Kas eeg näitab ajukasvajat

Avaleht ›Kasulik teave

EEG koos ajukasvajatega

Aju kasvajate EEG on kasvajate kaasaegse diagnoosimise oluline etapp. Elektroenkefalograafia võimaldab teil kiiresti saada teavet ajukoorme toimimise kohta ja vastata erinevatele diagnostilistele küsimustele. Uuring on täiesti ohutu, ei põhjusta patsiendile ebamugavust ega võta palju aega.

Täna on tendents onkopatoloogia, sealhulgas ajukasvajate kasvu suunas. Suurim esinemissagedus esineb 20–50-aastaselt. Sellel on palju põhjuseid - kiirgusdoos, immuunsüsteemi talitlushäired, elektromagnetväljade kahjulikud mõjud, teatud ravimite regulaarne tarbimine jne. Kasvaja arengu tunnused võivad hõlmata järgmist:

• sagedased peavalud nüriid, t
• pearinglus,
• iiveldus ja oksendamine, mis ei ole seotud söömisega, toimub tavaliselt hommikul,
• nägemisnärvi ketaste kahjustamine,
• vaimsed häired
• epileptiline sündroom.

Kui ilmneb üks või mitu sümptomit, on vaja läbida põhjalik diagnoos. Üks esimesi uuringuid, millele arst viitab, kui kahtlustatakse ajukasvajat, on EEG. Salvestamise meetod on lihtne. Patsiendi pea peale asetatakse kummist kiivrid, mis on ette nähtud elektroodide kinnitamiseks. Anduritele kantakse spetsiaalne juhtiv geel, et tagada maksimaalne kokkupuude nahaga. Traadiga sisestatakse teave elektroenkefalograafi ja pärast töötlemist sisestatakse see ekraanile või trükitakse kõverana. Kasvaja juuresolekul täheldatakse EEG-i:

• alfa-rütmi pärssimine ja delta-lainete amplituudi suurenemine,
• fokaalse beeta aktiivsus,
• hajutatud aeglase laineid jne.

Ajukasvajate puhul on EEG diagnostiline väärtus väga suur. See meetod võimaldab teil teha diagnoosi isegi asümptomaatilise haiguse korral. 80% -l juhtudest esineb patoloogilise elektrilise aktiivsuse keskpunkt koos neoplasma lokaliseerimiskohaga.

Aju EEG-protseduuri kõrvalekalle sõltub haiguse kestusest ja iseloomust, kasvaja toksilisusest ja hüpertensiooni suurusest. Uuringu tulemuste põhjal teeb ekspert järelduse, kus kajastuvad kõik asjakohased parameetrid.

Solntsevo kliinikus kutsutakse teid läbima kõik võimalikud ajukasvajate diagnoosid. EEG, MRI ja muud testid on saadaval kaasaegse varustusega. Andmed ja kohtumine vastuvõtt - telefoni teel.

Meie kliiniku teenuste hulgas:

Haiguste EEG häired

EEG koos ajukasvajatega

Aju poolkera kasvajad põhjustavad EEG-il aeglase laine. Kui kaasatud on mediaanstruktuurid, võivad kahepoolselt sünkroonsed häired olla seotud kohalike muutustega. Kasvaja kasvuga seotud muutuste raskusastme progresseeruv suurenemine on iseloomulik. Äärepoolsed healoomulised kasvajad põhjustavad vähem tõsiseid rikkumisi. Astrotsütoomidega kaasnevad sageli epileptilised krambid ja sellistel juhtudel täheldatakse vastava lokaliseerimise epilepsiaaktiivsust. Epilepsia korral näitab epileptiformse aktiivsuse regulaarne kombinatsioon konstantse ja suureneva teta-lainega fookuse piirkonnas korduvat neoplastilist etioloogiat.

EEG tserebrovaskulaarsete haiguste korral

EEG kõrvalekallete raskus sõltub ajukahjustuse tõsidusest. Kui aju veresoonte kahjustus ei põhjusta tõsist, kliiniliselt avalduvat ajuisheemiat, võivad EEG-i muutused esineda või olla piirjoonega normiga. Kui vereringehäirete häireid vertebrobasilaris, võib täheldada EEG desünkroonimist ja lamedust.

Isheemilistes insultides ägedas staadiumis avalduvad muutused delta- ja teetaaladel. Unearteri stenoosis esinevad patoloogilised EEG-d vähem kui 50% -l patsientidest, unearteri tromboosist - 70% -st ja keskmisest ajuarteri tromboosist - 95% -l patsientidest. Patoloogiliste muutuste püsivus ja raskusaste EEG-s sõltuvad tagavara ringluse võimalustest ja ajukahjustuse raskusest. Pärast ägeda perioodi on EEG-s täheldatud patoloogiliste muutuste tõsiduse vähenemist. Mõnel juhul normaliseerub ülekantud EEG-löögil pikemas perspektiivis isegi siis, kui kliiniline puudujääk püsib. Hemorraagilistes insultides on EEG muutused palju karmimad, püsivad ja laialt levinud, mis vastab raskemale kliinilisele pildile.

EEG traumaatilise ajukahjustusega

EEG muutused sõltuvad kohalike ja üldiste muutuste tõsidusest ja olemasolust. Teadvuse kaotusperioodil tekkinud põrutusega täheldatakse üldistatud aeglaseid laineid. Lähitulevikus võivad ilmneda mitte-jämedad hajutatud beeta lained, mille amplituud on kuni 50-60 µV. Kui aju on muljumisega, kahjustatud piirkonnas purustatud, täheldatakse kõrge amplituudiga teetaineid. Suurte kumerate kahjustuste korral on võimalik tuvastada elektrilise mitteaktiivsuse tsoon. Subduraalsel hematoomil on selle küljel täheldatud aeglaseid laineid, millel võib olla suhteliselt madal amplituud. Mõnikord kaasneb hematoomi kujunemisega normaalsete rütmide amplituudi vähenemine asjaomases piirkonnas, mis on tingitud vere "varjestamise" toimest. Soodsatel juhtudel normaliseerub EEG pärast pikaajalist kahju. Post-traumaatilise epilepsia arengu prognostiline kriteerium on epileptiformse aktiivsuse ilmnemine. Mõnel juhul tekib pikemas perspektiivis pärast vigastust EEG difuusne lamedus, mis näitab aktiveerivate mittespetsiifiliste ajusüsteemide ebapiisavust.

EEG põletikuliste, autoimmuunsete, prioonide ajuhaiguste korral

Ägeda faasi meningiidi puhul täheldatakse difuusse kõrge amplituudiga delta ja teeta lainete brutomuutusi, epileptiformse aktiivsuse fookuseid koos kahepoolsete sünkroonsete patoloogiliste võnkumiste perioodiliste vilkumistega, mis viitab keskmise aju osalemisele. Püsivad kohalikud patoloogilised fookused võivad tähendada meningoentsefaliiti või aju abscessit.

Kui panensefaliiti iseloomustavad perioodilised kompleksid stereotüüpse üldistatud kõrge amplituudi (kuni 1000 µV) vormis, vabastavad delta- ja teetaalid, mis on tavaliselt kombineeritud alfa- või beeta rütmi lühikeste spindlitega, samuti teravate lainete või naastudega. Neid esineb haiguse progresseerumisel üksikute komplekside ilmumisega, mis kiiresti omandavad perioodilise iseloomu, mis suurendab kestust ja amplituudi. Nende väljanägemise sagedus suureneb järk-järgult, kuni nad ühinevad pidevaks tegevuseks.

Kui herpese entsefaliidi kompleksid on täheldatud 60-65% juhtudest, peamiselt haiguse rasketes vormides, mille prognoos on halb. Umbes kaks kolmandikku juhtudest on perioodilised kompleksid fookuses, mis ei ole nii Van Bogarth panencephalitis'e puhul.

Creutzfeldt-Jakobi tõve korral ilmneb tavaliselt 12 kuu möödumisel haiguse algusest akuutse aeglase laine tüübi komplekside pidev regulaarne rütmiline järjestus, mille sagedus on 1,5-2 Hz.

EEG degeneratiivsetes ja deontogeneetilistes haigustes

EEG andmed koos kliinilise pildiga võivad aidata diferentsiaaldiagnoosimisel, protsessi dünaamika jälgimisel ja kõige raskemate muutuste lokaliseerimisel. EEG muutuste esinemissagedus parkinsonismi patsientidel varieerub vastavalt erinevatele allikatele 3 kuni 40%. Kõige sagedamini täheldatakse peamist rütmi aeglustumist, eriti akineetilistele vormidele.

Alzheimeri tõve puhul on tüüpilised esiosas olevad aeglased lained, mis on määratletud kui "eesmine bradüritmia". Seda iseloomustab sagedus 1-2,5 Hz, amplituud alla 150 µV, polürütmilisus ja jaotumine peamiselt esi- ja anterior-temporaalsetes juhtides. "Bradüritmia" eesmine tunnusjoon on selle püsivus. 50% -l Alzheimeri tõvega patsientidest ja 40% -l multiinfarktiga dementsusest on EEG vanusepiirangus.

Mida näitab aju elektroencefalogramm (EEG) lastel ja täiskasvanutel?

Tervis 25. mai. Vaatamisi: 1578

Kui minevikus on ajus, isegi arstide puhul, juhtunud saladus seitsme pitseri taga, võivad nad tänapäeval ohutute diagnoosimeetodite abil vaadata inimese kolju. Üks neist diagnostilistest protseduuridest nimetatakse aju EEG. Mida see eksam näitab ja kellele see määratakse?

Kui kesknärvisüsteemi töös kahtlustatakse rikkumisi aju EEG-le. Mida näitab täiskasvanu test? Võimaldades registreerida elektrilised impulssid, mida see organ edastab, näitab see selle seisundi mosaiiki, annab võimaluse näha, kuidas kõik selle sektsioonid töötavad. Kuigi CT ja MRI skaneerimine on muutunud väga populaarseks, ei kaota EEG oma tähtsust. See on informatiivne ja odav viis, kuidas määrata aju tervist. Diagnoos on täiesti ohutu, nii et see sobib ka väikelastele.

Millised probleemid ajus aitavad tuvastada EEG?

Aju elektroenkefalogramm viiakse läbi rangelt vastavalt näidustustele.

• kahtlustatakse epilepsiat;
• pikaajaline unetus;
• unehäired, uneapnoe;
• endokriinsed haigused;
• TBI;
• meningiit ja entsefaliit;
• patoloogilised protsessid kaela ja pea laevadel;
• vaimsed häired.

Seega ilma arsti suunamiseta sellist menetlust ei tehta. Mis on aju elektroenkefalogramm, mida see diagnoos näitab? On vaja:

• avastada ja hinnata kahjustatud aju aktiivsuse olemust ja sügavust;
• määrata patoloogilise fookuse asukoht;
• jälgida ettenähtud ravimite tõhusust;
• leida aju piirkondi, kus algab epilepsiahoog;
• teada, kuidas aju töötab konvulsiivsete krampide vahel;
• teha kindlaks, miks minestamine, kriisid, paanikahood tekivad;
• hinnata ajukonstruktsioonide bioelektrilist aktiivsust väikelaste puhul, kellel on brutohäired psühho-emotsionaalsete häirete väljatöötamisel ja avastamisel.

Tuleb märkida, et EEG ise ei näe kahju.

Noorte patsientide vanemad küsivad sageli küsimust, mis näitab lapse aju tugevust. See aitab tuvastada kõiki ülalmainitud patoloogiaid, selgitada välja, kas aju areneb õigesti, kas on epilepsia eeltingimused ja määrata kindlaks lapse vaimse, füüsilise ja vaimse arengu viivituse põhjus ning hinnata peavigastuste tagajärgi.

Kuidas mõista, mida seadmed näitasid?

EEG tulemust saab hinnata ainult kõrge kvalifikatsiooniga spetsialist. Lõppude lõpuks on see välja antud katkiste joonte ja graafikute kujul, mis tavalisele inimesele midagi ei ütle. On selge, et patsient on huvitatud sellest, kui hästi tema ajuelektroefalogramm vastab normile, mida ta näitas. Dekrüpteerimine saab teada 24-48 tunni jooksul pärast protseduuri lõpetamist.

Kui kirjeldate seda väga lühidalt, hinnatakse tulemust, võttes arvesse alfa rütmi (see ilmneb siis, kui inimene silmad sulges, kuid ei maganud), beetarütm (ärkvelolekus), delta rütm (salvestatud sügava une või kooma ajal). võib täheldada neoplasme ja ajukahjustusi), teeta rütmi (mis on leitud une absoluutse lõdvestusega).

Järgmisi EEG tulemusi peetakse normaalseteks:

• kui inimene ei maga, siis peaks domineerima alfa- ja beetarütmid;
• Mõlemad poolkerad peaksid näitama sama toimimisviisi;
• aju aktiivsus ei tohiks olla ebanormaalne purunemine või aeglustumine;
• kui elektrilisi impulsse ei ole, siis aju ei tööta.

Anomaaliad on väga erinevad, sa ei peaks isegi neid ise tõlgendama. Te ei saa kunagi aju eegit õigesti hinnata. Mida sellised testid näitavad neuroloog.

Kas menetlus võib anda vale tulemuse?

On mitmeid tegureid, mis võivad moonutada aju pilti, mis näitab EEG-i. Nende hulka kuuluvad:

• füüsiline aktiivsus uuringu ajal;
• rahustavate, epilepsiaravimite ja rahustite kasutamine;
• paar tundi enne diagnoosi paastumist;
• tugeva tee, kohvi, energia kasutamine;
• narkootiline transs või liiga madal kehatemperatuur;
• määrdunud juuksed, geelide, lakkide ja muu kosmeetika olemasolu.

Kuidas EEG eemaldada?

EEG-seadmed paigutatakse intensiivravi osakonda, et jälgida kooma seisundit. Väikestel lastel võib sellist protseduuri läbi viia kodus. Kui üleandmine antakse täiskasvanutele, peaks ta sellest teatama kliinikusse või diagnostikakeskusesse.

Pole vaja muretseda ja EEG menetlust karta! Te ei saa haiget teha ja see ei põhjusta ebamugavust. Kui patsient saab eksami, istub ta mugavas toolis või asetatakse diivanile. Ta pakutakse lõõgastuma, silmade pilgutamiseks ja seejärel sulgema. Arst asetab patsiendi peale korki, kuhu paigaldatakse elektroodid (või spetsiaalsed väikesed padjad). Elektroodid on metallist seadmed, mis juhivad elektrilisi impulsse. Kõik see konstruktsioon on võimeline loendama aju elektrilist aktiivsust ja edastama andmeid monitorile.

Menetlus koosneb mitmest etapist. Patsiendil palutakse sulgeda ja avada oma silmad, sageli hingates sügavalt, kasutades vilkuvat valgust. Kui teil on vaja täielikku uurimist, siis registreerige teave aju tegevuse kohta unes, enne magama jäämist ja pärast ärkamist. Kui EEG viiakse läbi unenäos, peaks eksamile eelnenud öö olema unetu. Siis antakse inimesele rahustav ravim, mis aitab tal kiiresti magama jääda.

Kas ma pean küsitluseks valmistuma?

Kuigi spetsiaalset koolitust ei nõuta, ei ole usaldusväärse tulemuse saamiseks raske selliseid soovitusi järgida:

• 3-4 päeva enne protseduuri lõpetamist lõpetage aju mõjutavate ravimite võtmine;
• ärge tarbige enne testimist kofeiinitud toitu;
• paar tundi enne EEGi hea sööki;
• peske juukseid, ärge kasutage stiiltooteid.

Kuidas toimub lapse menetlus?

Aju elektroenkefalograafiat teostavad isegi imikud. Nii väikesed lapsed (kuni 3 aastat), seda tehakse unenäos, mis toimub loomulikult (pärast söötmist). Vanemaid lapsi uuritakse juba ärkveloleku perioodil. Kuna selle kategooria patsiendid on rahulikud, et piirata oma kehalist aktiivsust, on hea anda neile mingi mänguasi, raamatut või muud objekti, mis võtab nende tähelepanu ja teeb need vaikselt istudes.

Lapse pea või täiskasvanu peaks olema ühtlaselt paigutatud, sest isegi väike ettepoole kaldumine võib tulemust moonutada. Juuksed tuleb eemaldada (palmikud ja rätikud), eemaldada juuksenõelad, paelad ja kõrvarõngad. Üks vanematest peab olema lapse lähedal.

Elektroenkefalograafia - valutu ja kahjutu viis kesknärvisüsteemi haiguste diagnoosimiseks. See on näidustatud erinevate neuroloogiliste seisundite korral. Patoloogiate puudumise korral tagab ta selle ja kui EEG-le avastatakse muutusi, kasutab arst seda täpseks diagnoosimiseks ja piisava ravi määramiseks. Mis puudutab materjalikulusid, siis on tegemist madala eelarvega diagnoosiga. Selle maksumus ei ületa 2 000 rubla.

Loe teisi huvitavaid pealkirju

EEG koos ajukasvajatega

Aju kasvajate EEG on kasvajate kaasaegse diagnoosimise oluline etapp. Elektroenkefalograafia võimaldab teil kiiresti saada teavet ajukoorme toimimise kohta ja vastata erinevatele diagnostilistele küsimustele. Uuring on täiesti ohutu, ei põhjusta patsiendile ebamugavust ega võta palju aega.

Täna on tendents onkopatoloogia, sealhulgas ajukasvajate kasvu suunas. Suurim esinemissagedus esineb 20–50-aastaselt. Sellel on palju põhjuseid - kiirgusdoos, immuunsüsteemi talitlushäired, elektromagnetväljade kahjulikud mõjud, teatud ravimite regulaarne tarbimine jne. Kasvaja arengu tunnused võivad hõlmata järgmist:

• sagedased peavalud nüriid, t
• pearinglus,
• iiveldus ja oksendamine, mis ei ole seotud söömisega, toimub tavaliselt hommikul,
• nägemisnärvi ketaste kahjustamine,
• vaimsed häired
• epileptiline sündroom.

Kui ilmneb üks või mitu sümptomit, on vaja läbida põhjalik diagnoos. Üks esimesi uuringuid, millele arst viitab, kui kahtlustatakse ajukasvajat, on EEG. Salvestamise meetod on lihtne. Patsiendi pea peale asetatakse kummist kiivrid, mis on ette nähtud elektroodide kinnitamiseks. Anduritele kantakse spetsiaalne juhtiv geel, et tagada maksimaalne kokkupuude nahaga. Traadiga sisestatakse teave elektroenkefalograafi ja pärast töötlemist sisestatakse see ekraanile või trükitakse kõverana. Kasvaja juuresolekul täheldatakse EEG-i:

• alfa-rütmi pärssimine ja delta-lainete amplituudi suurenemine,
• fokaalse beeta aktiivsus,
• hajutatud aeglase laineid jne.

Ajukasvajate puhul on EEG diagnostiline väärtus väga suur. See meetod võimaldab teil teha diagnoosi isegi asümptomaatilise haiguse korral. 80% -l juhtudest esineb patoloogilise elektrilise aktiivsuse keskpunkt koos neoplasma lokaliseerimiskohaga.

Aju EEG-protseduuri kõrvalekalle sõltub haiguse kestusest ja iseloomust, kasvaja toksilisusest ja hüpertensiooni suurusest. Uuringu tulemuste põhjal teeb ekspert järelduse, kus kajastuvad kõik asjakohased parameetrid.

Solntsevo kliinikus kutsutakse teid läbima kõik võimalikud ajukasvajate diagnoosid. EEG, MRI ja muud testid on saadaval kaasaegse varustusega. Andmed ja kohtumine vastuvõtt - telefoni teel.

Haiguste EEG häired

EEG koos ajukasvajatega

Aju poolkera kasvajad põhjustavad EEG-il aeglase laine. Kui kaasatud on mediaanstruktuurid, võivad kahepoolselt sünkroonsed häired olla seotud kohalike muutustega. Kasvaja kasvuga seotud muutuste raskusastme progresseeruv suurenemine on iseloomulik. Äärepoolsed healoomulised kasvajad põhjustavad vähem tõsiseid rikkumisi. Astrotsütoomidega kaasnevad sageli epileptilised krambid ja sellistel juhtudel täheldatakse vastava lokaliseerimise epilepsiaaktiivsust. Epilepsia korral näitab epileptiformse aktiivsuse regulaarne kombinatsioon konstantse ja suureneva teta-lainega fookuse piirkonnas korduvat neoplastilist etioloogiat.

EEG tserebrovaskulaarsete haiguste korral

EEG kõrvalekallete raskus sõltub ajukahjustuse tõsidusest. Kui aju veresoonte kahjustus ei põhjusta tõsist, kliiniliselt avalduvat ajuisheemiat, võivad EEG-i muutused esineda või olla piirjoonega normiga. Kui vereringehäirete häireid vertebrobasilaris, võib täheldada EEG desünkroonimist ja lamedust.

Isheemilistes insultides ägedas staadiumis avalduvad muutused delta- ja teetaaladel. Unearteri stenoosis esinevad patoloogilised EEG-d vähem kui 50% -l patsientidest, unearteri tromboosist - 70% -st ja keskmisest ajuarteri tromboosist - 95% -l patsientidest. Patoloogiliste muutuste püsivus ja raskusaste EEG-s sõltuvad tagavara ringluse võimalustest ja ajukahjustuse raskusest. Pärast ägeda perioodi on EEG-s täheldatud patoloogiliste muutuste tõsiduse vähenemist. Mõnel juhul normaliseerub ülekantud EEG-löögil pikemas perspektiivis isegi siis, kui kliiniline puudujääk püsib. Hemorraagilistes insultides on EEG muutused palju karmimad, püsivad ja laialt levinud, mis vastab raskemale kliinilisele pildile.

EEG traumaatilise ajukahjustusega

EEG muutused sõltuvad kohalike ja üldiste muutuste tõsidusest ja olemasolust. Teadvuse kaotusperioodil tekkinud põrutusega täheldatakse üldistatud aeglaseid laineid. Lähitulevikus võivad ilmneda mitte-jämedad hajutatud beeta lained, mille amplituud on kuni 50-60 µV. Kui aju on muljumisega, kahjustatud piirkonnas purustatud, täheldatakse kõrge amplituudiga teetaineid. Suurte kumerate kahjustuste korral on võimalik tuvastada elektrilise mitteaktiivsuse tsoon. Subduraalsel hematoomil on selle küljel täheldatud aeglaseid laineid, millel võib olla suhteliselt madal amplituud. Mõnikord kaasneb hematoomi kujunemisega normaalsete rütmide amplituudi vähenemine asjaomases piirkonnas, mis on tingitud vere "varjestamise" toimest. Soodsatel juhtudel normaliseerub EEG pärast pikaajalist kahju. Post-traumaatilise epilepsia arengu prognostiline kriteerium on epileptiformse aktiivsuse ilmnemine. Mõnel juhul tekib pikemas perspektiivis pärast vigastust EEG difuusne lamedus, mis näitab aktiveerivate mittespetsiifiliste ajusüsteemide ebapiisavust.

EEG põletikuliste, autoimmuunsete, prioonide ajuhaiguste korral

Ägeda faasi meningiidi puhul täheldatakse difuusse kõrge amplituudiga delta ja teeta lainete brutomuutusi, epileptiformse aktiivsuse fookuseid koos kahepoolsete sünkroonsete patoloogiliste võnkumiste perioodiliste vilkumistega, mis viitab keskmise aju osalemisele. Püsivad kohalikud patoloogilised fookused võivad tähendada meningoentsefaliiti või aju abscessit.

Kui panensefaliiti iseloomustavad perioodilised kompleksid stereotüüpse üldistatud kõrge amplituudi (kuni 1000 µV) vormis, vabastavad delta- ja teetaalid, mis on tavaliselt kombineeritud alfa- või beeta rütmi lühikeste spindlitega, samuti teravate lainete või naastudega. Neid esineb haiguse progresseerumisel üksikute komplekside ilmumisega, mis kiiresti omandavad perioodilise iseloomu, mis suurendab kestust ja amplituudi. Nende väljanägemise sagedus suureneb järk-järgult, kuni nad ühinevad pidevaks tegevuseks.

Kui herpese entsefaliidi kompleksid on täheldatud 60-65% juhtudest, peamiselt haiguse rasketes vormides, mille prognoos on halb. Umbes kaks kolmandikku juhtudest on perioodilised kompleksid fookuses, mis ei ole nii Van Bogarth panencephalitis'e puhul.

Creutzfeldt-Jakobi tõve korral ilmneb tavaliselt 12 kuu möödumisel haiguse algusest akuutse aeglase laine tüübi komplekside pidev regulaarne rütmiline järjestus, mille sagedus on 1,5-2 Hz.

EEG degeneratiivsetes ja deontogeneetilistes haigustes

EEG andmed koos kliinilise pildiga võivad aidata diferentsiaaldiagnoosimisel, protsessi dünaamika jälgimisel ja kõige raskemate muutuste lokaliseerimisel. EEG muutuste esinemissagedus parkinsonismi patsientidel varieerub vastavalt erinevatele allikatele 3 kuni 40%. Kõige sagedamini täheldatakse peamist rütmi aeglustumist, eriti akineetilistele vormidele.

Alzheimeri tõve puhul on tüüpilised esiosas olevad aeglased lained, mis on määratletud kui "eesmine bradüritmia". Seda iseloomustab sagedus 1-2,5 Hz, amplituud alla 150 µV, polürütmilisus ja jaotumine peamiselt esi- ja anterior-temporaalsetes juhtides. "Bradüritmia" eesmine tunnusjoon on selle püsivus. 50% -l Alzheimeri tõvega patsientidest ja 40% -l multiinfarktiga dementsusest on EEG vanusepiirangus.

Eeg ajukasvajates

Elektroentsefalograafia (EEG) - meetod loomade ja inimeste aju aktiivsuse uurimiseks; põhineb üksikute tsoonide, piirkondade, ajuhülgede bioelektrilise aktiivsuse täielikul registreerimisel. EEGi kasutatakse nii kaasaegses neurofüsioloogias kui ka neuroloogias ja psühhiaatrias.

Aju tööga kaasneb elektriline aktiivsus, mida saab salvestada elektroentsefalogrammidena. EEG annab aju aktiivsuse täieliku salvestuse; Oleks naiivne eeldada, et dekodeeritakse sarnane mõte, näiteks mõtte sisu Näiteks mõistavad arvutite loomise ja parandamisega tegelevad spetsialistid ideaalselt impulsside skeemide või võimalike diagrammide „keelt”, mis on võetud elektrooniliste ahelate erinevates punktides. Kuid isegi selline spetsialist, ükskõik kui peenelt ta arvas, et arvuti "impulss", võib öelda ainult ühte asja - kas arvuti töötab korralikult või valesti. Ja mitte ükski neist, vaadates ainult ostsilloskoopi ekraani, ei saa teiste mõõteseadmete lugemisel masina skeemi, selle toimimise põhimõtteid teadmata öelda, millist ülesannet ta lahendab: kas ta arvutab ruutkeskse võrrandi juure või töötleb palgaarvestust.

Aju elektriline aktiivsus on väike ja seda väljendatakse osades miljoni volti kohta; seda saab registreerida ainult spetsiaalsete väga tundlike instrumentide ja võimendite abil, mida nimetatakse elektroenkefalograafideks.

EEG-salvestus toimub peaplaadi metallplaatide (elektroodide) kattega, mis on juhtmetega ühendatud seadme sissepääsu külge. Väljund on graafiline pilt elavate aju bioelektrilise potentsiaali erinevuste võnkumistest.

EEG on keeruline kõver, mis koosneb erinevatest sagedustest ja amplituudidest. Sõltuvalt EEG sagedusest eristatakse laineid, mida tähistavad kreeka tähed "alfa", "beeta", "delta" jne.

Tervetel inimestel võib EEG varieeruda sõltuvalt füsioloogilisest seisundist (uni ja ärkvelolek, visuaalsete või kuuldavate signaalide tajumine, erinevad emotsioonid jne). Terve täiskasvanu EEG, kes on suhtelise puhkeaja seisundis, tuvastab kaks peamist rütmi tüüpi: α-rütm, mida iseloomustab võnkumissagedus 8-13 Hz ja β-rütm, mis avaldub sagedusega 14-30 Hz.

"Küberneetika isa" N. Wiener uskus, et alfa rütm on "aju kellegeneraator", mis rühmitab sissetuleva teabe teatud aja jooksul, mille jooksul erinevaid sündmusi tajutakse samaaegselt.

Erinevates ajuhaigustes esineb enam-vähem raskeid normaalse EEG mustrite rikkumisi, mille abil saab määrata kahjustuse tõsiduse ja asukoha, näiteks tuumori ala või verejooksu tuvastamiseks.

EEG omadused aju mitmesugustes haigustes

EEG kliinilise kasutamise algust peetakse 30-ndate keskpaigaks, kui USA-s avastasid Devis, Jasper ja Gibbs EEG-i spetsiifilised ilmingud väikeste epileptiliste krampidega patsientidel.

EEG epilepsia diagnoosimisel

Kõige informatiivsem on EEG registreerimine epilepsiahoogudega patsientidel. EEG on esimene ja sageli ainus neuroloogiline ambulatoorne uuring, mida tehakse epilepsiahoogude ajal.

Esiteks aitab EEG eristada epilepsiahooge mitteepileptilisest ja klassifitseerida.

EEG-i abil saate:

- luua rünnakute tekitamisega seotud ajupiirkonnad;

- järgima narkootikumide tegevuse dünaamikat;

- otsustada ravimiravi lõpetamise üle;

- tuvastama ajukahjustuse taseme interkotaalsete perioodide ajal.

Parim aeg EEG jaoks on mitte varem kui nädal pärast rünnakut. Vahetult pärast rünnakut tehtud elektroentsefalogramm ei pruugi näidata mingeid muudatusi.

Selle mõistmiseks on võimalik teha analoogia kondensaatoriga: aju, mis on häirinud krambivastaste süsteemide toimimist, koguneb muutusi, kondenseerib neid, mis ilmneb üha suurenevatel EEG-i rikkumistel. Rünnaku ajal näib aju olevat lühis, mis vabastab ajus kogunenud muutused.

Mõnel protsendil praktiliselt tervetest täiskasvanutest on aju bioelektriline aktiivsus mitmesuguste „epifenomena”, tinglikult epileptiformse aktiivsusega.

On võimalik, et seda tüüpi reaktsioon on kaasasündinud omadus, mis annab vastavate geenide kandjatele mõned bioloogilised eelised. Seda tõendab näiteks asjaolu, et kõrgeima klassi pilootidel, kellel on kõige kiirem reageering EEG-le, on sageli epileptiformi tüüpi heitmed.

Lastel, kellel esineb epilepsia kliinilisi ilminguid, kuid agressiivse iseloomuga psühhopaatiaga ja isegi lihtsalt neurotikumidega, avastatakse veelgi sagedamini „epifenomene” EEG-l. Selline reaktsioon kaob enamasti vanemas eas ilma ravita. Kuid 14–15% lastest arenevad seejärel epilepsiahaigused.

Suure konvulsiivse krambihoodega teadvuse kadumisega võib täheldada tipp-laine komplekse kõigis aju piirkondades EEG-s (tõelise paroksüsmaalse aktiivsuse jaoks - vt joonis),

ja fokaalse epilepsia korral tuvastatakse muutused ainult piiratud aju piirkondades, sageli ajalistes piirkondades.

Alkohoolse epilepsiaga isikutel ei ole alati võimalik avastada konvulsiivset aktiivsust EEG-ga.

Seevastu võivad epilepsiaheidetega sarnased muutused põhjustada silmade liikumine ja pealihased, veresoonte pulseerimine, hingamisteede liikumine, südametöö, närimine, neelamine või elektroodi puudutamine.

EEG tulemused sõltuvad patsiendi vanusest, ravimitest, mida ta võtab, viimase rünnaku ajast, pea ja jäsemete värisemise esinemisest, nägemishäiretest ja kolju defektidest. Kõik need tegurid võivad mõjutada EEG andmete õiget tõlgendamist ja kasutamist.

EEG-i signaalide õige tõlgendamine on mingil määral kunst.

Ajukahjustuste diagnoosimisel on väga olulised funktsionaalsed testid: vahelduv valguse stimuleerimine (fotostimulatsioon), sügav hingamine 2-3 minuti jooksul (hüperventilatsioon), heliärritus, uuring unetu öö järel (unehäired) jne.

Funktsionaalsete testide kasutamisel 90% -l epilepsiaga patsientidest on võimalik tuvastada muutusi EEG-s.

EEG uuringute arv ja nende sagedus sõltub sellest, mis on vajalik raviarsti tuvastamiseks. Kui rünnakuid ei toimu (näiteks eduka ravi korral), siis saab EEG-i teha umbes 1-2 korda aastas. Krampide, raviviiside muutuste või ravimite annuste esinemise korral suureneb EEG sagedus.

Epilepsia diagnoosi ei saa teha haiguse kliiniliste ilmingute puudumisel ja vastupidi, seda diagnoosi ei saa välistada epilepsiahoogude korral normaalse EEG ajal. EEG aitab arstil diagnoosi selgitada ja rünnakute vormi kindlaks määrata. Noh, ja seega ei muutu EEG-mudelis, kuid krambid ise on ravi all.

EEG kasvajate diagnoosimisel

Kui kasvaja asub aju pinna lähedal ja mõjutab peamiselt ajukoore ja subkortikaalseid struktuure, siis mõjutab mõjutatud pool EEG muutusi. Kasvaja projitseerimise piirkonnas on alfa-rütmi depressioon, delta-lainete amplituudi suurenemine kohalikud patoloogilised muutused.

Intratserebraalsed tuumorid põhjustavad EEG-s olulisi üldisi muutusi, peegeldades biopotentsiaalide fokaalseid häireid. Fokaalsete patoloogiate selgemaks avastamiseks on näidatud EEG uuringud pärast dehüdratsiooni ja hormoonravi, mis põhjustavad hajutatud aeglase laine vähenemist.

Ajutise EEG lokaliseerumise tuumorite puhul on kõige täpsem diagnoos patoloogilise elektrilise aktiivsuse keskpunkti näitamisega (kuni 90%). Reeglina täheldatakse fokaalset beeta aktiivsust.

Vastavalt kaasaegsetele standarditele võib EEG uuringut soovitada neoplasma kahtluse korral. Tänu ohutusele, suhtelisele kättesaadavusele ja kiirusele ning arsti ebakindlusele diagnoosi suhtes võib EEG talle öelda, kas suunata patsient täiendava (sagedamini tomograafilise) uuringusse või mitte.
EEG vaskulaarsetes haigustes ja pärast vigastusi

Varajase perioodi jooksul pärast aju ärritust iseloomustab ärritavate muutuste olemasolu, mis sarnanevad vaskulaarsete haiguste häiretega (vt joonis).

Pikaajalises traumaatilise ajukahjustuse perioodis on EEG tunnuseks rütmide sünkroniseerumine erinevates juhtides, sageli EEG madala amplituudiga. Alfa-aktiivsuse eesmise okulaarse gradienti vähenemine või inversioon on iseloomulik.

EEG-i abil saate:

- järgima narkootikumide tegevuse dünaamikat;

- hinnata ajukahjustuse astet;

- uurida aju funktsionaalset seisundit inimestel, kellel on struktuurilised uurimismeetodid (näiteks magnetresonantstomograafia) näitavad, et aju on "normaalne", kuid aju düsfunktsioon on kliiniliselt ilmne (näiteks metaboolse entsefalopaatia korral).

Nendes tingimustes ei ole EEG suurim väärtus diagnoosi kinnitamisel - vigastus ise ei ole eksami ajal nähtav. Korduvate uuringutega aitab EEG hinnata ajufunktsiooni häirete tunnuste kadumise kiirust ja täielikkust. Sellest sõltub edasine ravi.

Teadusuuringute läbiviimine

EEG on täiesti kahjutu ja valutu. Eksami ajal istub patsient toolil või lamades diivanil suletud silmadega. EEG teostamiseks pea külge on kinnitatud väikesed elektroodid spetsiaalse kiivri abil, mis on ühendatud elektroentsefalograafiliste juhtmetega. Seade võimendab anduritest sadu tuhandeid kordi saadud võimalusi ja kirjutab need paberile või arvuti mällu.

Kui uuring viiakse lapsele läbi, peab ta selgitama, mis teda uuringu ajal ootab, ja veenda teda valulikkusest. Patsient ei tohi enne uuringut nälga tunda, sest see võib põhjustada muutusi EEG-s. EEG ees olev pea tuleks pesta puhtaks - see võimaldab elektroodide paremat kontakti peanahaga ja saada usaldusväärsemaid uuringu tulemusi. Eelkooliealiste lastega on vaja harjutada “kiiver” (mängides astronauti, tankerit jne) ja jääda kindlalt kinni suletud silmadega, samuti õpetada sügavat ja sagedast hingamist.

Kui EEG ajal on patsiendil krambid, suureneb uuringu efektiivsus märkimisväärselt, kuna on võimalik täpsemini kindlaks teha koht, kus aju elektriline aktiivsus on halvenenud. Kuid arvestades patsiendi ohutuse huve, ei tekitata spetsiaalselt konvulsiivseid rünnakuid. Mõnikord ei võta patsiendid enne EEG uuringut ravimit. Seda ei tohiks teha.

EEG-uuringuid viivad läbi spetsiaalselt väljaõppinud neuroloog, mida mõnikord nimetatakse ka elektroenkefalograafiks või neurofüsioloogiks. Ta kirjeldab uuringu tulemusi ja annab oma järelduse. Siiski ei saa neurofüsioloog teha lõplikku diagnoosi ilma täielike kliiniliste andmeteta. Paljud EEG muudatused võivad olla mittespetsiifilised, st. nende täpne tõlgendamine on võimalik ainult haiguse kliinilise pildi ja mõnikord pärast täiendavat uurimist silmas pidades.
EEG diagnostiline väärtus

Hiljuti on elektroentsefalograafia sageli vastandunud uutele kõrgtehnoloogilistele meetoditele aju aktiivsuse kuvamiseks, nagu positronemissioon või funktsionaalne magnetresonantsuuring (PET ja fMRI). Need meetodid annavad üksikasjaliku pildi aju struktuuridest, mis on seotud normaalsete või patoloogiliste protsesside kahjustamisega.

Millised on EEG eelised? Mõned neist on ilmsed: EEG on üsna lihtne kasutada, odav ja ei ole seotud kokkupuutega katsealusega (mitteinvasiivne). EEG-i saab registreerida patsiendi voodi lähedal ja kasutada epilepsia etapi jälgimiseks, aju aktiivsuse pikaajaliseks jälgimiseks.

Kuid on veel üks, mitte nii ilmne, vaid väga väärtuslik EEG eelis. Tegelikult põhinevad PET ja fMRI sekundaarsete metaboolsete muutuste mõõtmisel ajukoes, mitte primaarsetes (st elektrilised protsessid närvirakkudes). EEG võib näidata ühte närvisüsteemi põhiparameetreid - rütmi omadust, mis peegeldab erinevate aju struktuuride töö järjepidevust. Järelikult on neurofüsioloogil elektriliste (samuti magnetiliste) entsefalogrammide salvestamisel juurdepääs tegelikele aju töötlemise mehhanismidele. See aitab tuvastada ajus esinevate protsesside skeemi, näidates mitte ainult "kus", vaid ka "kuidas" teavet ajus töödeldakse. See võimalus muudab EEG unikaalse ja kindlasti väärtusliku diagnostilise meetodi.

Elektroentsefalograafilised uuringud näitavad, kuidas inimese aju kasutab oma funktsionaalseid varusid.

Elektroenkefalograafia aju kasvajatega

Ajukasvajate keerulises diagnoosimises on elektrokefalograafia võitnud kindla koha. Oma abiga on võimalik läheneda mitmete keeruliste nii patofüsioloogiliste kui ka lokaalselt diagnostiliste probleemide lahendamisele, mis tulenevad ajukasvajate äratundmisest.

Kolmekümnendatel aastatel hakkasid arenema aju kasvajate elektroentsefalograafia küsimused ning siiani on olemas nii kodumaise kui ka välismaise kirjanduse teema.

Aju tuumorite elektroenkefalograafilisi uuringuid viisid läbi S. A. Sarkisov, M. N. Livanov, V. S. Rusinov, V. E. Mayorchik, A. A. Sokolova, N. P. Bekhtereva jt. Dovey, Cobb, Tyri, Paya ja Bonnall, Silverman, Wilke ja Steinman.

Uuringud selles valdkonnas on näidanud, et kasvaja protsess toob kaasa teatud muutused elektroencefalogrammis. EEG-i kasvajatega patsientide peamine tunnusjoon on delta-lainete ja aeglase patoloogilise laine (2-5 sekundi kohta), s.o palju aeglasema rütmiga lainete kui normaalsete alfa lainete (8-12 sekundis). Kasvaja ise on elektriliselt ükskõikne ja tervete ja patoloogiliselt muudetud ajukude piiril tekivad patoloogilised lained. Samal ajal muutub lisaks aeglase lainete ilmumisele ka alfa-rütm, kuni selle täieliku kadumiseni, täheldatakse kiiret võnkumist nagu beeta-lained.

Muutused ajukoorme elektrilises aktiivsuses on spetsiifilised aju mitmesugustes protsessides. Sellised protsessid nagu trauma, epilepsia, põletikulised protsessid, kasvajad jätavad elektrilise aktiivsuse muutusele kindla jälje. Ajukasvajate puhul võivad esineda üldised, hajusad muutused elektrilistes potentsiaalides, mida toodavad kogu patoloogiliselt muudetud kortikaalne koe ja fokaalsed muutused, mis tulenevad patoloogiliselt muudetud ajukoe tuumorile vahetus läheduses.

Pahaloomulised kasvajad, multiformilised spongioblastoomid, sarkoomid, vähi metastaasid, mis põhjustavad üldist mürgistust ja peamist ajuedastust, annavad enamasti üldisi muutusi ajukoores bioloogilistes kiirgustes difuusse aeglase laine kujul mõlemas poolkeras.

Väga suure hüpertensiooniga domineerivad üldised muutused ajukoore bioloogilistes kiirustes kui fookuskaugused või varjavad neid täielikult.

Üldised muutused ajukoores, mis fookust varjavad, võivad esineda ka healoomulise kasvaja puhul, kuid see on kaua olemas ilma erilise hüpertensioonita. T. O. Falleri uuringute kohaselt on pikaajaline kasvajafookus kogu koore funktsionaalse seisundi dünaamiliste muutuste allikas.

Kasvaja kasvu teatud etapis suureneb närvirakkude labiilsus kõigepealt, nagu näitab alfa-rütmi üleminek kiirele kõikumisele (beeta-lained). Siis väheneb kaua olemasoleva kahjustuse mõjul närvirakkude labiilsus, mis määrab ülemineku aeglasele rütmile kogu ajukoores, rohkem kahjustuse küljel. Mõnikord võib kõrgeneva hüpertensiooniga isegi paremini tuvastada ebanormaalse elektrilise aktiivsuse nidus.

On mitmeid kasvajaid, mõnikord asümptomaatilisi (arahnoidne endotelioom, astrotsütoomid, ventrikulaarsed kasvajad). Seetõttu on sellistel juhtudel kliiniliselt võimatu kindlaks teha mitte ainult kahjustuse paik, vaid ka külg. Kõigist olemasolevatest täiendavatest uurimismeetoditest võib selles osas olla suureks abiks elektroencefalograafia.

V.S. Rusinovi ja V.E.Maorchiku töödes on näidatud põhiprintsiibid, mille põhjal saab hinnata kasvaja pealiskaudset või sügavat asukohta.

Healoomulised pindmised neoplasmid põhjustavad muutusi elektrilises aktiivsuses delta-lainete kujul ainult tuumori vahetus läheduses. Kooriku teistes piirkondades säilitatakse normaalne alfa rütm. Delta laineid ja kiiret asünkroonset võnkumist, mis on allikast kaugel, ei tuvastatud. Teisisõnu, tähelepanu juhitakse patoloogilise fookuse piiritlemisele ajukoorme ülejäänud piirkondadest.

Intratserebraalsetes tuumorites on mõlemas poolkerajas üldised aeglased patoloogilised lained eri perioodidel, kõige enam väljendunud haige poolkera ja eriti kasvaja piirkonnas. Alfa rütm on kõikjal vähenenud või täielikult kadunud. Koos aeglaste patoloogiliste lainetega põhjustab intratserebraalne keskendumine elektroentsefalogrammile kiire asünkroonse potentsiaali ilmnemist, sageli mõlemas poolkeras, mis esinevad erinevatel sagedustel ajaühiku kohta (18–35 sekundis) ja mis sarnanevad aksonist salvestatud kiirete kõikumistega. Tavaliselt säilivad need aksonitaolised vibratsioonid seal, kus koor on puutumata ja fookus asub ajus sügavale, ning need on pingutatud aeglastesse lainetesse. Kui kasvaja idaneb nii ajukoore kui ka subortexi, siis need kiired võnkumised kasvajapiirkonnas ei ole ja ainult aeglased lained jäävad ja kiired võnkumised registreeritakse ainult vastaspoolkeral.

See on aga põhimõtteliselt skeem, sest sama asukoha patoloogilise elektrilise aktiivsuse fookus võib avalduda üsna erinevates vormides.

Näiteks arhehnoidse endotelioomiga võib kahjustus olla väljendatud kõrgendatud alfa-rütmina. Seda ülendust väljendab asjaolu, et alfa-rütmi amplituud suureneb dramaatiliselt.

Patoloogilise elektrilise aktiivsuse keskpunkti võib väljendada ka alfa-rütmi mõningase vähenemise ja mõne selle ebaühtluse vormis, võrreldes vastupidise tervisliku külje alfa-rütmiga.

Patoloogilises fookuses olevad delta lained võivad olla kõige erineva kestusega ja amplituudiga.

Seega peegelduvad elektroentsefalogrammis kogu poolkera koore funktsionaalsed häired ja patoloogilise elektrilise aktiivsuse niduspiirkonna erinevad muutused. See sõltub haiguse kestusest, kasvaja iseloomust, selle mõju kohta ajukoorele, toksilisusest, hüpertensiooni ulatusest. Kasvaja kasvades muutub patoloogilise fookuse olemus.

Elektroentsefalogrammi lisadiagnostiline väärtus on väga suur. NN Burdenko Neurokirurgia Instituudi andmetel esineb 80% ulatuses patoloogilise elektrilise aktiivsuse nidus ja kasvaja lokaliseerumine. 18% -l esinevad üldised muutused ajukoores, ilma et oleks näidatud patoloogilisi fookuseid, vaid 4% -l on ebakõla. Prantsuse autorite sõnul on 70% -l juhtudest täheldatud patoloogilise elektrilise aktiivsuse nidussi ja kasvaja lokaliseerumist. Nad peavad kõige raskemini diagnoositavaks kõige sügavamalt paiknevaid kasvajaid. Parim kõigist multiformsetest spongioblastoomidest ilmneb. Ajukasvajatega patsientidel said nad 68,5% ulatuses tuumoriga (meningioomid) patoloogilise elektrilise aktiivsuse fookusega tuumori lokaliseerimisega, 23% - üldised muutused bioloogilistes kiirgustes ja 8% mittevastavuses. Intratserebraalsetes kasvajates 77% - kokkusattumised, 13% - mittevastavused ja 10% - üldised muutused ilma fookuseta. Healoomulistes kasvajates 73% - juhuslikud ja pahaloomulised kasvajad - 69,5%. Lisaks järeldasid autorid, et tuumoritega hästi varustatud kasvajate, nagu näiteks koorega ja pahaloomuliste kasvajate korral, on patoloogilise elektrilise aktiivsuse fookus paremini tuvastatud kui veresoontes halbade kasvajate puhul.

Väga olulise neurokirurgilise praktika jaoks on patoloogilise elektrilise aktiivsuse allika pealiskaudne või sügav asukoht.

N. N. Burdenko nimelise Neurokirurgia Instituudi tähelepanekute analüüs näitab, et intratserebraalsetes tuumorites on enamikul juhtudest märke patoloogilise fookuse sügavast asukohast ja aratsnoidse endotelioomiga väga väikestel juhtudel juhtudest ilmnevad patoloogilise elektrilise aktiivsuse fookuse pealiskaudne asukoht, sagedamini on ka viited südamiku sügavale asukohale.

Sellel asjaolul on ilmselt selle patofüsioloogiline põhjendus. Arahnoidsed endotelioomid on tavaliselt sügavalt seotud ajukudega, eriti basaaliga või paiknevad interhemisfäärilises lõhes või sylvia soones. Ilmselgelt reageerib medulla samamoodi bioelektriliste potentsiaalide muutumise mõttes, kui kasvaja tungib aju või pigistab seda tugevalt ja kui kasvaja asub ainult valgumasinas või ajukoores, siis elektroenkefalograafiline pilt on erinev.

Elektroentsefalogramm on väga oluline juhtudel, kui see on neuroloogiliselt väga raske ja mõnikord võimatu tuumori lokaliseerida. Sellistel juhtudel täiendab elektroentsefalogramm neuroloogilist diagnoosi või on ainus kasvaja asukoha määramise meetod. Näiteks juhul, kui sekundaarsed tüvirakud kalduvad diagnoosima tagumise kraniaalse kasvaja kasvaja, täpsustas elektroencefalogramm diagnoosi, mis näitab patoloogilise fookuse asukohta.

Bioloogiliste voogude üldisi muutusi ilma patoloogilise fookuseta viidates vaadeldakse peamiselt juhtudel, kui esineb väga suur hüpertensioon, mis varjab patoloogilise fookuse ilminguid või patsientidel, kellel esineb kerge hüpertensiooniga difuusselt kasvavaid healoomulisi intratserebraalseid kasvajaid. Sama pilti on täheldatud ka arachnoidsetel endoteelidel, kus domineerivad aju sümptomid, ja pesa on kerge. Selliseid üldisi muutusi ajukoores on sagedamini täheldatud arahnoidse endotelioomiga kui intratserebraalsete kasvajatega.

Kõigi basaalidega paiknevate arahnoidsete endoteelide puhul annab elektroentsefalogramm tavaliselt märku patoloogilise elektrilise aktiivsuse kahjustuse basaalsest asukohast, nagu näiteks lõhna fossa kasvajad. Tuleb märkida, et kasvaja parasagitaalsel asukohal annab elektroentsefalogramm näiteid patoloogilise fookuse basaalsest asukohast. Parasiagitaalsete kasvajate paiknemise korral mõjutavad basaalsed kihistused väga järsult, mis tuvastatakse neuroloogiliselt ja põhjustab mõnikord ekslikku diagnoosi. Sellest on täiesti selge, et patoloogilise elektrilise aktiivsuse fookust võib tuvastada ka aju basaalsetes piirkondades.

Mitte üle 4% on patoloogilise aktiivsuse fookuses tuumori lokaliseerimisega erinevusi. Kuna ajukasvaja põhjustab mõnikord suuri muutusi kogu ajus ja mõnikord kaugeid kaugemad aju piirkonnad kannatavad rohkem kui kasvajaga vahetult, võivad patoloogilised muutused ajukoores ilmneda ka elektroenkefalogrammides piirkondades, mis ei ole otseselt kasvajaga külgnevad. Aju kasvajate neurodünaamilised nihked võivad olla väga erinevad ja see mõjutab ka elektroentsefalogrammide iseloomu. Nende vasturääkivuste analüüsimisel selgub, et selliste patsientide gestatsioonilised neuroloogilised sümptomid ei lange sageli kokku kasvaja asukohaga, vaid peegeldavad kõige enam mõjutatud aju osi kasvajast kaugel. Nii et näiteks mõnel juhul tuvastati tagumise kraniaalfossa kasvajate puhul neuroloogiliselt neuroloogiliselt suurte poolkeraosade sümptomid ja elektroencefalogramm andis märke kahjustuse kohta samas piirkonnas. Need juhtumid olid siiski juhuslikud.

Patoloogilise elektrilise aktiivsuse allika paremaks tuvastamiseks võib kasutada erinevaid meetodeid. Nii võib näiteks väga suure hüpertensiooniga, mis varjab patoloogilist fookust, seda avastada, eemaldades selle hüpertensiooni dehüdraativate ainetega (merkuzal ja hüpertoonilised lahused).

Aferentsete stiimulite kasutamine võib näidata ka patoloogilise elektrilise aktiivsuse fookust juhtudel, kui ei ole võimalik tuvastada nn elektroencefalogrammi.

Kirjanduses on mitmeid töid, mis näitavad, et epilepsiaga patsientidel võib epilepsiavastast fookust tuvastada vilkumise valgust mõjutava aktiveerimismeetodi abil.

AA Sokolov näitas, et mõnel juhul täheldatakse valguse, heli ja vabatahtliku lihaste kokkutõmbumise korral delta aktiivsuse suurenemist kahjustuse koha lähedal.

Juhul, kui elektroentsefalogramm ei suuda tuvastada patoloogilise aktiivsuse fookust ja kliiniliselt on väga vähe vihjeid kasvaja võimalusele mootoripiirkonnas, on soovitatav rakendada piisavat stimuleerimist näiteks vastassuuna meelevaldse lihaskontraktsiooni vormis, surudes käe rusikasse. Samal ajal ilmneb patoloogilise elektrilise aktiivsuse fookus, mis väljendub üldist laadi muutuste tugevdamises, mida elektroentsefalogrammis enne ärritust täheldatakse. Niisiis, kui on alfa-rütmi kõrgendamine, siis suureneb see veelgi; delta aktiivsuse korral suureneb viimane. Need muutused väljenduvad patoloogilise aktiivsuse süvenemises, mis registreeriti nende elektroenkefalogrammide taustapildis. Patoloogilise fookuse lokaliseerimiseks vajalike andmete puudumisel kasutatakse ebapiisavat stiimulit, näiteks vahelduvat valgust, mis võib samuti paljastada patoloogilise fookuse.

Seega on mõnikord ainus meetod kasvaja asukoha tuvastamiseks ja selle asukoha selgitamiseks.

EEG tüübid ajukasvajates Teadusartikli eriala "Meditsiin ja tervishoid"

Teadusliku uurimistöö autor - meditsiin ja rahvatervis - teaduslik artikkel - M.Namazbekov, G.T. Turdubaeva

Viidi läbi ajukasvajatega patsientide EEG analüüs.

Seonduvad teemad meditsiini- ja terviseuuringutes on teadusliku töö autoriks M.Namazbekov, G.T. Turdubaeva,

Teadustöö tekst teemal "EEG tüübid ajukasvajates"

Kasahstani kirurgia bülletään №4, 2014

EEG tüübid ajukasvajates

Namazbekov M.N., Turdubaeva G.T.

Kõrgõzstani ümberõppe ja täiustatud koolituse instituut, Bishkek

Märkus. Viidi läbi ajukasvajatega patsientide EEG analüüs.

Märksõnad: EEG, EEG klassifikatsioon, elektroentsefalogramm, bioelektriline aktiivsus, ajukasvajad

Elektroentsefograafia abiks on epileptiformse aktiivsuse diagnoosimisel, traumaatilise ajukahjustuse vigastuse raskusastme määramisel, ajukahjustuse astmel, fokaalsete ajukahjustuste aktuaalsel diagnoosimisel ja aju kompenseerivate võimete säilimise tasemel. Meie töödes pakume 35 kõige sagedamini esineva EEG-pildi muudetud klassifikatsiooni. Loodusliku EEG-i visuaalseks analüüsiks kasutasime seda konkreetset klassifikatsiooni. Selle klassifikatsiooni kohaselt on esimesed 3 tüüpi normaalsed variandid, seejärel mustrite rühm, mis on seotud koore-subkortikaalse tasakaalustamatusega, rühma epileptiformse aktiivsusega mustrid, millel on aeglane aktiivsus, märkides subkortikaalsete vormide kahjustusi koos rütmi-, pinge- ja sagedushäiretega, samuti mustritega dekorteerimine.

Materjali- ja uurimismeetodid:

Uuriti 50 ajukasvajaga patsienti.

Me jagasime patsiendid kahte rühma:

Esimene rühm koosnes suurte poolkerakeste kasvajatest - 35 inimest.

2. rühm koosnes subkortikaalsete ja subtentoriaalsete ajukasvajatega patsientidest - 15 inimest.

Uuring viidi läbi tänapäeva Neurospectral 5 elektroenkefalograafiga, mis on toodetud Venemaal 2013. aastal, elektroodi ülekattesüsteem on 10–20%, kiirus 30 mm / s ja võimendus on 10 µV.

On täiesti vale väita, et aju mis tahes kasvajahaiguse korral on olemas EEG kriteeriumid. Me võime rääkida ainult ühistest EEG näitajatest, sealhulgas:

Interferonfäärse asümmeetria olemasolu, mis sageli ei tule, kuid väljendub, kui alfa- või beeta-aktiivsus registreeritakse ühel poolkeral, siis teisel poolkeral homoloogsetes piirkondades, täheldatakse raske aeglase aktiivsuse registreerimist või epileptilist aktiivsust (sageli kumerate kasvajatega)

Patoloogilise aeglase aktiivsuse, teeta, delta ja sub-delta kõrge registreerimise kiirus

vahemikud. Enamikul juhtudel registreeritakse peaaju turse juuresolekul aeglane aktiivsus kõigis piirkondades difusiooni teel, patoloogilise fookuse ala on väga raske kindlaks määrata. Millisel eesmärgil määratakse patsientidele sageli diureetikume.

Muutused peamise rütm-alfa rütmi õiges jaotuses, indeksi vähenemine, sageduse vähenemine, alfa-lainete struktuuri ja kuju muutmine, asümmeetrilise salvestamine poolkera homoloogilistes piirkondades ja esipiirkondades

Epi-märkide ja epileptilise iseloomuga paroksüsmide olemasolu

Aju keskmiste mittespetsiifiliste vormide kahjustumise tunnuste olemasolu: biorütmilise sümmeetriline aeglustumine mõlemal poolkeral, haiguspuhangute registreerimine, BSK ja paroksüsmaalne aktiivsus, kogu düsrütmia kõigis piirkondades (sageli sügavate ajukasvajatega)

Reeglina on biopotentsiaali kõrge pinge, mille üldine aeglustumine on biorütmiline, vastavalt põhireeglitele.

EEG-i korralduse häired ja eesmise okcipitaalse gradiendi häirimine, sageli EEG-i ekvipotentsiaal või vastupidine-eesmine eesmine gradient

Aferentsete stiimulite reaktsioonide nõrgenemine: konvexitaalsete, ühepoolsete kasvajate puhul teatavates piirkondades, ühel poolkeral, turse korral on kõikides piirkondades põhjalikud kahjustused.

Hüperventilatsioon "raskendab" patoloogilisi muutusi EEG-s

EEG-i kasvaja kahjustustega paiknemise määrab aeglase aktiivsuse raskusaste konkreetses piirkonnas, aeglaste lainete periood ja nende biopotentsiaalide amplituud, mõnikord vaiksed tsoonid ja depressiooni biopotentsiaalid.

Esimeses rühmas olid kõige sagedasemad EEG tüübid: - aeglase aktiivsuse lokaalne registreerimine interferosfäärse asümmeetria tunnustega (20,0 ± 6,7), epileptiformse aktiivsuse difusioonregistreerimine ja paroksüsm (14,4 ± 5,9). Paroxysms, ärritus + sünkroniseerimine + epi-märgid ja ärritavate märkide kohalik registreerimine olid sageli samad (8,5 ± 4,7).

Teises grupis olid kõige sagedasemad tüübid: aeglane aktiivsus ja paroksüsmid (33,7 ± 12,1), epi aktiivsuse difusioonregistreerimine ja paroksüsmid (26,0 ± 11,2), paroksüsmid (20,0 ± 10,3).

EEG-s mõõdukate ja väljendunud muutuste suur sagedus

Järeldused: Seega olid esimeses rühmas meie klassifitseerimisel kõige sagedasemad EEG tüübid: - aeglase aktiivsuse kohalik registreerimine, kus ilmnesid interhemisfäärilise asümmeetria tunnused (20,0 ± 6,7),

Kirurgia Riikliku Teaduskeskuse ajakiri im. A.N. Syzganova

difuusne epileptiformne aktiivsus ja paroksüsmid (14,4 ± 5,9).

Teises grupis olid kõige sagedasemad tüübid EEG tüübid: aeglane patoloogiline aktiivsus ja paroksüsmid (33,7 ± 12,1), difuusne epileptiformne aktiivsus kombinatsioonis paroksüsmidega (26,0 ± 11,2), paroksüsmid (20,0 ± 10,3).

Viited:

1. Dokukina, V. V. EEG kaardistamine: monograafia.

Minsk: ZAO “Yunipak”, 2003. 148 lk.

2. Egorova I.S. Elektroenkefalograafia.- M: Medicine, 1973, 296s.

3. Zhirmunskaya E.A. EEG klassifikatsiooni atlas. - M, 1996.

4. Zhirmunskaya Ye.A., Majorchik V.E., Ivanitsky A.M. Terminoloogiline viide (elektroenkefalograafias kasutatavate terminite sõnastik). Phi-ziol. Man, 1978, Vol.4, p. 936-954.

5. Zhirmunskaya Ye.A., Losev V.S. Isiku EEG kirjelduse ja klassifikatsiooni süsteem - M.: Teadus - 1984.-80.