Multipleksskleroos

Sclerosis multiplex on närvisüsteemi haigus, mis esineb noortel ja keskealistel (vanuses 15–40 aastat).

Haiguse üheks tunnuseks on mitmete närvisüsteemi erinevate osade samaaegne kahjustus, mis viib patsientidele erinevate neuroloogiliste sümptomite ilmumiseni. Teine haigus - remitatsioonikursuse tunnusjoon. See tähendab halvenemise (ägenemise) ja paranemise perioodide vaheldumist (remissioon).

Haiguse aluseks on närvide (müeliini) muna hävimise fookuste teke ajus ja seljaajus. Neid fookuseid nimetatakse hulgiskleroosi plaatideks.

Plaatide suurus on tavaliselt väike, mõnest millimeetrist mõnele sentimeetrile, kuid haiguse progresseerumisega on võimalik suurte konfluentse naastude moodustumine.

Põhjused

Mitmekordse skleroosi põhjus ei ole täpselt arusaadav. Tänapäeval on kõige levinum arvamus, et hulgiskleroos võib tuleneda arvukate ebasoodsate välis- ja sisemiste tegurite juhuslikust kombinatsioonist.

Kõrvaltoimed on järgmised

• sagedased viirus- ja bakteriaalsed infektsioonid;
• mürgiste ainete ja kiirguse mõju;
• toidu omadused;
• geoökoloogiline elukoht, eriti selle mõju laste kehale;
• vigastused;
• sagedased stressirohked olukorrad;
• geneetiline eelsoodumus, mis on tõenäoliselt seotud mitme geeni kombinatsiooniga, põhjustades eeskätt immunoregulatsiooni süsteemis rikkumisi.

Iga inimene immuunvastuse reguleerimisel on samaaegselt seotud mitmete geenidega. Sel juhul võib interakteeruvate geenide arv olla suur.

Viimastel aastatel läbiviidud uuringud on kinnitanud immuunsüsteemi, primaarse või sekundaarse, kohustuslikku osalemist sclerosis multiplex'i väljaarendamisel. Immuunsüsteemi häired on seotud immuunvastust kontrollivate geenide komplekti omadustega.

Kõige levinum sclerosis multiplex'i autoimmuunne teooria (närvirakkude äratundmine immuunsüsteemi poolt "võõrastena" ja nende hävitamisel).

Arvestades immunoloogiliste häirete juhtivat rolli, põhineb selle haiguse ravi peamiselt immuunsüsteemi häirete korrigeerimisel.

Mitmekordse skleroosi korral peetakse põhjuslikku ainet NTU-1 viirust (või sellega seotud tundmatut patogeeni). Arvatakse, et viirus või viiruste rühm põhjustab patsiendi kehas tõsist immuunsüsteemi reguleerimist põletikulise protsessi ja närvisüsteemi müeliinistruktuuride lagunemise tõttu.

Sclerosis multiplex'i ilmingud

Mitmekordse skleroosi sümptomid on seotud aju ja seljaaju erinevate osade kahjustustega.

Püramidaalse raja kahjustumise sümptomeid võib väljendada püramiidi reflekside suurenemisega ilma lihasjõu vähenemise või vähese vähenemiseta või lihaste väsimuse ilmnemisel liikumiste ajal, kuid samas põhifunktsioonide säilitamisel.

Aju ja selle juhtide kahjustuste sümptomid avalduvad värisemise, liikumiste koordineerimiseta.

Nende sümptomite raskusaste võib varieeruda minimaalsest kuni liikumiste teostamise võimatuseni.

Tüüpiline aju kahjustus on lihastoonuse vähenemine.

Mitmekordse skleroosiga patsientidel on võimalik avastada kraniaalnärvide kahjustusi, kõige sagedamini - okulomotoorseid, trigeminaalseid, näo, hüpoglükeemiaid.

60% patsientidest avastatakse sügava ja pealiskaudse tundlikkuse sümptomeid. Koos sõrmede ja varbadega võib esineda kihelus ja põletustunne.

Vaagnapõhjafunktsiooni häired on sagedased sclerosis multiplex'i tunnused: kiireloomuline vajadus, suurenenud sagedus, uriini ja väljaheite säilitamine ning hilisemate uriinipidamatus.

Võib-olla on põie puudulik tühjendamine, mis on sageli urogenitaalse infektsiooni põhjuseks. Mõnedel patsientidel võib esineda seksuaalse funktsiooniga seotud probleeme, mis võivad langeda kokku vaagna elundite talitlushäiretega või olla sõltumatu sümptom.

70% patsientidest avastatakse nägemishäirete sümptomid: nägemisteravuse vähenemine ühes või mõlemas silmis, visuaalsete väljade muutus, objektide pildi selguse puudumine, nägemise heleduse vähenemine, värvide moonutamine, kontrastsuse vähenemine.

Neuropsühholoogilised muutused sclerosis multiplexis hõlmavad vähenenud luure, käitumishäireid. Depressioon esineb sagedamini sclerosis multiplex'iga patsientidel. Mitmekordse skleroosi korral kombineeritakse eufooriat sageli intelligentsuse vähenemisega, ala seisundi alahindamisega ja käitumise tõkestamisega.

Umbes 80% haiguse varases staadiumis sclerosis multiplex'iga patsientidest on märke emotsionaalsest ebastabiilsusest, millel on lühikese aja jooksul mitu teravat meeleolu.

Patsiendi seisundi halvenemine, kui ümbritseva õhu temperatuur tõuseb, on tingitud mõjutatud närvirakkude suurenenud tundlikkusest elektrolüütide tasakaalu muutustele.

Mõnedel patsientidel võib tekkida valu:

• peavalu
• valu selja- ja ristlõike vahel "vöö" kujul, t
• lihasvalu, mida põhjustab suurenenud toon.

Tüüpilistel juhtudel toimub hulgiskleroos järgmiselt: haiguse sümptomite järsk algus tervise tervise juures.

Need võivad olla visuaalsed, motoorsed või muud häired, mille raskusaste varieerub peenelt kuni keha funktsioone oluliselt kahjustavateni.

Üldine seisund on ohutu. Pärast ägenemist esineb remissioon, mille jooksul patsient tunneb end praktiliselt tervena, seejärel taas kordumist.

See on juba käimas raskem, jättes maha neuroloogilise defekti ja seda korratakse seni, kuni ilmneb puue.

Diagnostika

Skleroosi korduv diagnoos põhineb patsientide uuringu, neuroloogilise uuringu ja täiendavate kontrollimeetodite andmetel.

Praeguseks peetakse kõige informatiivsemaks aju ja seljaaju magnetresonantsuuringut ning oligoklonaalsete immunoglobuliinide olemasolu aju- ja seljaaju vedelikus.

Arvestades immunoloogiliste reaktsioonide juhtivat rolli hulgiskleroosi tekkimisel, on haiguse jälgimiseks eriti oluline regulaarne uuring verega patsientidel - nn immunoloogiline jälgimine.

Immuunsust tuleb võrrelda sama patsiendi eelmiste näitajatega, kuid mitte tervete inimestega.

Hulgiskleroosi ravi

Ravi käigus kasutatakse viirusevastaseid ravimeid. Nende kasutamise aluseks on haiguse viiruslik olemus.

Betaferon on sclerosis multiplex'i jaoks kõige tõhusam ravim. Nende ravi kestus on kuni kaks aastat; tal on ranged märgid: see on määratud patsientidele, kellel on praegune ja mitte karm neuroloogiline puudujääk.

Beetaferooni kasutamise kogemus näitas ägenemiste arvu, nende kergema kulgemise, põletiku fookuskauguste kogupindala vähenemist vastavalt magnetresonantstomograafiale.

Reaferon-A toime on sarnane. IFN-i on ette nähtud 1,0 w / m 4 korda päevas 10 päeva jooksul, seejärel 1,0 w / m kord nädalas 6 kuu jooksul.

Kasutatakse ka interferooni indutseerijaid:

• õige-mil
• prodigiosan
• zimosaan,
• dipüridamool,
• mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (indometatsiin, voltareen).

Ribonukleaas - veiste kõhunäärmest saadud ensüümpreparaat aeglustab paljude RNA-d sisaldavate viiruste paljunemist.

Ribonukleaasi manustatakse intramuskulaarselt 25 mg 4-6 korda päevas 10 päeva jooksul.

Ravimit kasutatakse pärast testimist: RNA-ase töölahus 0,1 doosi süstitakse subkutaanselt küünarvarre sisepinnale. Sümmeetrilisse piirkonda süstitakse sarnaselt 0,1 ml soolalahust (kontroll). Reaktsioon loetakse 24 tunni pärast. Negatiivne - kohalike ilmingute puudumisel.

Punetus, RNAaasi süstekoha turse, ravimit ei kasutata.

Dibasoolil on viirusevastane, immunomoduleeriv toime. Ta on ette nähtud 5–8 mg (0,005–0,008) mikro-annustena tablettide kujul iga 2 tunni järel 5–10 päeva jooksul.

Mitmekordse skleroosi hormoonide puhul kasutatakse glükokortikoide. Glükokortikoidide kasutamiseks hulgiskleroosis on palju skeeme.

Sinakten Depot, hormooni kortikotropiini sünteetiline analoog, koosneb selle esimestest 24 aminohappest, on väga efektiivne ravim sclerosis multiplex'i raviks.

Seda võib kasutada iseseisva vahendina ja kombinatsioonis glükokortikoididega. Synacthen depoo tegevus jätkub pärast 48-tunnilist ühekordset süstimist.

Selle kasutamiseks on mitmeid võimalusi: ravimit manustatakse 1 mg üks kord päevas nädalas, seejärel sama annusega 2-3 päeva, 3-4 korda, siis üks kord nädalas, 3-4 korda või 1 mg 3 päeva jooksul. siis pärast 2 päeva möödumist kolmandal ravikuuril on 20 süstet.

Tüsistused selle ravimirühma võtmisel - Itsenko-Cushingi sündroom, suurenenud veresuhkru tase, turse, asteenia, bakteriaalsed infektsioonid, mao verejooks, katarakt, südamepuudulikkus, hirsutism, vegetatiivsed-vaskulaarsed häired.

Suure annuse glükokortikoidide võtmisel tuleb samaaegselt määrata Almagel'i, madala naatriumi- ja süsivesikute sisaldusega dieet, mis sisaldab rohkesti kaaliumi ja valgu preparaate.

Askorbiinhape on seotud glükokortikoidide sünteesiga. Selle annus varieerub suuresti ja sõltub patsiendi seisundist.

Etimitsool aktiveerib hüpofüüsi hormonaalse funktsiooni, mis viib glükokortikosteroidide taseme tõusuni veres, põletikuvastane ja allergiavastane toime. Määrake 0,1 g 3-4 korda päevas.

Täiendav ravi

Nootropili (piratsetaami) manustatakse suukaudselt 1 kapsel 3 korda päevas ja annust reguleeritakse 2 kapslit 3 korda päevas, kui terapeutiline toime on saavutatud, vähendatakse annust 1 kapslini 3 korda päevas.

Piratsetaami ravimisel on võimalik allergilisi reaktsioone tekitada, mis on suuresti tingitud suhkru esinemisest preparaadis. Seetõttu on kursuse ajal vaja piirata toidu suhkru kogust ja kõrvaldada dieetist maiustused. Nootropiilravi kestus - 1-3 kuud.

Glutamiinhape - kuni 1 g 3 korda päevas.

On näidatud, et Actovegin parandab aju ainevahetusprotsesse. Ravim sisestatakse tilkhaaval 1 ampulli koguses glükoosiga kiirusega 2 ml / min.

Tihedat mõju omab solcoseryl, mis on ette nähtud / in. Parandab ainevahetusprotsesse, kudede regenereerimist.

Soovitatav on sclerosis multiplex'i tserebrolüsiin sisestada 10 ml-sse, kokku 10 süsti.

Plasma transfusioon on väga tõhus ravimeetod. Kasutatakse naturaalset ja värsket külmutatud vereplasma 150–200 ml i / v 2–3 korda, intervallidega 5-6 päeva.

Desensibiliseeriv ravi: Kaltsiumglükonaati kasutatakse laialdaselt tablettides, suprastiinides, tavegilides jne.

Dekongestante kasutatakse suhteliselt harva.

Diureetikumidest eelistatakse furosemiidi - 1 tablett (40 mg) üks kord päevas hommikul. Ebapiisava mõju korral korrake vastuvõtmist järgmisel päeval või teostage järgmine ravi: 3 päeva, 1 tablett, seejärel 4 päeva pausi ja vastuvõtt veel 3 päeva samal viisil.

Selleks, et suurendada urineerimist, saate lisada gemodezi. Sellel ravimil on ka toksilisuse mõju. Hemodezit manustatakse intravenoosselt 200–500 (täiskasvanud) soojuse kujul (temperatuuril 35–36 ° C 40–80 tilka minutis, kokku 5 süsti 24-tunnise intervalliga. Mõnel juhul on kasulik vaheldada hemodeesi süstimist reopolyglutsiini manustamisega.

Lisaks detoksikatsiooniefektile parandab reopoliglyukiin vererakkude arvu, taastab verevoolu kapillaarides.

Dalargin normaliseerib regulatiivseid valke, on immunomodulaator, toimib rakumembraanide funktsionaalsele olekule ja närvi juhtivusele. Soovitatav on 1 mg / m 2 korda päevas 20 päeva jooksul.

T-aktsiini kantakse 100 µg päevas 5 päeva jooksul, seejärel pärast 10-päevast pausi veel 100 mcg 2 päeva.

Plasmaferees hulgiskleroosi ravis

Seda meetodit kasutatakse raskete ägenemiste korral. Soovitatav 3 kuni 5 seanssi.

Plasmaferees kasutab palju võimalusi: 700 ml kuni 3 liitrit plasmat iga seansi vältel (kiirusega 40 ml 1 kg massi kohta), keskmiselt 1000 ml. Kompenseerige eemaldatud vedelik albumiiniga, polüioonlahustega, reopolyglutsiiniga. Kursus 5-10 seanssi.

Plasmaferees: 2 päeva 3. või 5. päeval või igal teisel päeval.

Tavaliselt kombineeritakse plasmafereesi metiprediidi sisseviimisega (pärast plasmafereesi seanssi, 500–1000 mg i.v. süstimine 500 ml soolalahusesse 5 korda), millele järgneb prednisooni vahetamine igal teisel päeval kiirusega 1 mg / kg 5 mg annuse vähendamisega iga järgneva annusega. säilitusannusele (10 mg kaks korda nädalas).

Tsütokroom-C on ensüüm, mis on saadud veiste südame koest. Seda manustatakse intramuskulaarselt 4... 8 ml 0,25% lahuses 1-2 korda päevas. Enne tsütokroomi kasutamise alustamist määratakse individuaalne tundlikkus: 0,1 ml preparaati süstitakse sisse / välja. Kui 30 minuti jooksul ei täheldata näo punetust, sügelust, urtikaaria, siis saame jätkata ravi.

Vahendid vereringe parandamiseks

Nikotiinhappel on tugev veresooni laiendav toime. Ravimi manustamist suurendatakse annustes 0,5 (1,0) kuni 7,0 ml / m ja 7,0 kuni 1,0.

Ksanthinooli nikotiinidel on sarnane toime. Sünonüümid: theonikol, komplamin. Ravim ühendab teofülliini ja nikotiinhappe ainete omadusi, toimib perifeersele vereringele, suurendab aju vereringet.

Mitmekordse skleroosi korral on cinnarizine end tõestanud. Selle kasutamine on pikk (kuni mitu kuud) annuses 25–75 mg (sõltuvalt haigusseisundi tõsidusest) 3 korda päevas.

Cinnarizine'il on mitmepoolne toime: see parandab aju- ja koronaarset vereringet, mikrotsirkulatsioon, avaldab positiivset mõju verele, leevendab vasospasmi jne.

Cavintonit kasutatakse hulgiskleroosi raviks. Kui ei ole vastunäidustusi (rasedus, arütmia), manustatakse seda suukaudselt 1-2 tabletti (0,02) 3 korda päevas. See laiendab aju veresoone selektiivselt, parandab aju hapnikuvarustust ja aitab kaasa glükoosi imendumisele aju poolt.

Teave Cavintoni kasutamise kohta intravenoosse süstena (tilguti). Seda manustatakse annuses 10–20 mg (1–2) ampullid 500 ml isotoonilises lahuses.

Trental, chimes, pentameer, agapuriinil on toime cavintoni lähedal. Trental on ette nähtud annuses 0,2 (2 tabletti) 3 korda päevas pärast sööki. Pärast terapeutilise toime algust vähendatakse annust 1 tabletini 3 korda päevas. 90–180 minuti jooksul manustatakse intravenoosselt 0,1 mg (1 ampull) 250–500 ml isotoonilises lahuses. Tulevikus võib annust suurendada.

Aju, mis parandab aju- ja koronaarset vereringet, on helinad. See on hästi talutav, seda ei saa määrata ainult pärgarterite ateroskleroosi rasketes vormides ja eelkaptoidsetes tingimustes. Tavaliselt võetakse seda 25 mg annuses mõne kuu jooksul, 1-2 tabletti tunnis enne sööki 3 korda päevas.

Fütiin, kompleksne orgaaniline fosforipreparaat, mis sisaldab erinevate inositoolfosforhapete kaltsiumi- ja magneesiumisoolade segu, on toonik, mis parandab aju funktsiooni. Sclerosis multiplex'i puhul võtke 1-2 tabletti 3 korda päevas.

Tokoferoolatsetaat (E-vitamiin) on antioksüdant, kaitseb erinevaid kudesid oksüdatiivsete muutuste eest, osaleb valkude biosünteesil, rakkude jagunemisel, kudede hingamisel. Tal on võime inhibeerida lipiidide peroksüdatsiooni. Päevane annus - 50–100 mg 1–2 kuu jooksul (üks tilk 5%, 10% või 30% ravimi lahust silma tilgutil sisaldab vastavalt 1, 2, 6,5 mg tokoferoolatsetaati).

Folk õiguskaitsevahendid sclerosis multiplex'i ravis

Idandatud nisu seemned: 1 supilusikatäis nisu pestakse sooja veega, asetatakse lõuendi või muu kanga kihtide vahele, sooja kohale. 1–2 päeva pärast ilmuvad 1–2 mm suurused võrsed.

Idandatud nisu läbib lihalõikur, valatakse kuuma piima, küpsetatakse küpsetaja. Söö peaks olema hommikul, tühja kõhuga. Päeva vastuvõtmiseks ühe kuu jooksul, seejärel 2 korda nädalas. Kursus on 3 kuud. Idandatud nisu seemned sisaldavad B-vitamiine, hormonaalseid aineid, mikroelemente.

Propolis on mesilaste jäätmed. 10% lahuse valmistamine: 10,0 propolisi purustatakse, segatakse 90,0-ga, mis on eelnevalt kuumutatud 90 ° -ni või, segatakse hoolikalt. Võta 1/2 teelusikatäit, moosi mett (hea vastupidavusega) 3 korda päevas. Järk-järgult saab vastuvõttu suurendada 1 tl 3 korda päevas. Ravi kestus on 1 kuu.

Hormoonravi hulgiskleroosi raviks

Meetodid hulgiskleroosi raviks

Viimastel aastatel on hulgiskleroosi ravimeetodite arsenal muutunud palju rikkamaks. Kui mitte nii kaua aega tagasi, piirdus sclerosis multiplex'i ravi ja haiguse ägenemiste ärahoidmine ainult mitteselektiivse immunosupressiivse toimega ravimitega (kortikosteroidid, asatiopriin), siis praegu on hulgiskleroosi ägenemiste raviks ja ärahoidmiseks aluseks immuunsüsteemile selektiivsem toime - immunomodulaatorid. Nende ravimite hulka kuuluvad ravimid interferoon-P, glatirameeratsetaat, natalisumab.

Hormonaalne pulsiteraapia on MS-i ägenemiste raviks tavaline lähenemisviis, põhjustab hormoonide sünteesi häireid patsiendi kehas, tugevdab neerupealiste puudulikkust, mis on alati MS-s, häirib ainevahetusprotsesse, soodustab ajukoore atroofiat ja dementsuse arengut MS-is. Sageli esineb 1–3 kuud pärast hormoonidega pulsiteraapia kulgu MS-i ägenemine. Vähem agressiivne MS ravimise taktika, mida kasutati varem, põhjustas sagedamini pikaajalist remissiooni, säilitades samal ajal patsientide töövõime.

Pulseeriva ravi korduvad kursused toovad varakult kaasa keha ebatõhususe haiguse progresseerumise vastu. Haiguse progresseeruva vormiga on patsient tavaliselt pikka aega haige ja ravi on viinud organismi enda ressursside ammendumiseni ja hormoonravi ebaefektiivsusele. Haigus muutub nagu paranematu - ja see ei kao ning ravimid, mis võivad kaasa aidata autoimmuunse põletiku lõpule viimisele ajus, ei aita enam.

Hormoonravi kasutatakse hoolimata selle tõsistest tervisemõjudest, sest seda peetakse hädavajalikuks MS-i ägenemiseks, samas kui teised ravimeetodid, mis võivad haiguse progresseerumist peatada, jäetakse tähelepanuta, kuna nad ei läbinud multikeskseid randomiseeritud uuringuid. Kuid ravimeetodid, mis on lisatud MS-i ravile (mis on läbinud kallid testid), isegi ei lase liikmesriikidel aeglustada ja saavad kasu ainult nende tootjatele ja turustajatele.

Rohkem kui 30-aastane kogemus MS arenenud vormidega patsientide ravis on näidanud, et MS ravi peab olema kõikehõlmav ja suunatud kõigile patoloogilistele muutustele patsiendi kehas. Ravi keskmes peaks olema organismi enda kaitsevahendite taastamise meetod, ravimite efektiivsuse suurendamine ja hormonaalse ravi ning antibiootikumide patoloogiliste mõjude vähendamine. See meetod on arenenud normoksiline terapeutiline kompressioon (NLC). NLC kombineerimine kaasaegse viirusevastase ravimiga, mis tungib vere-aju barjääri, oli nii efektiivne, et see inspireerib lootust selle keerulise haiguse üle võita. Meie poolt välja töötatud kompleksse viirusevastase ravimeetodi rakendamise tulemused tunnistavad kahtlemata MS viirusliku olemuse kasuks.

Mõnikord tekivad kortikosteroidide impulssravi tõttu raskemad tüsistused:

• psühhoosi areng
• südamerütmihäired
• hüperglükeemia
• seedetrakti verejooks

Kortikosteroidravi vastunäidustused on järgmised:

• raske arteriaalne hüpertensioon
• kõrge glükeemiaga diabeet
• kroonilise infektsiooni fookuste esinemine kombinatsioonis immuunpuudulikkusega
• erosive gastriit või maohaavand
• osteoporoos

Sel põhjusel on enne hormonaalse ravi määramist hädavajalik, et patsienti uuritaks glükoosi ja kaaliumisisalduse, rinna röntgenkiirte ja gastroskoopia määramise teel.
Kortikosteroidravi juba väljakujunenud negatiivsete mõjude ennetamiseks ja korrigeerimiseks on vaja teatud ettevaatusabinõusid ja sobivat ravimit.

Tüvirakkude ravi

Tüvirakud on efektiivne meetod sclerosis multiplex'i raviks, kõrvaldades närvirakkude autoimmuunrünnakud ja taastades kõik keha funktsioonid. Parimad arstid Euroopas ja maailmas!

Mitmekordne skleroos - kas seda saab ravida igavesti?

Sclerosis multiplex on krooniline autoimmuunhaigus, mis mõjutab 5 inimest 10 000 inimese kohta. Nimetus "levitatud" anti haigusele mitmete demüeliniseerivate fookuste tõttu, mis näivad ajus ja seljaajus ebaühtlaselt ning millel ei ole midagi pistmist unustatusega. Hulgiskleroosi ravi on pikk protsess, mis aitab aeglustada haiguse kulgu. Teadlased on välja töötanud täiustatud meetodid, raviskeemid ja ravimid, et saavutada püsiv täielik remissioon.

Mis on sclerosis multiplex'i diagnoos?

Sclerosis multiplex on aju ja seljaaju piirkondade multifokaalne kahjustus, millega kaasnevad närvikiudude põletikulised protsessid. Neuroloogilisi sümptomeid iseloomustavad ägenemise ja remissiooni perioodid. Haiguse hulgiskleroos on kroonilise autoimmuunse iseloomuga. Selge sclerosis multiplex'i sümptomid sõltuvad kahjustuste asukohast.

Haigusel ei ole selget sõltuvust soost, geograafiast või vanusest. Täpsed põhjused ei ole kindlaks tehtud. Hiljuti oli see haigus iseloomulik põhjapoolsetes riikides elavatele 20–40-aastastele naistele. Praegu kasvab esinemissagedus kõigis piirkondades. Sclerosis multiplex diagnoositakse 2/3 juhtudest noortel ja keskealistel naistel (15 kuni 50 aastat).

Viimastel aastatel on MS-i esinemissagedus statistiliselt suurenenud. Kuid selle põhjuseks on mitte ainult tõeline esinemissagedus, vaid ka diagnostika kvaliteedi parandamine ja terapeutiliste meetodite parandamine. Statistilist pilti mõjutab ka asjaolu, et tänu meditsiini arengule on sclerosis multiplex'iga patsientide oodatav eluiga paranenud tänu paranenud elukvaliteedile ja paranenud meditsiinilisele ja sotsiaalsele kohanemisele. Samas jääb "laiuskraad" (haiguse geograafiline levimus) muutumatuks: esinemissagedus on põhjapoolsetel laiuskraadidel kõrgem kui lõunapoolsetes.

Sclerosis multiplex'i meditsiinilised aspektid

Mitmekordse skleroosi korral hävitatakse närvide kaitsemembraanid, põhjustades närviimpulsside ülekandeid. See patoloogia on autoimmuunne - keha tunneb oma rakud võõrastena ja püüab neid hävitada. Vere lümfotsüüdid hakkavad müeliini valku hävitama. Närvikiududel ilmuvad väikesed sklerootilised naastud, mis pärast taandumist suurendavad arvu ja suurust. Vere-aju barjääri rikkumine toob kaasa ajukoe põletiku tänu T-lümfotsüütide sisenemisele nendesse.

Närvikiudude impulsside edastamise rikkumised põhjustavad teadvuse halvenemist, nägemishäirete, mälu tekkimist. Haigus kutsub esile aju kudede ainevahetushäired. Närvides esinevad degeneratiivsed muutused on pöördumatud. Autoimmuunprotsessi tagajärjeks on immuunsüsteemi nõrgenemine omandatud immuunpuudulikkuse, neerupealiste hormoonitootmise halvenemise tõttu.

Haiguste rahvusvahelises klassifikatsioonis on hulgiskleroosile määratud ICD-10 kood G35.

Kaasaegse meditsiini vahendid ei saa haigust täielikult ravida. Siiski võib aterosklerootilise naastu moodustumise ja närvikiudude hävimise protsessi aeglustada ja saavutada isegi täieliku remissiooni.

Haiguse tekkimise ja arengu mehhanism

Sclerosis multiplex on polüetoloogilise iseloomuga haigus, kuid patoloogia arengus on peamine link inimese enda puutumatus. Kui on olemas geneetiline eelsoodumus, tungib kahjustav komponent vere-aju barjääri, kus see rikub gliia kudede õiget sünteesi. Need kuded on neuronite toetuseks, oligodendroglia osaleb müeliniseerimisel.

Antigeensete nukleiinhapete sünteesi ajal aktiveerub immuunsus ja hakkab moodustama antikehi, mis lisaks defektsetele valkudele hakkavad normaalseid müeliinikiude hävitama. Keha ründab ennast (autoimmuunreaktsioon), algab demüeliniseerumisprotsess, mille tõttu tekib hulgiskleroos. Haiguse varases staadiumis täheldatakse autoalleriat ja hilisemates etappides - immuunsüsteemi moonutusi ja immuunpuudulikkust.

Miks see haigus tekib ja kes on ohus?

Kõhuviskleroosi põhjuseid ei ole täpselt kindlaks tehtud. Ametlik meditsiin usub, et haiguse areng toimub mitmete tegurite kombinatsiooni tulemusena. Immuunsuse reguleerimiseks organismis samaaegselt vastutab mitu geeni. Viimastel aastatel läbi viidud teaduslikud uuringud on näidanud, et haiguse põhjuste hulgas on esmajoones immuunsüsteemi toimimise rikkumine.

Sclerosis multiplex'i välised põhjused on:

• ebatervislik toitumine;
• sagedane stress ja ärevus;
• bakterite ja viiruste epidemioloogia sagedased haigused;
• geneetiline eelsoodumus immuunprotsesside iseregulatsiooni rikkumistele;
• selja ja pea vigastused ja operatsioonid;
• kokkupuude kiirguse ja keemiliste toksiinidega;
• halb ökoloogiline asukoht.

Haiguse põhjuste loetelus olevad arstid leiavad HTLV-I viirust (tuntud ka kui TLVCH-1 ja viitas ekslikult mitmetes teistes artiklites NTU-1), mis käivitab närvikiudude müeliini struktuuri pöördumatu lagunemise ja ajukoe põletiku. Kõige tavalisem autoimmuunteooria, seega põhineb ravi immunoregulatsiooniprotsesside häirete korrigeerimisel.

Välised tegurid, mis suurendavad hulgiskleroosi riski, on järgmised:

• loomset päritolu valkude ja rasvade suure koguse tarbimine;
• ülekaalulisus;
• suukaudsete rasestumisvastaste vahendite võtmine;
• soola, pooltoodete liigne tarbimine;
• kõrge suhkrusisaldus;
• D-vitamiini puudumine

Haiguse sümptomid

Haiguse ilmnemise vanuserühm on 15–40-aastased noored, lastel ja vanadusel MS esinevad harvemini. Haigus areneb järk-järgult, hulgiskleroosi sümptomid ilmnevad eraldiseisvana, mistõttu diagnoos on sageli liiga hilja. Harvem on haiguse kulg akuutne, mitmed närvisüsteemi kahjustused.

Nägemisnärv on üks esimesi, keda sclerosis multiplex'i mõjutab. Patsient tunneb ähmast pilti, vähendab nägemisteravust, läbib pimedust ja saast (pimedas kohapeal). Okulomotoorsete neuronite lüüasaamisega esineb diplopiat (kujutise kummitus) ja strabismust.

Liikumishäirete hulgas on ülekaalukad keskse iseloomuga ebastabiilne parees, millel on lihaste hüpertoonsus, patoloogilised refleksid ja krambid. Kõhu refleksid kaovad, vegetatiivsed funktsioonid on häiritud, tekib värisemine ja ebakindel kõndimine, mis on seotud väikeaju kahjustamisega.

Kõrgemate ajufunktsioonide kadumine toimub haiguse terminaalses faasis, eeldusel, et arvutit ei ravita, on emotsionaalne labiilsus, depressioon ja dementsuse vähenemine.

Haiguse kõige levinumad kliinilised variandid

Haiguse kõige ohtlikum vorm on tüve vorm. Kui aju varras on kahjustatud, häirib organismi üldine hemodünaamika, võib tekkida äkiline hingamispeatus, tugev peavalu, temperatuur tõuseb kõrgele, peaaegu iga vegetatiivne funktsioon kannatab, mis võib kiiresti viia patsiendi surmani

Kõige tavalisem vorm on tserebrospinaalne, see on aju ja seljaaju erinevate osade sümptom. Näidatud liikumisest, tundlikkusest, koordineerimisest ja optilisest kahjustusest.

Ülejäänud hulgiskleroosi kliinilised vormid on harva leitud eraldi ja neid esineb domineeriva sündroomi taustal. Aju- ja optiline vorm viitab haiguse sarnastele ilmingutele.

Kuidas haigust diagnoosida?

Mitmekordse skleroosi diagnoos tehakse patsiendiuuringu, neuroloogilise uuringu põhjal ja seda kinnitavad füsioloogilised uuringud. Arvutis on järgmised diagnostikameetodid:

• Aju ja seljaaju MRI - näitab kahjustuste olemasolu, üsna kallis uuring;
• perioodiline vereproovide võtmine analüüsi jaoks, et avastada immunoglobuliine tserebrospinaalvedelikus;
• nimmepunkt on seljaaju vedeliku analüüsi valulik.

Nüüd on välja töötatud meetod patsiendi hingamis- ja pupillide reflekside haiguse kindlaksmääramiseks, kuna närvikiudude kahjustuste mitu fookust aeglustavad impulsside edastamist. Vene teadlased tutvustavad nüüd uut viisi haiguse avastamiseks - müeliini valgu antikehade olemasolu veres. Arvatakse, et see on kõige ohutum ja lihtsaim, kuid samal ajal väga tundlik viis skleroosi diagnoosimiseks. Kui kahtlustate, et haiguse diagnoosi saab alustada elukohajärgses kliinikus või hulgiskleroosi raviks spetsialiseerunud erakliinikus.

Kaasaegsed lähenemisviisid liikmesriikide diagnoosimisele

Mitmekordse skleroosiga patsientidel kasutatakse diagnostilise meetodina seljaaju ja aju MRI. T2 uuringus tuvastatakse suur hulk hajutatud demüeliniseerimisplekke, eriti aju vatsakeste ümber. Äsja moodustunud naastu tuvastamiseks tuleb kasutada kontrastainet. MS diagnoosimisel määratakse kindlaks rohkem kui 4 demüeliniseerivat piirkonda, mis on suuremad kui 3 mm, või 3 fookust, mis asuvad külgmiste vatsakeste keha lähedal, ajurünnakus, väikeajus või seljaajus. Erinevalt teistest kaasaegsetest uuringumeetoditest võimaldab hulgiskleroosi MRI näha kõige väiksemaid pehmeid struktuure ja närvisüsteemi haiguste puhul on oluline diagnostiline uuring

Sümptomid ja märgid

Haiguse täielik ravimine on võimatu, mistõttu on oluline kindlaks teha ja peatada närvide müeliini struktuuri hävitamine esimestes etappides. Vastavalt sclerosis multiplex'i sümptomitele võime soovitada närvikiudude suurimate kahjustuste asukohta. Haiguse sümptomaatika ja selle kulg on igas patsiendis ettearvamatu.

Märgid jagunevad esmasteks, sekundaarseteks ja tertsiaarseteks. Mõnikord avalduvad haiguse sümptomid aastate jooksul vägivaldselt ja kohe, sagedamini - märkamatult ja aeglaselt. Tabelis on esitatud kõige iseloomulikumad arvud meestel ja naistel:

Hormoonravi hulgiskleroosi raviks 5 päeva

Praeguse haiguse arengu põhjused ei ole teada.

On teada, et haigusel on multifunktsionaalsed tunnused. Kõige sagedamini tekib haigus pärast viirushaiguste nakatumist, D-vitamiini ja mõne muu haiguse puudumisega.

Samuti tuleb märkida, et oluline roll on geneetilisele eelsoodumusele. Loomulikult nõuab ravimi väljatöötamine hulgiskleroosi raviks teadmisi haiguse päritolu ja arengu aluseks olevatest mehhanismidest.

See haigus on üks kõige tõsisemaid ravimeid, mille tulemuseks on elukvaliteedi halvenemine ja hilisem puue. Arstid ei suuda ikka veel nimetada sclerosis multiplex'i täpseid põhjuseid: kõige levinum eeldus on, et haigus ilmneb paljude tegurite (pärilikkus, varasemad haigused, elustiil) juhusliku kombinatsiooni tõttu.

Sclerosis multiplex on salakaval: selle ägenemised asendatakse drastiliste paranemistega, et jälle halveneda. Arst on esmane ülesanne kõrvaldada ägenemised hulgiskleroosi korral.

Ravi tuleb alustada nii vara kui võimalik, et patsiendil vabaneda ebameeldivatest sümptomitest ja taastada normaalne elu.

Lisateabe saamiseks minu isikliku kogemuse kohta hormoonide kasutamisel sclerosis multiplex'is vt SIIN

Palju raskem on välja selgitada, mis tekitab selliste haiguste sündi.

Teadlased pole veel jõudnud ühisele arvamusele, kus haigused pärinevad. Siiski on selles küsimuses kaks seisukohta.

Ühest vaatepunktist on põhjust arvata, et nende haiguste arengu põhjuseks on lihtsate infektsioonide harvaesinevad tagajärjed.

Teiselt poolt on eeldus, et haiguste arengut mõjutab geenide ja nende mutatsioonide töö katkemine.

Näiteks Suurbritannia teadlased leidsid, et sclerosis multiplex hakkab sageli esile kerkima inimestel, kellel on aktiivne Rab32 geen.

Tema juuresolekul lahkub immuunsüsteem. See on puu sees naine.

Teadlaste sõnul on loote geen 50% isalt päritud geneetilisest materjalist. Just see geen sisaldab juhiseid valgu molekulide kogumiseks, mis ei ole naise immuunsüsteemile tuttavad.

Arvestades naise immuunsüsteemi spetsiifilisust, peab proteiinimolekulide keskkonda sisenedes hakkama ta idurakkudest kaitsma.

Kuid tegelikult see ei juhtu. Vahepeal toodab platsenta erilisi hormone.

Need hormoonid reageerivad naise immuunsüsteemile ja sunnib immuunsüsteemi mitte käivitama idurakkude rünnakut. Veelgi enam, hormoonid kaitsevad ka lootele mitmesuguste nakkuste eest.

Hormonid, mis arenevad naise kehas raseduse ilmnemisel, huvitavad bioloogid. See on nende töö spetsiifilisuse uurimine, kõigi nende salajaste omaduste ja võimete uurimine, mis võimaldavad ravimit valmistada hulgiskleroosi raviks.

Haiguse tagajärjel peab immuunsüsteem ajude ja teiste kudede rakke mitte-natiivseteks.

Nende bioloogiliste haiguste raviks ja rasedushormoonide varjatud omaduste kõrvaldamiseks hakkasid vene bioloogid oma eesmärgi saavutamiseks uurima nende hormoonide koostoimet immuunrakkude suhtes.

Erinevate rasedushormoonide mõju immuunrakkude käitumisele, mis on juba tuttavad reaalsete ja mitte reaalsete patogeenidega, kuid ei ole neid kunagi kohanud, on täielikult uuritud.

Hormoonide reaktsiooni tähelepanekute tõttu püüdsid Vene teadlased avastada ainet, mis võib immuunrakke maha suruda, kuid ei põhjustanud kahju ja immuunsüsteemi täielikult ei surunud.

Nagu te teate, on hiljuti vene bioloogid astunud olulisi samme hulgiskleroosi raviks. Nad valmistasid ravimit ja viidi läbi uuring selle mõju kohta vabatahtlikele.

See on mikroskoopiliste kuulide kujul, mida ümbritseb kaitse sünteetiliste molekulide eest. Allaneelamisel lagunevad nad lõpuks.

Ravim ise on müeliini fragmendid, mis takistavad immuunsüsteemi närvirakkude väljatõrjumist.

Moskvas toimunud teaduskonverentsil, mis oli pühendatud hulgiskleroosile ja teistele autoimmuunhaigustele, teatasid teadlased, et selle ravimi valmistamine on edenemas.

Lisaks uuritakse teisi närvisüsteemi ja teisi elundeid mõjutavaid immunoloogilisi tegureid.

Täna on kliiniliste uuringute järgmine etapp täies hoos. Teadlased loodavad katsete edukust. Teadlaste sõnul võib uimastitoode, mis on tehtud hea tööga, olla kättesaadav kolme aasta jooksul.

Ravivõimalused ja ravimid

Hormoonid sclerosis multiplex'is on klassikaline raviskeem. See glükokortikoid, mida patsient võtab vastu erinevalt, sõltub nende seisundist ja haiguse hooletusest.

Millised hormoonid võtavad hulgiskleroosi, ainult arst otsustab - ja siin peate leidma tasakaalu ravimi kasutamise ja selle kõrvaltoimete vahel.

Üks kõige tõhusamaid ravimhormoneid on solumedrol - taimse päritoluga ravim. Seda võetakse krampide leevendamiseks hulgiskleroosi ägenemise perioodil.

Solumedrol võib maksimeerida patsiendi elukvaliteeti ja aeglustada haiguse kulgu.

Paljud arstid pakuvad oma raviskeeme, et leevendada hulgiskleroosi ägenemist ilma hormoonideta. Mitmekordse skleroosi ravi võib lisaks hormoonidele sisaldada ka viirusevastaseid ravimeid: nad vähendavad rünnakute raskust ja toovad remissiooni lähemale.

Sümptomite tõsiduse vähendamiseks võib kasutada täiendavaid hormoonideta ravimeid: aju gaasivahetuse parandamiseks, põie aktiveerimiseks, verevoolu suurendamiseks, immunomodulaatorid jne.

Ravimiteraapia hulgiskleroosi raviks

Hulgiskleroos (PC) on kesknärvisüsteemi esmane krooniline haigus, mille kliinilist pilti määravad mitmed demüeliniseerumise fookused peamiselt aju ja seljaaju püramiid- ja ajujuhetes, samuti nägemisnärvis. PC-d loetakse multifaktoriliseks haiguseks, mis põhineb immuunsüsteemi geneetilisel defektil, lipoproteiini metabolismi tunnustel ja reaktsioonidel eksogeensetele teguritele.

Viimaste hulgas on esmane tähtsus viirusnakkusele. Immunopatoloogiline reaktsioon MS-s toimub väljendunud autoimmuunkomponendiga - antigeenide, spetsiifiliste antikehade ja lümfotsüütide sensibiliseerimisega. Sõltuvalt protsessi lokaliseerimisest eraldatakse PC aju-, seljaaju- ja tserebrospinaalsed vormid. PC kulgu iseloomustab ägenemine ja remissioon. Mittetäielik remissioon pärast iga ägenemist määrab haiguse progresseerumise. 10-15% patsientidest pärast esimest rünnakut kestab haigus pidevalt.

Arvutite ägenemise korral ilmnevad T-lümfopeenia vormis rakulise immuunsuse inhibeerimise tunnused T-supressorite arvu ja aktiivsuse vähenemise, interferooni tootvate T-tapjate, B-lümfotsüütide, humoraalse immuunsuse aktiveerimise tõttu polüklonaalse hüperimmunoglobuliinia kujul koos suurenenud IgG, IgM, IgA, tsirkuleerivate immuunkompleksidega ja täienduse taseme langus. Algse remissiooni tunnused on T-lümfopeenia ilma B-lümfotsütoosita, kusjuures diferentseerumata rakkude arv suureneb, säilitades samal ajal hüperimmunoglobuliinemia ja seerumi hüperkomplementaarsuse.

Rakulise immuunsuse aktiveerimine lümfotsüütide populatsioonide suhte normaliseerimisega ja humoraalsete immuunsustegurite aktiivsuse vähenemisega on remissiooni ja protsessi soodsa kulgemise indikaatorid, kuna 70% patsientidest esineb ägedaid ägenemisi, need asendatakse spontaanse remissiooniga või peatatakse platseebo poolt vastavalt rahvusvahelise skleroosi ühiskondade föderatsiooni otsusele, vaid tõhusad vahendid ja meetodid need, mis põhjustavad paranemist rohkem kui 70% -l randomiseeritud multikeskse uuringuga patsientidest ja all topeltpime meetodi platseeboga.

Sclerosis multiplex'i ägenemiste patogeneetiline ravi

Hormonaalsed ravimid. ACTH ja sünteetilised glükokortikoidid inhibeerivad rakulist immuunsust, vähendavad antikehade ja immunoglobuliinide taset, inhibeerivad lümfotsüütide fütoshemaglutiniini stimuleerimist. Nende põletikuvastased ja ödeem-efektid on tingitud prostaglandiinide sünteesi, lipiidide peroksüdatsiooni (LPO) inhibeerimisest, veresoonte läbilaskvuse vähenemisest ja mõõdukast dehüdratsioonist. Nende ravimite mõjul paraneb membraanikanalites ioonide transport, Na + omastamine suureneb, demüeliniseeritud aksonite juhtivus paraneb.

Kortikosteroidravi on näidustatud T-lümfopeenia ja absoluutse või suhtelise B-lümfotsütoosi juuresolekul, mida iseloomustab aju komplementi siduvate antikehade moodustumine. Selliseid nihkeid täheldatakse enamikul patsientidel, kellel on protsessi ägenemine. See patsientide rühm on vastunäidustatud asatiopriini, tsüklofosfamiidi, lümfotsüütide globuliini ravis seoses nende mõjuga T-supressoritele, samuti B-lümfotsüütide mittespetsiifilise stimuleerimise abil --ermüül, zümosaan või pürogeenne.

ACTH (kortikotropiin), mis manustati lihasesse ühekordse annusena, toime kestab 6-8 tundi. ACTH puhul kasutatakse erinevaid ravimeetodeid, mida manustatakse keskmiselt umbes 1000 RÜ 10–15 päeva jooksul:
1) 100 RÜ päevas - 1 kord intramuskulaarselt 5 päeva, 100 RÜ. 2 päeva pärast, 100 RÜ 2 korda nädalas, 100 RÜ üks kord nädalas;
2) 80 PIECES päevas 5 päeva, 40 PIECES 5 päeva;
3) 40 RÜ nädala jooksul 2 korda päevas, 20 RÜ 4 päeva 2 korda päevas, 20 RÜ päevas 3 päeva jooksul.

Mis tahes meetodi eelised ei ole tõestatud. Suure annusega ACTH lühikese ravikuuri tulemus on ägenemiste raskusastme ja kestuse vähendamine. ACTH pikaajaline ravi suurtes annustes ei suurenda ravimi farmakoterapeutilist efektiivsust ega muuda sclerosis multiplex'i kulgu, kuid oluliselt mõjutab komplikatsioonide suurenenud riski (psühhoos, Itsenko-Cushingi sündroom, hüperglükeemia, düsmenorröa, hirsutism, seedetrakti limaskesta haavandid, suurenenud sekretsioon) Ca2 +, osteoporoos, patoloogilised luumurrud, varjatud nakkuskeskuste süvenemine, septitseemia).

Suspensiooni tsink-kortikotropiin (synacthen depot) sisaldab sünteetilise kortikotropiini komplekti (1 ml 20 U) tsinkkloriidi ja muid koostisosi. Erinevalt ACTH-st on sellel püsiv koostis ja see ei sisalda võõrvalke. Sinakteni depoopangal on pikaajaline toime, mis algab 8-10 tundi pärast intramuskulaarset manustamist ja kestab kauem kui 24 tundi Ravimit manustatakse 1 ml (20 U) üks kord päevas nädalas, seejärel 3 korda päevas, 1 ml igal teisel päeval ja lõpuks 0,5 mg pärast 3 päeva või 1 kord nädalas. Kõrvaltoimed on vähem levinud kui ACTH ravis. Nende vältimiseks on ette nähtud kaaliumkloriid (0,6 g 3 korda päevas), antatsiidid. Atsetüülsalitsüülhapet ei kasutata.

Sünteetilised glükokortikoidhormoonid on aktiivsemad kui looduslikud glükokortikoidid, toimivad väiksemates annustes ja neil on vähem mõju mineraalide metabolismile. Seega on prednisoon ja prednisoloon 3–5 korda kõrgemad kui nende loomulikud vastased. Metüülprednisoloon on neile aktiivne, kuid sellel ei ole peaaegu mingit naatriumi hoidvat mahtu. Deksametasoon on 7 korda aktiivsem kui loetletud ravimid ja ületab neid põletikuvastases ja allergiavastases tegevuses, ei põhjusta naatriumisisalduse ja vee viivitust.

Ägenemiste korral kasutatakse prednisooni lühikursuste vormis 2-8 nädalat erinevate programmide puhul:
1) ravi väikeste annustega - 15 mg päevas. 30-40 päeva jooksul (paljud leiavad, et ravi väikestes annustes on ebaefektiivne);
2) ravi keskmise annusega - 30-40 mg päevas. 30–50 päeva jooksul;
3) ravi suurte annustega 60-100 mg päevas. 20–40 päeva jooksul;
4) ravimi kasutamine suurte annustega ravimi manustamisel igal teisel päeval või 1 kord 3 päeva jooksul.

Nad soovitavad võtta ööpäevane annus hommikul, kui glükokortikoidi oma patsientide tase on eriti madal. Ravimit manustatakse kas vahetult või kahes annuses - enne ja pärast hommikusööki.

Metüülprednisoloon ja deksametasoon ei sobi igapäevaste ravimitega programmidele, kuna nende toime kestus on 2-4 päeva. Sellegipoolest soovitavad nad lühikese „šoki” kursuse puhul:

1) 150 mg prednisolooni iga 4 tunni järel veeni tilgutamisel ja 120 mg päevas. 1 nädala jooksul 100 mg metüülprednisolooni (või 16 mg deksametasooni päevas) 1 nädala jooksul;

2) 250 mg iga 4 tunni järel 3 päeva veeni tilgutamiseks, 120 mg päevas. intramuskulaarselt 3 päeva, 100 mg igal teisel päeval suu kaudu kuni kursuse teise nädala lõpuni;

3) 1000 mg, 750 mg, 500 mg, 500 mg, 500 mg, 60 mg süstitakse tilguti igal teisel päeval ja seejärel, kui infusiooni korratakse igal teisel päeval, vähendatakse iga annust 5 mg võrra.

Iga glükokortikoidravi programm näeb ette päevase annuse järkjärgulise vähendamise kursuse lõpuks, kuni täieliku eemaldamiseni või väikese (5–20 mg päevas) säilitusannuseni. Arvatakse, et ravimi võtmine 1-2 päeva jooksul rikub hormoonide looduslikku sünteesi ja ei põhjusta steroidide sõltuvust. Suurte annuste kasutamine on õigustatud ainult tõsiste ägenemiste korral.

Kerge ägenemise korral on ravi ette nähtud lühikestel ja väiksematel annustel: ACTH - 50 RÜ päevas. 7 päeva, 25 U päevas. 4 päeva; 12,5 U päevas 3 päeva; deksametasoon - 8 mg päevas. 7 päeva, 4 mg päevas. 4 päeva, 2 mg päevas. 3 päeva; metüülprednisoloon - 40 mg päevas. 7 päeva, 20 mg päevas. 4 päeva, 10 mg päevas. 3 päeva. Kõik ravimid manustatakse intravenoosselt. Sellise ravi kliiniline toime ei ole madalam kui suurte annuste manustamise korral ja kõigis rühmades oli see 30-ndal päeval pärast ravi algust sama.

Tõsiste tüsistuste (meningiit ja arachnoidiit) oht võimaldab glükokortikoidide endolumbaalset manustamist põhjendada ainult haiguse seljaaju kiire progresseerumisega ning on soovitatav süstida hormooni koos tsütosiarabinosiidiga (tsütarabiini süstitakse 20 mg / m2 iga 3 päeva järel nädalas).

Vahetatud plasma transfusioonid (OPP, plasmaperees) viiakse läbi selleks, et eemaldada tsirkuleerivast verest immunoglobuliinide, antigeeni-antikeha komplekside, komplementkomponentide ja "akuutse faasi valkude". Protseduur seisneb patsiendi vere eemaldamises, plasma ja rakkude eraldamises tsentrifuugimise teel. Enamikku lümfotsüüte sisaldav plasm asendab piisava koguse plasma asendajaid, näiteks 4% albumiini lahust, värsket külmutatud plasmat või doonori plasmat. Ühe operatsiooni ajal asendatakse umbes 10% plasma mahust. Sõltuvalt talutavusest korratakse OPP 2-10 päeva jooksul 3 kuni 10 korda. Paranemist täheldatakse 25–30% patsientidest, kellel esines MS-i ägenemine, jätkates reeglina lühiajalist haiguse kestust (kuni 3 aastat). RPF-i abil hoiatuse võimalust järgnevatest ägenemistest ei ole tõestatud.

Lümfotsüüdid (leukoferees) viiakse läbi ekstraheeritud vere järjestikuse tsentrifuugimisega. Samal ajal eraldatakse ja eemaldatakse lümfotsüüdid - immunopatoloogiliste reaktsioonide vahendajad ja ülejäänud verekomponendid tagastatakse patsiendile. Ravi esimesel kuul, hea taluvusega, korratakse lümfotsüteesi kuni 2 korda nädalas, seejärel üks kord 3-4 nädala jooksul 6-12 kuu jooksul. sõltuvalt efektist. Meetodit ei ole piisavalt uuritud ja seda ei soovitata kasutada laialdaselt.

Viimastel aastatel on PC-de töötlemiseks välja pakutud a- ja b-n-interferoonid (AI ja BI). Neil on immuunmoduleeriv toime, välditakse nende esinemist ja hõlbustatakse põletikulisi, sealhulgas viirushaigusi, mis võivad põhjustada MS-i ägenemist. Inimese ja rekombinantset AI-d kasutatakse annustes 2 000 000–5 000 000 U subkutaanselt või intramuskulaarselt vastavalt erinevatele programmidele 1-2 aastat. AI efektiivsuse uuringus topeltpimedate ja ristlõike meetoditega ei ole AI toime olulisi eeliseid platseeboga võrreldes kindlaks tehtud.

Ainult üks uuring näitas, et PC ägenemiste sagedus vähenes AI lisamisega lihasesse rohkemel juhtudel kui platseebo kasutamisel, kuid ainult juhul, kui pärast varasemat PC ägenemist tekkisid täiesti täielikud remissioonid. Kõrvaltoimed: palavik, halb enesetunne, iiveldus, liigesvalu, juuste väljalangemine, granulotsütopeenia, depressioon. Sellega seoses peab 25% patsientidest ravi lõpetama.

BI endolyumbalno kasutamine annuses 1 000 000 RÜ 6 kuud. (järk-järgult suurendades punktide vahelist intervalli 1 nädalast 1 kuuni) ei muuda ka arvuti kulgu võrreldes kontrollrühma omaga.

Arvestades tüsistuste riski (meningiit), peetakse BI pikaajalist endolumialset kasutamist põhjendamatuks, y-interferoon halvendab MS-i kulgu, mistõttu nendel juhtudel tuleb selle kasutamine loobuda, y-globuliin MS ravis ei ole efektiivne. Siiski leiti, et puhastatud kontsentreeritud preparaat intravenoosseks süstimiseks - intraglobiin ravi ajal (üks süst 2 kuu jooksul) vähendab ägenemiste sagedust ja raskust.

Hemostaatiliste häirete korrigeerimiseks on soovitatav 5% EACA lahuse intravenoosne tilguti infusioonina naatriumkloriidi isotoonilisele lahusele, 100 ml (5 infusiooni ravikuuri kohta) või trasilool (contrycal), 50 000 RÜ isotoonilises naatriumkloriidi lahuses (5-7 süsti igal teisel päeval). kombineerituna hepariini igapäevase süstimisega 5000 U all kõhu naha alla 3 korda päevas 10-12 päeva jooksul. Dipüridamooli kasutatakse antiagregaatidena ja pentoksifülliini kasutatakse vere reoloogiliste omaduste parandamiseks.

Patsientide, kellel esineb ägenemisi, täielik ravi toimub juhtudel, kui kortikosteroidravi efektiivsus varasematel kursustel oli ebapiisav. Kortikosteroidravi täiendatakse plasmafereesiga, hemostaasi normaliseerivate ainetega, inhibeerides POL (a-tokoferoolatsetaat, askorbiinhape, rutiin, glutamiinhape), allergiavastaste ravimite (difenhüdramiin, suprastiin), B-vitamiinide ja sümptomaatilise ravi vahendid. Kui see ravi on ka ebaefektiivne, kasutatakse suuremaid kortikosteroidide, tsütostaatikumide annuseid, nad kasutavad nende ravimite kombinatsiooni. Raskes PC progresseerumises kasutatakse tsütostaatikume.

Tsüklofosfamiidil (CPA) on DNA-le mõjudes tsütotoksiline toime. Tema mõjul suureneb T-supressorite arv, väheneb T-abistajarakkude ja B-lümfotsüütide arv, mis on seotud kliinilise paranemisega.

Immunosupressiivne toime avaldub 10. päeval. Mõnel juhul võib CFA-d kasutada ka PC ägenemiste raviks. Protsessi stabiliseerimiseks PC järkjärgulise käiguga pakutakse erinevaid raviprogramme:
1) lühikesed korduvad kursused keskmiste annustega 200-400 mg päevas. 2 nädala jooksul;
2) pikaajalised kursused keskmiste annustega 1-3 mg / kg päevas. 6-12 kuu jooksul;
3) lühikesed kursused, mille šokkannused on 80-100 mg / kg päevas. 2 nädala jooksul;
4) suurte annustega pulsterapiya - 600–1200 mg 1 kord 1–2 kuu jooksul 6–24 kuud, sõltuvalt tolerantsist.

Ravimit manustatakse suukaudselt keskmise annusega (eriti pikaajalise päevase annusega), ravim manustatakse suures annuses veeni tilgutamiseks 100-200 ml isotoonilise naatriumkloriidi lahuse kohta. Kontrollitud uuringutes täheldati haiguse progresseerumise lõpetamist ja seisundi stabiliseerumist 4–6 aasta jooksul 70–80% patsientidest, kellel oli pikaajaline pidev ravikuur, ja ainult 39% patsientidest, kellele manustati ravimit suurtes annustes 1-2 korda kuus.

Kõrvaltoimete esinemissagedus oli suurem annustega pikemate ravikuuride korral. Kõige sagedamini täheldatud iiveldus ja oksendamine, maksakahjustus, hematoloogilised häired, nakkuslikud tüsistused, alopeetsia, düsmenorröa, viljatus, kantserogeenne toime.

Asatiopriin (ATP, Imuran, Azamun, Azapress, Immunal jne) annab tsütostaatilise efekti, mis avaldub pärast 3-6 kuud. Seetõttu kasutatakse seda ravimit ainult kroonilise MS raviks. Suukaudseks manustamiseks mõeldud keskmine päevane annus on 2-3 mg / kg. Pideva ravi kestus on 6 kuni 1-2 aastat. Ravi katkestustega kestab kuni 5 aastat või kauem.

Ravi kestuse suurenemisel suureneb kõrvaltoimete esinemissagedus: iiveldus, oksendamine, leukopeenia, maksafunktsiooni kõrvalekalle, nahalööve ja nakkuslikud tüsistused. Farmakoterapeutilise toime iseärasuste tõttu on CFA ja ATP efektiivsuse võrdlus peaaegu võimatu.
Aitüülimotsütoosi seerum (ALS). ALS saadakse hobuste immuniseerimisel inimese lümfotsüütidega. Lümfotsüütide vastane globuliin (ALG) saadakse antikehade ekstraheerimisel ALS-ist. ALS ja ALG põhjustatud immuunsupressiooni põhjustab lümfotsüütide hävimine, komplementaarsete ja põletikuliste reaktsioonide pärssimine.

Ravimid ALS ja ALG toimivad lühidalt ja neid kasutatakse tavaliselt enne ravi alustamist hormoonidega, tsüklofosfamiidiga ja asatiopriiniga, et suurendada nende ravimite toimet ravi alguses. ALG manustatakse intravenoosselt või intramuskulaarselt kiirusega 10 mg / kg kehakaalu kohta. Pärast 1,5-kuulist ravikuuri täheldati kliinilise seisundi stabiliseerumist 4 aastat ainult 22% patsientidest. Kõrvaltoimed: palavik, allergiline lööve, lümfisõlmede turse, verejooks.

Immunostimuleerivad ained (levamisool, tümaliin, prodigiosaan jne). Levamisole taastab T-supressori aktiivsuse, mis väheneb PC-ga (eriti ägenemise ajal). Ravim mängib immunomodulaatori rolli: see suurendab nõrku ja nõrgendab rakulise immuunsuse tugevaid reaktsioone. Suurtes annustes võib see põhjustada immunosupressiivset toimet. See on näidustatud haiguse retsidiivsete ja progresseeruvate vormide raviks.

Määrake annus 2,5 mg / kg 3 päeva järjest, millele järgneb 4-päevane paus (3-4 nädalat.). Selliseid kursusi korratakse 6-8 kuu jooksul, suurendades kursuste kestust 10 päevast 1 kuuni. Kui 10 tundi pärast levamisooli esimest manustamist annuses 150 mg, on leukotsüütide arv väiksem kui 3,0 * 109 / l, tuleb ravi lõpetada.

Timaliin (T-aktiviin) on veiste tüümuse näärest eraldunud polüpeptiidi fraktsioonide kompleks. Reguleerib T-ja B-lümfotsüütide funktsionaalset aktiivsust, stimuleerib rakulise immuunsuse reaktsiooni. Ravimi efektiivsus on hinnanguliselt väga vastuoluline. Tümaliiniga ravimisel (korduvad 10 mg kaks korda päevas. Intramuskulaarselt 5 päeva) täheldatakse kõrvaltoimeid: palavik, väsimus, peavalu.

Õige-mil on kolme tüüpi sakaromütsiidi seente kompleksi suspensioon. See on ette nähtud intravenoosse süstena aeglaselt suureneva annusena: alates 0,1 ml-st suurendatakse päevaannust 0,1 ml ja hea talutavusega 8-10 päevast kuni 0,2 ml-ni ja reguleeritakse 2,5... 3 ml-ni.. Seda annust manustatakse iga päev kuni ravikuuri lõpuni (kursuse kogukestus on 30-40 päeva). Kursust saab korrata 3-4 kuu jooksul.

Korralik-mil suurendab organismi mittespetsiifilist resistentsust nakkuste ja allergiliste reaktsioonide suhtes. Andmed ravimi efektiivsuse kohta PC ravis on väga vastuolulised. Topeltpimedat testimist ei tehtud.

Etimisool aktiveerib hüpofüüsi adrenokortikotroopse funktsiooni ja suurendab kortikosteroidide taset veres. Positiivset toimet täheldatakse haiguse korduva ja progresseeruva kulgemise korral. Kirjutage 1,5% lahus 1 ml intramuskulaarselt päevas 30–54 päeva või rohkem suukaudselt kiirusega 5 mg / kg 10 päeva iga kuu 6–8 kuud. Kui te võtate ravimi sees sageli täheldatud iiveldus ja muud düspeptilised sümptomid. Harva täheldati ärevust, pearinglust, unehäireid.

Kombineeritud ravi pikkade kursuste korral suurendab kõrvaltoimete oht. Vere loote, maksa ja neerufunktsiooni ning seedetrakti seisundi süstemaatiline jälgimine on vajalik. Suhtelised vastunäidustused kortikosteroidide ja tsütotoksiliste ravimite kombineeritud raviks: maohaavand, suhkurtõbi, hüpertensioon, luuüdi funktsiooni vähenemine, fokaalse infektsiooni olemasolu. Raske ja püsivate neuroloogiliste häiretega patsientidel on AKI pikaajalise haiguse kestel vastunäidustatud.

Muud ravi ja sümptomaatiline ravi

Uuringud on näidanud, et taimsete õlidega rikastatud dieedi kasutamine, samuti eikosapentaeenhappe ja deitsosheksaeenhappe sisaldava kalaõli kasutamine aitab vähendada PC-i ägenemiste sagedust ja tõsidust. Hemostaasi häirete korrigeerimiseks on ette nähtud HBO (100% 02, 2at, 90 min, iga päev 3 nädala jooksul). 50% patsientidest paraneb. Järgmise aasta ägenemiste sagedus väheneb. Mõnel juhul ei saadud rahuldavaid tulemusi. Kuid kõigis uuringutes täheldati vaagna elundite häiritud funktsioonide paranemist.

Patoloogilise väsimuse vastu võitlemise peamised viisid on individuaalse füüsilise aktiivsuse programmi järgimine tööl ja kodus, doseeritud raviprotseduurid, vahelduv harjutus ja puhkus, keha hõõrumine külma veega, kliimaseade kuumas kliimas. Soovitavatest ravimitest amantadiin (midantaan), mis on efektiivne 50% juhtudest, samuti kaaliumikanali blokaator 4-aminopüridiin (amiridiin).

Tremori vähendamiseks ettenähtud B6-vitamiin, klonasepaam, isonikotiinhappe hüdrasiid (isoniasiid), B-blokaatorid. Püramiidse lihaste spastilisuse ravimeetod on esitatud varem. Raskete, raskete öiste lihaskrampide kõrvaldamise korral kasutavad nad mõnikord hävitavaid operatsioone närvi juurtel, perifeersetel närvidel ja seljaajul.

Tavaliselt teostatakse neid operatsioone „voodipesu” patsientidel, et pakkuda parimaid hooldustingimusi. Paroolide spastilist vormi on võimalik tõlkida aeglaselt fenooli või alkoholi endolumbuse süstimise teel. Kuid mis tahes tüüpi destruktiivsed mõjud põhjustavad sageli vaagna elundite ja meestel pöördumatut düsfunktsiooni ning impotentsust.

Atsetüülsalitsüülhape või atsetaminofeen peatavad lihas- ja lihaskonna valu, mis on tingitud erinevate lihasrühmade toonide tasakaalustamatusest, ebaõigest asendist, kontraktsioonidest. Mõnedel patsientidel võivad mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, eriti indometatsiin, süvendada neuroloogilisi sümptomeid. Krooniline mitte-kõvenev valu on seotud keskse notsitseptsioonisüsteemi kaasamisega patoloogilisse protsessi. Sellistel juhtudel kasutatakse amitriptüliini või MAO inhibiitoreid, kodeiini ja atsetüülsalitsüülhapet.

Emotsionaalse labilisuse korrigeerimisel mängib suurt rolli optimaalne psühholoogiline mikrokliima. Narkootikumidest kasutasid rahustid ja antidepressandid. Mälu ja intelligentsuse vähendamist võib teatud määral vähendada, kasutades korduvaid ravikuure nootroopsete ravimitega.