Epilepsia diagnoosimine ja uuringute liigid

Praegu toimub meditsiinis epilepsia diagnoosimine erinevalt.

Selle haiguse avastamise erinevad meetodid võimaldavad arstidel vastata küsimusele selgelt - kas patsiendil on epilepsia või kas tal on erinev neuroloogiline haigus.

Esialgu võib diagnoosi läbi viia seadmete uuringute abil, millega saab tähistada aju aktiivsust, samuti jälgida struktuurseid muutusi, nagu kaasasündinud anomaaliad, kasvajad jne.

Anamnees

Diagnoosi alguses kogub arst kõik vajalikud andmed (ajalugu).

Sellise teabe kogumine viitab soovile teada saada kõik üksikasjad, mis iseloomustavad haiguse algust, selle kulgu ja haiguse kestust.

Kogutakse teavet krambihoogude alguse, esinemissageduse ning teadvuse kadumise ja nende tekkimise kohta.

Samuti peaks arst olema teadlik sellest, kas on olemas geneetiline eelsoodumus (võib-olla on patsiendi ema või isa sama haiguse all).

Arstil on tavaliselt pikk vestlus nii patsiendi kui ka tema perekonnaga. Teatud teabe abil saab arst määrata epilepsiahoogude liigi, täpselt selle, mis see on, ning hinnata ka seda, milline osa ajust on mõjutatud.

Migreeni on mitmesuguseid rahvahooldusvahendeid, mida leiate siit.

Järgmises artiklis saate teada, kas epilepsia on päritud. Selle haiguse pärilikkuse tüübi ja astme kohta lugege siit.

Epilepsia diagnoosimine täiskasvanutel

Epilepsia diagnoosimisel kasutatakse 1989. aastal välja töötatud klassifikatsiooni. Kõik epilepsiahoogude liigid jagunevad järgmiselt:

  • Idiopaatilised - kõik eelsoodumusega sündroomid pärivad seda tüüpi. Need sündroomid tuvastatakse tavaliselt sugulaste intervjueerimise teel. Kuid täiendavate meetoditega läbi viidud tervisekontroll ei leia peamist ajukahjustust.
  • Sümptomaatiline - see grupp hõlmab neid perioode, mil krambid esineb ajukahjustuse tõttu või mis tahes haiguse tõttu. Need võivad olla traumaatilised ajukahjustused, seedehäired jne.
  • Sellesse tüüpi kuuluvad krüptogeensed - sümptomaatilised sündroomid, kuid nende olemasolu ei olnud võimalik diagnoosiga tuvastada. Krüptogeenne epilepsia on põhjus, miks otsida haigust ja kaugemale.

Põhjus, miks teada saada, on vajalik, sest sellest sõltub edasine ravi. Kui haiguse põhjus selgub, on sellest rohkem võimalusi vabaneda. Teatud juhtudel vähendab teguri kõrvaldamine rünnakute sagedust või kaob täielikult. Kui te ei suuda selle põhjuse välja selgitada, pannakse rõhku patsiendi epilepsiahoogude tüübile.

Et teada saada epilepsiahoogude tüüpi, peab arst lugema kogu informatsiooni. Kui patsient ei saa rünnakute tõttu midagi meenutada, siis saavad pääseda sugulased ja vanemad.

Rünnaku olemuse täpseks kindlaksmääramiseks, teiste haiguste välistamiseks ning õige ravimi määramiseks määrab arst täiendava uuringu.

Laste puhul erineb epilepsia oluliselt täiskasvanute haigusest.

Seetõttu on diagnoos raske, eriti imikutel, sest neid on raske eristada epilepsia ja lihtsalt füüsilise aktiivsuse vahel.

Tavaliselt leitakse, et haigus on seotud krampide tekkega.

Kuid see ei ole alati nii ja epilepsia sümptomid võivad olla erinevad. Mõnel juhul ei toimu arestimist. Ei ole ühtegi sellist haigust, mille nimi on “epilepsia” - see termin viitab viiskümmendele haigustele, mis avalduvad erinevalt. Mõned haiguse ilmingud teevad sageli diagnoosi raskeks.

Peamised epilepsia sümptomid lastel, kellele vanemad peaksid olema tähelepanelik, on:

  1. Krambid koos krampidega.
  2. Rünnakud, millega ei kaasne krambid.
  3. Lapse spasmid (teadvuseta, tõstes käed rinnale, sirutades jalad ja kallutades pead või kogu keha).
  4. Muud sümptomid (peavalud, luupainajad jne).

Neuroloogiline uuring

Pärast patsiendi kaebuste tuvastamist ja anamneesi kogumist viiakse läbi neuroloogiline uuring.

Neuroloog ei pruugi leida olulisi kõrvalekaldeid ka epilepsia korral.

Raskete muutuste puudumine võib viidata ka epilepsia esinemisele, olenemata sellest, kui imelik see võib tunduda.

Kui patsient kaebab peavalu, keha ühel küljel nõrkustunnet, võib see osutuda orgaanilise ajuhaiguse näidustuseks.

Lisaks saavad nad teha rohkem teste kõne, tähelepanu, mälu, mõtlemise jms näitajate kohta.

Magnetresonantstomograafia

MRI abil saab epilepsiat tuvastada palju tõhusamalt, kui on võimalik kompuutertomograafia abil.

Diagnostika MRI peamiseks eeliseks on absoluutne ohutus, mida CT ei saa garanteerida, mille aluseks on kiirgus.

Praegu arendatakse pidevalt uusi uurimismeetodeid, mis hõlmavad:

  1. MR difusiooniprotseduur. Selle meetodi abil saate hinnata aju vedeliku jaotumist. Protseduur näitab närviühenduse lünki.
  2. MRI funktsionaalne. Tänu sellele meetodile saab arst teada, milline aju on vastutav krampide tekkimise eest.
  3. Mr spektroskoopia See meetod põhineb bioloogiliste ainete peegeldumisel aju konkreetses kohas. Tulemuste põhjal selgitab spetsialist, milline ajuosa vajab rohkem bioloogilisi aineid ja milline neist on piisav. Tänu nendele tulemustele saate määrata epilepsia ravisuunad.

Elektroenkefalograafia

See meetod on üks peamisi epilepsia tuvastamisel.

EEG abil saab epilepsiat eristada teistest haigustest, kus ajus pole patoloogilist moodustumist.

Patoloogilise heakskiidu määramiseks rünnakuperioodil saate kasutada EEG-i. Tänu sellele meetodile saab arst kergesti teada, kust algab ja kuidas seda jaotatakse. Selle tulemusena saab kindlaks määrata arestimise olemuse.

Protsessi aluseks on järgmine: teatud elektroodid on patsiendi pea külge kinnitatud. Nad tähistavad aju aktiivsust aju lainetena.

Elektroodid on kinnitatud teatud viisil, et katta suurim ala: ajamõõtmed, okcipitaalsed ja eesmised lobid.

EEG tulemus registreeritakse konkreetses kambris, mida ei mõjuta erinevad häired, ning diagnoosi tulemus on kõige täpsem.

Selles protseduuris peab patsient olema pimedas ruumis, kaldu. Silmad tuleb sulgeda. Uuring kestab umbes kakskümmend minutit.

Aga kui te läbite EEG-protseduuri ainult üks kord, siis ei pruugi see midagi anda. Rünnakute vahel ühest ajast kirjutamine ei pruugi ilmneda mingeid kõrvalekaldeid. Seda seetõttu, et on ebatõenäoline, et rünnak algab salvestamise ajal.

Video EEG jälgimine

See protseduur on EEG alaline registreerimine, mis on fikseeritud erineva aja jooksul.

Kõigi kliiniliste ilmingute videosalvestus toimub samaaegselt.

Patsiendi seisundi püsiva registreerimise abil on võimalik diagnoosida, samuti eristada epilepsia ja teiste riikide episoode.

See uurimismeetod on vajalik, et vastata küsimusele, kas patsiendil on epilepsiahooge? Kui need puuduvad, mis need on? Kui jah, siis millist epilepsiat saame rääkida? Kui need on epileptilised krambid, kust need pärinevad?

Video-EEG jälgimine on haiguse diagnoosimisel üks eelistatud meetodeid, sest see on informatiivsem kui mõned teised uuringuvõimalused. Iga epilepsiat põdev isik peaks jälgima pidevalt haiguse kulgu video-EEG jälgimise abil, et muuta ravi võimalikult tõhusaks.

See uuring viiakse läbi järgmistel juhtudel:

  1. Kui epilepsiahoog on esmakordselt esinenud.
  2. Epilepsiahoogud toimuvad öösel.
  3. Rünnakud häirivad teid, kui ärkate.
  4. Kui esineb erinevaid sündroome, mis põhjustavad kahtlustavat epilepsiat.
  5. Rünnakud tundmatult öösel.
  6. Kui plaani kohaselt on vaja alustada ravimite annustamist või nende täielikku kaotamist.
  7. Ravim on muutunud.
  8. Diagnostika uurimiseks.
  9. Stabiilsed käitumishäired tundmatu päritoluga lastel.
  10. Naised planeerimisperioodil või juba rase, et jälgida, kuidas hormonaalne mõju ravimite toimele avaldub.
  11. Kontroll enne operatsiooni.
  12. Rahuliku epilepsia kinnitamine.
  13. Teatud olekumärkide tegurid.

Sümptomaatiline epilepsia on erinev - selle avaldumisvormide ja ravi põhimõtete kohta lugege meie artiklit.

Sellel protseduuril ei ole vastunäidustusi, kuid ei ole soovitav läbi viia, kui patsient reageerib psühholoogiliselt sellele protseduurile negatiivselt või tal on peahaigused.

Epilepsia diagnoosimine ja analüüs

Mis on epilepsia?

Epilepsia diagnoosimisel, sõltumata sellest, kas tegemist on täiskasvanu või lapsega, ei ole neuroloog kunagi kunagi tuginenud ainult oma tähelepanekutele või ühele uurimistüübile. Epi-sündroomi diagnoos on kompleksne mitmeastmeline uuring, mis hõlmab vere, aju struktuuri ja organismi neuroloogiliste reaktsioonide uurimist stiimulite suhtes. Epilepsia analüüsid on välja töötatud geneetiliste häirete või omandatud patoloogia teguri avastamiseks ning samuti dikteerivad ravikuuri.

Arstil on õigus diagnoosida ainult kinnitusnäitajate puhul, mis on möödunud kahtlustatavate epilepsia testide korral.

Aju patoloogia, väljendatud paroksüsmaalsel, korduval seisundil isikul, kes kaotab kontrolli keha, hingamisteede, visuaalsete ja muude funktsioonide üle, mida nimetatakse epilepsiaks. Oluline on märkida, et uuringuid ja katseid teha diagnoosi pärast ühe arestimise juhtumit ei tehta. Vähemalt kaks iseloomulikku krambihoogu on vajalikud selleks, et neuroloogil oleks põhjust teha esialgne diagnoos ja määrata sobiv ravi.

Teadvuse kaotus või isegi krambid, mis sarnanevad rünnakule, kuid mitte ükski, võivad tekkida täiesti terves inimeses provotseerivate tegurite taustal - näiteks kõrgendatud temperatuurinäitajatega.

Haiguse liigitus toimub kolmes valdkonnas:

  • Sümptomaatiline epilepsia, mida iseloomustab aju muutus;
  • Idiopaatiline - kellel on esinenud geneetilisi eeltingimusi, kuid ilma GM (aju) ajukoores ilmnenud puudusi;
  • Krüptogeensed - ei võimalda määrata etioloogiat ja jälgida patogeneesi.

Epilepsia riskirühmad

Lastel avaldub epilepsia kalduvus järgmistes haigustes ja nende häiretega:

  • Hüpoksia tööjõus;
  • Üleantud nakkushaigused neuroloogias;
  • Kõrgetel temperatuuridel põhjustatud palavikuga krampide korduvad juhtumid;
  • Pärilik koormus ja ema poolt kahjustatud geeni edastamise võimalus on kaks korda kõrgem kui isa omal;
  • Ajukahjustus.

Viimane tegur toob riskigruppi kaasa mis tahes vanuse inimese, sest varases lapsepõlves saadud trauma võib mõjutada isegi aastakümneid.

Vanemad inimesed pärast viiskümmend aastat hakkavad kardiovaskulaarsete haiguste ja aju atroofia epilepsia all kannatama. Märkimisväärselt suurendab oht, et inimesed, kes on olnud insult, saavad epi sündroomi. Sündroom hakkab ilmnema rahulikus, taastusjärgses perioodis.

Epilepsia sümptomid

Nagu ülalpool öeldud, diagnoositakse epilepsia all mitte alati selle haigusega sarnaseid märke. Või vastupidi - kliinilise pildi ilmselge täielikkuse tõttu algab kinnitamata haiguse ravi kiirustades ja samal ajal jääb väärtusliku ajaga tegelemiseks sarnaste sümptomite tõeliste põhjuste kvaliteedi ravi.

Konfiskeerimised ei saa jääda märkamatuks ja korduvate krampide üldised tunnused on alati võimalik kindlaks teha otsides lähedalasuvaid inimesi, kes olid sel hetkel lähedal.

Epileptiline sündroom võib avalduda sellistes väljendunud hetkedes:

  1. Olles teadlikus seisundis patsient:
  • patsient on täiesti teadlik;
  • teadvus on osaliselt hägune;
  • patsient on sügaval nõrk.
  1. Vaatamata sellele, kas krambid on esile kutsutud või esinenud spontaanselt, ilma välise ärrituseta ja sõltuvalt haiguse käigust ja vormist, jälgitakse järgmisi patsiendi võimalikke toiminguid:
  • inimene langeb järsult ja ilma nähtava põhjuseta;
  • tugeva või peaaegu tundmatu krampide korral võib patsient teha jäsemeid, jäsemete ebapiisavaid liigutusi, silmade õpilasi, pea;
  • äkki on tugev arousal - põhjuseta hirm, naer, juhuslikult põgenevad sõnad ja fraasid;
  • patsient satub järsult stuporisse;
  • ootamatu langus, nagu oleks komistuskivi ja nüüd taastada endised mootori funktsioonid;
  • kõige iseloomulikum hoog on kogu keha painutamine, pöörates erilist tähelepanu pea ja kontsade tagaküljele, lihaste kõvenemisele;
  • hingamise katkestamine, oksendamine, põuamine, keele hammustamine;
  • tugev peavalu;
  • uriinipidamatus, väljaheited.

On ka teisi epilepsia sümptomeid. Haiguse või varjatud kursi alguses võivad paljud märgid ilmuda nõrgalt ja jäävad märkamatuks, kuid haiguse progresseerumisel ilmuvad need heledamaks.

Epilepsia diagnoosimise kaasaegsed meetodid

Meditsiiniline ajalugu ja tervisekontroll

Esmane diagnoos neuroloogi kontoris toimub kogutud andmete kogumise kaudu mitte ainult patsiendi sõnadest, vaid võimaluse korral ka nende inimeste ütlustest, kes vaatavad lähedase epilepsiat.

Arstile huvi pakkuv teave peaks olema täielik, üksikasjalik vastus ja sisaldama kõige täpsemaid andmeid ja kuupäevi: millal oli esimene rünnaku juhtum? Millise aja pärast järgnes järgmine kord? Millised sümptomid kaasnesid krambiga?

On vaja märkida, kas see haigus on pärilik patoloogia ja kust vanemate pool seda saaks.

Seega tehakse üldine ligikaudne pilt haigusest, mille põhjal neuroloog teeb diagnoosi esialgse epilepsia tüübi määratlemisega ja selle määramisega fokaalsetele, üldistatud, osalistele või muudele tüüpidele.

Diagnoosi tugevdamiseks on vajalik kohustuslik elektroentsefalograafiline uuring (sageli on soovitatav une ajal kasutada EEG-d) ja GM-magnetresonantstomograafia.

Vereanalüüs

Järgmine samm pärast meditsiinilist läbivaatust on biokeemia ja geneetika kõrvalekallete vereanalüüsi esitamine. Võetud verd kasutatakse diferentsiaaldiagnoosimiseks, tõrjumiseks või sellega seotud haiguste avastamiseks, aneemia, diabeet, toksikoloogiline mürgistus jne.

Kui arstliku vestluse käigus ei avastata ilmseid häireid ja järeldab analüüsi tulemustest, et neuroloogil on haiguse idiopaatiline suund ja viitab sellele, et ajukoes ei ole füsioloogilist kahju.

Järgmine ametisse nimetamine on EEG läbisõit.

Elektroenkefalograafia

EEG loetakse valutuks, mitteinvasiivseks protseduuriks. Spetsiaalselt selle ettevalmistamine ei ole vajalik.

Riistvara EEG-uuringu dekodeerimine tuvastab usaldusväärselt epilepsia, kui see on olemas, kõigi teiste neuroloogiliste haiguste taustal, mis ei tekita GM moonutatud väärtuste tühjendamist.

Sellist tüüpi diagnostikatehnika on selle absoluutsest täpsusest hoolimata efektiivne ainult selle kõige defektsema heite tekkimise hetkel, st epilepsiahoogude ajal. Seega, kui on põhjendatud eeldused, et patsiendil on epi-sündroom, viiakse EEG-meetod läbi korduvalt, sealhulgas täieliku puhkuse seisundis. See aitab jäädvustada muutusi lainepikkuses või purunemises une ühest faasist teise.

Samal eesmärgil antakse patsiendile igapäevane ja video-EEG jälgimine, registreerides kõik muudatused mitme tunni või täispäevade jooksul.

EEG andmete põhjal määratakse esmane ravi ja jälgitakse praegust ravi.

Arvutuslikud ja magnetresonantsuuringud

Kõige kaasaegsemad meetodid ajuhaiguse häirete avastamiseks meditsiinis on neuromeditsiooni - CT (kompuutertomograafia) ja MRI (magnetresonantstomograafia) uuringud.

MRI on oluliselt vähem kahjulik kui arvutitomograafia, kuna seda meetodit iseloomustab röntgenkiirte puudumine. Aju diferentseerimine MRI diagnoosimisega on võimalik täpsemini ja samal ajal võimalik mitmetes osades, mis on CT abil võimatu, jättes mõned piirkonnad nähtamatuks.

Siiski on märkimisväärne puudus, mis ei võimalda CT täielikult välja vahetada magnetresonantstomograafiaga. See on võimetus teha uuring, kui patsiendil on keha, on võõrkeelseid objekte või seadmeid, mis kunstlikult toetavad südame aktiivsust.

Epilepsia ennetamine

Sellise haiguse nagu epilepsia anamnees või geneetiline eelsoodumus on rangelt keelatud:

  • Suitsetamistubakas ja alkoholi joomine;
  • Külmkuivatatud kohvi kasutamine, suur hulk teed;

Vajalik on vältida olukordi, mis häirivad vaba hingamist, jäävad hämarates ruumides, ülejäägides.

Eriti soovitatav spordiharjutuste, värskes õhus käimise, õrna toitumise ja normaliseeritud une läbiviimine.

Kokkuvõte

Üldine pilt, epi-sündroomi komponent on nii ebaselge ja individuaalne, et seda võib olla väga raske tuvastada seotud haiguste massist. Enne neuroloogiga pöördumist meditsiiniasutuses on vaja koguda ja registreerida kõik kättesaadavad andmed, meenutada väikseimaid üksikasju, arvestada võimalusel konfiskeerimiste arvu ja kirjeldada nende olemust.

Te ei tohiks osaleda enesediagnoosimises ja veelgi enam püüda valida ise ravi. Diagnoosi võivad teha ainult kvalifitseeritud arst ja kui uuringud on kinnitanud.

Kuidas diagnoosida epilepsiat

Artikli sisu

  • Kuidas diagnoosida epilepsiat
  • Kuidas diagnoosida aju insult
  • Kuidas ravida epilepsia folk õiguskaitsevahendeid

Haiguse ilmingud

Epileptilised krambid on haiguse peamiseks tunnuseks. Samal ajal võib epilepsia ilmnemine ilma nähtava põhjuseta äkki alata. Patsient võib 1-2 päeva enne haiguse episoodi algust tekkida unehäired, peavalud, isutus, suurenenud ärrituvus ja meeleolumuutused. Rünnaku ajal lõpetab patsient mis tahes stiimulite reageerimise. Näiteks lõpetavad õpilased valgust. Pärast krampide lõppu võib patsient tunda uimasust ja väsimust. Sellisel juhul rünnaku hetk, mil patsient ei mäleta.

Mõnel juhul võib epilepsiaga patsientidel esineda väikesed krambid. Patsient võib kaotada teadvuse, kuid samal ajal säilitada oma praeguse positsiooni. Sellisel juhul on näolihased kitsad ja patsient ise saab teha spontaanseid tegevusi või korrata samu liigutusi. Pärast rünnaku lõppu ei mäleta inimene teda ja jätkab oma tegude teostamist.

Laboratoorsed diagnoosid

Epilepsia diagnoos tehakse siis, kui kramp esineb rohkem kui 2 korda. Samal ajal on diagnoosi ajal oluline välistada teiste haiguste olemasolu, mis võivad tekitada sarnaseid sümptomeid. Kõige sagedamini mõjutab epilepsia kas noorukeid või üle 60-aastaseid isikuid. Diagnoosimiseks viiakse läbi täielik uuring ja analüüsitakse olemasolevaid haigusi. Võimaluse korral uuritakse sugulaste haiguste ajalugu, kuna epilepsia võib olla seotud patsiendi geneetikaga. Enne diagnoosi tegemist peetakse vestlust sugulaste ja patsiendiga ise, et saada haigusest täielikum pilt.

Teostatakse magnetresonantstomograafia (MRI), mis võimaldab välistada paljud teised aju- ja närvisüsteemi haigused, mis võivad vallandada sarnaseid sümptomeid (tuumori moodustumine, ajukujude struktuuris esinevad kõrvalekalded jne). Samuti teostatakse elektroenkefalograafiat, et jälgida epilepsiaaktiivsuse ajuimpulsse. Selle nähtuse esilekutsumiseks võib kasutada hüperventilatsiooni ja aju fotostimulatsiooni meetodeid. Hüperventilatsiooni meetod seisneb patsientide hingamises mõne minuti jooksul. Fotostimulatsiooni läbiviimisel patsiendi ees vilguvad mitmed valgusallikad, mis vilguvad teatud sagedusega. Mõni minut hiljem võib patsient sellise kokkupuute tagajärjel kogeda ka epilepsiat.

Millistel tingimustel on patsiendil diagnoositud epilepsia?

Epilepsiat nimetatakse vahelduvateks krambihoogudeks, mida põhjustavad aju neuronite liiga tugevad heited. Kuid ei ole lihtne kindlaks teha, kas inimesel on epilepsia.

Üksikuid epilepsiahooge võivad põhjustada erinevad põhjused: ajukahjustused, kasvajad, muud neuroloogilised haigused. Konfiskeerimiste diagnoos sisaldab mitmeid erinevaid viise, mis täiendavad üldpilti.

Tuvastamismeetodid täiskasvanutel

Kuidas diagnoosida epilepsiat? Arstidel on õigus kaaluda sellist diagnoosi pärast kahte arestimist. Ja kõige sagedamini haiguse all kannatavad noorukid või eakad (60+).

"Epilepsia" täpseks diagnoosimiseks ei piisa ühest neuroloogilisest uuringust. Patsiendile määratakse põhjalik uurimine, mis hõlmab mitut liiki kohustuslikke protseduure: MRI, EEG, testimine ja analüüs.

Epileptiline toime EEG-le

Kuidas tuvastada epilepsiat EEG-l?

See on üks selle haiguse uurimise kõige informatiivsemaid meetodeid.

Selle olemus seisneb selles, et patsiendi peaga on ühendatud spetsiaalsed elektroodid, mis registreerivad aju neuronite aktiivsust.

EEG on kahte tüüpi: tavaline ja videovalve. Normaalse protseduuri ajal asetatakse patsient horisontaalselt pooleldi pimedas ruumis, suletud silmadega.

Selle kestus ei ületa 20 minutit. Kuid üks entsefalogramm ei pruugi olla efektiivne.

Video jälgimise kestus võib olla 3 kuni 10 päeva ja seda tehakse ainult haiglas. Ta võib anda kõige täpsemaid tulemusi hiljemalt järgmisel päeval pärast järgmist rünnakut.

Video jälgimine toimub:

  • haiguse ühe rünnakuga;
  • korduvate öiste või hommikuste krampide korral;
  • raseduse planeerimisel;
  • enne operatsiooni;
  • päriliku eelsoodumuse korral.

Patoloogiliste muutuste kindlakstegemiseks palutakse patsiendil kiiresti avada ja sulgeda oma silmad, suurendada või aeglustada hingamist, lülitada teravalt sisse ja välja. Kõik need tegurid tekitavad aju elektrilist aktiivsust, mis võimaldab teil täheldada võimalikke eiramisi.

Kas epilepsiaaktiivsus on epilepsia või mitte?

Epilepsia aktiivsust elektroentsefalogrammil saab registreerida nii krambihooajal kui ka rahulikus olekus.

Seda väljendatakse üksikute välgude, teravate piikide või lainete kujul graafikus. Kõrge amplituudi kõikumine aju aktiivsuses (150 mKV ja rohkem) on epilepsia tunnused.

EEG epilepsias:

Mida aju MRI näitab

Kas MRI näitab epilepsiat? Mis on MRI 3 Tesla epilepsia korral?

See protseduur ilmus hiljem kui EEG, kuid on juba saanud populaarsuse epileptilise patoloogia diagnoosimisel. Kandke seda erineva võimsusega seadmetel: 1,5 Tesla ja 3 Tesla.

Esimest neist peetakse vähem võimsaks ja soovitatakse laste ja noorukite sõelumiseks, kuid see ei anna alati täpseid tulemusi.

Teine on kõige võimsam tomograaf, mis võimaldab avastada mitte ainult neuroloogilisi kõrvalekaldeid, vaid ka onkoloogia metastaase.

Samuti võimaldab selline seade määrata patoloogia põhjuseid, et näha ajukahjustuste fookuste lokaliseerumist.

Uuring on väga lihtne ja praktiliselt ei ole vastunäidustusi. Enne tema käitumist peaks patsient ise eemaldama kõik metallist ehted, muutuma spetsiaalseteks rõivasteks.

Arst räägib patsiendiga ja saadab seejärel eraldi ruumi, kus seade asub. Patsient asetatakse sissetõmmatavale diivanile ja kinnitatakse rihmadega.

Arst läheb kõrvalasuvasse ruumi ja diivan slaidib seadme sees. Aju skaneerimine kestab umbes 40 minutit, mille järel prinditakse ja analüüsitakse saadud kujutisi.

Parema pildi saamiseks võib kasutada kontrasti (spetsiaalne preparaat).

See on kehale täiesti ohutu, kuid suudab provotseerida metallist maitse ilmumist suus ja jäsemete jahutamist.

Ainult võimsam seade näitab kõige keerulisemaid patoloogiaid, mida 1,5 tesla skanner ei näe.

Analüüsid

Lisaks riistvara diagnostikameetoditele kasutatakse ka laboratoorset testi. Täieliku pildi saamiseks peab inimene läbima biokeemilise ja üldise vereanalüüsi, mis on glükoositest.

See määrab kindlaks geneetiliste kõrvalekallete esinemise organismis, kõrvaldab nakkushaigused, mürgistuse, diabeedi või aneemia. Igaüks neist võib avalduda epilepsiahoogude vormis.

Katsed

Pildi lõpuleviimiseks viib arst sageli läbi neuropsühholoogilisi teste, sealhulgas tähelepanu, taju, kõne, mälu, reaktsiooni, emotsionaalse seisundi hindamist.

Spetsialisti arvamus on moodustatud patsiendi uuringu, tema motoorika jälgimise, praktika põhjal.

Testimine koosneb patsiendile pakutavatest erinevatest harjutustest: objektide mälestamiseks, tuvastamiseks, sorteerimiseks jne.

  • millised on haiguse vormid ja etapid;
  • millised on haiguse tagajärjed ja tüsistused;
  • kas patsiendil on võimalik muutusi ja isiksuse häireid;
  • kas puudega isikule on määratud puue;
  • kas haiguste ennetamine on võimalik;
  • millist elustiili peaks epileptikumid järgima;
  • mis on epileptiline sündroom.

Kuidas muidu saate kindlaks teha

Kuidas tunnustada epilepsiat muul viisil? Lisaks on neuroloogil õigus määrata mitu täiendavat uurimismeetodit.

Nende hulka kuuluvad:

  • CT (arvutitomograafia);
  • neuroloogiline visuaalne kontroll (refleksi testimine);
  • PET (positronemissiooni uuring);
  • ajaloo võtmine;
  • reoenkefalograafia (aju veresoonte reaktsioon elektrivoolule);
  • ECHO-entsefalogramm;
  • angiograafia.
Kõiki neid uuringuid rakendatakse täiendavate (vabatahtlike) meetmetena. Spetsialist saab põhiteavet MRI, EEG-video ja testimise ajal.

Krampide erinev diagnoos

Epilepsia olemasolu kindlakstegemiseks on oluline teada selle sümptomeid.

Haiguse sümptomid:

  • mööduv teadvushäire;
  • olulised muutused emotsionaalses ja vaimses sfääris;
  • konvulsiivne sündroom;
  • paroksüsmaalsed häired siseorganite töös.

Vastavalt 1989. aastal välja töötatud ja heaks kiidetud klassifikatsioonile on ainult kolm tüüpi konfiskeerimisi.

Need on:

  1. Sümptomaatiline - avaldub ajukahjustuse või muu tõsise patoloogia tõttu.
  2. Idiopaatiline - mis tahes sündroom, mis on põhjustatud pärilikust eelsoodumusest.
  3. Krüptogeensed - ei ole diagnoosi ajal avastatud.

Kuid on palju muid (mitteepileptilisi) krampe, mida tuleb rangelt diferentseerida. Nende hulka kuuluvad neurogeensed, somatogeensed ja psühhogeensed.

Epilepsiahoog on suur ja väike. Esiteks väljendatakse seda väga eredalt ja sellel on mitu arenguetappi. 1-3 päeva jooksul on patsiendil võimalik ärevus, agressioon või depressioon.

Rünnak algab sügisel, raskete krampide, karjuste, vahtude ja hingamise lõpetamisega. See kestab umbes 5-7 minutit ja seejärel järk-järgult kahaneb.

Teist (väikest) iseloomustab pikaajaline teadvusekaotus. Isik jääb seisma, kuid järsku külmutab paar sekundit paika, kui ta pea tagasi visatakse. See riik läheb kiiresti ja inimene jätkab õpinguid.

Epilepsia erinev diagnoos:

Kokkuvõte

Milline on epilepsia diagnoos? Diagnoosige see ohtlik haigus väga raske. Vajalik on hoolika uurimine MRI ja EEG abil, ajaloo kogumine ja analüüs, patsiendi jälgimine krambihoo ajal.

Kuidas epilepsia välja näeb? Rünnakule eelnenud epilepsia sagedased ilmingud on järgmised:

  • "Lump" kurgus;
  • nõrkus ja pearinglus;
  • oksendamine;
  • keele tuimus;
  • tinnitus.

Mõne sekundi jooksul langeb patsient, karjub, kaotab teadvuse, peatab hingamise.

Siis tuleb lihaste osaline halvatus, millele järgneb konvulsiivne sündroom.

Tähtis on teada, milline on selliste seisundite esinemise sagedus, võimalik pärilikkus, et määrata kindlaks aju kahjustatud piirkond.

Sageli diagnoosivad arstid epilepsiat valesti ja näevad ette ravi, mis kahjustab rohkem kui kasu.

  1. Epilepsia mõjutab võrdselt nii lapsi kui ka täiskasvanuid.
  2. Diagnoosimiseks tuleb läbi viia täielik läbivaatus, sealhulgas MRI, EEG, uuring, testimine ja laboratoorsed testid.
  3. Kõige informatiivsem meetod on EEG videovalve ja MRI.
  4. MRI seadmel, mille võimsus on 3 tesla, määrab täpsemini mitte ainult epileptilised fookused, vaid ka vähk, metastaasid.
  5. Mitte viimane roll patoloogia määramisel on pärilikkuse tuvastamine, rünnaku kulgemise jälgimine.
  6. Epilepsia diagnoosimine on väga raske. Vajalik on hoolikas uurimine.

Epilepsia

Epilepsia on seisund, mida iseloomustavad korduvad (rohkem kui kaks) epilepsiahoogu, mida ei põhjusta otseselt kindlaksmääratud põhjused. Epilepsiahoog on aju neuronite ebanormaalse ja liigse tühjenemise kliiniline ilming, mis põhjustab äkilisi mööduvaid ebanormaalseid nähtusi (sensoorsed, motoorsed, vaimsed, autonoomsed sümptomid, teadvuse muutused). Tuleb meeles pidada, et mitmed erinevad põhjused (ajukasvaja, TBI) põhjustasid või põhjustasid epilepsiahoogude epilepsia esinemist patsiendil.

Epilepsia

Epilepsia on seisund, mida iseloomustavad korduvad (rohkem kui kaks) epilepsiahoogu, mida ei põhjusta otseselt kindlaksmääratud põhjused. Epilepsiahoog on aju neuronite ebanormaalse ja liigse tühjenemise kliiniline ilming, mis põhjustab äkilisi mööduvaid ebanormaalseid nähtusi (sensoorsed, motoorsed, vaimsed, autonoomsed sümptomid, teadvuse muutused). Tuleb meeles pidada, et mitmed erinevad põhjused (ajukasvaja, TBI) põhjustasid või põhjustasid epilepsiahoogude epilepsia esinemist patsiendil.

Epilepsiahoogude klassifitseerimine

Vastavalt epilepsiahoogude rahvusvahelisele klassifikatsioonile eristatakse osalisi (lokaalseid, fokaalseid) vorme ja generaliseeritud epilepsiat. Fokaalse epilepsia rünnakud jagunevad: lihtsaks (ilma teadvushäireteta) - koos motoorsete, somatosensoorsete, autonoomsete ja vaimsete sümptomitega ja keerukusega - koos teadvuse rikkumisega. Primaarsed üldised krambid tekivad aju mõlema poolkera patoloogilise protsessi kaasamisel. Üldistatud krampide liigid: müokloonilised, kloonilised, puudumised, ebatüüpilised puudumised, toonik, toonilis-klooniline, atooniline.

On klassifitseerimata epilepsiahooge, mis ei sobi ühegi ülalnimetatud krambihoogude, samuti mõnede vastsündinute krambihoogude (närimisliigutused, rütmilised silmaliigutused) jaoks. Eristatakse ka korduvaid epilepsiahooge (provotseeritud, tsüklilised, juhuslikud) ja pikaajalisi krampe (staatusepilepsia).

Epilepsia kliiniline pilt

Epilepsia kliinilises pildis on kolm perioodi: ictal (krambiperiood), postictal (post-attack) ja interictal (interictal). Postiktsioonperioodil võib olla neuroloogiliste sümptomite täielik puudumine (välja arvatud haiguse sümptomid, mis põhjustavad epilepsiat - traumaatiline ajukahjustus, hemorraagiline või isheemiline insult jne).

On mitmeid peamisi aura tüüpe, mis eeldavad epilepsia keerulist osalist rünnakut - vegetatiivset, motoorilist, vaimset, kõnet ja sensoorset. Kõige tavalisemad epilepsia sümptomid on iiveldus, nõrkus, peapööritus, kurgu tunne, keele ja huulte tuimus, valu rinnus, uimasus, helin ja / või tinnitus, lõhna paroxysms, torkekuju tunne jne. Lisaks kaasnevad keerukad osalised konfiskeerimised enamasti automatiseeritud liigutustega, mis tunduvad ebapiisavad. Sellisel juhul on kokkupuude patsiendiga raske või võimatu.

Sekundaarne üldistatud rünnak algab reeglina äkki. Mõne sekundi pärast, kui aura kestab (iga patsiendi jaoks on aura kulg ainulaadne), kaotab patsient teadvuse ja kukub. Langemisega kaasneb omapärane nutt, mis on tingitud rinna lihaste krambist ja konvulsiivsest kokkutõmbumisest. Järgmisena tuleb epilepsiahoogu tooniline faas, mis on nime saanud krampide tüübi järgi. Toonilised krambid - pagasiruumi ja jäsemete väljatõmbamine äärmiselt pingul, pea juhitakse tagasi ja / või pööratakse küljele, mõjutatakse kontralateraalset fookust, hingamine viibib, veenid paisuvad kaelal, nägu muutub kahvatuks aeglaselt kasvava tsüanoosiga, lõualuud on tihedalt kokkusurutud. Rünnaku toonilise faasi kestus on 15-20 sekundit. Siis saabub epilepsiahoogu klooniline faas, millega kaasnevad kloonilised krambid (müra, vilistav hingamine, suust vaht). Klooniline faas kestab 2 kuni 3 minutit. Krampide esinemissagedus väheneb järk-järgult, pärast mida esineb täiuslik lihaste lõõgastumine, kui patsient ei reageeri ärritustele, laienevad õpilased, nende reaktsioon valgust ei ole olemas ning kaitsvaid ja kõõluste reflekse ei teki.

Kõige tavalisemad primaarseks generaliseeritud krampide liigid, mida iseloomustab aju mõlema poolkera patoloogilise protsessi kaasamine - toonilis-kloonilised krambid ja puudumised. Viimaseid täheldatakse sagedamini lastel ja neile on iseloomulik äkiline lühiajaline (kuni 10 sekundit) lapse tegevuse peatamine (mängud, vestlus), laps külmub, ei reageeri rahe ja mõne sekundi pärast jätkab katkestatud tegevust. Patsiendid ei tunnista või mäletavad krampe. Puuduste sagedus võib ulatuda mitukümmend päevas.

Epilepsia diagnoos

Epilepsia diagnoos peaks põhinema patsiendi anamneesil, patsiendi füüsilisel kontrollimisel, EEG-andmetel ja neuroimagingil (aju MRI ja CT). On vaja määrata epilepsiahoogude olemasolu või puudumine vastavalt anamneesile, patsiendi kliinilisele uuringule, laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute tulemustele, samuti epileptiliste ja muude krampide diferentseerumisele; määrata epilepsiahoogude tüüp ja epilepsia vorm. Et patsienti tutvustada raviskeemi soovitustega, hinnake ravimiravi vajadust, selle olemust ja kirurgilise ravi tõenäosust. Hoolimata asjaolust, et epilepsia diagnoos põhineb peamiselt kliinilistel andmetel, tuleb meeles pidada, et epilepsia kliiniliste tunnuste puudumisel ei saa seda diagnoosi teha isegi siis, kui EEG-il on epilepsiavastane toime.

Epilepsia diagnoosimisel osalesid neuroloogid ja epileptoloogid. "Epilepsia" diagnoosiga patsientide peamiseks uurimise meetodiks on EEG, millel ei ole vastunäidustusi. EEG viiakse kõikidele, eranditult, patsientidele, et tuvastada epileptiline aktiivsus. Sagedamini kui teised, täheldatakse selliseid epileptilise aktiivsuse variante, nagu teravad lained, naelu (piigid), kompleksid “tipp-aeglane laine”, “terav laine - aeglane laine”. Kaasaegsed arvuti EEG analüüsi meetodid võimaldavad määrata patoloogilise bioelektrilise aktiivsuse allika lokaliseerimise. EEG-i läbiviimisel rünnaku ajal registreeritakse epileptiline aktiivsus enamikul juhtudel, interkotaalsel perioodil on EEG 50% patsientidest normaalne. EEG-s koos funktsionaalsete testidega (fotostimulatsioon, hüperventilatsioon) tuvastatakse enamikul juhtudel muutusi. Tuleb rõhutada, et epileptilise aktiivsuse puudumine EEG-ga (funktsionaalsete testidega või ilma) ei välista epilepsia esinemist. Sellisel juhul kontrollib EEG uuesti või jälgib videot.

Epilepsia diagnoosimisel on neurovideerimise uurimismeetodite suurim väärtus aju MRI, mis on näidustatud kõigile patsientidele, kellel esineb kohalik epilepsiahoog. MRI suudab tuvastada haigusi, mis on mõjutanud rünnakute provotseeritud olemust (aneurüsm, kasvaja) või epilepsia etioloogilisi tegureid (mesiaalne ajutine skleroos). Kesknärvisüsteemi kahjustuste lokaliseerimise määramiseks läbivad MRI-d ka patsiendid, kellel on diagnoositud farmakoloogilise epilepsiaga seonduv ravi. Mõnel juhul (eakad patsiendid) on vaja täiendavaid uuringuid: biokeemilist vereanalüüsi, silmade aluse uurimist, EKG-d.

Epilepsia rünnakud tuleb eristada teistest mittepilepsiajärgsetest paroksüsmaalsetest seisunditest (minestamine, psühhogeensed rünnakud, vegetatiivsed kriisid).

Epilepsia ravi

Kõik epilepsia ravimeetodid on suunatud krampide peatamisele, elukvaliteedi parandamisele ja ravimite peatamisele (remissioonil). 70% juhtudest põhjustab adekvaatne ja õigeaegne ravi epilepsiahoogude lõpetamist. Enne epilepsiaravimite väljakirjutamist on vaja läbi viia üksikasjalik kliiniline uuring, et analüüsida MRI ja EEG tulemusi. Patsienti ja tema perekonda tuleks teavitada mitte ainult ravimite võtmise eeskirjadest, vaid ka võimalikest kõrvaltoimetest. Haiglaravi näidustused on järgmised: esimene epilepsiahoog, epilepsia seisund ja epilepsia kirurgilise ravi vajadus.

Üks epilepsia ravimise põhimõtteid on monoteraapia. Ravim on ette nähtud minimaalse annusega, millele järgneb selle suurenemine kuni rünnakute lõpetamiseni. Annuse puudulikkuse korral on vaja kontrollida ravimi võtmise regulaarsust ja teada saada, kas maksimaalne talutav annus on saavutatud. Enamiku epilepsiavastaste ravimite kasutamine nõuab nende kontsentratsiooni veres pidevat jälgimist. Ravi pregabaliiniga, levetiratsetaamiga, valproehappega algab kliiniliselt efektiivne annus, lamotrigiini, topiramaadi, karbamasepiini ettekirjutusega, on vajalik aeglane annuse tiitrimine.

Äsja diagnoositud epilepsia ravi algab nii traditsioonilise (karbamasepiini ja valproehappe) kui ka viimaste epilepsiavastaste ravimitega (topiramaat, okskarbasepiin, levetiratsetaam), mis on registreeritud monoteraapiaks. Traditsiooniliste ja uuemate ravimite valimisel tuleb arvestada patsiendi individuaalsete omadustega (vanus, sugu, kaasnevad haigused). Valproehapet kasutatakse tundmatute epilepsiaepisoodide raviks. Epilepsiavastase ravimi väljakirjutamisel tuleb püüda saavutada selle võimalikult väike esinemissagedus (kuni 2 korda päevas). Püsiva plasmakontsentratsiooni tõttu on pikaajalise toimega ravimid efektiivsemad. Eakale patsiendile määratud ravimi annus tekitab veres kõrgema kontsentratsiooni kui sarnane annus, mida määrati noortele patsientidele, mistõttu on vaja alustada ravi väikeste annustega, millele järgneb tiitrimine. Ravimi kaotamine toimub järk-järgult, võttes arvesse epilepsia vormi, prognoosi ja võimalikku hoogu.

Farmakoloogilise resistentsusega epilepsia (pidevad rünnakud, piisava epilepsiaravimi ebaefektiivsus) nõuab patsiendi täiendavat uurimist kirurgilise ravi otsustamiseks. Preoperatiivne uurimine peaks hõlmama rünnakute video-EEG salvestust, saades usaldusväärseid andmeid epileptogeense tsooni (MRI) lokaliseerimise, anatoomiliste tunnuste ja leviku kohta. Ülaltoodud uuringute tulemuste põhjal määratakse kirurgilise sekkumise olemus: epileptogeensete ajukude kirurgiline eemaldamine (kortikaalne topetoomia, lobektoomia, poolkerakujutus, multilobektoomia); selektiivne operatsioon (amügdalo-hippokampektoomia koos ajalise epilepsiaga); Callosotomy ja funktsionaalne stereotaktiline sekkumine; vaguse stimulatsioon.

Igale ülaltoodud kirurgilisele sekkumisele on ranged näitajad. Neid saab teostada ainult spetsiaalsetel neurokirurgilistel kliinikutel, millel on asjakohane varustus, ning kus osalevad kõrgelt kvalifitseeritud spetsialistid (neurokirurgid, neuroradioloogid, neuropsühholoogia, neurofüsioloogid jne).

Epilepsia prognoos

Puude prognoos epilepsia ajal sõltub rünnakute sagedusest. Remissiooni staadiumis, kui krambid esinevad harvemini ja öösel, säilitatakse patsiendi töövõime (tingimustel, kus öine vahetamine ja ärireisid ei tööta). Igapäevased epileptilised krambid, millega kaasneb teadvuse kadumine, piiravad patsiendi töövõimet.

Epilepsia mõjutab patsiendi elu kõiki aspekte ja on seega oluline meditsiiniline ja sotsiaalne probleem. Selle probleemi üheks küljeks on epilepsia alaste teadmiste nappus ja sellega seotud patsientide häbimärgistamine, mille hinnangud epilepsiaga kaasnevate vaimsete häirete sageduse ja tõsiduse kohta on sageli põhjendamatud. Enamik patsiente, kes saavad korrektset ravi, viib normaalse elu ilma krambihoogudeta.

Epilepsia ennetamine

Epilepsia ennetamine võimaldab TBI, intoksikatsiooni ja nakkushaiguste ennetamist, võimalike abielude ennetamist epilepsiaga patsientidel, temperatuuri piisavat langust lastel, et vältida palavikku, mille tagajärjeks võib olla epilepsia.

Epilepsia täiskasvanutel: diagnoosimine ja ravi

Täiskasvanud epilepsia on närvisüsteemi krooniline haigus, mis koosneb korduvatest spetsiifilistest epilepsiahoogudest. Kirjeldatakse rohkem kui 40 tüüpi epipripi, mis kõik kaasnevad aju patoloogilise elektrilise aktiivsusega. Usaldusväärse diagnoosi tegemine nõuab täiendavaid uurimismeetodeid, mida mõnikord viiakse läbi korduvalt (selleks, et „valesid elektrivoolusid”). Efektiivse epilepsiavastase ravimi valimine epipadikaalide vältimiseks on raske ülesanne. Selleks on vaja kõiki haiguse komponente põhjalikult arvesse võtta: kliiniline tüüp (tüüp), rünnakute sagedus, kaasnevad haigused, professionaalsed omadused, patsiendi vanus ja palju muud. Me räägime selles artiklis diagnoosimisest ja ravist.

Diagnostika

Epilepsia diagnoosimisel kasutatakse epilepsia ja episindroomide klassifikatsiooni, mille on välja töötanud 1989. aastal Rahvusvaheline epilepsiavõim. Jaotus põhineb puhangute põhjusel. Sellest vaatepunktist jagunevad kõik epilepsia ja episindroomid (nii kohalikud kui ka üldised) järgmisteks:

  • idiopaatilised - kõik sellesse rühma kuuluvad päriliku eelsoodumusega episindroomid. Patsiendi sugulased saavad neid kliinilisi sümptomeid tuvastada. Samal ajal ei ilmne täieliku kliinilise läbivaatuse, täiendavate uuringumeetodite kasutamisel esmaste ajukahjustuste tunnuseid (st haiguse alguses ei leidu ajus midagi, mis võib põhjustada epipridatsiooni. Vastupidiselt sellele ilmneb epipridatsioon);
  • sümptomaatiline - need hõlmavad olukordi, kus epipripide ilmumine on tingitud ajukahjustusest või mõne haiguse esinemisest kehas tervikuna. Näiteks varem kannatanud tõsised peavigastused või neuroinfektsioonid, metaboolsed häired;
  • krüptogeenne - see rühm hõlmab neid episindroome, mis on tõenäoliselt sümptomaatilised, kuid nad ei suutnud leida oma põhjust tänapäevaste diagnostiliste meetoditega. Krüptogeenne epilepsia on diagnoos, mis viib haiguse põhjuse edasise otsimiseni.

Miks on põhjus nii tähtis? Kuna meditsiiniline taktika sõltub suuresti sellest. Kui epilepsia põhjus on teada, tuleb see võimaluse korral kõrvaldada. Mõnikord võib ainult episindromi põhjustanud teguri kõrvaldamine vähendada rünnakute sagedust või isegi neid tühistada. Kui põhjus jääb teadmata, põhinevad raviretseptid patsiendil tekkinud epilepsiahoogude (kohaliku või üldistatud) tüübil.

Et kindlaks määrata epiprikadkovi tüüp, peab arst hoolikalt koguma haiguse ajalugu. Isegi kõige väiksemad detailid on olulised. Kas patsiendil oli arestimine? Milliseid tundeid ta krampide ajal ja pärast seda oli? Mida patsiendi sõnul provotseeriti? Kui sageli need tingimused ilmnevad? Ja palju rohkem peaks õppima arsti. Kuna enamikul krambihoogudest ei saa patsient oma tundeid mäletada, võib abiks olla sugulaste ja kolleegide teave, kes olid epifriidi arengu ajal kohal.

Pärast kaebuste selgitamist ja haiguse ajalugu tehakse neuroloogiline uuring. Samas on epilepsiale iseloomulik huvitav omadus: enamikul juhtudel ei leia neuropatoloog haiguse alguses mingeid raskeid neuroloogilisi muutusi. See, kummalisel kombel, annab vähe tõendeid epilepsia diagnoosimise kohta.

Krampide täpse iseloomu väljaselgitamiseks välistage muud epiphriscus'e meenutavad haigused (näiteks minestamine, hüsteerilised krambid) ja ravimi valimine patsiendi raviks, viiakse läbi täiendavaid uuringumeetodeid.

Täiendavad uurimismeetodid

Kõige informatiivsem ja hädavajalik meetod epilepsiaks on elektroentsefalograafia (EEG). See on aju elektrilise aktiivsuse registreerimise meetod, mis on täiesti kahjutu ja valutu. Seda kasutatakse küsimusele vastamiseks: kas ajus on epilepsiat? Meetod koosneb järgmisest: patsiendi peale asetatakse eriline võrgukate (kiiver), mis sisaldab elektroode. Vähemalt 20 minutit registreeritakse peanaha pinnalt elektrilised impulsid. Salvestamise käigus kasutatakse erinevaid proove: silmade avamise ja sulgemisega, visuaalse, akustilise stimulatsiooniga, sügava ja sagedase hingamisega. Proovid aitavad tekitada aju patoloogilist elektrilist aktiivsust epilepsia juuresolekul. EEG tavapäraste meetodite ebapiisava infosisu korral viiakse see läbi pärast une äravõtmist (pärast magamiskohustust päeva jooksul), kasutatakse EEG-i une ajal, EEG-i videovalves. Kaks viimast tüüpi EEG viiakse läbi haiglas.

Kui elektroentsefalogrammil esinev epilepsia on teatud aju piirkondades täheldatud epileptilise aktiivsusega piikide (naastud), teravate lainete, piigi lainepikkuste komplekside, polüpikide kujul. Igal konfiskeerimisliigil, üldistatud ja osalisel, on oma konkreetsed muudatused. St EEG võimaldab määrata epipripide tüüpi, nende esinemiskohta.

50% juhtudest epilepsiaga patsientidel registreeritakse normaalne elektroentsefalogramm. Patoloogiliste muutuste puudumine pärast ühte EEG-i ei näita veel patsiendi episündroomi puudumist. Mõnikord saab epiaktiivsust registreerida ainult EEG-salvestuse ajal päeva jooksul (selleks kasutatakse EEG-video jälgimist).

Peaksite olema teadlik, et epilepsia tunnuste tuvastamine EEG-il epipadia kliiniliste ilmingute puudumisel ei viita epilepsia esinemisele inimesel. Epilepsia diagnoosimine nõuab kohustuslikke kliinilisi sümptomeid. Kui neid ei ole, ei saa ka diagnoosi.

Et epiprikadki eristada teistest seisunditest, millega kaasneb teadvuse halvenemine, langemine (minestamine, aju verevarustuse probleemid, südame rütmihäired jne), kasutage ultraheli transkraniaalset dopplograafilist uuringut (UZDG), EKG jälgimist. Need meetodid on ka valutu ja ei vaja eelnevat ettevalmistust. USDG annab teavet veresoonte seisundi ja verevoolu kohta aju unearterites ja vertebro-basilarites. See toimub kliinikus ja haiglas. EKG-seire (Holteri jälgimine) on EKG-salvestus päeva jooksul spetsiaalse väikese anduri abil. Samal ajal viib patsient normaalsele elule, registreerides oma tegevused paberil (näiteks süüdi 14-00, 14-30 kuni 15-00 läks jalgsi normaalses tempos jne).

Peamiselt sümptomaatiliste epilepsiavormide diagnoosimisel kasutatakse ka aju kompuutertomograafiat või magnetresonantstomograafiat. Need võimaldavad tuvastada tuumoreid, armi kleepuvaid protsesse, aju vereringe ägedate häirete tunnuseid, s.t. struktuursed kõrvalekalded ajus.

Epilepsia kahtlusega patsient peab tegema mitmeid laboratoorsed testid: täielik vereloome, uriinianalüüs, koagulogramm, biokeemiline vereanalüüs (elektrolüüdid, valk, uurea, kreatiniin, transaminaasid, bilirubiin, glükoos, amülaas, leeliseline fosfataas). Kui kahtlustatakse nakkuslikku protsessi, viiakse läbi seroloogilised meetodid. Nõutud analüüside loetelu on iga juhtumi puhul täpsustatud.

Kogu uuringute valik võimaldab teil vastata küsimustele: kas epilepsiahoog, milline on see, kas on morfoloogiline põhjus? Kõik see teave on vajalik ravi taktika kindlaksmääramiseks.

Kuidas epilepsiat ravida täiskasvanutel?

Ravi on vaja alustada alles siis, kui on kindel, et krambid on epileptilised (mitte erineva iseloomuga - minestamine, vaimuhaigus jne).

Narkomaania ravi

Kõigepealt on vaja lahendada epilepsiavastaste ravimite kasutamise küsimus (antikonvulsandid).

Kui patsiendil esines ainult üks epilepsiahoog, siis mõnel juhul ei ole ette nähtud epilepsiavastaseid ravimeid. Need on olukorrad, kus krambist põhjustas midagi (näiteks aju tsirkulatsiooni äge rikkumine), kui on olemas rasedus, kui kramp toimus pärast pikka unehäiret. Tõelise epilepsia diagnoosimine on väga oluline, et antikonvulsandid ei ole tervele inimesele ette nähtud.

Kui episteptiline haigus on korduv tõestatud epilepsiahoog, kui see on päriliku epilepsia juhtum, siis on kohustuslik määrata epilepsiavastased ravimid, kui haigus algab epistatusega.

Sellistel juhtudel on soovitatav määrata krambivastaseid aineid (epipriquate juuresolekul):

  • EEG-i epiaktiivsuse avastamise korral;
  • kui isikul oli sünnitusvigastus;
  • kui epiprivatsioonid on tõsised ja nende taastumine ohustab patsiendi elu;
  • vaimsed sümptomid.

Milline krambivastane aine määratakse patsiendile sõltub paljudest teguritest: krampide liik (üldine või osaline), epilepsia tüüp (idiopaatiline, sümptomaatiline või krüptogeenne), patsiendi vanus ja sugu, kaasnevate haiguste esinemine, võimalikud kõrvaltoimed ja materiaalsed võimalused.

Tänapäeval on palju epilepsiaravimeid. Kõigi nende jaoks määrati eksperimentaalselt ühel või teisel määral efektiivsuse aste erinevat tüüpi krampide, terapeutiliselt efektiivse annuse jaoks. Üldistatud ja osaliste krampide puhul valiti esimesed ja teise rea ravimid, s.t. need, kellega kõigepealt ravi alustatakse, ja need, kes on reservis. On uuritud resistentsuse juhtumeid, s.t. teatud ravimite teatud tüüpi krambihoogude tarbetu võtmine. Arst võtab kõike seda antikonvulsandi valimisel individuaalselt arvesse.

Pärast kõiki ülaltoodud tegureid valides valib arst ühe esimese liini antikonvulsantidest. Patsient peab seda võtma kolm kuud pärast terapeutiliselt efektiivse annuse saavutamist (mõned ravimid alustatakse väikestest annustest, suurendades seda järk-järgult vajaliku tasemeni). Kolm kuud hiljem hinnatakse olukorda: kas krambid on vähenenud (peatatud), kuidas ravimit talutakse? Kui kõik on hästi, võetakse seda ravimit pikka aega sobivas annuses 3-5 aastat.

Krampide jätkumisel või kõrvaltoimete ilmnemisel, mis oluliselt kahjustavad elukvaliteeti, vaadatakse ravimi valik läbi. Määratakse uus ravim, kuid eelmist ravimit ei ole veel tühistatud (kuna terav katkestus võib põhjustada krambihoogude suurenemist ja isegi epistatus). Kui uue ravimi annus on terapeutiliselt efektiivne, võib esimese astme järk-järgult tühistada. Jällegi hinnake ravimi toimet pärast kolme kuu pidevat kasutamist.

Kui tulemust uuesti ei saavutata, siis valitakse kahe krambivastase aine kombinatsioonid (arvestades nende toimemehhanisme ja võimalikke kõrvaltoimeid, samuti nende koostoimet üksteisega kehas). Kui kaks ravimit koos ei aita, siis proovige kolme kombinatsiooni. Rohkem kui kolme antiepileptilise ravimi samaaegset kasutamist peetakse ebaefektiivseks. Kahjuks on ainult sellel „empiirilisel“ viisil võimalik leida õige ravi, mis võimaldab rünnakuid tühistada. Loomulikult on sellised otsingud võimalikud ainult täpse epilepsia diagnoosiga, kuna peaaegu kõik krambivastased ained ei ole täiesti kahjutud ja nende pikaajaline kasutamine on paratamatult kehale kõrvaltoime.

Peamised praegu kasutatavad antikonvulsandid on järgmised:

  • Valproaat (Depakine, Konvulsofin, Konvuleks, Enkorat), terapeutiliselt efektiivne annus on 15-20 mg / kg / päevas;
  • Karbamasepiin (Finlepsin, Tegretol), 10-20 mg / kg / päevas;
  • Fenobarbitaal (bensonaalne, heksamidiin), 200-600 mg päevas;
  • Difeniin (fenütoiin), 5 mg / kg / päevas;
  • Lamotrigiin (Lamictal, Convulsan, Lamolep), 1-4 mg / kg / päevas;
  • Topiramaat (Topamax, Topsaver, Toreal), 200-400 mg päevas;
  • Klonasepaam, 0,15 mg / kg / päevas;
  • Felbamaat, 400-800 mg päevas;
  • Etosuksimiid (Suksilep, Petnidan), 15-20 mg / kg / päevas;
  • Gabapentiin (Neurontin, Gabagamma, Tebantin), 10-30 mg / kg / päevas;
  • Pregabaliin (Lyrics), 10-15 mg / kg / päevas.

Kuna epilepsia on krooniline haigus, mis nõuab pikaajalist pidevat ravi ja pidevat jälgimist, peab patsient arsti poolt vähemalt kord kolme kuu jooksul uurima. EEG tuleb läbi viia iga kuue kuu tagant, et vajaduse korral konsulteerida asjatundjatega, et teostada epilepsiavastaste ravimite kõrvaltoimete kontrollimiseks laboriuuringuid.

Kui antikonvulsandi kolmeaastase tarbimise taustal ei täheldatud ühtegi epiphrista, siis vastavalt EEG tulemustele registreeritakse aju normaalne elektriline aktiivsus, seejärel võib raviarst kaaluda ravimi järkjärgulist kõrvaldamist (1,5-2 aasta jooksul). Kui annuse vähendamise või tühistamise taustal taastub epiaktiivsus ja krambid uuesti, peab patsient pöörduma antikonvulsantide võtmise juurde.

Täiskasvanute epilepsia toitumine

Esiteks tuleb öelda, et epilepsiaga patsientidel on alkohol absoluutselt vastunäidustatud! Igas vormis! Mis tahes, isegi madala alkoholisisaldusega joogid võivad esile kutsuda epipadiatsiooni, põhjustada epistatatsiooni. Alkoholi tagasilükkamine on efektiivse ravi jaoks hädavajalik.

Epilepsiaga patsientide toitumine peaks olema ratsionaalne, vastama tervislikele inimestele nõuetekohase toitumise põhinõuetele.

Ebasoovitav on tarbida paljusid kaunvilju, ülemääraseid ja vürtsikaid toite, suitsutatud liha, väga rasva liha, gaseeritud jooke. Vedeliku piiramine on soovitatav.

Kuna epilepsia ravi seisneb krambivastaste ravimite pidevas tarbimises ja mõned neist põhjustavad kehas teatud ainete puudulikkust, on mõnikord lihtsalt vajalikud väikesed muutused dieedis. Foolhappe ja vitamiin B12 puudulikkusega tuleks süüa rohkem rohelisi rohelisi köögivilju, tsitrusvilju, kõrvitsaid, porgandeid, vasikaliha ja veiseliha, merekala (heeringas, sardiinid) ja mereande (rannakarbid, austrid, krabi). Mõnes epilepsia vormis on kasulikud vitamiin B6 sisaldavad toidud: piim, munakollased, pähklid, nisutüve, veise maks, rohelised. Soovitav on kergesti piirata lihtsate suhkrute (magusate küpsetiste, küpsiste, maiustuste) tarbimist ning suurendada kõrge kiudaineid sisaldavate köögiviljade ja puuviljade kogust.

On tõendeid kõrge rasvasisaldusega dieedi mõningase tõhususe kohta (kuni 70% keha energiavajadusest), vähendades samal ajal süsivesikute koguhulka.

Mõnedel krambivastastel ainetel on kõrvaltoime kehakaalu tõusuna (valproaat). Sel juhul peate järgima madala kalorsusega dieeti.

Kuna paljudel epilepsiaravimitel on maksa suhtes toksiline toime, peaksid epilepsiaga patsiendid järgima terapeutilise dieedi nr 5 (maksahaigustega patsientide toitumine) põhimõtteid.

Kirurgiline ravi

Kui antikonvulsantidega ravi ei anna oodatavat mõju, on võimatu saavutada kontrolli epiphriscuse üle või kui alguses tekib krampide põhjuseks aju (näiteks kasvaja) moodustumine, siis tehakse otsus teha kirurgiline ravi.

Kõiki epilepsiahaiguse meetodeid võib jagada kahte rühma: resektsioon (eemaldamine) ja funktsionaalsed meetodid (kui kirurgilised protseduurid viiakse läbi ilma aju osade eemaldamiseta). Esimene rühm hõlmab epileptilise fookuse resektsiooni, ajalise lõhe resektsiooni, poolkerakujulist (aju poolkera eemaldamist); teisele, commissurotomy (vasaku ja parema poolkera närviühenduste dissektsioon), vaguse närvi stimuleerimine, mitu subpiaalset sisselõiget (ajukoorme pealiskaudsed jaotused). Uutest kirurgilistest meetoditest, mida praegu uuritakse, tuleb mainida gamma nuga ja neurostimulaatori implanteerimine, mis pärsib aju epiaktiivsust. Kirurgilise ravi küsimused on paljudes aspektides vastuolulised operatsioonide suure haigestumuse tõttu. Ja mitte alati nende kandmine annab 100% tulemuse. Seetõttu töötatakse praegu välja sellised minimaalselt invasiivsed meetodid nagu gamma nuga ja neurostimulaator.

Epilepsia on ohtlik ja tõsine haigus, mis võib põhjustada tõsist puude. Kui see on õigeaegselt diagnoositud, saab seda püsiva ravimi abil kontrollida. Tõhus ravi võimaldab teil peatada epipripide arengu, parandada elukvaliteeti, vähendada võimaluste piiranguid, pöörduda tagasi maailma ümber. Epilepsia ei ole veel lause! Tasub meenutada kõigile, kes olid sellise diagnoosiga silmitsi seisnud.

Telekanal "Venemaa 1", "Kõige tähtsama" üleandmine epilepsia kohta.

Teile Meeldib Epilepsia