Düscirculatory entsefalopaatia - mis see on? Kraadid, ravi ja prognoos

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat või "palju imelikku midagi"

Kaasaegne neuroloogia "palavik". Mõned diagnoosid asendatakse teistega, ilmnevad uued teooriad, arvutitehnoloogiad, eksoskeletonid ja traadita neurosensoorne kommunikatsioon puuetega haiguste ravis.

See mõjutas täielikult sellist diagnoosi, millel on hämmastav ja ilus nimi - „düscirculatory entsefalopaatia”. Mis see on? Kui te selle diagnoosi sõna otseses mõttes dešifreerite, kõlab „meditsiiniline tõlge vene keelde” midagi sellist - „kroonilise vereringe häirete poolt põhjustatud püsivad ja mitmekesised häired kesknärvisüsteemi töös”.

Mõisteteta häälte mõiste on hirmuäratav ja mitte juhuslikult üks Runeti üks kõige sagedasemaid taotlusi - „kui palju saab elada düscirculatory entsefalopaatiaga”. Ametlikult me ​​vastame: kui palju sa tahad.

Võite sellele lisada ka vanemate patsientide ambulatoorsete kaartide vaatamise, kes külastasid üheksakümnendate aastate neuroloogi, leides, et hea pool uuringutest lõpeb diagnoosiga, nagu "DE II", st "2. astme düscirculatory entsefalopaatia".

Kuid alates 1995. aastast, pärast ICD-10 kasutuselevõttu, st praegust haiguste rahvusvahelist klassifikatsiooni, puudub selline diagnoos. Ja ametlikult tundub, et pole midagi rääkida ja küsimus on suletud. Kuid meie "mittearenenud" arstid, eriti tagurpidi, ei kasuta nüüd lubatud diagnoose. „Lubatud” diagnooside hulka kuuluvad näiteks „krooniline ajuisheemia“ või „hüpertensiivne entsefalopaatia”.

„Vanaaegselt“ kasutatakse vana, mingi DE-d. Mis see on?

Kiire üleminek leheküljel

Düscirculatory entsefalopaatia - mis see on?

aju entsefalopaatia

Tegelikult on väga raske teha täpset diagnoosi, kui selle koostamiseks puuduvad selged kriteeriumid. Eriti sageli esineb see olukord neuroloogias, kus kõik "toetub" aju funktsioonile, mis on seni teadmata (kuidas).

Mida peaks arst tegema, kui patsient oma vanuse tõttu kurdab, et ta on sündmuste mäletamisel halvenenud, tema uni on halvenenud, tema meeleolu on muutunud? Uurimisel täheldab neuroloog silmalaugude kerget värinat, kerget erinevust refleksides ja mitte midagi muud. Kas ta on terve või mitte?

Arvestades, et peaaegu kõigil eakatel patsientidel on arteriaalne hüpertensioon, aju ateroskleroosi sümptomid ja mõni võimalik vereringehäirete vorm, siis pärast pikki arutelusid ja muudatusi võeti 1958. aastal kasutusele mõiste „düscirculatory encephalopathy”.

Ta ei olnud algusest peale täiesti selge. Lõppude lõpuks nimetati püsivaid orgaanilisi ajukahjustusi, nagu traumajärgne entsefalopaatia, kliiniliselt entsefalopaatiaks. Düscirkulatoorsete vormide korral kaotasid need väikesed sümptomid õigeaegselt. Selle tulemusena on entsefalopaatia täiesti pöörduv, ehkki korduv häire.

  • Loomulikult on see termin aegunud. Lõppude lõpuks ilmnes isegi enne mehitatud kosmoselennu enne selliste kaasaegsete uurimismeetodite tekkimist nagu ultraheli, CT, MRI, angiograafia, PET (positronemissiooni tomograafia).

Sellegipoolest on meie ajal püütud seda terminit "taastada". Näiteks võib sageli lugeda, et düscirculatory entsefalopaatia on aju veresoonte kahjustus (hajutatud), mis aeglaselt areneb, on paljude haiguste ja seisundite tagajärg, mille korral mõjutatakse aju väikesi artereid.

Haiguste kaasaegsel liigitamisel on võimalik see „mastodon” edukalt asendada selliste diagnoosidega nagu:

  • aju ateroskleroos;
  • hüpertensiivne entsefalopaatia;
  • tserebrovaskulaarne haigus (täpsustamata);
  • vaskulaarne dementsus;
  • krooniline ajuisheemia.

Miks hakkas selline diagnoos „aju düscirkulatoorset entsefalopaatiat” “surema”? Väga lihtne: seoses tõendusmaterjalil põhineva meditsiini edenemisega hakkas erinevate haiguste diagnoosimisel kasutama erinevaid kriteeriume, mis muutsid selgust ja selgust. Kuid selline diagnoos nagu düscirculatory entsefalopaatia, jäi äärmiselt ebamääraseks, lubati neelata kõike, mis on võimalik, mistõttu arstid armusid. Algoritmilist otsingut ei ole vaja läbi viia, mõelda kriteeriumide täitmisele, näiteks hulgiskleroosi korral.

See on väga lihtne: kui midagi pole eriti katki, kuid midagi tuleb kirjutada - see tähendab düscirculatory entsefalopaatia diagnoosi.

Düscirculatory entsefalopaatia põhjuste ja sortide kohta

Kuna autorite idee põhjal peaks DE tuginema aju vereringe halvenemisele, tundub, et kõige lihtsam ja loomulikum viis haiguse jagamiseks oli tähistada aju kudede isheemiat põhjustavat tegurit. Kuid ka siin on kõik segatud. Niisiis eraldage järgmised põhjused DE:

  • aju ateroskleroos. Miks mitte seada selle peamiseks diagnoosiks? Ei, te peate teise vereringe „korrastama”
  • aterosklerootiline entsefalopaatia;
  • arteriaalne hüpertensioon (sarnaselt on ICD-10-s hüpertensiivne entsefalopaatia);
  • segatud vorm (võimalik);
  • venoosne.

Põhjused on kõik segatud. Kaks esimest on diagnoosid ja arusaadavad patoloogilised protsessid, seejärel kombineeritakse ja lõppkokkuvõttes tekib anatoomiline „venoosne” sort, mis ei anna selgust.

Lisaks sellele, kui need sagedased diagnoosid ei ole piisavad, siis "DE allikana" tõmbuvad nad "kõrvade taga" vegetatiivse düstoonia taga ja sel juhul selgub, et ükski neist diagnoosidest ei eksisteeri ICD-10-s, see on meie kodumaine leiutis.

Seepärast tugevdab isegi sellise olukorra põhjuste lihtne analüüs vaid kahtlust DE diagnoosi olemasolu osas. Millised on selle haiguse sümptomid? Võib-olla on midagi erilist, mida teistes haigustes ei esine?

Düscirculatory entsefalopaatia sümptomid

Alas, ei. Kohtunik ise: düscirkulatoorsete entsefalopaatiate tunnused ja sümptomid on midagi enamat kui pigem „hodgepodge”, mis on iseloomulik nii paljudele neuroloogilistele haigustele. Seega võib düscirculatory entsefalopaatia sümptomeid "kaaluda":

  • Erinevad kognitiivsed häired, mida varem nimetati "intellektuaalseks". Nende hulka kuuluvad mõtlemishäired, kurnatus ja tähelepanu ja mälu ebastabiilsus, unustatus, puudumine. Hilisemates etappides võivad tekkida vaskulaarse dementsuse tunnused;
  • Märkide rikkumine. Apaatia ilmumine, raevu puhkemised, motiveerimata ärevuse teke, depressioon, hirm;
  • Püramiidi häirete ilmnemine (suurenenud toon, lihashüpertensioon, patoloogiliste reflekside ilmnemine, stop-märgid, anisoreflexia);
  • Ekstrapüramidaalsete häirete tekkimine (akinesia, treemor, suurenenud "hambatüüpi" toon, parkinsonismi tunnused, vägivaldsete emotsioonide ilmumine - nutt ja naer);
  • Kraniaalsete närvide caudaalse rühma funktsiooni halvenemine pseudobulbaalse sündroomi (düsfaagia, düsartria, nasolaalia) tüübi järgi;
  • Ajuorganismi koordineerimise ja funktsiooni häired. Need on hämmastav, tahtlik värisemine, skaneeritud kõne, nüstagm, trahvi motoorsed oskused, sealhulgas kirjutamise ajal;
  • Ooneuroloogilised ja vestibulaarsed häired: iiveldus, harvadel juhtudel - oksendamine, pearinglus, veresoonte tinnitus (st tinnitus).

Lühidalt öeldes näitab isegi nende sümptomite lühike pilk, et düscirculatory entsefalopaatia ei ole midagi muud kui tänapäeva neuroloogia, välja arvatud meningeaalne sündroom ja koljusisene hüpertensioon. Nüüd, kui nad ei ole laiskad ja lisavad, siis pole enam vaja uut diagnoosi, eriti vanemas eas. Kõikjal valitseb kõrgeim laiaulatuslik vereringe entsefalopaatia.

Selliste sümptomite suursugusus ja "täius" tõid kaasa asjaolu, et selle kummalise riigi etapid olid sama ebamäärased ja ebamäärased.

Nagu te teate, koguneb iga haigus (nagu üldjuhul iga protsess) kvantitatiivseid muutusi, mis vastavalt dialektilise materialismi teisele seadusele muutuvad kvalitatiivseks. Millised etapid eristavad selle diagnoosi järgijaid?

Düscirculatory entsefalopaatia 1 2 kraadi

Düscirculatory entsefalopaatia on jagatud 1,2 ja 3 kraadi või etappideks. Esimesel etapil on "subjektiivsed" ilmingud iseloomulikud, see tähendab, et esineb kaebusi ja neuroloogilise kontrolli käigus ei täheldata midagi.

Düscirculatory entsefalopaatia teises etapis peaks ilmnema üks ülalmainitud sündroomidest, mis muutub juhtivaks, ja teised sümptomid rühmitatakse ümber, millega kaasnevad kaebuste süvenemine, sümptomite progresseerumine ja muutused patsiendi isiksuses.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate kolmas etapp on seisund, mis liigub “finale”: kontakti puudumine, ebatüpsus uriiniga ja roojaga, kokkupuute raskus, unehäirete moonutamine ja ärkvelolek, eluliste funktsioonide järkjärguline väljasuremine ja lõppkokkuvõttes surm haavandist, soole pareesist või hüpoteetilisest kopsupõletikust, või muid vahelduvaid haigusi marasmuse taustal.

Seega ei erine sümptomite muutumine ja muutumine veresoonte dementsusest ja teistest sarnastest haigustest, näiteks progresseeruvast leucoareast või Alzheimeri tõve lõpp-mängust või Huntingtoni koreast.

Seega, ilma et oleks saanud selget vastust, kuidas me saame selle seisundi etappe usaldusväärselt eristada paljudest teistest haigustest, pöördume diagnoosi poole. Võib-olla on selge?

Diagnostika

Et õigesti diagnoosida, soovitati 20. sajandi lõpus neuroloogide käsiraamatule tugineda järgmistele andmetele:

  • Esialgu oli vaja hinnata subjektiivsete kaebuste, kognitiivsete häirete, afektiivsete häirete, iseloomuhäirete, ekstrapüramidaalsete häirete, st. seada sündroomi diagnoos;
  • Tuvastage põhjus ja sellega seotud riskitegur (kõrge rõhk, sihtelundi kahjustused, diabeet, hüperlipideemia, kodade virvendus), leidke instrumentaalmeetodite abil aju-veresoonkonna haiguste toime (näiteks leidke suurte poolkerakeste valged ained vanade post-insultide kahjustuste puhul);
  • Tuvastage seos juhtiva sündroomi ja selle põhjuse vahel, seostades kõik kaebused tserebrovaskulaarse haigusega;
  • Välista muud põhjused.

Nagu nad ütlevad, on diagnostiline otsing lihtne, nagu kõik geniaalne. Raskeid kriteeriume ei ole. On selge, et mis tahes juhtiv sündroom võib olla seotud arteriaalse hüpertensiooniga, mis esineb 90% eakatest patsientidest.

Seetõttu on Venemaal ikka veel kümneid tuhandeid diagnoose, mida ei ole olemas, nagu näiteks vihmasajud pärast vihma. On üsna piisavalt “mitte korrutada üksusi” Occam'i raseerija sõnadega, vaid saada koos olemasolevate spetsiifiliste diagnoosidega.

Kuidas ravida düscirkulatoorset entsefalopaatiat?

Tegelikult teavad kõik, kuidas düscirkulatoorset entsefalopaatiat ravida, kuid keegi ei tea, kuidas seda ravida. Tavaliselt on selle diagnoosi teinud neuroloog tegelenud juhtivate sümptomite klassikalise leevendamisega.

Näiteks halva une ja pearingluse korral kasutatakse Betaserkit ja Corvaloli koos glütsiiniga, vanaisa saab rahustavaid maitsetaimi ja Tanakanit kaebusega mälestuse ja värisemise käes. Juhul kui vanaisal ei ole piisavalt raha - see pole oluline. Pensionär on alati valmis toetama kodumaist tootjat ostes Ginkgo Biloba Evalari.

Seega hõlmab 2. astme düscirkulatoorset entsefalopaatia ravi "nootroopide kompleksi, ainevahetusravimeid, vitamiine, ained, mis parandavad aju vereringet ja kognitiivset funktsiooni."

See viitab sellele, et vererõhu vähendamise asemel normaliseerib kolesteroolitase, muutes dieeti ja elustiili, suitsetades vanuse meest või diabeediga rasvunud pensionärit uimastitele, mis annavad parimal juhul leevendust ühe kuu jooksul.

Seda seetõttu, et puudub selge üksik vektor, mis on suunatud põhjusest ravile ja ennetamisele. See diagnoos, nagu suur imemisleht, absorbeeris kõike neuroloogias ja gerontoloogias ning selles mudas mullivannis ühines põhjus ja tagajärg. Ja raskustes vetes, paljude narkootikumide ja toidu lisaainete müüjad, kes ei ole ravimid, “ravivad” kohe “kõigest”, õitsevad edukalt.

Kokkuvõtte asemel

Selline pettuse ja meditsiinilise inertsi paindlik jõud, et tänaseni võib leida autoriteetsed uuringud düscirculatory entsefalopaatia ravi probleemide kohta. Ja neid on kirjutanud auväärsed professorid ja dotsentid, kellel on "nimi". Aga siin on asi: tavaliselt, pärast sissejuhatavat osa, algab uue meditsiini "laulmine" ja kuidagi tungis kliiniliselt uuringu paroodia. Autorite motiiv on selge: ettevõtte reklaam ja raha kasum või reis kongressi. Pidades silmas vaeste arstide tervishoiukulude vähenemist, on see käegakatsutav kingitus.

Düstsirkulatoorset entsefalopaatiat terve ja kriitilise meelega on sama kui punase rätiku pulli jaoks. Kuid on veel stabiilsemaid meditsiinilisi pseudo-instituute, mis on hiljuti kindlalt seisnud. Me räägime homöopaatiast ja homöopaatilistel tehnoloogiatel vabanenud ravimitest.

Tundub, et kõik on "pinnal": mitte ükski homöopaatiline ravim ei päästa patsienti šokiga, südame-veresoonkonna või neerupuudulikkusega ega pikema elueaga kui tavalised ravimid.

Ja "kummalised" ja ebausaldusväärsed diagnoosid, sealhulgas düscirculatory entsefalopaatia. Te ei tohiks sellest diagnoosist karta, vaid lihtsalt küsida arstilt: miks ta teeb diagnoosi, mis ei ole meie riigis vastuvõetud ICD-10-s, milliseid diagnostilisi kriteeriume ta juhib, ja millist vastutust ta kannab, kui patsient kulutab ravimitele, et ravida olematu haiguse raviks. Siis tuleb arsti juurde aeg hirmutada.

Aju düscirculatory entsefalopaatia ravi

Iga aju probleem, mis tekitab pöördumatuid muutusi selles, võib olla inimesele surmav. Enkefalopaatia düstsirkulatsioon viitab neile.

Düscirculatory entsefalopaatia on haigus, mille puhul ükskõik milline aju osa hakkab nälgima, saamata normaalset kogust toitaineid ja hapnikku. See haigus põhjustab asjaolu, et koed paisuvad, kaotavad oma funktsionaalsuse ja surevad. Düscirculatory entsefalopaatia on ohtlik. Selle tekkimise põhjused - nii väikeste kui suurte veresoonte rike.

Riskivaldkond

Düscirculatory entsefalopaatia esimesed nähud on peavalud, nõrkus, mäluhäired ja depressioon. Muutused ajus selles staadiumis võivad siiski pöörduda, kui ravi alustatakse kiiresti. Diagnoosi ei tee kohalik arst, vaid neuroloog. Ja enne seda peab patsient läbima põhjaliku uurimise. Diagnoos sisaldab:

  • kardiogramm;
  • pea ja kaela veresoonte süsteemi uurimine;
  • elektroenkefalograafia;
  • aluse uurimine;
  • MRI;
  • mälu, emotsionaalsuse ja mõtlemise psühholoogilised testid.

Tähelepanu! Aju vereringe entsefalopaatia diagnoosina registreeritakse, kui muutused on arenenud rohkem kui kuus kuud, järk-järgult halvenedes.

Haigus on levinud eakate ja üle 45-aastaste inimeste seas. Eririski tsoonis on vaimsed töötajad, sest tihti töötavad nende aju võimaluste piires, kuid ilma füüsilise pingutuseta. Mida vanem inimene, seda suurem on tõenäosus, et talle tehakse düstsirkulatoorset entsefalopaatiat. See on tema, kes viib seniilse dementsuse või isheemilise insultini. Düstsirkulatoorset entsefalopaatiat nimetatakse õigustatult ohtlikuks, sest sellest tulenev puue ja suremus on kõige sagedasemad kogu maailmas.

Haigus areneb kiiremini, kui on:

  • tasakaalustamata toitumine;
  • ülekaaluline;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • suitsetamine;
  • hormonaalne rike;
  • stabiilne, kõrge vererõhk;
  • suhkurtõbi;
  • pea- või kaelavigastused;
  • ateroskleroos;
  • emakakaela ja selgroo haiguste ebaõige ravi.

VBN-i saab ravida, kuna see on pöörduv protsess. Seda tüüpi rike on tavaline. Vertebrobasilar'i aparaat naaseb kergesti normaalseks, kui järgite arsti soovitusi. Aga kui VBB-s on tekkinud pöördumatuid menetlusi ebaõige ravi või selle puudumise tõttu, võivad tagajärjed olla kohutavad. Veelgi hullem on olukord, kus kogu CSD kannatab. Selliste patsientide prognoos on alati pettumus.

Haiguse etapid ja astmed

Nõuetekohaseks toimimiseks vajavad aju pidevat ja täielikku toitumist. Kõik see sõltub otseselt aju vereringest. Selle süsteemi mis tahes häire põhjustab tõsiseid probleeme. Ja düscirculatory tserebraalne entsefalopaatia ei ole erand. Haigus algab sellest, et mõne aju kapillaarid ei tooda piisavalt verd. See toob kaasa veresoone seina funktsionaalsuse kadumise, mis omakorda viib erinevate vedelike läbipääsu aju. Turse tõttu ei saa neuronid normaalset toitumist ja surevad. Ja see on aju mikroinfarkt.

See haigus annab esimese löögi subkortikaalsele valgele ainele. See tähendab, et aju on raskem töödelda ja juhtida jäsemete signaale. Halli aine on järgmine, kes kannatab, sest see hõõgub ära, mille tõttu inimesed kannatavad mõtlemishäirete all. Esi- ja ajasilmades sureb peaaegu pool rakkudest. See viib nekroosi ja surma fookusteni.

Düscirkulatoorsel entsefalopaatial on kolm etappi, mis mõjutavad suuresti kliinilist pilti, ravimeetodeid ja prognoosi:

Düscirculatory entsefalopaatia 1 kraadi iseloomustab:

  • kerged peavalud;
  • elutähtsa energia puudumine;
  • unetus;
  • terav meeleolu muutus pisarate ja äärmusliku agressiooni vahel;
  • pearinglus;
  • kuulmise, nägemise ja kõne häired;
  • käte või jalgade kerge tuimus.

Selles staadiumis võivad aju endiselt iseseisvalt olukordi reguleerida ning düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate sümptomid kaovad ühe päeva jooksul.

Düscirculatory entsefalopaatia 2 kraadi viib patsiendi edasise halvenemiseni. Ülaltoodud tähised on ühendatud:

  • tinnitus;
  • suureneb peapöörituse ja peavalu intensiivsus;
  • pidev uimasus ja nõrkus;
  • mälu kahjustus;
  • võimetus kõnet tajuda;
  • käitumisharjumuste täielik muutmine;
  • hääl muutus;
  • huuled hakkavad tõmbuma.

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat 3. astet iseloomustab heaolu halvenemine veelgi, kuid isik ise isegi ei mõista, mis temaga toimub. Moraalsed väärtused muutuvad ebaolulisteks, seal on pidev ärrituvus ja agressioon. Visioon või kuulmine langeb või kaob täielikult. Õnne muutub värisemaks ja ebakindlas. Dementsuse sündroomi kujunemine. Ilma välise abita ei saa inimene isegi ise teenida.

Sageli moodustab “3. astme düscirculatory entsefalopaatia” diagnoos küsimuse: kui kaua sa sellega koos elad? Kõik on individuaalne, kuid sellise patsiendi puue on täpselt tagatud. Kõige hullem, kui diagnoositakse segasünteesi düstsirkulatoorset entsefalopaatiat. Seda on raskem ravida ja prognoos on sageli pettumust valmistav.

Mis põhjustab haigust?

Diagnostilised meetmed on mõeldud mitte ainult haiguse kindlakstegemiseks, vaid ka selle põhjustanud põhjuse leidmiseks. Aju entsefalopaatia teke aitab kaasa vaskulaarsüsteemi kahjustumisele. Enamasti on see tingitud järgmisest:

  1. Ateroskleroos, mis blokeerib veresooned kolesterooli naastudega. Lumen on kas tõsiselt vähendatud või täielikult blokeeritud. Vere ei satu aju piirkonda, mis provotseerib tema nälga. Aterosklerootiline põhjus on kõige levinum „venoosse aju vereringe” diagnoosimisel.
  2. Hüpertensioon kahjustab veresooni, mis põhjustab aju piirkonna üleujutuse verega või plasmaga ja selle turse.
  3. Rakud nälgivad hüpotensiooni, kus veres on verepuudus ja aeglane liikumine.
  4. Kõrge viskoossusega veri põhjustab ka halva vereringet, mis provotseerib verehüüvete teket, mille tõttu on olemas nekrootilised fookused.
  5. Osteokondroos, kus luu protsessid või spasmid suruvad selgroo, mis viib ebapiisava verevoolu ajusse.
  6. Aju või seljaaju vigastus, milles tekivad hematoomid. Nad suruvad kahjustatud ala vaskulaarsüsteemi ja põhjustavad ajurakkude talitlushäireid.
  7. Keha vereringe ebanormaalne areng.
  8. Tubaka suitsetamine, mis kutsub esile aju veresooned.
  9. Vereringe- ja veresoonte süsteemide haigused.
  10. Hormonaalne rike. Kui see on vale hormoonide tootmine, mis vastutavad kogu organismi normaalse toimimise eest.

Ravi

Haiguse esimest astet saab kõige paremini ravida lihtsalt oma harjumuste muutmise ja toitumise normaliseerimise teel. Aga kui see on 2 kraadi või 3 düscirkulatoorset entsefalopaatiat, siis on võimatu ilma narkootikume, mis taastavad basiilse basseini verevoolu ja tuua närvirakud järjestikku.

Ravimid

Düscirculatory entsefalopaatia ravi 2-3 kraadi viiakse läbi kompleksis koos selge ravirežiimiga. Kõige sagedamini määratakse järgmised ravimid:

  • vererõhu alandamine, nagu lisinopriil, kui haiguse põhjuseks on hüpertensioon. Nad blokeerivad teatud ensüümi, mis suurendab survet. Laevade silelihased lõõgastuvad, suurendades luumenit, mis viib rõhu vähenemiseni;
  • kaltsiumi inhibiitorid nagu nimodipiin. Sageli esineb 3 kraadi düscirkulatoorset entsefalopaatiat kui ka teist, mis on tingitud selle liigsest. Ravimite võtmisel väheneb veresoonte toon, nad lõõgastuvad ja laiendavad luumenit, mis tagab aju vajaliku koguse verd. Algfaasis manustatakse ravimit intravenoosselt ja seejärel tablettidena;
  • beetablokaatorid nagu atenolool. Koos temaga normaliseeritakse südame töö, väheneb rõhu ja pulsi kiirus, mis viib aju verevoolu normaliseerumiseni. Lisaks erituvad kehast naatriumisool ja liigne vesi;
  • Tabletid veresoonte kaitsmiseks ja tugevdamiseks, nagu Curantil. See aitab kapillaare laiendada ja suurendada nende luumenit. Aju hakkab vere koguma ilma trombotsüütide liimimiseta;
  • diureetikumid, mis vähendavad vere mahtu ja vähendavad vererõhku;
  • vere vedeldajad. Tavaliselt kasutatav ravim on aspiriin. Sellega ei jää trombotsüütid kokku, mis on parim tromboosi ennetamine;
  • vähendada kolesterooli veres, nagu nikotiinhape, mis võimaldab teil parandada aju rakkude ja veresoonte toitumist;
  • parandada mälu ja mõtlemist. Tavaliselt nende fondide puhul, kasutades elektroforeesi. Lisaks põhieesmärgile on need tugevad antioksüdandid, mis kaitsevad inimesi vabade radikaalide kahjude eest. Normaliseerige närvirakkude ühendused ja nende kaudu impulsside edastamine.

Teise ja kolmanda astme entsefalopaatiat ravitakse spetsiaalselt välja töötatud ravimiga Vasobral, mis mitte ainult ei aita vereringet ajusse, vaid taastab ka selle funktsiooni. Sellega väheneb hüübimiste arv, rakkude ainevahetusprotsess normaliseerub, mis põhjustab aju resistentsust hapniku nälga suhtes. Pingutuse oht 2. etapis väheneb 74%.

Füsioteraapia

Kuidas ravida haigust ilma pillideta? Kui see on esialgne etapp, siis saate teha dieeti ja füsioteraapiat. Aga kui haiguse põhjus oli krooniline ja viinud asjaoluni, et moodustati keerulise sünteesi entsefalopaatia, peate ravima ainult tandemina, kombineerides tablette, dieeti ja füsioteraapiat - mõju füüsikalistele teguritele, millel on terapeutiline toime. Minimaalne kursus aju düscirculatory entsefalopaatia raviks - 10 protseduuri.

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat elimineeritakse:

  1. Elektromagnetiline, mis stimuleerib ajude aktiivsust. Tal on madal sagedus ja tugevus. Silmalaugude kaudu voolava voolu tungimine. Selle protseduuri abil paranesid ainevahetusprotsessid, normaliseerivad närvilõpmed närvilõpmete vahel.
  2. Galvaaniline ravi, mis mõjutab kaela ja õlgu nõrga jõuga. Kapillaaride dekompenseerimine normaliseerub, verevool nendes suureneb. Sageli tõhustatakse protseduuri joodi ja kaaliumiga.
  3. UHF-ravi, milles kõrge sagedusega elektromagnetvälja moodustab ioonvoolu veres. See suurendab selle liikumist väikeste kapillaaride kaudu, rikastades aju hapnikuga. Kefalga tüüpi negatiivsed ilmingud kaovad või vähenevad.
  4. Laser, mis jätkab kaela ja krae ala häirivate piirkondade tööd. Närvirakud töötavad paremini, verevool suureneb, veri vedeldub, mis suurendab liikumise kiirust.
  5. Tervendav vann, mis on hapnik, süsinikdioksiid ja radoon. Pärast esimest protseduuri normaliseerub une normaliseerumine, peapööritus ja tinnitus.
  6. Terapeutiline massaaž, mis võib olla nõelravi, lümfivärvimine ja normaalne kaela- ja kaelapiirkonnas. Esimesel juhul läheb mõju konkreetsetele punktidele, mis normaliseerivad aju. Turse eemaldab hästi massaaži lümfisüsteemi ja tavaliselt - leevendab artereid mõjutavaid spasme.

Rahvameditsiinis

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate ravi rahva ravimitega on kasutatud pikka aega ja annab häid tulemusi. Sümptomid ja ravi on omavahel seotud, kuid peate mõistma, et need meetodid on kasutatavad, kui düstsirkulatoorset entsefalopaatiat tuleb vältida. Rahva abinõude ravi raskes staadiumis võib olla lisaks peamisele ravile. Kõige sagedamini käsitletud DEP:

  1. Grass kogumine. Kasutage näiteks "Krimmi kogumikku", mis koosneb roosipähkli kroonlehedest, ristikust, kase lehtedest, värske jalanahast, jahilinnust, lagritsast, pärnist lilledest, oreganoest, vaarikast ja roosikastist. Tee on valmistatud supilusikatäit segu ja klaasi keeva veega. Ravi kestus on 3 kuud. Noh aitab tserebrovaskulaarse entsefalopaatia rahustavat kogumist, mis koosneb kummel, piparmünt, sidrunipalm, palderjan ja sidruni koor. Vastuvõtmise kestus 2 kuni 3 kuud.
  2. Kaukaasia palsam, mis on valmistatud taruvaikust, kaukaasia dioskoorist ja punast ristikust. Kliinik on normaliseerunud juba vastuvõtmise teisel nädalal. Inimene tunneb erakordset energiat.
  3. Hawthorn, mis on südame ja vere võimas stimulant. Seda süüakse nii toorelt kui ka infusiooni ja keetmise korral. Õige lähenemise korral kaovad pärast 7-päevast manustamist peavalu.

Dieet

Üks peamisi probleeme ajus on rasvumine. Seetõttu tuleks toitumine moodustada nii, et kaal väheneks ja seejärel hoitakse normatiivsel tasemel. Ärge kasutage kardinaalmeetodeid, mis annavad kiireid tulemusi. Toit peaks olema tasakaalus, kuid madala kalorsusega. On vaja eelistada köögivilju ja puuvilju ning loomseid valke. Viimane peaks olema toitumisviis. Oluline on ka veetasakaalu säilitamine.

Prognoos

Kui vertebral-basiilsed anomaaliad põhjustavad asjaolu, et inimene ei saa ise töötada ja hoolitseda, siis määratakse talle puue. Sellisel juhul peaks haiguse staadium olema 2 või 3. Järgmine puude rühm määratakse:

  • 3. rühm - haigus on 2. staadiumis, patsient võib ise hoolitseda ja tööjõu kasutamine on võimatu, kõrvaliste isikute abi on valikuline;
  • 2. rühm - haiguse staadium 2-3, elu aktiivsus on piiratud, mälu probleemid, esineb väljendunud neuralgilisi ebaõnnestumisi, korduvaid lööke;
  • Grupp 1 - 3. etapp, mis edeneb kiiresti, tekitades motooriliste funktsioonide ebaõnnestumise, vereringe, väljendunud dementsuse ja agressiivsuse.

1-2 etapi patsientide prognoos pädeva raviga on sageli positiivne ja nad võivad elada juba mõnda aega. Haiguse teist etappi saab 5–7 aasta jooksul peatada. Kui ravi ei ole, on puue tagatud. Mida kõrgem on etapp, seda suurem on tüsistuste ja elukvaliteedi halvenemise oht. 3. etapis on haiguse kulg kiire, mis muudab ravi raskeks ja kulukaks. Kuid see võib edasi lükata surma. Sellisel juhul on surm kõige sagedamini tingitud südameinfarktidest, isheemiatüübi insultidest ja kardiovaskulaarsest kollapsist. Kui te ignoreerite arsti soovitusi, siis on düscirculatory entsefalopaatia uus rünnak ja selle üleminek uuele astmele 1,5-2 aastat. Parim on lihtsalt jälgida oma tervist, süüa õigesti ja teha harjutusi, mis on parim viis düscirculatory entsefalopaatia vältimiseks.

Düscirculatory entsefalopaatia (DEP): diagnoos, sümptomid ja etapid, ravi

Düscirculatory entsefalopaatia (DEP) on vereringehäirete tõttu aju närvikoe pidev progresseeruv ja krooniline kahjustus. Kõigi neuroloogilise profiili vaskulaarsete haiguste hulgas on DEP sageduselt esimene.

Kuni viimase ajani oli see haigus seotud vanema vanusega, kuid viimastel aastatel on olukord muutunud ja haigus on juba diagnoositud 40-50-aastase tööealise elanikkonnaga. Probleemi kiireloomulisus on tingitud asjaolust, et pöördumatud muutused ajus põhjustavad mitte ainult patsientide käitumise, mõtlemise ja psühho-emotsionaalse seisundi muutuse. Mõnel juhul kannatab töövõime ja patsient vajab tavapäraste majapidamistööde tegemisel välist abi ja hooldust.

Düscirculatory entsefalopaatia arengu aluseks on vaskulaarse haiguse põhjustatud hüpoksia tõttu krooniline närvikoe kahjustus, mistõttu peetakse DEP-d tserebrovaskulaarseks haiguseks.

  • Enam kui pooled DEP juhtudest on seotud ateroskleroosiga, kui lipiidide naastud takistavad vere normaalset liikumist ajuarteri kaudu.
  • Teiseks peamiseks aju vereringehäirete põhjuseks on hüpertensioon, milles esineb väikeste arterite ja arterioolide spasm, vaskulaarsete seinte pöördumatu muutus düstroofia ja skleroosi vormis, mis lõpptulemusena raskendab vere neuronite toimetamist.
  • Lisaks ateroskleroosile ja hüpertensioonile, suhkurtõvele, seljaaju patoloogiale, kui verevarustus läbi lülisamba arterite, vaskuliit, aju veresoonte arengu kõrvalekalded ja vigastused võivad olla vaskulaarse entsefalopaatia põhjuseks.

Sageli, eriti eakatel patsientidel, on kombineeritud mitmed põhjuslikud tegurid - ateroskleroos ja hüpertensioon, hüpertensioon ja diabeet, ning korraga võib esineda mitmeid haigusi, siis räägitakse segatud päritoluga entsefalopaatiast.

DEP keskmes on aju verevarustuse rikkumine ühe või mitme teguri tõttu.

DEP-l on samad riskitegurid nagu seda põhjustavad haigused, mis viib aju verevoolu vähenemiseni: ülekaalulisus, suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, toitevead, istuv eluviis. Riskitegurite tundmine võimaldab DEP ennetamist isegi enne patoloogiliste sümptomite algust.

Düscirculatory entsefalopaatia areng ja ilmingud

Sõltuvalt põhjusest on veresoonte entsefalopaatia mitmeid liike:

  1. Hüpertensiivne.
  2. Aterosklerootiline.
  3. Venoosne.
  4. Segatud

Laevade muutused võivad olla erinevad, kuid kuna nende tulemus on ikkagi verevoolu rikkumine, on erinevat tüüpi entsefalopaatia ilmingud stereotüüpsed. Enamik eakatest patsientidest diagnoositakse haiguse segatüüpi.

Enkefalopaatia kulg võib olla:

  • Kiiresti progresseeruv, kui iga etapp kestab umbes kaks aastat;
  • Eemaldamine sümptomite järkjärgulise suurenemisega, ajutine paranemine ja luureandmete pidev vähenemine;
  • Klassikaline, kui haigus venib juba aastaid, mis varem või hiljem viib dementsuse tekkeni.

Patsiendid ja nende sugulased, kes seisavad silmitsi DEP diagnoosiga, tahavad teada, mida patoloogiast oodata ja kuidas sellega toime tulla. Enkefalopaatiat võib seostada haigustega, kus nende ümbruses olevatel inimestel lasub märkimisväärne vastutus- ja hoolduskoormus. Sugulased ja sõbrad peaksid teadma, kuidas patoloogia areneb ja kuidas käituda haige pereliikmega.

Kommunikatsioon ja kooseksisteerimine entsefalopaatiaga patsiendiga on mõnikord raske ülesanne. See ei ole ainult füüsilise abi ja hoolduse vajadus. Eriti raskeks on kokkupuude patsiendiga, kes juba haiguse teises staadiumis muutub raskeks. Patsient ei pruugi mõista teisi ega mõista omal moel, samas kui ta ei kaota kohe võimet tegutseda ja suhelda.

Sugulased, kes patoloogia olemust täielikult ei mõista, võivad sattuda argumenti, vihastuda, olla solvunud, proovida patsienti veenda midagi, mis ei too mingit tulemust. Patsient omakorda jagab oma naabritega või tuttavatega oma argumente kodus toimuva kohta, kipub kaebama olematute probleemide pärast. Mõnikord tuleb kaebusi esitada erinevatele ametiasutustele, alustades eluasemeosakonnast ja lõpetades politseiga. Sellises olukorras on oluline kannatlikkust ja taktitunnet, pidades alati meeles, et patsient ei ole teadlik sellest, mis toimub, ei kontrolli enda üle ega ole võimeline enesekriitiliseks. Püüdes patsiendile midagi seletada, on täiesti kasutu, seega on parem haigus haarata ja püüda saavutada armastatud inimese dementsuse kasv.

Kahjuks ei ole haruldasi juhtumeid, kui meeleheitesse sattunud täiskasvanud lapsed, kes kogevad impotentsust ja isegi viha, on valmis keelduma haige vanema eest hoolitsemisest, kandes selle kohustuse üle riigile. Sellised emotsioonid on mõistetavad, kuid alati peaksite meeles pidama, et vanemad kord andsid kogu oma kannatlikkuse ja jõu kasvavatele lastele, ei maganud öösel, ravinud, aidanud ja pidevalt ümber käinud ning seetõttu on nende eest hoolitsemine täiskasvanud laste otsene vastutus.

Haiguse sümptomid koosnevad intellektuaalse, psühhoemotsioonilise sfääri rikkumisest, liikumishäiretest, mis sõltuvad raskusastmest, mis määrab DEP astme ja prognoosi.

Kliinil on haiguse kolm etappi:

  1. Esimeses etapis kaasnevad väikesed kognitiivsete funktsioonide rikkumised, mis ei häiri patsiendi tööd ja normaalset elu. Neuroloogiline seisund ei ole katki.
  2. Teises etapis sümptomid süvenevad, intellekt on selgelt kahjustatud, ilmnevad motoorilised häired, ilmnevad vaimsed häired.
  3. Kolmas etapp on kõige raskem, see on veresoonte dementsus, mille intelligentsus ja mõtlemine on järsult vähenenud, neuroloogilise seisundi rikkumine, mis nõuab pideva jälgimise ja töövõimetu patsiendi hooldamist.

DEP 1 aste

Düscirculatory entsefalopaatia 1 aste esineb tavaliselt emotsionaalse seisundi rikkumiste ülekaaluga. Kliinik areneb järk-järgult, järk-järgult, teised märgivad muutusi iseloomus, kirjutades need vanuse või väsimuse jaoks välja. Rohkem kui pooled DEP algstaadiumis olevatest patsientidest kannatavad depressiooni all, kuid ei kipu selle kohta kaebusi esitama, nad on hüpokondriaalsed, apaatilised. Depressioon esineb väikese või vähese põhjuse tõttu perekonna ja töö täieliku heaolu taustal.

Patsiendid, kellel on 1 kraadi DEP, koondavad oma kaebused somaatilisele patoloogiale, ignoreerides meeleolu muutusi. Niisiis häirivad nad liigeste, selja ja kõhu valu, mis ei vasta siseorganite kahjustuse tegelikule ulatusele, samas kui apaatia ja depressioon ei hooli patsiendist palju.

Väga iseloomulik DEP on muutus emotsionaalses taustas, sarnane neurasteeniale. Depressioonist kuni äkilise rõõmu, ebamõistliku nuttamiseni, teiste vastu suunatud agressioonirünnakuteni on võimalik tuju. Unehäired on sageli häiritud, väsimus, peavalu, segasus ja unustatus. DEP erinevust neurasteeniast peetakse kirjeldatud sümptomite kombinatsiooniks kognitiivsete häiretega.

Kognitiivset kahjustust leitakse üheksast patsiendist 10-st ja see hõlmab kontsentreerimise raskust, mälukaotust ja kiiret vaimset väsimust. Patsient kaotab endise organisatsiooni, tal on raskusi planeerimisaja ja vastutusega. Mäletades oma elu sündmusi, ta ei taasesita lihtsalt äsja saadud teavet, ta ei mäleta hästi, mida ta kuulis ja luges.

Haiguse esimeses etapis ilmnevad juba mõned mootori häired. Võib esineda pearingluse, kõndimise ebakindluse ja isegi oksendamisega seotud iiveldusi, kuid need ilmnevad vaid kõndides.

DEP 2 kraadi

Haiguse progresseerumine viib DEP 2 kraadini, kui ülaltoodud sümptomid intensiivistuvad, väheneb oluliselt luure ja mõtlemise, mälu ja tähelepanu häired, kuid patsient ei saa oma seisundit objektiivselt hinnata, tihti liialdama oma võimeid. DEP teise ja kolmanda astme vahel on raske eristada, kuid töövõime täielikku kadumist ja iseseisva olemasolu võimalust peetakse kolmandaks astmeks kahtlemata.

Intellekti järsk langus takistab tööülesannete täitmist ja tekitab igapäevaelus teatavaid raskusi. Töö muutub võimatuks, huvi harjumuste ja harrastuste vastu on kadunud ning patsient saab tunde veeta, kasutades midagi mõttetut või isegi mitte midagi.

Häired orientatsioon ruumis ja ajal. Kui kauplus on läinud, võib DEP-ga kannatanu unustada plaanitud ostud ja lahkudes ei meeldi alati kohe koju. Sugulased peaksid neid sümptomeid teadma ja kui patsient lahkub majast, siis on parem tagada, et tal on aadressil vähemalt mõni dokument või märkus, sest on sagedased juhtumid, kui otsitakse äkitselt kadunud patsientide kodu ja sugulasi.

Emotsionaalne valdkond kannatab jätkuvalt. Meeleolukorrad annavad teed apaatiale, ükskõiksusele selle suhtes, mis toimub ja teised. Patsiendiga kokkupuude muutub peaaegu võimatuks. Puuduvad kahtlused märgatavate liikumishäirete suhtes. Patsient kõnnib aeglaselt, segades jalga. See juhtub, et alguses on kõndimist raske alustada ja siis on raske peatuda (nagu parkinsonism).

Raske DEP

DEP on dementsuses tugevalt väljendunud, kui patsient kaotab täielikult võime mõelda ja teostada sihipäraseid tegevusi, on apaatiline ja ei suuda orienteeruda ruumis ja ajas. Selles etapis on järjekindel kõne kahjustatud või isegi puuduv, neuroloogilised sümptomid ilmnevad suulise automaatika märkidena, iseloomulikud on vaagnaelundite talitlushäired, liikumishäired kuni pareeseni ja paralüüs, konvulsiivsed krambid.

Kui dementsuse staadiumis patsient suudab ikka veel üles tõusta ja kõndida, peate meeles pidama luumurdudega, eriti osteoporoosiga vanematel inimestel. Tõsised luumurrud võivad selles patsiendirühmas olla surmavad.

Dementsus nõuab pidevat hooldust ja abi. Patsient, nagu väike laps, ei saa iseseisvalt süüa, minna tualetti, hoolitseda enda eest ja veedab suurema osa ajast istudes või voodis istudes. Kõik kohustused oma elukvaliteedi säilitamise eest kannavad tema sugulased, kes pakuvad hügieeniprotseduure, dieettoidu, mida on raske lämbuda, jälgivad ka naha seisundit, et mitte jätta tähelepanuta voodipesu.

Mõningal määral võivad rasked entsefalopaatia korral sugulased isegi muutuda lihtsamaks. Hoolitsus, mis nõuab füüsilist pingutust, ei hõlma suhtlemist, mistõttu ei ole vaja vaidlusi, pahameelt ja viha sõnadega, milles patsient ei ole teadlik. Dementsuse staadiumis ei kirjuta nad enam kaebusi ega muretse oma naabritega. Teisest küljest on raske psühholoogiline koormus, et jälgida armastatu püsivat väljasuremist ilma võimaluseta abi saada ja teda mõista.

Mõned sõnad diagnoosi kohta

Algse entsefalopaatia sümptomid ei pruugi olla patsiendile või tema sugulastele märgatavad, seega on neuroloogi konsultatsioon esimene asi, mida teha.

Riskirühma kuuluvad kõik eakad, diabeetikud, hüpertensiivsed patsiendid, ateroskleroosiga inimesed. Arst hindab mitte ainult üldist seisundit, vaid teostab ka lihtsaid teste kognitiivsete häirete olemasolu kohta: paluge teil teha kella ja märkida aeg, korrata õiges järjekorras räägitud sõnu jne.

DEP diagnoosimiseks on vaja konsulteerida silmaarstiga, läbi viia elektroenkefalograafia, ultraheliuuring Doppleriga pea ja kaela veresoontest. Muude aju patoloogiate välistamiseks on näidatud CT ja MRI.

DEP põhjuste selgitamine hõlmab EKG-d, lipiidide spektri vereanalüüsi, koagulogramme, vererõhu määramist, veresuhkru taset. Soovitatav on konsulteerida endokrinoloogiga, kardioloogiga ja mõnel juhul veresoonte kirurgiga.

Düscirculatory entsefalopaatia ravi

Düscirculatory entsefalopaatia ravi peaks olema terviklik, mille eesmärk on mitte ainult haiguse sümptomite kõrvaldamine, vaid ka aju muutuste põhjused.

Aju patoloogia õigeaegne ja tõhus ravi ei ole mitte ainult meditsiiniline, vaid ka sotsiaalne ja isegi majanduslik, sest haigus põhjustab puude ja lõppkokkuvõttes puude ning rasketel etappidel olevad patsiendid vajavad välist abi.

DEP ravi eesmärk on ägeda vaskulaarse häire ennetamine ajus (insultid), põhjusliku haiguse voolu korrigeerimine ning aju funktsiooni ja verevoolu taastamine selles. Narkomaaniaravi võib anda hea tulemuse, kuid ainult patsiendi osalemise ja sooviga haiguse vastu võidelda. Kõigepealt on vaja läbi vaadata eluviis ja toitumisharjumused. Riskitegurite kõrvaldamine aitab patsiendil haiguse vastu võidelda.

Sageli on algstaadiumide diagnoosimise raskuse tõttu ravi algusjärgus DEP 2. astmega, kui kognitiivsete häirete puhul pole enam kahtlust. Sellegipoolest võimaldab see mitte ainult entsefalopaatia progresseerumist aeglustada, vaid ka viia patsiendi seisundi tasemeni, mis on vastuvõetav iseseisvale elule ja mõnel juhul ka tööjõule.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate mittemeditsiiniline ravi hõlmab:

  • Normaliseerimine või vähemalt kaalu vähendamine vastuvõetavateks väärtusteks;
  • Dieet;
  • Halbade harjumuste kõrvaldamine;
  • Kehaline aktiivsus

Üleliigset kaalumist peetakse nii hüpertensiooni kui ka ateroskleroosi tekkimise riskiteguriks, mistõttu on väga oluline taastada see normaalseks. See nõuab dieeti ja füüsilist koormust, mis on patsiendile tema seisundi tõttu teostatav. Oma elustiili taastamine normaalseks, laienev kehaline aktiivsus on suitsetamisest loobumine, millel on kahjulik mõju veresoonte seintele ja ajukoes.

DEP-ga toitumine peaks aitama normaliseerida rasva ainevahetust ja stabiliseerida vererõhku, mistõttu on soovitatav minimeerida loomsete rasvade tarbimist, asendades need köögiviljadega, parem on keelata rasvane liha kala ja mereandide kasuks. Soola kogus ei tohiks ületada 4-6 g päevas. Dieet peaks olema piisav kogus tooteid, mis sisaldavad vitamiine ja mineraalaineid (kaltsium, magneesium, kaalium). Alkohol tuleb samuti loobuda, sest selle kasutamine aitab kaasa hüpertensiooni progresseerumisele ning rasvaste ja kõrge kalorsusega suupistetele, mis on otsene tee ateroskleroosile.

Paljud patsiendid, kes on kuulnud tervisliku toitumise vajadusest, isegi ärritunud, arvavad, et nad peavad loobuma paljudest tuttavatest toitudest ja hõrgutistest, kuid see ei ole täiesti tõsi, sest sama liha ei pea olema praetud, vaid keeta. Kui DEP on kasulik värske köögivili ja puuviljad, mida tänapäeva inimene on tähelepanuta jätnud. Toidul on olemas kartulite, sibula ja küüslaugu, roheliste, tomatite, lahja liha (vasikaliha, kalkun), igasuguste piimatoodete, pähklite ja teravilja koht. Salatid on paremini täidetud taimeõliga, kuid majoneesi tuleb loobuda.

Haiguse varajases staadiumis, kui esmakordselt ilmnenud ajukahjustuse esimesed märgid, piisab elustiili ja toitumise muutmisest, pöörates piisavalt tähelepanu sporditegevusele. Patoloogia progresseerumise korral on vajadus ravimite järele, mis võib olla patogeneetiline, mis on suunatud põhihaigusele ja sümptomaatiline, mis on mõeldud DEP sümptomite kõrvaldamiseks. Rasketel juhtudel on võimalik ka kirurgiline ravi.

Narkomaania ravi

Düscirculatory entsefalopaatia patogeneetiline ravi hõlmab võitlust kõrge vererõhu, veresoonte kahjustuse vastu aterosklerootilise protsessi kaudu, rasva ja süsivesikute metabolismi häireid. DEP-de patogeneetiliseks raviks on ette nähtud erinevate rühmade ravimid.

Hüpertensiooni kõrvaldamiseks kohaldatakse:

  1. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid - näidatud hüpertensiooniga patsientidele, eriti noortele. Sellesse rühma kuuluvad tuntud Kapropriil, lisinopriil, losartaan jne. On tõestatud, et need ravimid aitavad vähendada südame hüpertroofiat ja keskmist, lihaslikku, arteriooli kihti, mis parandab vereringet üldiselt ja eriti mikrotsirkulatsiooni.
    AKE inhibiitorid on ette nähtud diabeedi, südamepuudulikkuse, neeruarteri aterosklerootiliste kahjustuste korral. Normaalsete vererõhuarvude saavutamisel ei ole patsient palju vähem vastuvõtlik mitte ainult kroonilise isheemilise ajukahjustuse, vaid ka insultide suhtes. Selle rühma ravimite annused ja raviskeem valitakse individuaalselt, lähtudes haiguse kulgemisest konkreetsel patsiendil.
  1. Beetablokaatorid - atenolool, pindolool, anapriliin jne. Need ravimid vähendavad vererõhku ja aitavad taastada südamefunktsiooni, mis on eriti kasulik arütmia, südame isheemiatõve ja kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele. Beetablokaatoreid võib määrata paralleelselt AKE inhibiitoritega ja diabeet, astma, teatud tüüpi juhtivushäired südames võivad olla nende kasutamise takistused, seega valib kardioloog pärast ravi üksikasjalikku uurimist.
  2. Kaltsiumi antagonistid (nifedipiin, diltiaseem, verapamiil) põhjustavad hüpotensiivset toimet ja võivad normaliseerida südame rütmi. Lisaks kõrvaldavad selle rühma ravimid veresoonte spasmid, vähendavad arterioolide seinte pinget ja parandavad seeläbi aju verevoolu. Nimodipiini kasutamine eakatel patsientidel kõrvaldab mõned kognitiivsed häired, millel on positiivne mõju isegi dementsuse staadiumis. Hea tulemuse annab kaltsiumi antagonistide kasutamine DEP-ga seotud tõsiste peavalude puhul.
  3. Diureetikumid (furosemiid, veroshpiroon, hüpotiasiid) on kavandatud vähendama rõhku, eemaldades liigse vedeliku ja vähendades vereringe ringlust. Neid määratakse koos eespool nimetatud ravimirühmadega.

DEP-ravi järgmine etapp pärast rõhu normaliseerimist peaks olema rasvade ainevahetuse häirete vastane võitlus, sest ateroskleroos on aju vaskulaarse patoloogia kõige olulisem riskitegur. Esiteks annab arst patsiendile nõu dieedi ja kehalise koormuse kohta, mis võib normaliseerida lipiidide spektrit. Kui pärast kolme kuu möödumist ei tule toime, lahendatakse narkomaaniaravi küsimus.

Hüperkolesteroleemia korrigeerimiseks on vaja:

  • Nikotiinhappel põhinevad preparaadid (acipimox, enduratsiin).
  • Fibraadid - gemfibrosiil, klofibraat, fenofibraat jne.
  • Statiinid - omavad kõige tugevamat hüpolipideemilist toimet, soodustavad aju veresoonte (simvastatiini, lovastatiini, lesooli) olemasolevate naastude regressiooni või stabiliseerumist.
  • Rasvhapete (kolestüramiini), kalaõli baasil valmistatud preparaatide, antioksüdantide (vitamiin E) sekvestrandid.

DEP patogeneetilise ravi kõige olulisem külg on selliste ainete kasutamine, mis soodustavad vasodilatatsiooni, nootroopseid ravimeid ja neuroprotektoreid, mis parandavad närvikoe ainevahetusprotsesse.

Vasodilaatorid

Vasodilaatorravimid - cavinton, trental, cinnarizine, manustatuna intravenoosselt või tablettidena. Kui unearteri verevool on halvenenud, on cavavone'il kõige parem toime vertebro-basiilse puudulikkusega - stugeroon, cinnarizine. Sermion annab hea tulemuse aju ja jäsemete veresoonte ateroskleroosi kombinatsioonis, samuti intelligentsuse, mälu, mõtlemise, emotsionaalse sfääri patoloogia vähenemise, sotsiaalse kohanemise halvenemise.

Sageli kaasneb ateroskleroosi taustal düscirkulatoorset entsefalopaatiat raskustega venoosse vere väljavool ajus. Sellistel juhtudel on efektiivne Redergin intravenoosselt, lihasesse või tablettidesse. Vasobral on uue põlvkonna ravim, mis mitte ainult ei laienda aju veresoont ega suurenda nende verevoolu, vaid takistab ka moodustunud elementide agregatsiooni, mis on eriti ohtlik ateroskleroosi ja hüpertensiooni tõttu vaskulaarsete spasmide korral.

Nootroopika ja neuroprotektorid

Düscirculatory entsefalopaatiaga patsientidel ei ole võimalik ravida aineid, mis parandavad ainevahetust närvikoes, millel on hüpoksilistes tingimustes kaitsev toime neuronitele. Piratsetaam, encephabol, nootropil, mildronaat parandavad aju metaboolseid protsesse, väldivad vabade radikaalide teket, vähendavad vereliistakute agregatsiooni mikrotsirkulatsiooni veresoontes, kõrvaldavad veresoonte spasmid, andes vasodilatatsiooni.

Nootroopsete ravimite nimetamine võib parandada mälu ja kontsentratsiooni, suurendada vaimset erksust ja stressi. Mälu vähenemise ja teabe tundmise võimalusega on näidatud Semax, Cerebrolysin, Cortexin.

Tähtis on, et ravi neuroprotektoritega toimuks pikka aega, sest enamiku nende toime saabub 3-4 nädala möödumisel ravimi algusest. Tavaliselt määratakse ravimite intravenoosne infusioon, mis asendatakse seejärel suukaudse manustamisega. Neuroprotektiivse ravi efektiivsust parandab B-vitamiini, nikotiinhapet ja askorbiinhapet sisaldavate multivitamiinikomplekside täiendav nimetamine.

Lisaks nendele ravimirühmadele vajab enamik patsiente antikoagulante ja antikoagulante, sest tromboos on üks peamisi vaskulaarsete õnnetuste põhjuseid, mis arenevad DEP taustal. Vere reoloogiliste omaduste parandamiseks ja selle viskoossuse vähendamiseks sobib aspiriin väikestes annustes (trombo ACC, cardiomagnyl), tiklid, kuid varfariin, klopidogreeli võib määrata vere hüübimise pideva kontrolli all. Mikrotsirkulatsiooni normaliseerimist soodustavad kellad, pentoksifülliin, mis on näidustatud eakatele patsientidele, kellel on tavalised ateroskleroosi vormid.

Sümptomaatiline ravi

Sümptomaatiline ravi on suunatud patoloogia individuaalsete kliiniliste ilmingute kõrvaldamisele. Depressioon ja emotsionaalsed häired on DEP ühised sümptomid, kus kasutatakse rahustid ja rahustid: palderjan, emaluu, relaan, fenasepaam jne. Ning psühhoterapeut peab need ravimid välja kirjutama. Kui depressioon näitab antidepressante (Prozac, Melipramine).

Liikumishäired nõuavad füsioteraapiat ja massaaži, nähakse ette pearinglus, betaserk, Cavinton, Sermion. Eespool loetletud nootroopiate ja neuroprotektorite abil korrigeeritakse intelligentsuse, mälu ja tähelepanu märke.

Kirurgiline ravi

Raske progresseeruva DEP kulgemise korral, kui aju vasokonstriktsiooni aste ulatub 70% -ni või rohkem, siis kui patsient on juba kannatanud aju verevarustuse häirete akuutseid vorme, võib teha kirurgilisi operatsioone, nagu endarterektoomia, stentimine ja anastomoos.

DEP diagnoosi prognoos

Düscirkulatoorsed entsefalopaatiad on mitmed haigusseisundid, mistõttu võib teatud kategooria patsiente välja lülitada. Loomulikult ei ole ajukahjustuse algstaadiumis, kui ravimiteraapia on efektiivne ja ei ole vaja muuta tööalast tegevust, ei ole puue lubatud, sest haigus ei piira elu aktiivsust.

Samal ajal nõuab raske entsefalopaatia ja ka vaskulaarne dementsus ajuisheemia äärmusliku ilminguna, et patsienti tunnustataks puudega isikuna, sest ta ei ole võimeline tööülesandeid täitma ja mõnel juhul vajab hooldust ja abi igapäevaelus. Konkreetse puude grupi määramise küsimuse otsustab erinevate erialade arstide ekspertkomisjon, mis põhineb tööoskuste ja iseteeninduse rikkumise astmel.

DEP prognoos on tõsine, kuid mitte lootusetu.

Patoloogia varajase avastamisega ja õigeaegse ravi 1 ja 2 astmega kahjustatud ajufunktsiooniga võib elada rohkem kui tosin aastat, mida ei saa öelda raske vaskulaarse dementsuse kohta.

Prognoos on oluliselt halvenenud, kui DEP-ga patsiendil on sagedased hüpertensiivsed kriisid ja aju verevarustuse häired.

Teile Meeldib Epilepsia