Mis on segatud päritoluga entsefalopaatia?

See diagnoos esineb enamasti vanematel inimestel, kes on neuroloogile kandideerinud "pea" kaebusega. Näiteks on pikaajalise hüpertensiooniga patsiendil diagnoositud hüpertensiivne entsefalopaatia.
Patsientidel, kes on pärast ärritust, meningiiti ja alkoholi kuritarvitamist paljudel aastatel, on diagnoositud segatud geeni entsefalopaatia.

Mis on entsefalopaatia alus?

Erinevalt tüüpilistest patoloogilistest protsessidest, mis on fokaalsete sümptomite aluseks (isheemia või insultide verejooks, aju aine põletik entsefaliidis jne), on närvikoe düstroofia entsefalopaatia alus. See protsess ei ole kunagi järsk, vaid peab aega võtma. Näiteks tekib kõrge rõhu all hüpertensiivne kahjustus, mis mõjutab isikut mitu aastat.

Toksilise entsefalopaatia tekkeks, mis esineb näiteks alkoholi asendajate kasutamise tulemusena, on vaja oluliselt lühemat perioodi. Mõnikord piisab ühest episoodist, nii et massiivse neuronaalse surma tagajärjel ilmnevad väljendunud neuroloogilised sümptomid. Närvikoe düstroofia avaldub üksikute neuronite surma vormis, nende vahelise sünapsi vähenemine ja aju veresoonte ateroskleroosi arengust tingitud verevoolu halvenemine.

Kuid, nagu näitab praktika, düstroofia ja nekroos, st närvirakkude surm entsefalopaatias, ei ole insuldi ajal sama suur kui suur kahjustus. Kuna see protsess on hajutatud nii ajas kui ka ruumis (kogu ajukoores ja valguses), võib MRI järgi näha ainult vagude ja konvolutsioonide lamedust ja ajukoorme paksuse vähenemist. See näitab kaudselt aju aine koguse vähenemist. Lisaks ei saa kunagi olla kindel, et düstroofia põhjus on spetsiifiline ja ainulaadne tegur (välja arvatud toksiline ja hüpoksiline vorm). Peaaegu kõik entsefalopaatia põhjused, eriti vanemas eas, on keerulise või segatud päritoluga (post-traumaatilised, hüpertensiivsed ja muud vormid).

Enkefalopaatia sümptomid

On teada, et entsefalopaatiat väljendab suur hulk erinevaid kergelt seotud sümptomeid. Kõige tavalisemad patsiendid esitavad järgmised kaebused:

• hajusad peavalud;
• mälu kadu praeguste sündmuste puhul;
• vähendatud kontsentratsioon;
• halb uni öösel, unisus päevasel ajal;
• raskused selgelt erialaste oskuste täitmisel;
• kiire vajumine vaimse stressiga;
• mitmesugused vertigo valikud;
• huvide ulatuse vähendamine;
• apaatia, letargia, initsiatiivi puudumine;
• müra pea.

Üldjuhul on haiguse sümptomid väga sarnased dementsuse ja Alzheimeri tõve ilmingutega ainult algstaadiumis. Selline segatud kliiniline pilt erinevate tüüpi kahjustustega võimaldas meil entsefalopaatiat liigitada astmeteks või kraadideks.

Enkefalopaatia 1 (algne) aste ei tähenda väljendunud häireid. Reeglina esinevad need märkimisväärse vaimse stressi või stressirohke olukorraga ning peegeldavad aju säilimatust reservide säilitamiseks.

2. astme entsefalopaatia ilmneb sümptomite progresseerumisega, tekivad isiksuse muutused. Isik muutub kapriisiks, pisaraks, ärritavaks, ühendab olulise mälu vähenemise. Igapäevaelus on ebatäpsus, ükskõiksus ja tähelepanematus sugulaste suhtes, võib esineda põhjuslikke agressioone. Patsient ei saa täita paljusid ülesandeid, kuid igapäevaelus on ta võimeline ise teenima.

Haiguse kolmandat astet iseloomustab patsiendi võimetus ennast igapäevaelus teenida, see võib olla keeruline või täielik verbaalse kontakti puudumine, kusepidamatus, jalgsihäired. Ekstrapüramidaalsete häirete lisamine on võimalik, näiteks ilmub sekundaarne parkinsonism. Patsiendil on väljendunud dementsus. Paljud funktsioonid, mis tavaliselt on ajukoorme inhibeeriva toime all, nagu pimestamine, on inhibeeritud.

Seega on ajukoorme mis tahes düstroofiline kahjustus, milles puudub kindlalt kindlaksmääratud tegur (hüpoksia või toksiinidega kokkupuutumine), segatud päritoluga entsefalopaatia. Ja spetsialist nõuab palju vaeva, et peatada haiguse progresseerumine, ja mõnel juhul saada püsiv positiivne mõju. Mida noorem on patsient, seda suurem on täielik taastumise võimalus.

Mis on mitmesuguse geeni entsefalopaatia

Entsefalopaatia

Enkefalopaatia on kollektiivne nimetus erinevatele ajukoe kahjustustele, mida põhjustavad mittepõletikulised põhjused. See on suur ja heterogeenne haiguste rühm, mida ühendab ühine tunnus - ajufunktsiooni häire ajukoe orgaaniliste muutuste tõttu, mis viib erinevate neuroloogiliste, vaskulaarsete patoloogiate, psüühika muutuste tekkeni. Enkefalopaatia esineb igas vanuses, kaasa arvatud varajane lapsepõlv (perinataalne entsefalopaatia), see võib olla pöörduv ja pöördumatu, kaasasündinud ja omandatud ning neil on erineva raskusastmega.

Enkefalopaatia põhjused

Haigus võib tekkida erinevatel põhjustel, sõltuvalt sellest, mis selle põhjustas, on järgmised tüübid:

• Posttraumaatiline entsefalopaatia. Kõige tavalisem põhjus on aju kontusioon, peamine vigastus;
• Düscirculatory entsefalopaatia. Aju kahjustamine sel juhul on tingitud aju vereringe pidevast rikkumisest. See juhtub diabeedi, aju veresoonte ateroskleroosi, hüpertensiooni, vegetatiivse vaskulaarse düstoonia korral. reumaatilised protsessid laevadel;
• Mürgine entsefalopaatia. Raske joobeseisund viib selle juurde: alkohol, narkootilised ained, raskemetallide soolad, ravimid, muud eksogeensed mürgid;
• Perinataalne entsefalopaatia. Sellisel juhul põhjustavad ajukoe kaotuse kas loote väärarengud või sünnitrauma või esimesel nädalal pärast lapse sündi tekkinud vigastus.

Haiguse ilmingud

Ajuhäirete sümptomid võivad olla väga erinevad, sõltuvalt ajukoe topograafiast, haiguse liigist, entsefalopaatia astmest, patsiendi vanusest, protsessi tõsidusest ja paljudest muudest teguritest. Kõige tugevamad on ägeda entsefalopaatia sümptomid, mis tekkisid ootamatu negatiivse teguriga: aju hüpoksia, trauma, mürgistus. Sellisel juhul on kõige sagedasem esmane sümptom mitmesuguse kestvusega teadvusekaotus, pärast selle tagasipöördumist võib täheldada neuroloogilisi sümptomeid, mäluhäireid, tugevat peavalu, vaimset ja emotsionaalset käitumist, väsimust, kontsentratsiooni halvenemist, une, seksuaalset funktsiooni, isiksust jne..

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat iseloomustab sümptomite järkjärguline suurenemine. Traditsiooniliselt on kolm entsefalopaatia astet:

• Ma kraadi. Muutused ajukoes on juba olemas ja need määratakse instrumentaalsete uuringutega, kuid haiguse väliseid sümptomeid ei ole;
• II aste. Aju aktiivsuse häirete ilmingud on kerged, peidetud ja ebastabiilsed. Üldiselt iseloomustavad neuropsühhilised häired: unehäired, psühho-emotsionaalne ebastabiilsus, tähelepanelik tähelepanu ja mälu, väsimus, depressioon;
• III astme entsefalopaatia - väljendunud neuroloogilise häire staadium, sealhulgas puue. Manifestatsioonid on erinevad: parkinsonism, dementsus (dementsus), ataksia ja muud raskemad kõrgema närvisüsteemi häired, samuti perifeerse närvisüsteemi funktsioonid.

Mis puutub perinataalsesse entsefalopaatiasse, siis kui see on kaasasündinud, võib seda sõltuvalt rikkumiste raskusastmest avastada kohe pärast sündi, või seda saab mõnda aega hiljem selgitada, kui viidatakse vastsündinu käitumise rikkumiste tõttu lastearstile. Sekundaarne perinataalne entsefalopaatia diagnoositakse tavaliselt kiiresti. Perinataalsel entsefalopaatial võib laste närvisüsteemi iseärasuste tõttu olla kõige sügavamad ja raskemad tagajärjed, sealhulgas eluaegne puue või surm, ja samal ajal võivad mõned perinataalse entsefalopaatia tüübid, kui neid nõuetekohaselt ja õigeaegselt ravida, kaduda ilma täielikult lahkumata tagajärjed, mis tulenevad lapse keha tohututest kompenseerivatest võimalustest.

Diagnostika

Enkefalopaatia diagnoosimine toimub peamiselt kujutise diagnostiliste uuringute abil, praegu on peamised neist CT (arvutitomograafia) ja MRI (magnetresonantstomograafia). Samuti on vaja läbi viia aju veresoonte funktsiooni uuringuid: reoenkefalograafia (REG) ja Doppleri ultraheli (UZDG). Uurige tserebrospinaalvedelikku, mille puhul toimub seljaaju läbitungimine.

Kui kahtlustatakse düscirkulatoorset entsefalopaatiat, viiakse läbi rida vereproove ja uriini.

Enkefalopaatia ravimeetodid

Enkefalopaatia ravi lähenemine sõltub peamiselt selle põhjusest ja haiguse sümptomitest. Ravi eesmärk on ajukahjustuste täielik kõrvaldamine, normaalse aju funktsiooni taastamine, haiguse valulike ilmingute eemaldamine või leevendamine.

Enkefalopaatia raviks on järgmised meetodid:

• Kirurgiline sekkumine;
• Ravimiteraapia, mille eesmärk on parandada ainevahetust ja aju vereringet;
• Manuaalteraapia (osteopaatia), mis mõjutab perifeerset närvisüsteemi ja mõjutab aju tagasiside põhjal;
• Füsioteraapia;
• Nõelravi;
• Terapeutiline võimlemine;

• Massaažitehnoloogia.

Viimane meetodite nimekirjas (füsioteraapia, osteopaatia, treeningteraapia, massaaž ja nõelravi) on neuroloogiliste rehabilitatsioonimeetodite puhul tõenäolisem, kuid enamikul juhtudel on ta peamise entsefalopaatia ravi roll.

Kirurgiline sekkumine on piiratud, kuna see põhjustab ajukoe täiendavat trauma. Seda tehakse siis, kui operatsiooni risk on madalam kui sellest loobumine. Seega kasutatakse kirurgilist sekkumist entsefalopaatia ravimeetodina traumaatilistes ajukahjustustes, et taastada mõnel juhul aju vereringet kasvaja päritolu entsefalopaatiates.

Prognoos. Järelejäänud entsefalopaatia

Nagu kõigil ajuhaiguste juhtudel, on enkefalopaatia prognoos kõige tõsisem. Mõned neist on täielikult pöörduvad, teised, näiteks kaasasündinud geeni perinataalne entsefalopaatia, võivad olla ravitavad. Varajase staadiumi düscirkulatoorset entsefalopaatiat on sageli pöörduv ja kolmandas astmes ei ole see enam. Kuid igal juhul on ravi vajalik, kuna see võib oluliselt parandada patsiendi seisundit, mõnikord teostatakse entsefalopaatia ravi elu jooksul.

Juhul, kui ravi ei toimunud, oli puudulik või teostati ebapiisavalt, räägivad nad jääk- või jääk-entsefalopaatiast. Mõned eksperdid leiavad, et entsefalopaatia jääkide diagnoos on ebaseaduslik, põhjendades seda asjaoluga, et jääk-entsefalopaatia ei ole midagi muud kui ravimatu või alatöödeldud ajuhäired muud tüüpi entsefalopaatias.

Oleme juba üle 180 aasta vanad!

Düscirkulatoorsed entsefalopaatiad on aju verevarustuse krooniline progresseeruv puudulikkus, mis viib struktuurimuutustele ja aju funktsioonide halvenemisele.

Selle haiguse põhjuseks on aju puudulikkus või normaalse vereringe halvenemine ja see on progresseeruv. Teema asjakohasus on tingitud aju vaskulaarsete haiguste olulisest levimusest, eriti erinevate päritoluga vereringehäiretest (aterosklerootiline, hüpertensiivne, selgroolüli, segatud).

Tserebrovaskulaarse puudulikkuse esmased ilmingud arenevad järk-järgult, muutudes kroonilisteks veresoonte häireteks või lõppedes insultiga. Aju veresoonkonna haiguste ennetamine, ravi ja taastusravi on oluline meditsiiniline ja sotsiaalne ülesanne. Suur hulk küsimusi, mis on seotud selle haiguse esinemisega, jäävad avatuks isegi tänapäeva meditsiini teatud saavutustega selles valdkonnas. Mudaprotseduuril ja muudel Kuyalnik'i sanatooriumis esitatud protseduuridel on hea terapeutiline toime.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate põhjused

On teada, et düstsirkulatoorset entsefalopaatiat areneb tööealistel inimestel. Arteriaalne hüpertensioon on üks peamisi düscirkulatoorsete entsefalopaatiate põhjuseid, mis võivad esineda ka kolesterooli sisalduses veres normaalsel tasemel.

Aju väikseimad arterid ja arterioolid alluvad patoloogilisele protsessile. Diabeedi, põletikuliste, toksiliste ja pärilike vaskulaarsete kahjustuste korral võib mõjutada väikesi anumaid. DEP tekkimist soodustab ka aju veresoonte ateroskleroos (suured ja keskmise suurusega), venoosse väljavoolu raskus, madal vererõhk. Sigarettide, alkoholi, rasvumise ja südamehaiguste kuritarvitamine suurendab düscirkulatoorset entsefalopaatiat

Düscirculatory entsefalopaatia ravimise üks kõige tõhusamaid etappe on sanatooriumi staadium. Patsiendid kurdavad peavalu, väsimust, ärrituvust, vegetatiivseid reaktsioone ja palju muud. See probleem raskendab oluliselt patsientide aktiivset tööd, mis nõuab pikaajalist ravi ja mitmekülgset lähenemist. On vaja rakendada nii ravimit kui ka füsioterapeutilist ravi.

Narkootikumide ravis tuleb patsientidel järgida järgmisi põhimõtteid.

1. Pidev ravi.
2. Ravikuuri etapid.
3. Säilitada optimaalne vererõhu tase pikatoimeliste ravimitega.

Düscirculatory entsefalopaatia ravi hõlmab

1. Rapsiseemned.
2. Muda surub.
3. Muda rakendused.
4. Veealune hüdromassaaž.
5. Terapeutiline harjutus.
6. Selgroo massaaž.
7. Psühhoteraapia.
8. Füsioteraapia:
   • SMT.
   • DDT.
   • Interdin.
   • Magnetoteraapia.
   • Magnetlaser.
   • Elektroforees.
   • Darsonvalifitseerimine.
   • Elektrolüüs.
   • Ennetamine.

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustava haiguse ravi algab kõigepealt profülaktikaga - meetmed, mille eesmärk on kõrvaldada ajukahjustuste põhjus.

Oluline punkt koos terapeutiliste protseduuridega Kuyalniki sanatooriumi territooriumil on igapäevase raviskeemi järgimine, eriravim (piiratud rasvade ja soolaga), ravimite väljakirjutamine aju ainevahetuseks, vitamiinide kasutamine, mis peaks olema süstemaatiline.

Et vältida nende tervise jälgimist: kontrollida veresuhkru sisaldust lipiidide spektri näitajate korral regulaarselt arstilt. Tasub tähelepanu pöörata optimaalse kaalu näitajatele, veeta rohkem aega värskes õhus, liikuda ja pöörata tähelepanu füüsilisele pingutusele.

Samuti soovitatakse patsientidel kasutada spetsiaalset võimlemist, säilitada intellektuaalset tegevust, proovida teha kõik võimalikud tööd kodus, jääda aktiivseks ja järgida ohutusnõudeid.

Eri geneesi entsefalopaatia

Mis on entsefalopaatia?

Enkefalopaatia on mitmesuguste haiguste ja patoloogiliste seisundite põhjustatud düstroofilise (metaboolse häire, aju toitumise) aju laialdase kahjustuse sündroom.

Igasuguse entsefalopaatia arengu aluseks on kõige sagedamini aju hüpoksia (aju kudede ebapiisav hapnikusisaldus), mis on tingitud selle verevarustuse halvenemisest, samuti aju metabolismi kahjustavate toksiinide aju.

Millised on entsefalopaatia liigid?

Esineb kaasasündinud ja omandatud entsefalopaatiad. Kaasasündinud entsefalopaatia põhjuseks võivad olla geneetilised ainevahetushäired, ebanormaalne aju areng ning kahjulike tegurite mõju lootele raseduse ajal (eriti loote hüpoksia ja sünnitrauma). Sõltuvalt ajukahjustuse põhjusest ja mehhanismist on omandatud enkefalopaatia mitmeid liike. Toksiline entsefalopaatia esineb selliste ainete nagu etüülalkohol, barbituraadid, plii ja bakteriaalsed toksiinid süstemaatilise mõju tõttu ajus. Traumaatiline entsefalopaatia on traumaatilise ajukahjustuse tagajärg. Kiirguse entsefalopaatia esineb siis, kui ajus rakendatakse ioniseerivat kiirgust. Suur hulk tähistavad entsefalopaatia poolt põhjustatud ainevahetushäired haiguste siseorganite: maksas (hepaatilise entsefalopaatia), neerud (ureemilistest entsefalopaatia), kõhunääre (pankrease entsefalopaatia tüsistusena äge pankreatiit, hüpoglükeemia (madal suhkrusisaldus), hüperglükeemilisi (eriti kõrge suhkrusisaldusega) Eraldi grupp koosneb düscirkulatoorsest entsefalopaatiast, mis võib tekkida ateroskleroosi (aterosklerootiline entsefalopaatia), hüpertensiivse b. haigused (hüpertensiivne entsefalopaatia), venoosse väljavoolu vähenemine (venoosne entsefalopaatia)

Millised on vooluvõimalused ja kuidas see ilmneb?

Enkefalopaatia kliinilised ilmingud on väga erinevad. Mugavuse huvides jaotatakse patsientide seisundi raskusastme tingimuslikult kolm kraadi.

Esimest astet iseloomustavad teatud muutused ajukoes, mida avastatakse instrumentaalsete uurimismeetodite abil, samas kui haiguse kliinilisi ilminguid ei ole. Kõige sagedamini teatavad patsiendid tulemuste vähenemisest, üldisest väsimusest, meeleolu ebastabiilsusest, mälu vähenemisest (eriti hiljutistest sündmustest), raskustest muutuvas tegevuses, unehäiretest, ärrituvusest. Sagedased peavalu, tinnituse kaebused.

Teise astme puhul on ka subjektiivsed häired iseloomulikud, kuid võrreldes esimese astmega on need rohkem väljendunud. Objektiivsete häirete ilmnemine, mis on peidetud, meelitab tähelepanu, kuid arst saab tavaliselt isoleerida juhtiva neuroloogilise sündroomi, mis võib aidata sümptomaatilist ravi valida. Neuroloogiline uurimine näitab nägemisteravuse ja kuulmise halvenemist, lihastoonuse muutusi, reflekse, tasakaalustamatust ja ebakindlat kõndimist. Kuna põhihaigus halveneb, võivad need haigused suureneda.

Kolmandas astmes on püsivad ja väljendunud neuroloogilised sündroomid: motoorse funktsiooni halvenemine, tundlikkus, neelamine, kraniaalnärvide muutused, märgatavad mälu ja tähelepanu häired, vaimsed häired.

Kuidas neid koheldakse?

Üldiselt on ravi üldpõhimõte sarnane kroonilise ajuisheemiaga.

Ravi peab olema kompleksne ja sisaldama etiotroopset ravi (mõju haiguse põhjusele), samuti patogeneetilist (haiguse aluseks olevate mehhanismide mõju) ja sümptomaatilist (haiguse sümptomite ravi) ravi.

Alushaiguse esmane ravi peab olema esmatähtis ja seetõttu on meetmete kogum väga erinev ning on oluline, et neuroloog teeb koostööd teiste valdkondade spetsialistidega (kardioloogid, endokrinoloogid, perearstid, gastroenteroloogid jne).

Patsiendid peavad hoolikalt jälgima nende veresuhkru taset, kolesterooli ja peamisi maksaensüüme. Jälgige vererõhku, järgige kolesterooli dieeti ja järgige spetsialistide soovitusi. Vajadusel võtke pidevalt antihüpertensiivseid ravimeid, trombotsüütide vastaseid ravimeid (ravimid, mis vähendavad verehüübeid), statiine (ravimeid, mis vähendavad vere kolesterooli taset), samuti ravimeid, mis normaliseerivad veresuhkru taset.

Enkefalopaatia raviks kasutatakse neurometaboolseid ravimeid, peptiidseid ravimeid, millel on multimodaalne toime ja mis on võimelised käivitama kõik sisemised mehhanismid patoloogiliste protsesside kompenseerimiseks, kaasa arvatud antioksüdandid ja neuroprotektiivsed mehhanismid; antioksüdandid (ravimid, mis aeglustavad oksüdatsiooniprotsessi). Kasutage ka ravimeid, mis parandavad ajukoe verevarustust.

Sageli on vajalikud meetmed koljusisene rõhu vähendamiseks, konvulsiivse sündroomi kõrvaldamiseks. Kui ärevushäired on ette nähtud rahustajateks, millel on madal tausttuum - antidepressandid. Meeleolu, hirmu ja ärevuse vähenemise tõttu võib olla kasulik konsulteerida psühhoterapeutiga.

Neuroloogia osakond FDPO

Vene Riiklik Uurimismeditsiini Ülikool. N.I. Pirogov

Aju entsefalopaatia: liigid, tunnused ja ilmingud, ravi

Aju entsefalopaatia (pseudoenkefaliit, tserebropaatia, entsefaloos) on killustatud, nõrgeneva ajukahjustuse sündroom, mis on looduses põletikuline ja on tekkinud juba olemasoleva haiguse alusel.

Sõltuvalt esinemise ajast ja aju entsefalopaatia põhjustest on jagatud:

• Kaasasündinud (perinataalne entsefalopaatia) - on tingitud sünnitusest, aju arengu halvenemisest, ainevahetuses esinevatest geneetilistest kõrvalekalletest jne.
• Ostetud, mis võib jagada järgmistesse alamgruppidesse:
  1. Mürgine entsefalopaatia - pideva kokkupuute tõttu toksiliste ainetega, narkootiline, alkohoolne entsefalopaatia;
  2. Traumajärgne entsefalopaatia - peavigastuste taustal arenev (TBI);
  3. Metaboolsed - põhinevad metaboolsetel häiretel, millel on tõsised patoloogilised muutused siseorganites: maksa-, ureemiline, pankrease, hüpoglükeemiline, hüperosmolaarne, hüperglükeemiline (diabeetiline), postdialüüsi dementsus jne;
  4. Kiirgus - kokkupuude aju ioniseeriva kiirgusega;
  5. Vaskulaarne entsefalopaatia, düstsirkulatsioon - seotud pideva aju verevarustuse katkemisega: hüpertensiivne, venoosne segunemine.

Kõige sagedamini areneb haigus järk-järgult. Kuid on juhtumeid, kus see äkki ja järsult areneb: pahaloomulise hüpertensiooni või raske maksa- ja neeruhaiguse korral.

Enkefalopaatia aitab vähendada aju närvirakkude arvu, väikeste kudede lagunemise piirkondade ilmnemist, väiksemaid verejookse, vere stagnatsiooni ja membraanide turset. On täheldatud mitmesuguseid kahjustuste kontsentratsioone ja astmeid, peamiselt halli või valget ainet ja aju verevarustuse kahjustamist.

Video: entsefalopaatia esinemine lastel

Sage sümptomid

Sõltuvalt tüübist on haigusega kaasnevad sümptomid erinevad. Tõstke esile kõige levinum ja kõige iseloomulikum:

1. Tinnitus;
2. Üldine nõrkus;
3. Pearinglus;
4. Migreen;
5. Kiire torm;
6. Kõrge väsimus;
7. Meeleolumuutused;
8. Pisarikkus;
9. Nägemise ja kuulmise halvenemine.

Esialgses staadiumis ilmuvad need riigid ilmastikutingimuste muutumisel, stressiolukorras, füüsilistel ülekoormustel, kuigi muul ajal võib inimese heaolu olla täiesti normaalne. Kuid isegi ülaltoodud märkide perioodiline ilmumine näitab juba aju verevarustuse puudumist ja nõuab täiendavat uurimist.

Uurimine näitab, et lihaste toon ja kõõluste refleksid on suurenenud, ebaloomulikke reflekse ja autonoomse närvisüsteemi talitlushäireid ning mootori koordineerimist.

Viimasel etapil lisatakse neuroloogilise iseloomuga sümptomid - paralüüs, parkinsonism ja parees.

Ägeda entsefalopaatia kulg näitab haiguse üldise kliinilise pildi üsna kiiret arengut. Patsient tunneb järsku ärevust, tugevat peavalu, iiveldust, pearinglust ja nägemishäireid. Keel, huuled ja sõrmed on tuim. Häiritud kõne ja liikumiste koordineerimine. Siis tuleb aeg letargiast, letargiast ja teadvuse halvenemisest.

See haigus muudab inimese vaimseid protsesse negatiivselt. Huvide ring on kitsenenud, täheldatakse raskusi teatud sõnade hääldamisel. Patsient mäletab häid aegumistähtajaga sündmusi hästi, kuid ta unustab kiiresti praegused hetked. Tema tähelepanu on hajutatud, ühest tegevusliigist teise on raske minna, agressiooni vilkumine, ärrituvus ei ole haruldane, võimalik on apaatia ja depressioon. Dementsuse arenemisjärgus.

Diagnostika

Tänapäeval on meditsiinil palju meetodeid, mis aitavad täpset diagnoosi luua:

• Kompuutertomograafia;
• Elektroenkefalograafia;
• Reoenkefalograafia (REG) - võimaldab hinnata aju vereringet ja veresoonte üldist seisundit;
• Doppleri ultraheli - näitab, kui kiiresti veri liigub ühes laevas;
• Ultraheli monitooring - näitab verehüüvete põhjustamist ja emboli lokaliseerumist, määrates kindlaks insuldi ohtu;
• Ultraheliuuring - tegeleb veresoonte seina uurimisega, tuvastab naastud või spasmid;
• Tuuma magnetresonantsi meetod;
• Tserebrospinaalvedeliku, uriini ja vere biokeemilised uuringud.

Diagnoosi aluseks on ka anamnees. Kui entsefalopaatia on kaasasündinud, on väga oluline teave sünnituseelsel perioodil esinevate arenguhäirete, sünnituse ajal või trauma ajal. Täiskasvanud patsientidel on patsientidel teada TBI, halvad harjumused ja pärilikud metaboolsed haigused ja vaskulaarsed haigused. Arvesse võetakse ka neuroloogilist seisundit.

Peamised entsefalopaatia liigid ja nende ravi

Vaatleme üksikasjalikumalt mõningaid entsefalopaatia tüüpe ja omadusi tabelis:

Entsefalopaatia

Enkefalopaatia on aju surmast tingitud patoloogiline kahjustus, mis on tingitud ajukoe verevarustuse ja hapnikupuuduse rikkumisest.

Enkefalopaatia ei ole eraldi haigus, see on kollektiivne mõiste, mis tähendab erinevaid patoloogilisi seisundeid ja haigusi.

Enkefalopaatiat võib täheldada nii täiskasvanutel kui lastel.

Segatud entsefalopaatia on haigus, millel on mitu ajukahjustuse põhjust.

Enkefalopaatia liigid

• Wernicke entsefalopaatia (alkohoolsete ajukahjustuste, mõnede teiste toksiliste ajukahjustuste, B1-vitamiini puudumise korral);
• toksiline entsefalopaatia;
• düscirculatory entsefalopaatia;
• progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia;
• progressiivne veresoonte leukoentsefalopaatia;
• progressiivne veresoonte leukoentsefalopaatia hüpertensiooniga;
• hüpertensiivne entsefalopaatia.

Hüpoksiline entsefalopaatia

Hüpoksiline entsefalopaatia on aju ja kesknärvisüsteemi patoloogiate kogu ühendava terminiga seoses aju hapniku nälgimisega. Hapniku nälg võib tekkida nii ebapiisava hapnikusisalduse tõttu ümbritsevas atmosfääris kui ka teatud patoloogilistes tingimustes. Enkefalopaatia võib ilmneda individuaalsete sümptomitena, nagu unehäired, mäluhäired, peavalud, suurenenud koljusisene rõhk, pearinglus, ärrituvus ja raskemad haigused.

Hüpoksiline entsefalopaatia võib põhjustada tserebraalset halvustust, epilepsiat, müelopaatiat, neuropaatiat, tõsist vaimse alaarengut, sealhulgas vaimse arengu aeglustumist. Seda tüüpi hüpoksiline entsefalopaatia, nagu näiteks entsefalopaatia, võib ilmneda mitu aastat pärast sünnijärgset traumat.

Hüpoksilise entsefalopaatia peamised põhjused on mitmesugused peaaju hormoonid, mis on tingitud sünnijuhust, emakasisesest infektsioonist või sünnituse ajal saadud aju hüpoksiast. Hapniku puudumine 50% -st võib põhjustada lapse arengule tõsiseid tagajärgi.

Vereringe entsefalopaatia

Samuti on vereringes entsefalopaatia, kus areneb ajukoe progresseeruv muutumine koos pseudoneurosteense sündroomiga. Ajutise perinataalse entsefalopaatia korral esineb episoodiline aju vereringe, mis võib põhjustada mitmeid komplikatsioone, nagu mööduvad isheemilised rünnakud, hüpertensiivsed aju kriisid või tserebrovaskulaarse haiguse haigus.

Hüpoksiline isheemiline entsefalopaatia

See on tavaline ja sageli laastav seisund, mis on tingitud hüpotensiooni või hingamispuudulikkuse tõttu aju hapnikuvarustuse puudumisest. Mõnikord mängivad mõlemad tegurid patogeenset rolli ja on võimatu paljastada nende valitsevat tähtsust - seega kahekordne viide kardiorespiratoorsele puudulikkusele ajaloos.

Mõned seisundid, mis kõige sagedamini põhjustavad anoksilist (isheemilist) entsefalopaatiat, on järgmised:

• müokardiinfarkt;
• eri päritoluga südame seiskumine;
• verejooks šoki ja vereringe kollapsiga, nendel juhtudel kannatab aju verevarustus varem kui hingamisteede funktsioon;
• nakkuslik ja traumaatiline šokk;
• lämbumine (uppumise, lämbumise, oksendamise või vere aspiratsiooni korral, hingetoru suremine verejooksu või kirurgilise tampooni abil, võõrkeha sissetung trahheasse);
• haigused, mis põhjustavad hingamisteede lihaste paralüüsi ja kesknärvisüsteemi (aju traumaatilised, vaskulaarsed kahjustused, epilepsia) hingamispuudulikkuse halvenemise, millele järgneb südamepuudulikkus;
• süsinikmonooksiidi (CO) mürgistus, kus esineb hingamisteede depressioon ja seejärel südame-veresoonkonna funktsioon.

Eksperimentaalsed andmed kinnitavad, et hüpoksia on võimeline esile kutsuma mitmesuguseid kliinilisi ja patoloogilisi seisundeid nii iseeneses kui mitte ainult kombinatsioonis madala perfusiooniga (isheemia).

Hüpertensiivne entsefalopaatia

Hüpertensiivne entsefalopaatia on aju aine aeglane progresseeruv difusioon ja fokaalne kiindumus, mis on tingitud pikaajalisest kontrollimatu arteriaalse hüpertensiooniga seotud aju vereringe kroonilisest kahjustusest. Aju- veresoonte ateroskleroosi liitumine aitab kaasa aju verevarustuse edasisele halvenemisele, mis viib haiguse progresseerumiseni. Sel juhul räägivad nad segasündroomi düstsirkulatoorsest entsefalopaatiast: hüpertensiivsest ja aterosklerootilisest. Kombinatsioon diabeediga, lipiidide metabolismi häiretega ja suitsetamisega on samuti kahjustav mõju aju veresoonte süsteemile.

Hüpertensiivse entsefalopaatia etapid on kolm. Esimesel etapil domineerivad subjektiivsed kaebused, mis esinevad 2-3. Kliinilises neuroloogilises sündroomis:

• vestibulaarne ventrikulaarsus pearingluse, uskumatu, ebastabiilsena kõndimisel;
• pseudobulbaar ähmane kõne kujul, sunnitud naer ja nutt, lämbumine neelamisel;
• ekstrapüramidaalne pea, sõrmede, hüpomimia, lihaste jäikuse, liigutuste aegluse vormis;
• vaskulaarne dementsus mälu, intelligentsuse, emotsionaalse sfääri kujul.

Sagedamini täheldatud kombineeritud sündroomid.

Mürgine entsefalopaatia

Toksiline entsefalopaatia on difuusne orgaaniline ajukahjustus, mis võib areneda pärast tõsist ägeda mürgistuse tekkimist neurotroopse mürgiga, samuti kroonilise neurointoxialismiga.

Toksilise entsefalopaatia sümptomeid iseloomustavad järgmised sümptomid: püsivate peavalude, pearingluse, mälukaotuse, üldise nõrkuse, väsimuse, unehäirete jne sümptomid Tugeva asteenia taustal esineb hajutatud orgaanilisi sümptomeid, mis ei sobi selgelt määratletud nosoloogilised üksused (näo innervatsiooni asümmeetria, keele kõrvalekalle, kerge hüpomimia, suukaudse automaatika refleksid, kõrged kõõluste refleksid, sageli anisoreflexia, nõrgenemine või nõrgenemine) znovenie naha refleksid). Sellega kaasnevad psühho-emotsionaalse sfääri rikkumised: mälu kadumine, tähelepanu ja vaimne jõudlus, aeglus, letargia, apaatia, motiveerimata ärevus, masendunud meeleolu, väljendunud emotsionaalne labiilsus.

Posttraumaatiline entsefalopaatia

Traumajärgne entsefalopaatia on raske või mõõduka ajukahjustuse tagajärjel tekkinud patoloogiline seisund. Kõigil juhtudel kaasneb sellist tüüpi sülitamine nii käitumis- kui ka neuropsühholoogiliste häiretega. Traumajärgse entsefalopaatia korral esineb sageli nii mõtlemise kui ka tähelepanu, mälu ja isikliku käitumise kontrolli rikkumine. Samuti tuleb märkida, et kõik need ebameeldivad sümptomid tunduvad ennast tundmatutena kohe pärast vigastuse saamist, vaid teatud aja pärast ravi. Kõik need kõrvalekalded ei ole patsientidel kohe nähtavad. Reeglina muutuvad nad märgatavaks alles siis, kui inimene märkab, et tal ei ole mingit jõudu ega leidlikkust, et lahendada mis tahes olulisi probleeme. Koos nende häiretega on patsientidel ka ülemäärane agressiivsus, epileptilised krambid, unetus, seksuaalsed häired ja neuroloogilised häired.

Düscirculatory või vaskulaarne entsefalopaatia

Düscirculatory entsefalopaatia (vaskulaarne entsefalopaatia) on ajukahjustuse puudulikkuse tõttu põletikulise iseloomuga aju orgaaniline kahjustus. Vaskulaarne entsefalopaatia võib tekkida mitmel põhjusel: infektsioon, kasvajad ja vigastused ning aju veresoonte patoloogiad.

Alkoholi entsefalopaatia

Alkohoolne entsefalopaatia on alkohoolse psühhoosi tõsine vorm, mis areneb peamiselt alkoholismi kolmandas etapis. Tegelikult on see mitme haiguse rühm, mida ühendab sarnane kliiniline pilt ja põhjus. Seda haigust iseloomustab neuroloogiliste ja somaatiliste ilmingute kompleksne kombinatsioon vaimse sümptomitega, mis on esmalt haiguse pildis. Sõltuvalt arengu kiirusest ja haiguse kulgemisest on ägedaid ja kroonilisi alkohoolse entsefalopaatia tüüpe, kuid nende vahel võib esineda üleminekuvorme. Väga sageli on alkohoolse entsefalopaatiaga inimestel täheldatud mitmesuguste alkohoolsete asendusainete kuritarvitamist.

Järelejäänud entsefalopaatia

Kõige sagedamini on jääk-entsefalopaatia püsiv, kergelt progresseeruv neuroloogiline puudus, mis tuleneb haiguste ja patoloogiliste tegurite toimest. Seda iseloomustavad sellised neuroloogilised sümptomid nagu regulaarne peavalu, parees, refleksi püramiidi puudulikkus, vaskulaarne düstoonia, minestamine, kognitiivsete funktsioonide ja intelligentsuse vähenemine, väsimus ja isegi vaimsed häired. Seetõttu diagnoositakse üsna sageli meditsiinilise vea tõttu psüühikahäireid ja ravi on sümptomaatiline.

Kahjuks on laste raske entsefalopaatia diagnoosimine raske. Laste entsefalopaatia tekib perinataalse ja neonataalse hüpoksilise ja isheemilise ajukahjustuse, sünnide vigastuste ja verevalumite, vaktsineerimise edasilükkamise tõttu kaasasündinud ajuhäirete ja geneetiliste mutatsioonide juuresolekul. Selle haiguse kavalus seisneb selles, et esimesed sümptomid võivad esineda igas vanuses ja haigus võib tunda end mitu aastat hiljem.

Enkefalopaatia põhjused

On nii kaasasündinud kui ka omandatud entsefalopaatia. Kaasasündinud vormid viitavad haiguse algusele perinataalsel perioodil, mis algab 28. rasedusnädalal ja lõpeb lapse esimese nädala lõpus.

Patoloogilised muutused võivad olla tingitud lootele hapniku näljast, sünnide vigastustest, teiste riskitegurite hulgas on:

• emade haigus raseduse ajal;
• keeruline rasedus;
• enneaegne sünnitus;
• suur loote kehakaal;
• juhtme takerdumine;
• raskusi sünnikanali avamisel;
• neuroinfektsioon jne

Omandatud entsefalopaatia põhjused on tavaliselt:

• mitmesugused infektsioonid;
• keha mürgistus;
• veresoonte muutused ajus;
• peavigastused;
• kasvajad;
• ateroskleroos;
• isheemia;
• suhkurtõbi;
• maksapuudulikkus;
• veresoonte düstoonia.

Tuleb meeles pidada, et pea ei ole iseenesest olemas, kõik on vajalik hapnikust kuni valkudeni, mineraalidesse, stabiilse intrakraniaalse rõhuni jne., seda pakuvad kogu keha või pigem kõik siseorganid: neerud, maks, sool, süda, kilpnääre jne. Seetõttu on olukordi, kus lapsel pärast sündi trauma ei ole entsefalopaatiat ja teine ​​ei ole isegi sünnitrauma saanud. See on lihtsalt see, et esimene on nii vastupidav, et kogu keha võimaldab kesknärvisüsteemil kiiresti taastuda ja teisel on palju keha peidetud probleeme, mis põhjustavad ebatervislikku kesknärvisüsteemi.

Enkefalopaatia sümptomid

Enkefalopaatia sümptomid on väga erinevad.

Varased märgid on järgmised:

• vaimse jõudluse vähenemine, mälu (eriti hiljutistel sündmustel);
• raskused tegevuste muutmisel;
• unehäired;
• letargia päev;
• üldine väsimus;
• hajusad peavalud;
• tinnitus;
• üldine nõrkus, ebastabiilne meeleolu, ärrituvus;
• nüstagm;
• nägemisteravuse ja kuulmise vähenemine;
• suurenenud lihastoonus ja kõõluste refleksid;
• patoloogiliste püramiidi ja suukaudsete reflekside olemasolu;
• koordinatsioonihäired;
• vegetatiivsed häired.

Need haigused võivad areneda, kui haiguse tekkimisel kaasneb entsefalopaatia.

Sellistel juhtudel ilmnevad hilisemates etappides selged neuroloogilised sündroomid:

Mõnedel patsientidel võivad tekkida vaimsed häired. Raske üldise ajukahjustuse, oluliste mikrotsirkulatsioonihäirete, aju turse, entsefalopaatia kliinilise pildi ägedat arengut on võimalik:

• üldine ärevus;
• tõsine peavalu, sageli okupipitaalses piirkonnas;
• iiveldus, oksendamine;
• nägemishäired;
• pearinglus;
• stagger;
• mõnikord sõrmede, nina, huulte, keele tuimus.

Siis annab ärevus letargia, mõnikord stupor. Ägeda neeru-, maksa-, kõhunäärme entsefalopaatia korral võivad tekkida teadvuse häired, mõnikord krambid. Kopsuemboolia, infarkti kopsupõletiku, mõningatel juhtudel ja kroonilise kopsupõletiku ägenemise ajal täheldatakse ägeda peavalu, iivelduse, oksendamise, nüstagmi, pareseesi, psüühikahäirete ja vähem krampe.

Enim levinud entsefalopaatia sümptomid:

• mälu ja teadvuse häired;
• algatuse puudumine;
• peavalu;
• pearinglus;
• depressioonis.

Sarnaste entsefalopaatia sümptomitega patsiendid kaebavad sageli väsimuse, ärrituvuse, segasuse, pisaruse, halva une, üldise nõrkuse pärast. Samal ajal on uurimise ajal täheldatud apaatiat, mõtte viskoossust, sõnavara, huvide ja kriitika ulatuse kitsenemist, päevast unisust, teatud sõnade hääldamise raskusi ja muid entsefalopaatia sümptomeid.

Enkefalopaatia diagnoos

Enkefalopaatia diagnoos tehakse tavaliselt pärast uuringu käigus tehtud kliinilisi uuringuid - psühholoogilise seisundi, mälu seisundi, liikumiste koordineerimise teste. Uuringud võivad näidata vaimse seisundi muutusi. Üldjuhul tehakse diagnoos, kui vaimse seisundi muutumisega kaasneb teine ​​diagnoos, nagu krooniline maksahaigus, neerupuudulikkus, hüpoksia ja nii edasi.

Seega võivad haiguse põhjuse ja entsefalopaatia kindlakstegemiseks kasutada samaaegselt mitmeid erinevaid teste. Seda lähenemisviisi rakendavad enamik arste tänu olemasolevale vaatepunktile: entsefalopaatia on tõsise terviseprobleemi tagajärg.

Allpool on loetletud uuringud ja testid, mida arstid diagnoosimisel kõige sagedamini määravad, ning mõned haiguse võimalikud põhjused:

• Täielik vereloome (infektsioonid, verekaotus).
• Vererõhu mõõtmine (kõrge või madal rõhk).
• Metaboolsed testid (elektrolüütide, glükoosi, piimhappe, ammoniaagi ja hapniku sisaldus veres, maksaensüümide arv).
• Toksiinide ja ravimite tase (alkohol, kokaiin, amfetamiinid).
• Kreatiniin (neerufunktsioon).
• CT ja MRI (ajukasvajad, anatoomilised kõrvalekalded, infektsioonid).
• Doppleri ultraheli (ebanormaalne vereringe kudedes, abstsessid).
• Enkefalogramm või EEG (aju düsfunktsioon, ebanormaalsed elektroentsefalogrammi näitajad).
• Autoantikehade analüüs (neuronite hävitamisest tingitud dementsus).

See nimekiri ei ole ammendav ja mitte kõik ülaltoodud testid ei ole diagnoosi tegemiseks vajalikud. Reeglina määrab terapeut teatavad testid patsiendi sümptomite ja ajaloo põhjal.

Enkefalopaatia ravi

Piisava ravi määramiseks peab arst hindama patsiendi sümptomeid ja läbiviidud uuringute andmeid väga hästi. Tavaliselt hõlmab see kompleks ravimeid, mis parandavad aju vereringet ajus, nootroopseid aineid, vitamiine, adaptogeene. Kasutatakse ka täiendavaid ravimeetodeid. Enkefalopaatia teraapia probleem kuni praeguseni kujutab endast üsna suurt keerukust, mõnel juhul on võimalik patsiendi seisundit vaid mõnevõrra stabiliseerida.

Enkefalopaatia ravi eesmärk on sümptomite kõrvaldamine, samuti ajukahjustust põhjustanud haiguse ravimine.

Ägeda raske entsefalopaatia korral kasutatakse hemoperfusiooni, hemodialüüsi, kopsu ventilatsiooni ja parenteraalset toitumist. Kasutage ravimeid, mis vähendavad koljusisene rõhk ja takistavad krampide teket. Samuti on ette nähtud ravimid, mis parandavad aju vereringet.

Enkefalopaatia täiendav ravi hõlmab füsioteraapia ja refleksoloogia kasutamist, respiratoorset võimlemist.

Ägeda entsefalopaatia korral kasutatakse erinevaid elu toetavaid süsteeme: hemodialüüs, kunstlik hingamine, hemoperfusioon, pikaajaline parenteraalne toitumine. Sageli on vajalikud meetmed intrakraniaalse rõhu vähendamiseks, konvulsiivse sündroomi kõrvaldamiseks.

Järgnevatel retseptiravimitel, mis parandavad aju metabolismi:

• nootroopne tuum (püriditool, piratsetaam);
• aminohapped (tserebrolüsiin, alveziin, metioniin, glutamiinhape);
• lipotroopsed ühendid (Essentiale, letsitiin);
• vitamiinid A, E, rühm B;
• askorbiin- ja foolhape: näidustuste kohaselt - angioprotektorid (tsinnarisiin, ksantiinool-nikotinaat, parmidiin, cavinton, sermion);
• antitrombotsüütide agensid (pentoksifülliin);
• biostimulandid (aloeekstrakt, klaaskeha).

Kombineeritud ravimid, korduvad kursused 1-3 kuud.

Prognoosi määravad aluseks oleva haiguse dünaamika, ajukahjustuse aste, spetsiifilise ravi võimalus. Mõnel juhul on võimalik pakkuda ainult patsientide stabiliseerimist.

Mis on segatud päritoluga entsefalopaatia?

Sega päritolu entsefalopaatia on patoloogia, mida iseloomustab inimese aju orgaanilise tüübi kahjustamine. Sellisel juhul on haigus põletikuline ja närvisüsteemi düstroofilised muutused. See tekitab aju talitlushäireid. Enkefalopaatiat ei peeta haiguseks, vaid ainult esmase tüübi teiste patoloogiate tagajärjeks.

On palju tegureid, mis võivad põhjustada aju patoloogiate arengut. Nad on nii kaasasündinud kui omandatud. On selliseid olukordi, kus mitmed tegurid mõjutavad korraga inimese aju. Siis on väga raske kindlaks teha haiguse täpsed põhjused ja see ei toimi alati. Sel juhul tehakse diagnoos segatud tüüpi entsefalopaatiaga.

Üldjuhul esineb haigus järgmiste tegurite kombinatsiooni tõttu:

1. 1. Suurenenud rõhk (düscirculatory entsefalopaatia).
2. 2. Aju tüübi ateroskleroos põhjustab vaskulaarse entsefalopaatia.
3. 3. Peavigastused (traumajärgne entsefalopaatia).
4. 4. Alkohoolsete jookide sagedane tarbimine (entsefalopaatia alkoholivorm).
5. 5. Mürgistus mürgiste ühendite, ravimite ja raskemetallidega ning regulaarne (haiguse toksiline vorm).
6. 6. Akuutse või terminaalse vormi maksapuudulikkus - bilirubiin või hepaatiline entsefalopaatia.
7. 7. Neerupuudulikkus põhjustab ureemiahaiguse teket.
8. 8. Kiirgusega kokkupuude aitab kaasa kiirgusega indutseeritud entsefalopaatia tekkele.
9. 9. Kui aju mõjutas emakasisene areng, siis on entsefalopaatia perinataalne. Inimese ajus tuleb arvesse võtta vereringe venoosse tüübi muutusi.
10. 10. Diabeet võib vallandada haiguse diabeetilise vormi.

Kõik need vormid võivad areneda paralleelselt. Mõned kombinatsioonid kasutavad isegi eritingimusi. Näiteks areneb vaskulaarne entsefalopaatia suurenenud vererõhu, ajuarterite ateroskleroosi ja diabeedi fotol. Sageli diagnoositakse seda haigust vanemas eas inimestel. Teisel viisil nimetatakse seda haigust ka düscirculatory entsefalopaatiaks.

Väga erinevaid patoloogilisi vorme saab omavahel kombineerida. Näiteks üks sagedasem seisund patsientidel on traumajärgne, alkohoolne ja maksahaigus.

Sageli on raske difundeerunud ajukahjustuse põhjuseid kindlaks teha, kuna haiguse spetsiifilisi tunnuseid ei ole. See aitab selle ülesannetega toime tulla ainult hoolikalt kogutud ajalooga ja spetsiaalsete kontrollimeetoditega.

Enkefalopaatia segatud vormi sümptomid on väga erinevad. Need sõltuvad haiguse arengut põhjustavatest põhjustest. Samuti mõjutab see haiguse kestust ja tõsidust, etappi, kahe või enama kahjuliku teguri mõju närvikoele, sobiva ravi ja ennetamise olemasolu.

Kõige esimesed haiguse arengu tunnused on kognitiivsete funktsioonide halvenemine. Inimese intellektuaalsed võimed järk-järgult kaovad. Tal on raske keskenduda konkreetsele ülesandele. Mõtlemine on katki, töö kiirus väheneb. Pidevalt on probleeme mäluga, väsimusega, isegi ilma füüsilise pingutuseta. Peavalu, pearinglus. Sageli kaebavad patsiendid unehäired: on kas pidev unisus (isegi päeva jooksul) või vastupidi, unetus. Patsient muutub närviliseks ja ärritavaks. Täheldatakse emotsionaalset ebastabiilsust. Häirib pea müra.

Kliiniline pilt edeneb, kui ei kõrvalda kõrvaltoimete mõju. Raskematel juhtudel hääldatakse vaimseid häireid. Sageli esineb Parkinsoni sündroomi, dementsust, ruumi ja tasakaalu koordineerimise probleeme. Mälu kahjustus avaldub raskes vormis, on ka vegetatiivseid häireid.

Lisaks sellistele sümptomitele ilmnevad sümptomid, mis on iseloomulikud haigusele: hüpertensioon, diabeet, ateroskleroos, maksapuudulikkus, alkoholism jne.

Etappide osas on 3 peamist:

1. 1. Hüvitatud. Kognitiivsete funktsioonide häired on endiselt minimaalsed. Mõnikord unustab inimene midagi, seal on peavalu, meeleolumuutused ja ärrituvus. Kui tunned haiguse selles staadiumis ja alustate ravi, siis on tõenäoline, et aju normaalne toimimine jätkuks. Väga oluline on negatiivsete tegurite õigeaegne kõrvaldamine.
2. 2. Hüvitatakse. Sümptomaatika kasvab järk-järgult, mälu ja intellektuaalse tegevuse probleemid muutuvad märgatavamaks. Pidevalt piinab peavalu, kõrvades müra. Inimene muutub säravaks, närviliseks. Tal on masendunud meeleolu. Kui määrate haiguse selles staadiumis, eemaldage kõik sümptomid täielikult. Siiski on võimalik patsiendi seisundit oluliselt parandada ja sümptomite raskust vähendada.
3. 3. Dekompenseeritud. Selles staadiumis arendab patsient Parkinsoni sündroomi, dementsust, vaimseid probleeme. Peavalu ei ole mitte ainult pidev, vaid liiga tugev. Väga häirivad müra kõrvades. Täiendava uuringuga näete ajukoorme atroofia protsesse. On ette nähtud ainult sümptomaatiline ravi, kuna patsiendi seisundit ei ole enam võimalik parandada.

On oluline mõista, et mida kiiremini tekib segatüüpi entsefalopaatia täpne diagnoos, seda kiiremini algab ravi. See suurendab tõenäosust, et inimene elab normaalses elus, sest on võimalus taastuda. Kuid haiguse hilisemates etappides ei ole enam võimalik sümptomeid maha suruda.

Segatud entsefalopaatia diagnoosimiseks on vaja kompleksse keerukuse uurimist. Kindlasti leiate kõik patsiendi kaebused, et koguda kogu ajalugu. Samuti on vaja läbi viia täielik diagnoos ja suunata patsient teistele spetsialistidele (vajadusel). Kõik vere- ja uriinianalüüsid viiakse läbi. On vaja kindlaks määrata kolesterooli ja veresuhkru kontsentratsioon, uurida lipiidide koostist, teha maksakatset ja biokeemilist analüüsi. Vajadusel viiakse läbi toksikoloogiline uuring. Aju närvikoe kahjustuste kinnitamiseks määratakse järgmised uuringud:

• magnet- ja arvutitomograafia;
• veresoonte angiograafia;
• Doppleri ultraheli;
• elektroenkefalograafia ja reoenkefalograafia.

Ravi tuleb alustada alles pärast diagnoosi kinnitamist. Esimene samm on kahjulike keskkonnategurite mõju kõrvaldamine:

1. 1. Elustiili kohandamine. Kui inimene on rasvunud, siis peaksite oma kehakaalu normaliseerima. Soovitatav on toitumine, mis piirab lihtsaid süsivesikuid ja küllastunud tüüpi loomseid rasvu. Samuti tuleks vähendada soola tarbimist. On vaja loobuda halbadest harjumustest: see puudutab alkoholi, narkootikumide, suitsetamise kasutamist. On vaja järgida tegevuse ja puhkuse režiimi. Iga päev peaks magama 7 tundi. Soovitatav on kõndida värskes õhus, mängida sporti.
2. 2. Ravimiteraapia. Sõltuvalt haiguse arengut põhjustavatest põhjustest on ette nähtud järgmised ravimid: vererõhu stabiliseerimiseks, diureetikumid, ateroskleroosi vastu, veresoonte laiendamine, neuroprotektorid, metabolismi parandamiseks, vitamiinid (eriti B-rühm).
3. 3. Ravi mitte-ravimiga. On hädavajalik, et iga päev antakse vähemalt pool tundi terapeutilist võimlemist. See kiirendab paranemisprotsessi. Lisaks on ette nähtud massaaž ja manuaalteraapia, nõelravi, füsioteraapia, osteopaatia. Samuti on lubatud kasutada folk õiguskaitsevahendeid, kuid alles pärast arstiga konsulteerimist.
4. 4. Kirurgiline sekkumine. Tavaliselt on operatsioon vajalik, kui veresooned on aterosklerootiliste naastude poolt mõjutatud.

Endovaskulaarne sekkumine on ette nähtud, millele järgneb kokkutõmbumisega kitsenemine. See on vajalik normaalseks verevooluks ajukoes. See protseduur takistab haiguse progresseerumist. Teiste entsefalopaatia põhjuste puhul ei kasutata operatsiooni.