Määratlemata entsefalopaatia - põhjused, ravi, prognoos

Enkefalopaatiat nimetatakse mittepõletikuliseks difuusseks ajukahjustuseks, mida väljendatakse närvirakkude surma all erinevate tegurite mõjul: verevoolu katkestamine, hapniku puudumine, haigused.

Haigus on diagnoositud kahjustuse asukoha ja raskusastme järgi, selle asukoha järgi valge või halli ainena, kahjustatud verevoolu astmena.

Juhul kui põhjus ei olnud võimalik kindlaks teha, räägivad nad täpsustamata (idiopaatilisest) entsefalopaatiast.

Kõige tavalisem on vaskulaarne entsefalopaatia.

Põhjused

Enkefalopaatia on kaasasündinud ja omandatud. Esimene jaguneb sünnieelseks (kui kahjustav tegur mõjutab lootele enne sündi) ja perinataalset (lapse haiguse põhjuseks on viimased nädalad enne sündi või pärast sündi) ja selle võib põhjustada:

• ebanormaalne aju areng;
• geneetiliselt põhjustatud metaboolsed haigused;
• kahjulikud toimed raseduse ajal;
• kolju sünnivigastus.

Üheks kaasasündinud entsefalopaatiaks on mitokondriaalne - rakuliste organellide mitokondrite patoloogia tulemus.

Omandatud toimub mitmesuguste kahjude korral ja jaguneb mitmeks tüübiks.

Tabel Omandatud entsefalopaatia klassifikatsioon

See ei ole täielik entsefalopaatiate loetelu.

Seega diagnoositakse vanematel lastel traumaatilise mõju, infektsiooni või emakasse kantud muude põhjuste tõttu jääk-entsefalopaatia. Eriline vaskulaarse entsefalopaatia juhtum on venoosne (düstsirkulatsioon), kus venoosne veri stagniseerub ajus selle väljavoolu rikkumise tõttu.

Metaboolne entsefalopaatia jaguneb mitmeks eraldi haiguseks:

• bilirubiini entsefalopaatia areneb kollatõve taustal ja mürgib organismi maksa pigmendi bilirubiiniga;
• Wernicke entsefalopaatia on B-vitamiini puudumise tagajärg;
• pärast ülekantud infektsiooni ilmneb immuunsüsteemi nõrgenemise tõttu väike fokaalne progresseeruv leukoentsefalopaatia;
• aterosklerootiline toime on põhjustatud veresoonte hapniku näljast põhjustatud kolesterooliplaatide ladestumise tõttu.

Teadlased kalduvad uskuma, et igasuguse entsefalopaatia põhjuseks on aju hüpoksia (hapniku nälg). See on tingitud keha pesemise halvenemisest verega, liigse veenitäidise, turse, verejooksu ja väliste ja siseste mürgiste ainete toimega.

Hüpoksiline (anoksiline) entsefalopaatia esineb väikese toitainete vooluga neuronitesse (näiteks madala rõhu tõttu) ja eraldub eraldi haigusse.

Metaboolne entsefalopaatia on eriline mürgine juhtum: koos sellega ei eritu toksiinid ja nad sisenevad vere.

Sümptomid

Haiguse kliinilised ilmingud on erinevad ja sõltuvad kasutatavast tüübist, raskusest, ravist ja vanusest.

Varases staadiumis on unehäired, päevane unisus, letargia, pisarikkus, puudumine, väsimus, huvipuudus ja initsiatiiv, mälukaotus (kõige sagedamini hiljutistes sündmustes), vaimsed võimed ja hääldus.

Pea võib esineda valu, müra või helisemist, meeleolu muutust, nägemise ja kuulmise kaotust, ärrituvust, koordineerimise halvenemist.

Need sümptomid progresseeruvad ja kaugelearenenud juhtudel ilmnevad neuroloogilised sündroomid: parkinsonism (jäsemete värisemine koos aeglasemate liikumistega) ja vale bulbaalne halvatus (kõne, närimine ja neelamine).

Vaimse funktsiooni võimalik rikkumine (depressioon, surma soov, foobiad). Traumas on iseloomulik aju survet avaldav kraniaalne rõhk.

Epidemioloogia

Haigust diagnoositakse sagedamini keskmises ja vanemas eas inimestel. See esineb igal aastaajal, teatavat tüüpi entsefalopaatiat (mürgised, nakkuslikud) täheldatakse külmhooajal.

Nakkuslik entsefalopaatia esineb erinevate patogeenide (punetiste, teetanuse, HIV, hullu lehma haiguse) toimel. Viimasel juhul on haigus kõige raskem ja seda nimetatakse spongiooseks entsefalopaatiaks.

Pidevalt suurenenud rõhuga surevad aju neuronid. Selle tulemusena tekib hüpertensiivne entsefalopaatia - tõsine haigus, mis sageli lõpeb surmaga.

Vanemate aju entsefalopaatia raviks loe edasi.

Düscirculatory entsefalopaatia on aju aeglane progresseeruv haigus. Lugege selle lehekülje haiguste ravimise integreeritud lähenemisviisi kohta.

Diagnostika

Haiguse vormi kindlakstegemiseks analüüsib arst hoolikalt ajalugu: kas patsiendil oli ärritus, mürgistus, patoloogiad (ateroskleroos, hüpertensioon, maks, neerud, kõhunäärmed, kopsuhaigused), geneetilised või omandatud ainevahetushäired, olenemata sellest, kas ta oli kiirgusega kokku puutunud.

Diagnoos sisaldab järgmisi protseduure:

• uriini biokeemiline analüüs;
• biokeemiline vereanalüüs;
• aju vedeliku biokeemiline analüüs;
• EEG;
• CT-skaneerimine;
• tuuma magnetmomograafia;
• echograafia vastsündinutel ja lastel.

Ravi

Võitlus haiguse vastu on suunatud entsefalopaatia tekkimist põhjustanud sümptomite ja põhjuste kõrvaldamisele. Raviks meditsiiniliste ja konservatiivsete meetoditega.

Ägeda vormi korral vähendavad arstid kolju survet, kõrvaldavad krambid, kasutavad elu toetavaid meetodeid: kopsude kunstlikku ventilatsiooni, hemodialüüsi, toitainete sissetoomist tilguti kaudu, kõhuga mööda minekut.

Seejärel määratakse patsiendile ravimeid, mida ta võtab 1-3 kuud:

• lipotroopsed ravimid - normaliseerib rasvade ja kolesterooli metabolismi (Lipostabil, toidulisandid karnitiini, metioniini, koliini, letsitiiniga);
• angioprotektorid - ette nähtud südamehaiguste raviks, normaliseerivad veresoonte seinad, parandavad venoosse vere liikumist ja väljavoolu (Detralex, Troxerutin, Indovazin, Cavinton);
• tromboosivastased ravimid (Aspirin, Ginkgo Biloba, Cardiomagnyl);
• neuroprotektorid - toidavad närvisüsteemi (Piracetam, B-vitamiinid);
• rahustid ja rahustid - vähendavad sagedaste närviimpulsside esinemist mõjutatud neuronites (Sibazon);
• aminohapped, vitamiinid;
• tervist stimuleerivad ained.

Patsiendi kiireks rehabilitatsiooniks on ette nähtud füsioterapeutilised protseduurid, võimlemine, nõelravi, massaaž, jalutuskäigud, teatud päev ja puhkuserežiim.

Prognoos ja tüsistused

Iga entsefalopaatia puhul on iseloomulik peavalu, iiveldus, oksendamine, pearinglus.

Aju tõsise kahjustuse või turse korral tekib tõsine mikrotsirkulatsiooni rikkumine, entsefalopaatia areneb ägedalt, on tugev peavalu, eriti päikesepõletuses, pearinglus, ärevus, ärevus, ähmane nägemine, rullimine, sõrmede, nina, huulte ja keele otsade tuimus. Seejärel asendab ärevus letargiat, teadvuse hägustumist.

Maksa, pankrease ja neerude entsefalopaatia ägeda vormi korral on teadvuse ja krambihoogude esinemine tavaline.

Täheldatakse kopsupõletiku põhjustatud entsefalopaatiat (sh kroonilise vormi ägenemist), südameatakk, pulmonaalne trombemboolia, alateadlikult kontrollitud silmaliigutused, lihasjõu vähenemine ja vaimsed häired.

Kõigi entsefalopaatiate tüüpiliste tüsistuste hulka kuuluvad:

• krambid;
• halvatus;
• kellele

Käivitatud haigusjuhtumid ähvardavad:

• epilepsia;
• halvatus, liikumishäired;
• ajufunktsiooni kaotus, luure, mälu;
• emotsionaalne ebastabiilsus, meeleolumuutused, depressioon;
• puude.

See on kõige raskem ja toksiline entsefalopaatia kõige halvem.

Järelejäänud entsefalopaatiat diagnoositakse imikutel ja väikelastel. Jääb entsefalopaatia lastel - mis see on ja kui tõsine see on?

Siin on kirjeldatud 1. astme düscirculatory entsefalopaatia sümptomeid, põhjuseid ja ravi.

Kuna üks haiguse tüüp sisaldab paljusid erilisi juhtumeid, mis on eraldatud erinevatele liikidele, on erinevate entsefalopaatiate sümptomid sarnased ja haiguse põhjus on sageli võimatu. Salakaval vaenlane on täis eluohtlikke komplikatsioone ja nõuab pidevat jälgimist spetsialisti poolt, pikka taastusravi.

Mis on aju entsefalopaatia? Kuidas ravida

Enkefalopaatia viitab ajukahjustustele, mis ei ole põletikulised. Haigust iseloomustavad fokaalsed ajukahjustused, mis lõpuks kahjustavad aju funktsiooni. Enkefalopaatia põhineb vaskulaarsüsteemi kahjustustel, mis põhjustab hapniku tarnimise aju rakkudele (hüpoksia).

Ajufunktsiooni halvenemine avaldub mitmesugustes võimalustes. Järsku hakkab inimene kiiresti rehvi, mis varem ei olnud. Või see ei ole põhjus ärritatav, hajutatud. Elus sagedamini esimestel sellistel ilmingutel ei pöörata tähelepanu.

Aju hüpoksia põhjused on palju. Sellest tulenevalt on palju enkefalopaatia liike. Sümptomite põhjused on ilmsed (näiteks traumajärgsed - peapea) ja mitte niivõrd (näiteks enesesündroomi diagnoos, täpsustamata, mis asetatakse sageli imikutele esimesel eluaastal).

Tekkinud probleeme ei saa eirata, sest aju piirkondade degradeerumine, nagu nad edasi arenevad, võivad kõigepealt tõlkida inimese "köögivilja" olekusse ja seejärel tuua selle surma.

Mis on entsefalopaatia

Enkefalopaatia on orgaaniline, düstroofiline, hajutav ajukahjustus, mis viib närvirakkude degenereerumiseni ja aju funktsiooni halvenemiseni.

Selline protsess ei ole iseseisev haigus, seda peetakse polüetoloogiliseks sündroomiks, mis hõlmab:

• Neuroloogilised sümptomid.
• Intellektuaal-vaimsed rikkumised.
• Emotsionaalsed muutused.

Arengu põhjused

Kõiki entsefalopaatiaid jagatakse päritolu järgi kaheks suureks rühmaks:

1. Kaasasündinud (perinataalne entsefalopaatia) - see patoloogia areneb 28. rasedusnädalast kuni 7. elupäevani. Kliiniliselt avaldub sümptomid esimestel elukuudel. Lastel tekib entsefalopaatia, kuna:
   • Lapse sünnituse ajal tekkinud intrakraniaalsed vigastused.
   • Erinevad arenguhäired, ajuhäired.
   • Loote hüpoksia.
   • Intrauteriinsed infektsioonid.
   • Vastsündinu asfüücia.
   • Mürgistus.
   • Reesus - konflikt.
   • Geneetiliselt määratud metaboolsed häired.
   • Feto - platsenta puudulikkus.
   • Suured puuviljad.
   • Kitsas vaagna ema.
   • Nabanööri takerdumine.
   • Platsentide katkestamine.
   • Enneaegne sünd ja enneaegne sünd.

Täpsustamata entsefalopaatia

Seda tüüpi entsefalopaatia ICD-10-s on numbri G93 all. 4. Diagnoosi sünonüümidena on märgitud mitu omandatud entsefalopaatiat. Huvitav on see, et esimesel eluaastal teevad lastearstid seda diagnoosi sageli ilma, et oleks võimalik seda selgitada. Nad tuginevad ainult paljudele sümptomitele, mida ei ole võimalik tuvastada.

Enamasti ei kinnitata enam kui kahe või kolme aasta pärast sellistes varases eluetappides tehtud diagnoosi ja laps areneb normaalselt. Kuid täiskasvanud elanikkonna statistika hoiatab, et määratlemata entsefalopaatia põhjustatud suremus ulatub 3,85% ni juhtudest. Mehed on 21,43% tõenäolisemad haigestuma kui naised.

Diagnoosi tipp langeb viiendale ja 65. eluaastale.

Haiguste arengu mehhanism

Klassifikatsioon

Arsti praktikas rakendab kõigi entsefalopaatia tüüpide lahususe raskust:

• Esimene aste - tserebraalsed muutused on juba olemas, kuid uuringute käigus ei avastata.
• Teine aste - haiguses ilmnevad kerge või mõõduka raskusastme neuroloogilised sümptomid.
• Kolmanda astmega kaasnevad tõsised neuroloogilised häired, mis põhjustavad patsientide puude.

Selline jagunemine on tingimuslik, kuna mitte iga haigustüüp ei toimu vastavalt näidatud stsenaariumile. Näiteks esineb ägeda mürgise entsefalopaatia esinemist esimesel ja sageli ka teisel astmel.

Entsefalopaatia. Sümptomid

Aju entsefalopaatiat iseloomustab enamikul juhtudel aeglane progresseeruv kursus. Haiguse kliinilised ilmingud sõltuvad selle välimust mõjutanud põhjusest.

Sõltumata sündroomi põhjusest on esimesed sümptomid sellised nähud:

• Kasvav raskus tavaliste igapäevaste ülesannete rakendamisele suunatud vaimse tegevuse rakendamisel.
• Vähendatud mälutüübid nagu lühiajaline ja pikaajaline.
• Raskused samm-sammuliste tegevuste teostamisel.
• Dissomnia (unehäired), mis väljendub unisus päevavalguses ilma nähtava põhjuseta, unetus öösel, kerge uni, kummalised unenäod õudusunenäodega.
• Päevase väsimuse suurenemine hariliku tegevuse ajal.
• Tühjuse tunne, täielik purunemine pärast stressiolukordi.
• Erineva iseloomuga ja lokaliseeritud peavalude sagedane esinemine.
• Müra perioodiline välimus, kõrvades.
• Pearinglus.
• Ärrituvus, kuuma tuju, sagedased seletamatud meeleolumuutused.
• Nägemise halvenemine, kuulmine.
• Suurenenud pisarikkus.

Enamasti on haiguse algstaadiumis patsiendi heaolu normaalne, ilma spetsiifiliste sümptomideta. Muutused ilmnevad ilmastikutingimuste muutumisel, stressisituatsioonis, vaimse ja füüsilise ülekoormuse korral.

Järk-järgult areneb autonoomse närvisüsteemi düsfunktsioon, ilmnevad ebatüüpilised kõõluste refleksid ja liikumise koordineerimise häired.

Lisaks üldistele sümptomitele ja haiguse tunnustele on iga entsefalopaatia tüübil oma eripära:

• Aju veresoonte entsefalopaatia (düstsirkulatsioon, angioenkefalopaatia) on sagedasem eakatel ja on seotud pea, kaela ja keha ülemise poole suurte peamiste anumate haigustega. Esialgsetel etappidel ilmneb see ühiste märkidega. Düscirkulatoorsest entsefalopaatiast teise astmega liituvad rasked neuroloogilised sümptomid, mis avalduvad ebastabiilse kõnnakuna, jalgade segunemisel, ebastabiilsus püstises asendis, värisemine, mida häirib urineerimine, agressiivsus ja mäluhäired. Vaskulaarse patoloogia kolmandast etapist areneb aja ja ruumi desorientatsioon, enesehoolduse oskused kaovad, vaimne ja vaimne tegevus hävitatakse.
  
• Hüpertensiivne entsefalopaatia - sellel kujul ilmneb hämmastav, pearinglus, ebastabiilne kõndimine, ähmane kõne, neelamisliigutuste tegemine, pea värisemine, lihasnõrkus, liikumise aeglane aegumine, mälu ja intelligentsuse vähenemine.
  
• Venoosne entsefalopaatia - iseloomustab sellised ilmingud nagu mälukaotus, vaimne aktiivsus, luure, unehäired, kaareva looduse peavalud, näo paistetus, halb, vegetatiivne, kognitiivne kahjustus, nõrkus, külmus isegi kuuma ilmaga ja raskus peas. Mõnikord esineb selles staadiumis patsientidel kuni oksendamise tekkeni kuiv köha.
  
• Traumajärgne entsefalopaatia - võib tekkida absoluutselt igal vanusel ja igal ajal pärast vigastust. Seda tüüpi entsefalopaatia iseloomulik sümptom on peavalud, millega kaasneb tugev iiveldus, üldine nõrkus, väsimus. Sellist peavalu leevendab vaid lühike ravimite kasutamine. Vertigo ka ühineb, esinevad sagedased langused, vaimsed, analüütilised funktsioonid, asteenia, depressioon ja krambid.
  
• Toksiline entsefalopaatia - kerge stuupori seisund, konvulsiivne sündroom, agitatsioon, hingamis- ja vereringehäirete ilmnemine. Kui selline protsess on krooniline, siis esineb iiveldust, üldist nõrkust, vererõhu langust, tahtmatu urineerimise episoode, roojamist ja sensoorseid häireid kätel ja jalgades. Mürgiste ainete tõsist mürgitust iseloomustab vaimne vaimne häire, mille käigus tekivad pettused, hallutsinatsioonid, krambid ja teadvusekaotus. Sel juhul võib toksiline entsefalopaatia tagajärjeks olla surm.
  
• Alkohoolne entsefalopaatia - ägeda vormi korral ilmneb deliiriumi tremens (see nähtus, mida nimetatakse rahva deliiriumiks). Kroonilises vormis, ärevuses, nõrkuses, depressioonis, silmalaugude värises, käes, jalgades areneb keel juba mõne kuu pärast alkoholi süstemaatilist kasutamist. Haiguse progresseerumist näitab isiksuse lagunemine, sügav depressioon, elu puudumine ja teised. Lõpptulemus on täielik degradeerumine, dementsus.
  
• Leukoentsefalopaatia - väljendub iivelduse, oksendamise, peavalu, mälu halvenemise ja teabe reproduktsioonina, foobiate ja hirmude, hallutsinatsioonide, psühhopaatiate tekkena. Lõppkokkuvõttes rikutakse aju kõrgemat aktiivsust. See haiguse vorm on kõige ohtlikum, kiiresti arenev ja sageli surmav.
  
• Metaboolne entsefalopaatia - sellega kaasneb segadus, letargia, aeglus, kõne halvenemine, hallutsinatsioonid, tõsine uimasus. Rasketes vormides areneb kooma.

Lisaks nendele vormidele isoleeritakse ka aju entsefalopaatia äge vorm. Sellised kahjustused on iseloomulikud tõsistele, ulatuslikele, rasketele ajukahjustustele, vereringehäiretele veresoontes ja aju turse.

Ägeda entsefalopaatia juhtivad sümptomid on:

• Raske peavalu, valdavalt peapõie piirkonnas, koos peapööritusega.
• Üldine mure.
• Iiveldus koos oksendamisega.
• Ähmane nägemine
• Väsimus varbad ja käed, keel, nägu.
• Ebasobivuse liikumine.
• Teadvuse depressioon, halvatus, konvulsiivne sündroom.

Seda tüüpi häire viitab hädaolukordadele, kus on näidatud kiirabi, ilma milleta patsiendid surevad.

Enkefalopaatia lastel

Patoloogilise seisundi kulgu silmas pidades eristatakse järgmist:

• Äge periood - kestab kuni 1 kuu.
• Varane taastumisperiood kestab 3 kuni 4 kuud.
• Hilinenud taastumisperiood - kestab 12 kuni 4 kuud.

Selline protsess lapsel võib esineda mitmel määral:

• Lihtne - iseloomustab üldine erutus, ärevus, pikaajaline nutt. Laps hakkab halvasti sööma, magama veidi sagedase ärkamisega. Söömisprotsessis toimub sagedane tagasitõmbumine kuni oksendamise tekkeni. Lihaskude suurenemine või vähenemine võib ilmneda.
  
• Keskmine - selle aja jooksul hakkavad ilmnema närvisüsteemi depressiooni tunnused, mootori funktsioonid. Vererõhk võib suureneda, võib tekkida krambid, suure kevade paisumise korral võib tekkida hüdrofaatia. Nahk saab marmorist varju, ilmub sümptom "mädaneva päikese" (valge riba välimus iirise ja ülemise silmalau vahel). Vähenenud lihastoonus asendatakse ühe võrra - lapse käed ja jalad on peaaegu alati kehasse surutud. Peaaegu kogu aeg karjub, hüüab, hüüab. Ilmub unetus.
  
• Raske - selles etapis on aju ja teadvuse funktsioonid täielikult pärsitud. Laps on eelrooma või kooma seisundis. Selle haiguse ulatuse lõppetapp muutub surmavaks.

Sellistel tingimustel diagnoositakse laps, kus kasutatakse järgmisi meetodeid:

• Vere gaasikoostise uurimine.
• Happe-aluse oleku hindamine.
• Nimmepunkt.
• Pealaevade uurimine.
• Kaela laevade uurimine.
• Neurosonograafia.
• Kolju röntgenkontroll.
• CT-skaneerimine, aju MRI.
• Elektroenkefalograafia.

Selliseid lapsi jälgitakse pikka aega meditsiinilise järelevalve all erinevate spetsialistide poolt, sest posthüpoksiline entsefalopaatia võib tunda ennast igal ajal.

Lapse abistamiseks algab hooldus rasedus- ja sünnitushaiglas ning seejärel jätkub see kliiniku ja haigla tingimustes, sõltuvalt patsiendi seisundist ja haiguse staadiumist.

Hüpoksilise entsefalopaatia ja selle sümptomite ravis lastel kasutatakse järgmisi ravimeetodeid:

• Detoksikatsioonravi.
• Krambivastased ravimid.
• Ained, mis parandavad aju ainevahetusprotsesse - Actovegin, Cavinton, Cinnarizin).
• Ravimid intrakraniaalse rõhu vähendamiseks (diakarb, furosemiid).
• Füsioterapeutilised manipulatsioonid taastumisperioodil - ujumine, nõelravi, elektroforees, massaaž jne.
• Homöopaatilised ained.

Mõõdukas ja raske on palju ohtlikum. Need viivad neurasteeniale, kõne hilinemisele, motoorsetele, vaimsetele, autonoomsetele häiretele, asteeniale. Sellise aju entsefalopaatia üks kõige ohtlikumaid tagajärgi on vesipea, tserebraalne palsy ja epilepsia areng.

Lisaks võib eakatel täiskasvanutel olla laste entsefalopaatia tulemus migreen, veresoonte düstoonia ja löögid.

Diagnostika

• CT-skaneerimine, MRI.
• Elektroenkefalograafia.
• Reoenkefalograafia.
• Doppleri uuring laevade kohta.
• Ultraheliuuring.
• Ultraheli jälgimine.
• Tuuma magnetresonants.
• Vere, uriini, tserebrospinaalvedeliku biokeemiline analüüs.

Lisaks kasutatakse järgmisi diagnostilisi lähenemisviise:

• Alushaiguse diagnoos.
• Konsulteerimine silmakirjutajaga aluse uurimisel.
• Vajadusel konsulteerimine teiste spetsialistidega.

Ravi

Iga entsefalopaatia ravi on pikenenud. Selle seisundi ravi algab kõigepealt entsefalopaatia tekkimist põhjustava seisundi kõrvaldamisega.

Üldine tava igasuguse entsefalopaatia tüübi ja etapi raviks on sellised meetmed:

• Neuroprotection - Piracetam, Actovegin, Cavinton, Lucetam.
• Metaboolne ravi - aminohapped, vitamiinid, gamma-aminovõihape.
• Psühhotroopsed ravimid - fenosepaam, diasepaam.
• Krambivastane ravi.
• Füsioterapeutilised meetodid.

Eraldi entsefalopaatia tüübi puhul kasutatakse neid raviviise:

• Düstsirkulatoorset (vaskulaarset) entsefalopaatiat - arteriaalse hüpertensiooni, ateroskleroosi, südame isheemiatõve ravi, vere reoloogiliste omaduste parandamine, ainevahetusravi, antioksüdandid, veresoonte tugevuse suurendamine.
  
• Alkoholi entsefalopaatia - B-, PP-, C-, steroidi-, magneesiumsulfaadi vitamiinide kasutamine. Selline ravi tuleb kombineerida peamisega.
  
• Mürgine entsefalopaatia - kõige varasem detoksikatsioonravi läbiviimine, võttes vastumürki ohtlike ainete, vitamiinide inaktiveerimiseks. Kasutatakse ka vahendeid hemodünaamika stabiliseerimiseks.
  
• Leucoencephalopathy - väikese fokaalse vormiga ravi on sageli ebaefektiivne. Haiguse progresseeruva vormiga rakendatakse sedatiivset ravi, väheneb vererõhk, taastatakse mikrotsirkulatsioon ja vere reoloogia.
  
• Hüpertensiivset entsefalopaatiat - diureetikume, erinevate rühmade antihüpertensiivseid ravimeid, veresoonte aineid kasutatakse.

Arterite raskete progresseeruvate kahjustuste korral on näidustatud kirurgiline ravi.

Tüsistused

• Orgaanilised ajukahjustused.
• Konvulsiivse sündroomi teke.
• Kooma.
• Stroke
• Surm

Prognoos

Enkefalopaatiaga patsientide tulevase seisundi ennustamisel on põhiolemus tema aju kahjustuse tüüp, raskusaste ja aste.

Mõnel juhul võib etioloogilise teguri õigeaegne ravi põhjustada entsefalopaatia nähtusi. Raskemates olukordades peetakse stabiliseerimist positiivseks väljavaadeks.

Prognoosi hindamise võtmeks on haiguse, mis põhjustas entsefalopaatia tekke, efektiivne ravi.

Täpsustamata entsefalopaatia: kas karta diagnoosi

Igasugune entsefalopaatia vorm nõuab rasket ravi ja arstide, patsientide vastutustundlikku lähenemist oma seisundile. Täpsustamata entsefalopaatia on spetsiifiline diagnoositüüp, mida antakse koos teabe puudumisega patoloogia täpse vormi 100% -lise kinnituse saamiseks.

Diagnoosi tunnused

ICD-10 tuvastab määratlemata entsefalopaatia numbri G93 järgi. Sünonüüm - omandatud määratlemata entsefalopaatia.

Diagnoosil on spetsiifilised omadused:

• kui täiendavaid uuringuid ei ole võimalik selgitada;
• lastearstid leiavad vastsündinutel sageli määratlemata entsefalopaatia sümptomeid;
• 80% juhtudest ei kinnitata diagnoosi 2-3 aasta pärast;
• mehed on haigestunud sagedamini kui naised 21%;
• diagnoosi täpsus on suurem kui 5 või 65 aastat (haiguse tuvastamise piigid).

Vormide liigitus

Diagnoosi tegemisel võetakse arvesse haiguse tunnuseid. Esimeses etapis kinnitatakse harvemini täpsustamata entsefalopaatiat, sest uuringu käigus ei tuvastatud patoloogiat ning aju muutused on juba olemas.

Teine raskusaste võimaldab teil kiiresti diagnoosida, kuna patsientidel esineb kergeid ja mõõdukaid haiguse tunnuseid. Kolmandas etapis on märgatavad tugevad neuralgilised häired ja diagnoos kinnitatakse isegi ilma täiendavate uuringuteta.

Määratlemata entsefalopaatia spetsiifilisus on selline, et sõltuvalt haiguse tüübist (mürgine, nakkuslik) muutub ka etappide tüüp. Nakkusliku patoloogia ägeda kulgemise korral läheb esimene aste peaaegu kohe teise või kolmandasse.

Haiguse põhjused

Ükskõik milline täpsustamata või kinnitatud entsefalopaatia on kas kaasasündinud või omandatud. Kaasasündinud patoloogia on seotud mitmete teguritega. Esimene on sünnieelne sündmus, mida iseloomustavad loote vigastused ja teised embrüot mõjutavad negatiivsed tegurid. Teine - sünnist põhjustatud perinataalne sündroom, samuti sünnijärgsed kõrvaltoimed.

Kõige sagedamini arenevad need entsefalopaatia vormid järgmistel põhjustel:

• kolju vigastused, mis tulenevad loote läbipääsust sünnikanali kaudu;
• vanematelt päritud metaboolsed haigused;
• närvisüsteemi ja aju arengu kõrvalekalded;
• alkoholism, narkomaania, ema nakkushaigused raseduse ajal.

Omandatud määratlemata entsefalopaatia on jagatud mitmeks keerulisemaks. Välimuse sageduse osas ei ole keskmistatud statistikat, sest palju sõltub inimese ja tema keskkonna elustiilist:

• posttraumaatiline - ilmneb düstroofia, armide, ajukoe atroofia tagajärjel pärast traumaatilist ajukahjustust;
• vaskulaarne - areneb koos aju imetajaga hüpertensiooni, ateroskleroosi, vaskulaarsete patoloogiate, tromboosi taustal;
• kahjulike ainete toksiline - süsteemne toime: alkohol, metallid, bakterite ja parasiitide metaboliidid, kemikaalid, vitamiinide või mineraalide šokkannused;
• kiirgus - ilmub kiirguse tulemusena;
• ainevahetus - areneb siseorganite haiguste taustal;
• hüpoglükeemiline - tekib veresuhkru taseme languse tõttu.

Samuti on täpsem entsefalopaatiate liigitus, mille tüübid võivad esineda täpsustamata kujul. Selline metaboolne vorm on jagatud mitmeks alamliigiks. Need võivad olla seotud teiste häiretega, näiteks vaskulaarsed: kolesterooli naastud kitsendavad luumenit ja põhjustavad metaboolse häire.

Haiguse diagnoosimine on mitmeastmeline keerukas protsess, mis võtab kaua aega. Ühe analüüsi tulemustele ei ole võimalik tugineda, kuna teised haigused võivad olla peidetud mis tahes tüüpi entsefalopaatia all. Ja patoloogia ei saa kunagi tekkida kui iseseisev haigus.

Arengumehhanism

Täpsemat arusaamist entsefalopaatia määratlemisest on vaja kaaluda arengu mehhanismi:

• Hüpoksia tekib. See põhjustab veresoonte spasme ja muid häireid vereringesüsteemi elundite töös.
• Metaboolsed häired. Rakud ei saa piisavalt toitaineid, algab atroofia ja degeneratsioon.
• Fookuste kasv. Moodustuvad demüeliniseeritud fookused, mis surevad aju valkjas koesse.
• Tõuse. Alguses muutuvad nad väikeseks, isoleerituks ja kasvavad.
• Paisumine ja stagnatsioon. Nende märkide teke viib aju suurte alade surmani.

Järk-järgult kaotab inimene kognitiivsed funktsioonid, närvisüsteem kannatab. Käivitatud entsefalopaatia ei ole ravitav, aju surnud osad ei taastu.

Aju reageerib väga kiiresti kõikidele muutustele, kuna see organ sisaldab minimaalset hapniku kogust. Niipea kui see enam ei piisa, tekivad patoloogilised protsessid kohe.

Patoloogia sümptomid

Enkefalopaatia on aeglane ja esimese haiguse sümptomite saavutamiseks on vaja vähemalt 3-6 kuud. Ägedaid tüüpe iseloomustab siiski kiirendatud kursus. Varases staadiumis, olenemata haiguse liigist, avastatakse teatavad märgid:

• raskused vaimse tegevuse rakendamisel, mis varem ei tekitanud probleeme;
• probleemid samm-sammuliste tegevustega;
• mälukaotus;
• väljendunud unehäired, mis põhjustavad öösel unisust ja unetust, on patsiendil õudusunenäod;
• tõsine väsimus isegi siis, kui teed tavalisi asju, mis olid varem meeldivad;
• kõrvade kõrvaline müra, pearinglus, peavalu, pidevalt häiriv patsient;
• pärast pinget tunneb patsient uskumatut lagunemist ja tühjust;
• iseloom muutub kuumaks, meeleolu muutub sageli, ilmub ärrituvus ja pisarus;
• patsient kannatab nägemis- ja kuulmispuudega.

Haiguse algstaadiumis jääb patsient terveks ja muutused algavad peamiselt ilmastikutingimuste muutumise korral. Stress, sümptomid ja vaimne ülekoormus mõjutavad.

Igal entsefalopaatia tüübil, mis võib esialgu olla määratlemata, on oma märgid.

Vaskulaarne vorm

Vananedes areneb veresoonte probleemide tõttu vähem täiskasvanutel 30-50 aastat. See mõjutab kaela, pea ja keha ülemise osa veresooni. 2. etapis, mida väljendavad rasked neuroloogilised sümptomid: segamine, ebastabiilsus, treemor, kuseteede häired, desorientatsioon.

Posttraumaatiline entsefalopaatia

Ilmneb vigastuste tõttu erinevas vanuses, millega kaasneb tugev iiveldus ja peavalu, samuti tõsine väsimus. Ravimid pakuvad hetkel leevendust. Võimalikud kukkumise, krampide, asteenia ja vaimse aktiivsuse probleemid.

Hüpertooniline vorm

Ilmub hüpertensiivse kriisi ajal või pidevalt kõrge rõhu all. Seda iseloomustab fuzzy kõne, lihasnõrkus ja liigne aeglane aeglus. Patsientidel võib pea väriseda, neelamisfunktsioonid halvenevad.

Venoosne vorm

Mälu ja luure mõjutavad sümptomid ning mõtlemisprotsessid. Veenilise entsefalopaatia korral võib tekkida külmavärinad. Patsient on mures köhimise, pea raskuse pärast. Võib ilmneda näo turse ja halb.

Mürgine vorm

Määratlemata mürgist tüüpi entsefalopaatiat iseloomustab krambid, stupori tunne, hingamisraskused ja vereringe. Iiveldus, nõrkus ja surve langus koos raskendamisega urineerimise või roojamisega võib olla krooniline.

Tugevat mürgitust peaaegu kõigil juhtudel kaasneb teadvuse kaotus, hallutsinatsioonid ja pettused. Kui haiguse vorm on tähelepanuta jäetud, toimub sageli surm.

Alkoholivorm

Kaasas joobeseisundi entsefalopaatia rühmas, millele on lisatud deliiriumtremeenid (delusioonid ja hallutsinatsioonid). Kui haigus esineb kroonilises vormis, siis pärast mõne kuu möödumist pidevast alkoholist, treemorist, nõrkusest, ärevusest, depressioonist ja isiksuse lagunemisest.

Leukoentsefalopaatia

Haiguse vorm, kus iiveldus, peavalu, inimene kannatab hallutsinatsioonide, foobiate ja obsessiivhirmude all. Kõik aju funktsioonid on pärsitud.

Metaboolne entsefalopaatia

See jätkub segaduses teadvusega. Isik muutub aeglaseks, talle on raske anda selliseid protsesse nagu kõnelemine ja igapäevast tööd. Aja jooksul tekivad uimasus, hallutsinatsioonid, patsient langeb kooma.

Äge entsefalopaatia

Harva voolab täpsustamata kujul. Ilmneb raske ja ulatuslik ajukahjustus, mis tähendab, et ta sureb peagi pärast insulti või turset. Ägeda vormi sümptomid lõikuvad teiste haigustega ja ei võimalda teha täpset diagnoosi ilma täiendavate uuringuteta.

Laste entsefalopaatia tunnused

Määratlemata entsefalopaatia diagnoosi antakse kõige sagedamini kuni 6-kuulistele imikutele. Seda saab siiski kinnitada alles pärast analüüsi.

Lapsel tekib haigus 3 kraadi:

Lihtne On nutt, erutus ja pidev ärevus. Une süvenemine, stressitase suureneb, söögiisu vähenemine, oksendamisrünnakute suurenemine. Lihaste toon varieerub märkimisväärselt, mõnikord areneb rabastus.

Keskmine. Närvisüsteemi töö halveneb: ilmuvad rõhu tõus, krambid ja hüdrofaasia. Lapse nahk muutub marmoriks, silmad on veidi suletud, nagu "päikesepaistelisel" sündroomil. Laps surub peaaegu alati käsi ja jalgu kehasse. Areneb pidev nutt ja unetus.

Raske Ajufunktsiooni täielik pidurdumine, teadvuse halvenemine. Laps satub kooma. Enamikul juhtudel toimub surm.

Prognoos

Kui inimesel esineb entsefalopaatiat ja ravi anti õigeaegselt, on komplikatsioonide risk minimaalne. Siin on haiguse kõige levinumad tagajärjed: halvatus ja parees, krambid, strabismus, ainevahetushäired, ülekaal, epilepsia.

Rasketes vormides tekivad peaaegu alati liikumisega seotud probleemid, tekivad epilepsia ja vaimsed kõrvalekalded. Patsiendile antakse puue.

Määratlemata mürgise entsefalopaatia kõige halvemad tagajärjed peaaegu ei juhtu. Haiguse ravi raskendab asjaolu, et sümptomid kõigis selle vormides on peaaegu samad ja isegi kaasaegsed diagnostilised meetodid ei võimalda patoloogia põhjusi täpselt kindlaks määrata.

Mis on entsefalopaatia

Arstid kutsuvad ajusse entsefalopaatia patoloogilisi protsesse, mida võivad põhjustada nakkusetekitajad või üldine joobeseisund.

Looduslikult põletikuline haigus on tuntud kui ajukoe hajutatud depressiooni sündroom. See võib ilmneda kroonilise haiguse alusel või avalduda iseseisva haigena.

Selle haiguse puhul on palju sorte. Nende spetsialistid on ühendatud kahes suures grupis:

• Seda esindavad haigused, mis tulenevad geneetilise ainevahetuse ebaõnnestumisest, aju arengust kõrvalekalletest või ohtlikest teguritest loote arengu ajal või sünni ajal.
• Sünnituse ajal võib laps saada vigastusi või hematoome, mis tekitavad entsefalopaatia arengut.

Omandatud entsefalopaatiad on üheksa liiki:

• põhjustatud vigastustest, s.t. haigused, mis on tekkinud kraniocerebraalse vigastuse või suletud kolju murru tagajärjel;
• mürgine - entsefalopaatia, mida põhjustab neurotroopsete toksiinide (alkohol, plii, kloroform, metüülalkohol) aju mõjutamine;
• kiirgus, s.t. ioniseeriva kiirguse põhjustatud haigused;
• metaboolne, kaasneb diabeet, neeru- või maksapuudulikkus;
• sisemine elundite krooniliste haiguste taustal põhjustatud ainevahetushäiretest tingitud düsmetaboolne toime; nende hävitamine võib olla üks kindlatest märkidest ajukahjustusest;
• vee-soola tasakaalustamatuse (aju turse, dehüdratsioon) või suure verekaotuse põhjustatud haigus;
• vaskulaarsed - tuvastatud krooniliste vereringehäirete taustal; räägime ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni, venoossete ummikute paralleelsest arengust;
• ravimid, s.t. Üleannustamise või ravimimürgistuse põhjustatud haigused.

Mitokondriaalne

See on eriline haiguste rühm, mida iseloomustab mitokondrite funktsioonide ja struktuuri muutuste olemasolu. Sellised häired on mitokondriaalse rikke põhjuseks, mis toob kaasa rakulise energia puudumise. Enkefalopaatia mõjutab kesknärvisüsteemi tööd ja avaldub lihaste nõrkusena ja treeningu talumatusena.

Seda haigust on raske diagnoosida, sest selle avastamiseks on vaja läbi viia suur hulk teste ja võtta arvesse inimese genealoogilisi omadusi.

Mitokondriaalne entsefalopaatia on kiiresti progresseeruv haigus, mille sümptomid võivad ilmneda sünnist alates, mistõttu on oluline haigust võimalikult kiiresti tuvastada.

Sellist tüüpi entsefalopaatia on mitu põhjust. Mitokondrite häired võivad ilmneda järgmistel põhjustel:

1. punktmutatsioon DNA mitokondrite struktuuris - see haigus on pärilik ja läheb emalt lapsele;
2. pärilik mitokondriaalne DNA dubleerimine;
3. mitokondriaalse DNA deletsioon;
4. mitokondriaalse deletsiooni mitmuse esinemine;

Mitokondriaalse haiguse levikuks on palju võimalusi, seega peavad arstid patsiendi ajalugu hoolikalt uurima.

Diagnoosi raskendab asjaolu, et paljud entsefalopaatiaga patsiendid ei ole kohe nähtavad. Peamiste sümptomite ees on probleeme siseorganitega.

Kraadid

Selle haiguse arengus on mitu etappi.

Eksperdid tuvastavad järgmised etapid:

Põhjused

Enkefalopaatia tekkimisele on palju tegureid.

Kõige levinumad on:

• ateroskleroosi põhjustatud veresoonte kahjustus;
• hüpertensioon;
• veresoonte puudulikkus;
• tõsine ajukahjustus;
• liigne joomine;
• raskmetallide ja keemiliste ühendite toime, mis põhjustab keha mürgistust;
• narkootikumide üleannustamine;
• ravimeetmed;
• tüsistused raseduse ja sünnituse ajal;
• neeru- ja maksapuudulikkus;
• ioniseeriv kiirgus;
• suhkurtõbi;
• metaboolne häire.

Viimastel aastatel on arstidel laiem arusaamine entsefalopaatia põhjustest. Praeguse domineeriva teguri tuvastamise protsess kestab kauem kui paar aastakümmet tagasi.

Spetsialistide teadmised ei garanteeri aga haiguse põhjuse lõplikku leidmist, mistõttu mõnel juhul tehakse kindlaks täpsustamata entsefalopaatia diagnoos.

Sümptomid

Haigus võib avalduda mitmel viisil. Sageli sõltub see entsefalopaatia tõsidusest, kui kaua patsient on selle haiguse all kannatanud. Oluline tegur on seotud terviseprobleemidega.

Patsiendid kaebavad tavaliselt:

• IQ vähenemine;
• raskused, millega nad on toime tulnud, kui nad lahendasid lihtsaid probleeme;
• lühikese või pikaajalise mälu kadu;
• tegevuse muutmisega seotud ebamugavusi;
• unehäired, mis väljenduvad unetuse, ärevuse, kõne ja une ning unisuse ajal päevavalguses;
• kiire väsimus vaimse ja füüsilise stressiga.

Mõned neist sümptomitest võivad olla iseloomulikud ägeda entsefalopaatiaga.

Seda haigust iseloomustab ka:

• difuusne peavalu, mis on kaardus;
• iiveldus ja oksendamine;
• süstemaatiline pearinglus;
• pea müra tunne;
• nägemishäired;
• ärevus, millele järgneb letargia;
• sõrmede ja varvaste tuimus;
• bradükardia vaheldumisi tahhükardiaga;
• krambid;
• parees;
• meningeaalsete sümptomite ilming.

See haigus esineb siis, kui on tekkinud raske, massiivne ja oluline ajukoe kahjustus. Äge entsefalopaatia võib tekkida vereringe halvenemise või aju turse ilmnemise tõttu.

Diagnostika

Haiguse kindlakstegemiseks uurib arst hoolikalt patsiendi haiguslugu, juhib tähelepanu kaasnevatele terviseprobleemidele: kroonilistele haigustele, diabeedi esinemisele, mürgistust mürgiste ainetega jne.

Neuroloog täiendab olemasolevat ajalugu patsiendi uuringu ja intervjuu käigus saadud andmetega (neuroloogiliste sümptomite, motoorse sfääri häirete ja tundlikkuse taseme ning kesknärvisüsteemi tõrgetega).

Enkefalopaatia diagnoosimine hõlmab järgmisi uuringuid:

• fundus-okulisti uurimine;
• vere- ja uriinianalüüsid;
• instrumentaalse diagnostika rakendamine.

Kõik see võimaldab meil tuvastada kahjustuse olemust - mürgine, allergiline, põletikuline jne.

Enkefalograafia näitab patoloogiliste lainete olemasolu, epileptilist aktiivsust ja rütmide katkemist. Määratud arvutitomograafia ja magnetresonantstomograafia on võimelised määrama, kas esineb aju atroofia märke.

Kui entsefalopaatia on sekundaarne, s.t. ilmub teise haiguse märgina, sel juhul uurib arst põhihaiguse tunnuseid.

Enkefalopaatia ravi

Küsi abi arstide neuroloogidele.

Enkefalopaatia ravi tekib koos ekspertidega probleemidest, mis põhjustasid patsiendi seisundi, s.t. see on nõustamine uroloogide, endokrinoloogide, gastroenteroloogide, kardioloogide, lastearstide poolt.

Nad määratlevad kaks peamist vektorit haigusega tegelemiseks. Esimene on haiguse põhjuse kõrvaldamine. Teine on sümptomite kõrvaldamine.

Ettevalmistused peaksid olema pikaajaliseks raviks: tavaliselt on kursus umbes kolm kuud.

Kui teil on vaja toime tulla ägeda entsefalopaatiaga, määrab arst taaselustamiseks haiglaravi, kus tehakse järgmised toimingud:

• hemodialüüs;
• kunstlik kopsu ventilatsioon;
• võõrutus.

Selle perioodi jooksul tekib aju turse, krambid ja vaskulaarse funktsiooni häired.

Lisaks nendele meetmetele määrab arst patsiendi seisundi paranemise korral ravimeid, mis aitavad kaasa aju normaliseerumisele (nootroopsed, aminohapped, metaboliidid, Essentiale, vitamiinikompleksid) ja veresoonte süsteemile (cavinton, picamilon).

Kui patsiendil on kalduvus moodustada verehüübed, on võimalik määrata täiendavaid ravimeid: agregeeruvad ravimid (pentoksifülliin) ja stimulandid (aloeekstrakt).

Prognoosid

Enkefalopaatia toime võib olla väga tõsine. Mõnel juhul seisab patsient puudega.

Selle haiguse peamisteks tüsistusteks on:

• kellele;
• insult;
• liikumise häired, kõne, toon;
• surmaga lõppenud.

Haiguse arengut on võimalik ennustada ainult siis, kui selle esinemise põhjus on teada. Enamikul juhtudel aitab haigla õigeaegne ravi patsiendi seisundit stabiliseerida, kõigi sümptomite ja tagajärgede kõrvaldamine on võimatu.

Enkefalopaatia on keeruline ja ohtlik haigus, millel võib olla tõsiseid tagajärgi. Hoolimata asjaolust, et tänapäeval on arstidel diagnoosimisel ja ravil rohkem võimalusi kui aastakümneid tagasi, võib haigus siiski olla surmav.

Diabeetiline entsefalopaatia on aju struktuuride kahjustus, mis on tingitud suhkurtõvega tekkinud metaboolsetest ja vaskulaarsetest häiretest. See haigus ei ole iseseisev patoloogia, kuna see areneb ainult keha juba olemasolevate häirete taustal. Andmete kohaselt.

Kui patsient on pikka aega hapnikuta olnud, arendab ta patoloogilist seisundit nagu posthüpoksiline entsefalopaatia. Selle tulemusena kannatavad aju rakud verevarustuse puudumise all ja hakkavad järk-järgult lagunema. Haigus areneb aeglaselt ja muutub põhjuseks.

Enkefalopaatia on kahjustus aju piirkondades, mida iseloomustavad närvikude destruktiivsed muutused. Seda seisundit ei kaasne põletikuliste protsessidega. Patoloogia on haiguse või vigastuse tagajärg. Sarnased patoloogiad tulenevad erinevatest põhjustest. Diagnoos.

Hoolimata olulisest läbimurdest tehnoloogia arengus, põhjustab hoolikas uuring ja ennetusprotseduurid, perinataalne asfiksi või hüpoksiline-isheemiline entsefalopaatia (HIE) jätkuvalt suurt suremust ja pikaajalist haigestumust. HIE on omandatud sündroom, mis tekib kahjustuse tagajärjel.

Paljud paarid eelistavad rasedust ette planeerida ja sageli valmistuvad lapse kontseptsiooni ettevalmistamisel sellist kontseptsiooni nagu perinataalne entsefalopaatia. See on üsna tõsine haigus, kuid nüüd saab seda ravida. Tänu piisavale ja õigeaegsele ravile on võimalik saavutada.

Wernicke entsefalopaatiat põhjustab tiamiinipuudus ja see on neurometabolilise tüübi potentsiaalselt vastupidise häire sündroom. Seda saab identifitseerida mõne iseloomuliku tunnusjoonega, nimelt ataksia arenguga (liikumise koordineerimise rikkumine), oftalmoplegiaga (ühe või enama halvatus).

"Enkefalopaatia" diagnoos põhjustab hirmu ja hirmu lähedaste tervise ja elu eest. Aju entsefalopaatiat täheldatakse kõige sagedamini eakatel. Vastsündinutel on haiguse teatud vorm. Haiguse esinemise ja tagajärgedega võitlemiseks on vaja uurida välimuse põhjuseid ja kliinilisi sümptomeid.

Haiguse sümptomaatika on üsna ulatuslik. Tähelepanu keskmes on alkoholismi hilisematele etappidele iseloomulikud vaimsed häired. Kompleksse raviga narkootikumide ja mitte-uimastite abil tänapäeva teadus annab suhteliselt soodsa prognoosi. Siiski sõltub olukord kliinilisest.

Pediaatriline entsefalopaatia on aju difuusne häire, mis tekib patoloogiliste muutuste tagajärjel vahetult närvirakkudes, mis on seotud nende verevarustuse olulise katkemisega, kokkupuutega hüpoksiaga, toksiliste või nakkusetekitajatega. Kõige levinumad entsefalopaatia põhjused u.

Termin "hüpertensiivne entsefalopaatia" ilmus 1928. aastal koos teadlaste Oppenheimeri ja Fishbergi esitamisega, kes kirjeldasid esmalt haiguse kliinilist pilti. Haigus on vererõhu järsu ja pikaajalise suurenemise tagajärjel aju vereringehäire. Esimesed sümptomid hõlmavad peavalu.