Migreeni diagnoos

Ivan Drozdov 02.28.2018 0 Kommentaarid

Migreeni sümptomid on sarnased enamiku neuroloogiliste haigustega, mistõttu ei ole migreeni põhjaliku diagnoosimise põhjal peaaegu võimalik teha kindlat diagnoosi. Selleks peab neuroloog, mille spetsialiseerumine on haigus "migreen", läbi viima mitmeid meetodeid, teste ja teste, et tuvastada migreeni tunnuseid, samuti määrata esialgse diagnoosi kinnitamiseks instrumentaalne eksam.

Ajalugu võtmine (patsiendiuuring)

Migreeni sümptomitega patsiendi esmase läbivaatamise käigus viib terapeut või neuroloog läbi uuringu, milles selgitatakse järgmist teavet:

• sarnaste probleemidega on täheldatud lähisugulaste puhul praeguses ja eelmises põlvkonnas;
• millist elustiili patsient viib, kus ta töötab, kuidas ta sööb, kuritarvitab halbu harjumusi või mitte;
• mis eelnes paroksüsmaalse valu ilmnemisele, millised tegurid võivad neid põhjustada;
• millised kroonilised haigused on patsiendil diagnoositud ja kas nende ravi ja peavalu seos on kindlaks tehtud;
• kas patsiendil oli vigastus (eriti selja, emakakaela ja pea) või mitte;
• Kas patsiendi elus on tegureid, mis põhjustavad emotsionaalset stressi ja tugevat stressi, mis võib viia depressiivse seisundini.

Et anda neuroloogile täielikku teavet rünnakute kestuse ja sageduse ning valu tekkimisele eelnenud sündmuste kohta, peate pidama päevikut, märkides kõiki selles kirjeldatud punkte.

Kriteeriumid migreeni diagnoosimiseks

Migreenirünnakud ilmnevad regulaarselt, peaaegu alati on sarnased sümptomid, mis vastavad teatud tüüpi haigusele. Üks migreeni diagnoosimise meetodeid on patsiendi seisundi hindamine üldtunnustatud kriteeriumide kohaselt:

1. 5 normaalset migreeni või 2 klassikalist rünnakut järgmiste sümptomitega:
   • migreenihoo kestus on 4-72 tundi;
   • peavalu iseloomustab kaks või enam märki: ühelt poolt tekib valu; valu valu on valus pulseerimine; valu tugevus vähendab tavapärast tegevust; valu suureneb painutamise, kõndimise, monotoonse füüsilise tööga;
   • rünnakut raskendab valulik reaktsioon valgusele ja helidele, iiveldus, oksendamine, pearinglus.
2. Muid migreenile iseloomulikke sümptomeid ja häireid ei ole.
3. Patsient kannab teise vormi peavalu, samas kui migreen toimib iseseisva haiguse all ja rünnakud ei ole omavahel seotud.

Valulised rünnakud koos vastavate sümptomite ilmnemisega tuleb registreerida arsti külastuse ajal või pöörduda arsti poole.

Migreeni füüsiline kontroll

Pärast üldist informatsiooni patsiendi elustiili ja seisundi kohta jätkab arst füüsilist läbivaatust, mille käigus ta visuaalselt uurib, tunneb patsienti ja viib läbi kombineeritud proovide kompleksi.

Kui kahtlustatakse migreeni, teostab arst järgmisi toiminguid:

Kirjeldage meile oma probleemi või jagage oma elukogemust haiguse ravis või küsige nõu! Räägi meile enda kohta siin kohapeal. Teie probleemi ei ignoreerita ja teie kogemus aitab keegi kirjutada >>

• mõõdab vererõhku, pulsisagedust ja hingamist, kehatemperatuuri;
• pealiskaudselt uurib õpilaste alust ja seisundit;
• tunnetamise ja mõõtmise meetod määrab pea kuju ja suuruse;
• tunneb ajavööndit ja hindab ajalise arteri seisundit;
• tunneb lõualuude, emakakaela piirkonna, õlarihma ja peanaha piirkonda, et avastada valu ja lihaspingeid;
• uurib kaela arteriaalseid anumaid stetoskoopiga, et kõrvaldada sarnaste sümptomitega põletikulised protsessid;
• määrab naha tundlikkuse astme terava esemega (näiteks nõelaga);
• tunneb, et kilpnääre määrab selle suuruse ja seisundi;
• kontrollib kooskõlastamist ja tasakaalu, kasutades spetsiaalseid katseid ja teste (näiteks kükitades või seisates ühel jalal suletud silmadega);
• hindab psühho-emotsionaalset seisundit, eelkõige kontsentratsiooni, mälu aktiivsust, varjatud häirete esinemist või puudumist depressiooni, agressiooni või apaatia vormis sellele, mis toimub.

Selle diagnostilise meetodi eesmärk on tuvastada migreenis täheldatud neuroloogilised häired ja teiste sarnaste sümptomitega patoloogiate väljajätmine.

Konsulteerimine spetsialistidega

Patsiendi uurimise käigus võib neuroloog suunata teda uurimiseks teistele spetsialistidele, et välistada patoloogiad, mis põhjustavad migreeni sarnaseid peavalusid. Sellistel juhtudel peate võib-olla konsulteerima järgmiste arstidega:

• Oculist - uurida silma alust, määrata nägemisteravus, välistada põletikulised protsessid ja infektsioonid (näiteks konjunktiviit);
• hambaarst - hammaste seisundi hindamine, sama migreeni pulseeriva peavalu põhjustavate mädaste patoloogiate olemasolu või puudumine;
• ENT arst - maxillary sinuste, sise- ja keskkõrva organite uurimiseks ning selliste põletikuliste protsesside välistamiseks nagu keskkõrvapõletik, Meniere tõbi, sinusiit;
• vertebroloog - uurida selgroo ja emakakaela selgroo süsteemi, välistada lülisamba arterite rikkumine ja emakakaela migreeni teke.

Nende spetsialistide uurimine määrab peavalude põhjuse ja kõrvaldab migreeni või vastupidi, kitsendamaks valkude arengut provotseerivate tegurite hulka ja järeldamaks, et krambid on põhjustatud sellest konkreetsest haigusest.

Migreeni diagnoosimise instrumentaalsed meetodid

Aju MRI

Migreeni diagnoosimise viimane etapp on uurimine instrumentaalmeetodite abil, mis võimaldab kasutada meditsiinilisi eriseadmeid ja -vahendeid, et tuvastada või kõrvaldada aju struktuuride ja vaskulaarsüsteemi häired, tekitades migreenihoogu.

Regulaarsete peavalude all kannatavatel patsientidel soovitatakse läbi viia järgmised uuringud:

1. Elektroenkefalograafia. Kahjulik ja valutu uurimismeetod võimaldab hinnata aju struktuuri, peamiste veresoonte ja arterite seisundit erinevatel aktiivsuse perioodidel, samuti tuvastada põletikuliste protsesside ja patoloogiliste häirete esinemist nendes.
2. Aju CT Röntgenuuringu eesmärk on tuvastada akuutsete ja krooniliste vormide patoloogiad, eelkõige: aju kudede verevarustuse häired, mitmesuguste etioloogiate hematoomid ja kasvajad, ajukahjustuste tagajärjed ja kolju luud. Tomograafi skaneerimine võimaldab teil saada operatiivse tulemuse, välistades või kinnitades ülalkirjeldatud patoloogilisi protsesse ja peavalude olemust.
3. Aju MRI, emakakaela ja seljaaju selgroolüli. Magnetresonantsi impulss aju struktuuris paljastab tuumorilaadsed vormid, isheemilised fookused, veresoonte kahjustused ateroskleroosiga, samuti paljud teised pöörduvad ja pöördumatud protsessid, mis esinevad aju kudedes. Emakakaelaosa MRI on ette nähtud kahtlustatava selgroolüli sündroomi tekkeks, mis tekib peamiste veresoonte rünnakute, kasvajate ja nihkunud selgroolülide tõttu.
4. CT angiograafia. Invasiivne meetod, mille käigus süstitakse perifeeriasse spetsiaalne kontsentreeritud joodi sisaldav aine aju veresoonte seisundi hindamiseks. Pärast seda teostatakse uuritava ala radiograafia ja tulemused kuvatakse kujutiseks seadme ekraanil. Meetod võimaldab konkreetsete laevade seisundi üksikasjalikku hindamist, seinte purunemise, nende kahjustuste ulatuse kindlakstegemist.
5. MRI angiograafia. Erinevalt CT angiograafiast ei ole invasiivset sekkumist nõudev laevade kaasaegne ja kallis uurimismeetod.

Võite küsida oma küsimusi siin saidil. Vastame teile! Küsi küsimus >>

Põhjaliku uuringu tulemused võimaldavad patsiendil neuroloogil määrata valu valu ja kaasnevate sümptomite põhjused migreeni diagnoosi tegemiseks või kõrvaldamiseks.

Kõik aju entsefalograafia üksikasjad

Aju entsefalograafia on elundi diagnostilise uurimise meetod, mis võimaldab hinnata selle elektrilist aktiivsust. Kesknärvisüsteemi olulise osa koorekoorme suurenenud konvulsiivse valmisoleku tuvastamiseks on vaja lihtsat ja valutut protseduuri. Peamine entsefalogramm, mida nimetatakse ka aju EEG-ks, on võimeline: kinnitama või kummutama epilepsiat, struktuuri- ja ainevahetuse kahjustusi, tuvastama unehäirete põhjust, hindama kudede seisundit pärast insulti. Mis on EEG praktikas - skemaatiline aruanne erinevate ajuosade neuronite töö kohta, kasutades inimese pea peale asetatud elektroode.

Näidustused ja vastunäidustused

EEG - kõrvalekallete diagnoosimise meetodit peetakse informatiivseks ja ohutuks, kuid seda tehakse ainult arsti retsepti alusel, kui on märke.

Isegi kui sama haigust kahtlustatakse erinevatel patsientidel, teeb otsuse lähenemise asjakohasuse kohta spetsialist. Näiteks aitab migreeni EEG mõnel juhul haigust eristada epilepsiast ja teistes tekitab see ainult uue rünnaku.

Näidustused EEG kohta

Uurimisvajadus võib olla vajalik patoloogilise protsessi väljatöötamiseks, et hinnata läbiviidud ravi, määrata optimaalne ravimeetod. Mitmete kutsealade esindajad peavad osalema istungitel, et kontrollida aju tulemuslikkust ja nende vastavust standarditele.

Näidustused EEG kohta täiskasvanutel:

• epilepsia, degeneratiivse, vaskulaarse või põletikulise organi kahjustuse kinnitamine;
• kasvajate, tsüstide asukoha, traumaatilise koe kahjustuste tuvastamine;
• vajadus eristada nägemishäireid või kuulmist nende simulatsioonist;
• koomaga seotud isiku aju hindamine;
• unehäirete põhjuste tuvastamine, unehäired, segasus, pearinglus, vererõhu tõus;
• laevade kvaliteedi ja kudede funktsionaalsuse kindlaksmääramine.

Lapsepõlves viiakse uurimine läbi samade näidustuste alusel. Neile lisatakse veel üks - CNS-i funktsionaalse seisundi hinnang, uurides selle küpsemise astet konkreetses etapis. Mõningatel juhtudel võimaldab see meetod tuvastada lapse südametõrje ja kõnehäirete põhjuseid.

Vastunäidustused

EEG-ga tuleb inimestel ägeda hingamisteede infektsioonide (ARVI) ajal edasi lükata nina või köha. Seansi ei teostata erinevate vaimse häiretega. Kui uuring annab inimesele liiga palju ebamugavust ja põhjustab hüsteeriat seletamatute hirmude tõttu, on parem proovida teisi diagnostilisi meetodeid. Füsioloogilises mõttes ei ole lähenemisviisile vastunäidustusi. See ei põhjusta ebamugavust ega mõjuta inimese seisundit.

Mis näitab aju entsefalogrammi

Pärast pea elektrokardiogrammi eemaldamist, teise istungi nime variandi, saab arst andmete nimekirja. Igal indikaatoril on oma tõlgendamise normide ja nüansside piirid. Nad näitavad mitte ainult aju aktiivsust, vaid suudavad ka näidata haigusest mõjutatud piirkondi. Hoolimata asjaolust, et ühe kesknärvisüsteemi osakonna toimimise hindamise põhitöö seisneb arvutis, ei saa masin probleemi iseseisvalt tuvastada ja diagnoosida.

Ainult kogenud spetsialist saab aru, mida näitab aju EEG. Katse tulemuste iseseisvaks dešifreerimiseks tehtud katsed võivad põhjustada diagnoosimisega seotud kahtluste tõttu neuroosi või psühhoosi. Mõningatel juhtudel määratakse patsientidele ka organi reenkefalograafia (REG), mis võimaldab põhjalikult uurida oma laevade töö omadusi.

Teine diagnoosimeetod on kajakeelekujutus, seda saab kasutada aju patoloogiate tuvastamiseks. Lisateavet protseduuri kohta leiate siit.

Aju BEA bioelektriline aktiivsus

Indikaator salvestab laineid, mis tekivad rakkude vaheliste impulsside ülekandmisel. Vastavalt standardile peavad need olema sünkroonsed, järjekindlad, ilma tõrgeteta ja kasumita. Ebaseadusliku, ebatavaliselt kiirenenud võnkumis- või amplituudiandmete sagedus, mis ületab aktsepteeritud norme, on iseloomulik paljudele füsioloogilistele seisunditele ja haigustele.

Tavaliselt täheldatakse patoloogilisi muutusi:

• vigastused ja ärritused;
• põletikulised kudede kahjustused - entsefaliit, meningiit ja teised;
• vanusega seotud muutused ajus - Parkinsoni tõbi, Alzheimeri tõbi;
• veresoonte luumenite ahenemine;
• kokkupuude ja mürgistus;
• epilepsia või migreeni olemasolu;
• struktuursed muutused hüpotalamuses ja hüpofüüsis.

Siin saate teada, kuidas tuvastada ärritust ja teisi peavigastusi.

Aju bioelektrilise aktiivsuse muutused ei ole alati haiguse tagajärg. Depressioonile on iseloomulik BEA vähenemisega neuronaalsete rakkude aeglane töö. Sel põhjusel tuleb läbi viia elektroentsefalograafia, nagu näidatud. Diagnoosi kinnitamisel võetakse kindlasti arvesse täiendavate uuringute tulemusi ja kliinilise pildi andmeid.

Elektroentsefalogrammi rütmid

Aju elektroenkefalogrammi dešifreerides pöörab spetsialist erilist tähelepanu biorütmidele. See võtab arvesse olukorda ja andmete kogumise perioodi. Rütme mõjutab kesknärvisüsteemi osakonna funktsionaalsus, inimese meeleolu, ravimid, organismi aktiivsuse aste (une või ärkveloleku periood).

Alfa- ja beetarütmid, teeta- ja deltaindikaatorid on võtmetähtsusega. Täiendavaid andmeid võetakse tavaliselt arvesse keerulisemates testides, mis viiakse läbi vaimse või intellektuaalse koormuse taustal.

Alfa rütm

Täiskasvanu puhul peaks tema jõudlus olema vahemikus 8-13 Hz ja amplituudiga kuni 100 µV. Rütmi rikkumine, sageduse ebastabiilsus, paroksüsmide või kaarete avastamine, poolkera asümmeetria näitavad patoloogiat. Selle põhjuseks on sageli kasvaja, tsüst, insult, armistumine kudedes, ajukahjustus, omandatud dementsus. Andmete puudumist lastel saab registreerida hilinenud psühhomotoorse arengu, neuroosi, psühhopatoloogia olemasolu korral.

Beeta rütm

Esikülgedes väljendatakse tugevamalt kui teistes osakondades. Seda iseloomustab sümmeetriline amplituud poolkerates 3-5 uV piires. Probleeme näitab paroksüsmide olemasolu, liigne amplituud, asümmeetria, muutused rütmi graafikus. Kõrvalekaldumine normist võib viidata ajuhaigustele, nagu entsefaliit, neuroos, aju ärritus ja arengu hilinemine lapsel.

Teta rütm ja delta rütm

Äratuse ajal ei registreerita aeglast teeta- ja deltalainet üle 21-aastastel inimestel. Esimesed on salvestatud magama, madalseisu ja unistuste ajal. Viimased on iseloomulikud teadvuse sügavale sulgemisele. Kuni selle ajani võivad selle valdkonna „ebaõnnestumised” olla normi variandiks, kuid selleks peavad teatud tegurid kokku tulema. Teta rütm ja delta rütm - tuumori, neuroosi, psühhopaatia, omandatud dementsuse, asteenilise sündroomi, hämariku seisundi tunnused.

Kuidas valmistada ette aju entsefalogrammi

Isegi täiskasvanutel põhjustab protseduur muret, kuid nad on asjata. Kolju sisu mõjutamine elektroodide abil on täiesti ohutu ja sellega ei kaasne mingeid tundeid. Istungeid saab korraldada vähemalt iga päev piiramatu arvuga. Elektroomograafia ei tähenda raskeid ja pikki ettevalmistusi. Mõnel juhul saate ilma nendeta teha.

EEG ettevalmistamine täiskasvanutele näeb välja selline:

• 2 päeva enne istungit on vaja keelduda alkoholi võtmisest ja jookide stimuleerimisest (kohv, kakao, energia), šokolaadi söömisest;
• tuleb hoolitseda selle eest, et juuksed oleksid puhtad;
• 2 tundi enne protseduuri ei saa pingul ja suitsetada;
• enne üritust tuleb peast eemaldada metallist esemed (ehted, augustamine, juuksenõelad).

Ideaalis peaks protseduuri määranud arst ütlema teile, kuidas EEG-i ette valmistada. Ta peab teile teatama, milliseid ravimeid tuleb võtta ja millise perioodi jooksul enne uurimist. Kui see ei ole võimalik, siis tehakse asjakohane teade tulemuste dekodeeriva spetsialisti ametisse nimetamise kohta.

Meie lugejad kirjutavad

Tere! Minu nimi on
Olga, ma tahan teile ja teie saidile tänada.

Lõpuks sain ma peavalu ja hüpertensiooni ületada. Ma juhin aktiivset elustiili, elan ja nautin iga hetke!

Kui ma 30-aastaseks sain, tundsin esimest korda niisuguseid ebameeldivaid sümptomeid nagu peavalu, peapööritus, südame perioodilised kontraktsioonid, mõnikord lihtsalt ei olnud piisavalt õhku. Olen selle kõik maha kirjutanud istuvale eluviisile, ebaregulaarsele ajakavale, halbale toitumisele ja suitsetamisele.

Kõik muutus, kui mu tütar andis mulle ühe artikli Internetis. Pole aimugi, kui palju ma teda tänan. See artikkel tõi sõna otseses mõttes surnuist välja. Viimased 2 aastat hakkasid liikuma rohkem, kevadel ja suvel käin ma iga päev, ma sain hea töö.

Kes tahab elada pikka ja jõulist elu ilma peavalu, insultide, südameinfarkti ja survetõuseta, võtke 5 minutit ja loe seda artiklit.

Kuidas on EEG

Praktikas on uuringumeetod väga lihtne. Patsient istub mugavas toolis, 21 pea elektrood on kinnitatud, mõnikord pannakse pea peale lisakinnituseks. Seadmete juhtivuse suurendamiseks määritakse nende pind või nahk geeliga. Spetsialist lülitab seadme sisse ja alustab andmete salvestamist.

Mõnel juhul mõjutavad patsiendid entsefalograafia ajal provokatiivseid teste. Eeldatakse epilepsia kahtluse korral ebapiisavat informatiivset rutiinset kontrolli. Kui kaua protseduur kestab, sõltub selle tüüp, eesmärgid ja isiku seisund. See võib võtta 15-30 minutit kuni 8 tundi.

Sellest artiklist saate teada, kuidas aju diagnoositakse kontrastiga MRI-ga.

EEG tulemused

Pärast protseduuri lõppu võtab indikaatoreid pildistav töötaja andmed elektroonilisel või paberkandjal. Ta võrdleb kõiki elektroenkefalogrammi tulemusi EEG-i dešifreerimiseks. Seejärel teeb ta aruande ja kleepib selle patsiendi tervisekontrolli. Tänapäeval annavad paljud kliinikud klientidele võimaluse saada EEG-i salvestust elektroonilisel kujul, et näidata seda selle valdkonna arstile või spetsialistile.

EEGi lõplik järeldus koosneb kolmest osast:

• laineaktiivsuse tunnus ja tüüpiline seotus;
• kirjeldus ja selle dekodeerimine;
• sümptomite uuringu tulemuste ja kavandatava diagnoosi kindlakstegemine.

Aju EEG-i dešifreerimisel võetakse arvesse patsiendi vanust ja omadusi, kliinilist pilti, terapeutiliste manipulatsioonide loetelu. Uuringu tulemused on äärmiselt spetsiifilised ja peaaegu mitte informatiivsed.

Nõuetekohase ravi määramise eeltingimuseks on õige EEG dekodeerimine. Te ei tohiks proovida ennast ise diagnoosida ja ravi alustada. See on parem usaldada see kogenud spetsialistidele.

Uuri, kas aju ultraheli on informatiivne, vaadake seda artiklit.

EEG omadused lastel

Aju entsefalogrammi andmete eemaldamine lapsest võib tekitada vanematele ja spetsialistidele palju vaeva. Esimene asi, mida tuleb meeles pidada, on see, et istung on täiesti ohutu. Praeguse voolu tugevus protseduuri ajal on nii väike, et väike patsient ei tunne midagi. Vanemate närvilisus võib negatiivselt mõjutada laste meeleolu ja moonutada tulemusi, mistõttu peate ennast kontrollima.

Lapse ettevalmistamine menetluse jaoks

Aju EEG alla 1-aastastel lastel toimub alati une ajal. Praegusel hetkel on helbed isa või ema kätes. Piisab, kui oodata õiget hetke ja hoolikalt läbi viia seansi etappe. Tavaliselt ei võta manipuleerimine enam kui 15-20 minutit. Alla 3-aastased lapsed kogevad tavaliselt ka puhkuse ajal. Erandiks on rahulik ja kontakt lapsed, kuid seda tehakse ainult siis, kui on võimatu oodata, kuni nad magama jäävad.

Laste EEG-le ettevalmistamise omadused sõltuvad patsiendi vanusest ja seisundist:

• kuni aasta - on vaja hoolitseda lapse pea puhtuse eest ja sööta teda vahetult enne spetsialisti külastamist, et ta enne istungi algust magama jääks;
• kuni kolm aastat - peaksite pesema ka lapse pea ja viima ta diagnostikaseadmesse ajani, mil tal on plaanitud unistus;
• kolme aasta pärast - peale pea pesemise peate mõtlema murenemise häirivale tegurile. Aju õigete jõudude eemaldamine lapsest on võimalik ainult siis, kui see on rahulik. Soovitud mõju saab saavutada patsiendi ettevalmistamisega sobiva meeleolu või lemmikmängu loomisega.

Protseduur erineb täiskasvanud versioonist ainult elektroodide arvuga - neid kasutab mitte rohkem kui 12 tükki. Seansi ajal on vaja tagada, et lapse pea oleks samas asendis, mitte ettepoole. Vanemate laste puhul võib osutuda vajalikuks täiendavad testid. Lapsel palutakse sulgeda ja avada oma silmad, pigistada sõrmede rusikasse, kuulata erilisi helisid, pumbata õhupalli, vaadata vilkuvat valgust.

Kus teha aju entsefalogrammi

Vastupidiselt levinud arvamusele ei ole vaja maksta arstlikesse kliinikutesse, et läbida EEG. Neuroloogilise spetsialiseerumise erakliendid pakuvad selliseid teenuseid täiskasvanutele ja lastele, kuid nende teenuste maksumus ületab sageli piirkonna keskmisi hindu.

Kui saate EEG-i teha, sõltub patsiendi vanusest:

• täiskasvanud võivad pöörduda profiili, psühhiaatrilise kliiniku, neuroloogilise kliiniku, linna või linnaosa haigla poole;
• Kuni 14-aastaseid lapsi ja noorukeid tuleks uurida lastearstide järelevalve all spetsiaalsetes lastehaiglates.

Eelarveasutuste poole pöördumisel on ainult üks puudus - selliste menetluste puhul on tavaliselt järjekord. Mõnikord peate spetsialisti juurde minemiseks ootama mitu päeva ja isegi nädalat. Mõnikord piirduvad diagnostikaruumid analüüsiga ning pärast dekodeerimist ja lõpetamist saadetakse need teistele spetsialistidele, mis lisaks võtab aega.

Menetluse maksumus

Aju elektroentsefalogrammi hind sõltub raviasutuse liigist, linnast, protseduuri variandist ja kestusest. Piirkondades algab teenuse maksumus ärkveloleku perioodil 800-1000 rubla. Moskvas algavad istungite hinnad 1500 rubla. Seire magama ajal maksab Moskvas 8 000-12 000 rubla ja piirkondlikes keskustes 10-20% vähem. Need summad sisaldavad meditsiinipersonali ja seadmete kasutamise kulusid. Selliste teenuste allahindlused on küsitavad, te ei tohiks selliseid pakkumisi usaldada.

Isegi kui selliste meetodite tekkimine ajuhaiguste diagnoosimiseks on CT ja MRI, ei ole EEG väärtus vähenenud. Lihtne ja turvaline uurimine aitab mõnikord tuvastada patoloogiaid, kus kaasaegsed tehnikad on jõuetud. Kui arst soovitab protseduuri läbi viia, ärge keelduge. Juba istungjärgu jooksul võib kogenud spetsialist avastada elundi kudedes degeneratiivseid muutusi. See võimaldab teil valida õige ravi ja käivitada kava õigeaegselt.

Lisateavet entsefalograafia kohta leiate siit.

Järeldused

Löögid põhjustavad peaaegu 70% kõigist maailma surmajuhtumitest. Seitse inimest kümnest sureb ajuarteri ummistumise tõttu. Ja kõige esimene ja kõige olulisem vaskulaarse oklusiooni märk on peavalu!

Eriti hirmutav on asjaolu, et inimeste mass ei kahtle isegi, et neil on aju veresoonte süsteemi rikkumine. Inimesed joovad valuvaigisteid - pillid peast, nii et nad ei suuda midagi parandada, lihtsalt hukka mõistmata surma.

Vaskulaarne ummistus põhjustab tuntud nime "hüpertensioon" all olevat haigust, siin on vaid mõned selle sümptomid:

• Peavalu
• Südamepekslemine
• Mustad punktid silmade ees (kärbsed)
• Apaatia, ärrituvus, uimasus
• Ähmane nägemine
• Higistamine
• Krooniline väsimus
• Näo turse
• Numbus ja külmavärinad
• Rõhu hüpped

Tähelepanu! Isegi üks neist sümptomitest peaks sind imestama. Ja kui on kaks, siis ärge kartke - teil on hüpertensioon.

Kuidas ravida hüpertensiooni, kui on palju ravimeid, mis maksavad palju raha? Enamik ravimeid ei tee midagi head ja mõned võivad isegi vigastada!

Ainus vahend, mida Elena Malysheva soovitab. LEARN DETAILS >>>

Epilepsia ja migreen

Migreen ja epilepsia on kõige sagedasemad neuroloogilised haigused, mida väljendavad paroksüsmaalsed häired. Epilepsia levimus migreenihaigete seas varieerub 1... 17%, keskmine mediaan 5,9%, mis on oluliselt kõrgem kui keskmine populatsiooni väärtus (0,5%) ning migreeni esinemissagedus epilepsiaga patsientidel on 8-15%. Migreeni ja epilepsiahoogude kliinilised ilmingud võivad olla sarnased, mistõttu on neid raske diagnoosida, mille jaoks on kõige olulisem ajaloovahend. Elektroentsefalograafia (EEG) võib olla kasulik peavalu põdevatele patsientidele, kellel on ka epilepsia sümptomeid, nagu atüüpiline aura või teadvusetuse episoodid. Pikaajalist video EEG jälgimist kasutatakse migreeni ja epilepsia aura diferentsiaaldiagnoosina, samuti paralleelselt migreeni ja epilepsia või migraleptilise sündroomiga. Migreeni ja epilepsia kombinatsiooniga tuleb eelistada ravimeid, mis on efektiivsed mõlema haiguse (valproaat ja topiramaat) vastu.

Sissejuhatus

Migreen ja epilepsia on kõige sagedasemad neuroloogilised haigused, mida väljendavad paroksüsmaalsed häired. Mõlema häirega kaasnevad sageli peavalu, samuti seedetrakti, autonoomsed ja vaimsed sümptomid. Migreen ja epilepsia on tihti üksteisega kaasnevad ning ühest neist haigustest põevad patsiendid on vähemalt kaks korda tõenäolisemad, et saada teine ​​[4-6, 18,19, 24].

Mõningaid kliinilisi ilminguid võib esineda nii migreeni kui ka epilepsia korral, mis muudab diferentsiaaldiagnoosi raskeks. Lõpuks, riskitegurid, patogeneetilised mehhanismid ja lähenemisviisid mõlema haiguse raviks osaliselt kattuvad [19].

Migreen on ebatavaliselt levinud haigus. Mitmete rahvastikupõhiste uuringute kohaselt oli migreeni aastane esinemissagedus umbes 6% meestel ja 15-18% naistel [20, 32, 35]. Seega on migreeni levimus naiste hulgas umbes 3 korda suurem kui meestel [20, 22, 35].

Peavalu diagnoos põhineb reeglina rünnaku tunnuste kohta. Kliiniliste ja neuroloogiliste uuringute ning laboratoorsete parameetrite tulemused on tavaliselt normaalsed ja välistavad teised raskemad peavalu põhjused.

Rahvusvahelise peavaluühingu (IHS) kohaselt on kõige olulisemad migreeni alatüübid „aura puudutav migreen” ja „areenaga migreen”.

Aura sisaldava migreeni diagnostilised kriteeriumid hõlmavad järgmisi sümptomeid:
A. Vähemalt viis rünnakut, mis vastavad B - D kriteeriumidele.
B. Peavalu rünnakud kestavad 4 kuni 72 tundi (ravimata või ebapiisavalt ravitud).
C. Peavalu on vähemalt kaks järgmistest omadustest:
• ühesuunaline lokaliseerimine;
• pulseeriv iseloom;
• mõõdukas või tugev intensiivsus;
• on tekitatud või viib normaalse kehalise aktiivsuse vältimiseni (näiteks jalgsi või treppide ronimisel).
D. Peavalu ajal on vähemalt üks järgmistest sümptomitest:
• iiveldus ja / või oksendamine;
• foto ja fonofoobia.
E. Peavalu ei saa põhjustada teine ​​haigus. Aura sisaldava migreeni diagnostilised kriteeriumid:
A. Vähemalt kaks rünnakut, mis vastavad kriteeriumile B.
B. Migreen aura vastab B ja C kriteeriumidele.
C. Sümptomid ei ole seotud teise haigusega.

Migreenirünnaku võib jagada neljaks faasiks: prodromal, mis algab mõni tund või päevad enne peavalu; aura tekkimist. Kuigi enamikul patsientidest esineb rünnaku ajal rohkem kui üks faas, ei ole ükski neist diagnoosimiseks kohustuslik ja enamik patsiente ei kogenud kõiki nelja faasi [9]. Epilepsia krambid ka
võivad koosneda prodromaalsest staadiumist, aurast, krampidest ja järelmõjust. Samas ei tähenda analoogia poolest patogeneetiliste mehhanismide sarnasust.

Umbes 60% migreeniga patsientidest esineb prodromaalset faasi, see algab mitu tundi või päeva enne peavalu algust [2, 3, 9]. Sellele faasile iseloomulikud sümptomid on kindlaks tehtud migreenihaigetel, kes kasutavad elektroonilisi päevikuid [14]. Nende hulka kuuluvad üldised somaatilised, autonoomsed, vaimsed (depressioon, eufooria, ärrituvus, ärevus, hüperaktiivsus, väsimus ja uimasus) ja neuroloogilised (foto, fonofoobia ja hüperosmia) sümptomid. Mõned patsiendid tunnevad migreenihoo algust “halva enesetunde” kujul. Hoolimata asjaolust, et sümptomid, mis esinevad prodromaalse faasi ajal, on väga erinevad, on iga patsiendi tunded tavaliselt stereotüüpsed. Kõige iseloomulikumad on väsimus (72%), keskendumisraskused (51%) ja pinged kaelalihastes (50%). Peavalule eelneb sageli jõudluse vähenemine [15]. Migreeniga patsiendid kirjeldavad prodromaalset sündroomi enne täieliku peavalu rünnakut 72% juhtudest. Patsientidel, kes on veendunud peavalu rünnaku alguses, esineb see 93% juhtudest.

Prodromaalsele faasile eelneb sageli epilepsiahoog [13]. Epilepsiaga patsiendid kirjeldavad krambieelset ärrituvust, seedetrakti häireid, loidust või depressiooni. Üldiselt on prodromaalsed sümptomid epilepsia puhul harvemad kui migreenil. Migreen aura - fokaalsete neuroloogiliste sümptomite kompleks
peavalu rünnakule eelnenud või sellega kaasas olnud [41]. Umbes 20–30% migreeni põdevatest patsientidest kannatavad aura-ga migreeni [21]. Sama patsiendil võib olla peavalu, aura, aura puuduv peavalu ja pea ilma peavaluta aura. Suurem osa aura moodustavatest sümptomitest tõuseb aeglaselt 5–20 minuti jooksul ja kaob täielikult vähem kui 60 minutiga. Aura ilmneb peaaegu alati visuaalsete nähtuste, somatosensoorsete, motoorsete ja tüvirakkude sümptomite tõttu, samuti leidub kõnehäireid.

Epilepsia aura on paroksüsmaalsete heidete ilming, mis tavaliselt areneb kiiresti ja on lühike. Erinevalt migreenile iseloomulikust visuaalsest aurast avaldub epilepsia aura tavaliselt ebatavaliste sümptomite tõttu. Arvatakse, et aura eelneb 80% rünnakutest
ajalise lõhe puhul on kõige levinumad vegetatiivsed ja vaimsed nähtused, nagu kasvav epileptiline tunne, iiveldus, hirm või déjà vu [39].

Tüüpiline migreenipeavalu on ühepoolne, 85% patsientidest kirjeldab seda pulseerivana. Peavalu raskusaste varieerub mõõdukast kuni talumatuseni. Seda raskendab pea liikumine või füüsiline aktiivsus. Valu algus on tavaliselt järkjärguline, rünnak kestab
keskmiselt 4–72 tundi täiskasvanutel ja 2–48 lastel [37]. Anoreksia on rünnaku ajal tüüpiline, kuigi mõnedel patsientidel on suurenenud söögiisu. Iiveldus esineb 90% juhtudest ja üks kolmandik migreeni põdevatest patsientidest on oksendamine [21]. Paljudel patsientidel on sensoorne ülitundlikkus,
foto-, fono- ja osmofoobia. Sellised patsiendid kipuvad olema vaikses pimedas ruumis [11, 33].

Migreeni diagnoosi kindlakstegemiseks peaks kaasnema teiste kliiniliste ilmingutega. Pärast migreenihoogu võib patsient tunda väsimust, ärritust ja unisust, mis võib vähendada kontsentratsiooni. Paljud patsiendid kirjeldavad peanaha pingetunnet. Mõnedel patsientidel esineb pärast rünnakut ebatavalist värskust ja eufooriat, samas kui teised teatavad depressioonist ja ebakindlusest.

Epilepsia ajal postktaalses faasis väheneb ärkveloleku või fokaalse neuroloogilise puudujäägi tase, mis mõnikord mängib olulist rolli epilepsiaaktiivsuse fookuse lokaliseerimisel.

„Aura puudutava migreeni” diagnoosimiseks juhinduvad nad IHS-i kriteeriumidest (vt ülal), et „migreeni“ diagnoosimiseks puudub „absoluutne” sümptom. Foto, fonofoobia ja tugeva valuga patsient, keda süvendab igapäevane aktiivsus, vastab nendele kriteeriumidele, nagu ka tüüpilisem patsient ühepoolse pulseeriva valu ja iiveldusega [36]. Rohkem kui 3 päeva kestva rünnaku staatus on määratletud kui migreen. Kuigi rünnakute sagedus on väga varieeruv, kogeb migreenihaige valu 1-3 korda kuus. Nagu epilepsia, on migreeni korduv seisund. Vähemalt 5-kordsete krampide arvu nõue on kehtestatud, sest sellised orgaanilised haigused nagu ajukasvaja, sinusiit või glaukoom võivad põhjustada migreeni sarnast peavalu [36].

2. revisjoni peavalu rahvusvahelises klassifikatsioonis eristatakse migreeni aura poolt põhjustatud epilepsiahooge. Diagnoosimine eeldab, et ühe epilepsiahoogude tüübi diagnoosikriteeriumidele vastav rünnak toimub 1 tunni jooksul pärast migreeni aura migreenihoo struktuuris, mis vastab
aura sisaldava migreeni diagnostilised kriteeriumid. Seda nähtust nimetatakse miglapsiaks.

Epidemioloogiline seos migreeni ja epilepsia vahel

E. Andermann ja F. Andermann (1987) analüüsisid mitmeid uuringuid, milles uuriti migreeni ja epilepsia vahelist seost. Epilepsia levimus migreeniga inimeste seas varieerus 1... 17%, keskmine mediaan 5,9%, mis on oluliselt kõrgem kui keskmine populatsiooni väärtus (0,5%).
Migreeni esinemissagedus epilepsiahaigetel oli 8... 15%. Paljud neist uuringutest olid piiratud patsiendi identifitseerimise meetoditega, piisavate kontrollrühmade puudumisega ning migreeni ja epilepsia diagnoosimise ebapiisavate kriteeriumidega [4]. Siiski näitavad tulemused tugevat seost migreeni ja epilepsia vahel.

Migreeni ja epilepsia suhte mehhanism on keeruline ja multifunktsionaalne. Mõnel juhul on aga kiusatus anda lihtsaid põhjuslikke selgitusi. Näiteks migreen võib põhjustada isheemiast ja ajukahjustusest tingitud epilepsiat. Selle hüpoteesi kohaselt võib oodata migreeni esinemissageduse suurenemist enne (kuid mitte pärast) epilepsia algust. Epilepsia võib omakorda põhjustada migreeni, aktiveerides trigeminovaskulaarsüsteemi. See hüpotees võimaldab meil oodata migreeni esinemissageduse suurenemist pärast epilepsia algust. Tegelikkuses näeme aga migreeni esinemissageduse suurenemist nii enne kui ka pärast krambihoogude algust, mis võimaldab kõrvaldada migreeni ja epilepsia vahelise seose mõlemad ühesuunalised mudelid.

Migreeni ja epilepsia koorbidus võib kaasa aidata ühistele riskiteguritele. Migreeni risk on suurem
traumajärgse epilepsiaga patsientide seas. Traumaatiline ajukahjustus (TBI) on ka migreeni riskitegur; seega võib migreeni ja epilepsia kaasnevus olla seotud sellega, et TBI suurendab mõlema haiguse riski [7]. Selliste riskitegurite kokkupuude
kõiki kaasnevate haiguste juhtumeid ei ole võimalik seletada, sest migreeni risk on suurenenud nii idiopaatilise kui ka krüptogeense epilepsiaga patsientidel.

Migreeni ja epilepsia kliiniline seos

Koos eespool kirjeldatud epidemioloogiliste seostega epilepsia ja peavalu vahel on mitmeid võimalikke kliinilisi suhteid:

1. migreeni ja epilepsia kooseksisteerimine. Mõlemad haigused esinevad samaaegselt, suurendades üksteise levimuse riski, kuid krambid tekivad iseseisvalt.
2. Migreeni (migleksia) põhjustatud epilepsia. Migreen aura kutsub esile epilepsiahooge.
3. Ictal või postictal peavalu. Peavalu on osa krambihoogudest või rünnakujärgsest perioodist.
4. „Primaarsed” sündroomid, millel on nii migreeni kui ka epilepsia sümptomid, kuid nende arenguks ei ole väliseid põhjuseid:
• silmapõie epilepsia (näiteks healoomuline okulaarne epilepsia);
• healoomuline rolandiline epilepsia.
5. migreeni epilepsia "sekundaarsed" sündroomid. Migreenil ja epilepsial on patsientidel väline põhjus:
• mitokondriaalsed haigused (näiteks MELAS);
• orgaanilised muutused (okcipitaalsete lobide arteriovenoossed väärarengud), neurofibromatoos;
• Sturge - Weberi sündroom.

Need häired võivad eksisteerida üksteisest sõltumatult. Migreen võib olla epilepsia (miglepsia) vallandaja; epilepsia võib põhjustada peavalu. Epileptilised krambid ja peavalu eksisteerivad koos paljude spetsiifiliste sündroomidega. Näiteks lapsepõlve healoomulise epilepsia korral koos oksipitaalsete paroksüsmidega (lapsepõlve healoomuline epilepsia koos t
Paroxysms (BEOP)). Lisaks võib mõlemal haigusel olla ühine põhjus, nagu peavigastus, arteriovenoosne väärareng või neurofibromatoos [10, 23, 30]. Lõpuks võib migreen olla epilepsiahaigete halva prognoosi ennustaja.

Kuigi peavalu on sageli seotud krambihoogudega pre-, post- või octal-nähtuse kujul, on see sageli rünnaku teiste dramaatiliste ilmingute tõttu tähelepanuta. Migreeni poolt põhjustatud epilepsiaga patsiendid otsivad arstiabi seoses migreeni kliiniliste ilmingutega, mis on arst või patsient ise märkamata.

Diferentsiaalne diagnoos

Kõige olulisem vahend aura ja epilepsia ilma migreeni diferentsiaaldiagnoosimiseks on anamneesi kogumine [29]. Tab. 1 illustreerib, et migreeni ja epilepsiat iseloomustab kliiniliste ilmingute kõrge kattuvus.

Tabel 1. Sümptomid, mis on levinud nii migreeni kui ka epilepsia korral.

Tabel 2. Peamised erinevused migreeni ja epilepsia vahel.

Vahekaardil. 2 kujutab sümptomeid, mis on kõige eristavamad. Üldiselt iseloomustab migreenihooge epilepsiaga võrreldes järkjärgulisemat algust ja pikemat kulgu. Iiveldus ja oksendamine on sagedamini seotud migreeniga ja pikaajalise segadusega
või uimasus pärast rünnakut, mis räägib epilepsia kasuks.

Epilepsia diferentseerimine migreenist auraga võib mõnikord põhjustada raskusi, eriti kui ei ole toonilisi või kloonilisi motoorseid ilminguid. Sel juhul võivad aura omadused aidata: migreeni aura kestab kauem (rohkem kui 5 minutit) kui epilepsia (vähem kui 1 minut) [4, 12]. Aura kestus ei ole mitte ainult kestus, vaid ka kliinilised ilmingud: autonoomsed, vaimsed või somatosensoorsed tunnused on epilepsiale iseloomulikud, samas kui positiivsete ja negatiivsete visuaalsete nähtuste kombinatsioon, näiteks värisev skotoom, räägib migreeni kasuks [28].

Kui epilepsia ajal on EEG diagnostiline ja diferentsiaalne diagnostiline väärtus raske üle hinnata, on selle infosisu migreenis oluliselt väiksem. Aegaga migreenihoo ajal ei sisalda EEG salvestusi reeglina patoloogiat. Kui migreeni aura kirjeldab piirkondlikku aeglustumist, on selle leidude reprodutseeritavus ja spetsiifilisus madal. Laste ja laste seas on varem kirjeldatud migreeni EEG-markerid, nagu rütmide assimilatsioonireaktsioon rütmilise fotostimulatsiooni kõrge sagedusega, samuti aeglustumine hüperventilatsiooni ajal.
ilma migreenita; selliseid leide tuleks pidada mittespetsiifilisteks [16].

Epileptiformse aktiivsuse tuvastamine migreeniga patsientidel on oluliselt suurem kui populatsioonis. Suures mitmikeskuses läbiviidud uuringus oli tervetel vabatahtlikel naastude või paroksüsmaalsete rütmiliste puhangute esinemissagedus 10-tunnise EEG-seire ajal 0,7%, võrreldes migreenihaigetel 12,5% -ga ja 13,3% -l patsientidest, kellel oli anamneesis epilepsia (n = 135) [31]. Sellegipoolest ei ole mingil moel saadud tulemusi migreeni diagnoosi lihtsustamiseks, vaid vastupidi, see võib tekitada segadust. Praegu otsustas Ameerika Neuroloogia Akadeemia meditsiiniliste standardite väljatöötamise allkomitee, et EEG ei kuulu peavaluga patsientide rutiinsete uuringute nimekirja [1]. Selles uuringus ei tuvastata peavalu alatüüpe ega tuvastada selle aluseks olevaid struktuurilisi muudatusi. EEG võib olla kasulik peavalu patsientidele, kellel on ka epilepsia sümptomid, näiteks atüüpiline aura või episoodid.
teadvuse kaotus.

Ravi

Kuna migreen ja epilepsia on sageli omavahel seotud, ei tohiks praktikud unustada võimalikku kaasuvust. Haiguste korral ei ole „minimaalse diagnoosi” põhimõte kohaldatav. Epilepsiaga perede uuringus teatasid vaid 44% migreeniga patsientidest, kes said ise täidetud küsimustike põhjal andmeid, et arst on neid tuvastanud
migreeni diagnoos [27]. Patsientide arv, kes teatasid migreeni diagnoosist, oli üllatavalt väike, arvestades, et nad said juba epilepsia ravi.

Miks ei võeta sageli migreeni ja epilepsia kaasuvust? Arstid peavad epilepsiat tõsisemaks haiguseks. Selle tulemusena võib migreeni sümptomeid eirata või epilepsiale omistada. Lisaks võib atüüpiliste migreeni sümptomite tuvastamine olla väga raske; mitmed epilepsia vormid ja teised paroksüsmaalsed häired võivad jäljendada migreeni. Mõned migreeni ja epilepsia kombinatsiooniga patsiendid ei pruugi arsti sellest teavitada
peavalu, sest see on peatatud epilepsiavastaste ravimitega (AEP). Ei saa välistada, et patsientide poolt mitmetes uuringutes kasutatavad enesepärimised viisid migreeni ülediagnoosimisele.

Epilepsia ja migreeni ravistrateegia planeerimisel tuleb kaaluda kaasuvuse võimalust. Kuigi migreeni raviks kasutatakse sageli tritsüklilisi antidepressante ja antipsühhootikume, ei tohiks unustada, et need ravimid võivad vähendada „krambikünnist”. Migreeni profülaktilised ravimid võivad samaaegselt olla efektiivsed teise haiguse ravis; näiteks kasutatakse β-adrenergilisi blokaatoreid ja kaltsiumikanali blokaatoreid laialdaselt migreeni kombinatsioonis arteriaalse hüpertensiooniga [35]. Migreeni ja epilepsia kombinatsiooniga tuleb eelistada ravimeid, mis on efektiivsed mõlema haiguse (valproaat ja topiramaat) vastu.

Naatriumvalproaat on FDA (Food and Drug Administration) soovitatud krambivastane aine migreeni ennetamiseks. Selle efektiivsust kinnitavad topeltpimedad, platseebokontrollitud uuringud [17, 25, 34, 40]. Profülaktikas kasutatava ravimi annused
migreen (tavaliselt mitte üle 500 mg päevas), mis on oluliselt madalam epilepsia raviks kasutatavatest. FDA poolt soovitatud teine ​​AED migreeni ennetamiseks on topiramaat. Viimastel uuringutel oli

on leitud, et topiramaadi efektiivsus on 50–100 mg ööpäevas migreeni ennetamiseks [37]. On tõendeid, et gabapentiin, levetiratsetaam, tiagabiin ja zonisamiid on migreeni ravis platseebost efektiivsemad, kuid nende ravimite kohta ei ole piisavalt objektiivseid andmeid. Lamotrigiin on efektiivne
migreeni aura suhtes, kuid mitte peavalu. AEP kui migreeni ärahoidmine on eelistatavam depressiooni, Raynaud'i haiguse, astma ja diabeediga patsientide β-blokaatoritele [36].

Samalaadsete patogeneetiliste mehhanismide avastamine ja ravivastusele reageerimine on viinud
huvi teiste ravi vastu. Näiteks on migreeni põdevatel patsientidel praegu uuritud resistentse fokaalse epilepsiaga patsientide poolt kasutatava vagusnärvi stimuleerimist [26].

Viited

1. Ameerika Neuroloogia Akadeemia kvaliteedistandardite allkomitee. Praktika parameeter: peavalu avaldus (kokkuvõtlik avaldus). Aruanne
Kvaliteedistandardite allkomitee. Neuroloogia. 1995: 45: 1411–13.
2. Amery WK, Waelkens J, Caers I. Dopamiinergilised mehhanismid peamistes nähtustes. In: Amery
WK, Wauquier A, eds. Migreeni rünnaku prelüüd. London: Bailliere Tindall; 1986: 64–77.
3. Amery WK, Waelkens J, Van den Bergh V. Migreenihoiatused. Peavalu. 1986: 26: 60–6.
4. Andermann E, Andermann FA. Migreeni-epilepsia suhted: epidemioloogilised ja geneetilised aspektid.
In: Andermann FA, Lugaresi E, eds. Migreen ja epilepsia. Boston: Butterworths; 1987: 281-91.
5. Andermann F. Migreenineepilepsia sündroomi kliinilised tunnused. In: Andermann F, Lugaresi E, eds. Migreen ja epilepsia. Boston: Butterworths; 1987: 3–30.
6. Andermann F. Migreen ja epilepsia: ülevaade. In: Andermann F, Lugaresi E, eds. Migreen ja
Epilepsia. Boston: Butterworths; 1987: 405-21.
7. Appenzeller O. Posttraumaatilised peavalud. In: Dalessio DJ, Silberstein SD, eds. Wolffi peavalu ja muu peavalu. 6. ed. New York: Oxfordi ülikooli press; 1993: 365–83.
8. Beaumanoir A, Jekiel M. Elektrograafilised vaatlused klassikalise migreeni rünnakute ajal. In: Andermann
F, Lugaresi E, ed. Migreen ja epilepsia. Boston: Butterworths; 1987: 163–80.
9. Blau JN. Araalt eraldatud migreeniproduktid: täielik migreen. BMJ. 1980; 281: 658-60.
10. Creange A, Zeller J, Rostaing-Rigattieri S, et al. Neurofibromatoosi neuroloogilised tüsistused
tüüp 1 täiskasvanueas. Aju. 1999: 122: 373-81.
11. Drummond PD. Fotograafia kvantitatiivne hindamine migreenis ja pinge peavalus. Peavalu. 1986: 26: 465–69.
12. Ehrenberg BL. Uuriti uuesti migreeni ja epilepsiapiiri ebatavalisi kliinilisi ilminguid. Semin Neurol. 1991: 11: 118–27.
13. Fenwick P. Episodic dyscontrol. In: Engel J, Pedley T, eds. Epilepsia: põhjalik õpik.
Philadelphia: Lippincott-Raven; 1998: 2767-2774.
14. Gastaut H. Uue tüüpi epilepsia: healoomuline osaline epilepsia lapsepõlve, millel on okulaarpiirang. Clin
Elektroenkefalogr. 1982; 13: 13–22.
15. Giffin NJ, Ruggiero L, Lipton RB jt. Uus lähenemine migreeni sümptomite uurimiseks, kasutades elektroonilist päevikut. Neuroloogia. 2003: 60: 935–40.
16. Gronseth GS, Greenberg MK. Elektroentsefalogrammi kasulikkus patsientide hindamisel
koos peavaluga: kirjanduse ülevaade. Neuroloogia. 1995: 45: 1263-67.
17. Jensen R, Brinck T, Olesen J. Naatriumvalproaadil on ennetav toime ilma aurata migreenis.
Neuroloogia. 1994: 44: 647-51.
18. Lipton RB, Ottman R, Ehrenberg, BL, et al. Migreeni seos: migreeni ja epilepsia seos. Neuroloogia. 1994; 44: 28–32.
19. Lipton RB, Silberstein SD. Miks uurida migreeni kaasuvust? Neuroloogia. 1994: 44: 4–5.
20. Lipton RB, Silberstein SD, Stewart WF. Värskendus migreeni epidemioloogia kohta. Peavalu.
1994: 34: 319-28.
21. Lipton RB, Stewart WF, Celentano DD jt. Diagnoosimata migreeni peavalud: võrdlus
sümptomitel põhinev ja arsti diagnoos. Arch Intern Med. 1992: 156: 1273-78.
22. Lipton RB, Stewart WF, Diamond S et al. Migreeni levimus ja koormus Ameerika Ühendriikides: andmed
Ameerika migreeniuuringust II. Peavalu. 2001: 41: 646-57.
23. Maria BL, Neufeld JA, Rosainz LC, et al. Kesknärvisüsteemi struktuur ja funktsioon
Weberi sündroom: neuroloogilise ja radioloogilise progressiooni tõendid. J Child Neurol. 1998: 13: 606-18.
24. Marks DA, Ehrenberg BL. Korrigeerivad korrektsioonid epilepsiahaigetel koos EEG korrelatsiooniga.
Neuroloogia. 1993: 43: 2476–83.
25. Mathew NT. Valproaat püsiva kroonilise igapäevase peavalu ravis. Peavalu. 1990: 30: 301.
26. Multon S, Schoenen J. Valu kontrolli närvi närvi stimuleerimise teel: loomalt inimesele... ja tagasi. Acta
Neurol Belg. 2005: 105: 62–67.
27. Ottman R, Lipton RB. Migreeni ja epilepsia koorbidus. Neuroloogia. 1994: 44: 2105-10.
28. Panayiotopoulos CP. Raskused migreeni ja epilepsia eristamisel kliiniliste ja EEG-i põhjal
tulemused. In: Andermann F, Lugaresi E, eds. Migreen ja epilepsia. Boston: Butterworth; 1987: 31–46.
29. Panayiotopoulos CP. Healoomuline lapsepõlve epilepsia koos okulaarse paroksüsmiga: 15-aastane perspektiivuuring.
Ann Neurol. 1989: 26: 51–6.
30. Panayiotopoulos CP. Kõhuvalu epilepsia diferentseerimine migreenist aura, acephalgic migreeni ja basiilse migreeniga. In: Panayiotopoulos CP, ed. Healoomuline lapsepõlve epilepsia sündroom. London: John Libbey Company Ltd; 1999: 281–302.
31. Pearce JMS. Migreen: ajuhaigus. Lancet. 1984; 11: 86–9.
32. Ettepanek epilepsia ja epileptiliste sündroomide muudetud klassifikatsiooni kohta. Klassifikatsiooni komisjon
ja epilepsia vastu suunatud Rahvusvahelise Liiga terminoloogia. Epilepsia. 1989: 30: 389-99.
33. Selby G, Lance JW. Täheldati 500 migreeni ja sellega seotud vaskulaarse peavalu juhtumit. J neurol
Neurosurgi psühhiaatria. 1960; 23: 23–32.
34. Sianard-Gainko J, Lenaerts M, Bastings E, et al. Naatriumvalproaat raskes migreenis ja pingetüübis
peavalu: kliiniline efektiivsus ja korrelatsioon veres. Kefalalgia. 1993: 13: 252.
35. Silberstein SD, Lipton RB. Migreeni epidemioloogia. Neuroepidemioloogia. 1993: 12: 179-94.
36. Silberstein SD, Lipton RB. Ülevaade migreeni diagnoosimisest ja ravist. Neuroloogia. 1994;
44: 6–16.
37. Silberstein SD, Saper JR, Freitag F. Migreen: diagnoosimine ja ravi. In: Silberstein SD, Lipton
RB, Dalessio DJ, eds. Wolffi peavalu ja muu peavalu. 7. ed. New York: Oxfordi ülikool
Vajutage; 2001: 121–237.
38. Silberstein SD, Young WB. Migreen aura ja prodrome. Semin Neurol. 1995: 45: 175–82.
39. Nii NK, Andermann F. Diferentsiaaldiagnoos. In: Engel J, Pedley TA, eds. Epilepsia: kõikehõlmav
Õpik. Philadelphia: Lippincott-Raveni kirjastajad; 1997: 791.
40. Sorensen KV. Valproaat: uus ravim migreeni profülaktikas. Acta Neurol Scand. 1988; 78: 346-48.
41. Ziegler DK, Hassanein RS. Spetsiifilised peavalu nähtused: nende sagedus ja kokkusattumus. Peavalu. 1990; 30: 152–56.