Kroonilise südamehaiguse klassifikatsioon

Vastavalt WHO pakutud klassifikatsioonile on isheemiline südamehaigus jagatud:

- äkiline koronaarne surm;

- südamerütmihäired;

Nüüd on rohkem teada nende tüüpide kohta.

Äkiline koronaarne surm

Äkiline südame surm või südame surm moodustab umbes 70% mitte-traumaatilistest põhjustest põhjustatud äkksurmadest. Surma peamine põhjus on ventrikulaarne fibrillatsioon. See on seisund, kus süda ei kao mitte ühe organina, vaid kaootilise, koordineerimata südame kiudude kokkutõmbumisega, mis ei sobi kokku elu.

Teised südame surma põhjused on elektromehaaniline dissotsiatsioon ja asystool, mis on põhjustatud hüpertensioonist, suitsetamisest, südamepuudulikkusest jne.

Angina pectoris

Stenokardia (angina pectoris) on kõige tavalisem koronaararterite haiguse vorm. See avaldub südame kitsendava, kitsendava valu ja rinnaku taga paiknevate rünnakute poolt, mis sageli ulatuvad vasakule küljele. See on ateroskleroosi, müokardi põletiku, stressihormoonide tugeva suurenemise tagajärg.

Mikrovaskulaarne angina

Mikrovaskulaarset stenokardiat, X sündroomi, iseloomustavad kõik stenokardia sümptomid, kuid koronaarse angiograafia korral ei ole koronaararterite olulisi kahjustusi. Seega on diagnoosiga patsientide taastumise prognoos oluliselt parem kui teiste koronaararterite haigusega patsientidel.

Müokardi infarkt

Müokardiinfarkt esineb peamiselt veresoonte rikkumise tõttu pärgarterite kaudu ja hapniku puudumist südamelihase jaoks. On südamelihase nekroos, mis viib südame-veresoonkonna süsteemi rikkumiseni ja mõnikord isegi surmani.

Kardioskleroos

Kardioskleroos esineb südame lihaskoe sidekoe kasvu tõttu, mis asendab funktsionaalse lihaskoe. Sageli on kardioskleroos kroonilise südamehaiguse tagajärg. Kui õiget diagnoosi sel ajal ei tehta ja kasv jätkub, muutub see haigus sageli südame defektiks.

Südamerütmihäired

Südamerütmihäired on südamelihase kontraktsiooni rütmi, järjestuse ja sageduse rikkumine. Arvatakse, et rikkumise põhjused on südame anatoomilise struktuuri muutus endokriinses ja närvisüsteemi reguleerimises ja kõrvalekalletes.

Südamepuudulikkus

Südamepuudulikkus tuleneb müokardi kontraktiilsuse vähenemisest. Põhjused on südame ülekoormus ja ülekoormus, samuti südame verevarustuse rikkumine, arstid ütlevad kardioloogid.

Kroonilise isheemilise südamehaiguse etapid

Kroonilise isheemilise südamehaiguse etapid on 3:

- Südame südamehaigus 1 aste - algne: stenokardia sümptomid ilmnevad märkimisväärse füüsilise või psühhoemioosse stressiga. Arterites ei ole ilmseid aterosklerootilisi muutusi;

- südame isheemiatõbi 2 kraadi - raske (stabiilne): stenokardia sümptomid avalduvad mõõduka koormusega. Koronaarsüsteemi 1–2 haru lumen kitseneb rohkem kui 50%;

- isheemiline südamehaigus 3 kraadi - raske: isegi rahulikus olekus esineb rinnaangiini rünnakuid, häiritakse südame rütmi.

Meie teistes artiklites lugege lähemalt, kuidas ravida südame isheemiatõbe ja teisi südamehaigusi.

Isheemiline südamehaigus

Isheemiline südamehaigus on orgaaniline ja funktsionaalne müokardi kahjustus, mis on põhjustatud südame lihaste verevarustuse puudumisest või lõpetamisest (isheemia). IHD võib avalduda ägeda (müokardiinfarkti, südame seiskumise) ja kroonilise (stenokardia, postinfarktiga kardioskleroosi, südamepuudulikkuse) tingimustes. Koronaararterite haiguse kliinilised tunnused määrab haiguse spetsiifiline vorm. IHD on maailma kõige sagedasem äkksurma põhjus, sealhulgas tööealised inimesed.

Isheemiline südamehaigus

Koronaarse südamehaiguse probleem on kaasaegses kardioloogias ja meditsiinis üldiselt suur probleem. Venemaal registreeritakse igal aastal umbes 700 tuhat surmajuhtumit, mis on põhjustatud erinevatest IHD-vormidest, ning surmajuhtumite hulk maailmas on umbes 70%. Koronaararterite haigus mõjutab enamasti aktiivsena elavaid mehi (vanuses 55 kuni 64 aastat), mis põhjustab puude või ootamatu surma.

Koronaararterite haiguse arengu keskmes on südame lihasvajadus verevarustuse ja veresoonkonna tegeliku voolu vahel. See tasakaalustamatus võib tekkida tänu järsult suurenenud südamelihase vajadusele verevarustuses, kuid selle ebapiisav rakendamine või tavapärase vajadusega, kuid koronaarse vereringe järsu vähenemisega. Müokardi verevarustuse puudumine on eriti ilmne juhtudel, kui koronaarset verevoolu vähendatakse ja südamelihase vajadus verevoolu järele suureneb järsult. Puudulik verevarustus südame kudedesse, nende hapniku nälg avaldub südame isheemiatõve erinevate vormidena. CHD rühm hõlmab akuutselt arenevaid ja krooniliselt esinevaid müokardi isheemia seisundeid, millele järgneb järgnevad muutused: düstroofia, nekroos, skleroos. Neid kardioloogilisi tingimusi käsitletakse muu hulgas iseseisvate nosoloogiliste üksustena.

Koronaarhaiguse põhjused ja riskifaktorid

Suurem osa (97–98%) koronaararterite haiguse kliinilistest juhtudest on põhjustatud erineva raskusega koronaararterite ateroskleroosist: aterosklerootilise naastu valendiku kergest kitsenemisest kuni täieliku veresoonte ummistumiseni. 75% koronaarse stenoosi korral reageerivad südamelihase rakud hapnikupuudusele ja patsientidel tekib stenokardia.

Teised koronaararterite haiguse põhjused on südame arterite trombemboolia või spasm, mis tavaliselt arenevad olemasoleva aterosklerootilise kahjustuse taustal. Kardiospasm süvendab koronaarsete veresoonte obstruktsiooni ja põhjustab südame isheemiatõve ilminguid.

CHD esinemist soodustavad tegurid on järgmised:

Edendab ateroskleroosi arengut ja suurendab südame isheemiatõve riski 2-5 korda. Kõige ohtlikum on südame isheemiatõve riski puhul hüperlipideemia tüüp IIa, IIb, III, IV, samuti alfa-lipoproteiinide sisalduse vähenemine.

Hüpertensioon suurendab CHD tekkimise tõenäosust 2-6 korda. Süstoolse vererõhuga patsientidel = 180 mm Hg. Art. ja kõrgem isheemiline südamehaigus esineb kuni 8 korda sagedamini kui hüpotensiivsetel ja normaalse vererõhuga inimestel.

Erinevate allikate kohaselt suurendab sigarettide suitsetamine koronaararterite haiguse esinemissagedust 1,5-6 korda. Suremus südame isheemiatõvest 35–64-aastaste meeste hulgas, kes suitsetasid 20–30 sigaretti päevas, on 2 korda suurem kui sama vanuserühma mittesuitsetajate hulgas.

Füüsiliselt mitteaktiivsed inimesed ohustavad CHD-d 3 korda rohkem kui aktiivse elustiiliga inimesed. Kui hüpodünaamiat kombineeritakse ülekaaluga, suureneb see risk märkimisväärselt.

• halvenenud süsivesikute taluvus

Suhkurtõve, sealhulgas varjatud diabeedi korral suureneb südame isheemiatõve esinemissagedus 2-4 korda.

CHD kujunemist ohustavad tegurid peaksid hõlmama ka koormatud pärilikkust, meeste ja naiste eakat. Mitme eelsooduva teguri kombinatsiooniga suurendab oluliselt südamelihase südamehaiguse tekkimise risk.

Isheemia põhjused ja kiirus, selle kestus ja tõsidus, indiviidi südame-veresoonkonna süsteemi algne seisund määravad kindlaks ühe või teise südame isheemiatõve vormi.

Kroonilise südamehaiguse klassifikatsioon

WHO (1979) ja NSV Liidu Meditsiiniteaduste Akadeemia ESCC (1984) soovitusel toimib töö klassifitseerimisel järgmine kliinilise kardioloogi süstemaatiline IHD vormide süstematiseerimine:

1. Äkiline südame surm (või esmane südame seiskumine) on ootamatu, ootamatu seisund, mis põhineb oletatavasti müokardi elektrilisel ebastabiilsusel. Järsku koronaarse surma all mõeldakse kohest või surma, mis ilmnes tunnistaja juuresolekul mitte hiljem kui 6 tundi pärast südameinfarkti. Eraldada äkilise koronaarhaigusega edukas elustamine ja surm.

• stenokardia (koormus):

1. stabiilne (funktsionaalse klassi I, II, III või IV määratlus);
2. ebastabiilne: esmakordselt esinenud, progresseeruv, varajane postoperatiivne või infarktijärgne stenokardia;

• spontaanne stenokardia (sün. eriline, variant, vasospastiline, Prinzmetal stenokardia)

3. Müokardi isheemia valutu vorm.

• suur fookuskaugus (transmuraalne, Q-infarkt);
• väike fookus (mitte Q-infarkt);

6. Südame juhtimise ja rütmi (vorm) rikkumine.

7. Südamepuudulikkus (vorm ja etapp).

Kardioloogias on olemas mõiste "äge koronaarsündroom", mis ühendab südame isheemiatõve erinevaid vorme: ebastabiilne stenokardia, müokardiinfarkt (Q-laine ja Q-laine). Mõnikord hõlmab see grupp südame pärgarterite haigusest põhjustatud äkilist koronaarsurma.

Koronaarhaiguse sümptomid

Koronaararterite haiguse kliinilised ilmingud määrab haiguse spetsiifiline vorm (vt müokardiinfarkti, stenokardiat). Üldiselt on isheemiline südamehaigus laine-sarnane: stabiilselt normaalse terviseseisundi perioodid vahelduvad ägeda isheemia episoodidega. Umbes 1/3 patsientidest, eriti vaikiva müokardi isheemiaga, ei tunne üldse IHD esinemist. Koronaarse südamehaiguse progresseerumine võib areneda aeglaselt aastakümnete jooksul; see võib muuta haiguse vormi ja seega ka sümptomeid.

Koronaararterite haiguse levinud ilmingud on valu rinnus, mis on seotud füüsilise koormuse või stressiga, valu seljas, käes, lõualuu; õhupuudus, südamepekslemine või katkestuse tunne; nõrkus, iiveldus, pearinglus, teadvuse hägusus ja minestus, liigne higistamine. Sageli avastatakse südame isheemiatõbi kroonilise südamepuudulikkuse arenemise staadiumis koos alumise jäseme turse ilmnemisega, tõsise õhupuudusega, sundides patsienti sunnitult istuma.

Need südame isheemiatõve sümptomid ei esine tavaliselt samal ajal, teatud haiguse vorm on ülekaalus teatud isheemia ilmingutes.

Isheemilise südamehaigusega patsientidel võivad primaarse südame seiskumise harbid olla episoodiline ebamugavustunne rinnaku taga, surma hirm ja psühhoemiootiline labiilsus. Ägeda koronaarse surma korral kaotab patsient teadvuse, hingamine lakkab, peamistel arteritel ei esine pulssi (reieluu, unearter), südamehäireid ei kuulda, õpilased laienevad, nahk muutub helehalliks. Primaarse südameseiskuse juhtumid moodustavad kuni 60% südame isheemiatõve põhjustatud surmajuhtumitest, peamiselt haiglaravi faasis.

Koronaarhaiguse tüsistused

Hemodünaamilised kõrvalekalded südamelihases ja selle isheemiline kahjustus põhjustavad mitmeid morfofunktsionaalseid muutusi, mis määravad koronaararterite haiguse kuju ja prognoosi. Müokardi isheemia tulemus on järgmised dekompensatsiooni mehhanismid:

• müokardirakkude energia metabolismi puudumine - kardiomüotsüüdid;
• „Uimastatud” ja „magav” (või talveunemine) müokardia - ajutise südame isheemiatõvega patsientide vasaku vatsakese kontraktiilsuse vähenemise vorm;
• difuusse aterosklerootilise ja fokaalse infarktijärgse kardioskleroosi kujunemine - toimivate kardiomüotsüütide arvu vähendamine ja sidekoe areng nende kohale;
• müokardi süstoolse ja diastoolse funktsiooni rikkumine;
• ärrituvus, juhtivus, automaatika ja müokardi kontraktiilsus.

Isheemilise südamehaiguse müokardi funktsionaalsed muutused põhjustavad koronaarringluse pideva vähenemise, st südamepuudulikkuse.

Isheemilise südamehaiguse diagnoos

Koronaararterite haiguse diagnoosimine toimub kardioloogide poolt kardioloogilises haiglas või kliinikus, kasutades spetsiaalseid instrumentaalseid tehnikaid. Patsiendi küsitlemisel selgitatakse südame isheemiatõvele iseloomulikke kaebusi ja sümptomeid. Uuringu käigus määratakse kindlaks turse, naha tsüanoos, südame müra ja rütmihäired.

Laboratoorsed ja diagnostilised testid hõlmavad spetsiifiliste ensüümide uurimist, mis suurenevad ebastabiilse stenokardia ja infarktiga (kreatiinfosfokinaas (esimese 4-8 tunni jooksul), troponiin-I (7-10 päeva), troponiin-T (10-14 päeva), aminotransferaas, laktaadi dehüdrogenaas, müoglobiin (esimesel päeval)). Need intratsellulaarsed valguensüümid, mis hävitavad kardiomüotsüüte, vabanevad vere (resorptsioon-nekrootiline sündroom). Samuti tehakse uuring üldkolesterooli, madala (aterogeense) ja kõrge (aterogeense) tihedusega lipoproteiinide, triglütseriidide, veresuhkru, ALT ja AST (mittespetsiifilised tsütolüüsi markerid) taseme kohta.

Kõige olulisem meetod südamehaiguste, sealhulgas südame isheemiatõve diagnoosimiseks on EKG - südame elektrilise aktiivsuse registreerimine, mis võimaldab avastada normaalse müokardi funktsiooni rikkumisi. Echokardiograafia - südame ultraheli meetod võimaldab teil visualiseerida südame suurust, õõnsuste ja ventiilide seisundit, hinnata müokardi kontraktiilsust, akustilist müra. Mõningatel juhtudel on südame isheemiatõbi, kus on stressihelokardiograafia - ultraheli diagnoosimine, kasutades annustamist, registreerides müokardi isheemiat.

Koronaarse südamehaiguse diagnoosimisel kasutatakse laialdaselt koormusega funktsionaalseid teste. Neid kasutatakse koronaararterite haiguse varajaste etappide tuvastamiseks, kui rikkumisi ei ole veel võimalik puhkeolekus kindlaks teha. Stressitestina kasutatakse kõndimist, treppide ronimist, koormusi simulaatoritele (treeningpall, jalgratta), millega kaasneb EKG-fikseerimine südame jõudluses. Funktsionaalsete testide piiratud kasutamine mõningatel juhtudel, mis on tingitud patsientide suutmatusest nõutavat koormust täita.

Igapäevane EKG-seire EKG-s hõlmab päeva jooksul teostatava EKG registreerimist ja paljastab südames korduvaid kõrvalekaldeid. Uuringu jaoks kasutatakse kaasaskantavat seadet (Holter monitori), mis kinnitatakse patsiendi õlale või vööle ja võtab lugemisi, samuti iseseisvuse päevikut, kus patsient tähistab oma tegevusi ja terviseseisundi muutusi kellaga. Seireprotsessi käigus saadud andmeid töödeldakse arvutis. EKG seire võimaldab mitte ainult tuvastada südame isheemiatõve ilminguid, vaid ka nende esinemise põhjuseid ja tingimusi, mis on eriti oluline stenokardia diagnoosimisel.

Ekstresofageaalne elektrokardiograafia (CPECG) võimaldab müokardi elektrilist ergastatavust ja juhtivust üksikasjalikult hinnata. Meetodi olemus seisneb anduri sisestamises söögitorusse ja südametulemuse näitajate registreerimisest, vältides naha, nahaaluse rasva ja ribi poolt tekitatud häireid.

Koronaarse angiograafia läbiviimine südame isheemiatõve diagnoosimisel võimaldab kontrastida müokardi veresooni ja määrata kindlaks nende läbilaskvuse, stenoosi või oklusiooni raskused. Koronaarset angiograafiat kasutatakse südame veresoonte kirurgia probleemi lahendamiseks. Kontrastainega võib kaasneda allergilised nähtused, sealhulgas anafülaksia.

Isheemilise südamehaiguse ravi

CHD erinevate kliiniliste vormide ravi taktikal on oma omadused. Sellest hoolimata on võimalik tuvastada südame isheemiatõve raviks kasutatavad põhisuunad:

• mittemeditsiiniline ravi;
• ravimiravi;
• kirurgiline müokardi revaskularisatsioon (koronaararteri bypass operatsioon);
• endovaskulaarsete tehnikate kasutamine (koronaar-angioplastika).

Mittemeditsiiniline ravi hõlmab tegevusi elustiili ja toitumise parandamiseks. Koronaararterite haiguse mitmesugustel ilmingutel on näidatud aktiivsusrežiimi piiramine, sest treeningu ajal suureneb müokardi verevarustus ja hapnikutarbimine. Rahulolematus selle südamelihase vajadusega põhjustab tegelikult südame isheemiatõve ilminguid. Seetõttu on patsiendi südame isheemiatõve ükskõik millises vormis piiratud, millele järgneb selle järkjärguline laienemine taastusravi ajal.

CHD dieet võimaldab piirata vee ja soola tarbimist toiduga, et vähendada südame lihaste koormust. Vähese rasvasisaldusega dieet on ette nähtud ka ateroskleroosi progresseerumise aeglustamiseks ja rasvumise vastu võitlemiseks. Järgmised tooterühmad on piiratud ja võimaluse korral välja arvatud: loomsed rasvad (või, searasv, rasvane liha), suitsutatud ja praetud toidud, kiiresti imenduvad süsivesikud (rikkalikud saiakesed, šokolaad, koogid, maiustused). Normaalse kaalu säilitamiseks on vaja säilitada tasakaal tarbitud ja tarbitud energia vahel. Kui on vaja kaalu vähendada, peaks tarbitud ja tarbitud energiavarude puudujääk olema vähemalt 300 kCl päevas, võttes arvesse, et inimene veedab umbes 2000 kuni 2500 kCl päevas normaalse kehalise aktiivsusega.

Koronaararterite haiguse ravimeetod on ette nähtud valemiga "A-B-C": trombotsüütide vastased ained, β-blokaatorid ja kolesterooli alandavad ravimid. Vastunäidustuste puudumisel on võimalik määrata nitraate, diureetikume, antiarütmilisi ravimeid jne. Käimasoleva koronaarse südamehaiguse ravimiravi ja müokardiinfarkti ohu puudumine on viide, et konsulteerida kirurgilise operatsiooniga.

Kirurgilist müokardi revaskularisatsiooni (koronaararteri bypass kirurgia - CABG) kasutatakse isheemilise piirkonna verevarustuse taastamiseks (revaskularisatsioon), mis on resistentne käimasoleva farmakoloogilise ravi suhtes (näiteks stabiilse pinge III ja IV FC stenokardiaga). CABG põhiolemus on autordoosse anastomoosi kehtestamine südame aordi ja kahjustatud arteri vahel selle kitsenemise või oklusiooni all. See tekitab ümbersõidu veresoone, mis annab verd müokardi isheemiale. CABG operatsiooni saab läbi viia kardiopulmonaalse ümbersõidu või töötava südamega. Perkutaanne transluminaalne koronaarne angioplastika (PTCA) on minimaalselt invasiivne kirurgiline protseduur stenootilise vaskulaarse CHD-ballooni „laiendamiseks”, mille järel implanteeritakse karkass-stent, mis säilitab verevoolu jaoks piisava veresoone.

Koronaarse südamehaiguse prognoosimine ja ennetamine

CHD prognoosi määratlus sõltub erinevate tegurite seostest. See mõjutab negatiivselt südame isheemiatõve ja arteriaalse hüpertensiooni, raskete lipiidide metabolismi häirete ja diabeedi kombinatsiooni prognoosi. Ravi võib aeglustada ainult koronaararterite haiguse püsivat progresseerumist, kuid mitte lõpetada selle arengut.

Koronaararterite haiguse kõige tõhusam ennetamine on ohtude kahjulike mõjude vähendamine: alkoholi ja tubaka kõrvaldamine, psühho-emotsionaalne ülekoormus, optimaalse kehakaalu säilitamine, kehaline kasvatus, vererõhu kontroll, tervislik toitumine.

Isheemiline südamehaigus

Vereringe patoloogia keskus pakub täielikku valikut kvalifitseeritud meditsiiniteenuseid, mis on seotud erineva keerukusega isheemilise südamehaiguse ennetamise, diagnoosimise ja raviga.

CHD: üldine teave

Venemaal on südame isheemiatõbi väga levinud: see moodustab 35% südame-veresoonkonna haiguste surmajuhtumitest (700 tuhat aastas). Kui teil on selle haiguse kohta piisavalt teadmisi, võite otsida professionaalset meditsiinilist abi, kui selle esimesed märgid ilmuvad. Isheemia muutub oma tähelepanuta jäetud kujul surmavaks "pommiks", mis võib igal hetkel "plahvatada" - see on kõige sagedasem äkksurma põhjus, isegi tööealiste inimeste seas.

Mis on südame CHD?

Isheemiat nimetatakse südamelihase kahjustuseks koronaararterite normaalse verevarustuse tõttu. Haavand võib olla orgaaniline ja funktsionaalne ning avalduda ägeda või kroonilise haigena. Kõige sagedamini areneb see seoses vanusega seotud muutustega südame-veresoonkonna süsteemis. Mehed sisenevad IHD riskitsooni pärast 55 aastat. Naised on selle haiguse suhtes eriti tundlikud 64 aasta pärast.

Koos südame verega saab piisavalt toitaineid. Nende paratamatu vähenemine toob kaasa südameinfarkti tekkimise. Kui märkate järgmisi sümptomeid, eriti valu rinnus, võtke kohe ühendust oma kardioloogiga:

• silmade tumenemine;
• ebaregulaarne südamelöök;
• õhupuudus;
• suurenenud higistamine.

Kõik need on müokardi ja hapniku näljahäirete selged ilmingud.

CHD põhjused

Koronaarse südamehaiguse tekkeks on mitmeid põhjuseid. Ateroskleroos on peamine (90% juhtudest). See põhjustab pärgarterite ahenemist, vähendades nende läbilaskvust 70% või rohkem. Koronaararterite haiguse põhjused võivad olla ka:

• organismi vere hüübimise süsteemi aktiivsuse suurenemine;
• koronaararterites täheldatud spasmid;
• mikrotsirkulatsiooni häired müokardis.

Tavaliselt täiendavad need põhjused olemasolevat ateroskleroosi.

Lisaks vanusele on ka teisi haigust põhjustavaid riskitegureid. Koronaarse südamehaiguse taustal on:

• geneetiline eelsoodumus;
• diabeet;
• hüpertensioon;
• hüpodünaamia;
• suitsetada rohkem kui 10 sigaretti päevas;
• suurendada plasma kolesterooli üldkogust> 240 mg / dl, LDL-kolesterooli taset> 160 mg / dl.

Müokardi rakud reageerivad nende anumate ahenemisele, mis toidavad seda valu, skleroosi, degeneratsiooni ja kudede nekroosi kujul.

Kuidas CHD tekib?

Et mõista, kuidas see haigus esineb, tuleb teada, kuidas süda toimib. See on lihaste kott, mille suurus on rusikas ja kaaluga 200-400 g, täis vedelikku, mis aitab määrida ja takistada hõõrdumist lihaste kokkutõmbumise ajal. Hapnikuga täidetud arteriaalne veri ringleb vasakus aatriumis ja vatsakeses. See surutakse aordi aordiklapi kaudu. Selle põhjas on koronaararterite suu, mis söövad elundit. Parem vatsakese ja aatriumpumba veri, mis on täidetud siseorganite süsinikdioksiidiga kopsudesse.

Südamelihase töö on tsükliline: lõõgastumise perioodid (diastool) vahelduvad kontraktsiooniperioodidega (süstool), kui veri saadetakse aordi ja kopsuarteri juurde. Kokkupõrkeid põhjustavad närviimpulssid, mis tekivad südame lihaste teatud osas - südamestimulaatoris. Kõik impulsid lähevad südamelihasesse - lihaskihti, mis moodustab südame aluse ja vastutab tsükliliste kontraktsioonide eest.

Vere siseneb kehasse kahe koronaararteriga. Nad teenivad oma elu toetuseks ja toovad hapnikku ja toitaineid kõikidesse struktuuridesse. Aterosklerootiliste kahjustuste korral kitsenduvad arterid ja müokardi funktsioon katkeb ning seejärel tekib biokeemiline koe atroofia.

CHD klassifikatsioon

Kindlasti olete kuulnud väljendit "pectoral toad". Nii kutsuvad inimesed stenokardiat, mis on IHD algne vorm. See avaldub 10-15 minutit kestvate valude näol. Angina, sõltuvalt keerukusest, on jagatud primaarseks, stabiilseks ja progressiivseks. Tavaliselt diagnoositakse stenokardia IHD kroonilise vormiga. Kroonilise isheemilise südamehaigusega kaasneb pidev verevarustuse puudumine südamelihasele. Seda nimetatakse suurte linnade haiguseks - sellega kaasneb stress, halvad harjumused, füüsiline tegevusetus jne.

Vaikne isheemia kannab suurt ohtu, sest see toimub peaaegu asümptomaatiliselt. Kui teie lähisugulased on kannatanud müokardiinfarkti, on see põhjus, miks teil on diagnoositud professionaalne kardioloog. Kaasaegsed Holteri seire, ehhokardiograafia ja funktsionaalsete stressitestide seadmed näitavad negatiivseid muutusi. See on sinu võimalus päästa oma elu!

Sageli areneb stenokardia pikaajaline rünnak müokardiinfarktiks. Sel juhul diagnoositakse äge isheemiline südamehaigus. Tulenevalt asjaolust, et aterosklerootilise naastu või veresoonte ummistumise tagajärjel tekib veri normaalsel ringlusel, läbib osa müokardi koest nekroosi. Kui arter on trombi poolt täielikult blokeeritud, diagnoositakse 3. astme (kõrgem) südameatakk või südame isheemiatõbi.

Pärast südamelihase infarkti teket tekivad mitmesuguste suurustega armid, kuna kudesid ei taastata. Elundi ja ventiilide lihaskudusid mõjutatakse erineval määral. Sellistel juhtudel kannatab patsient infarktijärgse kardioskleroosi all. Sellise isheemia vormiga kaasneb südamepuudulikkus, erinevad arütmiad, kehas, vältimatud vereringe kõrvalekalded. Südamelihase võime väheneda väheneb, keha ei varustata verega normaalses koguses.

Kuid kõige raskem IHD vorm on äkiline südame surm - südame aktiivsuse viivitamatu lõpetamine. Risk ilmneb juba esimestel müokardiinfarkti sümptomitel ja surma ilma elustamiseta võib tekkida tunni jooksul.

Kuidas vältida pöördumatuid muutusi, kõrvaldada CHD põhjused? Hoolitsege juba nüüd kaasaegse varustuse diagnoosimise eest ja külastage kõrgelt kvalifitseeritud kardioloogi.

Isheemiline südamehaigus (CHD)

Südame südamehaigus on südamehaigus, mida iseloomustab südame lihaste täielik või suhteline verevarustus. Vere voolab südamelihasesse ainult kahe arteri kaudu, mis ulatuvad aordi juurest ja nimetatakse koronaarseks. Kui nende arterite luumenid vähenevad või nende ummistus, siis ei saa mõned südamelihase alad õiges koguses hapnikku ja toitaineid. Ravi algus algab. Selle kõige tavalisemaks põhjuseks on arteriaalne ateroskleroos - atherkleroticheskie naastude moodustumine ja arterite luumenite ahenemine.

CHD põhjused

Ka selle patoloogia põhjuseks on arterite põletik või ebapiisav verevool südamesse. Praegu on südame isheemiatõbi (CHD) peamine surma ja puude põhjus maailmas. Statistika kohaselt diagnoositakse isheemilist südamehaigust igal kolmandal naisel ja igal teisel inimesel pärast 50-aastast vanust. Seda erinevust võib seletada asjaoluga, et naissuguhormoonid, östrogeenid, vere kolesterooli tasemed vähendavad seeläbi anti-aterosklerootilist toimet, kuid vanuse tõttu muutuvad naiste hormoonid, östrogeeni produktsioon väheneb ja südamehaiguste tekkimise tõenäosus eakatel naistel suureneb dramaatiliselt.

CHD arengu põhjused on: vanem vanus, hüpertensioon, diabeet, suitsetamine, pärilik käitumine, alkoholi kuritarvitamine, rasvumine, füüsilise koormuse puudumine või vastupidi, liigne füüsiline pingutus, sagedane stress. Neid tegureid nimetatakse ka koronaararterite haiguse riskiteguriteks ja nad on absoluutselt identsed ateroskleroosi riskiteguritega, mis on seletatav asjaoluga, et koronaararterite ateroskleroos on koronaarse südamehaiguse (või südame isheemiatõve patogeneesi) mehhanismi aluseks.

Koronaarsed südamehaigused lastel

Lastel võib südame isheemiatõbi tekkida südamelihase kaasasündinud kõrvalekalletes, näiteks kaasasündinud südamehaiguse või koronaararterite kaasasündinud anomaaliatel. Või võib see olla tingitud eelnevast haigusest, näiteks viiruslikust koronariidist.

Koronaarhaiguse sümptomid

IBS algfaasis esineb krambid tavaliselt pärast stressiolukordi või liigset füüsilist pingutust. Samal ajal tunneb patsient südames tugevat survet ja hingamisraskust. Aja jooksul muutuvad konfiskeerimised sagedasemaks ja algavad ilma nähtava põhjuseta. Algab IHD krooniline vorm. Koronaarse südamehaiguse ravi puudumisel on selle komplikatsioone, sealhulgas müokardiinfarkti, kroonilist südamepuudulikkust ja südamerütmihäireid ohtlik. Need tagajärjed võivad kaasa tuua patsiendi puude ja isegi surma.

Koronaararterite haigus, olenevalt südame lihaskahjustuse staadiumist, on jagatud 1, 2 kraadi ja 3 kraadi koronaararteri haiguseks. Haiguse mis tahes staadiumis võib tekkida müokardiinfarkt või ootamatu südame seiskumine. Kuigi reeglina toimub see viimases etapis. Südameatakk ei põhjusta alati patsiendi surma, kuid tema järel areneb pärgarterite haigus kiiremini.

Koronaarse südamehaiguse ravimeetodid

CHD on ravimatu. Kaasaegsel meditsiinil ei ole haigust täielikult ravida. Kaasaegsed ravimeetodid võivad haiguse kulgu aeglustada, seda kontrollida, kuid ei anna täielikku ravi. Samaaegselt südamega mõjutab aju, kõhunääre ja neerud. Õige ja õigeaegse ravi korral on haiguse kulgemise prognoos siiski soodne ja patsiendi elukvaliteeti saab märkimisväärselt parandada ning tema elu saab pikendada juba aastaid.

Arstid südame isheemiatõve edukaks raviks annavad järgmised soovitused:

• vererõhu kontroll ja hoidmine arsti soovitatud tasemel;
• veresuhkru ja kolesterooli kontroll, t
• elustiili muutus - kõigepealt toitumise parandamine (toit, mis koosneb madala kolesteroolisisaldusega toitudest), hea kehaline liikumine, puhkus ja normaalne uni,
• suitsetamise täielik lõpetamine
• piiratud alkoholi tarvitamine
• stressiolukordade kontroll.

CHD ravimine

Kindlasti peate olema retseptiravimid. Ravimid valib arst individuaalselt, võttes arvesse patsiendi haiguslugu. Kogu elu jooksul tuleb võtta palju ravimeid. Need on ravimid, mis normaliseerivad vererõhku, vere kolesterooli ja viskoossust.
Siiski on võimatu aterosklerootilise naastu poolt blokeeritud arteri luumenit taastada mis tahes ravimeetodite abil. Sellisel juhul on näidatud kirurgia. Praeguseks on olemas koronaararterite haiguse kirurgilise ravi võimalused:

• stentimine - arteri luumenisse sisestatakse metallvõrgu toru (stent), mis laiendab arteri luumenit,
• Koronaararterite ümbersõit - kirurg loob verevoolu jaoks omamoodi lahenduse, ületades naastu poolt blokeeritud arteri ala,
• Transmüokardiaalne laser revaskularisatsioon on väga harv koronaararterite haiguse kirurgilise ravi meetod, mida on hiljuti kombineeritud kahe esimese meetodiga,
• Südame siirdamine on südame isheemiatõve kirurgilise ravi äärmuslik näitaja, kuna annetuse keerukuse tõttu on seda vähem kui 1% patsientidest, kes saavad südame siirdamist.

Esmaabi isheemilise südamehaiguse rünnakuks

Koronaararterite tõve rünnak on patsiendi eluohtlik, mistõttu on väga oluline õigesti tehtud esmaabi. Patsient vajab puhkust, asendit - tema pea on keha suhtes tõstetud, on vaja tagada värske õhu vool. Enne kiirabi saabumist tuleb patsiendile anda keele alla nitroglütseriini tablett. Soovitatav on anda kaaliumi sisaldavatele ravimitele näiteks Panangin.

CHD folk õiguskaitsevahendite ravi

Lisaks tavapärastele koronaarhaiguste ravimeetoditele on soovitatav kasutada folk õiguskaitsevahendeid. Selleks kasutage taimi, mis aitavad kaasa vere lahjendamisele, alandavad kolesterooli taset, normaliseerivad südame rütmi. Suurepärane vahend selle jaoks on viirpuu. Valmistage see tee, infusiooni, keetmise kujul. Lisaks anname loetelu soovitatud puuviljadest ja marjadest, millel on kirjeldatud omadused: mustad sõstrad, õunad, ploomid, pirnid, aprikoosid, jõhvikad, murakad, mesilase, arbuus. Soovitatav tatar, mais, kapsas, redis. Südamehaiguste raviks on juba ammu tuntud mädarõika ja küüslaugu kasulikud omadused.

Isheemilise südamehaiguse etapid

IHD etapp

Statistika kohaselt on südame isheemiatõbi üks surmajuhtumite esimesi kohti. Kuidas seda haigust õigeaegselt avastada ja millised on IHD peamised etapid?

Koronaarne südamehaigus varieerub vastavalt kliinilistele tunnustele - ägeda ja kroonilise haiguse vormile.

Koronaararterite haiguse ägedad vormid hõlmavad stenokardiat (eristada stabiilset ja ebastabiilset stenokardiat) ja müokardiinfarkti.

Haiguse krooniline vorm hõlmab kardioskleroosi, postinfarkti kardioskleroosi ja kroonilist südamepuudulikkust.

IHD on patoloogiline protsess, mida põhjustab müokardi ebapiisav verevarustus.

Haiguse peamised põhjused on emotsionaalne ülekoormus, ebatervislik toitumine, halvad harjumused ja kaasnevad haigused, kaasa arvatud südame pärgarterid ja ateroskleroos.

Kõige sagedamini põhjustab südame isheemia (müokardi) ateroskleroosi poolt mõjutatud arterite luumenite vähenemine.

Veresoonte seintel olevad aterosklerootilised naastud (koronaararterid) kasvavad järk-järgult ja see viib ka koronaararterite luumenite stenoosi suurenemiseni, mis lõppkokkuvõttes määrab haiguse kulgemise tõsiduse.

Statistika kohaselt võib arterite luumenite vähenemine isegi kuni 50% ulatuses olla patsiendile asümptomaatiline ja ainult selle näitaja suurenemine 70% -ni või rohkem tuvastab südame isheemiatõve kliinilised ilmingud.

Haiguse peamised ilmingud on ebameeldivad tunded rinnus, eriti südame piirkonnas, mis varem ei avaldunud või nende ilmingute olemus on muutunud.

See on eriti tõeline valu rindkeres emotsionaalse ja füüsilise koormuse ajal, valu ilmnemisel rünnakute ajal, mis toimuvad puhkusel.

Isheemilise südamehaiguse kõige tüüpilisem vorm on stenokardia. Angina pectoris avaldub perioodilise rinnanäärmevähi rünnakute ajal suurenenud füüsilise või emotsionaalse stressi ajal.

Enamikul juhtudel lõpetatakse rinnaangiini rünnak kiiresti pärast koormuse katkestamist või mõne minuti jooksul pärast nitroglütseriini manustamist.

Stenokardia ja südame isheemiatõve ravi on kliinilises haiglas nr 57 edukalt läbi viidud.

Uimastiravi valimisel kasutatakse ainult selliseid ravimeid, mis on edukalt läbinud kliinilised uuringud ja on osutunud väga tõhusaks.

Isheemiline südamehaigus

Tehke kohtumine / diagnoos

Kliinikus kasutatavad CHD diagnoosimise meetodid:

Kliinikus kasutatavad koronaararterite haiguse ravimeetodid:

• Südame löögiravi
• Tõhustatud välise vasturünnaku teke
• Hüpoksüteraapia
• Kiiritus ultraviolettkiirgusega
• Infusiooniteraapia (droppers koos ravimitega)

Südame südamehaigus on haigus, mida iseloomustab ebapiisav verevool südame lihasesse. Südame CHD-s ei suuda õige kogus verd läbi südame veresoonte vähenemise nende ummistumise või ummistumise tõttu, mis tähendab, et süda ei saa hapnikku ja toitainet õiges koguses.

Südame südamehaigus, mille sümptomid on paljude vanemate inimeste jaoks tuttavad, algab südame piirkonnas valu või kitsenemisega. Alguses ilmnevad südamepuudulikkuse sümptomid ainult olulise füüsilise või vaimse stressiga. Kuid järk-järgult muutub IHD sümptomeid põhjustav koormus üha tähtsamaks. Kahjuks ei mõista paljud patsiendid koronaararterite haiguse riski, süüdistavad haigust vanuses ja ei lähe arsti juurde. Kuid just südame valu võimaldab varases staadiumis ära tunda IHD haigust ja alustada selle ennetamist ja ravi õigeaegselt.

IHD sündroomi nimetatakse ka südame nälgiks. Sõltuvalt sündroomi tõsidusest, selle kestusest ja esinemise ajast eristatakse erinevaid IHD-vorme.

• Haiguse algstaadium on asümptomaatiline staadium. Koronaararterite haiguse asümptomaatilises või "vaikiva" vormis ei ilmne südamepuudulikkuse sümptomeid.
• Koronaararterite haiguse järgmine etapp on stenokardia (stenokardia). Koronaararterite haiguse selles staadiumis on sümptomid juba märgatavad: südame alatoitumus põhjustab tugevat valu rinnus, mis esineb treeningu, stressi, ülekuumenemise, järsku temperatuuri muutumise ajal.
• Veelgi raskemat IHD vormi peetakse arütmiliseks vormiks, kus südame arütmia (tavaliselt kodade virvendus) tekib südame ebapiisava verevarustuse tõttu.
• Koronaararterite haiguse üks ohtlikumaid etappe on südameinfarkt (suremas) kogu südamelihase osa nälgimise tingimustes.
• Haiguse viimane etapp on äkiline südame surm, mille põhjuseks on südame ja südame seiskumise vahele jäänud vere järsk langus. Äkiline surm on peamine CHD risk. Patsiendi päästmiseks võib sellisel juhul olla ainult kohene elustamine.

Kui teil on südame isheemiatõbi, tuleb ravi läbi viia, sest hapniku puudumine ei võimalda südamel täielikult täita oma funktsioone ja viib teiste elundite hapniku nälgini ning patsiendil tekib krooniline südamepuudulikkus.

Sümptomid ja põhjused

Koronaararterite haigus esineb tavaliselt südame (koronaar-) veresoonte ateroskleroosi mõjul. Ateroskleroosi iseloomustab naastude moodustumine arterite seintele. Need naastud kitsendavad arteri luumenit või blokeerivad täielikult anumad. Haiguse tekkimine algab pärgarterite valendiku kerge kitsenemisega.

Peamine sümptom, mis esineb selles koronaararterite haiguse staadiumis, on stenokardia või valu rinnus. On väga oluline, et juba selles staadiumis oli teil südame isheemiatõbi. Angina pectorist võib iseloomustada plaatide hävitamine veresoontes ja verehüüvete esinemine, mis võib põhjustada IHD - müokardiinfarkti peamist komplikatsiooni.

Koronaararterite haigus, mille diagnoos on äärmiselt oluline, võib olla põhjustatud ka koronaarsete veresoonte spasmist või põletikust, mis häirib vere pidevat juurdepääsu südamele.

Probleemid veresoonte põhjustavad sageli rasvumine või kõrge vererõhk, ebatervislik toitumine ja ravimid, hormonaalsed häired ja patsiendi halvad harjumused, näiteks suitsetamine. Koronaararterite haiguse diagnoos tehakse sageli neile, kes ei järgi oma dieeti ja viib ebatervisliku eluviisi. Kuid südame isheemiatõve ennetamine võib oluliselt vähendada tüsistuste riski, sealhulgas südamerütmihäireid ja isegi kroonilise südamepuudulikkuse või südamelihase infarkti tagajärjel tekkinud kroonilist südamepuudulikkust.

Krooniline isheemiline südamehaigus areneb mis tahes soo ja vanusega täiskasvanutel, kuid 40–65-aastased mehed on sellele kõige vastuvõtlikumad. Südamearteri ateroskleroos on tingitud kõikjal esinevatest teguritest: ebatervislik toitumine, vere rasvasisalduse suurendamine, suitsetamine, füüsiline tegevusetus, stress. Teine väga populaarne ateroskleroosi ja IHD põhjus on hüpertensioon. Seetõttu peaks koronaararterite haiguse ennetamine need tegurid kõigepealt välistama.

Koronaarhaigus, stenokardia, südameinfarkt - kõige levinumad surmapõhjused arenenud riikides. Umbes 30% nende riikide elanikkonnast seisab silmitsi ootamatu surma sündroomiga, kus mehed surevad südame isheemiatõvest palju sagedamini kui naised, kuna neil puudub suguhormoon, mis kaitseb veresoone aterosklerootiliste kahjustuste eest.

Vereringe organite patoloogia keskuses kasutatavad koronaararterite haiguse ravimeetodid:

• Südame löögiravi
• Tõhustatud välise vasturünnaku teke
• Hüpoksüteraapia
• Kiiritus ultraviolettkiirgusega

Töö tekst:

Isheemiline südamehaigus - on ägeda või kroonilise müokardi protsess, mis on põhjustatud südame isheemilise protsessi tulemusena müokardi verevarustuse vähenemisest või lõpetamisest, koronaarvereringe ja müokardi metaboolsete vajaduste vahelise tasakaalu puudumisest.

ja - südame vaade ees: 1 - parem vatsakese; 2 - vasaku vatsakese; 3 - parempoolne aatrium; 4 - vasakpoolne aatrium; 5 - kopsuarteri; 6 - aordikaar; 7 - parem vena cava; 8 - parem- ja vasakpoolsed unearterid; 9 - vasaku sublavia arter; 10 - pärgarter;

b - südame pikisuunaline osa (must on venoosne veri, punktiir on arteriaalne): 1 - parem vatsakese; 2 - vasaku vatsakese; 3 - parempoolne aatrium; 4 - vasakpoolne aatrium (verevoolu suund on näidatud nooltega).

Kroonilise südamehaiguse klassifikatsioon

I Äkiline koronaarne surm (esmane vereringe vahistamine) - ägeda koronaarse puudulikkuse surm on kohene või mõne tunni jooksul;

1. esimene arenenud stenokardia - stenokardia:

b) stabiilne (funktsionaalse klassi tähisega);

III Müokardi infarkt:

1. suur fookus (ulatuslik);

IV Postinfarkti kardioskleroos;

V Südamerütmi rikkumine;

VI Südamepuudulikkus (äge ja krooniline), millel on staadium.

IHD voolab järk-järgult ja areneb järgmistes etappides:

0 - haiguseelne staadium (riskitegurite toime, metaboolsed muutused) ja / või prekliiniline staadium (vaevumärgatav, vähem kui 50%, koronaararterite ahenemine, morfoloogilised muutused);

I - isheemiline staadium, mida iseloomustab müokardi lühiajaline (mitte üle 15-20 minuti) isheemia (arteriseerimise rikkumine);

II - düstroofiline-nekrootiline etapp, mida iseloomustab düstroofia ja müokardikahjustuse süvenemine tema verevarustuse rikkumise korral - sagedamini 20-40 minuti jooksul või nekroosi tekkimine - rohkem kui 40-60 minutit;

III - sklerootiline staadium, sellele on iseloomulik fibroosi suure infarktijärgse fookuse teke või difuusse (aterosklerootilise) kardioskleroosi teke.

IHD-ga patsiente on kolm:

Esimene rühm - vasomotoorse ainevahetushäirega patsiendid (kõige sagedamini noored). Märgid:

1. Põletiku stenokardia (tavaliselt stressi all), mis ei ole püsiv;

2. Üleantud müokardiinfarkt - mõnikord võimalik;

3. Tolerants koormustele - sageli kõrge (600-800 kg / m)

4. EKG - normaalne või müokardiinfarkti tunnustega

5. Koronarograafilised andmed - ühe arteri oklusiooni kahjustused või stenoos ei ole alla 70%

6. Lepinguline müokardi funktsioon - normaalne

Teine rühm - kohaliku koronaarstenoosiga patsiendid (kõige sagedamini on see keskealine ja eakad). Märgid:

1. Pingutusravi (sagedased), pingutus ja puhkus (harva)

2. Üleantud müokardiinfarkt - võimalik

3. Taluvus stressi suhtes - sageli vähenenud (300-400 kg / m)

4. EKG - perioodiliselt või püsivalt muutunud

5. Koronaarandmed - ühe koronaarhaiguse piiratud oklusioon või stenoos üle 70% luumenist

6. Lepinguline müokardi funktsioon - mõnevõrra vähenenud piiratud vasaku vatsakese düskineesiga.

Kolmas rühm - patsiendid, kellel on tavaline stenootiline kardioskleroos (kõige sagedamini kesk- ja eriti eakate inimeste puhul). Märgid:

1. pingutus- ja puhkepiirkond (peaaegu konstantse)

2. Üleantud müokardiinfarkt - sageli korratakse suurt või väikest fookust erinevates osakondades

3. Koormuste tolerants - umbes 200 kg / mr oluliselt vähenenud

4. EKG - tavaliselt oluliselt muutunud

5. Koronaarandmed - ühe või mitme koronaararterite ühine stenoseerimisprotsess või oklusioon.

6. Müokardi kontraktiilne funktsioon väheneb järsult vasaku vatsakese laialdase düskineesiga.

2. hüpertensioon;

4. hüpodünaamia (kehaline treening);

5. ülekaaluline ja kõrge kalorsusega toitumine;

6. Neuro-emotsionaalne stress;

7. Pärilik eelsoodumus;

8. Diabeet.

Nimetage riskitegurid

CHD riskitegurite aktiivne tuvastamine on oluline. Esiteks, nagu on näidatud, sõltuvad haiguse avastamisest ja selle arengust nende levimus. Patsientidel, kellel on südame isheemiatõve riskifaktorid, on nende kõrgem tase märk kardioloogilise uuringu sihtmärgiks.

Teiseks, vastavalt levimuse määrale ja riskitegurite arvule, on võimalik kindlaks teha IHD-ga kõige rohkem ohustatud ja kiireloomulisi ennetusmeetmeid nõudvad rühmad.

Kolmandaks, ja mitte vähem olulised, püsivad metaboolsed faktorid, nagu hüperkolesteroleemia, düslipoproteineemia ja teised, võivad näidata aterosklerootilise protsessi arengut, mis on aluseks CHD-le ja seega ka varajasteks diagnostilisteks testideks.

Lisaks sõltub ennetusmeetmete valik suuresti riskitegurite olemusest. Ja lõpuks, koronaararterite haiguse varajase diagnoosimise kahtlastel juhtudel võib selle haiguse kasuks olla tõestuseks mitmete juhtivate riskitegurite kombinatsioon.

Koronaarse südamehaiguse patogenees

Hiljutised uuringud koronaarse vereringe patofüsioloogia ja kliiniliste vaatluste kohta, mis viidi läbi tänapäevaste koronaar- ja südame-veresoonte anatoomiliste ja funktsionaalsete tunnuste uurimise meetoditega, koronaarverevool, ainevahetus ja müokardi funktsioonid on olnud tõsine stiimul olemasolevate ideede edasiseks arendamiseks IHD patogeneesi kohta. Mõned nendest uuringutest tulenevad sätted on olulise tähtsusega koronaarse südamehaiguse krooniliste vormide patogeneesi, kliiniku ja ravi kliiniliste aspektide mõistmisel formuleeritud kujul:

1. Morfoloogiliselt muutumatul (või vähesel määral muutunud) veresoones võib täheldada koronaarsete veresoonte neurogeenset spasmi kui kõrge vaskulaarse reaktiivsuse ilmnemist närvisüsteemi toimele. Selle esinemise peamisi tingimusi võib pidada autonoomse närvisüsteemi mõlema osa tugevaks ergutamiseks ja energia metabolismi vähenemiseks müokardis häiritud, kuid piisavalt säilinud koronaarverevoolu kohaliku iseregulatsiooni mehhanismidega.

2. Südamelihase kroonilises hüpoksia puhul on väga oluline ekstravaskulaarne toime koronaarsele vereringele, mille seas südamelihase süstoolne ja diastoolne mõju koronaarsele vereringele omab praeguste andmete valguses juhtivat positsiooni.

- Süstoolne toime tuleneb suures osas kokkutõmbuva müokardi kokkusurumisest väikekalibreid omavatele laevadele, mis on vastuolus kohaliku iseregulatsiooniga, mis väljendub laevade laienemisreservide ammendumises. Nendel tingimustel kaotavad veresooned kokkutõmbumise (basaal) ja langevad passiivseks sõltuvuseks südame aktiivsuse faasidest ja perfusioonirõhu tasemest. Seda protsessi saab nii üldistada kui ka lokaliseerida, kui see puudutab veresoonte suurima vähenemise tsooni vastava koronaararteri valendiku aterosklerootilise ahenemise tõttu.

- diastoolne ekstravaskulaarne toime koronaarsele verevoolule tekib müokardi kontraktiilse funktsiooni vähenemise ja sellega kaasnevate muutuste tõttu intrakardiaalses ja süsteemses hemodünaamikas. Selle meetme rakendamine aitab kaasa anatoomilistele ja füsioloogilistele erinevustele pindmise ja sügava müokardi veresoontele, mis põhjustavad verevarustuse ja müokardi kontraktiilse funktsiooni heterogeensuse. Diastoolse ekstravaskulaarse toime rakenduskohaks on peamiselt südamelihase subendokardiaalsed piirkonnad, mis on eriti tundlikud isheemiliste muutuste suhtes.

- Kuna südame vereringe ei mõjuta veresoonkonda, tekitab südame füsioloogiline stress (füüsiline stress, psühho-emotsionaalne erutus) koos südame löögisageduse suurenemisega ja südame löögisageduse suurenemisega (südamelihase suurenemine) ja südamelihase hapnikutarbimise suurenemine südame lihases.

3. Äge isheemia ja väikese fokaalse müokardi nekroos, sõltumata nende põhjusest, võib põhjustada kapillaaride ja arterioolide mikrotromboosi teket kahjustatud piirkonnas, millele järgneb suuremate koronaararterite tõusev tromboosi teke ja suure fokaalse müokardi infarkti teke.

Haiguse kulgu tunnuste uurimisel ja analüüsil põhinev kliiniline kogemus koos morfoloogiliste ja eksperimentaalsete uuringute andmetega annab alust arvata koronaararterite haiguse patogeneesi patoloogilise protsessi arenguetappide seisukohast. Selline lähenemine hõlmab haiguse juhtiva patofüsioloogilise mehhanismi valimist erinevatel etappidel, mis määrab suures osas südame vereringe muutuste olemuse ja müokardi seisundi, mis on iseloomulik patoloogilise protsessi konkreetsele etapile.

Kardiovaskulaarse vereringe reguleerimise mehhanismide keerukuse ja seda mõjutavate tegurite mitmekesisuse tõttu näeb kavandatud patogeneesi skeem ette kaks peamist haiguse arengu perioodi:

1. angiospastiline periood;

2. ebapiisava verevarustuse periood.

See jagunemine on meelevaldne, kuna nende perioodide vahel on äärmiselt raske kindlaks teha selgeid jooni, kuna teine ​​periood on haiguse edasisel arengujärgus ja haiguse arengut mõjutav peamine tegur on raskusaste ja levimus.

Esimesel perioodil või algstaadiumis domineerivad haigused, mis põhjustavad stenokardiahoogude tekkimist ja teisi südame isheemiatõve ilminguid, on südame ja koronaarse vereringe neurohumoraalse reguleerimise mehhanismide rikkumised. Anginaalse rünnaku otsene põhjus on koronaararterite toonuse spasm ja muud funktsionaalsed muutused, mõnel juhul südamelihase hapnikutarbimise järsk tõus ja tõenäoliselt mõlema teguri kombinatsioon.

Kliinilise kogemuse ja loomkatsete kohaselt võib südamelihase spasmi kujunemist mõjutavaid peamisi tingimusi pidada autonoomse närvisüsteemi mõlemas osas häireteks müokardi intensiivsuse vähenemise või energia metabolismi vähenemise taustal. Seoses pärgarterite seisundiga, kui need on ateroskleroosi poolt mõjutatud, kuid protsess ei ole stenootiline ja laialt levinud, on veresoonte kõrge kokkusuruv toon, nende reaktiivsus vasokonstriktsiooniefektide suhtes suureneb. Sellest hoolimata säilitavad koronaaride verevoolu isereguleerimise kohalikud mehhanismid, kuigi teatud määral kahjustatud, endiselt võimet kohandada verevoolu ägedalt areneva koronaarse spasmi tingimustes.

Selle koronaararterite haiguse angiospastilise perioodi kestuse määrab peamiselt koronaar-ateroskleroosi progresseerumise kiirus ja koronaarverevoolu lokaalse eneseregulatsiooni mehhanismide säilimise tase, mis omakorda sõltub tihedalt aterosklerootiliste muutuste esinemissagedusest südame veresoontes.

Teise haiguse perioodi jooksul näib peamine patofüsioloogiline mehhanism olevat müokardi hapnikutarbimise ja koronaarringluse võimaluste vahelise tegeliku vastuolu tegur. Need võimalused on piiratud mitte ainult koronaarse ateroskleroosi stenoseerimisega ja tagatisseadmete funktsioonide ebapiisavusega, vaid ka seoses koronaarsete veresoonte kitseneva tooni vähenemisega ja nende vasodilataatorreservi vähenemisega ning sellega seoses ekstravaskulaarsete mõjude ülekaal veresoonkonna verevooluga. Nende mõjude hulgas on ilmselt oluline roll südamelihase surveteguril väikestele veresoontele (arterioolidele ja kapillaaridele) süstoolfaasis ja intramüokardiaalse rõhu suurenemine, mis on tingitud kontraktiilsest müokardist tingitud puudulikkuse ja vasaku vatsakese lõpp-diastoolse mahu ja rõhu suurenemise tõttu. Need tegurid aitavad kaasa müokardi hapnikutarbimise suurenemisele. Mitte viimane roll anginahoogude mehhanismides haiguse selles staadiumis tõenäoliselt kuulub tagatise ringluse ebaõnnestumiseni ja koronaarsüsteemi perfusioonisurvesse, mis eelkõige ei põhjusta mitte ainult arterite laialdast stenootilist protsessi, vaid ka südame väljundi vähenemist. tingitud müokardi kontraktiilsest funktsioonist. Südametegevuse suurenemine, mis on tingitud mis tahes füsioloogilisest (füüsilisest pingest, emotsioonist) ja refleksiefektist südame aktiivsusele, on peamine põhjus, mis näitab müokardi verevarustuse ebapiisavust tema vajadustele. Koronaarse verevoolu kohaliku isereguleerimise mehhanismid selles staadiumis on halvenenud ja ei suuda koronaarsete veresoonte piisavat reageerimist südame aktiivsuse muutumisel täielikult tagada.

Hüvitise võimalused on teatud määral tagatud olemasolevate ja uute koronaarsete anastomooside, tagatiste, koronaarsete veresoonte võimekuse säilitamiseks edasiseks laienemiseks, arteriaalse vere müokardi poolt suurenenud hapniku eraldumine ja metaboolsete protsesside intensiivsuse vähenemine müokardis. Ei saa välistada, et mõõdukas vererõhu tõus vastusena perfusiooni koronaarrõhu langusele ei pruugi olla selles etapis, kompenseeriv väärtus. Need tegurid ühendatakse koronaarreservi kontseptsiooniga, mille olemasolu võimaldas eristada kahte faasi teisel perioodil - kompenseerivat (A) koronaarreservi säilitatud ja kompenseerimata (B) - ilma reservita.

Kroonilise isheemilise südamehaiguse patogenees näeb samuti ette teisel perioodil isheemia ja nekroosi multifokaalsete fookuste tekke, millele järgneb muutus veresoonte seina elektrokeemilistes omadustes ja mikrotromboosi esinemine nendes fookustes ning hiljem veregruppide moodustumine tõusva tüüpi koronaararterite peamistes harudes.

Kroonilise pärgarteritõve patogeneesi puudutavad väited, olemasolevate ideede arendamine, peegeldavad haiguse kõige arenenumate aspektide ja peamiste patofüsioloogiliste mehhanismide esinemist haiguse evolutsiooni eri etappides.

Stenokardia või stenokardia

Angina pectoris on CHD vorm. See põhineb südamepuudulikkusel - see on tingitud müokardi hapnikutarbimise ja vereülekande võimaliku tasakaalu puudumisest. Kui müokardile on hapniku ebapiisav, siis tekib selle isheemia. Isheemia võib areneda muutumatute koronaararterite spasmiga, koronaararterite ateroskleroosiga, kuna südame funktsionaalse koormuse tingimustes ei saa koronaararterid laiendada vastavalt vajadustele.

Kliinik Haiguse peamiseks ilminguks on valu - pigistamine, pressimine, harvem - puurimine või tõmbamine. Sageli kaebavad patsiendid mitte valu, vaid survetunnet või põletustunnet. Valu intensiivsus on erinev - suhteliselt väikestest kuni väga teravateni, sundides patsiente kurvama ja karjuma. Lokaalne valu on peamiselt rinnaku taga, ülemises või keskmises osas, harvem madalamal, mõnikord rinnakorvist vasakul, peamiselt II-III ribide piirkonnas, palju harvemini rinnakorvist paremal või epigastriumi xiphoidi all. Valu kiirgab peamiselt vasakule, harvemini - paremale ja vasakule, aeg-ajalt - ainult paremale. Kõige sagedamini on käes ja õlas kiirgus, mõnikord kaelas, kõrva-, alumises lõualuu, hammastes, küünis, seljaosas, mõnel juhul - kõhuõõnes ja väga harva - alumistes jäsemetes. Valu on looduses paroksüsmaalne, äkki ilmub ja kiiresti peatub (tavaliselt 1-5 minutit, harvem - pikem). Igat valulikku rünnakut, mis kestab rohkem kui 10-15 minutit ja isegi rohkem kui 30 minutit, tuleb pidada südamelihase infarkti tekkimise tõenäoliseks märgiks. Tõsi, kirjeldatakse stenokardia juhtumeid, mille kestus on kuni 2–3 tundi müokardiinfarkti puudumisel.

Stenokardia rünnaku ajal ilmneb patsiendil sageli surmahirmu, katastroofitunnet. Ta külmub, üritab mitte liikuda. Mõnikord on soov urineerida ja roojata, aeg-ajalt nõrk. Rünnak lõpeb tavaliselt äkki, pärast mida tunneb patsient mõnda aega nõrkana.

Löögisagedus varieerub. Mõnikord on nende vahel viimased kuud, isegi aastad. Mõnel juhul on päevas kuni 40-60 ja isegi 100 rünnakut.

Stenokardia rünnaku ajal on nägu kahvatu, tsüanootse varjundiga, mis on kaetud külma higi, inimese väljendus kannatab. Mõnikord on nägu vastupidi punane, põnevil. Enamikul juhtudel on jäsemed külmad. Mõnikord esineb valu hüperesteesia valu ja selle kiiritamise kohas. Hingamine on harva madal, sest hingamisteed intensiivistavad valu. Pulss on enamasti vähenenud; mõnikord alguses suureneb ja seejärel veidi väheneb; mõnel juhul on olemas suur tahhükardia või normaalne pulss. Rütmi- ja juhtivushäired on võimalikud, kõige sagedamini lööb, tavaliselt ventrikulaarne, harvem - mitmesugused juhtivushäired või kodade virvendus. Vererõhk rünnaku ajal tõuseb tihti. Venoosne rõhk on normaalne.

Stenokardia ebastabiilne vorm (mõnede autorite terminoloogia järgi on „eelinfarkt”) prognostilistes tingimustes väga erinev - keskmiselt kuni 50% patsientidest sureb 5 aasta jooksul. Selles vormis on tavaline eristada mitmeid võimalusi:

1. Angina pinge. väga lühikese kestusega (mitte rohkem kui 12 nädalat), mis viib patsiendi füüsilise aktiivsuse piiramiseni ja on sageli müokardiinfarkti eelkäijaks. Koronaarset angiograafiat põdevatel patsientidel avastatakse sagedamini stenootiline kahjustus kui üks koronaaranuma; nende suremus keskmiselt 2 aastat on 8-10% ja müokardiinfarkti esinemissagedus on umbes 35%.

2. Progressiivne stenokardia. stabiilne kursus 10–12 nädalat varem, mida iseloomustab suurenenud stenokardiahoogude esinemissagedus, kestus ja intensiivsus, kusjuures patsientidel on treeningtolerants järsult vähenenud. Samal ajal mõjutavad tavaliselt kaks koronaararterit, surm ja ägeda müokardiinfarkti juhtude esinemissagedus 2 aasta jooksul on sarnased ja keskmiselt 7%.

3. Puhke angiin esineb tavaliselt öösel ilmse provokatiivsete hetkede puudumisel. Kõige tüüpilisem tema versiooni Prinzmetal stenokardiast. Seda vormi peetakse ka ohtliku müokardiinfarkti võimalikuks prodromaalseks faasiks. Nendel juhtudel on prognoos sarnane ülaltoodud kahele vormile.

4. Postinfarkti stenokardiat iseloomustab puhkeaja stenokardiahoogude taastumine esimese kuu jooksul pärast ägeda müokardiinfarkti tekkimist. Nendel juhtudel ei esine südameinfarkti ägeda faasi ja järgmise lühikese aja vältel krambihooge. Koronaarne angiograafia näitab kahe (45% patsientidest) aterosklerootilisi stenoseerivaid kahjustusi ja kolm (50% patsientidest) suhteliselt kõrge suremuse määraga südame artereid - kuni 40% 3 aasta jooksul.

5. "Koronaarsündroomi vahepealne sündroom". või ähvardav müokardiinfarkt, mis hõlmab ka akuutset ja subakuutset koronaarset puudulikkust, on ebastabiilse stenokardia kursi kõige raskem variant ja on sageli seotud südamelihase düstroofia ja nekroosi tekkega. Sellistele patsientidele on iseloomulik sageli korduv ja pikaajaline anginaalne valu, mis tekib puhkeasendis.

Kardiovaskulaarse süsteemi füüsiline kontroll

CHD varajase perioodi füüsilise uurimistöö andmed võivad olla väga väikesed ja informatiivsed, kuid nende kasutamine koos teiste uuringute tulemustega on mõnel juhul kasulik.

Kõigepealt peaksite pöörama tähelepanu sellisele diagnostilisele sümptomile nagu naha hüperalgeesia, mis esineb tüüpilistes kohtades, eriti rinnakorvis, samuti õlgade ja käsivarte sisepinnal. Samuti omistame tähtsust vasakpoolse ülitundlikkuse kindlakstegemisel, kui vajutate silmamuna, mis on oluline diagnostiliste ja diferentseeritud terminite puhul. Kui südame löökpillid ei tuvasta koronaararterite haiguse varajase perioodi muutusi, välja arvatud juhul, kui üks riskiteguritest on suurenenud hüpertensioon, on südame piirid muutunud vasakule.

Meie tähelepanekute kohaselt võimaldab südame auskultatsioon tuvastada neid või muid kõrvalekaldeid normist isikutel, kellel esineb südame isheemiatõve esialgseid tunnuseid. Niisiis, 188 IHD-ga patsiendi uuringu käigus täheldati I-tooni nõrgenemist tipus 30,6%, I-tooni jagunemist - 21,5% -ga, aordi II rõhku 26,1% -ga, tahhükardiat - 6,8%, ekstratsüstooli - 6,8%, 12,5% neist. Enamikul patsientidest kombineeriti need muutused lipiidide ainevahetushäiretega ja umbes 2/3 neist - koos vere hüübimisaktiivsuse suurenemisega.

Laboratoorsed uurimismeetodid

Laboratoorsed uurimismeetodid on üks peamisi CHD diagnoosimise kohti. Suur tähtsus on seotud lipiidide metabolismi ja vere hüübimissüsteemi uurimisega, mille rikkumine on aterosklerootilise protsessi ja seega ka südame isheemiatõve aluseks. Ainult metaboolse ja funktsionaalse iseloomuga uuringute tulemuste hindamise integreeritud lähenemisviis võimaldab meil selle patoloogia esialgseid vorme usaldusväärsemalt diagnoosida.

I Lipiidide metabolismi uuringu diagnostiline väärtus

Biokeemiliste parameetrite hulgas, mis peegeldavad lipiidide metabolismi seisundit normaalsetes ja mitmesugustes patoloogilistes protsessides, eriti ateroskleroosi ja IHD puhul, on kogu kolesterooli tase kõige olulisem; madala tihedusega lipoproteiin (LDL) või β-lipoproteiin; väga madala tihedusega lipoproteiinid (VLDL) või pre-β-lipoproteiinid; suure tihedusega lipoproteiin (HDL) või a-lipoproteiin; vere triatsüülglütserool (TG).

Laiaulatuslikuks kasutamiseks hinnatakse lipoproteiinide taset kolesterooli (kolesterooli) sisalduse järgi, kolesterooli ja LDL (β-kolesterooli), kolesterooli taset.

VLDL (pre-β-kolesterool), kolesterool-HDL kolesterool (α-kolesterool). Nende näitajate abil on võimalik tuvastada düslipoproteineemia ja hüperlipoproteineemia, et määrata nende tüübid, määrata aterogeensuse koefitsient.

Nagu teate, kuulub hüperkolesteroleemia peamiste südame isheemiatõve riskifaktorite rühma. Kõrge kolesterooli tase veres toimib teatud määral diagnostilise testina. Praegusel hetkel on aga järjest olulisem mitte absoluutne sisaldus, vaid dislipoproteineemia, st. aterogeensete ja mitte-aterogeensete lipiidifraktsioonide normaalse suhte katkemine, suurendades esimest või vähendades viimast.

Erinevate võimaluste ja lipiidide metabolismi näitajate kombinatsioonide põhjal tehti ettepanek eristada viit tüüpi hüperlipoproteineemiat.

I - hüperkilomükronemia (külomikronid on peamiselt seerumis suspendeeritud triatsüülglütserooli tilgad);

IIB - hüper-β-lipoproteineemia kombinatsioonis hippre-p-lipoproteineemiaga;

III - dis-β-lipoproteineemia (ujuva β-lipoproteiinide eriline fraktsioon);

V - hüperkehomükronemiaga hüperpreh-β-lipoproteineemia.

Lisaks on igal hüperlipoproteineemia tüübil põhiomaduste iseloomulikud kombinatsioonid teiste lipiidide metabolismi näitajatega. Niisiis, kõigi tüüpide puhul, välja arvatud IV, on suurenenud üldkolesterooli tase ja kõik peale IIA suurenenud TH.

Arvatakse, et südame isheemiatõve tekkimise oht on suurem, seda suurem on aterogeensus. Olemasoleva teabe kohaselt on IIA, IIB, III tüüpi isikutel, kellel esineb südame pärgarteritõbi, väga suur risk CIV-tüüpi, mis ei ole täpselt määratletud V-tüüpi ja I tüüpi hüperlipoproteineemia puudumisel.

II Vere hüübimisuuringute diagnostiline väärtus

Vastavalt kaasaegsetele kontseptsioonidele on oluline osa koronaararterite haiguse patogeneesis koos lipiidide metabolismi muutustega vere hüübimissüsteemi häired. On tõestatud, et ateroskleroosi ja IHD-ga patsientidel suureneb selle koagulatsioon. Seetõttu võivad hemostaasi seisundit määravate indeksite iseloomulikud muutused olla üks IHD täiendavatest diagnostilistest tunnustest.

Vere hüübimissüsteemi uurimiseks võib kasutada tromboelastogrammi (TEG) ja koagulogrammi. Massiuuringute läbiviimisel on hemokoagulatsiooni seisundi kiire ja üsna objektiivne üldhinnang võimalik ainult tromboelastograafia meetodi abil. Selliste biokeemiliste uuringute asemel võib seda kasutada vere hüübimisaja ja plasmakontsentratsiooni määramise, protrombiinisisalduse, plasmastolerantsuse hepariini suhtes, verehüübimisreaktsiooni jne määramiseks.

Nagu on teada, seisneb tromboelastograafia meetodi põhimõte vere viskoossuse muutuste graafiline salvestamine vedelast olekust moodustunud hüübe fibrinolüüsi käigus. TEG erinevate parameetrite kohaselt võib hinnata protrombiini üleminekut trombiinile, fibriini moodustumise kiirust, hüübimiskiirust, selle elastsust jne.

Vere koagulatsiooni iseloomustamiseks tuleks kaaluda järgmisi tromboelastogrammi näitajaid:

P - reaktsiooniaeg, iseloomustab esimese ja teise vere hüübimisfaasi kiirust (tromboplastiini moodustumine ja protrombiini konversioon trombiiniks);

K - trombi moodustumise aeg määrab fibriinkiudude sadestumise kiiruse;

P + K - koagulatsiooni konstant, peegeldab vere hüübimise kogu kestust;

Р / К - tromboelastograafiline konstant protrombiini kasutamisel peegeldab tromboplastiini protrombiini kasutamist trombiini moodustamisel;

Ma ja E on maksimaalsed dünaamilised (transversaalsed) konstandid, mis vastavad vere koagulatsiooni kolmandale faasile;

t on spetsiifiline koagulatsioonikonstant, vastab ajavahemikule nähtava koagulatsiooni lõpust kuni trombi tagasitõmbumise alguseni;

C on sünereesi konstant, see peegeldab aega fibriini moodustumise algusest kuni selle lõpuni, tihendamiseni ja tihendamiseni.

T - kogu vere koagulatsiooni konstant, näitab trombide moodustumise intensiivsust, samuti tagasitõmbumise aega;

Nurk α on nurkkonstant, sõltub P, K, t, C, Ma väärtusest. Kiirem fibriin moodustub, seda suurem on nurk α.

C1 - hüperkoagulatsiooni indeks (Ma / P + K) iseloomustab protsessi üldist orientatsiooni.

Lipiidide ainevahetushäirete ja verehüübimissüsteemi tuvastamise tähtsus inimestel, keda ohustab IHD, on eriti oluline mitte ainult varase diagnoosimise, vaid ka sihipäraste ennetusmeetmete jaoks.

Instrumentaalsed uurimismeetodid

I Echokardiogramm. EKG meetodi kasutamine koronaarhaigust põdevate patsientide uurimiseks aitab tuvastada südamelihase südamelihase kahjustusi, mis on põhjustatud koronaarsete veresoonte kitsenemisest või täielikust lagunemisest.

Järgnevalt on fokaalsete südamelihase kahjustuste ehhokardiograafilised nähud:

1. Passiivne paradoksaalne liikumine MZhP.

2. Süstoolse ekskursiooni vähenemine IVM-ga alla 0,3 cm.

3. LV-i tagaseina liikumise amplituudi vähendamine.

4. Ühe LV seina akineesia vastupidise seina hüperkeneetiliste kontraktsioonidega.

Koronaararterite haiguse kaudsete tunnustega on vasaku vaheseina laienemine. Suuremal määral suurendab LV lõpp-diastoolset suurust.

II Ballistokardiograafia. Isheemilise südamehaiguse BCG muutused, kuigi nad ei ole patognoomilised, võivad olla südame aktiivsuse muutuse ainus objektiivne näitaja. Neid muutusi avastatakse sageli ka siis, kui EKG on endiselt normaalne.

IHD-s on isegi haiguse varases staadiumis täheldatud patoloogilist BKG-d 80-90% juhtudest. BCG indeksite rikkumised on väga erinevad: need on eri tüüpi deformatsioonid, lainete suhte muutused, ajaintervallid.

Erinevate funktsionaalsete testide andmed, eriti kehalise koormusega, on väga soovituslikud. Pärast koormust võib täheldada HI-segmenti amplituudi suurenemist ja vastupidi IJ- ja JK-segmentide vähenemist, DC suurenemist, deformeerunud komplekside välimuse või arvu suurenemist. Selle meetodi kohaselt on võimalik ära tunda kliinilised ilmingudeta kardioskleroos, et hinnata ravi efektiivsust ja patsientide ravivastust soovitatava raviskeemi suhtes, et eeldada haiguse prognoosi.

III Dynamo kardiogramm. IHD-ga kaasnevad struktuursed ja funktsionaalsed muutused, mis määravad DKG mudeli ja kvantitatiivsete näitajate muutused. Nii difuusse kui ka postinfarktiga kardioskleroosi korral täheldatakse pikisuunalise DKG intervallis II piiki, mis on sageli nii väljendunud, et kõver muutub M-kujuliseks.

Isheemilise südamehaiguse korral on iseloomulik süstoolse kompleksi DKG ebastabiilsus. Suure fokaalse kardioskleroosi korral täheldatakse sagedamini vahelduvat DKG-d. Sageli kaasnevad nad stenokardia rünnakutega, ilmuvad pärast suitsetamist, funktsionaalsed testid jne. DKG vaheldumist põhjustavad südame aktiivsuse düsregulatsioon ja funktsionaalne müokardi puudulikkus.

Müokardiinfarkti ravi

Põhiravi. Põhiravi mõistetakse kui ravimeetodite ja ravimiteraapiate kompleksi, mida kasutavad kõik tüsistumata MI-ga patsiendid, st ilma südame rütmi- ja juhtivushäired, ilma südamepuudulikkuse, kardiogeense šoki, põletikuliste ja allergiliste reaktsioonide ilminguteta.

Ägeda müokardiinfarkti põhiravi kohustuslikud komponendid on:

- meetmed, mis ei ole seotud ravimitega: voodipesu, toitumine, patsiendihooldus, sealhulgas soole funktsiooni reguleerimine, põie ja muu taastusravi;

- Narkootikumide ravi: antianginaalsed ravimid, neuroleptanalgeesia, otsesed antikoagulandid, isheemiline müokardikaitse ja nekroosi piiramine.

Patsiendid, kellel esineb MI haiguse esimestel päevadel, peavad vastama voodikohale, et oluliselt vähendada organismi energiatarbimist ja seeläbi vähendada südame koormust, samuti hapniku südamelihase vajadust.

Ägeda müokardiinfarkti perioodil soovitatakse patsiendil määrata väikese kalorsusega (1200–2000 kcal / päevas) dieeti, mis sisaldab väikese portsjonina sageli (4-5 korda päevas) toitu. Eelistatavad on kergesti seeditavad, mitte-soole puhitusproduktid vedelal kujul (teraviljad, pehme keedetud munad, või, mahlad, želeed, souflé, kefiir). Loomsete rasvade ja kolesterooli tarbimise järsk piiramine on ebapraktiline, kuna see ei suuda 2-3 nädalat oluliselt mõjutada pärgarterite ateroskleroosi, saate ainult tugevdada nendele patsientidele omast anoreksiat. Samuti ei ole põhjendatud haige sundimine. Haiguse esimesel nädalal vastab toit tavaliselt tabeli numbrile 10. Hiljem kasvab see järk-järgult ja muutub Pevsneri tabelisse 5 lähedaseks. Üldiselt tuleb dieedi valimisel alati arvestada, eriti eakatel, kaasnevate häirete ja haigustega ning piirata dieeti.

Antiannaalsed vahendid. Paljude antianginaalsete ravimite (nitraadid, puriini derivaadid, fenoteasiini, kromeeni, pürimidiini ja heksobendiini, krononoflaviinide, β-adrenergiliste retseptorite blokeerijate ja aktivaatorite, antihüpoksantide, anaboolsete, bradükiniinivastaste ja kilpnäärme vastaste ravimite jne) puhul on ainult kolm rühma: enamik samu gruppe töötab: β-blokaatorid ja kaltsiumi antagonistid.

Viimastel aastatel on tänu uutele uuringutele (radioisotoop, ehhokardio, koronarograafia jne) nitraatide antianginaalsed toimemehhanismid, mida on angina raviks kasutatud üle 100 aasta, paljudes aspektides oluliselt muudetud ja täiustatud.

Nitroglütseriini antianginaalne toime on kokkuvõtvalt selle mõju kohta perifeersetele, tsentraalsetele ja otse koronaarsetele anumatele. Nitrogütseriini esimene toime on veresoonte seina silelihaste üldine lõdvestumine, rohkem venoosse kui arteriaalses voodis. Selle tulemusena ladestatakse veri venoosse veresoontesse, CVP väheneb, venoosne tagasipöördumine südamesse ja selle tulemusel südamesse eelpingutamine. Vahepeal on arterioolide laienemise tõttu vähenenud süstoolne vererõhk ja seega ka südame järelkoormus. Nende perifeersete mehhanismide abil hõlbustatakse südame välistööd, väheneb müokardi pinge ja müokardi hapnikutarbimine ning paraneb oluliselt hemodünaamika: diastoolse vatsakese lõplik maht ja rõhk, diastoolne rõhk paremas aatriumis ja kopsuarteri vähenemine.

Haiguse esimestel tundidel valu leevendamiseks alati (kui ei ole individuaalset sallimatust!) On soovitatav määrata intravenoosselt või sublingvaalselt nitroglütseriin. Järgmistel päevadel võib ravi jätkata pikendatud nitroglütseriini või orgaaniliste nitraatide preparaatidega.

β-blokaatoritel on inimkehale mitmekülgne toime, kuna need häirivad sümpaatilise närvisüsteemi postünaptilistest lõpudest pärinevate närviimpulsside intiimseid ülekandemehhanisme

täitevorganite β-adrenergilised retseptorid (süda, veresooned, neerud, bronhid jne)

Β-blokaatorid on vastunäidustatud patsientidele, kellel on selged südamepuudulikkuse, hüpotensiooni ja atrioventrikulaarse juhtivuse häired, südamepuudulikkuse sündroom ja suhkurtõbi hüpoglükeemia sümptomitega.

Kaltsiumi antagonistid blokeerivad „aeglase”, sisenemise lihasrakud, kaltsiumi voolu. Koronaar- ja aju veresoonte seinte müotsüüdid on neile kõige tundlikumad, kuna need sisaldavad vähe rakusisest ja seonduvad kaltsiumi membraanidega ning on väga sõltuvad rakuvälisest kaltsiumist. Teiste piirkondade veresoonte müotsüütide ja müokardi kiudude puhul on neil palju rohkem rakusisest ja membraaniga seotud kaltsiumi. Nad on vähem sõltuvad ekstratsellulaarsest kaltsiumist ja on seetõttu nende ravimite suhtes tundlikud.

Tavaliselt järgneb töö kolmeastmelisele taktikalisele skeemile antianginaalse ravi järjestikuse suurendamise kohta ebastabiilse stenokardia ja müokardiinfarktiga patsientidel, mille kohaselt toimub üleminek järgmisele etapile ainult siis, kui eelmine ei õnnestu:

I etapp - nitraatide asendamine suukaudselt või sublingvaalselt, mida patsient võtab nitroglütseriini intravenoosse tilguti infusiooni jaoks, jätkates β-blokaatorite või kaltsiumi antagonistide kasutamist eelmistes säilitusannustes, annuse tiitrimine sõltuvalt hemodünaamilistest parameetritest (BP, HR, CVD)

II aste - nitroglütseriini ja β-blokaatorite lisamine kaltsiumi antagonistide säilitusannustes infusiooni ajal

III aste - rahutute tahhükardia ja (või) arteriaalse hüpertensiooniga β-adrenergiliste blokaatorite annuse suurendamine.

Neuroleptanalgeesia. Ligikaudu vaid 1/4 patsientidest, kellel esineb MIM, suudab peatada valuliku rünnaku antianginaalsete ravimitega. Enamik müokardiinfarktiga patsiente peab valuvaigistamiseks kasutama muid erakorralisi meetmeid. Nende tähtsus tuleneb asjaolust, et valuliku stressi, vaimse agitatsiooni ja surmahirmu tõttu aktiveerub organismi sümpaatiline neerupealiste süsteem koos katehhoolamiinide ja vabade rasvhapete sisalduse suurenemisega veres. See põhjustab tahhükardiat, arütmiat, suurenenud müokardi hapnikutarbimist ja müokardi metabolismi halvenemist. Selle tulemusena laieneb nekroosi piirkond. Loodakse mingi „nõiaring”: anginaalne seisund tekitab valu ja hirmu, mis omakorda tänu südame suurenenud tööle ja hapniku südamelihase suurenenud vajadusele muudab närvisüsteemi raskemaks ja suurendab nekroosi piirkonda.

Patogeneetilise ravi kõige optimaalsem variant on sellise ringi purustamine, toimides nii vallandusteguritel: valu ja emotsionaalne (hirm ja erutus) neuroleptanalgeesia - antipsühhootikumide ja valuvaigistite kombineeritud retsept.

Kokkuvõttes kõigi kirjanduses kirjeldatud ja kliinilistes tingimustes testitud kombinatsioonide efektiivsust võib saada 14 neuroleptanalgeesia varianti.

Antikoagulandid ja trombotsüütide vastased ained. Antikoagulantravi teoreetiline eeltingimus on enamikus patsientides defineeritud hüperkoagulatiivne sündroom, millega kaasneb prokoagulantide aktiivsuse suurenemine ja samaaegselt vererakkude antikoagulantide funktsiooni suurenemine. Sellega luuakse tingimused koronaartromboosi alguseks või progresseerumiseks, südamepuudulikkuse parietaalseks tromboosiks, suurte ja väikeste vereringete arterite trombembooliaks, flebotromboosiks. Trombemboolsete tüsistuste tekkimine süvendab oluliselt prognoosi ja suurendab müokardiinfarkti surmava tulemuse tõenäosust.

Valdav enamus kodumaistest arstidest on arvamusel, et antikoagulant ja trombolüütiline ravi on vajalik kõigi CIM ja TIM patsientide puhul, kui vastunäidustusi ei ole. Mõned teadlased soovitavad antikoagulantide asemel ja harvadel juhtudel - lisaks neile, trombotsüütide agregatsiooni inhibeerimist (trombotsüütide agensid): atsetüülsalitsüülhapet, sulfiinpürasooni, dipüridamooli, tiklopidiini.

1. Kardioloogia juhend, 3. köide, südamehaigused. Moskva, "Meditsiin" 1982.

2. A.I. Gritsyuk "Hädaolukorrad sisehaiguste kliinikus". Kiiev, "Tervis" 1985.

3. O.G. Dovgyallo, N.M. Fedorenko "IHD: varajane diagnoosimine ja ravimivaba profülaktika ambulatoorsetes seisundites". Minsk, "Belorus" 1986

4. TS Vinogradov "Instrumentaalsed meetodid südame-veresoonkonna süsteemi uurimiseks (võrdlusraamat)". Moskva, "Meditsiin" 1986.

5. V.N. Zakharov "Koronaarhaiguse ennetamine ja ravi". Minsk, "Valgevene" 1990.

6. V.I. Makolkin "Hooldamine teraapias". Moskva, ANMI 2002