Traumaatiline ajukahjustus: klassifikatsioon, sümptomid ja ravi

Kaasaegses ühiskonnas pööratakse suurt tähelepanu südame-veresoonkonna haiguste ennetamise probleemidele, vähi patoloogiale, kuid vigastuste konkreetne kasv kasvab pidevalt ja hüppab tavaliste haiguste järele. Tsivilisatsiooni ja linnastumise nimel kaotab inimkond oma parimad esindajad - noored, sest liiklusõnnetuste arv on lihtsalt mingisugune epideemia 21. sajandil. Esimene koht vigastuste hulgas võtab kraniotserebraalse vigastuse (TBI).

TBI klassifikatsioon

Traumaatiline ajukahjustus klassifitseeritakse paljude parameetrite järgi, kuid kliinilises praktikas ei ole see alati nõutav. Sõltuvalt kahjustuse liigist tekivad järgmised vigastused:

• kombineeritud (lisaks mehaanilise energia rakendamisele ja peavigastuse esinemisele esineb ka ekstrakraniaalseid vigastusi - kõhu-, rindkere-, skelett);
• kombineeritud (need vigastused iseloomustavad mitmete samaaegselt kahjustavate tegurite olemasolu, nagu peavigastus ja põletused).

Kõik neurotraumad vastavalt kahju laadile jagunevad järgmistesse rühmadesse:

• suletud (vigastused, mis võivad säilitada naha terviklikkust ja kahjustusi, ei saavuta aponeuroosi taset);
• avatud (kahju ulatub aponeuroosist kaugemale ja on sageli kombineeritud aluse ja kalvariumi murdudega);
• läbitungiv (sel juhul on rikutud dura mater terviklikkust ja kahjustada aju ainet, mis haavaga läbi tungib).

• äge (algab vigastuse hetkest ja kestab kuni aju neurofunktsioonide stabiliseerimise hetkeni (kui patsient elab). Selle perioodi kestus on kuni 10 nädalat).
• vahepealne (sel perioodil tekib lüüs ja kahjustus restruktureeritakse närvisüsteemi täieliku või osalise taastamisega. neurotrauma korral on raskusaste 6 kuud ja raske neurotrauma puhul kuni üks aasta.)
• kaugel (sel perioodil toimub taastumisprotsesside lõpuleviimine või degeneratiivsete protsesside teke. Nende protsesside kestus kestab mitu aastat.)

Neurotrauma sümptomid

Aju põrumine. Selle nosoloogilise üksuse peamiseks tunnuseks on protsessi pöörduvus ja patoloogilise kahju puudumine. Teadvuse kaotus on lühike mõne minuti jooksul, kui tekib tagasiminek. Patsient võib olla kergelt uimastatud, emotsionaalselt labiilne, mures iivelduse, oksendamise, peavalu pärast. Neuroloogiline uurimine näitab mittespetsiifilisi sümptomeid - väikeaju ataksiat, kõhu reflekside pärssimist, mitte väljendunud püramiidseid märke, suukaudse automaatika sümptomeid. Seetõttu peetakse protsessi pöörduvaks, et kõik sümptomid kaovad kolme päeva pärast.

Kerge ajuhaigus. Selle patoloogia abil on võimalik kraniaalsete luude ja traumaatiliste hemorraagiate murrud. Teadvuse kaotus on võimalik kuni pool tundi. Neuroloogiline seisund on sarnane ärritusega, kuid sümptomid on tugevamad ja püsivad kolm nädalat.

Aju kontusioon on mõõdukas. Patsient võib olla mitu tundi teadvuseta, raske amneesia. Tugev peavalu, korduv oksendamine, rahutus näitavad olulist subarahnoidaalset verejooksu. On elutähtsate funktsioonide häireid: bradükardia, hüpertensioon, tahhüpnea. Neuroloogilises seisundis esineb meningeaalset sündroomi, nüstagmi, lihastoonuse ja kõõluste reflekside asümmeetriat, patoloogilisi peatumissümptomeid, jäsemete pareesiat, õpilaste ja okulomotoorse refleksi häireid. Sellised orgaanilised sümptomid püsivad ühe kuu jooksul ja taastumine võib olla puudulik.

Ajuhaigus on raske. Pärast vigastust ei taastu patsient teadvust, kui ta jääb ellu, sõltub prognoos kahju laadist ja ulatusest. Neuroloogilises seisundis domineerivad tüve sümptomid, kus on suurenenud aju turse ja eluohtlikud eluohtlikud häired, sagedased üldised epileptilised krambid, mis süvendavad patsiendi seisundit. Ilma õigeaegse hädaabitaotluseta ei ela sellised patsiendid. Kui ravi tulemusena taastab patsient teadvuse, siis jääb ka halb neuroloogiline puudujääk paralüüsi ja pareessi, vaimsete häirete vormis.

Aju kokkusurumine. Aju kliiniline kokkusurumine võib olla aju kontusiooni taustal ja ilma selleta. Juhtiv koht kuulub hematoomidesse, seejärel depressiivsetesse luumurretesse, hügroomadesse, pneumoencephalyesse. See ilmneb kliiniliselt tõsise verevalumina, kuid on olemas nn valgusava - kui patsient muutub lühemaks ajaks kergemaks ja siis halveneb tema seisund järsult. Ilma õigeaegse dekompressioonita katkeb patsiendi elu tasakaalus.

Kolju aluse murd. Kolju aluse luumurdude korral on olemas konkreetne kliinik, kuna lisaks aju kontusioonile voolas veri nina-nina, keskkõrva õõnsusse ja periorbitaalsesse tselluloosi. Seetõttu on vaja selgelt eristada, et periorbitaalsed hematoomid (mida nimetatakse "sõrmena silma all") ei pruugi olla ainult kohaliku trauma tagajärg, vaid ka kraniaalne trauma, nn "prillide sümptom". Sama spetsiifiline kliinik on verejooksu või vedeliku olemasolu nina kaudu ja välimine kuuldekanal. Eespool öeldu toetuseks on kirjanduses kirjeldatud “teekannu sümptomit”: suurenenud nina väljavool, kui pea on ettepoole kallutatud. Hoolimata asjaolust, et patsient võib olla teadlik ja näo pehmetele kudedele on verevalumid, tuleb kõigepealt kahtlustada traumaatilist ajukahjustust.

Neurotrauma diagnoos

Neurotrauma diagnoos võib mõnel juhul olla raske, kuna sellega kaasneb sageli joobeseisund. Sel juhul on kooma laadi raske hinnata. Raskusi esineb ka akuutsete tserebrovaskulaarsete õnnetuste (ONMK) diferentsiaaldiagnostikas, eriti küsimuses, mis oli esmane: trauma või insult. Üldised diagnoosimärgid on järgmised:

• haiguse ajalugu (eeldusel, et patsient on teadvusel);
• vere ja uriini kliiniline, biokeemiline analüüs;
• vajaduse korral alkoholi ja muude toksiinide vereanalüüs;
• veregrupi ja Rh-teguri määramine;
• neuroloogi, neurokirurgi ja sellega seotud spetsialistide uurimine;
• EKG;
• CT ja MRI uuring;
• kolju radiograafia kahes projektsioonis (vajadusel ja muudes kehapiirkondades).

Neurotrauma ravi

Neurotrauma ravi peab olema kõikehõlmav. Kerget TBI-d ravitakse traumaüksuses ja raske - intensiivraviüksuses. Keskmise haiglas viibimise ahendamine on 7-10 päeva ja voodi puhkus on eeltingimus.

Raskete vigastuste korral on prioriteetsed ja prioriteetsed meetmed eluliste funktsioonide (hingamine ja ringlus) säilitamine ohvril, et päästa oma elu. Üldiselt on selle kategooria patsientide juhtimisel järgmised põhimõtted:

• hingamisteede taastamine. Absoluutselt kõik patsiendid, kes on komaatlikus seisundis (vastavalt Glasgow com-i skoorile - 8 punkti ja alla selle), peavad olema kaasatud ja paigutatud ventilaatorisse (mehaaniline ventilatsioon), et tagada piisav hapnikuga varustamine;
• arteriaalse hüpotensiooni ennetamine. Keskmine arteriaalne rõhk ei tohi olla alla 90 mm Hg. Infusiooniravi viiakse läbi kolloidide ja kristalloidide lahustega. Kui infusiooniravi mõju on ebapiisav, lisatakse ravile sümpatomimeetikume;
• võidelda intrakraniaalse rõhu vastu. Suurenenud intrakraniaalse rõhu vähendamiseks kasutatakse mannitooli, pea kõrgemat positsiooni 30 kraadi võrra, ventrikulaarse tserebrospinaalvedeliku eemaldamist, mõõdukat hüperventilatsiooni. Hormoneid ei kasutata aju turse raviks, kuna need süvendavad selle patsiendirühma ellujäämist;
• krambivastane ravi. Seoses traumajärgse epilepsia arenguga on krambivastased ravimid kohustuslikud, kuna krambid raskendavad oluliselt nende patsientide taastumise prognoosi;
• võitlus septiliste komplikatsioonide vastu. Selleks määratakse mikrobioloogilise uuringu tulemuste põhjal laia spektriga antibiootikumid, millele järgneb nende rotatsioon;
• patsientide varajase toitumise määramine. Eeliseks on enteraalne toitumine ja kui see on võimatu, määratakse parenteraalne toitumine, mis tuleb alustada hiljemalt 3 päeva jooksul;
• kirurgiline ravi. Kirurgiliseks raviks tuleb üle 30 kuupmeetri suurused epidemioloogilised hematoomid, subduraalsed hematoomid, mille paksus on üle 1 sentimeetri keskstruktuuride nihkumise juures, ajukahjustused, mis on rohkem kui 50 kuupmeetrit. Hematoomide ja verevalumite konservatiivne ravi määratakse vastavalt neurokirurgi soovitustele, kes jälgib dünaamiliselt seda patsiendikategooriat ning vajaduse korral pakutakse kirurgilist ravi.

Neurotrauma prognoos ei ole alati soodne, kuid ohvrile antav õigeaegne abi mõjutab oluliselt haiguse tulemust.

II peatükk Traumaatilise ajukahjustuse üldine iseloomustus, selle klassifikatsioon ja diagnoosi koostamise põhimõtted

Esimest korda pakkus Petit välja traumaatilise ajukahjustuse liigitusjaotuse 1774. Ta tuvastas kolm peamist vormi: ärritus, kokkutõmbumine ja kokkusurumine. Selle klassifikatsiooni alusel lõi ja kiitis 1978. aastal kogu Euroopa Liidu neurokirurgia probleemide komisjon heaks traumaatilise ajukahjustuse ühtse klassifikatsiooni. Ohvrite uurimiseks arvutitehnoloogiate arendamisega on esirinnas patoloogiliste intrakraniaalsete substraatide mitteinvasiivse visualiseerimise võimalused, aju kahjustused, mitte kolju luud. Valdkonna teadus- ja tehnikaprogrammi C.09 "Kesknärvisüsteemi vigastus" (1986 - 1990) rakendamise tulemused, RAMSi neurokirurgia instituudi arendamine. NN Burdenko ja Vene Teaduste Neurokirurgia Instituut. prof. A... Polenova lubas tugineda TBI klassifikatsioonile biomehaanikale, vigastuste tüübile, tüübile, olemusele, vormile, raskusele, kliinilisele faasile, kursuse perioodile ja vigastuse tulemustele.

Traumaatilise ajukahjustuse diagnoosi põhimõtted

Diagnoosi sõnastuse kui tervise ajaloo kõige kontsentreerituma väljenduse ühtlustamine on tingitud vajadusest esitada selge, kokkuvõtlik ülevaade patoloogia kõikidest komponentidest, statistiliste andmete süstemaatilisusest ja epidemioloogilistest uuringutest. TBI-le ja muudele patoloogiatele kohaldatakse põhiseadusi, mis reguleerivad diagnoosi konstrueerimist vastavalt n-öoloogilisele põhimõttele, mis sisaldab etioloogilisi, patomorfoloogilisi ja funktsionaalseid komponente. Aluseks on kolju ja aju kahjustuste kliinilise vormi heakskiidetud vorm.

Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon

Traumaatilist ajukahjustust jagavad:

I. gravitatsiooni järgi:

1. Kerge (ärritus ja kerge ajurünnak).

2. Mõõdukas raskusaste (mõõduka raskusega ajuhaigus).

3. Raske (raske ajuhaigus ja aju kokkusurumine).

Ii. Infektsiooni laadi ja ohu tõttu:

1. Suletud (ilma pea pehmete kudede kahjustamiseta või haavad, mis ei tungi sügavamalt kui aponeuroos, on kolju luu luumurrud ilma külgnevate pehmete kudede kahjustamata ja aponeuroos).

2. Avatud (kahjustused, mille korral on pea pehmete kudede haavad kahjustatud aponeuroosiga või kolju aluse luumurd, millega kaasneb verejooks, nina ja / või kõrva likorröa).

3. Läbivus - dura mater kahjustusega.

4. Mitte läbitungiv - dura mater kahjustamata.

Iii. Traumaatilise aine kehale avalduva mõju tüübi ja laadi järgi:

1. Eraldatud (ekstrakraniaalsed kahjustused puuduvad).

2. Kombineeritud (on ka ekstrakraniaalsed kahjustused).

3. Kombineeritud (mehaaniline vigastus + termiline, kiirgus jne).

Iv. Vastavalt esinemismehhanismile:

2. Sekundaarne (eelmise katastroofi tagajärjel tekkinud vigastus, mis põhjustas languse näiteks insultide või epipriplite ajal).

V. Esinemise ajaks:

1. Esimesena saadud.

2. Korduv (kaks korda, kolm korda...).

Vi. Kahju tüübi järgi:

VII. Biomehaanikast:

1. Shock-shock vigastus (sageli fokaalsed kahjustused).

2. Kiirenduse aeglustus (tavaliselt hajuv kahjustus).

TBI kliinilised vormid:

1. Aju põrumine.

2. Kerge ajuhaigus.

3. Aju kontusioon on mõõdukas.

4. Raske ajuhaigus:

a) ekstrapüramidaalne vorm;

b) dienkefaalne vorm;

c) mesenkefaalne vorm;

d) mesencephalobulbar-vorm.

5. Difuusne aksonaalne kahjustus.

6. Aju purustamine:

a) epiduraalne hematoom;

c) subduraalne hematoom;

d) intratserebraalne hematoom;

e) põrandapõhi (mitme kombinatsioonina) hematoom;

e) depressiivne luumurd;

g) subduraalne hüdroom;

ja) aju muljumis-purunemise keskus.

7. Pea kitsenemine.

TBI kliinilised faasid:

3. Mõõdukas dekompensatsioon.

4. Karm dekompensatsioon.

TBI perioodid:

TBI tüsistused:

TBI tulemused:

1. Hea taastumine.

2. Mõõdukas puue.

3. Raske puue.

4. Taimekasvatus.

Kui on võimalik tuvastada protsessi kliiniline või tomograafiline lokaliseerimine, siis on näidatud kahjustuse pool, fraktsionaalne kujutis, seos kortikaalsete ja sügavate struktuuridega. Pärast ülaltoodud komponentide peegeldumist ja põhidiagnoosi omadusi näitab subarahnoidaalsete verejooksude olemasolu ja raskusastet. Ja alles pärast kõigi "aju" komponentide kirjeldamist iseloomustatakse kolju luude seisundit: kolju luu lõhed (lineaarne, depressioon); koljualuse luumurrud (märkige kraniaalne fossa, kus on luumurd). Siin peaks kajastuma ka likööri (nina, foneetiline) olemasolu ja iseloom. Diagnoosi lõpus on näidatud kolju pehmete katete kahjustamine.

Tabel TBI-ga patsientide seisundi tõsiduse määramiseks

Kaasnevate vigastuste korral peegeldab diagnoos kõiki komponente, mis kujutavad endast ekstrakraniaalseid vigastusi (jäsemete lõhed, vaagnad, ribid, selgroolülid, siseorganite vigastused) ja patoloogilised reaktsioonid vigastuse tagajärjel: šokk, aju turse, vereringehäired. Kui vigastus tekkis alkoholi mürgistuse taustal, peab see olema diagnoositud.

Pärast seda, kui peegeldavad vigastust iseloomustavad diagnoosi esmased komponendid, on näidatud “seisund pärast operatsiooni” (selle nimi).

Samaaegselt järgneb järgnevatele haigustele diagnoos, mis ohvril oli enne vigastust (krooniline alkoholism, diabeet, bronhiaalastma jne).

Pole kahtlust, et igal juhul kajastab diagnoos puhtalt individuaalseid komponente ja omadusi. Siiski on diagnoosi ehitamise ja koostamise ühiste põhimõtete haldamine vajalik nii spetsialisti kliinilise mõtlemise täielikkuse hindamiseks kui ka statistiliseks analüüsiks.

TBI ägeda perioodi seisundi hindamine (tabel 1), sealhulgas nii elu kui ka rehabilitatsiooni prognoos, võib olla täielik ainult siis, kui võetakse arvesse vähemalt kolme komponenti, nimelt:

1) teadvuse seisund; 2) elutähtsate funktsioonide seisund; 3) fokaalsete neuroloogiliste sümptomite raskusaste.

Teadvuse seisundi astmed traumaatilises ajukahjustuses

TBI ajal on teadvuse seisundi järgmised astmed:

2) mõõdukas uimastamine;

3) sügav uimastamine;

5) mõõdukas kooma;

6) sügav kooma;

7) terminaalne kooma.

Selget teadvust iseloomustab ärkvelolek, täielik orientatsioon ja adekvaatsed reaktsioonid. Ohvrid astuvad laiendatud häälekontakti, täidavad kõiki juhiseid õigesti, reageerivad küsimustele arukalt. Säilitatud: aktiivne tähelepanu, kiire ja sihikindel reaktsioon mis tahes stiimulile, igasugune orientatsioon (iseennast, kohast, ajast, ümbritsevatest inimestest, olukordadest jne). Võimalik on retro- ja / või anterograde amneesia.

Uimastavat mõõdukat iseloomustavad aja jooksul mitte-jämedad orienteerumisvead, millel on mõnevõrra aeglane arusaamine ja verbaalsete käskude (juhiste) täitmine, mõõdukas unisus. Mõõduka uimastusega patsientidel väheneb aktiivse tähelepanu võime. Häälekontakt salvestatakse, kuid vastuste saamine nõuab korduvaid küsimusi. Meeskonnad toimivad õigesti, kuid mõnevõrra aeglased, eriti rasked. Silmad avatakse spontaanselt või kohe apellatsioonkaebuses. Mootori reaktsioon valule on aktiivne ja fokuseeritud. Suurenenud kurnatus, letargia, näoilmete vajumine, uimasus. Aeg, koht ja keskkonda paigutamine võib olla ebatäpne. Säilitatakse vaagnapiirkonna funktsioonide kontroll.

Sügav uimastamisele on iseloomulik desorientatsioon, sügav uimasus ja lihtsate käskude täitmine. Enamasti magab; võimalik vaheldumine mootori ergutusega. Häälekontakt on keeruline. Pärast püsivaid päringuid saate vastuseid, mis on sageli ühemärgilised "jah - ei" kujul. Patsient võib anda oma eesnime, perekonnanime ja muid andmeid, mis on sageli püsivad. Vastab käskudele aeglaselt. Oskab täita põhiülesandeid (avada silmad, näidata oma keelt, tõsta käsi jne). Kontakti jätkamiseks on vaja korduvaid kaebusi, valju rahe, mõnikord koos valulike stiimulitega. On väljendatud koordineeritud kaitsev reaktsioon valule. Desorientatsioon ajal ja kohas. Iseseisvat orientatsiooni saab säilitada. Vaagna organite funktsiooni kontroll võib olla halvenenud.

Kui teadvuse langus soporpatsiendile jääb pidevalt silma suletud, ei tee see suulisi käske. Liikumatus või automatiseeritud stereotüüpsed liikumised. Valulike stiimulite rakendamisel võivad patsiendi valmidust mõjutada jäsemete kooskõlastatud kaitsev liikumine, pöörates teisele poole, valulikud näoärritused näo eemaldamiseks. Võimalik lühiajaline väljumine patoloogilisest uimasusest, kui silmade avamine valu, terav heli. Pupillaar, sarvkesta, neelamine ja sügavad refleksid on salvestatud. Sfinkterikontroll on häiritud. Olulised funktsioonid salvestatakse või mõõdukalt muutuvad ühe parameetriga.

Mõõdukas kooma (1) - ärrituvus, silmade avanemata jätmine, koordineerimata kaitseliigutused ilma valu ärritusteta.

Vastuseks valulikele stiimulitele ilmuvad kooskõlastamata kaitsevad motoorsed reaktsioonid (tavaliselt jäsemete eemaldamise vormis). Silmad valu ei avane. Vahel spontaanne rahutus. Tavaliselt säilitatakse peupsi- ja sarvkesta refleksid. Kõhu refleksid on depressioonis; tendinous - varieeruv, sageli kõrgenenud. Ilmuvad suukaudsed automaatika refleksid ja patoloogilised jalgade refleksid. Neelamine on väga raske. Ülemiste hingamisteede kaitsvad refleksid on suhteliselt säilinud. Sfinkterikontroll on häiritud. Hingamine ja kardiovaskulaarne aktiivsus on suhteliselt stabiilsed, ohustamata kõrvalekaldeid.

Sügav kooma (2) - hävimatus, valu puuduliku kaitsva liikumise puudumine. Väliseid stiimuleid ei esine, ainult tugev valu, patoloogilised ekstensentide laiendused võivad esineda, harva liigutada liigutusi jäsemetes. Muudatused lihastoonides on erinevad: alates üldisest hormotooniast kuni difuusse hüpotensioonini (koos meningeaalsete sümptomitega, mis dissotsieeruvad keha teljel - luu lihaste jäikus kadumine Kernigi järelejäänud sümptomiga). Naha, kõõluste, sarvkesta ja ka pupillide reflekside (fikseeritud müdriaasi puudumisel) Mosaic muutused, mille ülekaal on nende rõhumine. Spontaanse hingamise ja kardiovaskulaarse aktiivsuse säilitamine nende väljendunud häiretega.

Koma terminal (3) - lihaste atoonia, areflexia, kahepoolne fikseeritud müdriaas, silmamunade liikumatus. Difuusne lihaseline atoonia; kokku areflexia. Elutähtsate funktsioonide kriitilised häired - rütmi- ja hingamissageduse häired või apnoe, kõige järsem tahhükardia, vererõhk alla 60 mm Hg. Art.

Fokaalsed neuroloogilised häired traumaatilises ajukahjustuses

I. Varre märgid

Puuduvad häired: õpilased on võrdsed elava reaktsiooniga valgusele, sarvkesta refleksid säilivad.

Mõõdukad häired: sarvkesta refleksid vähenevad ühel või mõlemal küljel, kerge anisokoria, klooniline spontaanne nüstagm.

Väljendatud häired: ühepoolne õpilaste laienemine, klonotooniline nüstagm, vähenenud õpilaste reaktsioon ühele või mõlemale küljele, mõõdukalt väljendunud pilguheit, kahepoolsed patoloogilised tunnused, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon, lihastoon ja kõõluste refleksid piki telje telge.

Rasked rikkumised: jämedad anisokooriad, pilgu jäme pareessioon ülespoole, mitmekordne spontaanne nüstagmus või ujuv pilk, silmade silmapaistev kõrvalekalle piki horisontaalset või vertikaalset telge, ligikaudselt väljendatud kahepoolsed patoloogilised tunnused;

Kriitilised häired: kahepoolne müdriaas, kus õpilased ei reageeri valgusele, areflexia, lihaseline atoonia.

Ii. Poolkerakujulised ja kraniobaalsed märgid

Puuduvad haigused: kõõluste refleksid on mõlemal küljel normaalsed, kraniaalne innervatsioon ja jäsemete tugevus on säilinud.

Mõõdukad häired: ühepoolsed patoloogilised tunnused, mõõdukas mono- või hemiparees, mõõdukad kõnehäired, kraniaalnärvide mõõdukad düsfunktsioonid.

Väljendatud häired: väljendunud mono- või hemiparees, kraniaalnärvide väljendunud parees, hääldatud kõnehäired, kloonide või klono-tooniliste krampide paroksüsmid jäsemetes.

Tõsised häired: jäsemete raske mono- või hemiparees või halvatus, kraniaalnärvide halvatus, kõnehäired, jäsemete korduvad kloonilised krambid.

Kriitilised rikkumised: jäme triparesis, triplegia, jäme tetraparees, tetrapleegia, kahepoolne näo paralüüs, täielik afaasia, püsivad krambid.

Dislokatsiooni sündroom traumaatilises ajukahjustuses

Dispersiooni sündroomiks nimetatakse kliinilisi sümptomeid ja morfoloogilisi muutusi, mis tekivad siis, kui aju või aju poolkera nihkuvad looduslikesse intrakraniaalsetesse lõhetesse, kus on sekundaarsed aju tüve kahjustused. Paljude erialade arstid, kes kasutavad seda terminit, kujutavad halvasti ette, mis on selle protsessi väljatöötamisel kraniaalõõnes.

Kõige sagedamini tekib TBI-s dislokatsiooni sündroom (DS) intrakraniaalse hematoomiga ohvrite, massiivse kontusioonikõrguse, suureneva aju-ödeemi ja ägeda hüpofüüsi all.

Joonis fig. 1. Aju hajutamise liigid:

1 - läbitungimine suure aju sirbe alla; 2 - tserebellaarse mandlite sisestamine kaela- ja emakakaela duraallehtrisse; 3 - ajaltentoorne sisestamine. Nooled näitavad peamisi suunamissuundi

On kaks peamist liikumise tüüpi:

1. Lihtsad nihked, mille juures teatud aju osa deformatsioon tekib ilma pingutusvaara moodustumiseta.

2. Herniaalsed, keerulised aju piirkondade kahjustused, mis tekivad ainult tihedas, jäigast anatoomilises struktuuris paiknevatel paikadel (väikeaju lõikamine, aju suur sirp, okulaarse ja emakakaela duraalleht).

Lihtsad dislokatsioonid on enam levinud supratentoorse intrakraniaalse hematoomi korral ja avalduvad vatsakese kompressioonina hematoomi küljel, nihutades seda vastupidises suunas. Vastupidav vatsakese, mis on seotud vedeliku väljavoolu rikkumisega, laieneb mõnevõrra.

TBI-s on sagedamini kasutatavad järgmised ajukahjustused (joonis 1):

- ajukoore mandlite rikkumine kaela- ja emakakaela duraalses lehtris (igapäevaelus kasutatakse sageli väljendit "suurte silmakaelavigastuste ühendamine");

- nihkumine poolkuu jooksul.

DS-i voolu faasiline olemus koosneb järjestikustest protsessidest: 1) eend; 2) nihutamine; 3) kiilumine; 4) rikkumine.

Tentoriaalse ja herniaalse herniationi korral esineb ajalise lõhe mediaalseid jaotusi pachyonous apertuuris (cerebellum ovale'i lõikamine). Sõltuvalt kiilu suurusest võib ajurihmale erinevates astmetes täheldada märkimisväärseid mõjusid. Tünnit saab nihutada vastupidises suunas, deformeeruda ja kokkusurutud. Terava kokkusurumise korral võib tekkida aju akveduktide avatuse rikkumine ägeda oklusiooni hüdrofaasia tekkega. Aja-tentoriaalse sisestamisega kaasneb mitte ainult tüvistruktuuride kokkusurumine küljele. Ajujalad surutakse vastasküljele, mis võib kliiniliselt avaldada homolateraalse püramiidi puudulikkuse arengut. Seda tüüpi DS on tavalisem kui patoloogilise protsessi lokaliseerimine ajalises lobe piirkonnas, harvemini frontaalse ja okcipitaalse lobese patoloogiaga ning üksikjuhtudel parietaalse lobe kahjustustega.

Ajuabiliste mandlite kaasamine nina-kaela ja kaela lehtrisse esineb sagedamini, kui patoloogia on lokaliseerunud tagumises kraniaalfossa ja harvem supratentoorilistes protsessides. Sellise sisestamise korral tekib surmaga lõppevate elutähtsate häirete tekkimisel medulla oblongata.

Ümberpaiknemine poolkuu jooksul toimub sagedamini patoloogilise protsessi lokaliseerimisega eesmise ja parietaalse lobe juures ning harvemini ajalise lõhe kahjustustega. Aju-välised protsessid annavad seda tüüpi eelarvamusi harva. Enamasti mõjutab see gyrus.

Tuleb meeles pidada, et herniaalse eendi kombinatsioon on tavalisem. Intrakraniaalsete hematoomide korral võib ajaline-tentoriaalse rikkumise kombineerida sirpri all oleva nihke ja ajukõrvaliste mandlite nihkega okulaarse-emakakaela duraallehtrisse.

DS kliiniline pilt on tingitud keha sekundaarse kahjustuse tunnustest selle erinevatel tasanditel aju- ja fokaalsete poolkerakujuliste või väikeaju sümptomite taustal.

Aeg-tentoriaalne sisestamine ilmneb kliiniliselt järgmistest sündroomikompleksidest: teadvuse sügava depressiooni taustal, kiire hingamine, tahhükardia, hüpertermia, naha hüpereemia, dekereerumise jäikus, hormetoonilised krambid, kahepoolne püramiidi puudulikkus. Kõige iseloomulikumad on okulomotoorsed häired fotoreaktsiooni, horisontaalse, vertikaalse, pöörleva nüstagmi, Hertwig-Magendie sümptomi kujul, mis erineb vertikaalselt strabismusest.

Ümberpaiknemine, seejärel ajukahjustuste lisamine duraallehtri okulaarse kaela juurde on kaasas bulbaarhaiguste kujunemine, mis on sageli kombineeritud fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega (tavaliselt väikeaju). Selle taustal tekib hingamispuudulikkus vastavalt Cheyne - Stokes'i, Biota tüübile, kuni selle peatamiseni. On olemas tahhükardia, püsiv arteriaalne hüpotensioon koos järgneva südame seiskamisega.

Mõjutatud poolkera piirkondade nihkumine suurte aju sirpri all esimestes etappides on seotud psühhomotoorse agitatsiooni, vaimsete häirete, hallutsinatoorsete-delusiaalsete sündroomidega. Seda tüüpi dislokatsiooni suurenedes pärsitakse vaimseid funktsioone. Adynamia ja akinesia järk-järgult suurenevad. Teadvus väheneb järk-järgult unisusest kuni soporini ja sügava dekompensatsiooni staadiumisse koomasse.

Kas praktik võib kliiniliselt eristada dislokatsiooni tüüpi? See võimalus ei ole alati kättesaadav. Raske TBI korral võib dislokatsiooni sündroom areneda nii kiiresti, et surm esineb esimestel tundidel pärast vigastust. Siiski tuleb meeles pidada, et subakuutse intrakraniaalse hematoomi korral võib DS tekkida 7... 12 päeva pärast. pärast vigastust.

Arst peaks juhinduma mitmest reeglist:

1. Aju dislokatsiooni intrakraniaalse hematoomi ajal ei saa ilma kirurgilise sekkumiseta kõrvaldada. Seetõttu suurendab DS-i arengu põhjuseks oleva kompressiooniteguri võimalikult kiire tuvastamine ja selle kõrvaldamine suurendab ohvri elu säästmise võimalusi.

2. TBI sümptomitega patsientide dislokatsiooni ilmingute olemasolu on absoluutne vastunäidustus nimmepunkti teostamiseks tserebrospinaalvedeliku ekstraheerimisel!

3. Nimmepunkti saab läbi viia ainult lammutamise eesmärgil. Selleks manustatakse endoliumbaalselt 50-100 ml füsioloogilist soolalahust (bidistillitud vees).

4. Reklaamimine kui dopingu sõltumatu meetod annab parimatele teenijatele lühiajalist toimet (hingamise ja kardiovaskulaarse aktiivsuse stabiliseerumine) ning seda tuleks kasutada ainult koos aju kompressiooniteguri operatiivse kõrvaldamisega.

DS-i arengu ennetamine on kõige kiirem sekkumine diagnoositud aju kompressiooni kõrvaldamiseks. DS arenguga on kirurgiline sekkumine suunatud välise ja sisemise dekompressiooni pakkumisele.

Traumaatiline ajukahjustus

Traumaatiline ajukahjustus - kolju ja / või pehmete kudede (meninges, ajukude, närvid, veresooned) luude kahjustused. Vigastuse olemuse tõttu on suletud ja avatud, läbistav ja läbitungimatu pea trauma, samuti aju ärritus või segunemine. Traumaatilise ajukahjustuse kliiniline pilt sõltub selle iseloomust ja tõsidusest. Peamised sümptomid on peavalu, pearinglus, iiveldus ja oksendamine, teadvusekaotus, mälu halvenemine. Aju kontusioon ja intratserebraalne hematoom kaasnevad fokaalsete sümptomitega. Traumaatilise ajukahjustuse diagnoos hõlmab anamneesilisi andmeid, neuroloogilist uurimist, kolju-, CT-skaneerimise või aju MRI-d.

Traumaatiline ajukahjustus

Traumaatiline ajukahjustus - kolju ja / või pehmete kudede (meninges, ajukude, närvid, veresooned) luude kahjustused. TBI klassifikatsioon põhineb selle biomehaanikal, vigastuste tüübil, tüübil, laadil, vormil, vigastuste raskusastmel, kliinilisel etapil, raviperioodil ja tulemusel.

Biomehaanika eristab järgmisi TBI tüüpe:

• šokk-šokk (lööklaine levib löögipunktist ja liigub läbi aju vastasküljele, kus on kiire rõhu langus);
• kiirendus-aeglustus (suurte poolkera liikumine ja pööramine fikseeritud ajujõu suhtes);
• kombineeritud (mõlema mehhanismi samaaegne mõju).

Kahju tüübi järgi:

• fookuskaugus (mida iseloomustab kohalik makrostrukturaalne kahjustus medullaarsele ainele, välja arvatud hävitus-, väikesed ja suured fokaalsed hemorraagiad piirkonnas, protivodud ja lööklained);
• hajus (primaarsete ja sekundaarsete aksonaalsete purunemiste pinge ja jaotus seemneproovis, korpuskutsudes, subkortikaalsetes vormides, ajurünnak);
• kombineeritud (fokaalsete ja hajusate ajukahjustuste kombinatsioon).

Kahjustuse tekke kohta:

• primaarsed kahjustused: fokaalsed muljutised ja aju purunemine, difuusne aksonaalne kahjustus, primaarsed koljusisene hematoomid, pagasirõhud, mitmed intratserebraalsed hemorraagiad;
• sekundaarsed kahjustused:

1. sekundaarsete intrakraniaalsete tegurite tõttu (hematoomide hilinemine, tserebrospinaalvedeliku häired ja hemotsirkulatsioon, mis on tingitud intraventrikulaarsest või subarahnoidaalsest verejooksust, aju turse, hüpereemia jne);
2. sekundaarsete ekstrakraniaalsete tegurite tõttu (arteriaalne hüpertensioon, hüperkroonia, hüpoksia, aneemia jne)

TBI-d klassifitseeritakse vastavalt nende tüübile: suletud - kahju, mis ei riku pea naha terviklikkust; kolju luu luumurrud, ilma et see kahjustaks kõrvuti asetsevat pehmet kude või luumurdu arenenud vedeliku ja verejooksuga (kõrvast või ninast); avatud mitteläbilaskev TBI - dura mater kahjustamata ja avatud sissetungiv TBI - dura mater kahjustusega. Eraldatakse isoleeritud (ekstrakraniaalsete vigastuste puudumine), kombineeritud (ekstrakraniaalsed vigastused mehaanilise energia tagajärjel) ja kombineeritud (samaaegne kokkupuude erinevate energiaallikatega: mehaaniline ja termiline / kiirgus / keemiline) ajukahjustus.

Raskusastme järgi on TBI jagatud 3 kraadi: kerge, mõõdukas ja raske. Selle korrigeerimise korrelatsioonis Glasgow kooma skaalal on kerge traumaatiline ajukahjustus hinnanguliselt 13-15, mõõdukas kaal - 9-12, raske - 8 punkti või vähem. Kerge traumaatiline ajukahjustus vastab kerge ärrituse ja aju kontusioonile, mõõdukas kuni mõõdukas ajukahjustus, raske või tõsine aju segunemine, hajutatud aksonaalne kahjustus ja aju äge kokkusurumine.

TBI esinemise mehhanism on esmane (ükskõik milline aju- või ekstratserebraalne katastroof ei eelista traumaatilise mehaanilise energia mõju) ja sekundaarne (aju- või ekstratserebraalne katastroof eelneb traumaatilise mehaanilise energia mõjule ajus). TBI esineb samas patsiendis esimest korda või korduvalt (kaks korda, kolm korda).

Eristatakse järgmisi TBI kliinilisi vorme: aju ärritus, kerge aju kontusioon, aju mõõdukas kontusioon, raske ajuhaigus, difuusne aksonaalne kahjustus, aju kokkusurumine. Igaüks neist on jagatud kolmeks põhiperioodiks: äge, vahepealne ja kaugel. Traumaatilise ajukahjustuse perioodide pikkus varieerub sõltuvalt TBI kliinilisest vormist: äge - 2-10 nädalat, vahepealne - 2-6 kuud, kaugjuhtimisega kliinilise paranemisega - kuni 2 aastat.

Aju ärritus

Kõige levinum vigastus võimaliku kraniocerebraalse (kuni 80% kõigist TBI-dest) hulgas.

Kliiniline pilt

Teadvuse depressioon (sopori tasemele) aju ärritusega võib kesta mitu sekundit kuni mitu minutit, kuid see võib üldse puududa. Lühikese aja jooksul areneb tagasipöörduv, kasvav ja antegradeeruv amneesia. Vahetult pärast traumaatilist ajukahjustust on üks oksendamine, hingamine muutub kiiremaks, kuid peagi saabub normaalne. Vererõhk taastub ka normaalseks, välja arvatud juhul, kui hüpertensiooni tõttu on anamneesis süvenenud. Kehatemperatuur on ärrituse ajal normaalne. Kui ohver taastab teadvuse, esineb kaebusi pearingluse, peavalu, üldise nõrkuse, külma higi, punetuse, tinnituse kohta. Neuroloogilist seisundit iseloomustab selles etapis naha ja kõõluste reflekside kerge asümmeetria, väike horisontaalne nüstagm silmade äärmise röövimise ajal, kerged meningeaalsed sümptomid, mis kaovad esimese nädala jooksul. Pärast 1,5–2 nädala pärast traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel aju ärritumist täheldatakse patsiendi üldise seisundi paranemist. Võib-olla mõne asteenilise nähtuse säilitamine.

Diagnoos

Aju ärrituse äratundmine ei ole neuroloogi või traumatoloogi jaoks kerge ülesanne, kuna selle diagnoosimise peamised kriteeriumid on subjektiivsete sümptomite komponendid objektiivsete andmete puudumisel. Te peate vigastuse asjaolusid tundma, kasutades juhtumi tunnistajatele kättesaadavat teavet. Väga oluline on otoneuroloogi uurimine, mille abil saab kindlaks määrata vestibulaarse analüsaatori ärritusnähtude esinemise prolapse märkide puudumisel. Aju nõrga semiootika ja sellise pildi esinemise võimaluse tõttu paljude pretraumatiliste patoloogiate tõttu on kliiniliste sümptomite dünaamika diagnoosimisel eriti oluline. "Põrutuse" diagnoosimise põhjuseks on selliste sümptomite kadumine pärast 3-6 päeva pärast traumaatilise ajukahjustuse saamist. Kokkupõrke korral ei ole kolju luude murrud. Vedeliku koostis ja rõhk jäävad normaalseks. Aju CT-skaneerimine ei tuvasta koljusiseseid ruume.

Ravi

Kui kannatanu, kellel on kraniocerebraalne vigastus, jõudis oma meeltesse, tuleb kõigepealt talle anda mugav horisontaalne asend, pea peaks olema veidi üles tõstetud. Teadvusetu ajukahjustusega vigastatud isikule tuleb anda nn. „Saving” asend - asetage see paremale küljele, nägu tuleb pöörata maapinnale, painutada vasakut kätt ja jalga küünarnuki- ja põlveliigese korral õigel nurga all (kui selgroo ja jäsemete luumurrud on välistatud). Selline olukord aitab kaasa õhu vabale liikumisele kopsudesse, hoides ära keele kukkumise, oksendamise, sülje ja verd hingamisteedes. Kui verejooks on pea peal, kasutage aseptilist sidet.

Kõik traumaatilise ajukahjustuse ohvrid transporditakse tingimata haiglasse, kus pärast diagnoosi kinnitamist luuakse voodipesu ajaks, mis sõltub haiguse kulgemise kliinilistest tunnustest. Fokaalsete ajukahjustuste tunnuste puudumine aju CT ja MRI puhul, samuti patsiendi seisund, mis võimaldab hoiduda aktiivsest ravist, võimaldab lahendada probleemi, mis soodustab patsiendi ambulatoorse ravi lõpetamist.

Aju ärritusega ei rakendata liiga aktiivset ravimiravi. Selle peamised eesmärgid on aju funktsionaalse seisundi normaliseerimine, peavalu leevendamine, une normaliseerumine. Selleks kasutatakse analgeetikume, rahustid (tavaliselt kasutatakse tablette).

Aju kontusioon

10-15% traumaatilise ajukahjustusega ohvritest avastatakse kerge aju segunemine. Mõõduka verevalumiga diagnoositakse 8-10% ohvritest, mis on tõsine verevalum - 5-7% ohvritest.

Kliiniline pilt

Kerget ajukahjustust iseloomustab teadvuse kadumine pärast vigastust kuni kümnete minutite jooksul. Pärast teadvuse taastumist esineb kaebusi peavalu, pearingluse, iivelduse kohta. Pange tähele retrograde, kontradoy, anterograde amneesia. Oksendamine on võimalik, mõnikord kordustega. Olulised funktsioonid on tavaliselt säilinud. On mõõdukas tahhükardia või bradükardia, mõnikord vererõhu tõus. Kehatemperatuur ja hingamine ilma oluliste kõrvalekalleteta. Kerged neuroloogilised sümptomid taanduvad 2-3 nädala pärast.

Teadvuse kaotus mõõduka ajukahjustuse korral võib kesta 10-30 minutist 5-7 tunnini. Tugevalt väljendunud retrograde, kongradnaya ja anterograde amneesia. Võimalik on korduv oksendamine ja tugev peavalu. Mõned olulised funktsioonid on kahjustatud. Määratakse bradükardia või tahhükardia, vererõhu tõus, hingamispuudulikkuseta tahhüpnea, kehatemperatuuri tõus subfebrile. Võib-olla kesta tunnuste ilming, samuti tüvi sümptomid: kahepoolsed püramiidsed nähud, nüstagm, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon keha teljel. Väljendatud fokaalsed nähud: okulomotoorsed ja pupillaarsed häired, jäsemete parees, kõnehäired ja tundlikkus. Nad taanduvad 4-5 nädala pärast.

Raske ajukahjustusega kaasneb teadvuse kaotus mitme tunni kuni 1-2 nädala jooksul. Sageli on see kombineeritud aluse ja kalvariumi luude murdudega, rikkaliku subarahnoidaalse hemorraagiaga. On täheldatud elutähtsate funktsioonide häireid: respiratoorsete rütmide rikkumine, järsult suurenenud (mõnikord madal) rõhk, tahh või bradüarütmia. Võimalik hingamisteede blokeerimine, intensiivne hüpertermia. Poolkera kahjustuste fokaalsed sümptomid on tihti varjatud varre sümptomoloogiaga, mis esineb esiplaanil (nüstagm, pilk parees, düsfaagia, ptoos, müdriaas, dekerebratsiooni jäikus, kõõluste reflekside muutus, patoloogilise jala refleksi ilmumine). Võib määrata suukaudse automaatika, pareseesi, fokaalsete või generaliseeritud epiphriscuside sümptomid. Kaotatud funktsioonide taastamine on raske. Enamikul juhtudel säilib mootori jääkide ja vaimse tervise häired.

Diagnoos

Valikuvõimalus aju kontusiooni diagnoosimisel on aju CT. Vähendatud tihedusega tsoon määratakse kindlaks CT-ga, kraniaalse võlviku luude luumurrud on võimalikud, samuti subarahnoidaalne verejooks. Mõõduka raskusega ajukahjustuse korral CT või spiraalse CT korral tuvastatakse enamikul juhtudel fokaalsed muutused (väikese tihedusega mittekompaktsed alad, millel on väikesed suurenenud tihedusega alad).

Raske kontusiooni korral CT-s määratakse kindlaks ühtlase tiheduse suurenemise tsoonid (suurenenud ja vähenenud tihedusega sektsioonide vaheldumine). Aju perifokaalne turse on tugevalt väljendunud. Moodustati hüpo-intensiivne tee külgmise vatsakese lähima osa piirkonnas. Selle kaudu toimub vere ja ajukoe lagunemisproduktidest vedelik.

Diffusne aksonaalne ajukahjustus

Difuusse aksonaalse ajukahjustuse korral on tüüpiline pikaajaline kooma pärast traumaatilist ajukahjustust, samuti väljendunud tüvi sümptomid. Kooma kaasneb sümmeetriline või asümmeetriline dekereerimine või dekortikatsioon nii spontaansete kui ka kergesti tekitatavate stimulatsioonide (näiteks valu) tõttu. Muutused lihastoonis on väga erinevad (hormoon või difuusne hüpotensioon). Jäsemete püramiidi-ekstrapüramidaalse pareessiooni, sealhulgas asümmeetrilise tetrapareesi tüüpilised ilmingud. Lisaks brutorütmihäiretele ja hingamissagedusele ilmnevad autonoomsed häired: suurenenud kehatemperatuur ja vererõhk, hüperhüdroos jne. Difuusse aksonaalse ajukahjustuse kliinilise kulgu iseloomulik tunnus on patsiendi seisundi muutumine pikaajalisest koomast mööduvaks vegetatiivseks seisundiks. Sellise oleku ilmnemist näitab silmade spontaanne avanemine (pilte ei jälgita ega fikseerita).

Diagnoos

Difuusse aksonaalse ajukahjustuse CT-skaneerimist iseloomustab aju mahu suurenemine, mille tulemuseks on külg- ja III-vatsakeste, subarahnoidaalsete konvexitaalsete ruumide, samuti aju aluse rõhu all olevad tsisternid. Sageli on tuvastatud väikeste fokaalsete hemorraagiate esinemine aju poolkera, korpuskalluse, subkortikaalsete ja tüvirakkude valguses.

Aju kokkusurumine

Aju purunemine areneb rohkem kui 55% traumaatilise ajukahjustuse juhtudest. Aju tihendamise kõige tavalisem põhjus on intrakraniaalne hematoom (intratserebraalne, epi- või subduraalne). Ohus ohvri elule on kiiresti kasvavad fokaalsed, tüvirakud ja aju sümptomid. Nn. Olemasolu ja kestus. „Valgusava” - lahtilõigatud või kustutatud - sõltub ohvri seisundi tõsidusest.

Diagnoos

CT-skaneerimisel määratletakse kaksikkumerad, harvemini lame-kumerad, piiratud tihedusega piiratud piirkonnad, mis on kraniaalhoonega külgnevas ja paiknevad ühe või kahe haru sees. Siiski, kui on mitu verejooksu allikat, võib suurenenud tiheduse tsoon olla märkimisväärse suurusega ja sellel võib olla sirp.

Traumaatilise ajukahjustuse ravi

Traumaatilise ajukahjustusega patsiendi intensiivravi osakonda sisenemisel tuleb võtta järgmised meetmed:

• Ohvri keha uurimine, mille käigus tuvastatakse või välistatakse kõhulahtisuse, verevalumite, liigeste deformatsioonide, kõhu ja rindkere kuju, vere ja / või vedeliku muutused kõrvadest ja ninast, veritsemine pärasoolest ja / või kusitist, eriline suu hingeõhk.
• Põhjalik röntgenikontroll: kolju kahes projektsioonis, emakakaela, rindkere ja nimmepiirkonna, rindkere, vaagna luude, ülemise ja alumise jäseme.
• Rindkere ultraheli, kõhuõõne ultraheli ja retroperitoneaalse ruumi.
• Laboratoorsed uuringud: veri ja uriini üldine kliiniline analüüs, vere biokeemiline analüüs (kreatiniin, uurea, bilirubiin jne), veresuhkur, elektrolüüdid. Need laboratoorsed katsed tuleks teha tulevikus iga päev.
• EKG (kolm standardset ja kuut rindkere).
• Uuring uriini ja vere alkoholisisalduse kohta. Vajadusel konsulteerige toksikoloogiga.
• Konsultatsioonid neurokirurgi, kirurgi, traumatoloogiga.

Traumaatilise ajukahjustusega ohvrite kohustuslik uurimise meetod on arvutitomograafia. Suhtelised vastunäidustused selle rakendamiseks võivad olla hemorraagiline või traumaatiline šokk, samuti ebastabiilne hemodünaamika. CT abil määratakse kindlaks patoloogiline fookus ja selle asukoht, hüper- ja hüposensitiivsete tsoonide arv ja maht, aju keskmise struktuuri asend ja asend, aju ja kolju kahjustuste seisund ja ulatus. Kui kahtlustatakse meningiiti, siis on näidatud, et nimmepunktsioon ja tserebrospinaalvedeliku dünaamiline uuring kontrollivad selle koostise põletikulise iseloomu muutusi.

Aju vigastusega patsiendi neuroloogiline uuring tuleb teha iga 4 tunni järel. Teadvuse halvenemise astme määramiseks kasutatakse Glasgow kooma skaala (kõne olek, valu valule ja silmade avamise / sulgemise võime). Lisaks määravad nad kindlaks fokaalsete, okulomotoorse, pupill- ja bulbaarhaiguste taseme.

Trahhea intubatsioon on näidatud ohvrile teadvuse rikkumisega 8 punkti või vähem Glasgow skaalal, mille tõttu säilib normaalne hapnikuga varustamine. Teadvuse langus sopori või kooma tasemele - näidustus abi- või kontrollitud mehaaniliseks ventilatsiooniks (vähemalt 50% hapnikku). See aitab säilitada optimaalse aju hapniku. Raske traumaatilise ajukahjustusega patsiendid (CT-le avastatud hematoomid, aju turse jne) nõuavad intrakraniaalse rõhu jälgimist, mis tuleb hoida alla 20 mmHg. Selleks kirjutage mannitool, hüperventilatsioon, mõnikord barbituraadid. Septiliste komplikatsioonide ennetamiseks kasutatakse eskalatsiooni või de-eskalatsiooni ravi antibiootikumidega. Traumajärgse meningiidi raviks kasutatakse kaasaegseid antimikroobseid aineid, mis on heaks kiidetud endolyumbaalseks manustamiseks (vankomütsiin).

Toidupatsiendid algavad hiljemalt 3 päeva pärast TBI. Selle maht suureneb järk-järgult ja esimese nädala lõpus, mis on möödunud kraniocerebraalse vigastuse saamise päevast, peaks see tagama patsiendi 100% kalorite vajalikkuse. Söötmise meetod võib olla enteraalne või parenteraalne. Epilepsiahoogude leevendamiseks on ette nähtud krambivastased ravimid, millel on minimaalne annuse tiitrimine (levetiratsetaam, valproaat).

Operatsiooni näidustuseks on epiduraalne hematoom, mille maht on üle 30 cm³. On tõestatud, et meetod, mis tagab hematoomi kõige täielikuma evakueerimise, on transkraniaalne eemaldamine. Kirurgilisele ravile allub ka üle 10 mm paksune äge subduraalne hematoom. Kooma patsiendid eemaldavad akuutse subduraalse hematoomi, kasutades kraniotomiat, säilitades või eemaldades luuklapi. Epiduraalne hematoom, mille maht on üle 25 cm³, on samuti kohustuslik kirurgiline ravi.

Traumaatilise ajukahjustuse prognoos

Aju põrumine on peamiselt traumaatilise ajukahjustuse pöörduv kliiniline vorm. Seetõttu on enam kui 90% aju ärrituse juhtudest haiguse tulemus taastunud ohvri täielikul taastamisel. Mõnel patsiendil täheldatakse pärast ägeda ajukahjustuse perioodi üks või mitu postkommotiaalse sündroomi ilmingut: kognitiivsete funktsioonide kahjustus, meeleolu, füüsiline heaolu ja käitumine. 5-12 kuu jooksul pärast traumaatilist ajukahjustust need sümptomid kaovad või leevenduvad oluliselt.

Prostostaatilist hindamist raske traumaatilise ajukahjustuse korral teostatakse Glasgow'i tulemuste skaala abil. Glasgow skaala üldskoori vähenemine suurendab haiguse negatiivse tulemuse tõenäosust. Vanusfaktori prognostilise tähtsuse analüüsimisel võime järeldada, et see mõjutab oluliselt nii puude kui ka suremust. Hüpoksia ja hüpertensiooni kombinatsioon on ebasoodne prognostiline faktor.

Neuroloogia Traumaatiline ajukahjustus

Registreeru tasuta kohtumiseks *

Jätsite telefoninumbri:

Traumaatiline ajukahjustus (TBI) on üks levinumaid vigastusi ja moodustab kuni 50% kõigist vigastustest ja viimastel aastakümnetel on seda iseloomustanud nii ajukahjustuste osakaalu kasv kui ka nende kaal. Seega muutub TBI üha enam multidistsiplinaarseks probleemiks, mille tähtsus suureneb neurokirurgide, neuroloogide, psühhiaatrite, traumatoloogide, radioloogide jne puhul. Samal ajal näitavad hiljutised vaatlused kvaliteedi puudumist, konservatiivse ravi järjepidevuse mittetäitmist.

On mitmeid omavahel seotud patoloogilisi protsesse:

1) aju otsene kahjustamine vigastuse ajal;

2) aju vereringe rikkumine;

3) liköördünaamika rikkumine;

4) neurodünaamiliste protsesside rikkumised;

5) armi kleepuvate protsesside moodustumine;

6) autoneurosensiseerimise protsessid.

Isoleeritud ajukahjustuse patoanatoomilise pildi aluseks on primaarne traumaatiline düstroofia ja nekroos; vereringehäired ja koe defekti korraldus. Aju kokkutõmbeid iseloomustab omavahel seotud destruktiivsete, reaktiivsete ja kompenseerivate adaptiivsete protsesside kompleks, mis esinevad sünaptilises seadmes, neuronites, rakkudes ultrastruktuursel tasandil.

Aju kontusioon on kahjustus, mida iseloomustab aju ja selle membraanide aine makroskoopiliselt nähtavate hävitamiste ja verejooksude esinemine, mis mõnel juhul kahjustab võlviku luud, kolju põhi. Otsene kahjustus hüpotalamuse-hüpofüüsi, tüvirakkude ja neurotransmitterite süsteemide kraniocerebraalses traumas põhjustab stressireaktsiooni iseärasuse. Neurotransmitterite metabolismi katkestamine on TBI patogeneesi kõige olulisem tunnus. Väga tundlik mehaanilise koormuse suhtes on aju vereringe.

Peamised muutused, mis tekivad veresoonte süsteemis, väljenduvad veresoonte spasmi või laienemisega, samuti veresoonte läbilaskvuse suurenemisega. Veel üks patoloogiline mehhanism TBI mõju, vedeliku dünaamika rikkumise, moodustamiseks on samuti otseselt seotud vaskulaarse faktoriga. Muutused tserebrospinaalvedeliku tootmisel ja selle resorptsioon TBI tagajärjel on seotud koroidse ventrikulaarse plexuse endoteeli kahjustusega, aju mikrovaskulaarsuse sekundaarsete häiretega, meningide fibroosiga ja mõnel juhul likööriga. Need häired põhjustavad tserebrospinaalvedeliku hüpertensiooni, harvemini hüpotensiooni tekkimist.

Kui morfoloogiliste häirete, hüpoksiliste ja düsmetaboolsete häirete patogeneesis on TBI-l oluline roll koos otseste närvielementide kahjustustega. Eriti raske TBI põhjustab hingamisteede ja vereringe häireid, mis süvendavad olemasolevaid düscirkulatoorset ajuhäireid ja põhjustavad kombineeritumalt aju hüpoksia.

Praegu (Likhterman LB, 1990) on traumaatilise ajuhaiguse ajal kolm põhiperioodi: äge, vahepealne, kauge.

Ägeda perioodi määrab traumaatilise substraadi koostoime, kahjustusreaktsioonid ja kaitsereaktsioonid ning see on ajavahemik mehaanilise energia kahjuliku mõju hetkest kuni häiritud aju- ja kehafunktsioonide stabiliseerumiseni või vigastatud inimeste surmale teatud tasemel. Selle pikkus on 2 kuni 10 nädalat, sõltuvalt TBI kliinilisest vormist.

Vahepealset perioodi iseloomustab imendumine ja kahjustuspiirkondade korraldamine ning kompenseerivate adaptiivsete protsesside kasutuselevõtt kuni häiritud funktsioonide täieliku või osalise taastamiseni või püsivale kompenseerimisele. Vaheaja pikkus, mis ei ole raske peavigastusega - kuni 6 kuud, raskega - kuni aasta.

Pikaajaline periood on degeneratiivsete ja reparatiivsete protsesside lõpuleviimine või kooseksisteerimine. Perioodi pikkus kliinilise taastumise korral on kuni 2–3 aastat, progressiivne kursus ei ole piiratud.

Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon

Igat tüüpi peavigastusi võib jagada suletud ajukahjustusteks (ZTM), mis on avatud ja läbitungiv. Suletud TBI on kolju ja aju mehaaniline kahjustus, mille tulemuseks on mitmeid patoloogilisi protsesse, mis määravad kindlaks vigastuse kliiniliste ilmingute tõsiduse. Peavigastuse avamiseks tuleb tingida kolju ja aju kahjustused, kus on kolju katete haavad (kahjustab kõiki nahakihte); läbitungiv kahju hõlmab rikkumiste rikkumist.

Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon (Gaidar B.V. et al., 1996):

• aju ärritus;
• aju kontusioon: kerge, mõõdukas ja tõsine raskusaste;
• aju kokkusurumine kontusiooni taustal ja ilma segunemiseta: hematoom - äge, subakuutne, krooniline (epiduraalne, subduraalne, intratserebraalne, intraventrikulaarne); hüdromeaar; luu fragmendid; turse-turse; pneumocephalus.

On väga oluline kindlaks määrata:

• intratekaalsete ruumide seisund: subarahnoidaalne hemorraagia; vedeliku rõhk - normotensioon, hüpotensioon, hüpertensioon; põletikulised muutused;
• kolju seisund: luud kahjustamata; luumurru vaade ja asukoht;
• kolju tervikliku elemendi seisukord: abrasiivid; verevalumid;
• seotud vigastused ja haigused: joobeseisund (alkohol, narkootikumid jne).

Samuti on vaja klassifitseerida TBI vastavalt ohvri seisundi tõsidusele, mille hindamine hõlmab vähemalt kolme komponendi uuringut:

1) teadvuse seisund;

2) elutähtsate funktsioonide seisund;

3) fokaalsete neuroloogiliste funktsioonide seisund.

TBI-ga patsientidel on viis astet

Rahuldav seisund. Kriteeriumid:

1) selge teadvus;

2) elutähtsate funktsioonide rikkumiste puudumine;

3) sekundaarse (dislokatsiooni) neuroloogiliste sümptomite puudumine; primaarsete fokaalsete sümptomite puudumine või kerge raskusaste.

Ei ole ohtu elule (piisava raviga); Taastusravi prognoos on tavaliselt hea.

Mõõduka raskusega seisund. Kriteeriumid:

1) teadvuse seisund - selge või mõõdukas uimastamine;

2) elulisi funktsioone ei kahjustata (ainult bradükardia on võimalik);

3) fokaalsed sümptomid - neid või teisi poolkerakujulisi ja kraniobaalseid sümptomeid, mis on sagedamini selektiivsed, saab väljendada.

Eluoht (piisava ravi korral) on tühine. Taastusravi prognoos on sageli soodne.

Raske seisund. Kriteeriumid:

1) teadvuse seisund - sügav uimastamine või stupor;

2) hädavajalikud on olulised funktsioonid, enamasti mõõdukalt 1-2 indikaatoriga;

3) fokaalsed sümptomid:

a) vars - mõõdukalt väljendunud (anisocoria, õpilaste reaktsioonide vähendamine, pilgu piiramine ülespoole, homolateraalne püramiidi puudulikkus, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon keha teljel jne);

b) poolkerakujuline ja craniobasal - on selgelt väljendatud nii ärritusnähtude (epilepsiahoogude) kui ka kadumise vormis (liikumishäired võivad jõuda plegia astmeni).

Oht elule on oluline, sõltub suuresti tõsise seisundi kestusest. Taastusravi prognoos on mõnikord ebasoodne.

Äärmiselt tõsine seisund. Kriteeriumid:

1) teadvuse seisund - kooma;

2) elutähtsad funktsioonid - rängad rikkumised mitmel viisil;

3) fokaalsed sümptomid:

a) vars - väljendatud rutely (plegia pilk ülespoole, jäme anisocoria, silmade lahknevus piki vertikaalset või horisontaalset telge, õpilaste reaktsioon valgusele, kahepoolsed patoloogilised tunnused, hormetoonium jne);

b) poolkerakujuline ja craniobasal - väljendatud järsult.

Maksimaalne eluoht sõltub suuresti äärmiselt tõsise seisundi kestusest. Taastusravi prognoos on sageli halb.

Terminali olek Kriteeriumid:

1) teadvuse seisund - terminaalne kooma;

2) elutähtsad funktsioonid - kriitilised häired;

3) fokaalsed sümptomid:

a) vars - kahepoolne fikseeritud müdriaas, õpilaste ja sarvkesta refleksi puudumine;

b) poolkerakujuline ja craniobasal - peaaju ja tüvi häirete poolt blokeeritud.

Ellujäämine on tavaliselt võimatu.

Äge traumaatilise ajukahjustuse kliiniline pilt

Aju põrumine. Kliiniliselt kujutab see endast ühte funktsionaalselt pöörduvat vormi (ilma eraldamiseta kraadideni). Aju ärrituse ilmnemisel esineb mitmeid ajuhäireid: teadvuse kaotus või kergetel juhtudel lühike katkestus mõne sekundi kuni mitme minuti jooksul. Järgnevalt säilib uimastatud olek ebapiisava orientatsiooniga aja, koha ja asjaolude juures, ümbritseva ümbruse segane taju ja kitsendatud teadvus. Retrograadne amneesia on sageli leitud - mälu kaotamine vigastusi eelnevatel sündmustel, harvem anterograalne amneesia - mälu kadumine vigastuse järgsetel sündmustel. Vähem levinud kõne ja motoorne stimulatsioon.

Patsiendid kurdavad peavalu, pearinglust, iiveldust. Objektiivne märk on oksendamine. Neuroloogiline uuring näitab tavaliselt väikseid hajutatud sümptomeid: suukaudse automaatika sümptomid (sümptomid, nasolabiaalne, palmari ja vaimne); ebaühtlane kõõluste ja naha reflekside esinemine (tavaliselt on täheldatud kõhu reflekside vähenemist, nende kiire ammendumine); mõõdukad või pidevad püramiidsed patoloogilised tunnused (Rossolimo, Zhukovsky sümptomid, harvem - Babinsky).

Ajutised sümptomid ilmnevad sageli selgelt: nüstagm, lihashüpotoonia, tahtlik värisemine, ebastabiilsus Rombergi asendis. Aju ärrituse iseloomulik tunnus on sümptomite kiire taandumine, enamikul juhtudel läbivad kõik orgaanilised märgid 3 päeva jooksul. Erinevad vegetatiivsed ja eelkõige vaskulaarsed häired on valguskriiside ja kergete vigastuste korral püsivamad. Nende hulka kuuluvad vererõhu kõikumised, tahhükardia, jäsemete akrotsüanoos, difuusne püsiv dermographism, käte, jalgade ja kaenla hüperhüdroos.

Aju kontusiooni (UGM) iseloomustavad fokaalsed makrostrukturaalsed kahjustused, mis kahjustavad aju ainet erineval määral (verejooks, hävimine), aga ka subarahnoidaalsed verejooksud, võlvi- ja koljualuse murrud.

Kerge raskusega ajukahjustust iseloomustab kliiniliselt lühiajaline teadvus pärast vigastust kuni kümnete minutite jooksul. Taastumise korral on tüüpilised peavalu, pearingluse, iivelduse jms kaebused, tavaliselt tähistatakse retro-, con-anterograde amneesia, oksendamist ja mõnikord korduvaid. Elutähtsad funktsioonid tavaliselt ilma selgelt väljendunud väärtuse languseta. Võib esineda kerget tahhükardiat, mõnikord arteriaalset hüpertensiooni. Neuroloogilised sümptomid on tavaliselt kerged (nüstagm, kerge anisocoria, püramiidi puudulikkuse sümptomid, meningeaalsed sümptomid jne), enamasti 2-ndal nädalal pärast TBI-d. Kerge UGM-ga on vastupidine põrutusele võimalik kraniaalse võlviku luumurrud ja subarahnoidaalne verejooks.

Mõõduka raskusega ajuhaigust iseloomustab teadvuse katkestamine pärast vigastust, mis kestab kuni mitu kümmet minutit või isegi tundi. Väljendatud, retro-, anterograde amneesia. Peavalu, sageli tõsine. Võib esineda korduvat oksendamist. On vaimseid häireid. Elutähtsate funktsioonide võimalikud mööduvad häired: bradükardia või tahhükardia, suurenenud vererõhk; tahhüpnoe ilma hingamisteede rütmihäirete ja trahheobronhiaalse puude avatuseta; subfebriilne seisund. Sageli väljenduvad meningeaalsed sümptomid. Ka tüvirakud on haaratud: nüstagm, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon, lihastoonus ja kõõluste refleksid keha teljel, kahepoolsed patoloogilised tunnused jne. Orgaanilised sümptomid kaovad järk-järgult 2-5 nädala jooksul, kuid individuaalsed sümptomid võivad tekkida pikka aega. Sageli esineb kolju luu ja luu lõhesid, samuti olulist subarahnoidaalset verejooksu. Sellisel juhul on kaelal sageli valu.

Raske tõsiduse ajukahjustus on kliiniliselt iseloomustatud teadvuse katkestamisega pärast vigastust, mis kestab mitu tundi kuni mitu nädalat. Sageli väljendatakse mootori ergastamist, on tõsiseid ähvardavaid oluliste funktsioonide rikkumisi. Raske UGM kliinilist pilti domineerivad tüve neuroloogilised sümptomid, mis esimestel tundidel või päevadel pärast TBI kattumist fokaalsete poolkerakujuliste sümptomitega. Võib tuvastada jäsemete pareessiooni (kuni halvatuseni), lihasetoonide subkortikaalseid häireid, suukaudse automaatika reflekse jne, täheldatud on üldised või fokaalsed epileptilised krambid. Fokaalsed sümptomid taanduvad aeglaselt; jämedad jäägid on sagedased, peamiselt motoorsetest ja vaimsetest sfääridest. UGM-ga kaasneb sageli kolju kaare ja aluse luumurd, samuti massiivne subarahnoidaalne verejooks.

Koljubaasi luumurdude vaieldamatu märk on nina või kõrva likorröa. Positiivne sümptom on plekk marli riidel: tilk verine tserebrospinaalvedelik moodustab keskel punase koha, millel on perifeerias kollakas halo.

Eelneva kraniaalse fossa esinemise kahtlus esineb siis, kui periorbitaalse hematoomide (klaaside sümptom) ilmnemine viibib. Ajalise luu püramiidi pöördumisel täheldatakse sageli lahingu sümptomit (hematoom mastoidprotsessi piirkonnas).

Aju kokkusurumine on progressiivne patoloogiline protsess koljuõõnes, mis on tingitud vigastustest ja põhjustab keha dislokatsiooni ja halvenemist eluohtliku seisundi tekkega. TBI korral esineb aju kokkusurumine 3-5% juhtudest, mis on UGM taustaga või ilma. Kompresseerimise põhjuste hulgas on esmalt intrakraniaalsed hematoomid - epiduraalne, subduraalne, intratserebraalne ja intraventrikulaarne; järgnevad on kolju luude masendunud luumurrud, aju purunemiskohad, subduraalsed hügromoomid, pneumocephalus.

Aju kokkusurumise kliinilist pilti väljendab eluohtlik tõus pärast teatud aja möödumist (nn valgusintervall) pärast vigastust või vahetult pärast aju sümptomeid, kahjustatud teadvuse progresseerumist; fokaalsed ilmingud, tüvi sümptomid.

Traumaatilise ajukahjustuse tüsistused

Elutähtsate funktsioonide rikkumine - elu põhitoimingute häire (väline hingamine ja gaasivahetus, süsteemne ja piirkondlik vereringe). Äge traumaatilise ajukahjustuse perioodil, ägeda hingamispuudulikkuse (ARF) põhjuste seas, valitsevad kopsuventilatsioonihäired, mis on seotud hingamisteede häirete vähenemisega, mis on tingitud eritiste kogunemisest ja nina-näärmeõõne oksendamisest koos nende järgneva aspiratsiooniga hingetoru ja bronhidesse.

Dislokatsiooniprotsess: ajaline-tentoriaalne kaasamine, mis kujutab ajalise lõhe (hippokampuse) keskpõhiste jagunemiste väljatõrjumist väikeala istanduse pilusse ja väikeaju mandlite sisseviimist suuresse okulaarse avasse, mida iseloomustab pagasiruumi osade kokkusurumine.

Purulent-põletikulised tüsistused jagunevad intrakraniaalseks (meningiit, entsefaliit ja aju abstsess) ja ekstrakraniaalseks (pneumooniaks). Hemorraagilised - intrakraniaalsed hematoomid, ajuinfarktid.

Traumaatilise ajukahjustusega vigastatud uurimise skeem

• Vigastuste ajaloo kindlaksmääramine: aeg, asjaolud, mehhanism, vigastuse kliinilised ilmingud ja arstiabi hulk enne vastuvõtmist.
• Ohvri seisundi tõsiduse kliiniline hindamine, mis on väga oluline vigastatud ajutise hoolduse diagnoosimise, sorteerimise ja osutamise seisukohast. Teadvuse seisund: selge, uimastamine, spoor, kooma; täheldatakse teadvuse kadumise kestust ja väljumisjärjestust; mälu halvenemine antero- ja retrograde amneesia korral.
• Elutähtsate funktsioonide seisund: südame-veresoonkonna aktiivsus - pulss, vererõhk (TBI sagedane tunnus - vererõhu erinevus vasakus ja paremas jäsemetes), hingamine - normaalne, halvenenud, asfüksia.
• Naha seisund - värvus, niiskus, verevalumid, pehmete kudede kahjustus: lokaliseerimine, tüüp, suurus, verejooks, liköör, võõrkehad.
• Siseorganite, luusüsteemi, kaasnevate haiguste uurimine.
• Neuroloogiline uurimine: koljuiseseisundi seisund, refleksi-motoorne sfäär, sensoorsete ja koordineerivate häirete olemasolu, vegetatiivse närvisüsteemi seisund.
• Shelli sümptomid: jäik kael, Kernig, Brudzinskiy sümptomid.
• Echoencephaloscopy.
• Kolju radiograafia kahel eendil, tagumise kraniaalse fokaali kahtluse korral - tagumine pooltelje kujutis.
• Kolju ja aju arvutuslik või magnetresonantstomograafia.
• Silma aluse silmade uurimine: ödeem, nägemisnärvi pea ummistus, verejooks, funduslaevade seisund.
• Nimmepunktsioon - ägeda perioodi jooksul on peaaegu kõikidel TBI ohvritel (välja arvatud aju kokkusurumise tunnustega patsiendid) näidatud CSF-i rõhu mõõtmine ja mitte rohkem kui 2–3 ml CSF-i eliminatsioon järgneva laboriuuringuga.
• Diagnoos kajastab aju kahjustuse olemust ja tüüpi, subarahnoidaalsete verejooksude esinemist, aju kompressiooni (põhjus), vedeliku hüpo- või hüpertensiooni; kolju pehmete katete seisukord; kolju luude luumurrud; kaasnevate kahjustuste, tüsistuste, mürgistuse olemasolu.

Ägeda peavigastusega ohvrite konservatiivse ravi korraldamine ja taktika

Üldjuhul tuleks ägeda peavigastuse ohvrid suunata lähimasse traumakeskusesse või meditsiiniasutusse, kus osutatakse esmast arstlikku läbivaatust ja kiirabi. Vigastuse fakt, selle tõsidus ja ohvri seisund tuleb kinnitada asjakohase meditsiinilise dokumentatsiooniga.

Patsientide ravi tuleb hoolimata TBI tõsidusest läbi viia haiglas neurokirurgias, neuroloogias või traumaosas.

Esmatasandi hooldust pakutakse kiireloomulistel põhjustel. Nende maht, intensiivsus määratakse TBI raskusastme ja tüübi, aju sündroomi tõsiduse ning kvalifitseeritud ja spetsialiseeritud abi andmise võimaluste põhjal. Esiteks võetakse meetmeid hingamisteede obstruktsiooni ja südame aktiivsuse kõrvaldamiseks. Konvulsiivsete krampide, psühhomotoorse agitatsiooni korral süstitakse intramuskulaarselt või intravenoosselt 2–4 ml diasepaami lahust. Kui kasutatakse aju kokkusurumise märke, kasutatakse diureetilisi ravimeid, kusjuures aju turse ähvardab kombineerituna silmahaigusi ja osmodiuretiki; hädaolukorras evakueerimine lähimasse neurokirurgiasse.

Aju- ja süsteemse vereringe normaliseerimiseks traumaatilise haiguse kõikidel perioodidel kasutatakse vasoaktiivseid ravimeid, subarahnoidaalsete verejooksude korral kasutatakse hemostaatilisi ja antiensüüme. Neurometaboolsed stimulandid mängivad juhtivat rolli TBI patsientide ravis: piratsetaam, mis stimuleerib närvirakkude ainevahetust, parandab kortikoskulaarseid ühendusi ja omab otsest aktiveerivat mõju aju integreerivatele funktsioonidele. Lisaks kasutatakse laialdaselt neuroprotektiivseid ravimeid.

Aju energiapotentsiaali suurendamiseks on näidatud glutamiinhappe, etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaadi, vitamiinide B ja C kasutamist. Aju membraanide kleepumisprotsesside ennetamiseks ja inhibeerimiseks ning posttraumaatilise leptomeningiidi ja koreo-sõltuvuse raviks kasutatakse nn „lahutamise“ vahendeid.

Ravi kestus sõltub patoloogiliste sümptomite regressiooni dünaamikast, kuid eeldab ranget voodikohta esimese 7–10 päeva jooksul alates vigastuse hetkest. Haigla viibimise pikkus aju ärrituse korral peaks olema vähemalt 10–14 päeva ja kerged verevalumid - 2–4 nädalat.