Aju kasvaja: sümptomid, etapid, põhjused, eemaldamise ravi ja prognoosimine

Aju kasvajad - intrakraniaalsed kasvajad, sealhulgas nii ajukudede kasvaja kahjustused kui ka närvid, membraanid, veresooned, aju sisesekretsioonistruktuurid. Manifesteeritud fokaalsed sümptomid sõltuvad kahjustuse teemast ja aju sümptomitest. Diagnostiline algoritm hõlmab neuroloogi ja oftalmoloogi, Echo EG, EEG, CT ja aju, MR-angiograafia jne testimist. Kõige optimaalsem on kirurgiline ravi vastavalt näidustustele, mida täiendab keemiaravi ja kiiritusravi. Kui see on võimatu, viiakse läbi palliatiivne ravi.

Aju kasvajad

Ajukasvajad moodustavad kuni 6% kõigist inimkeha kasvajatest. Nende esinemissagedus on vahemikus 10 kuni 15 juhtu 100 tuhande inimese kohta. Traditsiooniliselt hõlmavad ajukasvajad kõiki intrakraniaalseid kasvajaid - ajukudede ja -membraanide kasvajaid, kraniaalnärvide, vaskulaarsete kasvajate, lümfikoe kasvajate ja näärmete struktuurid (hüpofüüsi ja käbinäärme) teket. Selles suhtes jagatakse ajukasvajad intratserebraalseks ja ekstratserebraalseks. Viimaste hulka kuuluvad aju membraanide kasvajad ja nende vaskulaarsed plexused.

Aju kasvajad võivad areneda igas vanuses ja isegi kaasasündinud. Kuid laste hulgas on esinemissagedus madalam, mitte rohkem kui 2,4 juhtu 100 tuhande lapse kohta. Aju neoplasmid võivad olla primaarsed, algselt pärinevad ajukoes ja sekundaarsed, metastaatilised, mis on tingitud kasvajarakkude levikust hematogeense või lümfogeense leviku tõttu. Sekundaarsed kasvaja kahjustused esinevad 5-10 korda sagedamini kui primaarsed kasvajad. Viimaste hulgas on pahaloomuliste kasvajate osakaal vähemalt 60%.

Aju struktuuride eripära on nende asukoht piiratud intrakraniaalses ruumis. Seetõttu põhjustab igasugune intrakraniaalse lokaliseerumise mahuprotsent erinevatel astmetel ajukoe kokkusurumist ja suurenenud koljusisene rõhk. Seega on isegi healoomulistel ajukasvajatel, kui nad saavutavad teatud suuruse, pahaloomulise kursi ja võivad olla surmavad. Seda silmas pidades on neuroloogilise ja neurokirurgia valdkonna spetsialistide jaoks eriti oluline ajuhaiguste varajase diagnoosimise ja piisava ajastamise probleem.

Ajukasvaja põhjused

Aju neoplasmide esinemine, samuti muu lokaliseerumise kasvaja protsessid on seotud kiirguse, erinevate toksiliste ainete ja märkimisväärse keskkonnareostusega. Lapsed on kaasasündinud (embrüonaalsed) kasvajad väga suured, mille üheks põhjuseks võib olla aju kudede areng sünnituseelsel perioodil. Traumaatiline ajukahjustus võib olla provotseeriv tegur ja aktiveerida varjatud kasvaja protsess.

Mõningatel juhtudel arenevad ajukasvajad teiste haigustega patsientidel kiiritusravi taustal. Ajukasvaja risk suureneb immunosupressiivse ravi ajal, aga ka teistes immunokomprimeeritud indiviidide rühmades (näiteks HIV-infektsiooni ja neuro AIDSi korral). Teatud pärilike haiguste korral on täheldatud aju neoplasmide esinemise prognoosi: Hippel-Lindau tõbi, tuberoosne skleroos, phakomatosis, neurofibromatoos.

Klassifikatsioon

Esmase hulgas gangliotsütoom), embrüonaalsed ja halvasti diferentseeritud kasvajad (medulloblastoom, spongioblastoom, glioblastoom). Eraldatakse ka hüpofüüsi kasvajad (adenoomid), kraniaalnärvide kasvajad (neurofibroom, neurinoom), aju membraanide (meningioom, ksantomatoosi kasvajad, melanoossed kasvajad), aju lümfoomid, vaskulaarsed kasvajad (angioreticuloma, hemangiolobectloma, angioreticloma, hemangioloblobectum) moodustumine. Lokaliseerimise järgi intratserebraalsed ajukasvajad liigitatakse sub- ja supratentoriaalseteks, poolkerakujulisteks, keskstruktuuride kasvajateks ja aju baasi kasvajateks.

Metastaatilised ajukasvajad diagnoositakse 10-30% erinevate elundite vähi juhtudest. Kuni 60% sekundaarsetest ajukasvajatest on mitmekordsed. Meeste kõige sagedasemad metastaaside allikad on kopsuvähk, kolorektaalne vähk, neeruvähk ning naistel - rinnavähk, kopsuvähk, kolorektaalne vähk ja melanoom. Umbes 85% metastaasidest esineb aju poolkerakute intratserebraalsetes kasvajates. Tagumises kraniaalses fossa on emakavähi, eesnäärmevähi ja seedetrakti pahaloomuliste kasvajate metastaasid tavaliselt lokaliseeritud.

Ajukasvaja sümptomid

Aju tuumori protsessi varasem ilming on fokaalsed sümptomid. See võib omada järgmisi arengumehhanisme: keemilised ja füüsikalised mõjud ümbritsevatele aju kudedele, aju veresoone kahjustus verejooksuga, metastaatiliseemboolia vaskulaarne ummistus, veritsus metastaasidesse, laeva kokkusurumine isheemiaga, kraniaalnärvide juurte või tüvede kokkusurumine. Ja kõigepealt esineb konkreetse aju piirkonna lokaalse ärrituse sümptomeid ja siis kaob selle funktsioon (neuroloogiline puudujääk).

Kui kasvaja kasvab, levisid tihendus, turse ja isheemia kõigepealt külgnevatesse kudedesse, mis olid külgnenud kahjustatud piirkonnaga, ning seejärel kaugematele struktuuridele, põhjustades vastavalt "naabruses" ja "kauguses" sümptomite ilmumist. Intrakraniaalse hüpertensiooni ja aju ödeemi põhjustatud aju sümptomid arenevad hiljem. Aju tuumori märkimisväärse koguse korral on dislokatsiooni sündroomi arenguga võimalik saavutada massiefekt (peamiste aju struktuuride nihkumine) - väikeaju ja verejooksu tungimine okulaarpiirkonda.

• Lokaalse iseloomuga peavalu võib olla kasvaja varane sümptom. See toimub retseptorite stimuleerimise tulemusena, mis paiknevad kraniaalnärvide, venoosse siinuse, ümbrisega anumate seintes. Diffuse cephalgia täheldatakse 90% subtentoorse neoplasmi juhtudest ja 77% supratentoorse kasvaja protsessidest. On iseloomulik sügav, üsna intensiivne ja kaarev valu, sageli paroksüsmaalne.
• Oksendamine on tavaliselt aju sümptom. Selle peamiseks tunnuseks on suhtluse puudumine toidu tarbimisega. Kui väikeaju või IV vatsakese kasvaja on seotud otsese toimega emeetikakeskusele ja võib olla primaarne fokaalne ilming.
• Süsteemne pearinglus võib esineda kahanemise, oma keha või ümbritsevate esemete pööramise kujul. Kliiniliste ilmingute ilmnemisel peetakse pearinglust fokaalseks sümptomiks, mis näitab vestibulokokleaarse närvi, silla, väikeaju või IV vatsakese kasvajat.
• 62% patsientidest esineb esmase kasvaja sümptomina liikumishäired (püramiidi häired). Muudel juhtudel esinevad need hiljem seoses kasvaja kasvu ja levikuga. Püramiidi puudulikkuse esimesed ilmingud hõlmavad kõõluste reflekside anisorefektiivsuse suurendamist jäsemetest. Siis on lihasnõrkus (parees), millega kaasneb spastilisus lihashüpertoonia tõttu.
• Sensoorsed häired kaasnevad peamiselt püramiidi puudulikkusega. Umbes veerand patsientidest on kliiniliselt avaldunud, teistel juhtudel tuvastatakse neid ainult neuroloogilise uuringuga. Primaarse fokaalse sümptomina võib pidada lihas- ja liigesetunnet.
• Konvulsse sündroomi iseloomustab supratentoorne kasvaja. 37% patsientidest, kellel on ajukasvaja, on epifrisused ilmselgeks kliiniliseks sümptomiks. Kõrvalekallete või üldistatud toonilis-klooniliste epiphriscuside esinemine on keskmisest lokaliseerumise kasvajatele tüüpilisem; Jackson tüüpi epilepsia paroxysms - tuumorite puhul, mis asuvad ajukoorme läheduses. Epiphrispu aura olemus aitab sageli tuvastada kahjustuse teemat. Kui kasvaja kasvab, transformeeritakse üldine epipripsy osalisteks. Intrakraniaalse hüpertensiooni progresseerumisel täheldatakse reeglina epiaktiivsuse vähenemist.
• Vaimsed häired ilmnevad perioodi jooksul 15–20% ajukasvajate juhtudest, peamiselt siis, kui nad paiknevad frontaalses rakus. Esialgse lõngakasvaja kasvajatele on iseloomulik algatusvõime, hooletus ja apaatia. Eufooriline, rahulolematus, tasuta kingitus näitavad eesmise lõhe aluse lüüasaamist. Sellistel juhtudel kaasneb kasvaja protsessi progresseerumisega agressiivsuse, nastuse ja negatiivsuse suurenemine. Visuaalsed hallutsinatsioonid on iseloomulikud ajaliste ja eesmise lobide ristmikul paiknevatele kasvajatele. Aju sümptomid on vaimsed häired progresseeruva mälu halvenemise, halvenenud mõtlemise ja tähelepanu kujul, kuna need on põhjustatud kasvavast koljusisene hüpertensioon, kasvaja mürgistus, assotsieerunud traktide kahjustamine.
• Paisuvad optilised kettad diagnoositakse pooltel patsientidest sagedamini hilisemates etappides, kuid lastel võivad nad olla kasvaja esimene sümptom. Suurenenud intrakraniaalse rõhu tõttu võivad silmade ees ilmuda mööduv nägemishägusus. Kasvaja progresseerumisel ilmneb nägemisnärvi närvide atroofiaga seotud nägemispuudulikkuse suurenemine.
• Visuaalsete väljade muutused tekivad siis, kui see mõjutab chiasmi ja visuaalset trakti. Esimesel juhul täheldatakse heteronüümset hemianopsiat (visuaalsete põldude vastaste poolte kadu), teisel juhul homonüümset (kaotus nii paremal kui ka mõlemal vasakul poolel).
• Teiste sümptomite hulka võivad kuuluda kuulmiskaotus, sensorimotoorne afaasia, väikeaju ataksia, okulomotoorsed häired, haistmis-, kuulmis- ja maitseainelised hallutsinatsioonid ja autonoomne düsfunktsioon. Kui ajukasvaja asub hüpotalamuses või hüpofüüsis, tekivad hormonaalsed häired.

Diagnostika

Patsiendi esialgne uurimine hõlmab neuroloogilise seisundi hindamist, oftalmoloogi poolt läbi viidud uurimist, kaja-entsefalograafiat ja EEG-i. Neuroloogilise seisundi uuringus pöörab neuroloog erilist tähelepanu fokaalsetele sümptomitele, võimaldades paikselt diagnoosida. Oftalmoloogilisteks uuringuteks on nägemisteravuse testimine, oftalmoskoopia ja nägemisvälja avastamine (võimaluse korral kasutades arvuti perimeetriat). Echo-EG võib registreerida lateraalsete vatsakeste laienemise, mis näitab intrakraniaalset hüpertensiooni ja keskmise M-kaja nihkumist (suurte supratentooriliste kasvajatega koos ajukudede nihkega). EEG näitab aju teatud piirkondade epiaktiivsuse olemasolu. Tunnistuse kohaselt võib nimetada konsultatsiooni neoneuroloogiks.

Aju masside moodustumise kahtlus on kindel näidustus arvuti või magnetresonantstomograafia jaoks. Aju CT-skaneerimine võimaldab visualiseerida kasvaja moodustumist, eristada seda aju kudede kohalikust turse, määrates selle suuruse, paljastades kasvaja tsüstilise osa (kui üldse), kaltsifikatsioonid, nekroosi tsooni, verejooksu metastaasidesse või ümbritseva kasvaja tuumori, massiefekti olemasolu. Aju MRI täiendab CT-d, võimaldab teil täpsemini määrata kasvaja protsessi levikut, et hinnata piirkudede kaasamist. MRI on efektiivsem neoplasmide diagnoosimisel, mis ei tekita kontrastsust (näiteks mõned aju glioomid), kuid on halvem kui CT, kui on vaja visualiseerida luu-destruktiivseid muutusi ja kaltsifikatsiooni, et eristada kasvajat perifokaalsest turse.

Lisaks standardsele MRI-le ajukasvaja diagnoosimisel võib kasutada ajuveresoonte MRI-d (kasvaja vaskularisatsiooni uuring), funktsionaalset MRI-d (kõne ja motoorsete alade kaardistamine), MR-spektroskoopiat (metaboolsete kõrvalekallete analüüs), MR-termograafiat (kasvaja termilise hävitamise jälgimine). Aju PET võimaldab määrata ajukasvaja pahaloomulise kasvaja määra, määrata kindlaks kasvaja kordumise, kaardistada peamised funktsionaalsed piirkonnad. SPECT, mis kasutab tserebraalsetesse tuumoritesse tropilised radiofarmatseutilised ravimid, võimaldab teil diagnoosida multifokaalseid kahjustusi, hinnata pahaloomulisi kasvajaid ja kasvaja vaskularisatsiooni astet.

Mõnel juhul kasutati ajukasvaja stereotaktilist biopsiat. Kirurgilises ravis toimub kasvajakoe histoloogiliseks uurimiseks proovide võtmine intraoperatiivselt. Histoloogia võimaldab teil tuumorit täpselt kontrollida ja määrata rakkude diferentseerumise taseme ja seega pahaloomulise kasvaja taseme.

Aju kasvaja ravi

Ajukasvaja konservatiivne ravi viiakse läbi, et vähendada selle survet aju kudedele, vähendada olemasolevaid sümptomeid, parandada patsiendi elukvaliteeti. See võib hõlmata valuvaigisteid (ketoprofeen, morfiin), antiemeetilisi ravimeid (metoklopramiidi), rahustavaid ja psühhotroopseid ravimeid. Aju turse vähendamiseks määratakse glükokortikosteroidid. Tuleb mõista, et konservatiivne ravi ei kõrvalda haiguse algpõhjuseid ja võib olla ainult ajutine leevendav toime.

Kõige tõhusam on ajukasvaja kirurgiline eemaldamine. Toimimise ja ligipääsu tehnikat määrab kasvaja asukoht, suurus, tüüp ja levimus. Kirurgilise mikroskoopia kasutamine võimaldab teil tuumori radikaalsemat eemaldamist ja tervete kudede vigastuste minimeerimist. Väikese suurusega kasvajate puhul on võimalik stereotaktiline radiokirurgia. CyberKnife ja Gamma-Knife seadmete kasutamine on lubatud kuni 3 cm läbimõõduga ajuformatsioonides, rasketel vesipeajal võib kasutada manööverdamist (välimine ventrikulaarne drenaaž, ventrikulaarne operatsioon).

Kiirgus ja keemiaravi võivad täiendada operatsiooni või olla palliatiivne ravi. Postoperatiivsel perioodil määratakse kiiritusravi, kui kasvaja kudede histoloogia näitas atüüpia märke. Kemoteraapiat teostavad tsütostaatikumid, mis on valitud kasvaja histoloogilise tüübi ja individuaalse tundlikkuse järgi.

Prognoos ja ennetamine

Prostostlikult soodsad on väikese suurusega healoomulised ajukasvajad, mis on ligipääsetavad lokaliseerimise kirurgiliseks eemaldamiseks. Paljud neist on aga kalduvad korduma, mis võib vajada uuesti toimimist ja iga operatsioon ajus on seotud tema kudede traumaga, mille tulemuseks on püsiv neuroloogiline puudujääk. Pahaloomuliste kasvajate, ligipääsmatute lokaliseerimiste, suurte ja metastaatiliste loomade prognoos on halb, sest neid ei saa radikaalselt eemaldada. Prognoos sõltub ka patsiendi vanusest ja tema keha üldisest seisundist. Vanadus ja kaasnevate haiguste (südamepuudulikkus, krooniline neeruhaigus, diabeet jne) esinemine raskendab kirurgilise ravi rakendamist ja halvendab selle tulemusi.

Peaaju tuumorite esmane ennetamine on välistada väliskeskkonna onkogeenne toime, teiste organite pahaloomuliste kasvajate varajane avastamine ja radikaalne ravi nende metastaaside vältimiseks. Relapsi ennetamine hõlmab insolatsiooni, peavigastuste ja biogeensete stimuleerivate ravimite kasutamise välistamist.

Kuidas teha ajukasvaja?

Primaarseid kasvajaid - ajukoe mutageensete rakkude fookusi ei transpordita teistest nakatunud organitest vereringest. Sekundaarsed kasvajad tekivad metastaaside leviku tõttu.

Uued aju kasvud erinevad kasvukiirusest ja jaotusest. Pahaloomulised kasvajad - kasvavad kiiresti, mõjutades mitte ainult halli aine tervet kude ja võivad põhjustada teiste elundite haigusi. Healoomulised kasvajad - kasvavad aeglaselt, asümptomaatiliselt või ilmselgelt peavaludes, nägemisteravuse vähenemine, progresseeruv kurtus, selge kontuur, ei levi teiste ajukude ja -organitega.

Mis võib põhjustada ajukasvaja?

Teadlased, laborikatsed ja tänapäevani ei anna selget vastust, miks inimesed on vähihaiged. Haiguse ilmnemise põhjuseks võib olla:

• Immuunnähtused: HIV, nõrgenenud immuunsus pärast keemiaravi, kudede ja elundite siirdamine.
• Sugu: Mõnda tüüpi ajukasvajaid on meestel kõige tavalisemad.
• Vanus: pärast 45 aastat on soovitatav regulaarselt läbi viia uuringuid.
• Pärilikkus: onkoloogia sugulastel suurendab vähiriski.
• Kahjulik tootmine: keemiatööstuse töötajad, naftatöötlemistehased, mis on vastuvõtlikumad haiguste ohule.
• Keskkond: igasugune ohtlik kiirgus, mis elab kõrge kiirgusastmega kohtades, sisenedes kahjulike toitude toitumisse.
• Kahjulik sõltuvus: süstemaatiline alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine.

Vigastused ja ärritused tekitavad koosseisu kujunemise riski, on vaja otsida abi ja eksamit arstidelt selliste vigastuste puhul. Sa võid kaitsta ennast ja oma perekonda vähktõve eest, piirates kahjulikke tegureid ja hoolitsedes oma tervise eest.

Mis põhjustab aju vähki?

Aju kasvajad võivad sõltuvalt muteerunud kudede kasvust olla healoomulised või pahaloomulised. Patoloogia tekkimine ajukoes võib esineda primaarses tüübis iseseisva aju onkoloogiana või areneda metastaatilise kahjustusena, kus mutatsiooni esmane fookus asub teise keha organis.

Mis põhjustab aju vähki: ajukasvajate põhjused

Praegu ei ole patoloogilist protsessi käivitav usaldusväärne põhjus.

Primaarsed ajukasvajad asuvad otse ajukoes või perifeerias (aju membraanid). Need kasvajad tekivad raku DNA geneetilise mutatsiooni tagajärjel, pärast mida katkestatakse ajukoe normaalsed kasvuprotsessid ja toimub rakuliste elementide kontrollimatu ja kaootiline jagunemine. Aja jooksul moodustub selles piirkonnas vähkkasvaja, mis suureneb järk-järgult.

Ajutiste mutatsioonide primaarsete fookuste moodustumine on haruldane nähtus. Need pahaloomulised kasvajad liigitatakse vastavalt esmase kahjustatud koe tüübile.

Metastaatilist ajukahjustust peetakse väga tavaliseks vähiks, mis on tingitud agressiivsest primaarse tuumori kasvust teistes keha kudedes. Vähktõbi, mis põhjustavad ajuvähki: rinnanäärme, soolte, neerude ja kopsude onkoloogia kõige sagedamini ajuhaigusteks.

Mis põhjustab aju vähki: riskifaktorid

• Vanuse omadused:

Statistika kohaselt on aju pahaloomuliste kasvajate kliiniliste juhtude arv otseselt proportsionaalne patsiendi vanusega. Eriti vastuvõtlikud üle 45-aastastele vähihaigetele. Väga harva on ajukoe vähi protsessid tekkinud varases eas (medulloblasttoma, astrotsütoomid).

• Kiirgus kokkupuude:

Radioloogilise kokkupuute piirkonnas viibimine mitu korda suurendab pahaloomulise kasvaja tekkimise võimalusi. Väga aktiivse röntgenikiirguse allikad võivad olla kiiritusravi seadmed või inimtegevusest tingitud katastroofi tagajärjed (aatomrõhk, tuumareaktorite õnnetused). Ioniseerivate kiirte tungimine kehakudedesse põhjustab raku DNA-s pöördumatuid muutusi, mis võivad vallandada ajukoe vähktõve.

Mõningates tööstusharudes (nafta rafineerimine, elektrotehnika, keemiatööstus) ei ole inimeste kokkupuudet agressiivsete ainetega, mis võivad põhjustada kehas pahaloomulisi protsesse.

Kesknärvisüsteemi vähi esinemine ühes otsesest sugulastest suurendab oluliselt aju onkoloogia arendamise ohtu.

• Halvad harjumused ja alkohoolsete jookide kuritarvitamine:

Nagu on hästi teada, võivad tubakas ja alkohol stimuleerida geneetiliste mutatsioonide arvu suurenemist, mis koos teiste riskiteguritega võib põhjustada vähki.

Aju vähk: levinud sümptomid ja diagnoos

1. Suurenenud peavalu rünnakud, mis erinevalt tavalistest migreenidest võivad ilmneda öösel looduses või suurendada patsiendi horisontaalse asendiga.
2. Spontaanne iiveldus ja oksendamine, mille esinemine ei ole seotud mürgistuse ja keha mürgistusega.
3. Mõnel patsiendil võib nägemisorgani töös esineda häireid nägemise teravuse halvenemise, kahekordse nägemise või perifeerse nägemise puudumise vormis.
4. Kasvaja kasvu progresseerumisega kaasnevad tavaliselt taktiilse tunnetuse häired ja vestibulaarse aparatuuri katkemine.
5. Perioodilised kõnehäired.
6. Haiguse hilisemas staadiumis esineb paljudel patsientidel segadust, kehakaalu järsk langus, anoreksia, kiire väsimus ja üldine halb enesetunne.

Aju patoloogia diagnoosi teostab neuroloog, kes kontrolli käigus tuvastab tundlikkuse organite ja neurogeensete reflekside kvaliteedi. See uurimine võimaldab tuvastada patoloogilise fookuse ligikaudset lokaliseerimist.

Teine etapp neuroloogilise diagnoosi tegemise protsessis on magnetresonantstomograafia, mis võimaldab saada ajukoe ja olemasolevate pahaloomuliste kasvajate graafilise oleku. See suure täpsusega tehnika näitab aju onkoloogia piire ja struktuuri.

Kõige täpsem viis vähi tüübi ja etapi määramiseks on biopsia. Kahjuks võib sellist uuringut teha ainult kasvaja kudede kirurgilise eemaldamise protsessis. Bioloogilise materjali laboratoorsed uuringud kinnitavad kasvaja arengu histoloogilist seost ja etappi.

Paljudel juhtudel läbivad patsiendid keha paralleelselt füüsilise kontrolli, et teha kindlaks patoloogilise protsessi võimalikud esmased kahjustused, mis hõlmavad ultraheli, röntgenikiirguse, täieliku vereloome.

Patsiendid peavad meeles pidama, et vastupidi onkoloogia hilisematele etappidele, kui haiguse prognoosi peetakse ebasoodsaks, võib varajase arengu staadiumis aju vähk täielikult ravida.