Aju düscirculatory entsefalopaatia - ravi ja ravi

Düscirculatory entsefalopaatia on aju vereringe rikkumine, mis muudab selle normaalseks toimimiseks võimatuks ja mille tagajärjeks on selle struktuuris hajutatud muutused.

See patoloogia võib olla tingitud erinevatest haigustest, mis kahjustavad väikeseid artereid. See areneb järk-järgult aasta-aastalt.

Kui ajuravi düscirkulatoorsed entsefalopaatiad peaksid olema kõikehõlmavad.

Ravi eesmärk on aeglustada haiguse progresseerumist, vähendada ajuisheemiat, ennetada insulti ja parandada kognitiivseid funktsioone. Kõigepealt vajavad patsiendid suurte haiguste ravi, mis põhjustavad entsefalopaatia tekkimist.

Aju-düscirculatory entsefalopaatia ravimeetodid on toodud allpool.

Näidustused hospitaliseerimiseks

Düscirculatory entsefalopaatia on krooniline haigus, mida iseenesest ei saa näidata haiglaraviks.

Haigestumine on vajalik ägeda eluohtliku seisundi tekkimisel.

Nende hulka kuuluvad insult, südameatakk ja raske somaatiline patoloogia.

Reeglina esinevad need haiguse 2 või 3 etapis.

Kui selliseid ägedaid seisundeid nagu insult või raske somaatiline haigus ei arene, peavad patsiendid saama ambulatoorset ravi. Samal ajal nõuab haiguse arengu hilises staadiumis kodus meditsiinilist patroonimist.

Narkomaania ravi

Enkefalopaatia ravimiravi skeem on ette nähtud individuaalselt, võttes arvesse iga patsiendi omadusi. Kuna see haigus ei esine iseenesest, vaid on alati teise haiguse tulemus, peaks peamine ravi olema suunatud selle peamise patoloogia vabanemisele.

Teine abiravi on düstsirkulatoorsest entsefalopaatiast põhjustatud erinevate häirete sümptomaatiline ravi.

Antihüpertensiivne ravi

Kui vererõhu pidevaks jälgimiseks ja antihüpertensiivse toimega ravimite tarvitamiseks on vajalik düscirculatory entsefalopaatia.

Selline ravi võib hõlmata järgmiste ravimirühmade kasutamist:

• aeglased kaltsiumikanali blokaatorid;
• beetablokaatorid;
• angiotensiin-2 retseptori inhibiitorid;
• diureetikumid.

Arst valib konkreetse ravimi patsiendi vanuse ja seisundi alusel.

Näiteks beetablokaatorid on noortele vastunäidustatud - selliste ravimite pikaajaline kasutamine nendes võib viia stenokardia, südameatakkide ja neuroloogiliste häirete tekkeni, samuti põhjustada seksuaalseid häireid. Sellistele patsientidele määratakse tavaliselt kaltsiumikanali blokaatorid. Ja eakatel inimestel põhjustavad need ravimid sageli tahhükardiat, stenokardiat ja nonphalgilist sündroomi.

Diureetikumid või diureetikumid suurendavad antihüpertensiivse ravi peamise ravimi efektiivsust. Nende kasutamine on näidustatud peamiselt vanematele naistele, kuid nad näevad selliseid aineid ette teistele patsientide kategooriatele. On vajalik juua diureetikume hommikul või pärastlõunal, sest pärast sellise ravimi õhtust vastuvõttu on ebatõenäoline, et te saaksite hästi magada. Nende ravimite kasutamise peamised vastunäidustused on südame- ja neerupuudulikkus.

Lipiidide sisaldust vähendav ravi

Kui entsefalopaatia tekkimise põhjuseks on aju veresoonte ateroskleroos, on ette nähtud lipiidivastane ravi, mille eesmärk on vältida nende luumenite edasist vähenemist. Narkomaania ravi hõlmab:

• ravimid, mis takistavad kolesterooli sadestumist veresoonte seintele ja soodustavad olemasolevate naastude resorptsiooni;
• vahendid vererõhu normaliseerimiseks;
• ravimid, mis vähendavad veresoonte põletiku taset;
• rahustid ja antidepressandid;
• antioksüdandid;
• vitamiinide ja mineraalide kompleksid.

Oluline koht ateroskleroosi ravis on hõivatud mitte-ravimite meetoditega. Nende hulka kuuluvad:

• toitumine - toidust tuleb kõrvaldada kõrge kolesteroolisisaldusega toidud;
• kaalulangus;
• regulaarsed jalutuskäigud - kehaline aktiivsus ja värske õhk mõjutavad positiivselt haiguse kulgu;
• sportlik annus on väga kasulik;
• halbade harjumuste vältimine - suitsetamine ja alkoholi joomine.

Antiplatelet

Isheemiliste aju patoloogiate korral suureneb verehüüvete oht oluliselt. Selle vähendamiseks on ette nähtud antitrombotsüütide ravi. Selle liini peamine ravim on praegu atsetüülsalitsüülhape, mida tuntakse ka kui Aspirin. See häirib trombotsüütide agregatsiooni ja vähendab seeläbi veresoonte ummistumise tõenäosust.

Seda ravimit määratakse tavaliselt annuses 75 kuni 100 mg päevas - see kogus atsetüülsalitsüülhapet annab hea toime ja on samal ajal piisavalt ohutu pikaajalise kasutamisega.

Antioksüdantteraapia

Antioksüdantravi vahendina kasutatakse kõige sagedamini Mexidol või selle analoog Encephabol.

Need ravimid kaitsevad laevu vabade radikaalide mõjude eest, mängides olulist rolli haiguse ravis.

Samuti parandavad nad aju rakkude hapnikuga toitumist ja aeglustavad või peatavad düstroofiliste muutuste ilmnemise.

Uimastite kombineeritud kasutamine

Head tulemused düscirculatory entsefalopaatia ravis toovad narkootikumide kombineeritud toime. Kõik need tööriistad töötavad korraga mitmes suunas, pakkudes igakülgset mõju. Sellise ravimi tasakaalustatud kombinatsiooni tõttu kõrvaldab see kokkusobimatuse võimaluse, mis võib tekkida mitme ravimi samaaegsel määramisel.

Düscirculatory entsefalopaatiaga patsientidele on määratud järgmised ravimid:

• Vinpocetine;
• Pentoksifülliin;
• Nicergolin;
• Vinpocetine + Piratsetaam;
• Dihüdroergokriptiin + kofeiin;
• Gingko biloba lehtede ekstrakt.

Aju vereringe puudulikkus põhjustab sellist haigust kui entsefalopaatiat. Aju entsefalopaatia eakatel võib põhjustada seniilset dementsust.

Siin kirjeldatakse üksikasjalikult maksa entsefalopaatia sümptomeid ja ravi.

Kas diskursuse entsefalopaatia ja venoosse entsefalopaatia vahel on erinevusi? Siin http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/golova/encefalopatiya/venoznaya.html leiad vastuse sellele küsimusele.

Metaboolne ravi

Aju neuronite metabolismi parandavad ravimid hõlmavad järgmist:

Tserebrolüsiin sisaldab bioloogiliselt aktiivseid madala molekulmassiga peptiide, mis tungivad otse närvirakkudesse. Nad reguleerivad ainevahetust, omavad kaitsvat toimet, parandavad närvikoe trofismi.

Cortexini toimeaine on polüpeptiid, mis on isoleeritud loomade ajust. Nad sisenevad ka ajurakkudesse, pakkudes nootroopset, kaitsvat, antioksüdantset toimet.

Glütsiin on toidulisand, mis on normaalse aju toimimiseks vajalik aminohape. Selle kasutamine parandab emotsionaalset meeleolu, suurendab tõhusust, aitab vastu seista stressile.

Düscirculatory entsefalopaatia sümptomaatiline ravi

Sümptomaatiline ravi võib oluliselt parandada patsientide elukvaliteeti.

Selline ravi on suunatud haiguse üksikute ilmingute kõrvaldamisele.

Düscirculatory entsefalopaatia sagedased tagajärjed on emotsionaalse tausta ja depressiooni häired.

Rahustavad ained ja rahustid nagu Relanium ja Fenazepam aitavad neid kõrvaldada.

Nootroopseid ravimeid kasutatakse kahjustatud kognitiivsete funktsioonide taastamiseks - Piratsetaam, Nootropil ja teised. Need ravimid parandavad närvisüsteemi ainevahetust ja kaitsevad neuroneid hüpoksiast, vähendavad vereliistakute agregatsiooni ja kõrvaldavad veresoonte spasmid. Nende kasutamine toob kaasa vaimse aktiivsuse suurenemise ja keskendumisvõime, parandab mälu, vastupidavust stressile.

Arteriaalne hüpertensioon võib põhjustada sellise tserebrovaskulaarse patoloogia kui hüpertensiivse entsefalopaatia. Haigus on üsna tavaline, eriti vanemas eas.

Vitamiin B1 kriitilise puudumisega esineb organismis Wernicke entsefalopaatia. Kes on selle haiguse ohus, saate seda teavet lugedes.

Kirurgiline ravi

Mõnel juhul on düscirculatory entsefalopaatia puhul näidustatud operatiivne ravi. See meetod on õigustatud raske progresseeruva haiguse korral, kui vasokonstriktsiooni aste on üle 70%, samuti pärast insulti.

Operatsiooni eesmärk võib olla:

• stentimine;
• endarterektoomia;
• anastomooside kehtestamine.

Õigeaegse diagnoosiga on düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate tekkimise prognoos soodne.

Kui haiguse esimeses etapis alustati piisavat ravi, võib selle progresseerumist oluliselt aeglustada või isegi peatada.

Teises etapis võib haigust aeglustada mitu aastat või isegi aastakümneid, kuid pärast 3. etapi algust progresseerub entsefalopaatia reeglina kiiresti.

Seega on õigeaegne juurdepääs arstile, kes määrab kõik vajalikud testid, diagnoosib ja valib ravi, on väga oluline ja annab kõik võimalused haiguse ravimiseks.

DEP ravimeetodid

Düscirculatory entsefalopaatia on aju aeglane progresseeruv haigus. Ebapiisava verevarustusega hävitatakse selles väikesed laevad. Valkude, soolade või rasvamolekulide kogunemise tõttu on arterioolse seinte terviklikkus häiritud. Aju düscirkulatoorsete entsefalopaatiate diagnoosimisel on ravi eesmärgiks vältida mitmete mikrokromosoomide teket ajus.

Düstsirkulatoorset entsefalopaatiat (DEP) diagnoositakse peamiselt eakatel. Hiljuti on esinenud juhtumeid, kus diagnoos tehti tööealistele patsientidele 40 aastast.

Haiguse esinemisel kannatab isik suhteliselt tõsiste neuroloogilise iseloomu ja aeglaselt progresseeruva dementsuse rikkumiste all. Patoloogilised protsessid on pöördumatud. Ilma sobiva ravita, düscirculatory entsefalopaatia, patsient muutub invaliidiks, kaotab mõtlemise adekvaatsuse. Enamikul juhtudel ei saa ta ilma välise abita teha. Ja mida varem diagnoositakse, seda suurem on võimalus haiguse progresseerumise peatamiseks.

Arengumehhanism

Tervete veresoonte ja normaalse vereringe tagamiseks on vaja täielikku ajufunktsiooni. Ateroskleroosi arenemise taustal väheneb verevool. Aladel, kus laevad on häiritud, ei ole aju rikastatud piisavalt hapnikuga, toidule ei anta, suureneb hüpoksia.

Kui hapniku nälg on jõudnud kriitilisse punkti, surevad aju rakud ära, kuded läbivad leukoreaasi (vaakum). See protsess viib düscirculatory entsefalopaatia haiguse tekkeni.

Haigused on enamasti väikesed, neil ei ole kindlat asukohta. Patoloogiliste fookuste lähedal võtavad tervislikud isikud üle oma funktsioonid. Kuid kui haigus areneb, kaotavad nad nendega ühendust ja ka hüpoksia. Seetõttu, kui düscirculatory entsefalopaatia ravi on suunatud peamiselt hävitava protsessi peatamisele.

Etioloogia

Aju düstsirkulatoorset entsefalopaatiat eakatel ja tööealistel inimestel ei kujuta endast sõltumatut haigust, vaid keha mitmete patoloogiliste muutuste taustal. Nende hulka kuuluvad haigused:

• püsivalt suurenenud vererõhk (hüpertensioon);
• kalduvus vererõhu järsule langusele;
• veresoonte seinte rikkumine (ateroskleroos);
• vaskuliidi või reuma olemasolu;
• emakakaela lülisamba osteokondroos;
• feokromotsütoom (neerupealise kasvaja);
• veresoonte düstoonia;
• hüpokoagulatsioon (veritsushäired);
• tromboos;
• diabeet.

Lisaks nendele haigustele võib igapäevaste põhjuste taustal esineda düscirkulatoorset entsefalopaatiat:

• ebaõige toitumine (kolesterooliplaatide laevadele settimine);
• alkohoolsete jookide joomine;
• kehaline aktiivsus;
• vigane uni;
• närvitüve, stress.

Düscirculatory entsefalopaatia diagnoosimisel on kõige levinumaks põhjuseks ateroskleroosi ja arteriaalse hüpertensiooni arenenud vorm ühes patsiendis.

Haiguse sümptomid ja liigitus

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat liigitatakse selle põhjustel:

• aterosklerootiline düscirculatory entsefalopaatia, mis on põhjustatud aju veresoonte negatiivsetest muutustest;
• vererõhu ebastabiilsusest tingitud düscirculatory entsefalopaatia hüpertensiivne vorm;
• venoosse düscirculatory entsefalopaatia, võib põhjustada vaskulaarsete seinte pigistamine (südame patoloogia, kopsupuudulikkus);
• segatud entsefalopaatia, aterosklerootiliste ja hüpertensiivsete häirete põhjus;

Haiguse arengu määr määrab:

• aeglaselt progresseeruv (ajavahemik üle 5 aasta);
• remitatsioon (ebastabiilsus, mida iseloomustab ägenemise ja remissiooni sagedane vaheldumine);
• kiiresti (järkjärguline muutus 2 aasta jooksul).

Düscirculatory entsefalopaatia sümptomid sõltuvad kahjustuste suurema lokaliseerumise tsoonist ja raskusest.

Peamised omadused on järgmised:

• Isiksuse muutus uute käitumisnormide, iseloomu muutumise, põhjendamatu agressiooni ilmnemise, kahtlaste vastu, meeleolumuutused.
• Düscirculatory entsefalopaatia kõnehäireid iseloomustab ebajärjekindel kõne, fuzzy hääldus.
• Vaimsed kõrvalekalded, kui patsient kaotab võime tunda teavet mõttekalt, osaleda adekvaatselt dialoogis. See kaotab võime õppida, ei saa olemasolevaid teadmisi rakendada, mälu halveneb.
• Kuulmine on katki, lõhn ja nägemine on kadunud.
• Sagedased peavalud koos düscirkulatoorsete entsefalopaatiatega, millega kaasneb iiveldus, survetunne pea tagaosas, andes "kõhuli" ajalistes lobes.
• Vestibulaarse aparatuuri katkestamine liikumise koordineerimise, pearingluse ja fuzzy kõndimise vormis.
• Vegetatiivsed sümptomid (oksendamine, higistamine, suu limaskesta kuivus).

Düscirculatory entsefalopaatiaga patsiendil on unehäired või tundlik uni. Väsimuse taustal arenevad neurootilise iseloomuga sümptomid, see on emotsionaalne labiilsus, kus esineb sageli depressiivseid meeleolusid. Sümptomite tõsiduse järgi jaguneb düscirculatory entsefalopaatia kolmeks etapiks.

Esimese astme sümptomid

See on haiguse algstaadium, entsefalopaatiat saab määrata inimese käitumise abil. Emotsionaalse iseloomuga sümptomid on sellel määral iseloomulikud, nad on teistest heledamad ja põhjustavad arstiabi.

Ümbritsevad inimesed täheldavad ebatavalist muutust käitumises, seostades neid inimese vanusega või ülemäärase väsimusega. Düscirculatory entsefalopaatiaga patsiendil on kalduvus depressioonile, kuid inimene ei ole sellest teadlik, omistades halva tuju mõnikord olemasolevatele haigustele. I etapile iseloomulikud düscirculatory entsefalopaatia tunnused on järgmised:

• neurasteenia (kokkupuude lähedaste inimestega);
• agressioon, naer, nutmine ja vastupidi;
• tasuta rõõm, emotsionaalselt kasvanud;
• Kognitiivset kahjustust esineb üheksal kümnest.

Düscirculatory entsefalopaatia I etapis on märgatav patsiendi motoorse võime kerge kahjustus.

Teise astme märgid

Teise astme düstsirkulatoorset entsefalopaatiat iseloomustab esimese märgi progresseerumine vaimsete võimete, tähelepanu ja mäluhäirete vähenemise taustal. Patsiendi seisundit raskendab haiguse tagasilükkamine. Ta ei suuda hinnata intellekti intellektsiooni halvenemise tõttu keskkonda. Käitumine on erinev:

• suutmatus toime tulla tavaliste majapidamistöödega;
• ükskõiksus varem lemmikaktiivsuse suhtes;
• täielik eraldumine keskkonnast, mis kestab tunde;
• desorientatsioon ajas ja ruumis.

Puudus ja eksisteerimise võimatus üksi. Düscirculatory entsefalopaatiaga patsient vajab hooldust ja kontrolli. Haiguse teine ​​aste puutub kokku raviarstiga, patsient ei saa oma seisundiga seotud küsimustele vastata.

Teise etapi düstsirkulatoorset entsefalopaatiat iseloomustab depressiivse meeleolu muutus ükskõiksuseks. Isik on peaaegu pidevalt apaatia seisundis. Liikumishäired on visuaalselt märgatavad, kõnnak muutub värisema, segunedes.

Kolmas (raske) haiguse aste

Raske düscirkulatoorset entsefalopaatiat väljendub töövõime täieliku kadumisega. Isik 80% kaotab võime mõelda ja ei suuda täita põhimeetmeid. Täiesti ajast ja ruumist. Need häired on olemuselt selgelt neuroloogilised:

• ebajärjekindel või täielikult puuduv kõne;
• võimetus süüa, söögiisu ja janu täielik puudumine;
• kontrollimatu urineerimine ja väljaheide.

Patsient on dementsuse (dementsuse) seisundis, kui motoorseid oskusi ei kaotata, on nad kaootilised ja ettearvamatud. Patsient vajab pidevat hooldust.

Ravimeetodid

Haiguse esimeses etapis, kui ilmnevad ainult aju düscirculatory entsefalopaatia esimesed sümptomid, ei ole ravi vaja. Piisab, kui vaadata oma tavapärast eluviisi, kõrvaldades sellest halvad harjumused, kasutada ennetavaid meetmeid, mõnikord piisab toitumise parandamisest. Seega, et vältida düstsirkulatoorset entsefalopaatiat.

Kui aeg on kadunud ja patoloogia on mõjutanud aju aktiivsust, on vaja kasutada traditsioonilist ravi, eriti rasketel juhtudel, tehakse otsus kirurgilise sekkumise kohta.

Haiguse leevendamiseks ja selle põhjuste kõrvaldamiseks on ette nähtud düscirculatory entsefalopaatia ravimine. Traditsioonilise ravi abil normaliseeritakse arterites rõhk, reguleeritakse rasva ja süsivesikute tasakaalu ning kõrvaldatakse aterosklerootiline muutus. Düscirculatory entsefalopaatia patogeneetiline ravimiravi, mis toimub tavaliselt kõikehõlmavalt, erinevate rühmade ravimid.

Hüpertensiooni kõrvaldamine

Vererõhu normaliseerimiseks düscirkulatoorses entsefalopaatias määrab raviarst järgmised ravimid:

• AKE inhibiitorid Kapropriil, lizinopriil, Losartan, need ravimid ja nende analoogid vähendavad arterioolide lihaskihi hüpertroofiat. Seega saavutatakse vereringe ja mikrotsirkulatsiooni paranemine düscirculatory entsefalopaatiaga.
• Pindolool, atenolool, anapreliin (beetablokaatorid), nende funktsioon on vähendada survet ja tugevdada südamelihast. Isheemiatõve, arütmiaga inimestele määratud koos AKE inhibiitoritega.
• Aju verevoolu parandamiseks kasutatakse arütmiate ja vaskulaarsete spasmide kõrvaldamist, kaltsiumi antagoniste nifedipiini, verapamiili, diltiaseemi. Nad leevendavad efektiivselt peaaju peaaju düscirkulatoorset entsefalopaatiat ja välistavad kognitiivse kahjustuse selle diagnoosiga eakatel inimestel.
• Diureetilise toimega ravimid Furosemiid, Veroshpiron, hüpotiasiid, sisalduvad ka surveteguri normaliseerimiseks. Vähendage vere mahtu ja eemaldage kehast liigne vedelik.

Vererõhu vähendamine düscirkulatoorses entsefalopaatias viiakse läbi koos rasva ainevahetuse normaliseerumisega.

Hüperkolesteroleemia kõrvaldamine

Kolesterooli naastude tekkimise ärahoidmiseks aju veresoontele ja olemasolevate raviks on ette nähtud:

• Enduratsiin, Acipimox (toimeaine nikotiinhape);
• Gemfibrosiil, klofibraat, fenofibraat (fibraadid);
• stabiliseerida olemasolevad kolesterooli naastud statiinid Simvastatiin, Lescol, Lovastatiin;

Rasvhapete kolestüramiini sekvestreerimise vahend takistab kolesterooli ja rasvhapete imendumist soolestikus.

Vasodilaatorite kasutamine

Düscirculatory entsefalopaatia raviks on vajadus kasutada vasodilataatoreid ja parandada närvikoe funktsiooni:

• Ristides unearteri verevoolu, VBN (vertebro-basilar) puudulikkus ajus, vaimne langus, vestibulaarsete seadmete rikkumine, kasutage Cavinton, Cinnarizin, Stugeron või Sermion.
• Kui aju verevool on raske, manustatakse Rodergin intravenoosselt või selle analooge.
• Et vältida ateroskleroosi elementide agregatsiooni ja leevendada spasmi hüpertensiooni taustal, määratakse Vasobral.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate ravi on võimatu ilma ravimite kasutamiseta, mis parandavad närvisüsteemi ainevahetusprotsesse hüpoksilistes tingimustes.

Nootroopiate ja neuroprotektorite eesmärk

Nootroopsed ravimid, mälu parandamiseks, närvisüsteemi stabiilsus stressirohketeks olukordadeks, uue informatsiooni tajumine on määratud Semaxile, tserebrolüsiinile ja Cortexinile.

Neil on veresooni laiendav toime düscirkulatoorsele entsefalopaatiale, Piracetam, Encephabol, Nootropil, samuti parandavad aju funktsiooni, normaliseerides metaboolseid protsesse. Blokeeri vabade radikaalide teket, kõrvaldage vasospasm.

Tromboosi tekke vältimiseks on vajalik trombotsüütide vastaste ravimite, düscirculatory entsefalopaatiaga antikoagulantide kasutamine. Atsetüülsalitsüülhapet, Cardiomagnylit kasutatakse vere viskoossuse vähendamiseks. Varfariin, Klopidogreel on ette nähtud - ravimid on üsna tõhusad, kuid on vaja perioodiliselt kontrollida vere hüübimist. Kui patsiendil on ateroskleroos, Curantil, määratakse pentoksifülliin.

Sümptomaatiline ja rahvahooldus

Düscirculatory entsefalopaatia raviks mõeldud ravi, mille eesmärk on haiguse sümptomite kõrvaldamine, on mõeldud emotsionaalse patoloogia kõrvaldamiseks. Depressiooni ravimisel võetakse rahustid Relanium ja Fenazipam. Antidepressandid Melipramiin ja Prozac. Ettevalmistusi määrab psühhoterapeut individuaalse annusega. Apteegid müüakse retsepti alusel.

Düscirculatory entsefalopaatia ennetamiseks ja raviks, mille on välja töötanud arstid, toitumisspetsialistid, mitmesugused dieedid, mis takistavad kolesterooli plaatide moodustumist. Traditsiooniline meditsiin pakub palju retsepte haiguse ravimiseks. Näited mitmetest infusioonidest ja viimistlustest:

• Keetmiseks on vaja lehti, mis on sidrunipalm, piparmünt ja maasikad. Võtke koostisosad võrdsetes osades (1 supilusikatäis) 200 grammi keeva vee kohta. Valatakse ja infundeeritakse kuus tundi. Joo enne söömist ühe lusika parandamiseks.
• Tinktuuri jaoks on vaja värskeid või külmutatud jõhvikaid ja mett. Marja katkestab segisti või läbib lihvija, segades meega võrdsetes osades. Segu infundeeritakse öö läbi pimedas kohas. Seda manustatakse enne sööki koos düscirculatory entsefalopaatiaga.
• Võtke juured võilill, ajal õitsemise taimed on purustatud. Suhkru juure ja 200 grammi vee suhetes, keedetud pooride vannis 10-15 minutit. Seda soovitatakse düscirculatory entsefalopaatia profülaktikaks ja raviks.

Aju düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate ravi viiakse läbi juhul, kui ravimiteraapia ei andnud positiivset tulemust ja vasokonstriktsiooni aste jõudis kriitilisse punkti (üle 75%). Ja kui patsiendil esinesid ägeda aju verevarustuse häired.

Arvestades, et düscirculatory entsefalopaatia protsessid on pöördumatud, pööratakse suurt tähelepanu haiguse ennetamisele ennetavate meetmete ja õigeaegse arsti külastamise kaudu.

Düscirculatory entsefalopaatia

Düscirculatory entsefalopaatia on ajukahjustus, mis esineb erinevate etioloogiate aju vereringe krooniliste aeglaselt progresseeruvate häirete tagajärjel. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat väljendub kognitiivsete häirete ja motoorsete ja emotsionaalsete sfääride häiretega. Sõltuvalt nende ilmingute tõsidusest jaguneb düscirculatory entsefalopaatia kolmeks etapiks. Düscirculatory entsefalopaatiaga läbiviidud uuringute loend sisaldab oftalmoskoopiat, EEG, REG, Echo EG, UZGD ja aju veresoonte dupleksskaneerimist, aju MRI. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat ravitakse individuaalselt valitud antihüpertensiivsete, vaskulaarsete, trombotsüütide vastaste, neuroprotektiivsete ja teiste ravimite kombinatsiooniga.

Düscirculatory entsefalopaatia

Düscirculatory entsefalopaatia (DEP) on neuroloogia laialt levinud haigus. Statistika kohaselt kannatab umbes 5-6% Venemaa elanikkonnast düscirculatory entsefalopaatiast. Koos ägeda insultide, väärarengute ja aju veresoonte aneurüsmidega viitab DEP vaskulaarsele neuroloogilisele patoloogiale, mille struktuur esineb sagedamini esinemise sageduses.

Traditsiooniliselt peetakse düscirkulatoorset entsefalopaatiat valdavalt eakaks. Samas on DEP-ga seoses täheldatud ka südame-veresoonkonna haiguste "noorendamise" üldist tendentsi. Koos stenokardiaga, müokardiinfarktiga, ajuinfarktiga täheldatakse alla 40-aastastel inimestel üha enam düstsirkulatoorset entsefalopaatiat.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate põhjused

DEP areng põhineb kroonilisel ajuisheemial, mis tuleneb erinevatest vaskulaarsetest patoloogiatest. Umbes 60% juhtudest põhjustab düscirkulatoorset entsefalopaatiat ateroskleroos, nimelt aterosklerootilised muutused aju veresoonte seintes. Teine koht DEP põhjuste hulgas on krooniline arteriaalne hüpertensioon, mida täheldatakse hüpertensioonis, kroonilises glomerulonefriisis, polütsüstilise neeruhaiguse, feokromotsütoomi, Itsenko-Cushing'i haiguse jne korral.

Düstsirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustavate põhjuste seas eristatakse selgroolülituste patoloogiat, mis tagab kuni 30% aju vereringest. Vertebraalarterite sündroomi kliinikusse kuuluvad ka düscirculatory entsefalopaatia ilmingud aju vertebrobasilaris. DEP-d põhjustavad selgroo arterites ebapiisava verevoolu põhjused võivad olla: lülisamba osteokondroos, emakakaela düsplastilise iseloomu ebastabiilsus või selgroo kahjustus, Kimerli anomaalia, selgroo defektid.

Sageli esineb suhkurtõve taustal düscirkulatoorset entsefalopaatiat, eriti juhtudel, kui ei ole võimalik hoida veresuhkru taset ülemise normi piires. Diabeetiline makroangiopaatia põhjustab sellistel juhtudel DEP sümptomite tekkimist. Teised düscirculatory entsefalopaatia põhjustavad tegurid on kraniocerebraalsed vigastused, süsteemne vaskuliit, pärilik angiopaatia, arütmiad, püsiv või sagedane arteriaalne hüpotensioon.

Düscirculatory entsefalopaatia arengu mehhanism

DEP etioloogilised tegurid viivad ühel või teisel viisil kaasa aju vereringe halvenemisele ja seega ka hüpoksiale ning ajurakkude trofismi häirimisele. Selle tulemusena tekib aju rakkude surm aju kudede (leukoareoos) või nn „vaikse südamelihase infarkti” mitme väikese fookuse kujunemise tõttu.

Aju sügavate osade ja subkortikaalsete struktuuride valge aine on kõige haavatavamad aju vereringe krooniliste häirete korral. See on tingitud nende asukohast vertebrobasilarite ja unearterite ääres. Aju sügavate osade krooniline isheemia põhjustab subkortikaalsete ganglionide ja ajukoorme vaheliste ühenduste lagunemist, mida tuntakse kui „eraldamise nähtust”. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on düscirculatory entsefalopaatia arengu peamiseks patogeneetiliseks mehhanismiks dissotsiatsiooninäht, mis määrab selle peamised kliinilised sümptomid: kognitiivsed häired, emotsionaalse sfääri häired ja motoorne funktsioon. Iseloomulikult avaldub düscirkulatoorset entsefalopaatiat selle loomuliku alguses funktsionaalsete häirete all, mis korralikult ravides võivad olla pöörduvad ja seejärel moodustub järk-järgult püsiv neuroloogiline defekt, mis sageli põhjustab patsiendi puude.

Tuleb märkida, et ligikaudu pooltel juhtudel esineb düscirculatory entsefalopaatia kombinatsioonis aju neurodegeneratiivsete protsessidega. See on seletatav nii aju vaskulaarsete haiguste tekke põhjustavate tegurite kui ka ajukoe degeneratiivsete muutustega.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate klassifikatsioon

Düscirculatory entsefalopaatia etioloogia kohaselt on see jagatud hüpertensiivseks, aterosklerootiliseks, veeniks ja segatud. Voolu iseloomu järgi eristatakse aeglaselt progresseeruvat (klassikalist), tagasipöörduvat ja kiiresti progresseeruvat (gallopeeruvat) düscirculatory entsefalopaatiat.

Sõltuvalt kliiniliste ilmingute raskusest klassifitseeritakse düscirkulatoorset entsefalopaatiat etappideks. Düscirkulatoorset entsefalopaatia etappi I iseloomustab enamiku ilmingute subjektiivsus, kerge kognitiivne kahjustus ja neuroloogilise seisundi muutuste puudumine. Düstsirkulatoorset entsefalopaatia II etappi iseloomustavad ilmsed kognitiivsed ja motoorsed häired, emotsionaalse sfääri häirete süvenemine. Düscirculatory entsefalopaatia III etapp on peamiselt erineva raskusega veresoonte dementsus, millega kaasnevad erinevad motoorilised ja vaimsed häired.

Düscirculatory entsefalopaatia algsed ilmingud

Düscirculatory entsefalopaatia peen ja järkjärguline algus on iseloomulik. DEP algfaasis võivad emotsionaalsed häired esile tõsta. Ligikaudu 65% düscirculatory entsefalopaatiaga patsientidest on depressioon. Vaskulaarse depressiooni eripära on see, et patsiendid ei kaldu kaebama madala meeleolu ja depressiooni üle. Sagedamini, nagu hüpokondriaalse neuroosiga patsientidel, on DEP-ga patsiendid fikseeritud erinevatele somaatilise iseloomuga ebamugavustundele. Düstsirkulatoorset entsefalopaatiat esineb sellistel juhtudel seljavalu, liigesvalu, peavalu, helisemise või peamüra, erinevate elundite valu ja muude ilmingute korral, mis ei sobi patsiendi somaatilise patoloogia kliinikusse. Erinevalt depressiivsest neuroosist esineb düscirculatory entsefalopaatia depressioon väikese traumaatilise olukorra taustal või mingil põhjusel on see halvasti ravitav antidepressantide ja psühhoteraapiaga.

Esialgse düstsirkulatoorset entsefalopaatiat võib väljendada emotsionaalse labilisuse suurenemisega: ärrituvus, äkilised meeleolumuutused, juhtumatu nutmise puudumine ilma olulise põhjuseta, agressiivne suhtumine teistesse. Sellised ilmingud koos patsiendi kaebustega väsimuse, unehäirete, peavalu, segasuse ja esialgse düscirculatory entsefalopaatia kohta on sarnased neurasteeniale. Düscirculatory entsefalopaatia korral on nende sümptomite tüüpiline kombinatsioon kognitiivse funktsiooni halvenemise tunnustega.

90% juhtudest ilmneb kognitiivne kahjustus düscirculatory entsefalopaatia arengu algstaadiumis. Nende hulka kuuluvad: keskendumisvõime vähenemine, mäluhäired, raskused igasuguse tegevuse korraldamisel või planeerimisel, mõtlemise aeglustumine, väsimus pärast vaimset pingutust. DEP-le on tüüpiline, et rikutakse saadud informatsiooni reprodutseerimist, säilitades samal ajal elu sündmuste mälu.

Düscirculatory entsefalopaatia algstaadiumis kaasnevad liikumishäired hõlmavad peamiselt pearinglust ja mõnda ebastabiilsust kõndimisel. Võib esineda iiveldust ja oksendamist, kuid erinevalt tõelisest vestibulaarsest ataksiast võivad nad, nagu vertigo, ilmuda vaid kõndides.

Düscirkulatoorset entsefalopaatia faasi II-III sümptomid

Düscirkulatoorset entsefalopaatia faasi II-III iseloomustab kognitiivsete ja motoorsete häirete suurenemine. Märkimisväärne mälu halvenemine, hooletuse puudumine, intellektuaalne langus, väljendunud raskused, kui vaja, teha mis tahes eelnevalt tehtud vaimne töö. Samal ajal ei suuda DEP-ga patsiendid oma seisundit piisavalt hinnata, ülehinnata nende tulemuslikkust ja intellektuaalset võimekust. Aja jooksul kaotavad düscirculatory entsefalopaatiaga patsiendid võimet üldistada ja töötada välja tegevusprogrammi, hakkavad ajast ja kohast halvasti liikuma. Düscirculatory entsefalopaatia kolmandas etapis on täheldatud märkimisväärseid häireid mõtlemises ja praktikas, isiksuse ja käitumise häiretes. Dementsus areneb. Patsiendid kaotavad oma töövõime ja sügavamate häiretega kaotavad nad ka enesehoolduse oskused.

Emotsionaalses sfääris esinevatest häiretest kaasneb hilisemate etappide düscirculatory entsefalopaatia kõige sagedamini apaatiaga. Endine hobide vastu on huvi kaotsiminek, motivatsiooni puudumine mis tahes kutsealale. III faasi düscirkulatoorses entsefalopaatias võivad patsiendid osaleda mingisuguses mitteproduktiivses tegevuses ja sagedamini ei tee nad üldse midagi. Nad on iseendale ja nende ümber toimuvatele sündmustele ükskõiksed.

Mootori häired, mis on düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate I etapis vaevu märgatavad ja seejärel nende jaoks ilmsed. DEP-le on tüüpiline aeglane jalutamine väikestes etappides, millega kaasneb segamine, kuna patsient ei suuda jala põrandast maha rebida. Sellist segamiskäiku düstsirkulatoorset entsefalopaatiat nimetatakse „suusataja kõnnakuks“. On iseloomulik, et kõndimisel on DEP-ga patsienti raske edasi liikuda ja seda on samuti raske peatada. Need ilmingud, nagu patsiendi käik DEP ise, omavad olulisi sarnasusi Parkinsoni tõve kliinikuga, kuid erinevalt sellest ei kaasne nende käes liikumishäireid. Sellega seoses viitavad arstid nagu düscirculatory entsefalopaatia kliinilised ilmingud "madalama keha parkinsonismiks" või "vaskulaarseks parkinsonismiks".

DEP III etapis on täheldatud suukaudse automaatika sümptomeid, raskeid kõnehäireid, treemorit, pareseesi, pseudobulbaalset sündroomi, kusepidamatust. Võib-olla epilepsiahoogude ilmnemine. Sageli kaasneb II-III düscirkulatoorsete entsefalopaatia etappidega, kui kõndimisel, eriti kui need on peatatud või pööratud. Sellised langused võivad põhjustada jäsemurdeid, eriti kui DEP kombineeritakse osteoporoosiga.

Düscirculatory entsefalopaatia diagnoos

Vaidlustamatu tähtsus on düscirculatory entsefalopaatia sümptomite varasem avastamine, mis võimaldab õigeaegselt alustada tserebraalse vereringe häirete vaskulaarset ravi. Selleks on soovitatav neuroloogi perioodiline kontroll kõikide patsientide puhul, kellel on risk haigestuda DEP-ga: hüpertensiivsed patsiendid, diabeetikud ja aterosklerootiliste muutustega inimesed. Lisaks hõlmab viimane grupp kõiki eakaid patsiente. Kuna patsiendi ja tema perekonna düscirculatory entsefalopaatiaga kaasnevad kognitiivsed häired võivad jääda märkamatuks, on nende avastamiseks vajalikud spetsiaalsed diagnostilised testid. Näiteks palutakse patsiendil korrata arsti poolt räägitavaid sõnu, tõmmata valiknumbriga näidatud nooled ja seejärel meenutada sõnu, mida ta arsti järel kordas.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate diagnoosi osana konsulteeritakse oftalmoskoopia ja visuaalse välja määramisega, EEG, Echo EG ja REG. AEF-i vaskulaarsete häirete avastamisel on suur tähtsus pea ja kaela, dupleks-skaneerimise ja aju veresoonte MRA veresoonte USDG. Aju MRI aitab diferentseerida düscirkulatoorset entsefalopaatiat teise päritoluga aju patoloogiaga: Alzheimeri tõbi, levinud entsefalomüeliit, Creutzfeldt-Jakobi tõbi. Düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate kõige usaldusväärsem näidustus on "vaikivate" südameatakkude fookuste avastamine, samas kui neurodegeneratiivsetes haigustes võib täheldada ka ajuvalu ja leucoarea piirkondi.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate tekke eest vastutavate etioloogiliste tegurite diagnostiline otsing hõlmab konsulteerimist kardioloogiga, vererõhu mõõtmist, koagulogrammi, kolesterooli ja vere lipoproteiinide määramist, veresuhkru analüüsi. Vajadusel on DEP-ga patsientidel ette nähtud konsulteerimine endokrinoloogiga, igapäevane vererõhu jälgimine, konsulteerimine nefroloogiga, EKG ja EKG igapäevane jälgimine.

Düscirculatory entsefalopaatia ravi

Kõige efektiivsem düscirculatory entsefalopaatia vastu on kompleksne etiopatogeneetiline ravi. Selle eesmärk peaks olema olemasoleva haiguse kompenseerimine, mikrotsirkulatsiooni ja aju vereringe parandamine, samuti närvirakkude kaitsmine hüpoksia ja isheemia eest.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate etiotroopne ravi võib hõlmata antihüpertensiivsete ja hüpoglükeemiliste ainete individuaalset valikut, anti-sklerootilist dieeti jne. Kui vereringe entsefalopaatia esineb kõrge vere kolesteroolitaseme taustal, mis ei vähene dieedi jälgimisel, siis vähendavad kolesterooli vähendavad ravimid (lovastatiin, gemfibrosüülosiloos, kui on täheldatud dieedi puhul kolesterooli taset)..

Düscirculatory entsefalopaatia patogeneetilise ravi aluseks on ravimid, mis parandavad aju hemodünaamikat ja ei põhjusta „varastamise” mõju. Nende hulka kuuluvad kaltsiumikanali blokaatorid (nifedipiin, flunarisiin, nimodipiin), fosfodiesteraasi inhibiitorid (pentoksifülliin, ginkgo biloba), a2-adrenoretseptori antagonistid (piribediil, nikergoliin). Kuna düstsirkulatoorset entsefalopaatiat kaasneb sageli trombotsüütide agregatsiooni suurenemine, soovitatakse DEP-ga patsientidel kasutada trombotsüütide vastaseid ravimeid: atsetüülsalitsüülhapet või tiklopidiini, ja kui neil on vastunäidustused (maohaavand, verejooks jne) - dipüridamool.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate ravi oluline osa on ravimid, millel on neuroprotektiivne toime, mis suurendab neuronite võimet toimida kroonilise hüpoksia tingimustes. Selliste ravimite patsientidele vereringe entsefalopaatia ettenähtud pürrolidooni derivaate (püratsetaam jne), derivaadid GABA (N-nikotinüül- gamma-aminovõihape, gamma-aminovõihape, aminofenilmaslyanaya hape), loomade ravimeid (gemodializat verest dairy vasikad, peaaju hüdrolüsaat sead, cortexin), membraani stabiliseerivad ravimid (koliinalfoscerat), kofaktorid ja vitamiinid.

Juhul, kui düscirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustab unearteri sisemuse valendiku vähenemine, ulatudes 70% -ni ja seda iseloomustab kiire progresseerumine, PNMC episoodid või väikesed löögid, on näidatud DEP kirurgiline ravi. Stenoosi korral koosneb operatsioon unearteri endarterektoomiast koos täieliku ummistumisega intrakraniaalse anastomoosi tekkimisel. Kui düstsirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustab selgroo arterite anomaalia, siis teostatakse selle rekonstrueerimine.

Düscirculatory entsefalopaatia prognoosimine ja ennetamine

Enamikul juhtudel võib õigeaegne, adekvaatne ja regulaarne ravi aeglustada I ja isegi II astme entsefalopaatia progresseerumist. Mõnel juhul toimub kiire progresseerumine, kus iga järgnev etapp areneb 2 aastat eelmisest. Ebasoodsaks prognoosiks on düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate kombinatsioon aju degeneratiivsete muutustega, samuti DEP taustal esinevad hüpertensiivsed kriisid, aju vereringe ägedad häired (TIA, isheemilised või hemorraagilised insultid), halvasti kontrollitud hüperglükeemia.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate tekke parimaks ennetamiseks on olemasolevate lipiidide ainevahetuse häirete, ateroskleroosi vastase võitluse, tõhusa antihüpertensiivse ravi korrigeerimine, diabeedihaigete hüpoglükeemilise ravi piisav valik.

Düscirculatory entsefalopaatia (DEP): diagnoos, sümptomid ja etapid, ravi

Düscirculatory entsefalopaatia (DEP) on vereringehäirete tõttu aju närvikoe pidev progresseeruv ja krooniline kahjustus. Kõigi neuroloogilise profiili vaskulaarsete haiguste hulgas on DEP sageduselt esimene.

Kuni viimase ajani oli see haigus seotud vanema vanusega, kuid viimastel aastatel on olukord muutunud ja haigus on juba diagnoositud 40-50-aastase tööealise elanikkonnaga. Probleemi kiireloomulisus on tingitud asjaolust, et pöördumatud muutused ajus põhjustavad mitte ainult patsientide käitumise, mõtlemise ja psühho-emotsionaalse seisundi muutuse. Mõnel juhul kannatab töövõime ja patsient vajab tavapäraste majapidamistööde tegemisel välist abi ja hooldust.

Düscirculatory entsefalopaatia arengu aluseks on vaskulaarse haiguse põhjustatud hüpoksia tõttu krooniline närvikoe kahjustus, mistõttu peetakse DEP-d tserebrovaskulaarseks haiguseks.

• Enam kui pooled DEP juhtudest on seotud ateroskleroosiga, kui lipiidide naastud takistavad vere normaalset liikumist ajuarteri kaudu.
• Teiseks peamiseks aju vereringehäirete põhjuseks on hüpertensioon, milles esineb väikeste arterite ja arterioolide spasm, vaskulaarsete seinte pöördumatu muutus düstroofia ja skleroosi vormis, mis lõpptulemusena raskendab vere neuronite toimetamist.
• Lisaks ateroskleroosile ja hüpertensioonile, suhkurtõvele, seljaaju patoloogiale, kui verevarustus läbi lülisamba arterite, vaskuliit, aju veresoonte arengu kõrvalekalded ja vigastused võivad olla vaskulaarse entsefalopaatia põhjuseks.

Sageli, eriti eakatel patsientidel, on kombineeritud mitmed põhjuslikud tegurid - ateroskleroos ja hüpertensioon, hüpertensioon ja diabeet, ning korraga võib esineda mitmeid haigusi, siis räägitakse segatud päritoluga entsefalopaatiast.

DEP keskmes on aju verevarustuse rikkumine ühe või mitme teguri tõttu.

DEP-l on samad riskitegurid nagu seda põhjustavad haigused, mis viib aju verevoolu vähenemiseni: ülekaalulisus, suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, toitevead, istuv eluviis. Riskitegurite tundmine võimaldab DEP ennetamist isegi enne patoloogiliste sümptomite algust.

Düscirculatory entsefalopaatia areng ja ilmingud

Sõltuvalt põhjusest on veresoonte entsefalopaatia mitmeid liike:

1. Hüpertensiivne.
2. Aterosklerootiline.
3. Venoosne.
4. Segatud

Laevade muutused võivad olla erinevad, kuid kuna nende tulemus on ikkagi verevoolu rikkumine, on erinevat tüüpi entsefalopaatia ilmingud stereotüüpsed. Enamik eakatest patsientidest diagnoositakse haiguse segatüüpi.

Enkefalopaatia kulg võib olla:

• Kiiresti progresseeruv, kui iga etapp kestab umbes kaks aastat;
• Eemaldamine sümptomite järkjärgulise suurenemisega, ajutine paranemine ja luureandmete pidev vähenemine;
• Klassikaline, kui haigus venib juba aastaid, mis varem või hiljem viib dementsuse tekkeni.

Patsiendid ja nende sugulased, kes seisavad silmitsi DEP diagnoosiga, tahavad teada, mida patoloogiast oodata ja kuidas sellega toime tulla. Enkefalopaatiat võib seostada haigustega, kus nende ümbruses olevatel inimestel lasub märkimisväärne vastutus- ja hoolduskoormus. Sugulased ja sõbrad peaksid teadma, kuidas patoloogia areneb ja kuidas käituda haige pereliikmega.

Kommunikatsioon ja kooseksisteerimine entsefalopaatiaga patsiendiga on mõnikord raske ülesanne. See ei ole ainult füüsilise abi ja hoolduse vajadus. Eriti raskeks on kokkupuude patsiendiga, kes juba haiguse teises staadiumis muutub raskeks. Patsient ei pruugi mõista teisi ega mõista omal moel, samas kui ta ei kaota kohe võimet tegutseda ja suhelda.

Sugulased, kes patoloogia olemust täielikult ei mõista, võivad sattuda argumenti, vihastuda, olla solvunud, proovida patsienti veenda midagi, mis ei too mingit tulemust. Patsient omakorda jagab oma naabritega või tuttavatega oma argumente kodus toimuva kohta, kipub kaebama olematute probleemide pärast. Mõnikord tuleb kaebusi esitada erinevatele ametiasutustele, alustades eluasemeosakonnast ja lõpetades politseiga. Sellises olukorras on oluline kannatlikkust ja taktitunnet, pidades alati meeles, et patsient ei ole teadlik sellest, mis toimub, ei kontrolli enda üle ega ole võimeline enesekriitiliseks. Püüdes patsiendile midagi seletada, on täiesti kasutu, seega on parem haigus haarata ja püüda saavutada armastatud inimese dementsuse kasv.

Kahjuks ei ole haruldasi juhtumeid, kui meeleheitesse sattunud täiskasvanud lapsed, kes kogevad impotentsust ja isegi viha, on valmis keelduma haige vanema eest hoolitsemisest, kandes selle kohustuse üle riigile. Sellised emotsioonid on mõistetavad, kuid alati peaksite meeles pidama, et vanemad kord andsid kogu oma kannatlikkuse ja jõu kasvavatele lastele, ei maganud öösel, ravinud, aidanud ja pidevalt ümber käinud ning seetõttu on nende eest hoolitsemine täiskasvanud laste otsene vastutus.

Haiguse sümptomid koosnevad intellektuaalse, psühhoemotsioonilise sfääri rikkumisest, liikumishäiretest, mis sõltuvad raskusastmest, mis määrab DEP astme ja prognoosi.

Kliinil on haiguse kolm etappi:

1. Esimeses etapis kaasnevad väikesed kognitiivsete funktsioonide rikkumised, mis ei häiri patsiendi tööd ja normaalset elu. Neuroloogiline seisund ei ole katki.
2. Teises etapis sümptomid süvenevad, intellekt on selgelt kahjustatud, ilmnevad motoorilised häired, ilmnevad vaimsed häired.
3. Kolmas etapp on kõige raskem, see on veresoonte dementsus, mille intelligentsus ja mõtlemine on järsult vähenenud, neuroloogilise seisundi rikkumine, mis nõuab pideva jälgimise ja töövõimetu patsiendi hooldamist.

DEP 1 aste

Düscirculatory entsefalopaatia 1 aste esineb tavaliselt emotsionaalse seisundi rikkumiste ülekaaluga. Kliinik areneb järk-järgult, järk-järgult, teised märgivad muutusi iseloomus, kirjutades need vanuse või väsimuse jaoks välja. Rohkem kui pooled DEP algstaadiumis olevatest patsientidest kannatavad depressiooni all, kuid ei kipu selle kohta kaebusi esitama, nad on hüpokondriaalsed, apaatilised. Depressioon esineb väikese või vähese põhjuse tõttu perekonna ja töö täieliku heaolu taustal.

Patsiendid, kellel on 1 kraadi DEP, koondavad oma kaebused somaatilisele patoloogiale, ignoreerides meeleolu muutusi. Niisiis häirivad nad liigeste, selja ja kõhu valu, mis ei vasta siseorganite kahjustuse tegelikule ulatusele, samas kui apaatia ja depressioon ei hooli patsiendist palju.

Väga iseloomulik DEP on muutus emotsionaalses taustas, sarnane neurasteeniale. Depressioonist kuni äkilise rõõmu, ebamõistliku nuttamiseni, teiste vastu suunatud agressioonirünnakuteni on võimalik tuju. Unehäired on sageli häiritud, väsimus, peavalu, segasus ja unustatus. DEP erinevust neurasteeniast peetakse kirjeldatud sümptomite kombinatsiooniks kognitiivsete häiretega.

Kognitiivset kahjustust leitakse üheksast patsiendist 10-st ja see hõlmab kontsentreerimise raskust, mälukaotust ja kiiret vaimset väsimust. Patsient kaotab endise organisatsiooni, tal on raskusi planeerimisaja ja vastutusega. Mäletades oma elu sündmusi, ta ei taasesita lihtsalt äsja saadud teavet, ta ei mäleta hästi, mida ta kuulis ja luges.

Haiguse esimeses etapis ilmnevad juba mõned mootori häired. Võib esineda pearingluse, kõndimise ebakindluse ja isegi oksendamisega seotud iiveldusi, kuid need ilmnevad vaid kõndides.

DEP 2 kraadi

Haiguse progresseerumine viib DEP 2 kraadini, kui ülaltoodud sümptomid intensiivistuvad, väheneb oluliselt luure ja mõtlemise, mälu ja tähelepanu häired, kuid patsient ei saa oma seisundit objektiivselt hinnata, tihti liialdama oma võimeid. DEP teise ja kolmanda astme vahel on raske eristada, kuid töövõime täielikku kadumist ja iseseisva olemasolu võimalust peetakse kolmandaks astmeks kahtlemata.

Intellekti järsk langus takistab tööülesannete täitmist ja tekitab igapäevaelus teatavaid raskusi. Töö muutub võimatuks, huvi harjumuste ja harrastuste vastu on kadunud ning patsient saab tunde veeta, kasutades midagi mõttetut või isegi mitte midagi.

Häired orientatsioon ruumis ja ajal. Kui kauplus on läinud, võib DEP-ga kannatanu unustada plaanitud ostud ja lahkudes ei meeldi alati kohe koju. Sugulased peaksid neid sümptomeid teadma ja kui patsient lahkub majast, siis on parem tagada, et tal on aadressil vähemalt mõni dokument või märkus, sest on sagedased juhtumid, kui otsitakse äkitselt kadunud patsientide kodu ja sugulasi.

Emotsionaalne valdkond kannatab jätkuvalt. Meeleolukorrad annavad teed apaatiale, ükskõiksusele selle suhtes, mis toimub ja teised. Patsiendiga kokkupuude muutub peaaegu võimatuks. Puuduvad kahtlused märgatavate liikumishäirete suhtes. Patsient kõnnib aeglaselt, segades jalga. See juhtub, et alguses on kõndimist raske alustada ja siis on raske peatuda (nagu parkinsonism).

Raske DEP

DEP on dementsuses tugevalt väljendunud, kui patsient kaotab täielikult võime mõelda ja teostada sihipäraseid tegevusi, on apaatiline ja ei suuda orienteeruda ruumis ja ajas. Selles etapis on järjekindel kõne kahjustatud või isegi puuduv, neuroloogilised sümptomid ilmnevad suulise automaatika märkidena, iseloomulikud on vaagnaelundite talitlushäired, liikumishäired kuni pareeseni ja paralüüs, konvulsiivsed krambid.

Kui dementsuse staadiumis patsient suudab ikka veel üles tõusta ja kõndida, peate meeles pidama luumurdudega, eriti osteoporoosiga vanematel inimestel. Tõsised luumurrud võivad selles patsiendirühmas olla surmavad.

Dementsus nõuab pidevat hooldust ja abi. Patsient, nagu väike laps, ei saa iseseisvalt süüa, minna tualetti, hoolitseda enda eest ja veedab suurema osa ajast istudes või voodis istudes. Kõik kohustused oma elukvaliteedi säilitamise eest kannavad tema sugulased, kes pakuvad hügieeniprotseduure, dieettoidu, mida on raske lämbuda, jälgivad ka naha seisundit, et mitte jätta tähelepanuta voodipesu.

Mõningal määral võivad rasked entsefalopaatia korral sugulased isegi muutuda lihtsamaks. Hoolitsus, mis nõuab füüsilist pingutust, ei hõlma suhtlemist, mistõttu ei ole vaja vaidlusi, pahameelt ja viha sõnadega, milles patsient ei ole teadlik. Dementsuse staadiumis ei kirjuta nad enam kaebusi ega muretse oma naabritega. Teisest küljest on raske psühholoogiline koormus, et jälgida armastatu püsivat väljasuremist ilma võimaluseta abi saada ja teda mõista.

Mõned sõnad diagnoosi kohta

Algse entsefalopaatia sümptomid ei pruugi olla patsiendile või tema sugulastele märgatavad, seega on neuroloogi konsultatsioon esimene asi, mida teha.

Riskirühma kuuluvad kõik eakad, diabeetikud, hüpertensiivsed patsiendid, ateroskleroosiga inimesed. Arst hindab mitte ainult üldist seisundit, vaid teostab ka lihtsaid teste kognitiivsete häirete olemasolu kohta: paluge teil teha kella ja märkida aeg, korrata õiges järjekorras räägitud sõnu jne.

DEP diagnoosimiseks on vaja konsulteerida silmaarstiga, läbi viia elektroenkefalograafia, ultraheliuuring Doppleriga pea ja kaela veresoontest. Muude aju patoloogiate välistamiseks on näidatud CT ja MRI.

DEP põhjuste selgitamine hõlmab EKG-d, lipiidide spektri vereanalüüsi, koagulogramme, vererõhu määramist, veresuhkru taset. Soovitatav on konsulteerida endokrinoloogiga, kardioloogiga ja mõnel juhul veresoonte kirurgiga.

Düscirculatory entsefalopaatia ravi

Düscirculatory entsefalopaatia ravi peaks olema terviklik, mille eesmärk on mitte ainult haiguse sümptomite kõrvaldamine, vaid ka aju muutuste põhjused.

Aju patoloogia õigeaegne ja tõhus ravi ei ole mitte ainult meditsiiniline, vaid ka sotsiaalne ja isegi majanduslik, sest haigus põhjustab puude ja lõppkokkuvõttes puude ning rasketel etappidel olevad patsiendid vajavad välist abi.

DEP ravi eesmärk on ägeda vaskulaarse häire ennetamine ajus (insultid), põhjusliku haiguse voolu korrigeerimine ning aju funktsiooni ja verevoolu taastamine selles. Narkomaaniaravi võib anda hea tulemuse, kuid ainult patsiendi osalemise ja sooviga haiguse vastu võidelda. Kõigepealt on vaja läbi vaadata eluviis ja toitumisharjumused. Riskitegurite kõrvaldamine aitab patsiendil haiguse vastu võidelda.

Sageli on algstaadiumide diagnoosimise raskuse tõttu ravi algusjärgus DEP 2. astmega, kui kognitiivsete häirete puhul pole enam kahtlust. Sellegipoolest võimaldab see mitte ainult entsefalopaatia progresseerumist aeglustada, vaid ka viia patsiendi seisundi tasemeni, mis on vastuvõetav iseseisvale elule ja mõnel juhul ka tööjõule.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate mittemeditsiiniline ravi hõlmab:

• Normaliseerimine või vähemalt kaalu vähendamine vastuvõetavateks väärtusteks;
• Dieet;
• Halbade harjumuste kõrvaldamine;
• Kehaline aktiivsus

Üleliigset kaalumist peetakse nii hüpertensiooni kui ka ateroskleroosi tekkimise riskiteguriks, mistõttu on väga oluline taastada see normaalseks. See nõuab dieeti ja füüsilist koormust, mis on patsiendile tema seisundi tõttu teostatav. Oma elustiili taastamine normaalseks, laienev kehaline aktiivsus on suitsetamisest loobumine, millel on kahjulik mõju veresoonte seintele ja ajukoes.

DEP-ga toitumine peaks aitama normaliseerida rasva ainevahetust ja stabiliseerida vererõhku, mistõttu on soovitatav minimeerida loomsete rasvade tarbimist, asendades need köögiviljadega, parem on keelata rasvane liha kala ja mereandide kasuks. Soola kogus ei tohiks ületada 4-6 g päevas. Dieet peaks olema piisav kogus tooteid, mis sisaldavad vitamiine ja mineraalaineid (kaltsium, magneesium, kaalium). Alkohol tuleb samuti loobuda, sest selle kasutamine aitab kaasa hüpertensiooni progresseerumisele ning rasvaste ja kõrge kalorsusega suupistetele, mis on otsene tee ateroskleroosile.

Paljud patsiendid, kes on kuulnud tervisliku toitumise vajadusest, isegi ärritunud, arvavad, et nad peavad loobuma paljudest tuttavatest toitudest ja hõrgutistest, kuid see ei ole täiesti tõsi, sest sama liha ei pea olema praetud, vaid keeta. Kui DEP on kasulik värske köögivili ja puuviljad, mida tänapäeva inimene on tähelepanuta jätnud. Toidul on olemas kartulite, sibula ja küüslaugu, roheliste, tomatite, lahja liha (vasikaliha, kalkun), igasuguste piimatoodete, pähklite ja teravilja koht. Salatid on paremini täidetud taimeõliga, kuid majoneesi tuleb loobuda.

Haiguse varajases staadiumis, kui esmakordselt ilmnenud ajukahjustuse esimesed märgid, piisab elustiili ja toitumise muutmisest, pöörates piisavalt tähelepanu sporditegevusele. Patoloogia progresseerumise korral on vajadus ravimite järele, mis võib olla patogeneetiline, mis on suunatud põhihaigusele ja sümptomaatiline, mis on mõeldud DEP sümptomite kõrvaldamiseks. Rasketel juhtudel on võimalik ka kirurgiline ravi.

Narkomaania ravi

Düscirculatory entsefalopaatia patogeneetiline ravi hõlmab võitlust kõrge vererõhu, veresoonte kahjustuse vastu aterosklerootilise protsessi kaudu, rasva ja süsivesikute metabolismi häireid. DEP-de patogeneetiliseks raviks on ette nähtud erinevate rühmade ravimid.

Hüpertensiooni kõrvaldamiseks kohaldatakse:

1. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid - näidatud hüpertensiooniga patsientidele, eriti noortele. Sellesse rühma kuuluvad tuntud Kapropriil, lisinopriil, losartaan jne. On tõestatud, et need ravimid aitavad vähendada südame hüpertroofiat ja keskmist, lihaslikku, arteriooli kihti, mis parandab vereringet üldiselt ja eriti mikrotsirkulatsiooni.
   AKE inhibiitorid on ette nähtud diabeedi, südamepuudulikkuse, neeruarteri aterosklerootiliste kahjustuste korral. Normaalsete vererõhuarvude saavutamisel ei ole patsient palju vähem vastuvõtlik mitte ainult kroonilise isheemilise ajukahjustuse, vaid ka insultide suhtes. Selle rühma ravimite annused ja raviskeem valitakse individuaalselt, lähtudes haiguse kulgemisest konkreetsel patsiendil.

1. Beetablokaatorid - atenolool, pindolool, anapriliin jne. Need ravimid vähendavad vererõhku ja aitavad taastada südamefunktsiooni, mis on eriti kasulik arütmia, südame isheemiatõve ja kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele. Beetablokaatoreid võib määrata paralleelselt AKE inhibiitoritega ja diabeet, astma, teatud tüüpi juhtivushäired südames võivad olla nende kasutamise takistused, seega valib kardioloog pärast ravi üksikasjalikku uurimist.
2. Kaltsiumi antagonistid (nifedipiin, diltiaseem, verapamiil) põhjustavad hüpotensiivset toimet ja võivad normaliseerida südame rütmi. Lisaks kõrvaldavad selle rühma ravimid veresoonte spasmid, vähendavad arterioolide seinte pinget ja parandavad seeläbi aju verevoolu. Nimodipiini kasutamine eakatel patsientidel kõrvaldab mõned kognitiivsed häired, millel on positiivne mõju isegi dementsuse staadiumis. Hea tulemuse annab kaltsiumi antagonistide kasutamine DEP-ga seotud tõsiste peavalude puhul.
3. Diureetikumid (furosemiid, veroshpiroon, hüpotiasiid) on kavandatud vähendama rõhku, eemaldades liigse vedeliku ja vähendades vereringe ringlust. Neid määratakse koos eespool nimetatud ravimirühmadega.

DEP-ravi järgmine etapp pärast rõhu normaliseerimist peaks olema rasvade ainevahetuse häirete vastane võitlus, sest ateroskleroos on aju vaskulaarse patoloogia kõige olulisem riskitegur. Esiteks annab arst patsiendile nõu dieedi ja kehalise koormuse kohta, mis võib normaliseerida lipiidide spektrit. Kui pärast kolme kuu möödumist ei tule toime, lahendatakse narkomaaniaravi küsimus.

Hüperkolesteroleemia korrigeerimiseks on vaja:

• Nikotiinhappel põhinevad preparaadid (acipimox, enduratsiin).
• Fibraadid - gemfibrosiil, klofibraat, fenofibraat jne.
• Statiinid - omavad kõige tugevamat hüpolipideemilist toimet, soodustavad aju veresoonte (simvastatiini, lovastatiini, lesooli) olemasolevate naastude regressiooni või stabiliseerumist.
• Rasvhapete (kolestüramiini), kalaõli baasil valmistatud preparaatide, antioksüdantide (vitamiin E) sekvestrandid.

DEP patogeneetilise ravi kõige olulisem külg on selliste ainete kasutamine, mis soodustavad vasodilatatsiooni, nootroopseid ravimeid ja neuroprotektoreid, mis parandavad närvikoe ainevahetusprotsesse.

Vasodilaatorid

Vasodilaatorravimid - cavinton, trental, cinnarizine, manustatuna intravenoosselt või tablettidena. Kui unearteri verevool on halvenenud, on cavavone'il kõige parem toime vertebro-basiilse puudulikkusega - stugeroon, cinnarizine. Sermion annab hea tulemuse aju ja jäsemete veresoonte ateroskleroosi kombinatsioonis, samuti intelligentsuse, mälu, mõtlemise, emotsionaalse sfääri patoloogia vähenemise, sotsiaalse kohanemise halvenemise.

Sageli kaasneb ateroskleroosi taustal düscirkulatoorset entsefalopaatiat raskustega venoosse vere väljavool ajus. Sellistel juhtudel on efektiivne Redergin intravenoosselt, lihasesse või tablettidesse. Vasobral on uue põlvkonna ravim, mis mitte ainult ei laienda aju veresoont ega suurenda nende verevoolu, vaid takistab ka moodustunud elementide agregatsiooni, mis on eriti ohtlik ateroskleroosi ja hüpertensiooni tõttu vaskulaarsete spasmide korral.

Nootroopika ja neuroprotektorid

Düscirculatory entsefalopaatiaga patsientidel ei ole võimalik ravida aineid, mis parandavad ainevahetust närvikoes, millel on hüpoksilistes tingimustes kaitsev toime neuronitele. Piratsetaam, encephabol, nootropil, mildronaat parandavad aju metaboolseid protsesse, väldivad vabade radikaalide teket, vähendavad vereliistakute agregatsiooni mikrotsirkulatsiooni veresoontes, kõrvaldavad veresoonte spasmid, andes vasodilatatsiooni.

Nootroopsete ravimite nimetamine võib parandada mälu ja kontsentratsiooni, suurendada vaimset erksust ja stressi. Mälu vähenemise ja teabe tundmise võimalusega on näidatud Semax, Cerebrolysin, Cortexin.

Tähtis on, et ravi neuroprotektoritega toimuks pikka aega, sest enamiku nende toime saabub 3-4 nädala möödumisel ravimi algusest. Tavaliselt määratakse ravimite intravenoosne infusioon, mis asendatakse seejärel suukaudse manustamisega. Neuroprotektiivse ravi efektiivsust parandab B-vitamiini, nikotiinhapet ja askorbiinhapet sisaldavate multivitamiinikomplekside täiendav nimetamine.

Lisaks nendele ravimirühmadele vajab enamik patsiente antikoagulante ja antikoagulante, sest tromboos on üks peamisi vaskulaarsete õnnetuste põhjuseid, mis arenevad DEP taustal. Vere reoloogiliste omaduste parandamiseks ja selle viskoossuse vähendamiseks sobib aspiriin väikestes annustes (trombo ACC, cardiomagnyl), tiklid, kuid varfariin, klopidogreeli võib määrata vere hüübimise pideva kontrolli all. Mikrotsirkulatsiooni normaliseerimist soodustavad kellad, pentoksifülliin, mis on näidustatud eakatele patsientidele, kellel on tavalised ateroskleroosi vormid.

Sümptomaatiline ravi

Sümptomaatiline ravi on suunatud patoloogia individuaalsete kliiniliste ilmingute kõrvaldamisele. Depressioon ja emotsionaalsed häired on DEP ühised sümptomid, kus kasutatakse rahustid ja rahustid: palderjan, emaluu, relaan, fenasepaam jne. Ning psühhoterapeut peab need ravimid välja kirjutama. Kui depressioon näitab antidepressante (Prozac, Melipramine).

Liikumishäired nõuavad füsioteraapiat ja massaaži, nähakse ette pearinglus, betaserk, Cavinton, Sermion. Eespool loetletud nootroopiate ja neuroprotektorite abil korrigeeritakse intelligentsuse, mälu ja tähelepanu märke.

Kirurgiline ravi

Raske progresseeruva DEP kulgemise korral, kui aju vasokonstriktsiooni aste ulatub 70% -ni või rohkem, siis kui patsient on juba kannatanud aju verevarustuse häirete akuutseid vorme, võib teha kirurgilisi operatsioone, nagu endarterektoomia, stentimine ja anastomoos.

DEP diagnoosi prognoos

Düscirkulatoorsed entsefalopaatiad on mitmed haigusseisundid, mistõttu võib teatud kategooria patsiente välja lülitada. Loomulikult ei ole ajukahjustuse algstaadiumis, kui ravimiteraapia on efektiivne ja ei ole vaja muuta tööalast tegevust, ei ole puue lubatud, sest haigus ei piira elu aktiivsust.

Samal ajal nõuab raske entsefalopaatia ja ka vaskulaarne dementsus ajuisheemia äärmusliku ilminguna, et patsienti tunnustataks puudega isikuna, sest ta ei ole võimeline tööülesandeid täitma ja mõnel juhul vajab hooldust ja abi igapäevaelus. Konkreetse puude grupi määramise küsimuse otsustab erinevate erialade arstide ekspertkomisjon, mis põhineb tööoskuste ja iseteeninduse rikkumise astmel.

DEP prognoos on tõsine, kuid mitte lootusetu.

Patoloogia varajase avastamisega ja õigeaegse ravi 1 ja 2 astmega kahjustatud ajufunktsiooniga võib elada rohkem kui tosin aastat, mida ei saa öelda raske vaskulaarse dementsuse kohta.

Prognoos on oluliselt halvenenud, kui DEP-ga patsiendil on sagedased hüpertensiivsed kriisid ja aju verevarustuse häired.