Pearinglus

Pearinglus (või teaduslik peapööritus) on sümptom, mis väljendub ümbritsevate esemete pööramise tunnetes patsiendi ümber või vastupidi, kui inimese pöörlemine tema telje ümber. Peaaegu mitte kunagi ei ole see märk eraldatud, tavaliselt on sellega kaasas muid kehavigastusi. On mitmeid patoloogilisi seisundeid, kus esineb pearinglust ja sageli on neid võimalik tuvastada alles pärast tõsist uurimist.

Tasakaalu reguleerimise süsteem

Tasakaalu reguleerimises osalevad mitmed elundid:

  • visuaalne analüsaator;
  • vestibulaarsed seadmed;
  • propriotseptiivne aparaat;
  • aju struktuurid.

Inimene näeb ümbritsevaid objekte ja saab saadud teabe põhjal oma positsiooni kosmoses. Ei ole juhus, et pigi pimedus tekib mõnikord ebastabiilsus vertikaalasendis.

Vestibulaarne aparaat (labürindi)

Asub kolju sisekõrva õõnsuses. Anatoomiliselt ühendatud kuulmisanalüsaatoriga. See koosneb kolmest õõnsast torust (poolringikujulistest kanalitest), mis on üksteise suhtes nurga all, vooderdatud seestpoolt spetsiaalse ümbrisega, mis sisaldab massiretseptoreid ja täidetakse vedelikuga. Kui muudate ruumi (või pigem pea) asendit ruumis, siis vedelik liigub, ärritades retseptoreid. Neilt saadud teabe edastamine toimub vestibulaarse närvi kaudu, mis saadab intratserebraalsetele struktuuridele impulsse

Propriotseptiivne (somatosensoorne) süsteem

Kõik keha elundid, lihased, sidemed ja luud läbivad miljoneid närvilõike. Mõned neist on varustatud tundlike retseptoritega, millest aju saab teavet kehaasendi muutuste kohta. Selle tõenduseks on võimetus säilitada tasakaal, kui jäsemete närvid on kahjustatud.

Peamine tasakaalukeskus on väikeajus. Siiski on mitmeid teisi struktuure (retikulaarne moodustumine, aju tüve vestibulaarsed tuumad ja väikeaju, ekstrapüramidaalne süsteem), mis tajuvad ja töötlevad visuaalse analüsaatori, vestibulaarse aparaadi ja keha närvilõpude retseptorite süsteemist saadud informatsiooni.

Selle uskumatult keerulise mehhanismi ükskõik millise osa funktsioonide rikkumine toob kaasa selle, et patsiendi taju kosmoses on moonutatud, mis väljendub ka pearingluses.

Pearingluse tüübid

Põgeniku peamisi liike on kaks:

  1. süsteemne, seotud vestibulaarse aparaadi talitlushäiretega erinevatel tasanditel; omakorda on jagatud:
    • keskne - aju struktuuride lüüasaamisega;
    • perifeersed - närvirakkude, närvide, poolringikujuliste kanalite lüüasaamisega;
  2. mitte-süsteem, mis sisaldavad:
    • tasakaalustamatus, mis on seotud kõigi kolme süsteemi ebajärjekindla toimimisega tasakaalu säilitamiseks - visuaalne analüsaator, vestibulaarne aparatuur ja propriotseptiivne mehhanism;
    • eelnevalt teadvuseta seisund, kus pearinglus on tingitud mis tahes ülalkirjeldatud elemendi toitumise järsust halvenemisest;
    • psühhogeenne pearinglus, mis tekib ärevuses või depressioonis.

On olemas eraldi peapööritus - füsioloogiline pearinglus. Seda tüüpi sümptom ei ole seotud ühegi patoloogiaga ja selle põhjuseks on vestibulaarse aparaadi liigne ärritus. Liikumishaigus on klassikaline näide sellise peapöörituse kohta.

Pearingluse omadused sõltuvalt põhjusest

Pearingluse põhjus on peamine tegur, mis mõjutab selle omadusi. Pearingluse nüansse määrab süsteemi kahjustamise tase, et säilitada tasakaal ja kaasnevad neuroloogilised sümptomid, mis ilmnevad põhihaiguses.

Süsteemi peapööritus

30–50% kõigist, kes kaebavad peapöörituse üle, kannatavad süsteemselt. Selle põhjuseks on mitmed haigused:

  • Meniere tõbi;
  • vestibulaarne neuroniit;
  • healoomuline positsiooniline paroksüsmaalne pearinglus (DPPG);
  • neuropoli VIII paari kraniaalnärve ja teisi kasvajaid;
  • traumaatiline ajukahjustus (TBI);
  • mürgine kahju;
  • vertebro-basiilne puudulikkus;
  • migreen;
  • ajaline lõhe epilepsia;
  • entsefaliit;
  • demüeliniseerivad haigused (tavaliselt - hulgiskleroos);
  • emakakaela piirkonna selgroolülide ebanormaalne areng, samuti kolju põhi.

Meniere tõvega täheldatakse koos korduva pearingluse, tinnituse, perioodilise kuulmiskao ja märgatavate autonoomsete häiretega. Vertigo kestab mitu minutit kuni päevani, rünnakute sagedus on väga erinev - üks kord aastas kuni mitu korda päevas. Sageli on enne rünnakut kõrvus tunne, et need on peenikesed, raskustunne, pea müra ja koordineerimatus.

Vestibulaarne neuroniit - vestibulaarse närvi põletik, kus kõige silmapaistvam sümptom on intensiivne pearinglus mitu tundi. See patoloogia tekib ägedalt nakkuslike põhjuste või mürgistuse tõttu. Vestibulaarse neuroniidi puhul puudub fokaalsete neuroloogiliste ja meningeaalsete sümptomite täielik puudumine ja kuulmise täielik säilimine.

DPPG on sündroom, mis tekib siis, kui poolringikujulistes kanalites moodustuvad kaltsiumkristallid. Pea asendi muutus põhjustab nende nihkumise ja vestibulaarse aparaadi retseptorite tugeva ärrituse. Samal ajal esineb higistamise rünnak, pulsisagedus väheneb. Kuulmisnähtused (müra, kuulmiskaotus) ja neuroloogilised sümptomid puuduvad.

Aju, ajurünnaku ja kõhukelme piirkonna kasvajad avalduvad sageli peapööritusena. See sümptom võib olla aju märgatavatest protsessidest ainuke märk juba pikka aega.

Pearinglus, mis tekib vahetult pärast TBI-d, näitab tavaliselt labürindi kahjustust. Meningeaalne, fokaalsed sümptomid puuduvad, kuid on tugev peavalu, sageli iiveldus ja oksendamine. Mõnikord ilmneb peapööritus vaid paar päeva pärast vigastust ja siis võite kahtlustada labürindi põletiku - seroosse labürindiidi - teket.

Aminoglükosiidi antibiootikumide kasutamine tekitab sageli mürgist kahju kuulmis- ja vestibulaarseadmetele. Nii kahjustab gentamütsiin peamiselt labürindi struktuuri. Selline lüüasaamine on peaaegu alati pöördumatu.

Vertebro-basiilne puudulikkus on haigus, mille puhul nii labürindi kui ka intratserebraalse struktuuri verevarustus halveneb. Koos peapööritusega tuvastatakse ka teisi neuroloogilisi sümptomeid: motoorsed ja sensoorsed häired, mis on seotud kraniaalnärvide tuumade kahjustusega, nägemishäired, liikumise koordineerimise häired. Selle tingimuse põhjuseks võivad olla osteokondroos, ateroskleroos, primaarse ja selgroo arterite anomaaliad, st mis tahes seisund, mis viib nende veresoonte luumenite vähenemiseni.

Pearingluse rünnak migreeni ajal ei ole haiguse sümptom, vaid üks aura tüüp - peavalu algusele eelnenud seisund.

Ajutise epilepsia korral kombineeritakse vertigo koos võimsaid vegetatiivseid sümptomeid:

  • valu maos;
  • iiveldus;
  • higistamine;
  • suurenenud süljevool;
  • impulsi vähendamine.

Sellist epilepsia vormi ei kaasne krampidega, kuid võivad tekkida ka muud sensoorsed häired, nagu visuaalsed hallutsinatsioonid.

Enkefaliit on kõige sagedamini aju viiruslik põletik, mis algab akuutselt või subakuutselt, millele järgneb seisundi stabiliseerumine või sümptomite järkjärguline regressioon (vajumine). Pearinglusega kaasnevad muud väga erinevad neuroloogilised sümptomid.

Vertigo esineb sageli hulgiskleroosi korral. Patoloogia iseloomulik suund, kahjustuse mitmekordne kahjustus ja instrumentaalsete ja laboratoorsete uuringute tulemused võimaldavad üsna selgelt määrata haiguse olemasolu. Raskused võivad tekkida alles siis. Kui teised sümptomid on vähe väljendunud või peapööritus on sclerosis multiplex'i esimene märk.

Emakakaela lülisamba ja kolju aluse ebanormaalse arengu tõttu on peapöörituse põhjuseks mehhanism, mis on sarnane vertebraalse basiilse puudulikkusega. Tavaliselt esineb teisi haiguse sümptomeid, mille põhjal tehakse lõplik diagnoos.

Mittesüsteemne peapööritus

See hõlmab vertiigo tüüpe, mis ei ole otseselt seotud vestibulaarse analüsaatori tööga.

Kolme süsteemi, mis reguleerivad keha positsiooni, ebajärjekindlast toimimisest tulenev tasakaalustamatus võib olla järgmine:

  • vestibulaarse süsteemi talitlushäired poolringikujuliste kanalite kahjustamata; kui patsient silmad sulgedes kaotab tasakaalu säilitamise võime;
  • ajukahjustused, kus nägemise kontroll ei mõjuta sümptomite tõsidust;
  • subkortikaalsete närvikeskuste kahjustused;
  • nägemisanalüsaatori, propriotseptorite impulsside ülekande halvenemine;
  • teatud ravimite võtmine, mis mõjutavad närvi juhtimist.

Teadvuseta seisundis kaasneb peapööritus sageli nõrkus, müra või kõrvade helisemine, ebastabiilsus, tasakaalukadu, "silmade tumenemine". Samuti on emotsionaalsed häired - hirm, ärevus, jõuetus, depressioon. Sageli tekib pärast nende sümptomite tekkimist minestus, kuid juhtub, et nad kaovad järk-järgult ilma patsiendi teadvuse kaotamiseta.

Psühhogeenne peapööritus esineb kõige sagedamini depressiooni, hüpokondrite sündroomi, hüsteeria, aga ka mõnede foobiate (hirm avatud ruumide ees) korral. Seda tüüpi peapööritust iseloomustab suur vastupidavus, väljendunud emotsionaalne taju.

Ravi

Pearingluse ravi toimub vastavalt põhihaiguse raviks vastuvõetud eeskirjadele:

  • aju vereringe häirete korral rakendatakse nootroopseid aineid, vasodilataatoreid, trombotsüütide vastaseid ravimeid;
  • Meniere tõve korral on soola tarbimine piiratud, kasutatakse diureetilisi preparaate ja vajaduse korral tehakse kirurgiline sekkumine;
  • vestibulaarset neuroniiti ravitakse viirusevastaste ainetega;
  • healoomulise paroksüsmaalse positsiooniga pearinglust ravitakse enamasti mitte-ravimina; on olemas mitmeid meetodeid, mis võimaldavad kaltsiumikristalle labürindi piirkonnas, kus nad ei ärrita retseptoreid;
  • epilepsia korral kasutatakse patoloogilise fookuse liigse elektrilise aktiivsuse pärssimiseks eriaineid ajus.

Kasutatakse ka sümptomaatilisi vahendeid, mis võimaldavad vestibulaarsete retseptorite (betahistiini) impulsside voolu katkestada.

Mõningate vertiigo vormide puhul on näidustatud meklosiini, prometasiini, tsinnarisiini kasutamine. Sedatiivi kasutatakse laialdaselt, mis ei kõrvalda pearinglust, vaid hõlbustab selle kandmist.

Psühhogeense peapöörituse ravi toimub psühhotroopsete ravimite - antidepressantide, rahustite ja mõnikord - antikonvulsantide määramisel, millel on rahustav toime. Psühhoteraapia on samuti väga efektiivne, sest peapööritus antud juhul ei ole orgaaniline, vaid pigem ümbritseva reaalsuse taju tunnusjoon.

Pearinglus on vaid üks paljudest neuroloogilistest sümptomitest. Selle välimus näitab selgelt keha häireid. Sellepärast on korduva peapöörituse korral vaja konsulteerida arstiga nii kiiresti kui võimalik, et uurida ja kvaliteetselt ravida.

Bozbey Gennadi, erakorraline arst

7 406 kokku vaadatud, 3 vaatamist täna

Pearinglus.

Autorist: - Te võite küsimusi esitada minu homöopaatia foorumil:
http://www.b17.ru/blog/forum-gomeopatia/

KINDLUSTUSSÜSTROME: ARENGUSMEHHANISMID, DIAGNOSTIKA JA HOOLDUSSTRATEEGIA.

Autor: О.Г. Morozova, MD, professor Kharkovi kõrghariduse meditsiiniakadeemia.

Somaatilise ja neuroloogilise profiiliga patsientide seas on pearinglus üks kõige sagedasemaid ja samal ajal ei meeldinud arstide kaebusi. Pearinglus ei ole iseseisev haigus, vaid paljude haigustega seotud sümptom. Vähemalt 80 haigust ja seisundit, nimelt südame- ja veresoonkonna haigused, verehaigused, endokrinoloogilised ja oftalmoloogilised haigused, mürgistus, uimastite mürgistus, pea- ja kaelavigastused, liikumispuudus, samuti kõrvapõletikud ja neuroloogilised haigused võivad põhjustada pearinglust. Samuti on kõrged vestibulaarsete häirete esinemine neurootilistel patsientidel ja psühhogeensete teguritega, mis on seotud vestibulaarse aparaadi tähtsusega keha kujutise kujunemisel. Oma keha kui terviku tajumise moonutamine on erinevate subjektiivsete kaebuste põhjuseks ja ennekõike pearingluseks.

Seega viitab vestibulaarsele reguleerimisele ja orientatsioonile ruumis elutähtsad neurosensoorsed funktsioonid, mis stabiliseerivad meie keha positsiooni kosmoses ja mille rikkumine toob kaasa pearingluse kaebused.

Vertigo diagnoosimine ja ravi on üsna suur väljakutse. Ühest küljest võib mitmesuguste haiguste pearinglus olla sama, teisest küljest, et erinevatel patsientidel on samas patoloogias erinevad kliinilised ilmingud. Lisaks on pearinglusel erinevad kliinilised tunnused erinevate närvistruktuuride lüüasaamisega, mis on seotud ruumilise orientatsiooni ja tasakaalu tagamisega. Seetõttu on üsna raske mõista erinevate põhjuste põhjusi, samuti pearingluse kliinilisi tunnuseid kahjustuse erinevatel tasanditel, mis määravad diagnostilise ja terapeutilise taktika.

MÄÄRATLUS

Pearinglus on üks tasakaaluhäireid ja kuulub inimese subjektiivse kogemuse valdkonda, mis muudab selle nähtuse kirjeldamise ja määratlemise raskeks. Kõige levinum vertigo kui „liikumise illusiooni“ või „liikumishallutsinatsiooni” määratlus rõhutab kõige täpsemini nende tunnete subjektiivsust.

Võite määratleda ka pearinglust keha häiritud orientatsiooni tundena ruumis, st patsiendi või ümbritsevate objektide pööramise tunnet.

Igas olukorras tuleb meeles pidada, et pearinglus ei ole nnoloogiline vorm, vaid sümptom, nii et arsti ülesanne on ühelt poolt selle tuvastamine ja peatamine ning teiselt poolt põhjus ja selle kõrvaldamine.

Pearingluse neuroanatoomilised ja neurofüsioloogilised põhjused

Pearingluse põhjuseks on peamistest afferentsetest süsteemidest pärit sensoorse teabe tasakaalustamatus, mis pakuvad ruumilist orientatsiooni - vestibulaarne, visuaalne ja propriotseptiivne, samuti keskse infotöötluse katkemine.

Pearingluse heterogeensuse mõistmiseks on vaja meeles pidada, et vestibulaarsed seadmed täidavad kolme põhifunktsiooni: orientatsioon ruumis, tasakaalukontroll ja pildistabilisaator, mis toimub vestibulokortikaalsete, vestibulospinaalsete ja vestibulookulaarsete ühenduste ja süsteemide abil. Seetõttu peegeldub vestibulaarseadme enda ja selle ühenduste talitlushäire nende süsteemide toimimise muutumisest ning seda väljendavad vastavad sümptomid ja mitte ainult pearinglus. Seega, vestibulospinaalse süsteemi talitlushäire korral, täheldatakse kahjustuse poole suunas pea ja torso kõrvalekalle - staatiline ja dünaamiline ataksia. Vestibulaar-kortikaalse süsteemi lüüasaamine toob kaasa muutused vertikaalse ja horisontaalse subjektiivse tajumise, orientatsiooni katkemises ruumis, liikumist. Vestibulookulaarse süsteemi juhtivad sündroomid on spontaansed nüstagmused, asümmeetriline kõrvalekalle ja silmade ümmargune pöörlemine ning vestibulo-okulaarse refleksi faasi suurenemine ja muutus. Kuna vestibulaarsed ja vegetatiivsed vormid on omavahel tihedalt seotud, süvendavad need juba invaliidistuvad sümptomid neuro-vegetatiivsed häired, nagu iiveldus ja oksendamine.

Mis puutub vestibulaarse funktsiooni neurotransmitteritesse, siis osalevad mitmed vahendajad närviimpulsi läbiviimisel vestibulo-okulaarse refleksi kolme neuronaalse kaarega. Peamist ärritavat vahendajat peetakse glutamaadiks. GABA ja glütsiin on inhibeerivad vahendajad, mis on seotud närviimpulsside edastamisega teise vestibulaarse neuroni ja okulomotoorse tuuma neuronite vahel. GABA-retseptorite mõlema alatüübi (GABA-A ja GABA-B) stimuleerimine omab sarnast mõju vestibulaarsüsteemile. Loomkatsed on näidanud, et baklofeen, spetsiifiline GABA-B retseptori agonist, vähendab vestibulaarse süsteemi reageeringute kestust stiimulitele. Glütsiiniretseptorite väärtust ei ole piisavalt uuritud.

Vestibulaarse süsteemi kõige olulisem vahendaja on histamiin. Seda leidub vestibulaarse süsteemi erinevates osades. Histamiinergilised neuronid asuvad tagumises hüpotalamuses ja on seotud paljude aju osadega, kus need mõjutavad ärkvelolekut, lihasaktiivsust, toidu tarbimist, seksuaalsuhteid ja ainevahetusprotsesse ajus.

Histamiini retseptoreid on kolme tüüpi: H1, H2 (postsünaptiline), H3 (presünaptiline). H1 retseptori aktiveerimine viib kapillaarse dilatatsioonini, vähenenud aktiivsus põhjustab vasospasmi ja vastavalt ka kookleaarse ja vestibulaarse verevoolu halvenemist, s.t. nende piirkondade suurim tihedus.

H3 retseptorid paiknevad sünapsi presünaptilistel membraanidel ja reguleerivad histamiini ja teiste neurotransmitterite, sealhulgas serotoniini vabanemist. On teada, et serotoniin vähendab vestibulaarsete tuumade aktiivsust. Histamiin neurotransmitterina osaleb une ja ärkamise reguleerimises, vestibulaarsete funktsioonide normaliseerimises, osaleb termoregulatsioonis, südame-veresoonkonna süsteemi reguleerimises, mitmete hormoonide tootmisel ja vabastavatel faktoritel (adrenokortikotroopne hormoon, prolaktiin, vasopressiin). H3-retseptorid reguleerivad histamiini sünteesi ja sekretsiooni negatiivse tagasiside mehhanismiga, inhibeerivad ergastuse ülekandumist sümpaatiliste vasokonstriktsioonikiudude lõppude tasemel ja põhjustavad peaaju veresoonte laiendamist. H3-retseptorite blokaad põhjustab sisekõrva ampullarakkude ja ajuvarda vestibulaarsete tuumade impulsi aktiveerimise pärssimist. Lisaks põhjustab H3-retseptorite blokeerimise ajal täheldatud histamiini kontsentratsiooni suurenemine ka vasodilatatsiooni.

Histamiiniretseptorite tihedus sõltub nende lokaliseerimisest (see on eriti kõrge sisekõrva, hüpotalamuse tagaosa) vaskulaarses piirkonnas.

Arvatakse, et vestibulaarse düsfunktsiooni patogenees on seotud ajus paiknevate histamiiniretseptorite aktiveerimisega, peamiselt hüpotalamuse piirkonnas, labürindis, väikeajus ja pagasiruumis, samuti verevoolu halvenemisega sisekõrvas ja vestibulaarsetes tuumades.

Seega seostatakse tasakaalu säilitamise mehhanismid lisaks vestibulaarsüsteemile okulomotoorse tuuma, retikulaarse moodustumise, seljaaju, väikeaju, autonoomse närvisüsteemi, perifeersete ja kesknärvisüsteemidega ning vestibulaarse funktsiooni kahjustamise peamine neurokeemiline mehhanism on histamiiniretseptorite aktiveerimine.

Kõigi ülalnimetatud süsteemide lüüasaamisega võib tekkida peapöörituse sündroom, mistõttu on kliinilise diagnoosi tegemiseks oluline kahjustuse taseme aktuaalne diagnoos, kuna sellest sõltuvad täiendavad uuringu- ja terapeutilised meetodid.

PEA DIAGNOSTIKA

Arsti diagnostiliste järelduste loogiline ahel, mis seisab silmitsi patsiendi kaebusega pearingluse kohta, on järgmine.

Pearingluse kaebuste analüüs

Pearinglus on subjektiivne kaebus, nii et patsiendid võivad kutsuda mitmesuguseid tunnetele pearinglust:

- ümbritsevate esemete pöörlemine või liikumine patsiendi ümber;

- pööramine, patsiendi liikumine või kiikumine kosmoses;

- kukkumise tunne, kukkumine;

- teadvuse kaotus;

- ebastabiilsus kõndimisel;

- kõndimishäired jne.

Kuna tasakaalu tagab vestibulaarne aparaat, visuaalne süsteem, propriotseptiivsed mehhanismid ja mootorisüsteem, on arsti jaoks kaebuste analüüsimise etapis oluline otsustada, milline peapööritus on: vestibulaarne (tõeline või süsteemne) või pruudi-bibulaarne (mitte-süsteemne või mittespetsiifiline).

Tõeline (süsteemne, vestibulaarne) pearinglus:

- ümbritsevate objektide pöörlemise tunne;

- pööramine, langemine, kallutamine, oma keha pööramine teatud suunas.

Mittesüsteemne (peapööritus) pearinglus:

- rotatsioonitunde puudumine;

- ebastabiilsuse tunne, kukkumine, üldine nõrkus;

- värisemine, ebakindlus kõndimisel jne.

Kui pearinglus on süsteemne (vestibulaarne), on see seotud vestibulaarse analüsaatori kahjustusega mis tahes tasemel ja seda iseloomustab vestibulaarse sümptomikompleksi areng. Vestibulaarse sümptomikompleksi olemasolu kindlakstegemiseks on lisaks iseloomulikele kaebustele vaja kindlaks teha spontaanne nüstagm (vertiigo paroksüsmiajal avastatud), ataksia, kui teostatakse spetsiaalseid teste (Romberg, seisab ühel jalal jne) ja vegetatiivseid sümptomeid.

- vegetatiivsed sümptomid (iiveldus, oksendamine, suurenenud higistamine);

- tasakaalustamatus (ataksia);

- spontaanne nüstagmus pearingluse ajal.

Kui tuvastatakse vestibulaarse sümptomi kompleks, mis näitab tõelist vestibulaarset (süsteemset) pearinglust, on järgmine samm kahjustuse taseme määramine.

Kui vestibulaarsüsteem on seotud mis tahes tasemel, võib esineda süsteemne pearinglus: sisemine kõrv (labürindi), vestibulaarne närv ajalises luupüramiidis, vestibulaarne närv panguloneaalse ristmiku nurga piirkonnas, ajupiirkonna närvi tuum ajupiirkonnas, vestibulaarsed radad subkortikaalsetes struktuurides, ajukoormus suured poolkerad.

Seega, sõltuvalt patoloogilise protsessi lokaliseerimisest, võib süsteemne vertigo olla keskne (ajupiirkonna vestibulaarse närvi tuumast aju koore ajutisesse lobesse) ja perifeersesse (kui protsess on lokaliseeritud sisekõrvas, vestibulaarses närvis, aksiaalses aju nurgas ja vestibulaarse närvi tuumades) ajus) (joonis 1).

Vaatamata sarnastele kaebustele ja vestibulaarse sümptomikompleksi esinemisele esineb perifeerse ja keskse vestibulaarse analüsaatori kahjustusega kliinilise erinevusega vertigo ja objektiivsete uuringute andmete voos. Perifeerse vestibulaarse vertigo iseloomulikud tunnused on:

- paroksüsmaalne vool - pearinglus on äkiline algus ja lõpp;

- piiratud ajaline rünnak (krambid harva ületavad 24 tundi);

- peapöörituse kombinatsioon raskete vegetatiivsete häiretega;

- patsiendi heaolu rünnakute vahel;

- kompensatsiooni kiire algus kesksete kompenseerivate mehhanismide kaasamise tõttu - jääkvärvi düsfunktsiooni kestus on harva üle kuu.

Perifeerse ja keskse vestibulaarse pearingluse diferentsiaaldiagnostikas on oluline nüstagmuse uuring. Nüstagmi eristavad tunnused perifeerses vestibulaarses vertiiges:

1. Nüstagm spontaanne, ühepoolne, horisontaalne.

2. Spontaanse nüstagmuse suund tervelt, vaatamata vaatamissuunale.

3. Suureneb samas suunas vaadates.

4. Pilgu kinnitamine vähendab nüstagmust ja pearinglust.

5. Nüstagmus ei kao suletud silmadega (nähtav suletud silmalaugude all).

6. Kestus mõneks sekundiks.

Süsteemse vestibulaarse vertigo tsentraalse Genesis'e puhul, mida iseloomustab:

- krooniline kulg, selge ajapiirangute puudumine;

- kombinatsioon kesknärvisüsteemi kahjustustega;

- pikenenud (kuu, aasta) vestibulaarse düsfunktsiooni jääkide esinemine, mis on tingitud keskse kahjustuse piiratud kompenseerimisvõimest;

- kuulmispuudulikkuse puudumine.

Kesknärvisüsteemi akuutse protsessi puhul, mis mõjutab akuutselt vestibulaarset koosseisu, on pearinglus oma olemuselt ja intensiivsuselt mitmel viisil sarnane vestibulaarse analüsaatori perifeerse osa patoloogiaga.

Erinevused nüstagmuses keskse vestibulaarse vertiguga:

1. Spontaanne nüstagm on kas puudub või on erinevates suundades sõltuvalt pilgu ja kahjustuse tasemest (horisontaalne, vertikaalne, diagonaalne, lähenev); horisontaalne nüstagm on sümmeetriline.

2. Suurendab või ei muutu pilgu kinnitamisel.

3. Kõige enam väljendub see võidu suunas.

4. Kaob silmad kinni.

5. Kestus - minuti jooksul.

Millised on perifeerse süsteemse peapöörituse erinevused erinevatel tasanditel?

Kui vestibulaarset analüsaatorit labürindi piirkonnas kahjustatakse, on patsiendil ainult vestibulaarne sümptomite kompleks, mis on:

- spontaanne ühepoolne horisontaalne nüstagmus tervetel külgedel;

- vestibulaarne ataksia, mille kalduvus kallutada või langeda kahjustatud labürindi suunas;

- autonoomsed häired (iiveldus, oksendamine, hüperhüdroos).

Vestibulaarsete sümptomite kompleks, millel on labürindi lüüasaamine, on:

- äge äkiline algus;

- tugevdada pea keerates.

Millised haigused mõjutavad labürindi?

Vestibulaarne neuroniit (äge perifeerne vestibulopaatia)

Vestibulaarset neuroniti iseloomustab äge, järsk süsteemne pearinglus, mis algab pärast ägeda hingamisteede infektsiooni või on seotud ainevahetushäiretega, millega kaasneb iiveldus, oksendamine, tasakaalustamatus ja hirm. Sümptomeid süvendavad pealiigutused või muutused kehaasendis.

Patsiente on seda seisundit väga raske taluda ja nad ei tõuse voodist mitu päeva. Iseloomulik on spontaanne nüstagm. Mõnikord on kõrva müra ja ummikud. Kuulmist ei vähendata, audioloogiliste uuringute tulemused jäävad normaalseks. Muud neuroloogilised sümptomid puuduvad. Peaaegu pooltel juhtudel korduvad krambid mõne kuu või aasta pärast. Prognoos on soodne.

Healoomuline paroksüsmaalne positsiooniline peapööritus (DPPG)

DPPG on süstemaatilise peapöörituse kõige tavalisem põhjus, mis ilmneb lühikese (mitme sekundi ja mitme minuti vahel) vertigo rünnakutest, mis tekivad pea ja keha asukoha muutumisel. Tavaliselt esineb selline pearinglus pea täpselt määratletud asendis, mille muutus seisab peapööritus. Reeglina möödub peapööritus iseenesest - selle kestus on mitu sekundit kuni 1 minut. DPPG võib jätkuda mitu kuud. Vanuse tõttu suureneb DPPG sagedus. Naisel esineb see patoloogia 2 korda sagedamini kui meestel. Healoomulise positsioonilise peapöörituse patogeneesis on olulisel kohal poolringikujulise tubuli (cupulolithiasis) õõnsuses kaltsiumkarbonaadi kristallide moodustamine, mis viib poolringikujuliste tubuliretseptorite tundlikkuse suurenemiseni. Haiguse lähtepunktiks on tavaliselt kõrva infektsioon, traumaatilised ajukahjustused või otoloogilised operatsioonid.

DPPG diferentsiaaldiagnoosimiseks kasutatakse kõige sagedamini Dix-Hallpike positsioonikatset, mis viiakse läbi järgmiselt. Patsient istub diivanil ja pöörab pea 45 ° paremale või vasakule. Seejärel liigub arst, kes kinnitas patsiendi pea käedega, kiiresti üle lamavasse asendisse, samal ajal kui patsiendi pea ripub diivanil ja on lõdvestunud, mida hoiab arsti käed. Liikumine ei tohiks võtta rohkem kui kolm sekundit. DPPG-st võib rääkida positiivsest testitulemusest (asendipõhise peapöörituse ja nüstagmuse tekkimine selle kõrva suunas). Veelgi enam, vertikaalselt kõverdatud (rotator) nüstagm näitab vertikaalse (tagumise) poolringikujulise kanali kahjustust ja horisontaalne nüstagm on horisontaalse (külgmise) poolringikujulise kanali lüüasaamise märk. Põletuse ja nüstagmi iseloomulikud tunnused DPPG-ga - ammendumise (intensiivsuse vähenemine korduvate liigutustega) ja kohanemisega (spontaanne kadumine mõne aja pärast - mitte üle 60 s). Katse korratakse, kui pea pööratakse teises suunas.

DPPG peab olema diferentseeritud keskse positsiooniga pearinglus ja nüstagm (spinotserebellaarsetes degeneratsioonides, aju varre kasvajad, Arnold-Chiari anomaaliad, hulgiskleroos).

Bilateriline vestibulopaatia, mis on kombineeritud vegetatiivse düsfunktsiooni, migreeni paroksüsmiga, algab lapsepõlves või noorukieas. "Vestibulopaatia" on termin, mida tuntakse, kuid seda on raske määratleda. Kõige sagedamini käsitletakse vestibulopaatiat kui “lapsepõlvest tekkinud vestibulaarsete stiimulite halva taluvust”. Selle sünonüümid on „tundmatu päritoluga vestibulaarsed häired”, “funktsionaalsed-dünaamilised vestibulaarsed häired”, “perekondlik vestibulaarne sündroom”. Traditsioonilises mõttes käsitletakse vestibulopaatiat kui vestibulaarse süsteemi kui terviku kaasasündinud alaväärsust, vaid peamiselt otoliitset aparaati. Kõige tavalisemad vestibulopaatia (idiopaatilise) versiooniga isikud ei talu transportimist, kiigeid, lifte, kuid samal ajal tantsivad valti kergesti.

Liikumishaigus (liikumispuudus) - tekib keha kiirendusteguri mõju tõttu või siis, kui visuaalsetest ja vestibulaarsetest süsteemidest ajusse sisenev afferentatsioon ei vasta. Liikumise haigus on kollektiivne kontseptsioon, mis hõlmab mitmesuguseid põhjuseid (meri, õhk, ruum, autohaigus) põhjustatud vestibüül-vegetatiivsete häirete vorme ning kujuteldavat liikumist. Põhilised sümptomid on iiveldus, oksendamine, higistamine, blanšeerumine, kiire hingamine, peavalu ja peapööritus, mis on mööduv. Inimesed, kes korduvalt kannavad neid tingimusi, on pearinglus sageli kombineeritud letargia ja uimasusega, samuti apaatia ja depressiooniga. Selline nimetatud seisundi ilmne kliiniline polümorfism on tingitud asjaolust, et motoorne haigus ei ole sisuliselt isoleeritud vestibulaarne häire, vaid on kogu organismi vastus vastuolulistele motoorsetele stiimulitele. Mootorihaiguse lahknevus esineb mitte ainult silmadest tuleva signaali, vestibulaarse seadme ja teiste sensoorsete süsteemide vahel, vaid ka nende stiimulite ja nende kesknärvisüsteemi oodatavate signaalide vahel, mis põhjustab järjestikuste neuro-autonoomsete reaktsioonide kogu kaskaadi. haigused. Kuigi üldiselt on motoorse haiguse mehhanismid enamasti seotud vestibulaarsüsteemiga, on mentaalsete tegurite oluline roll selles seisundis vaieldamatu. Vaimne aktiivsus ja kõrge tähelepanu tase vähendavad üldiselt tundlikkust motoorsete haiguste suhtes. Mootorhaiguse resistentsuse vahel on märkimisväärsed individuaalsed erinevused. On hästi teada, et neurootiliste omadustega inimestel on väike resistentsus motoorsete provotseerivate stiimulite suhtes ning hirm ja ärevus mängivad selle arengus olulist rolli.

Kui me räägime lapse- või noorukieas tõelise vestibulaarse sündroomi paroksüsmaalsetest rünnakutest, siis on vaja meeles pidada, et eksisteerib migreeniga samaväärne healoomuline pearinglus (DPG). Enamik DPG episoode algavad vanuses 1 kuni 3 aastat (maksimaalselt teises eluaastas). Poisid ja tüdrukud on võrdselt mõjutatud. Haiguse provokatiivseid tegureid tavaliselt ei avastata, harva on teavet kõrvapõletiku kohta. Suhteliselt sageli on migreeni perekondlik koormus.

DPG-d esindavad harva ja lühikesed (enamikul juhtudel varieerub sagedus 1 kuni 4 korda kuus ja kestus - mõnest sekundist kuni 5 minutini) tõsise ebastabiilsuse episoodid, mille kestel laps langeb sageli. Rünnaku ajal võib täheldada lapse blanšeerimist ja higistamist, samuti nüstagmi. Mõnikord võib tekkida iiveldus. Oksendamine ei ole tavaliselt tähistatud. Teadvus on alati säilinud, kuid lühiajalise rünnaku ajal võivad vanemad saada selle kadumisest mulje, eriti kui esmakordselt ilmnes paroxysm ja vanemad olid hirmunud. Lapsed harva võivad rünnaku ajal oma tundeid õigesti kirjeldada. Lapse oma tundeid kirjeldava kirjelduse juures on vähe kahtlust, et oli olemas peapööritus. Väga iseloomulik märk paroksüsmi ajal on lapse soov leida tuge, et haarata midagi, lüüa midagi, lamada diivanil, voodil. Mõnikord võib rünnaku ajal täheldada pea sunnitud positsiooni ilmumist. Väljaspool rünnakut on laps kliiniliselt tervislik, kuulmine ei mõjuta seda.

Enamik rünnakuid läbib spontaanselt neli aastat. Oluline paranemine on täheldatud aasta jooksul pärast paroksüsmi teket. Mõnedel lastel areneb tulevikus migreen, mis koos haiguse perekondliku koormusega põhjustab migreeni praeguse klassifikatsiooni kohaselt DPG-d laste migreeni ekvivalentidele.

POST-TRAUMATIC HEAD

Õhukesed labürindi luumembraanid võivad vigastuste tõttu kahjustuda. Vahetult pärast vigastust esineb ühe labürindi seiskumise tõttu vestibulaarne pearinglus, iiveldus ja oksendamine. Harvem on pearinglust põhjustanud ajalise luu püramiidi põik- või pikisuunalised luumurrud, millega kaasneb verejooks kõrva keskosas või kõrvakesta kahjustamine. Iseloomustab horisontaalne spontaanne nüstagm ja tasakaalustamatus. Sümptomeid süvendavad äkilised pealiigutused.

Me pidasime haigusi, kus perifeerset vestibulaarset pearinglust ei kaasne kuulmispuudega.

Kui vestibulaarsete sümptomite kompleksiga kaasneb kuulmispuudulikkus, kuid teisi fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid ei esine, asub kahjustus sisekõrvas, vestibulokokleaarses närvis ja / või selle tuumades.

Millised haigused ja seisundid võivad põhjustada nendel tasanditel vestibulaarse analüsaatori kahjustusi?

1. Meniere tõbi.

2. Labürindi infarkt, mille tulemus on pöördumatu kurtus.

3. Kasvajad (8. kraniaalnärvi paari neuroom, meningioom, kolesteatoom).

6. Narkootikumide ja ravimite mürgistus.

7. Välise ja keskmise kõrva patoloogia.

Meniere tõbi iseloomustab vestibulaarse vertigo äge areng, mis kestab 20 minutit kuni 24 tundi, koos kuuldavate komponentidega: müra, kõrva helisemine ja kuulmiskaotus kahjustatud küljel. Haiguse varases staadiumis taandub kuulmiskaotus täielikult ja muutub pöördumatuks. Diagnoosi kinnitab audiomeetria. Meniere tõve puhul on iseloomulik rohkem kui 10 dB kuulmiskaotus kahel erineval sagedusel.

Meniere tõve põhjuseks on korduv labürindi turse, mis areneb endolümfaatilise süsteemi laienemise tulemusena. Haiguse progresseerumisel võib esineda membraani rebend, mis eraldab perilümfi endolümfist, mis põhjustab kuulmis- ja tasakaaluhäireid. Membraani purunemise paranemine ja endolümfi koostise taastamine viivad nende funktsioonide normaliseerumiseni. On näidatud, et Meniere tõbi on haiguse varajase diagnoosimise ja selle piisava ravi korral sageli pöörduv. Kui patsiendil on haigus või seisund, mis aitab kaasa kliiniliselt sarnaste pearingluse rünnakute esinemisele, millega kaasneb kuulmise vähenemine, on see Meniere'i sündroom (vertebrobasilaarse veresoonte puudulikkusega jne).

Labürindiit (sisekõrva põletik) põhjustab ka tüüpilisi süsteemse peapöörituse ja kuulmispuudulikkuse häireid, mille regressioon areneb aeglaselt mitme nädala või isegi kuude jooksul, kuna nende põhjuseks on nõrgenemine. On teada bakteriaalsed labürindiidid (kui keskkõrvapõletiku ebapiisava ravi komplikatsioon) ja viirus (leetrite, punetiste, gripi ja mumpsi puhul).

Barotrauma. Barotraumaga (sukeldumise, pingutamise, köha tõttu) on võimalik membraani purunemine ovaalsete või ümmarguste aukude piirkonnas ja perilümfaatilise fistuli (mingi fistuli) moodustumine, mille kaudu keskmist kõrva rõhu muutus edastatakse sisekõrvale. Tekib vahelduv või positsiooniline vestibulaarne pearinglus ja ebastabiilne neurosensoorne kuulmiskaotus. Perilümfaatne fistul sulgub spontaanselt, millega kaasneb sümptomite kadumine.

Kolesteatoom - kasvaja, mis mõnikord areneb sisekõrva kroonilises bakteriaalses põletikus. Hävitab tümpaniaõõne seinad ja viib perilümfaatse fistuli moodustumiseni ning seega ka süsteemse peapöörituse ja kuulmiskao tekkeni.

Mürgine kahjustus vestibulaarse närvi korral. Kombineeritud kahjustus labürindi ja vestibulokokulaarse närvi puhul on võimalik narkootiliste ja ravimite (epilepsiavastased, reumavastased, antibakteriaalsed ravimid, salitsülaadid, aminoglükosiidid) mürgistuse korral. Samal ajal on lisaks vestibulaarsetele häiretele sageli täheldatud kuulmise halvenemist. Pärast ravimi kaotamist tekib vestibulaarse ja kuulmisfunktsiooni parandamine. Mõnel patsiendil, eriti vanematel patsientidel, ei pruugi täielik taastumine olla.

Välise kõrva pearingluse põhjuseks võib olla banaalne väävelhapp, mille eemaldamine vabastab patsiendi kaebustest täielikult. Otiitne keskkond võib põhjustada ka ummikuid, pearinglust ja kuulmiskaotust.

Arsti taktika süsteemse perifeerse vertigo avastamiseks seisneb patsiendi nõustamises otorolarüngoloogile, välistamaks kõrvapatoloogiat (sisemine, sekundaarne, väline).

Kui süsteemse peapööritusega kaasnevad fokaalsed neuroloogilised sümptomid, on see keskne vestibulaarne sündroom! Paikset diagnoosi määrab sel juhul kaasnevate neuroloogiliste sündroomide olemasolu. Need sündroomid võivad olla:

- tüvi sümptomid (oculomotor, bulbar);

- ipsilateraalne trigeminaalne neuralgia;

- näo närvi perifeersed kahjustused;

- ajalise koore ärrituse sümptomid.

Fokaalsete neuroloogiliste sümptomite tuvastamisel seisab arst silmitsi kahe küsimusega: protsessi paikne lokaliseerimine ja nosoloogiline vorm.

Paikseks diagnoosimiseks on vaja selgelt määratleda peapööritusega seotud neuroloogilised sümptomid, mis on diagnostiliste protseduuride ulatuse määramisel oluline.

Naatoloogilise vormi määramisel on oluline ka akuutne vestibulaarne sündroom ja ajalugu.

Sõltuvalt sümptomite olemasolust võib mõelda järgmistele haigustele ja patoloogilistele protsessidele:

1. Selle piirkonna mahuprotsessidest tuleneva silla väikese nurga sündroomiga kaasneb kraniaalnärvide kombineeritud kahjustus (cochleovestibular, facial, trigeminal). Sõltuvalt fookuse suurusest ja protsessi leviku suunast võib kahjustuse kontralateraalsel küljel täheldada tserebellaarset ataksiat ipsilateraalsetel ja püramiidsetel sümptomitel.

VIII kraniaalnärvi paari neuromaadi kliinikus võib alustada vestibulaarse vertiigiga, kuid palju sagedamini on selle esimeseks sümptomiks kuulmislangus, mida patsiendid sageli ei märka ega pöörata piisavalt tähelepanu. Patsient pöördub arsti poole, kui ilmub mõni muu sild-cerebellarnurga sündroomi kliiniku sümptom.

2. IV vatsakese kasvajad (ependümoomid noortel, metastaasid aju tüvesse) põhjustavad peapööritust, mida põhjustab pea asendi muutus.

3. Vereringehäired vertebrobasilaris. Kuna labürindi jaoks on olemas ühine verevarustussüsteem, siis vestibulaarne närv ja tuumad, aju vaskulaarne patoloogia (nii akuutne kui ka krooniline) võib viia kombineeritud (kesk- ja perifeersete) päritolu vestibulaarse sündroomi tekkeni.

Vereibulaarset pearinglust ja tasakaalustamatust täheldatakse ajujooksu insultide või TIA tekkimisel, samuti ajuinfarkti lokaliseerimist väikeajus.

Äge pearinglus on trunki külgse infarkti pidev sümptom, mis on tingitud selgroo või tagumise alumise peaaju arteri ummistumisest. Pagasi isheemiast tingitud peapöörituse ajutised rünnakud on iseloomulikud basiilse arteri aneurüsmile, trunk-angioomile, samuti vertebrobasilaarsele puudulikkusele arteriaalse hüpertensiooni, ateroskleroosi, emakakaela osteokondroosi, kraniovertebraalsete anomaaliate taustal.

Ajujooksude ja veresbrobasilaarses süsteemis TIA iseloomulik iseloomulik tunnusjoon on lisaks vestibulaarsetele häiretele kombinatsioon liigendushäiretega, fonatsiooniga (kõne), neelamisega või diplomaatiaga (topeltnägemine). Erandiks on piiratud isheemilise või hemorraagilise iseloomuga fookused, mis asuvad väikeaju flokulonodulaarsetes osades, kus puuduvad tüüpilised ajukahjustused ja süsteemne vertigo koos tasakaalustamatusega on ainus sümptom. Seetõttu vajab esimest korda keskealiste ja eakate inimeste süsteemne peapööritus, mille riskitegurid on ajuinfarkti tekkeks, MRI-skaneerimist.

Sublavia arteri stenoosi (sublavioveteraalse sündroomi) korral on võimalik pearinglust, mööduvat tasakaalustamatust ja koordineerimist. Neid sümptomeid võib kombineerida nii optiliste häiretega kui ka paresteesiatega (tundlikkuse häired), palja ja külma kätega. Radiaalses arteris on pulssi nõrgenemine, vererõhu langus ja mõnikord müra sublaviaalses piirkonnas.

Vertebrobasoolse verevarustuse puudulikkuse võib põhjustada arteriaalne hüpertensioon, deformatsioon ja selgroolülituste ebanormaalsus, aterosklerootiline stenoos ja oklusioon, häired reoloogilises süsteemis jne.

Meditsiinipraktikas peetakse ebamõistlikult sageli vestibulaarset pearinglust ja tasakaalustamatust mööduvaks aju vereringe häire ilminguks vertebrobasilaris. Kui episoodidele ei lisandu muid ajuisheemia märke, nägemispuudega aju poolkera okcipitaalsed lobid, ei ole need tavaliselt tingitud vertebrobasilaarsest puudulikkusest, vaid vestibulaarsete aparaatide patoloogiast, nagu healoomuline positsiooniline pearinglus või Meniere tõve tekkimine.

Lisaks on peapöörituse sagedaseks põhjuseks emakakaela lokaalse lokaliseerituse müofasiaalse düsfunktsiooni olemasolu, mis rikub selgroo biomehaanikat, samuti emakakaela lülisamba patoloogias (spondüloos, osteokondroos, mootorsegmentide ebastabiilsus). Selles patoloogias saab rääkida mitmest mehhanismist vertiigo arenguks.

Müofasiaalse düsfunktsiooni korral võivad kaelalihaste propriotseptorite patoloogilised impulsid põhjustada pearinglust. See on tingitud asjaolust, et tasakaalu hoidvate süsteemide hulgas on teatud koht hõivatud propriotseptiivse tundlikkuse süsteemiga. Suurim impulsside voog vestibulaarsete tuumade juurde tuleneb kaela - luu sidumise, liigeste ja lihaste retseptorite struktuuridest. Vestibulaarse analüsaatoriga seotud propriotseptorid on põhiliselt sügavates lühikestes rinnaäärsetes lihastes. Vähem määral on need funktsioonid seotud kaela pindmiste lihaste propriotseptoritega. See tähendab, et lihas-toonilised häired muutuvad patoloogiliste impulsside tekitajaks.

Lisaks on neuroanatoomiliste tunnuste tõttu võimalik esmase skaleeni või tagumiste kaldu lihaste selgroo mehaaniline kokkusurumine müofasiaalse düsfunktsiooni tekkimise ajal nendes, mis põhjustab vertebrobasilariga veresoonte halvenemist. Lisaks mehaanilisele kokkusurumisele tekib vertebrobasilaarne puudulikkus refleksi angiospasmi tagajärjel, mis tekib selgroo arterite, intervertebraalsete ketaste ja põieäärsete liigeste ühise innervatsiooni tulemusena. Plaadi düstroofilistes protsessides on kapsli-sidemega seadme rikkumine, sümpaatiliste ja teiste retseptorite moodustumise stimuleerimine, patoloogilised impulsid jõuavad lülisamba arteri sümpaatilisele plexusele. Vastuseks sümpaatiliste vormide ärritusele reageerib selgroolüli spasmiga, mille tulemuseks on ka vertebrobasilaarne puudulikkus. Kui samal ajal kannatab inimene ateroskleroosi või arteriaalse hüpertensiooni all, suureneb tserebrovaskulaarsete õnnetuste tekkimise tõenäosus.

Tänu selgroo-lihaste häiretega seotud mitmesugustele pearinglusmehhanismidele on patsiendi kaebused erinevad ja need on süsteemse ja mittesüsteemse peapöörituse kombinatsioon. Iseloomulikud tunnused ei ole nii palju pearinglust puudutavad kaebused, vaid pigem tasakaalustamatus, vapustav, liikumise tunne, pööramine küljele, mis tuleneb pea pööramisest, keha positsiooni muutmisest, püstise asendiga. Perioodiliselt võib see põhjustada lühiajalist süsteemset peapööritust, mis on seotud emotsionaalse ülekoormusega, pikendatud isomeetrilise stressiga või kehaasendi muutumisega. Sel juhul domineerivad subjektiivsed kaebused objektiivsete ilmingute üle koos vegetatiivsete-emotsionaalsete häiretega. Peapööritusega patsientidel ei ole oluline mitte ainult selgroo degeneratiivsete-düstroofiliste muutuste tõsidus, vaid muutused selle biomehaanikas (kehaasend ja kõndimine, scoliootilised deformatsioonid teatud lihasgruppide ületamisega, kahjustatud kolju biomehaanika jne), aga ka ajaloolise ja liigese liigese patoloogia. jne).

4. Basiilne migreen on paroksüsmaalne piinav peavalu, mida esineb noortel naistel, millega kaasneb pearinglus, kahekordne nägemine, düsartria, ataksia, nägemishäired ja üks kolmandik teadvuse halvenemise juhtudest. Praegu on migreeni vestibulaarsed häired süstematiseeritud järgmiselt: migreeni aura pildi pearinglus, prekursorite pilt ja migreenihoog (mis on tavalisem), samuti väljaspool peavalu rünnakuid. Tuleb meeles pidada, et iga basiilse migreeni juhtum (eriti esimene) tuleb tuumori suhtes diferentseerida tagumises kraniaalfossa, samuti ägeda vereringehäirega vertebrobasilaris.

5. Mitmekordse skleroosiga võib kaasneda süsteemset peapööritust, mis on tingitud sildi kujunemisest silla piirkonnas. Samal ajal areneb välja väljendunud nüstagm, oksendamine. Diferentsiaalsed diagnostilised märgid haiguse väljatöötatud kliinilise pildi kohta - püramiidi sümptomite, väikeaju ja nägemispuudulikkuse olemasolu. Kuid tuleb meeles pidada, et isoleeritud äge vestibulaarne sündroom võib olla sclerosis multiplex'i debüüt, eriti kui see areneb noortel. Seetõttu vajavad noored inimesed akuutse vestibulaarse sündroomi juhtusid, mis ei ole seotud sisekõrva haigustega.

6. Spinotserebellaarse degeneratsiooniga kaasneb lisaks peapööritusele ka ekstrapüramidaalsete, väikeaju süsteemide ja seljaaju kahjustuse sümptomid.

7. Ainevahetushäired (kilpnäärme haigused, diabeet, seedetrakti haigused) võivad kaasneda düsmetaboolse entsefalopaatia tekke tõttu tekkinud pearinglusega.

8. Epilepsiahoogude aura on täheldatud pearinglusena, kui ajalises piirkonnas esineb epilepsiavastane aktiivsus vestibulaarse analüsaatori koorilise projitseerimise (parietaalse lobe ülemise ajalise güüsi ja assotsiatsioonitsoonide) piirkonnas. Sellel juhul kaasneb pearinglusega sageli kõrva, nüstagmi, paresteesia vastassuunaliste jäsemetega. Rünnakud on lühiajalised. Sageli kombineeritakse need rünnakud ajalise epilepsia tüüpiliste ilmingutega (närimine, hüpersalivatsioon, suurenenud süljevool, ebameeldivad tunded epigastria piirkonnas, mõnikord koos visuaalsete hallutsinatsioonidega). Samuti võib tekkida suur krambihoog. Diagnostiline algoritm hõlmab sel juhul funktsionaalse koormuse ja neurovärvimise elektroentsefalograafilist uurimist.

Kui kaebuste laad ei näita süsteemset peapööritust, on tegemist mitte-süsteemse (isa-Piibli) peapöörituse küsimusega.

Mittesüsteemse peapöörituse hulgas võib eristada vähemalt kolme võimalust:

1. Seotud lipotüümide ja sünkoopiga.

2. Seotud närvisüsteemi erinevate osade kaotamisega, mis on seotud tasakaalu ja koordineerimise tagamisega.

LIPOTEEMIDE JA KÜLMUTATUD SÜSTEEMI VÄLJUND

Patsiendid kirjeldavad seda tüüpi pearinglust kui üldist nõrkust, iiveldustunnet, silmade tumenemist, tinnitust, kukkumise eelsoodumust. Nõrk seisund ei kao alati läbi, mistõttu on lipotüümide sagedane kordamine peamine kaebus pearinglus.

Kui patsienti kahtlustatakse pearingluses minestamise struktuuris, on vaja teada selle olemust. Sünkoopi on kahte tüüpi: neurogeenne ja somatogeenne. Selline jagunemine on fundamentaalselt oluline, kuna ka terapeutiline taktika on põhimõtteliselt erinev.

Neurogeenne sünkoop: vasodepressor (vasovagal), psühhogeenne, hüperventilatsioon, unearteri, köha, nykturichesky, hüpoglükeemiline, ortostaatiline.

Somatogeenne sünkoop esineb:

- asteeniline seisund pärast infektsioone, aneemia taustal;

- hüpotensioon ja sellega kaasnev asteenia;

- südame patoloogia (ventrikulaarsed arütmiad, tahhükardiad, fibrillatsioon, aordi verejooksu takistamine aordi stenoosis jne);

- aju tüve isheemia struktuuris:

- Unterharnscheidti sündroom - teadvusetõrje pea või teatud asendis pöörates;

- Langusrünnakud on jalgade äkilise järsu nõrkuse rünnakud, millega ei kaasne teadvuse kadu.

Teine mittesüsteemse peapöörituse põhjus on ortostaatiline hüpotensioon perifeerse autonoomsete häirete (posturaalne hüpotensioon) struktuuris, mis võib olla primaarse või sekundaarse (somatogeense) päritoluga.

Esimest võimalust nimetatakse progresseeruvaks perifeerseks autonoomiliseks ebaõnnestumiseks ja see on neuroloogiline patoloogia. See patoloogia on krooniline. Idiopaatiline ortostaatiline hüpotensioon, Shay-Drageri sündroom, põhjustab sellele mitut süsteemset atroofiat.

Sekundaarne perifeerne autonoomne rike on akuutne ja areneb amüloidoosi, suhkurtõve, alkoholismi, kroonilise neerupuudulikkuse, porfüüria, bronh kartsinoomi, Addisoni tõve, ganglioblokatorovi, antihüpertensiivsete ravimite ja dopamimeetikumide (nakom, madopar, dofamünergilised agonistid ja dopamynergicheskih reaktiivid) kasutamisel.

Tasakaalu tõttu peapööritus

Seotud närvisüsteemi lüüasaamisega, pakkudes ruumilist koordineerimist. Sellisel juhul saab patsiente tuvastada:

- sügava tundlikkusega häired (tundlik ataksia) seljaajus (köisraudteemüeloos, neurosüüfilis) või perifeersetes närvides (polüneuropaatia) sügava tundlikkusega kahjustustega. Tundliku ataksia tunnuseks on suurenenud tasakaalustamatus ja kooskõlastumine suletud ja pimedate silmadega;

- väikeaju ataksia, mis tekib väikeaju või selle ühenduste kahjustuste tõttu (hulgiskleroosi, väikeaju, spinotserebellaarse degeneratsiooni, mahuprotsesside jne puhul). Visuaalne kontroll ei mõjuta väikeaju ataksia raskust. Lisaks ilmneb koordineeritud testide läbiviimisel erinevalt vestibulaarsest ataksiast tahtlik värisemine;

- ekstrapüramidaalsed häired (hüperkinees Huntingtoni koreas, tserebraalne paralüüp, torsioondüstoonia ja muud haigused, samuti Parkinsoni tõbi ja Parkinsoni sündroom);

- ajuinsultide ja teiste orgaaniliste ajuhaiguste tõttu tekkinud hemiparees.

Selliste neuroloogiliste sündroomide esinemine põhjustab tasakaalustamatust ja stabiilsust, mida mõnikord kirjeldavad patsiendid pearinglusena.

PSÜHOGENOOS PEA

Psühhogeenne peapööritus avaldub ebastabiilsuse, ebamäärasuse peas, nõrkusena ja seda võib kirjeldada kui mingit vestibulopaatiat.

Vestibulopaatia on eriti oluline psühho-vegetatiivsete häirete kliinilise sümptomite tekkimisel. On näidatud, et kõige tavalisemate häiretega nagu hüperventilatsiooni sündroom, paanikahood ja eriti migreeni ja minestuse korral esineb vestibulopaatia sagedamini kui elanikkonnas. Mõnel juhul eksisteerib see juba lapsepõlvest, teistes avaldub see hiljem, kuid kõigil juhtudel osaleb see aktiivselt selle kliinilises sümptomite tekkimises, kui vestibulaarse spektri sümptomeid on raske kududa paljude vegetatiivsete, emotsionaalsete-afektiivsete ja somaatiliste ilminguteni. Selles fenomenoloogilises sümbioosis on vestibulaarseid sümptomeid raske isoleerida ja nende vahel on põhjusliku seose kindlaksmääramine veelgi keerulisem.

Selline sagedane kliiniline sümptomite kompleks, nagu näiteks vegetatiivne düstoonia, võib jätkata peamist pearinglust. Eriti kehtib see paanikahood (vegetatiivne kriis), mis avaldub hirmu, õhupuuduse, südamepekslemise, iivelduse, oksendamise vormis, mis võib ilmneda samaaegselt valguse, teadvusetuse, languse ja tasakaalunihke sümptomitega, mida patsiendid võivad määratleda pearinglusena.

Arvestades psühho-vegetatiivsete häirete pearingluse kliinilise sümptomi võimalusi, tuleks erilist tähelepanu pöörata agorafoobia nähtusele. Agorafoobia, mis on klassikaliselt defineeritud kui hirmu kosmosest, avaldub praktikas mitmesuguste hirmudega patsientidel: avalikes kohtades, suletud ruumides jne, kaasa arvatud hirm pearingluse tõttu langeda.

Hüsteeriaga patsientidel esineb sageli pearingluse sümptomeid. Üldiselt on peapööritus üks neuroosi konversiooni sümptomeid ning vestibulaarsed häired reageerivad üldiselt väga kergesti psühhogeensetele teguritele. On teada, et vestibulaarse-ventrikulaarse süsteemi seisundit saab muuta soovitusega, kuna vestibulaarse süsteemi tuumad on neuroloogiliselt lähedalt seotud autonoomse närvisüsteemiga, mis on vaimsetes protsessides aktiivselt seotud. Ilmselt on need protsessid, mis on olulised hüsteerilise astasia-abaasi sümptomite moodustumise mehhanismides, mis eksisteerivad mitte ainult patsiendi kujutlusvõime, vaid ka vestibulaarsete ja ventrikulaarsete mehhanismide hulka.

Hoolimata juhtivast psühhopatoloogilisest sündroomist on suurimad raskused põhjustatud kroonilise pearingluse vormis patsientidest, kes vajavad psühhiaatrite abi nagu kroonilise valu all kannatavad patsiendid. Reeglina on need juhtumid kõige raskem diagnoosida ja eriti ravi. Pearingluse sellise kroonilisuse või püsivuse põhjuseid tuleb otsida patsiendi isiksuses ja psühhosomaatilise sfääri eripärades. Eri olukordades esinevat episoodilist pearinglust kaasneb sageli ärevus ja hirm, eelkõige selle olukorra kordumise võimalus ja mis kõige tähtsam - hirm, et pearinglus on tõsise haiguse sümptom. Patsientidel on isegi pearingluse või väikeste vestibulaarsete häirete esinemise korral, kuid ärevuse ja hirmu seisundis, pearinglus on pikem ja intensiivsem, mis viib pilgu tugevama fikseerumiseni (vestibulaarne sõltuvus) - soov fikseerida pilku nende ees olevale objektile ja hoida pea ees ja keha nii liikumatult kui võimalik. Seetõttu pöörduvad patsiendid vajaduse korral kogu keha. Need sümptomid põhjustavad tervete sümptomite kompleksi, mis ei ole tavaliselt seotud tegeliku peapööritusega: ebastabiilsuse tunne, orienteerituse raskus, eriti pimedas, ja isegi väsimus, sealhulgas füüsiline väsimus.

Seega võtame kokku vajalike diagnostiliste meetmete järjestuse patsiendi pearingluse juuresolekul.

Peamise diagnoosimise otsing patsiendi kaebuste kohta peapöörituse korral väheneb kolme peamise etapini:

I. Pearingluse olemus.

Ii. Vestibulaarse analüsaatori või muude närvisüsteemi struktuuride kahjustuste tase.

Iii. Nosoloogiline vorm.

Selleks viiakse läbi kaebuste analüüs, selgitades pearingluse, raskusastme ja sellega seotud kaebuste olemust ja kestust.

Ajaloo selgitamisel pööratakse tähelepanu samaaegsete somaatiliste haiguste esinemisele; välise, keskmise, sisemise kõrva haigused; emakakaela lülisamba vigastused; barotrauma; ravimite võtmine; alkoholi ja narkootikumide kasutamine.

Objektiivse eksamiga:

- vererõhu (lamades ja istudes) ja südame löögisageduse kontroll (posturaalse hüpotensiooni tuvastamiseks);

- kuulmiskatse (sosistav kõne);

- tasakaalu testid (Rombergi test, seisab ühel jalal suletud silmadega, tandem kõndimine);

- nüstagmuse kindlakstegemine ja selle omaduste kindlaksmääramine;

- emakakaela selgroo liikuvuse määramine;

- kaela ja õla lokaliseerimise müofasiaalse düsfunktsiooni tuvastamine;

- neuroloogilise seisundi uuring.

DPPG kahtluse korral soovitatakse Dix-Hallpike testi.

Nõupidamist vajavad olukorrad ja neuroloogi eriline tähelepanu

1. Vertigo keskne süsteem.

2. Mittesüsteemne peapööritus.

3. Aju sümptomid.

4. Fookuse neuroloogilised sümptomid:

- tüvi sümptomid (oculomotor, bulbar);

- püramiidsed sümptomid ja / või nägemise vähenemine;

- ipsilateraalne trigeminaalne neuralgia ja kuulmiskaotus.

5. Valu ja liikumispiirangute olemasolu kaelas.

Konsulteerimine nõuavad ENT spetsialist:

- perifeerne süsteemne peapööritus;

- pearinglus, millega kaasneb kuulmiskaotus.

Kardioloogi pädevust nõudvad olukorrad:

- pearinglus, millega kaasneb lipotimy või minestamine;

Täiendavad uuringumeetodid:

1. Vere kliiniline analüüs.

2. hematokrit, koagulogramm.

3. Veresuhkur tühja kõhuga.

4. EKG ja südame ultraheli.

6. Kalorite test. Tuleb meeles pidada, et kuigi kaloriproov on labürindi uurimise kuldstandard, võimaldab see näidata ainult 20% nende funktsiooni kahjustamisest, mistõttu ei näita proovi negatiivsed tulemused alati labürindi lüüasaamise puudumist.

7. Transkraniaalsed Doppleri selgroolülid.

8. Emakakaela selgroo uuring (funktsionaalsed testid).

9. Suure okulaarpunkti ja kraniovertebraalse osa radiograafia (kraniovertebraalsete kõrvalekallete tuvastamiseks).

10. Neuroiming - pea ja emakakaela seljaaju ja seljaaju MRI.

PEA KASUTAMISE STRATEEGIA

Vertigo ravi hõlmab nelja valdkonda:

1. Rünnaku leevendamine (sümptomaatiline ravi).

2. Mõju põhjusele (etioloogiline ravi).

3. Pearingluse mehhanismide korrigeerimine (patogeneetiline ravi).

4. Vestibulaarse kompensatsiooni tagamine (mõju neuroplastilisuse protsessidele) ja rehabilitatsioon.

Kuid peapöörituse kujunemisel ilmneb õigustatult sümptomaatiline ravi, mille eesmärk on leevendada peapööritust. Tulevikus on aktuaalne patsiendi rehabilitatsioon, vestibulaarse funktsiooni taastamine ja maksimaalne hüvitis (vestibulaarne rehabilitatsioon).

Vestibulaarse vertigo ägeda rünnaku leevendamine

Pearingluse leevendamine on eelkõige selleks, et tagada patsiendile maksimaalne rahu, sest vestibulaarne pearinglus ja seda sageli kaasnevad iivelduse ja oksendamise vegetatiivsed reaktsioonid süvendavad pea liikumist ja keeramist. Narkomaaniaravi hõlmab vestibulaarsete supressorite ja antiemeetikumide kasutamist.

Paljude aastate jooksul on vestibulaarseteks supressoriteks kasutatud kolme peamise rühma preparaate: antikolinergilised ained, antihistamiinid ja bensodiasepiinid. Praegu on nende kasutamine piiratud kõrvaltoimete esinemise ja kaasaegsete efektiivsete vestibuloliticheskih-ravimite - betahistiinide - esinemise tõttu, mis toimivad sümptomaatiliselt (vähendavad pearinglust), patogeneetiliselt (parandavad vertebrobasilar basseinis ja sisekõrvas), samuti mõjutavad positiivselt vestibulaarse kompensatsiooni protsesse ja neuroplastilisus.

Antikolinergilised ravimid pärsivad kesksete vestibulaarsete struktuuride aktiivsust. Paljude aastate jooksul kasutati skopolamiini või platifilliini sisaldavaid ravimeid. Nende ravimite kõrvaltoimed on peamiselt tingitud M-kolinergiliste retseptorite blokaadist ja need ilmnevad suukuivuse, uimasuse ja majutuse häirete tõttu. Lisaks on võimalik amneesia ja hallutsinatsioonid. Suure ettevaatusega kirjutab skopolamiin eakatele ette psühhoosi või ägeda uriinipeetuse tekkimise ohu tõttu. Praegu on tõestatud, et antikolinergilised ained ei vähenda vestibulaarset pearinglust, vaid võivad takistada ainult selle arengut, näiteks Meniere tõve korral. Kuna neil on võime aeglustada vestibulaarset kompenseerimist või tekitada kompenseerimist, kui see on juba toimunud, ei ole antikolinergilised ravimid praegu vestibulaarsete häirete jaoks valitud ravimid.

Nagu antihistamiinikumid, on vestibulaarse vertiigo puhul efektiivsed ainult need H1-blokaatorid, mis tungivad vere-aju barjääri. Need ravimid hõlmavad dimenhüdrinaati (50–100 mg 2–3 korda päevas), difenhüdramiini (dimedrool 25–50 mg suukaudselt 3-4 korda päevas või 10–50 mg intramuskulaarselt), meklosiini (25–100 mg ööpäevas). närimistabletid). Kõikidel nendel ravimitel on ka antikolinergilised omadused ja need põhjustavad vastavaid kõrvaltoimeid.

Bensodiasepiinid vähendavad isegi väikestes annustes märkimisväärselt pearinglust ja sellega seotud iiveldust ja oksendamist. Nende mõju peapööritusele on tingitud GABA suurenenud inhibeerivatest mõjudest vestibulaarsüsteemidele. Bensodiasepiinide kasutamine vestibulaarsete häirete korral piirab sõltuvuse ohtu, kõrvaltoimeid (uimasus, suurenenud kukkumise oht, mälukaotus) ning aeglustab vestibulaarset kompensatsiooni. Lorasepaam, mis väikestes annustes (näiteks 0,5 mg, 2 korda päevas) põhjustab harva uimastisõltuvust ja seda võib kasutada sublingvaalselt (annuses 1 mg) pearingluse ägeda rünnaku korral. Diasepaam annuses 2 mg 2 korda päevas võib efektiivselt vähendada vestibulaarset pearinglust. Klonasepaam on vähem uuritud kui vestibulaarne supressant, kuid ilmselt ei ole see efektiivsem lorasepaami ja diasepaami suhtes. Tavaliselt määratakse see annuses 0,5 mg 2 korda päevas. Pikatoimelised bensodiasepiinid, nagu fenasepaam, ei ole vestibulaarse vertigo puhul efektiivsed.

Lisaks vestibulaarsetele supressantidele kasutatakse antiemeetikume laialdaselt vestibulaarse pearingluse ägeda rünnaku korral. Nende hulgas kasutatakse fenotiasiine, eriti proklorperasiini (5–10 mg metastasiini 3–4 korda päevas) ja prometasiini (12,5–25 mg pipolfeeni iga 4 tunni järel; seda võib manustada suu kaudu, intramuskulaarselt, intravenoosselt ja rektaalselt). Nendel ravimitel on suur hulk kõrvaltoimeid, eelkõige võib see põhjustada lihasdüstooniat ja seetõttu ei kasutata neid esimese valikuvahendina. Metoklopramiid (10 mg idu IM / m) ja domperidoon (10–20 mg motiliumi 3... 4 korda päevas) - perifeersed D2-retseptori blokaatorid - normaliseerivad seedetrakti liikuvust ja seega ka antiemeetilist toimet. Ondansetroon (4... 8 mg suukaudselt), serotoniini 5-HT3 retseptorite blokaator, vähendab ka vestibulaarsete häirete oksendamist.

Eespool nimetatud ravimite kasutamise kestust piirab nende võime aeglustada vestibulaarset kompensatsiooni, mistõttu ei ole soovitatav neid ravimeid kasutada kauem kui 2-3 päeva.

Vestibulaarse neuroniidi puhul kasutatakse metüülprednisolooni esimese kolme päeva jooksul vertiigo leevendamiseks (algannus 100 mg, millele järgneb 20 mg annuse vähendamine iga kolme päeva järel) kombineerituna betahistiinvesinikkloriidiga (24 mg kaks korda ööpäevas), mis toob kaasa suurema paranemise. vestibulaarfunktsioon üks aasta pärast haigust.

Etioloogiline ravi hõlmab somaatiliste, nakkuslike, neuroloogiliste, neurokirurgiliste või ENT-haiguste ravimist, samuti ravimite kõrvaldamist või mürgistust toksilise vestibulaarse düsfunktsiooni sümptomite juuresolekul.

Patogeneetiline ravi hõlmab mõju vestibulaarse sündroomi esinemise mehhanismidele. Vaskulaarse genoosiga pearinglus, vasoaktiivsed, neurometabolilised ravimid, mikrotsirkulatsiooni parandavad ained on näidatud. On tõendeid gingko biloba ja nootropili positiivsete mõjude kohta. Praeguseks on näidatud, et betahistiinipreparaatidel on ka vasoaktiivne toime ning see toime kehtib otseselt aju veresoontele, mõjutamata süsteemset hemodünaamikat, mis on oluline eakatele patsientidele ja arteriaalse hüpertensiooni või hüpotensiooni all kannatavatele patsientidele.

Kaela- ja õlarihma müofasiaalse düsfunktsiooni ravi koos manuaalse teraapia, füsioteraapia ja refleksravi pehmete tehnikate kasutamisega on oluline.

Vegetatiivsed ravimid on määratud vegetatiivse düsfunktsiooniga patsientidele. Psühhogeenne peapööritus vajab vajadusel psühhoteraapilist abi - antidepressantide määramist.

Migreeni ajal on rände ajal vaja määrata migreenivastased ravimid (aspiriin, serotoniiniretseptori agonistid - triptaanid), interktaalses perioodis, kus esineb sageli tsefalgia ja pearinglus (blokaatorid alfa- ja beeta-adrenergilised retseptorid) - nikergoliin, propranolool.

Meniere tõve korral on uimastiravi kaks suunda: rünnaku peatamine ja haiguse kordumise vältimine. Pearingluse leevendamine toimub vastavalt eelnevalt kirjeldatud üldpõhimõtetele. Haiguse kordumise vältimiseks soovitavad nad soola piirata dieeti 1–1,5 g päevas, madala süsivesikute sisaldusega. Toitumise ebaefektiivsusega määras diureetikumid. Ravimite hulgas, mis parandavad sisekõrva verevarustust, kasutatakse betahistiini kõige sagedamini annuses 48 mg päevas, mille efektiivsus on näidatud nii platseebokontrollitud uuringus kui ka teiste ravimitega (flunnarisiin). Konservatiivse ravi ebaefektiivsusega ja suurte pearingluse rünnakutega, kasutades kirurgilisi ravimeetodeid. Kõige tavalisemad on endolümfaatse paari dekompressiooni toimimine, gentamütsiini intratramplanaalne manustamine, labürindi epiteeli ergastamise meetod gamma nuga ja rasketel juhtudel labürindi-kroonika.

Vestibulaarse rehabilitatsiooni eesmärk on kiirendada vestibulaarsüsteemi funktsiooni kompenseerimist ja luua tingimused varakult kohandumiseks selle kahjustusega.

Vestibulaarsete funktsioonide kompenseerimise aluseks on neuroplastilisuse mehhanismid.

Neuroplastilisus on neuronite võime muuta oma funktsiooni, keemilist profiili või struktuuri. Tänu neuroplastilisusele pakutakse kompenseerimist ja võimalust taastada kaotatud funktsioon mitmesugustes neuroloogilistes haigustes.

Mitu aastat tagasi tehti teooria, mille kohaselt on staatilise ja dünaamilise vestibulaarse kompensatsiooni protsesside keskmes erinevad mehhanismid. Üldiselt toimub staatilise puudujäägi hüvitamine, st keha fikseeritud positsiooni rikkumine ruumis, tavaliselt mõne päeva või nädala jooksul, samas kui dünaamiliste häirete kompenseerimine toimub pikema aja jooksul. Staatilise vestibulaarse kompensatsiooni aluseks on tasakaalustatud elektrilise aktiivsuse taastamine mõlema poole vestibulaarse tuumakompleksi tuumade vahel, mida rakendatakse nii presünaptiliste kui ka postsünaptiliste mehhanismide abil, millest kõige olulisem on valgusüntees, varajase varajase geeni ja neutrofiilide taasesitamine, vestibulaarsete membraanide omaduste muutmine tuumakompleks, samuti glükokortikoidide ja mitmete neurotransmitterite (GABA, atsetüülkoliin, histamiin jne) roll.

Dünaamiliste häirete kompenseerimise aluseks on sensoorsete funktsioonide asendamise mehhanism, st teiste vestibulaarsete perifeersete analüsaatorite funktsioonide rikkumine, aktiveeritakse teised sensoorsed süsteemid.

Seega on vestibulaarne kompensatsioon heterogeenne ja peaks hõlmama paljusid taastamismehhanisme, sealhulgas vestibuloos-okulaarsete, vestibulospinaalsete ja vestibulaarsete kortikaalsete süsteemide võimalusi. Seetõttu on vestibulaarse kompensatsiooni peamine põhimõte visuaalsete, propriotseptiliste ja jääkide vestibulaarsete impulsside suurendamine.

Aju neuroplastilisuse protsesse saab mõjutada nii pidevatel motivatsioonil põhinevatel taastusraviprogrammidel kui ka farmakoloogiliste vahendite kasutamisel. Vestibulaarse düsfunktsiooni rehabilitatsioonimeetmete programmi nimetatakse vestibulaarseks kohanemisraviks.

Vestibulaarhüvitist soodustavad tegurid: aktiivne suhtlemine ja mobilisatsioon; aktiivne ja passiivne liikumine; testid peenike liikumiste teostamiseks; visuaalsed stiimulid.

Tegurid, mis ei võimalda vestibulaarset hüvitist: sedatsioon, liikumatus, tume ruum, üksindus.

Neid tegureid tuleb arvestada vestibulaarse pearingluse ravistrateegia koostamisel, kus ravimiravi tuleb kombineerida vestibulaarse võimlemisega, psühhoteraapiaga, füsioteraapiaga, refleksravi ja vajadusel kirurgilise raviga.

Uimastiravi määramise põhimõte, mille eesmärk on ravida pearinglust kui sümptomit ja patogeneetilist ravi, on stimuleerimise ülekaal sedatsiooni üle ja võimalikult varane ravi alustamine. Seetõttu on sedatiivse toimega ravimid vestibulaarse pearinglusega patsientidel vastunäidustatud, kuna nende kasutamine võib pärssida kompensatsiooniprotsesside arengut. Kuigi bensodiasepiinide laialdane kasutamine vertigo raviks on hästi teada, võib nende kasutamine vähendada funktsionaalse taastumise kiirust ja täielikkust. Seetõttu, nagu juba mainitud, on bensodiasepiinid soovitatav kasutada ainult lühikese aja jooksul (2... 3 päeva) ägeda pearingluse leevendamiseks.

Kuna aju ja vestibulaarsüsteemi innerveerivad histamiinergilised neuronid, vahendab vestibulaarse kompenseerimise vestibulaarset funktsiooni ja protsesse histamiini neurotransmissioon, on soovitatav määrata neurotransmitterite omadustega ravimeid, nimelt mõju kõrvade vestibulaarsete tuumade ja neuronite H3 retseptoritele. Betahistiindivesinikkloriid on ravim, mis võib nõrgendada vestibulaarsete retseptorite spontaanseid impulsse, kuid millel ei ole sedatiivset toimet. Lisaks parandab ravim verteebrobasilaadi ja unearteri, samuti sisekõrva vereringet, nii et samal ajal on ravim peapöörituse põhjuseks tserebrovaskulaarse patoloogia jaoks patogeneetiline. Betahistiini betasooli puhul on olemas tõendusmaterjal aju neuroplastiliste protsesside parandamiseks, mis mõjutab soodsalt vestibulaarset kompensatsiooni.

Optimaalne annustamisrežiim: betahistiinvesinikkloriidile määratakse 24 mg kaks korda päevas. Perifeerse ja keskse geneesi vestibulaarsete düsfunktsioonide kesksete kompenseerimismehhanismide stimuleerimiseks on vaja kasutada 24 mg betahistiini kaks korda päevas vähemalt 3 kuu jooksul.

Vestibulaarne kompensatsioon on keeruline protsess, mis nõuab paljude vestibulo-okulaarsete ja vestibulospinaalsete ühenduste restruktureerimist. Asjakohaste tegevuste hulgas on suur koht hõivatud vestibulaarse võimlemisega, mis sisaldab erinevaid harjutusi silmade, pea ja kõndimise koolitamiseks.

Vestibulaarne võimlemine algab kohe pärast ägeda pearingluse episoodi leevendamist. Käivitatakse varasem vestibulaarne võimlemine, seda kiiremini taastatakse patsiendi jõudlus.

Vestibulaarse võimlemise keskmes on harjutused, mille käigus silmade, pea ja keha liikumine põhjustab sensoorse ebakõla. Vestibulaarse rehabilitatsiooni taktika ja harjutuste olemus sõltuvad haiguse staadiumist. Allpool on näidisprogramm vestibulaarse võimlemisega vestibulaarse neuroniidiga (tabel 1).

Vestibulaarne võimlemine vestibulaarse neuroniidiga peaks algama kohe pärast ägeda pearingluse episoodi leevendamist. Varajane alustamine hõlbustab kiiret taastumist ja tööjõu tagasipöördumist. Alguses võib harjutusega kaasneda märkimisväärne ebamugavustunne, kuid hiljem, regulaarsete harjutustega, läbib ebamugavustunne.

Kui Dix-Hollpayki test näitab DPPG-d, peaks patsient teostama Epleya protseduuri (joonis 2). Protseduur on konstrueeritud nii, et kalkinaadid liiguvad poolringikujulises kanalis ja viivad need läbi esikabiini. Protseduuri teostab arst selgel teel suhteliselt aeglase üleminekuga ühest positsioonist teise. Tavaliselt koosneb seanss 2–4 harjutusest, mis on piisavalt sageli BPPG lõpetamiseks. Mõnikord on vaja läbi viia 2-3 istungit. Korralikult teostatud protseduur on tõhus 95% juhtudest.

Patsiendi algne asend istub diivanil, kui pea pöördub kahjustatud labürindi suunas (1). Seejärel asetab arst patsiendi seljale tagasi, kui pea on tagasi 45 ° (2) ja mõne minuti pärast pöörab ta pea vastupidises suunas, nii et vastaspool on põhjas (3). Seejärel asetatakse patsient tema küljele nii, et nina näeb 45 ° nurga all ja tema pea pöörab terve kõrva (4) alla. Mõni minut hiljem istub patsient jälle maha ja jätkas oma pea pööramist.

Pärast usaldusväärset diagnoosi saab DPPG määrata patsiendi vestibulaarsetele harjutustele iseseisvalt. Patsiendi eneseteostuseks kõige sobivam on Brandt-Daroffi võimlemine.

1. Lähteasend: hommikul, pärast magamist, istuge voodil, sirutades selja ja langetades jalgu.

2. Siis peate asetsema vasakul (paremal) küljel, kui pea on 45 ° ülespoole pööratud.

3. Püsi selles asendis 30 sekundit või kuni pearinglus kaob.

4. Tagasi algasendisse voodisse istudes.

5. Siis peate teisel pool 45 ° võrra ülespoole pöörama.

6. Jääge sellesse asendisse 30 sekundit.

7. Tagasi algasendisse voodisse istudes.

See harjutus peab patsiendil korrata 5 korda. Kui hommikuse võimlemise ajal ei esine peapööritust, tuleks seda treeningut korrata alles järgmisel hommikul. Kui pearinglus esineb vähemalt ükskõik millises asendis, siis on vaja treeningut korrata veel kaks korda: pärastlõunal ja õhtul.

Vestibulaarse võimlemise kestus määratakse individuaalselt: harjutusi jätkatakse kuni pearingluse kadumiseni ja veel 2-3 päeva pärast selle lõpetamist.

Vestibulaarse võimlemise efektiivsust saab parandada erinevate simulaatorite abil, näiteks stabiliseeriva või posturograafilise platvormi abil, mis töötab vastavalt bioloogilise tagasiside meetodile.

Kliinilised uuringud on näidanud, et vestibulaarse rehabilitatsiooni tulemusena täheldatakse vestibulaarse funktsiooni ja resistentsuse paranemist 50–80% patsientidest. Ravi tõhusus sõltub vanusest, taastusravi alguse ajast alates haiguse arenemisest, patsiendi emotsionaalsest seisundist, vestibulaarse võimlemisega tegeleva arsti kogemusest ja haiguse omadustest.

Seega võivad vanusega seotud muutused visuaalsetes, somatosensoorsetes ja vestibulaarsetes süsteemides muuta vestibulaarset kompenseerimist aeglasemaks. Ärevus ja depressioon pikendavad ka arenenud vestibulaarsete häiretega kohanemise protsessi. Perifeerse vestibulaarse süsteemi kahjustuste kompenseerimine toimub kiiremini kui keskse vestibulopaatia korral ja ühepoolsed perifeersed vestibulaarsed häired kompenseeritakse kiiremini kui kahepoolsed.

Seega eeldab vestibulaarne düsfunktsioon hoolikat diagnoosimist ja ravi puhul tuleb pöörata suurt tähelepanu autonoomsete funktsioonide taastamise ja kompenseerimise protsessidele. Väga oluline on vestibulaarse pearingluse erinev kohtlemine, mis põhineb aluseks oleva haiguse õigeaegsel diagnoosimisel.

Teile Meeldib Epilepsia