Aju bioelektrilise aktiivsuse muutuste põhjused ja tagajärjed

Tänu instrumentaalsetele diagnostilistele meetoditele on võimalik tuvastada impulsside edastamise vead. Muutused aju bioelektrilises aktiivsuses näitavad võimalikke patoloogilisi häireid.

Mis on aju bioelektrilise aktiivsuse disorganiseerumine

Aju bioelektrilise aktiivsuse valguse hajutatud muutustega kaasnevad sageli aju vigastused ja ajukahjustused. Nõuetekohase töötlusega impulsside läbilaskvus taastatakse mitme kuu või isegi aasta pärast.

Hälbeid on mitu. Kliinilised ilmingud mõjutavad inimese elu, ebamugavustunne, väsimus, teravad meeleolumuutused.

Aju BEA kõrvalekallete põhjus

Aju BEA mittekarkedad difuusilised muutused on tingitud traumaatilistest ja nakkuslikest teguritest ning veresoonkonna haigustest.

Arvatakse, et aju muutused põhjustavad järgmisi katalüsaatoreid:

• Põrkumised ja vigastused - ilmingu intensiivsus sõltub vigastuse tõsidusest. Mõõdukas hajusad muutused aju bioelektrilises aktiivsuses põhjustavad kerget ebamugavust ja tavaliselt ei vaja neid pikaajalist ravi. Tõsised vigastused tulenevad impulsijuhtivuse lahtistest kahjustustest.
  
• Põletikulised protsessid, mis mõjutavad tserebrospinaalset vedelikku ja aju. Üleantud entsefaliidi ja meningiidi tõttu täheldatakse teravaid difuusseid BEA muutusi.
  
• Aterosklerootilised vaskulaarsed kahjustused - algfaasis täheldatakse mõõdukaid BEA muutusi. Kuna koe sureb verevarustuse puudumise tõttu, on neuraalse juhtivuse pidev halvenemine pidevalt progresseeruv.
  
• Mürgistus ja kiiritamine - BEA üldised hajutatud muutused on radioloogilise koekahjustuse suhtes iseloomulikud. Mürgiste mürgistuste patoloogilised tunnused on pöördumatud, nõuavad tõsist ravi ja aja jooksul mõjutavad patsiendi võimet täita igapäevaseid tavapäraseid tegevusi.
  
• Samaaegsed häired - regulatiivse iseloomuga difuussed muutused on sageli seotud aju struktuuri alumise osa tõsise kahjustusega: hüpofüüsi ja hüpotalamusega.
  

Aju BEA häirete tunnused

Bioelektrilise tegevuse desünkroonimine mõjutab koheselt patsiendi tervislikku seisundit, ebamugavustunnet. Esialgsed häired on juba algfaasis ilmnevad.

Ebapiisava impulsijuhtivuse sümptomid on järgmised:

1. Peavalud.
   
2. Äkilised hüpped vererõhku.
   
3. Pearinglus.
   

Millised on BEA muutuste terviseriskid?

BEA õigeaegselt tuvastatud mõõdukalt väljendunud disorganiseerumine ei ole inimeste tervisele oluline. Piisav aeg pöörata tähelepanu kõrvalekalletele ja ette näha rehabilitatsiooniravi.

Aju bioelektriline küpsus leitakse sageli lastel, diagnoositakse ka juhtivushäired täiskasvanutel. Ohtlikud muutused jäävad ilma nõuetekohase mõjuta.

Global BEA muudatustel on pöördumatud tagajärjed. Krooniline impulsi juhtivus, sõltuvalt protsessi lokaliseerimisest, avaldub liikumishäiretes, psühho-emotsionaalsetes häiretes ja laste arengupeetuses.

BEA varajase küpsemise üks tõsiseid ohte on epileptilise ja konvulsiivse sündroomi teke.

Hälvete diagnoosimine

Aju bioelektrilise aktiivsuse katkestamist saab tuvastada mitme meetodi abil.

Üks informatiivsemaid viise teabe saamiseks on elektroencefalogrammi läbiviimine. EEG hajutatud muutused näitavad suurenenud või vastupidi vähenenud elektrilise aktiivsuse purunemist.

Aju BEA kogu registreerimise meetod sisaldab järgmisi instrumentaalse diagnostika meetodeid:

• Anamnees - pilt hajutatud BEA häiretest, mis ilmnevad kliinilistes ilmingutes, identsed teiste kesknärvisüsteemi haigustega. Patoloogilisi muutusi diagnoosiv arst viib läbi patsiendi täieliku uurimise, pöörab tähelepanu kaasnevatele haigustele ja vigastustele.
  
• Elektroentsefalogramm - bioelektriliste nähtuste uuringud inimese ajus tehakse EEG abil. Elektroentsefalogramm võib tuvastada normist kõrvalekaldeid ja määrata rikkumiste lokaliseerimise asukoha.
  EEG dekodeerimine ei võimalda näha põhjustatud kõrvalekallete põhjust. EEG on kasulik BEA moodustumise varase tempo diagnoosimiseks. Sel juhul on võimalik vältida epilepsiahoogude teket.
  
• MRI - kui bioelektriline aktiivsus on ebakorrektne, on alati põhjus. Magnetresonantstomograafia võimaldab tuvastada katalüsaatorite kõrvalekaldeid. Ateroskleroos määratakse angiograafia abil. MRI-skaneering näitab kasvaja põhjustatud ärritavaid muutusi ja aitab kindlaks määrata neoplasmade olemust.
  

Aju BEA muutuste ravi määratakse alles pärast patsiendi täielikku uurimist, sest heaolu parandamiseks on hädavajalik kõrvaldada häire põhjused.

Mis on hajutatud muutused aju BEA-s

Jämedad hajusad muutused on tingitud armistumisest, nekrootilistest transformatsioonidest, turse ja põletikulistest protsessidest. Juhtiv häirimine on heterogeenne. BEA funktsionaalne ebastabiilsus kaasneb sel juhul tingimata hüpofüüsi või hüpotalamuse patoloogiliste häiretega.

Difuusilised häired on nende tüsistuste tõttu ohtlikud. Haiguse kaugelearenenud staadiumis kaasneb kudede turse ja ainevahetushäired. Ärritavaid muutusi võivad põhjustada healoomuline või pahaloomuline kasvaja. Ilma sobiva ravita on tervise järsk halvenemine ja peamiste aju-funktsioonide rikkumine.

Kuidas suurendada aju BEA

Aju BEA mõõdukat või olulist hajutatud polümorfset häiret ravitakse ainult spetsialiseeritud meditsiiniasutustes.

Patsiendi heaolu parandamiseks kulub sõltuvalt rikkumiste raskusest mitu kuud kuni aasta. Eneseravim on ohtlik!

Aju bioelektriline aktiivsus

Aju normaalne bioelektriline aktiivsus (BEA) võib olla tingitud eelnevalt kannatanud haiguste või vigastuste põhjustatud muutustest. Need muutused võivad tekkida aju teatud piirkonnas. Kuid neil võib olla difuusne iseloom - see tähendab, et see levib kogu ajus tervikuna ilma selge muutuse määratluseta, mis katkestab elektriliste impulsside läbipääsu enam-vähem ühtlaselt kõigis aju piirkondades. Sel juhul räägivad nad aju bioelektrilise aktiivsuse hajutamisest. Kuid aju bioelektrilise aktiivsuse difundeerunud muutuste kindlakstegemiseks on vaja kinnitada mitmeid elektroentsefalogrammi (EEG) iseloomulikke sümptomeid ja spetsiifilisi näitajaid.

Sümptomid ja hajutatud muutuste diagnoos

Arvatakse, et aju bioelektriline aktiivsus on ebakorrektne, kui ilmnevad välised märgid, mis peegelduvad patsiendi käitumises ja reaktsioonides, samuti kui need muutused kinnitatakse või sellele eelneb riistvara diagnostika. Sageli testitakse aju bioelektrilist aktiivsust riistvara meetodil, mille järel tekivad kahtlused ja ainult siis pööravad patsiendid tähelepanu käitumuslikele ja kognitiivsetele sümptomitele:

• meeleolumuutused headest halbadele - ja vastupidi
• vähenenud enesehinnang
• huvi kaotamine eelmiste hobide vastu,
• tavapärase töö toimimise aeglustumine
• väsimuse kiire esinemine isegi elementaarsete toimingute tegemisel.

Üldiselt on BEA-s esinevate peaaju muutuste ajalugu iseloomulik teistele kesknärvisüsteemi haigustele. Isik kirjeldab oma seisundit üldise halbana ja ei pruugi korreleerida sümptomeid esmaste hajutatud BEA muutuste tunnustega (eriti kui ülaltoodud sümptomitega kaasneb pearinglus ja peavalud, "hüpped" rõhk). Mõnikord kaasneb nende muutustega märke diencephalic-stem struktuuride düsfunktsioonist, mis avaldub ka halva tervise kaebustes.

Kui hajusad muutused väljenduvad märkimisväärselt ja registreeritakse konvulsiivse valmisoleku künnise märkimisväärne vähenemine, siis peetakse isikut kalduvaks epilepsiale.

Tavapärased muutuste põhjused - ateroskleroos, entsefaliit, meningiit, toksiline ajukahjustus - peegelduvad tavaliselt koe nekroos, põletik, turse ja armistumine. Ja need patoloogiad omakorda registreeritakse EEG abil. Aju kahjustuses on registreeritud EEG patoloogilisi protsesse, millest kõige olulisemaks peetakse esimest, kuid diagnoos tehakse siis, kui kõik kolm patoloogilise protsessi märki on olemas, nimelt:

• polümorfne polürütmiline (rütmide mitmekesisus) aktiivsus regulaarse domineeriva bioelektrilise aktiivsuse puudumisel, t
• elektroenkefalogrammi tavapärase korralduse rikkumine, mis peegeldub ebaregulaarses asümmeetrias koos samaaegsete häiretega EEG põhirütmide jaotuses, faaside kokkusattumised sümmeetrilistes aju piirkondades, amplituudisuhted,
• difuusne patoloogiline vibratsioon (alfa, delta, teeta, mis ületab normaalset amplituudi).

Sageli on EEG-s sümptomikompleksi sümptomid, mis ilmnevad hüpotalamuse ja hüpofüüsi (diencephalic sündroom) kahjustuste korral. EEG lugemite dekodeerimine ei võimalda näha anomaalsete andmete ilmumise põhjust. EEG-ga diagnoosimisel võib BEA-s esineda väike ebaõnnestumine terves inimeses.

EEG-i kohta tehtud järelduste näited:

• „Olulised hajusad muutused aju BEA-s, mis on seotud keskstruktuuride talitlushäiretega. Konvulsiivse valmisoleku künnise vähendamine. Patoloogilise aktiivsuse fookus, sealhulgas paroksüsmaalne, parempoolses ees-ajalises piirkonnas. "

See tähendab, et esineb epilepsia ja konvulsiivse sündroomi eelsoodumus. Aju koores on fookused, millel on suurenenud BEA, mis võib põhjustada erinevaid epilepsiahooge.

• „Aju BEA on mõnevõrra ebakorrektne. Hüperventilatsiooni ajal on täheldatud teravate theta- ja alfa-lainete puhanguid, deformeerunud üksikuid komplekse “akuutse aeglase laine” tüübi eesliinidel. Puudus väljendunud interhemisfääriline asümmeetria. ”

See tulemus koos REGi tulemustega, milles räägitakse impulsi verevarustuse vähenemisest funktsionaalsetes testides, näitab aju vereringehäirete tunnuseid.

• „Alfa rütm mõlema poolkera suhtes. Amplituud on kuni 101 µV paremal ja kuni 99 µV vasakul. Maksimaalne on 57µV paremal ja 54µV vasakul. Domineeriv sagedus on 9,6 Hz koos alfa-rütmi domineerimisega okulaarpiiridel. Aeglased teetaalid mõlema poolkera suhtes. Anterior-frontal piirkonnas - 53 µV, eesmises piirkonnas –56 µV, parietaalses –88 µV, keskmises - 81 µV, taga-ajalises - 55 µV. Aju ja ajukoorme keskmise struktuuri mõõduka etapi sümptomid. Paroksüsmaalset aktiivsust ja stabiilset poolkerakujulist asümmeetria ei registreerita. "

Ravi: ajukoore ärritus (ärritus), võib rääkida ajukoorme funktsioonide halvenemisest, - selline muutus EEG andmetes on iseloomulik halvenenud vereringele aju erinevates osades. Sellises olukorras on soovitatav isiklikult nõu pidada neuroloogiga.

Ebanormaalsete katalüsaatorite selgitamiseks ja tuvastamiseks kasutatakse magnetresonantstomograafiat (MRI).

Magnetresonantstomograafia

Kui bioelektriline aktiivsus on organiseeritud, esineb kõrvalekallete põhjuseid, isegi kui need ei ole kohe nähtavad. MRI aitab neid tuvastada. Vaskulaarne ateroskleroos tuvastatakse angiograafia abil. Tomograafia näitab kasvaja põhjustatud ärritavaid muutusi, aitab tuvastada kasvajate olemust.

Muutuste põhjused ja tagajärjed

Aju bioelektrilise aktiivsuse aju muutused võivad olla tingitud järgmistest teguritest:

• Aine keemiliselt toksiline ja kiirguse kahjustus. Mürgine mürgistus, mis viib disorganiseerumiseni, on enamasti pöördumatu, mõjutades inimese võimet teha igapäevaseid tegevusi. Sellised kahjustuste vormid põhjustavad aju bioelektrilise aktiivsuse raskeid difundeerunud muutusi.
• Peavigastused ja ärritused. Siin sõltub muutuste intensiivsus kahjustuse tõsidusest: mida suurem on kahju, seda märgatavam on tulemus. Aju bioelektrilise aktiivsuse väikesed ja mõõdukad difuusilised muutused tunnevad keha vähe ebamugavust ja impulsijuhtivus taastub ilma pikaajalise ravita.
• Põletikulised protsessid (sealhulgas viirusnakkuse põhjustatud). Meningiidi ja entsefaliidiga seotud põletike puhul on iseloomulikud teravad aju muutused BEA-s.
• Veresoonte aterosklerootilised probleemid. See seisund sõltub vaskulaarsete kahjustuste astmest. Esialgset etappi iseloomustavad aju bioelektrilise aktiivsuse kerged difusioonimuutused. Kuid veresoonte kahjustuste ja kudede surma suurenemise korral on neuronite juhtivuse rikkumine edenenud.
• Seotud rikkumised. Nende hulka kuuluvad regulatiivsete patoloogiate ilmingud. Hüpotalamuse, hüpofüüsi kahjustatud haigusjuhtumid. Muutusi võivad põhjustada ka immuunsüsteemi ebaõige toimimine.

Aju bioelektrilises aktiivsuses esinevad toorsed, väljendunud difuussed muutused on reeglina armide, nekrootiliste transformatsioonide, põletikuliste protsesside laienemise ja aju turse tulemus. Sellised häired signaalide juhtimisel on heterogeensed ning BEA ebastabiilsus keerulistel juhtudel kaasneb alati hüpofüüsi ja hüpotalamuse patoloogiatega.

Mõõdukad muutused aju bioelektrilises aktiivsuses on selle komplikatsioonide jaoks ohtlikud. Aju kudede pehmendamise või tihendamise järgnevad etapid ja tuumorite välimus muutuvad vähktõveks, difuusiliseks skleroosiks ja muudeks pöördumatuteks protsessideks. Nende vältimiseks tuleb ravi läbi viia aju bioelektrilise aktiivsuse väikeste muutuste avastamise etapis. Mõõduka ja katse vähendada patoloogiliste muutuste viimase etapi toimeid tehakse ainult spetsiaalsetes meditsiiniasutustes.

Suurenenud BEA muutuste ennetamine

Mõned aju BEA muutuste põhjused on kontrollimatud (vigastused, mürgistus, kiirgus). Siiski on ennetavate meetmete rakendamisega suhteliselt lihtne kõrvaldada mitu põhjust.

Kuna üks levinumaid muutusi on veresoonte ateroskleroos, on siin ennetava ja terapeutilise meetmena elustiili, toitumise ja ravimite kasutamise korrigeerimine:

• suurte ja väikeste laevade seinte seisundi parandamine, säilitades samas nende elastsuse;
• vähendada punaste vereliblede adhesiooni taset, t
• kõrvaldada kolesterooli ladestused ja muud lipiidide t
• kiudude kiudude kasvu vältimiseks, t
• parandada endoteeli funktsiooni.

Kõige populaarsemad profülaktilised ja terapeutilised ained hõlmavad taimseid preparaate HeadBooster, Optimentis, millel on nootroopne efekt, mis suurendab aju efektiivsust ja kognitiivseid funktsioone. Nende populaarsus on tingitud mitmetest teguritest, nende hulgas - kergest õrnast mõjust aju veresoonte süsteemile ja relikviaparaadi Ginkgo Biloba ekstrakti koostisele. Narkootikumide mõju avaldub järk-järgult, nii et neid tuleks võtta kursustel. Sellisel juhul on vaja järgida kursuste soovitusi, sest Ginkgo ekstrakti koostises esinevate orgaaniliste ainete üledoos suurendab insultide riski. Selliste ravimite õige kasutamise korral:

• vähendada veresoonte seina läbilaskvust, aidates seda tugevdada,
• normaliseerima kolesterooli taset
• nad vallandavad antioksüdantprotsesse, takistades vabade radikaalide kahjulikku mõju membraanidele,
• andma aju rakkudele toitumise, normaliseerides glükoosi ja hapniku transportimist kudedesse, t
• hõlbustada impulsside läbipääsu närvikiududel.

Lisaks kasutage ateroskleroosi meditsiinilises ravis enne hajutatud muudatusi järgmisi ravimeid:

• Nikotiinhape (selle derivaadid). Sellel põhinevad ravimid vähendavad kolesterooli ja triglütseriide, suurendavad lipoproteiinide kontsentratsiooni. Kõik see parandab aterogeensete omaduste olemasolu, kuid seab nende ravimite keelustamise maksahaigusega inimestele.
• Fibreerib. Miskleron, gevilan, atromid pärsivad organismi enda rasvade sünteesi, kuid on täis maksa ja sapipõie tööga seotud kõrvaltoimeid.
• Sapphappe sekvestrandid eemaldavad sooled soolad, vähendades seeläbi rakkude rasva, kuid võivad põhjustada kõhupuhitust või kõhukinnisust.
• Statiinid. Nad vähendavad kolesterooli tootmist organismis ise, mis põhjustab kolesterooli sünteesi suurenemise üleöö. Kuid nende tegevus võib ka maksa destabiliseerida.

EEG-i ärritavate muutuste tuvastamine Yusupovi haiglas

Ärritavad muutused EEG-s on biopotentsiaalide ühiste häirete vorm. Neid on sagedamini täheldatud meningovaskulaarsetes kasvajates, mis on tihedalt seotud aju membraanide anumatega. Aju elektrilise aktiivsuse registreerimiseks täidavad Yusupovi haigla neurofüsioloogid EEGi, kasutades uusimaid tootjaid maailmas.

Meditsiiniteaduste kandidaatide uuringu tulemuste dešifreerimine. Juhtivad eksperdid neuroloogia ja neurofüsioloogia valdkonnas analüüsivad EEG andmeid arvutiprogrammi abil. Kui EEG-s on muutusi, mida saab tõlgendada mitmetähenduslikult, arutavad ekspertide nõukogu professorid ja kõrgeima kategooria arstid uuringu tulemusi, otsustavad kollektiivselt patsiendi diagnoosimise ja ravi taktika.

Ärritavad muutused EEG-s

Kui alfa-rütmi disorganiseerumise taustal esineb niisutavaid muutusi terava kuju ja alfa-võnkumiste ebaühtlase amplituudiga, suureneb beeta-võnkumiste pinge teguriga 2–3. Patoloogilised muutused võivad ilmneda kombineerituna difuusse epileptoidi aktiivsusega. Mõnel patsiendil registreeritakse stabiilsed lained pidevalt EEG-l, mis langeb kokku elektrokardiogrammi rütmiga. Nende EEG muutuste kombinatsioon, väljendatuna võrdselt kõikides poolkeraosades, peegeldab ärritavaid nähtusi ajukoores. Need on põhjustatud ülemääraste afferentsete impulsside sissevoolust Angioreceptuaalsetest tsoonidest ja aju rikkalikult innerveeritud membraanidest, mida pidevalt mõjutab aeglaselt kasvav kasvaja.

Kui nendel patsientidel esineb aja jooksul EEG-salvestusi, siis neoplasma kasvades väheneb sagedaste rütmide amplituud, ilmuvad madala amplituudiga delta-lained, mis on mõlemas aju poolkera piirkonnas võrdselt väljendunud. Biopotentsiaalide ärritavate ajuhäirete etappi täheldatakse sagedamini siis, kui vaskulaarsed kasvajad paiknevad aju sagitaalsetes, periosagitaalsetes ja antero-basaalsetes osades. Nendes piirkondades on kasvaja sõlmed otseselt seotud venoosse sinusega.

Kui aju neoplasmaga patsientidel on sümptomaatiline epilepsia, registreeritakse EEG-s haiguse varases staadiumis ärritavad aju muutused. Need avalduvad alfa-rütmi teravate lainete kombinatsioonis, suurenenud beeta ostsillatsioonides ja epileptoidide hajuspotentsiaalides. EEG-i kortikaalse rütmika üldise häirimise taustal võib epileptogeenset fookust registreerida ajukoore piirkonnas, mida kasvaja otseselt mõjutab. Kergelt ärritav EEG tüüp näitab aju struktuuride kerget kahjustust.

Aju lainefunktsioonid

Aju on elektrokeemiline organ. Aju elektriline aktiivsus avaldub aju lainetena. EGG-l on salvestatud nelja tüüpi lained:

• Beeta lained (kõige kiiremad vibratsioonid suure amplituudiga, mille sagedus on vahemikus 15–40 Hz) tekitavad ärkveloleku aju, mis on aktiivselt seotud vaimse aktiivsusega;
• alfa lained esindavad beeta-lainete vastandit, nende amplituud on suurem ja sagedus 9-14 Hz;
• teeta lainetes on amplituud veelgi suurem ja sagedus on 5-8 Hz, need tekivad peaaegu magama inimese aju poolt;
• Delta lainete maksimaalne amplituud ja sagedus on 1,5-4 Hz.

Kui teeta lainete sagedus EKG-s langeb nullini, tähendab see, et aju surm on toimunud. Sügav, unetu une iseloomustab teeta lainete sagedus 2-3 Hz. Kui inimene läheb magama ja loeb paar minutit enne magamaminekut, on ta "madal beeta" olekus. Hetkel, kui paneme raamatu maha, lülitame valguse välja ja sulgeme silmad, läbivad aju lained järjekindlalt beeta-, alfa-, teeta- ja lõppkokkuvõttes delta.

Neli tüüpi aju kõikumised on ühised kõigile inimestele, sõltumata soost, vanusest, rahvusest, kultuurilisest või rahvuslikust identiteedist. EEG uuringute tulemused näitavad, et kuigi üks sagedus domineerib alati aju vibratsioonis, on ülejäänud kolm, olenevalt inimtegevuse tasemest, alati olemas.

EEG dekodeerimine

Elektroentsefalogrammi dešifreerimine on selle tõlgendamise protsess, võttes arvesse patsiendi kliinilisi sümptomeid. EEG analüüsi käigus arvestavad Yusupovi haigla neurofüsioloogid:

• põhirütm;
• parempoolsete ja vasakpoolsete poolkera aju neuronite elektrilise aktiivsuse sümmeetria tase;
• spike-tegevus;
• EEG muutub funktsionaalsete testide taustal (hüperventilatsioon, fotostimuleerimine, silmade avamine ja sulgemine).

Neuroloogide-neuroteadlaste lõplik diagnoos näitab, et võetakse arvesse ainult patsiendi kliinilisi tunnuseid.

Muutused alfa-rütmis EEG-s on järgmised märgid:

• alfarütmi pidev registreerimine aju esiosas;
• sinusoidsete lainete rikkumine;
• interhemisfääriline asümmeetria üle 30%;
• ebastabiilne sagedus;
• paroksüsmaalne või kaarjas rütm;
• rütmiindeks alla 50%;
• amplituud alla 20 µV või üle 90 µV.

Tõsine poolkerakujuline asümmeetria võib olla kasvaja, aju tsüst, südameatakk, insult või armist vana verejooksu asemel. Pärast traumaatilist ajukahjustust võib esineda kõrge alfa-rütmi sagedus ja ebastabiilsus. EEG disorganiseerunud tüüp (alfa-rütmi korralduse rikkumine või selle täielik puudumine) räägib omandatud dementsusest.

Laste puhul näitab psühhomotoorse arengu viivitust:

• alfa-rütmi katkestamine;
• liikumise fookus okulaarse ja parietaalsetest piirkondadest;
• suurenenud sünkroniseerimine ja amplituud;
• ülemäärane reaktsioon hüperventilatsioonile;
• nõrk lühike aktiveerimisreaktsioon.

Alfa rütmi amplituudi vähenemine EEG-l, nõrk aktiveerumisreaktsioon, aktiivsuse fookuse nihutamine okulaarse piirkonna ja kroonist on psühhiaatrilise patoloogia tunnused. Põnev psühhopaatia avaldub alfa-rütmi sageduse aeglustamisel normaalse sünkroonsuse taustal. Inhibeeriva psühhopaatia puhul on tüüpilised EEG desünkroonimine, madal sagedus ja alfa rütmiindeks. Täiustatud alfa-rütmide sünkroniseerumine kõigis aju osades, lühikesed aktivatsioonireaktsioonid on neuroosi märk.

Patsientidel määravad neurofüsioloogid järgmised beeta rütmi patoloogilised tüübid:

• paroksüsmaalsed heitmed;
• madal sagedus, tavaline aju kumeral pinnal (kõrvuti eesmise, ajalise, parietaalse ja okcipitaalse luudega);
• amplituud üle 7 µV;
• sümmeetriline murdumine poolkera vahel amplituudis;
• sinusoidne beetarütm.

EEG-i beeta rütmi häired räägivad aju patoloogiast. Difuusse beeta-laineid, mille amplituud ei ületa 50-60 µV, näitab kokkutõmbumist. Beta rütmi lühikesed spindlid näitavad entsefaliiti. Beeta lained sagedusega 16–18 Hz ja kõrge amplituud kesk- ja eesmise ning aju piirkondades on märke lapse psühhomotoorse arengu viivitamisest.

Tavaliselt saab ainult teeta-rütmi ja delta-rütmi salvestada magava isiku EEG-le. Ärkveloleku seisundis ilmnevad sellised aeglased lained ajude kudedes düstroofiliste protsesside juures, mis on kombineeritud kokkusurumise, kõrge rõhu ja letargiaga. Äratuse seisundis patsiendi paroksüsmaalsed teeta- ja delta-lained registreeritakse siis, kui see mõjutab aju sügavaid osi.

Suure amplituudiga delta lained on kasvaja tõendid. Teta- ja delta-lainete ülekaal EEG-il maksimaalse aktiivsusega kaelapiirkonnas, kahepoolsete sünkroonsete lainete vilkumine, mille arv suureneb hüperventilatsiooniga, on lapse hilinenud psühhomotoorse arengu märk.

Aju bioelektriline aktiivsus

Aju bioelektriline aktiivsus vastavalt EEG-le on keeruline kirjeldav tunnus, mis on seotud aju rütmidega. Tavaliselt peaks aju bioelektriline aktiivsus olema sünkroonne, rütmiline, ilma paroksüsmide fookusteta. Reguleeriva iseloomuga EEG mõõdukad muutused näitavad aju kudedes esineva ala olemasolu, kus ergastusprotsessid ületavad inhibeerimise. Seda tüüpi EEG leitakse migreenides ja peavaludes. Kui arstid ei tuvasta muid kõrvalekaldeid, võivad aju bioelektrilise aktiivsuse difuussed muutused olla normaalne variant.

Mõõduka muutusega aju bioelektrilises aktiivsuses koos paroksüsmidega või patoloogilise aktiivsuse fookustega, määravad neurofüsioloogid epilepsia olemasolu või krampide kalduvust. Aju bioelektrilise aktiivsuse vähenemine tuvastatakse depressiooniga. Aju keskstruktuuride düsfunktsioon on aju hämaralt häiritud neuronite aktiivsus, mida sageli esineb tervetel inimestel. See võib viidata funktsionaalsetele muutustele pärast stressi.

Normiks on alfa-rütmi difundeerunud disorganiseerumine, aju tüvirakkude diencephalic-struktuuride aktiveerimine testide taustal, kui patsiendil ei ole kaebusi. Patoloogilise aktiivsuse fookus on tõendatud teatud aju piirkonna suurenenud erutuvus. Selle esinemine näitab patsiendi kalduvust krampidele või epilepsiale.

Erinevate aju struktuuride ärritust seostatakse kõige sagedamini aju vereringega. Paroxysms räägivad suurenenud ergastamisest ja vähenenud inhibeerimisest. Krambiläve vähendamine näitab kalduvust krampidele. Epileptiformne aktiivsus on tõendeid krampide suurenenud kalduvusest.

Pärast traumaatilisi vigastusi tekib aju laineaktiivsuse rikkumine (beeta aktiivsuse ilmumine kõigis aju osades, teeta lained, mediaanstruktuuride talitlushäired). Hüpertensiooni korral registreeritakse EEG-i regulatiivsed aju muutused. Aktiivsete heidete olemasolu teatud ajuosades, mida treeningu ajal võimendatakse, tähendab, et vastuseks füüsilisele stressile võib patsient tekkida teadvuse kaotuse, kuulmiskao, nägemise kujul.

Rütmide sünkroonsuse rikkumine, EEG kõvera lamedus areneb aju veresoonte patoloogias. Insultis registreeritakse teeta ja delta rütmid. EEG kõrvalekallete aste on täielikult kooskõlas haiguse tõsidusega ja selle arengu staadiumiga. Epileptoidi aktiivsuse ilmnemine ajukahjustuse taustal võib tulevikus põhjustada epilepsia arengut. Parkinsonismi korral ilmneb märkimisväärne alfa-rütmi aeglustumine. Kui EEG tüüp ei ole teravalt ärritav, teostavad Yusupovi haigla neuroloogid patsiendi dünaamilist vaatlust. Neurofüsioloogid eristavad 3 kortikaalsete rütmihäirete klassi sõltuvalt informatiivsuse astmest: kohaliku iseloomuga EEG-ebanormaalsused, paroksüsmaalsed EEG-i kõrvalekalded ja hajusad EEG-i kõrvalekalded.

Kui regulatiivse iseloomuga EEG on mõõdukalt muutunud, otsustavad arstid ühiselt ravimiravi sobivuse üle. Yusupovi haiglas patsientide raviks kasutatakse kaasaegseid preparaate suure efektiivsusega ja minimaalsete kõrvaltoimete spektriga. EEG-i saate teha kohtumisel neuroteadlase-neurofüsioloogiga, helistades Yusupovi haiglasse.

Aju ajukoorme ja sügavate (diencephalic) struktuuride ärritus

1. Haiguse lokaliseerimine ja sümptomite raskusaste 2. Kooriku väljalangemine 3. Sügavate alade kahjustused

Aju - selle ajukoort ja diencephalic (sügavad) struktuurid võivad olla ebakorrektsed, mis viivad erinevate autonoomsete, psühhopatoloogiliste ja neuropsühholoogiliste sündroomide tekkeni. Ärritus on neuroloogiline termin, mis tähendab aju ärritust. Sõltuvalt kahjustuse asukohast hakkavad tekkima teatavad patoloogilised tunnused.

Selline ärritus ei ole sageli iseseisev haigus, vaid teise sümptom - nakkus, kasvaja, ebapiisav vereringe ja metaboolne häire. Seega kõrvaldatakse see peamise haiguse ravimise ajal. Selle nähtuse sümptomid registreeritakse entsefalograafia (EEG) abil, mille järel peab arst avastama selle põhjuse teiste instrumentaalsete meetodite abil: kompuutertomograafia, MRI, angiograafia jne.

Selline stimulatsioon on tegelikult elektroenkefalogrammi tunnus, millel on desünkroonne olemus ja suur hulk kõrge sageduse ja amplituudiga beeta vibratsioone. Samuti salvestatakse piigid ja teravad lained.

Haiguse lokaliseerimine ja sümptomite raskusaste

Ärritus ilmneb kahes suurel alal: ajukoores ja alakoorlas. Viimane hõlmab diencephalic (sügav) struktuuride alasid:

• mediaan (corpus callosum, läbipaistev vahesein, epifüüsi, kolmanda vatsakese seinad, limbiline süsteem);
• vars (vars, diencephalon, mediobaalsed cortexi eesmised ja ajalised lobid).

Kortikaalsed põrutused

Ajukoore ärritus põhjustab sageli epilepsiahoogude ja muude häirete ilmnemist, mille omadus sõltub ärrituse asukohast. Ärritus:

• keskse eesmise osa tagumine osa viib rünnakuteni, mis on pea ja silmade tõmblemine ja üleminek teistele kehaosadele;
• adaptiivne väli kutsub esile krambid, mis ilmuvad keha vastaspoolel, ja teadvuse kaotus rünnaku alguses;
• Operatsioonipiirkond stimuleerib kontrollimatuid närimis-, närimis- ja neelamisliike;
• keskne gyrus viib epilepsiahooge, mis algab käte, näo ja jalgade lihastega;
• tagumine keskne gyrus põhjustab parasteesiat (tuimus, kihelus) keha vastaspoolel;
• okupipitaalne nõel põhjustab hallutsinatsioonidega rünnakuid ning pea ja silm pöörduvad vastupidises suunas ja ulatuslikud krambid;
• ajaline lõhe viib kuulmis- ja lõhna hallutsinatsioonidesse, deja-vu tingimustesse ja suurtesse krambidesse;
• kraniaalseid - trigeminaalset neuralgiat, kuulmis-, nägemis- ja lõhnakahjustusi, näo tundlikkuse muutusi.

Juhul, kui kohalikke ärrituse märke ei leita, ütlevad nad, et see on hajutatud.

Sügavate alade löömine

Diencephalic (tüvi, mediaan) struktuuride ärritus võib samuti põhjustada epilepsiahooge. Lisaks on märke kognitiivsetest, emotsionaalsetest, kõnepõhistest, autonoomsetest häiretest.

Alumise varreosade ärritus põhjustab rikkumisi:

• teadvus;
• une muutus ja ärkvelolek;
• tähelepanu, mälu.

Hüpotalamuse struktuuride kesksete osade ärritamine toob kaasa dienkefaalsete sündroomide ilmnemise, mis viitavad järgmistele:

Talamuse ärritus võib viia erinevate kognitiivsete ja kõnehäirete tekkimiseni, muutused kehamustri tajumises.

Hüpotalamuse ärritus halli löögis põhjustab kognitiivsete protsesside üldisi häireid, aja ja ruumi desorientatsiooni, samuti depersonalisatsiooni (nähtus, kus isik näeb enda tegevust).

Talamuse ventrolateraalsete tuumade ärritus põhjustab ümbritsevate esemete, mõnede kõnehäirete, samuti lühiajalise mälu (näiteks võõrastele inimestele) äratundmist ja nimetamist.

See struktuuride jagunemine (mediaan ja vars) on üsna meelevaldne (näiteks hüpotalamus kuulub mõlemasse piirkonda) ja see võeti kasutusele koos EEG-praktikaga, mille eesmärk on määrata signaali kõrvalekalded ühes või teises suunas patoloogilise protsessi arengu ajal.

Ravi, mis on ette nähtud pärast aju düsfunktsiooni tunnuste registreerimist, tuleb manustada pärast selle nähtuse põhjuse kindlaksmääramist: viiakse läbi täiendavad instrumentaalsed diagnostikad ja määratakse kindlaks aluseks olev haigus.

Lisaks on näidatud neuropsühholoogiline diagnostika, mis võib kindlaks määrata kognitiivseid, emotsionaalseid ja kõnehäireid teatud aju piirkondade stimuleerimise tõttu. Pärast seda nimetatakse neurokorrektsioon - selline psühholoogiline „ravi”, mille eesmärk on luua aju funktsioonide ümberkorraldamiseks mõeldud kompenseerivaid vahendeid.

Niisiis, ärritus on termin, mida kasutatakse neuroloogias EEG dekodeerimisel, ja see tähendab ajukoore ja diencephalic (tüvi, mediaani) struktuuride valulikku ärritust. Düsfunktsioon on sageli sekundaarne häire - arsti ülesanne on tuvastada esmane haigus ja määrata talle mõjuv ravi.

Mida tähendab aju bioelektrilise aktiivsuse muutumine?

Mis tahes elusolendi organism peaks töötama sujuvalt, nagu kellaosa. Kõik tõrked mõjutavad kindlasti üldist tervislikku seisundit. Viimase sajandi jooksul on teadlased kindlaks teinud, et aju kiirgab elektrilisi signaale, mida paljud neuronid toodavad. Nad läbivad luu ja lihaskoe, naha.

Nende parandamiseks on võimelised spetsiaalseid andureid, mis on paigaldatud pea erinevatele osadele. Võimestatud signaalid edastatakse elektroencefalograafile. Pärast saadud elektroentsefalogrammi (EEG) dekodeerimist teevad neuroloogid sageli hirmuäratavat diagnoosi, mis võib tunduda "kerged difuussed muutused aju bioelektrilises aktiivsuses".

Salvestatud bioelektriline aktiivsus on aju rakkude toimimise näitaja. Kõigi elundite töö kohta andmete vahetamiseks tuleb omavahel ühendada neuronid. Kõik kõrvalekalded BEA-s näitavad aju talitlushäireid. Kui kahjustuse leidmine on problemaatiline, kasutatakse terminit „hajutatud muutused” - ühtsed muutused ajus.

Mis on EEG

Neuronite "kommunikatsioon" toimub impulsside kaudu. Difuusse BEA muutused ajus näitavad ebaõiget suhtlemist või suhtluse puudumist. Aju struktuuridevaheliste biopotentsiaalide vahe registreeritakse elektroodidega, mis on kinnitatud pea kõigi peamiste piirkondade vahel.

Saadud andmed trükitakse graafikapaberile elektroentsefalogrammi (EEG) kõverate komplekti kujul. Väikest erinevust mõõtmistulemuste ja normaalväärtuse vahel nimetatakse väikesteks hajutatud muutusteks.

On tegureid, mis võivad uuringu tulemusi moonutada. Arstid peavad neid arvesse võtma:

• üldine patsiendi tervis;
• vanuserühm;
• uurimine toimub liikumise või puhkuse ajal;
• treemor;
• ravimite võtmine;
• nägemishäired;
• teatavate toodete kasutamine;
• viimane sööki;
• puhtad juuksed, stiilitooted;
• muud tegurid.

EEG annab ainulaadse võimaluse hinnata aju üksikute osade tööd. Laevade madal juhtivus, neuroinfektsioon, vigastused põhjustavad ajus hajutatud muutusi. Elektrosensorid on võimelised kinnitama järgmised rütmid:

1. Alfa rütm. Registreeritud kroon- ja lokaalses piirkonnas rahulikus olekus. Selle sagedus on 8-15 Hz, suurim amplituud on 110 µV. Biorütm ilmub harva une, vaimse stressi, närvilise põnevuse ajal. Menstruatsiooni ajal on näitajad veidi suurenenud.
2. Beeta rütm on täiskasvanu kõige tavalisem rütm. Selle sagedus on kõrgem kui eelmine tüüp (15-35 Hz) ja minimaalne amplituud kuni 5 µV. Füüsilise ja vaimse stressi ajal aga ka meeli ärritus suureneb. Kõige rohkem väljendub see eesliiges. Selle biorütmi kõrvalekaldeid saab hinnata neuroosi, depressiivse seisundi alusel, võttes mitmeid aineid.
3. Delta rütm. Täiskasvanud patsientidel registreeritakse see une ajal, kuid mõnel inimesel võib ärkveloleku ajal kuluda kuni 15% impulsside kogumahust. Alla ühe aasta vanustel lastel on see põhitegevusliik, seda saab määrata teisest elunädalast. Sagedus - 1-4 Hz, amplituud - kuni 40 µV. Need näitajad võimaldavad määrata kooma sügavust, kahtlustada narkootikumide võtmise tagajärgi, kasvaja esinemist ja aju rakkude surma.
4. Teta rütm. Domineeriv rütm alla 6-aastastele lastele. Mõnikord esineb hilisemas eas, kuid ainult unenäos. Sagedus 0–4 Hz.

Tulemuste tõlgendamine

EEG-i difuussed muutused näitavad ilmsete kahjustuste ja patoloogiliste fookuste puudumist. Teisisõnu, potentsiaalid erinevad normist, kuid seni ei ole kriitilisi kõrvalekaldeid. Ilmutus avaldatakse järgmiselt:

• juhtivus on heterogeenne;
• asümmeetria ilmub perioodiliselt;
• kõikumised, mis ületavad normi piirid;
• polümorfne aktiivsus.

EEG-il on võimalik tuvastada mittespetsiifiliste keskmise struktuuriga ülespoole aktiveeriva toime suurenemise märke, mis näitab füsioloogilisi vastuseid. Kõige sagedamini ületab teatud tüüpi lainete vahemik. "Hajutatud kahjustuse" diagnoosimiseks peab kõrvalekalle olema kõigis punktides.

Lained erinevad kuju, amplituudi ja sageduse poolest. Rütm on peamine hindav parameeter. Ühtsus viitab närvisüsteemi kõikide komponentide kooskõlastatud tööle ja on normiks.

Mitmes indikaatoris võib EEG-s teha muudatusi enamikus inimestes - kofeiin, nikotiin, alkohol, rahustid mõjutavad uuringust saadud andmeid, põhjustades väiksemaid hajutatud muudatusi. Mõni päev enne uuringut on soovitav nende kasutamine lõpetada.

Biopotentsiaalide difuussed muutused

Aju kõrvalekalded on seotud lokaliseeritud või hajutatud kahjustustega. Teisel juhul on rikkumiste fookuse täpseks määramiseks problemaatiline.

Selliseid muutusi nimetatakse hajusaks.

Fokaalsete kahjustuste korral on nende asukoha määramine tavaliselt lihtne. Näiteks tasakaaluprobleemid, väljendunud nüstagmuse avaldumine - aju kahjustuste sümptomid.

Difuusseid mutatsioone saab diagnoosida kahe meetodi abil:

1. Neuroiming - MRI, CT. Tomogrammid annavad võimaluse uurida aju kõige õhemaid osi kõigis lennukites. Selle meetodiga on hea diagnoosida ateroskleroosi ja vaskulaarse dementsuse toime. Selliseid kõrge kolesteroolisisaldusega kõrvalekaldeid saab avastada isegi siis, kui mäluprobleemid ei ole veel avaldunud.
2. Funktsionaalne - EEG. Elektroenkefalograafia võimaldab saada indikaatoreid, mis on aju kvantitatiivsed tunnused. See aitab diagnoosida epilepsiat enne krambihoogude algust. Epilepsiaga kaasneb alati BEA spetsiifiline difuusne muutus, mis põhjustab krampe. Diagnoosimisel tuleb määrata nende aste: kerge, karm, mõõdukas. Lihtne tase paneb isegi täiesti terved inimesed.

Ära muretse selle pärast - sõna "tervislik" ei ole ükskõik millises EEGi järelduses. Kogu ajukoor läbib hajutatud muudatusi, kuid see ei tähenda kohalike kahjustuste olemasolu.

Epilepsia aktiivsuse peamiseks sümptomiks on delta rütmi ebanormaalsus, piigi lainete komplekside perioodiline jälgimine. Ainult neurofüsioloog võib väljastada korrektselt dekodeeritud EEG, kuna aju aktiivsuse ulatuslikud muutused ei pruugi kaasneda teiste epilepsia tunnustega.

Seejärel räägib arst "keskstruktuuride huvist" või kasutab teist sarnast ebamäärast sõnastust. See ei tähenda midagi, sest EEG võimaldab ainult kinnitada või välistada epilepsiat. Epileptilise aktiivsuse puudumist näitab “udune” diagnoos.

Märkimisväärsed hajusad muutused tulenevad armkoe, põletikuliste protsesside, turse, aju struktuuride surmast.

Ühendused on katkenud erinevalt aju pinnast.

Funktsionaalse muutmise valik

Funktsionaalsed muutused ilmnevad hüpotalamuse, hüpofüüsi vastaselt. Need kujutavad endast suurt ohtu lühiajalistele ilmingutele, kuid pikaajaline kokkupuude toob kaasa pöördumatud tagajärjed. Ärritavad muutused on sageli seotud vähiga. Nõuetekohase ravi puudumine põhjustab üldise seisundi halvenemise.

Biopotentsiaalide muutumise põhjused võivad ilmneda ka mitmete sümptomitega. Haiguse algstaadiumis ilmneb kerge pearinglus, kuid hilisemad krambid on tõenäolised.

Aju bioelektrilise aktiivsuse suurenemine viib:

• töövõime vähenemine;
• aeglus;
• mäluhäired;
• kõrvalekalded psüühikas: madal enesehinnang, ükskõiksus varem huvitavate asjade suhtes.

Neuroloogilised tunnused arenevad:

• lihaskrambid;
• peavalu, pearinglus;
• nägemine ja kuulmine.

Sügavad hajusad muutused ajus näitavad kalduvust krampidele.

Kerge muutus hääldatakse:

• kudede pehmendamine ja tihendamine;
• koe põletik.

Aju bioelektrilise aktiivsuse aju muutused on täheldatud:

Kui hajutatud glioom EEG-s leidis mitmeid muudatusi. Neuronite loomuliku töö taastamiseks kulub 6-12 kuud.

Difuusne skleroos

Seda tüüpi patoloogia on kõige levinum. Peamine süüdlane on hapniku nälgimise tagajärjel tekkinud koe tihendamine. See tuleneb vereringehäiretest ja häiretest, mis rikuvad hapniku transportimist rakkudesse.

Vanemad inimesed on suuremas ohus. Tõhusa ravi puudumisel tekivad komplikatsioonid. Maksapuudulikkus ja neerude ebaõige toimimine põhjustavad organismi üldist toksilist kahjustust.

Neil põhjustel arenevad immuunsüsteemi häiritud funktsioneerimise tõttu aju bioelektrilise aktiivsuse mõõdukad hajutatud muutused. See mõjutab müeliini ümbrist, hävitades kaitsekihi. Mitmekordne skleroos hakkab arenema. Enamik nende haigustega patsiente on noored.

Kudede pehmendamine

Kudede pehmenemine ilmneb pärast rasket traumat, südameinfarkti, taaselustamist entsefalopaatiat, ägedaid neuroinfektsioone koos dislokatsiooni ja aju turse.

Protsessi kiirust mõjutavad tegurid:

• haiguspuhangu suurus, asukoht;
• seotud patoloogiate tunnused ja arengu kiirus.

Mõõdukad muutused aju bioelektrilises aktiivsuses tulenevad erinevatest teguritest, kuid kõigi ajukude kahjustamine on hädavajalik tingimus.

On järgmised põhjused:

• aju turse;
• neuroinfektsioon;
• kliinilise surma edasilükkamine.

Põletikud ajus on tingitud neuroinfektsioonide toimest. Enamikul juhtudel sureb patsient.

BEA häirete põhjused

Aju aktiivsuse katkemine võib olla tingitud:

• infektsioonid;
• veresoonte muutused;
• füüsilist kahju.

1. Vigastused, ärritus. Nad määravad patoloogia taseme. Mõõdukad aju muutused ei vaja pikaajalist ravi ja põhjustavad kerget ebamugavust. Raskemad vigastused põhjustavad tõsiseid rikkumisi.
2. Ärritavad põletikud levisid verejooksule ja tserebrospinaalvedelikule. Muutused arenevad järk-järgult pärast meningiiti ja entsefaliiti.
3. Vaskulaarse ateroskleroosi varajases staadiumis muutub väikesed difuusilised muutused. Kuid hiljem, halva verevarustuse tõttu, algab närvijuhtivuse halvenemine.
4. Kiiritus, keemiline tokseemia. Kudede kiiritamine põhjustab üldisi hajutatud muutusi. Mürgistuse tagajärjed mõjutavad normaalset elu.
5. Hajuvushäired. Neid on selgitatud hüpotalamuse ja hüpofüüsi häiritud toimega (eriline juhtum on aju tühja Türgi saduli sündroom).

Vigastuse raskus ja haiguse kestus mõjutavad kaotatud ühenduste arvu neuronite vahel.

Sageli võib EEG tulemustes näha diagnoosi "mittespetsiifiliste keskmise struktuuride suurenenud tõusva aktiveeriva toime märkidest". Sellel ei ole spetsiifilist geneesi. Mõõduka raskusega ajuformatsioonide ärritus põhjustab esmaseid muutusi.

Tänapäeva algpõhjuste seas on juhtiv koht tõsiste füüsiliste vigastustega. Difuusne turse tekitab aju kontusiooni, mis tekib autoõnnetuste ajal raskete pidurduste ajal. Arstid ei taga täieliku taastumise tagamist isegi murdude ja verejooksu puudumisel.

Seda difuusse vigastuste rühma nimetatakse aksonaalseks, need liigitatakse väga raskeks. Kiiruse järsu vähenemise korral esineb aksoni purunemine, kuna rakustruktuuride venitamine ei kompenseeri ootamatu inhibeerimise mõju. Ravi võtab aega, kuid sageli ebaõnnestub: vegetatiivne seisund areneb, sest aju rakud ei toimi enam normaalselt.

Sümptomid

Enamikul juhtudel ei saa BEA kõrvalekallete ilminguid mitte ainult ümbritsevad inimesed, vaid patsient ise. Mõõdukalt lubatud muutuste märke algfaasis määratakse ainult riistvara diagnostika ajal.

Arstid võivad öelda, et aju bioelektriline aktiivsus on mõnevõrra mitteorganiseeritud, kui patsient kannatab:

• peavalu;
• pearinglus;
• äkiline surve langeb;
• hormonaalsed häired;
• krooniline väsimus;
• kõrge väsimus;
• kuiv nahk, rabed küüned;
• intellektuaalsete võimete vähenemine;
• kaalutõus;
• vähendada libiido;
• väljaheite häired;
• depressioon, neuroos ja psühhoos.

Aju purunenud BEA põhjustab isiksuse halvenemist ja elustiili muutumist, samal ajal kui inimene tunneb end normaalsena. Sageli on halb enesest tingitud kroonilisest väsimusest, mis on ekslik.

Märkimisväärsed hajutatud BEA kõrvalekalded tuvastatakse ainult spetsiaalsete meditsiiniseadmete abil.

Diagnostika

Üldise aju iseloomu bioelektrilise aktiivsuse muutused ilmnevad riistvarakontrolli käigus. EEG näitab põletikku, armistumist või rakusurma. See annab võimaluse iseloomustada patoloogiat ja leida selle fookus, mis on oluline diagnoosimise ja ravi jaoks.

Diagnoosimine toimub mitmel etapil:

1. Anamnees Ulatuslikel muutustel on kliiniline ilming, nagu teised kesknärvisüsteemi patoloogiad. Vastuvõtmise ajal peab arst läbi viima põhjaliku uurimise, uurima või diagnoosima kaasnevaid vigastusi ja haigusi. Oluline teave sümptomite dünaamika kohta, milline ravi toimus, mida patsient haiguse põhjuseks peab.
2. EEG aitab leida rikkumise ja määrata selle asukoha. See ei võimalda põhjuse kindlakstegemist, kuid andmeid kasutatakse näiteks epilepsia arenenud diagnoosimiseks. EEG näitab bioelektrilise aktiivsuse perioodilist vähenemist ja suurenemist.
3. MRI on määratud, kui aju bioelektriline aktiivsus on ebakorrektne ja tuvastatakse ärritavaid muutusi. Uuringu tulemusena saadud andmed aitavad kindlaks määrata selle põhjused, avastada kasvajaid, veresoonte ateroskleroosi.
4. Sõnastus „hajus muutus” ei ole viimane lause. See on ähmane ja ilma konkreetse uurimiseta ei ole võimalik rääkida haiguse esinemisest. Iga juhtumit käsitletakse individuaalselt ja ettenähtud ravina. Vaskulaarsed difusiooniprotsessid on töödeldud ühe meetodiga, degeneratiivsed muutused - teised, traumajärgsed patoloogiad - kolmandate meetoditega.

Ärge kartke "kohutavat" diagnoosi. Ohtlikumaks on kahtlaste fokaalsete sümptomite teke MRI ajal, mis räägib tsüstist või kasvajast ja sellest tulenevast ravist kirurgidega. Kui hajusad muutused toimivad väga harva. Kui kutsute eksamile 100 juhuslikku inimest, siis enamik neist, eriti üle 50, vabastatakse arstilt, kellel on sarnane diagnoos.

Hajutatud muutuse oht

Ajutised väljendunud aju muutused ei ole kehasüsteemide normaalse toimimise seisukohalt kriitilised. Hiline bioelektriline küpsus on laste seas tavaline, täiskasvanutele on iseloomulik ebaõige juhtivus. Avastatud muutused reageerivad hästi taastavale ravile. Risk tekib siis, kui ignoreerite arsti soovitusi.

Ajus väljendunud muutused põhjustavad mitmeid patoloogiaid: kudede pehmendamine ja paksenemine, põletik ja kasvajate moodustumine. See põhjustab difuusse skleroosi teket, aju ja entsefalomaleemia turset. Tõsine oht, mis on seotud konvulsiivse ja epileptilise sündroomi tekkega. Õigeaegne diagnoosimine aitab komplikatsioone kõrvaldada.

Ravi

Difuusse polümorfse disorganiseerumise saab ravida ainult spetsiaalsetes meditsiiniasutustes. Õige diagnoosiga saate määrata rakkude normaalse toimimise taastamiseks sobiva ravi, mis vabaneb patoloogiast ja selle tagajärgedest.

Ärge viivitage raviga - mis tahes viivitus raskendab seda ja tekitab tüsistusi.

Looduslike ühenduste taastamine sõltub palju kahju suurusest. Mida väiksem on see, seda paremaks tulemuseks on ravi. Alaline elustiil on võimalik vaid mõne kuu pärast.

Raviplaan on välja töötatud, võttes arvesse BEA muutuste põhjuseid. Aju aktiivsuse normaliseerimine on lihtne ainult ateroskleroosi algstaadiumis. Kõige raskemad juhtumid on kiirgus ja mürgistus.

Määrake ravimite kompleks. Selle tegevus peaks olema suunatud peamiste põhjuste (põhihaiguse ravi), psühhopatoloogiliste ja neuroloogiliste sündroomide, metaboolsete protsesside normaliseerumise ja aju vereringe kõrvaldamisele. Normaalse vereringe taastamiseks kasutatakse erinevaid ravimirühmi:

• pentoksifülliin, et parandada vere mikrotsirkulatsiooni;
• kaltsiumiooni antagonistid aju tasandil toimuva toime jaoks;
• nootroopsed ravimid;
• metaboolsed ravimid;
• antioksüdandid;
• vasoaktiivsed ravimid jne.

Bioelektrilise aktiivsuse disorganiseerumise ravi võib hõlmata füsioterapeutilisi meetodeid: magnetilist ja elektroteraapiat, balneoteraapiat.

Hüperbaariline oksüdatsioon ja osooniravi

Vaskulaarsed haigused - hapniku näljahädajaid ravitakse hüperbaarilise hapnikuga: maskiga toimetatakse hingamisteedesse hapnikku 1,25-1,5 atm rõhu all. Samal ajal on kuded hapnikuga küllastunud ja aju düsfunktsiooni sümptomid leevenduvad. Kuid meetodil on mitu vastunäidustust:

• hüpertensioon;
• äravoolu kahepoolne kopsupõletik;
• kuuldetorude halb läbilaskvus;
• pneumotooraks;
• ägedad hingamisteede nakkused;
• kõrge tundlikkus hapniku suhtes.

Osooniravi näitab häid tulemusi, kuid selle rakendamine nõuab kulukaid seadmeid ja koolitatud personali, mida mitte iga meditsiiniasutus ei saa endale lubada.

Raskete kaasnevate haiguste korral on vajalik neurokirurgi abi. Eneseravim on eluohtlik!

Ennetamine

Hajutatud muutuste ilmnemise vältimiseks on vaja minimeerida tarbimist või loobuda tubakast, kofeiinist ja alkoholist. Ülekuumenemine, hüpotermia, ülekuumenemine, kõrguse püsimine, kokkupuude mürgiste ainetega, närvipinged, kiire elu rütmid jne kahjustavad keha, piisab nende tegurite vältimisest, et vähendada hajutatud muutuste tõenäosust.

Kõikide kehasüsteemide nõuetekohaseks toimimiseks on vaja taimse piima dieeti, suurtes kogustes värsket õhku, mõõdukat treeningut, töö ja puhkuse tasakaalu.

Aju on keeruline süsteem, mis tahes puudused mõjutavad teiste organite tööd. Neuronite vahelise side katkestamine mõjutab patsiendi üldist psühholoogilist ja füüsilist seisundit. BEA mõõdukad hajutatud muutused näitavad EEG. Õigeaegne diagnoos tagab normaalse ajufunktsiooni tõhusa ravi ja kiire taastamise.

Lisaks meditsiinilistele meetoditele annab füsioteraapia hea tulemuse - patsiendid hingavad hapnikuga rikastatud õhku, mis suurendab selle sisaldust veres. Värske õhk, hea une ja õige toitumine on parim ennetus mitte ainult hajutatud muutuste, vaid ka kõige levinumate haiguste puhul.