukahjustus pärast peavalu.
Kesknärvisüsteemi kahjustused vigastuste üldstruktuuris on 30-40% ja nad kannatavad esimesena vigastuste põhjustatud surma põhjuste hulgas.
Kraniocerebraalse vigastuse (TBI) suletud vormid hõlmavad kahjustusi, ilma et see kahjustaks peanaha või pehmete kudede haava terviklikkust, kahjustamata aponeuroosi, lahtise luu luumurdu, külgnevate kudede vigastusi, koljualuse murdumist verejooksu või likorrheaga, samuti pehme integumendi haavu. aponeuroosiga kahjustatud pead.
Dura mater terviklikkuse rikkumise korral nimetatakse avatud trauma läbistavaks.
CCT mõiste võib sisaldada erinevaid tähendusi. Ühise tollitariifistiku tekitamise mehhanism näitab vigastuse asjaolusid ja traumaatilise teguri erilist mõju peas, näiteks: liiklusõnnetus, langus või tahtlik löök pea peale. See võtab arvesse vigastuse tugevust, traumaatilise eseme massi ja kuju, eriti peidetud haavandeid.
Intrakraniaalsete struktuuride vigastuse toimemehhanismi mõiste hõlmab kiirenduse aeglustusjõudude mehaanilise energia suunda ja toime jaotumise tunnuseid, mis põhjustab primaarset intrakraniaalset kahjustust.
Need on jagatud hajusaks ja fookuskauguseks. Diffuusne aksonaalne kahjustus on tingitud valge materjali aksonite struktuursetest ja funktsionaalsetest kahjustustest, mis ühendavad pagasiruumi poolkera ja poolkera vahel.
Kerge difuusne aksonaalne kahjustus võib olla peapöörituse substraat, mis on raske - sellega kaasneb nii poolkera ja pagasiruumi halvenenud aktiivsus, teadvuse häire (sügavalt kooma), elutähtsad funktsioonid kui ka kõrge surmavus. Mõned autorid peavad tõsist hajutatud aksonaalset kahjustust kui aju kontusiooni erilist vormi.
TBI fokaalsed vormid on fokaalsed verevalumid ja purunemishäired, fokaalsed ja mitmed intratserebraalsed ja ümbrisega hematoomid. Primaarsed fokaalsed kahjustused arenevad vastavalt löögimehhanismile ja „vastureaktsioonile” [kuni 75%] [Potapov AA. et al., 2003].
Traumaatilise ajukahjustuse patogeneetiliste mehhanismide kontseptsioon sisaldab esmastest teguritest tulenevaid sekundaarseid kahjustusi. Intrakraniaalsed sekundaarse kahjustuse tegurid hõlmavad difuusseid ja fokaalseid tserebrovaskulaarseid häireid (intrakraniaalse vereringe vasopareetiline suurenemine, ajuarteri spasm, isheemia), intrakraniaalse rõhu (tavaliselt VCG) rikkumist, likorodünaamikat, aju turset ja dislokatsiooni.
Ajukahjustust põhjustavad ekstrakraniaalsed tegurid on arteriaalne hüpotensioon, muutused happe-aluse olekus (sh hüper- ja hüpokapnia), osmolaarsus (sh hüper- ja hüponatreemia), süsivesikute ainevahetus, DIC, hüpertermia. Süstoolne rõhk alla 90 mm Hg. Art. RS02> 45 mm Hg. Art. RS02
Tähelepanu!
Diagnoosi ja ravi määrab ainult arst, kellel on täiskohaga konsulteerimine.
Teaduslikud ja meditsiinilised uudised täiskasvanute ja laste haiguste ravi ja ennetamise kohta.
Väliskliinikud, haiglad ja kuurordid - eksam ja rehabilitatsioon välismaal.
Saidi materjalide kasutamisel on vajalik aktiivne link.
peavalu pärast peavigastust
Küsimused ja vastused: peavalu pärast peavigastust
Tere Aidake mul aru saada, mis põhjustab igapäevase peavalu ja temperatuuri 37,1... 10 kuud pärast viiruse või bakteri viirusinfektsiooni kurgus.
Niisiis, kogu pere sai haigeks 10 kuud tagasi ORVI (määr 39, oksendamine 1 kord, nohu, köha).
Ema (olen 34 aastat vana):
- 10 kuud peavalu (otsaesine, templid) ja rõhu tunded
seal on igast küljest. Küsitav araknoidiit.
- esimesed 6 kuud tõusis temperatuur õhtul pidevalt
kuni 37,1-37,2 koos külmavärinaga, iga päev
nõrkus ja higistamine, mõnikord öine higistamine (antikehad
tuberkuloos negatiivne), euy 9,
- 43 + lümfotsüüdid mõnikord aneemia
- viimastel kuudel on õhtu temperatuur erinev kui 36,6
36,9, siis 37.1 (kuid selle nõrkuse ja higistamisega)
- punetus ja kuumus näol
- iiveldus
- 3 kuu pärast hakkas süda minu elus esimest korda haiget tegema, kuid
10 kuud ma tunnen seda mõnikord, aga nad panevad
tahhükardia
- 6 kuu jooksul hakkas põlveliigese haiget ilma
vigastusi. Pärast melanamiinhappe peaaegu kadumist. nii
nagu süda --- mõnikord tunnen. Kuid reumaatilised testid on normaalsed.
9 kuu jooksul ei leitud mononukleaarseid rakke.. Ja proteflazidast sai mind hullemaks ja monotsüüdid tõusid 12-ni.
1) HRC uuring nelja kuu jooksul:
-Vere- (tsütomegaloviirus, Epstein-Barr, Herpes 1/2 tüüp) -
ei ole ilmnenud
-Sülge (tsütomegaloviirus, Epstein-Barr) - ei ole identifitseeritud
2) Immunotesti meetod:
-Antikehad M herpes 1.2 tüüpi, tsütomegaloviirus ja
Toksoplasma - negatiivne 4 kuu jooksul.
- Antikehad M Epstein-Barrile 6 kuud - negatiivsed.
- Antikehade G (tuumaantigeen) EBNA 10 kuu jooksul - 8
mille aviditeet on 80
- Epstein-Barri antikehad G kasvasid 5 kuni 10 kuuni
7,7 kuni 8
3) külvamine ninast - normaalne, neelust - Streptococ pyogenes 3 korda
4-ga külvati streptokokki fecalis neelusesse 10–6 kraadi, rohke kasvuga.
Samal ajal ei langenud temperatuur flamoklavast, kuid summeeritud (3 päeva prüoomist) langes, kuid kestis 2 päeva ja siis temperatuur tõusis koos öise higistamisega (samamoodi nagu ufo ja vere laser)
Kell 6-aastane tütar:
- 3 kuud esines peavalu
- mõnikord öine higistamine
- 10 kuu jooksul oli ta kaks korda sinusiit. Kuigi
kuni selle ajani ei olnud kunagi olnud mingeid tüsistusi
bronhiit.
- temperatuur on ka stabiilne esimesest 37,2-ni
läbi aja (on päevi, mil ta on õhtul normaalne)
- esimest korda elus pärast vere annetamist 5 kuud
kadunud teadvus ja seejärel rebenenud (üks arst ütles,
et see oli krambid). Seejärel leiti 45 lümfotsüüti ja
hemoglobiin 110, segmentar 48, plasma rakud 1
- kuu 9, bilirubiini otsene 6,6 ja kokku 19,5;
leukotsüüdid suurenesid 10,12, Eu 2, lümfotsüütidena 35.
- laps ei saa piisavalt magada
1) vere PCR 9 kuud: (tsütomegaloviirus, herpes 1,2 tüüpi, t
Toxoplasma, Epstein-Barra) ei leitud
2) Immunotesti meetod:
- antikehad M 9 kuu jooksul (tsütomegaloviirus, toksoplasma, t
herpes tüüp 1.2, Epstein-Barra) - negatiivne. Epstein
Barra isegi antikehad G-negatiivne tulemus.
-Antikehad G tsütomegaloviirusele 9 kuni 10 kuud (2 nädalat)
vähenenud 42-lt 40-le
3) ninas ja kurgus Stafolokkok kuldne 10 kuni 4 kraadi ja
glanda streptoccock piogenes
Kolmeaastase tütre juures:
- suurenenud igapäevane higistamine, mõnikord öösel
- temperatuur on sama kui vanem õde, kuid ilma
peavalu ja krambid.
- 9 kuu pärast leidsid nad leukotsüüte 9,5, EUC 2, hemoglobiini 114, segmendi segmenti 58, lümfotsüüte 36 (enne, kui nad ei annetanud verd)
- PCR ei läbinud, ei teinud külvi. Kuid isegi antikehad G ja M tsütomegaloviirusele ja Epstein-Barre'ile on negatiivsed.
1) See annab põhjust arvata, et 10 kuud tagasi ei olnud see tsütomegaloviirus ja EI Epstein-Barr? kuna noorim antikeha G on 0,25 ja 0,1
2) Räägi mulle palun, kas me vőime mõned viirused ära jätta? Ja kas tasub neid kontrollida?
3) Ütle mulle, kus iga viiruse DNA on tavaliselt leitud (tsütomegaloviirus, Epstein-Barr, 1,3,2, 6,7,8 herpes) uriinis, süljes, veres, tserebrospinaalvedelikus, kraapides.
4) Mis see on, palun ütle mulle. Ma palun teid väga. Olin haiglas, põhjust ei leitud. Mul on juba käed maha.
Head päeva pärast tahtsin teiega konsulteerida.
Viimasel ajal on mu pea pidevalt valus, nägemine on hakanud langema ja mu silmad küpsetatakse Umbes 5 aastat tagasi, ta läbis diagnostika, ütles, et emakakaela arter + osteokondroos oli kaasasündinud. Kord poole aasta jooksul läbis ta ravi (Actovegini süstid, lucetam, glyceced), esialgu tundus, et see aitab, nüüd see ei aita... Ma lugesin, et võib-olla isegi põhjus on neerudes, kuid ma ei ole veel neerusid uurinud. Aga ta märkas, et peavalu kaob, kui te juua veidi tugevat alkoholi, tabletid, isegi tugevad valuvaigistid ei aita enam... Räägi mulle, mida teha. Allpool täideti küsimustik.
Kaebused: (valu) peavalu - konstantne, lokaliseerimine on sageli okcipital, kuid see juhtub pea eri osades, kõrge vererõhk.
Suurenenud valu: unistus, hommikul, treening.
"Ebamugavustunne" selja- ja jäsemetes, kaelas.
Peavalu, iiveldus, pearinglus.
Muud kaebused: kõhukinnisus, allergiad, iiveldus.
Haiguse ja elu ajalugu: haige alates lapsepõlvest, see kõik algas eesmise haigusega, registreeriti arstiga kuni
15 aastat, siis ägenemine algas 35 aastat, diagonosis määrati: vereringe rikkumine osteokondroosi ja IRR taustal.
Saadud ravi: süstid Actovegin, lucetam, glysedsed nüüd see ravi ei aita.
Südame - veresoonkonna süsteem - VSD.
HELL - C 110 kuni 150 ja madalam vahemikus 70 kuni 110.
1. Kuidas hindate oma tööd (treening: lihtne).
2. Millistel tingimustel töötate (rong): mugav.
3. Kas teil on päeva lõpus väsimus - jah.
4. Kas teil on aega puhata (jah).
5. Kas kodus on kodus raske teha (jah).
6. Kas teil on perekonnas, tööl, kodus (harva) konflikte.
7. Kas teil on valu seljas, jäsemed (tihti seljas, ristis, kaelas).
Kui kaua aega tagasi (enam kui 3 aastat).
Kui tihti süveneb (5-6 korda aastas).
8. Kas teil on ravitud selja- või jäsemevalu (ei).
9. Kas teie sugulased kannatavad osteokondroosi, radikuliidi, skolioosi all (sageli haigestuvad)
10. Teie veregrupp І.
11. Kas teil on sageli ägedad hingamisteede infektsioonid (1-2 korda aastas).
12. Kas teil on mao- ja soolehaigused (sapiteede düskineesia, kõhukinnisus, gastrodeudeniit, madal happesus)?
13. Kas teil on kopsuhaigus - ei.
14. Kas teil on põie neeruhaigus?
15. Kas teil on 8 nädala jooksul seksuaalse sfääri-fibromüoomi haigused.
16. Kas teil oli reuma (ei).
17. Kas teil on liigeses haigusi (valu) (jah).
18. Kas teil on olnud peavigastus (jah lapsepõlves).
19. Kas teil on olnud rikutud käsi või jalg?
20. Kas teil on olnud seljaaju vigastus (ei)?
21. Kas teil on muutusi jalgade, käte (no) naha värvuses.
22. Kas seljavalud, jäsemed praegu häirivad (jah, seljavalud).
23. Mis on valu valu (tuim).
24. Kas need valud annavad (ei)?
25. Kui need valud tekivad või suurenevad (pärast äkilisi liikumisi, pikema seisukorra ajal, istudes, füüsilise pingutuse ajal).
26. See aitab vähendada valu (puhkus, soojus, füüsiline soojenemine).
27. Kas kaelavalu (jah) sind häirib?
28. Kuhu need valud lähevad (pea taga, käes).
29. Kui kaelas on valu (pärast äkilisi liikumisi, une ajal, pikema istungiga)
30. Kas teil on aega ööseks puhata: mitte alati, on unetus.
31. Kuidas teil õnnestus õppida (või kas teil on nüüd aega): hästi
Tere, soovitame teiega abi saamiseks ühendust võtta. Vabandame pika kirja eest.
küsimus: kas arahnoidne tsüst võib tekitada krampe, impulsse, raskeid peavalu ja pearinglust, nõrkust? millise suurusega see tsüst (MRI järelduses ei ole mõistlikult öeldud). kuidas ravida?
Lisatud kirjale MRI-hetktõmmisfail. Kahjuks on rohkem kui 200 pilti, kuid programmis on need jagatud tüüpideks (vaata programmi ülaservas). valimiseks topeltklõpsake hiirt.
Siin on link MRI-piltide allalaadimiseks: https://Ekolog84.opendrive.com/files?64741906_VKgUi
kirja lõpus - proovis vastata kõikidele saidil esitatud küsimustiku küsimustele.
Vanus: 28
Paul: M
Elukutse: teadlane.
Elukohapiirkond: Sumy linn.
Apellatsioonkaebuse põhjus: pärast 2011. aasta mais tekkinud põrkumist (löök templile akna raami nurga all, ei kaotanud teadvust), perioodilised ägedad ja tuhmad peavalud (pea ajalise ja okulaarse osa paiknemine), tekkis iiveldus, pearinglus. Samuti perioodilised spasmid (või impulsid) - üle kogu keha, sarnaselt elektrilöögiga, kestus 1-4 sekundit. Selliste spasmide päeval on 0 kuni kümneid, halvenemise perioodidel muutuvad spasmid sagedasemaks. 2011. aasta suve alguses olid spasmid väga levinud, mis raskendas isegi rääkimist. Ka 2011. aastal toimusid rünnakud suvel ja sügisel - öösel ja hommikul, pärast pikka füüsilist pingutust: kogu keha püütud, ei saanud liikuda, kaasnes väga tugev valu. 2012. aastal oli vaid kaks rünnakut - pärast turismireisi, haaras keha vasaku poole, rünnak oli 2011. aastaga võrreldes palju lühem - umbes 10 sekundit, ja see võib liigutada keha paremat poolt ja valu oli vähem tõsine.
Valu ja süvenemise suurenemine on tingitud: füüsiline pingutus (isegi tavaline kiirustamata kõndimine), mõnikord ilmub ja põhjustab põhjuseta. Kehvad reisireisid transpordis. Seetõttu ei saa ma normaalselt töötada - ülekoormus lööb välja 1-3 nädalat. Nende halvenemise tõttu on raske elada aktiivset eluviisi - seda on isegi raske käia: pearinglust, iiveldust, valu ja mõnikord kramplikku. Üritasin mitte pöörata tähelepanu nendele halvenemistele ja jätkata tavapärast elutempot pärast tsütramooni ja valuvaigistite joomist, kuid see viis korduvalt ainult valu ja spasmide suurenemiseni.
Vähendab valu - rahu ja mõnikord külm.
„Ebamugavuse tunne” selja- ja jäsemetes: mõnikord juhtub see, kuid tavaliselt pikendatud füüsilise koormusega või vastupidi - tänu võimetusele elada aktiivse elustiili halvenemise ja raske peavalu tõttu, st kõik on tavaline nagu paljud meist. Ma vastan ülejäänud küsimustikule: seljavalu olemus - terav, puukimine, igav, tugev ja nõrk. Käed ja jalad ei anna alla.
Mõnikord muutus ereda valguse kandmine raskeks - soovitati pidevalt tumedaid prille kanda.
Saadud ravi: september 2012 - süstid (10-päevane): tiotsetam (10,0), milgam (2,0) ja magneesiumsulfaat (25% 5,0). Ka glütsiinitabletid (kursus kolm nädalat).
Pärast ravi oli iiveldus suurenenud ja kuu jooksul esines kerge palavik. Positiivsest mõjust taastus kahe kuu jooksul pärast halvenemist kiiremini (üks nädal asemel 2-3 nädalat).
Pärast MRI-d ja rääkis tsüstist tagumises kraniaalfossa: arst ütles, et olen terve ja ei vaja ravi.
MRI (tehtud Poltavas, 09.12.2012) näitas tagumise kraniaalfossa (arenguvariandi) arahnoidset tsüstit, millist tsüsti suurust ei mainitud, ja emakakaela lülisamba ketaste osteokondroosi esmast avaldumist. Andmeid aju ulatusliku, põletikulise ja demüeliniseeriva protsessi kohta uuringu ajal ei tuvastatud.
Haiguse ajalugu: alates 2011. aasta maist
Varem ei edastanud toiminguid.
Ma ei ole arsti juures ametiisikus registreeritud.
Täiendavad uuringud:
EEG (toimub Sumy linnas 07.08.2012) - registreerimise ajal ei ole patoloogilist tegevust.
CT-skaneerimine (tehtud Sumy 5.12.2012): nad ei leidnud midagi (andmed mahuprotsesside, fokaalsete ajukahjustuste, koljusisene verejooksu kohta).
Vereanalüüs on korras (september 2012): erütrotsüüdid: 4.49 * 10. Hemoglobiin: 150. Värvinäidik: 1,00. Leukotsüüdid: 4,7 * 10. Eosofiilid: 3. Neutrofiilide batsillid: 3. Neutrofiilide segment: 51. Lümfotsüüdid: 40. Monotsüüdid: 3. ESR: 3 mm / h.
Mainin hambaarsti tõstatatud lõualuu nakatunud nakkust raviti aastatel 2007–2008. Pärast seda hakkasid tõsised peavalud vaevuma. Ravimite nimesid ei säilitata - neid raviti Trostyantses ja Harkovis. Lõualuu on moodustunud tsüst. Avati tsüst ja määrati antibakteriaalsed ravimid. Immuunsus ei vastanud nakkusele ja talle määrati täiendavad antibiootikumid, kuid ma olin neile allergiline. Pärast tsüsti avamist oli nakkushaiguse tõttu väga raske valu, mille järel algasid peavalud, mis kõik süvenesid ja intensiivistusid. Samuti ilmnes ravimite tõttu tahhükardia, rõhk langes väga palju (80 kuni 50). Kuu aega pärast ravi tundus keha tuim, koordineerimine halvenes, peavalud intensiivistusid ja oli tugev nõrkus. Siis oli mürgine mürgistus. Kuid järk-järgult hakkas ta tagasi normaalseks ja paari aasta pärast ta peaaegu ronis välja, kuigi mõnikord esines raskeid peavalusid. 2008. aasta lõpus tehti aju CT-skaneerimine - nad ütlesid, et kõik oli korras.
Miks seda kõike kirjutas ja rääkis vanadest haavanditest? Kas ärritus võib süvendada vanu peavalu?...
Muud andmed.
Somaatiline staatus :.
Üldine seisund: perioodiline halvenemine peavaluga, pearinglus, iiveldus, krambid ja nõrkus.
Arendus:
Südame - veresoonkonna süsteem: hea.
Nahk (selge): normaalne nahk.
Vererõhk: 120 * 80.
Pulss: 60.
Kõrgus: 175
Kaal: 67
Hingamisteede süsteem: trahvi.
Kõhu organid: trahvi.
Füüsiline mürgistus: ei.
DIAGNOSTIKA KÜSIMUSTIK.
1. Kuidas hindate oma tööd: lihtne ja keskmine.
2. Millistel tingimustel töötate (rong): mugav.
3. Kas te olete väsinud, väsinud, mõnikord väga väsinud päeva lõpus.
4. Kas teil on aega lõõgastuda: kui valu ja krampe ei ole, siis ma rahun tavaliselt.
5. Kas kodus on kodus raske teha füüsilist tööd: ei.
6. Kas teil on perekonnas konflikte kodus, kodus: jah on olemas.
7. Kas teil on valu seljas, jäsemed: harva.
Kui kaua aega tagasi algas - rohkem kui 3 aastat.
Kui tihti nad süvenevad: 2-3 korda aastas - pikaajalise halvenemise tõttu, kuna võimetus aktiivselt liikuda.
8. Kas teil on ravitud selja- ja jäsemevalu: jah, kliinikus 2008. aastal.
9. Kas teie sugulastel on osteokondroos, radikuliit, skolioos: jah, osteokondroos.
10. Teie veregrupp: І.
11. Kas olete sageli haigestunud ARD-ga: 1-2 korda aastas?
12. Kas teil on mao ja soolte haigusi: ei.
13. Kas teil on kopsuhaigused: ei.
14. Kas teil on neeru- või põie haigusi: ei
15. Kas teil on seksuaalvaldkonna haigusi: ei
16. Kas teil oli reuma: ei
17. Kas teil on liigeses haigusi (valusid): ei.
18. Kas teil oli peavigastus: ei.
19. Kas teil on olnud purunenud käsi või jalgu: purunenud kaelarihm 1996. aastal; krakitud ribid aastatel 2001, 2003 ja 2009.
20. Kas teil on olnud seljaaju vigastused: vigastused pärast auto kukkumist ja kukkumist aastatel 2001 ja 2003; rinnaõõnes.
21. Kas teil on muutusi jalgade naha värvis, käes: ei.
22. Kas selja taga on jäsemete valu?
26. Mis aitab vähendada valu: puhata ja mõnikord külmetada (kuid see ei ole enam seotud seljaga, vaid peavaluga).
27. Kas teil on kaela valu: ei.
30. Kas teil on aega öösel puhata: mitte alati (valu ja krampide tõttu esinevate süvenemiste korral on raske magama jääda)
31. Kuidas teil õnnestus õppida (või kas teil on nüüd aega): hea ja suurepärane.