Düscirculatory entsefalopaatia

Düscirculatory entsefalopaatia on ajukahjustus, mis esineb erinevate etioloogiate aju vereringe krooniliste aeglaselt progresseeruvate häirete tagajärjel. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat väljendub kognitiivsete häirete ja motoorsete ja emotsionaalsete sfääride häiretega. Sõltuvalt nende ilmingute tõsidusest jaguneb düscirculatory entsefalopaatia kolmeks etapiks. Düscirculatory entsefalopaatiaga läbiviidud uuringute loend sisaldab oftalmoskoopiat, EEG, REG, Echo EG, UZGD ja aju veresoonte dupleksskaneerimist, aju MRI. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat ravitakse individuaalselt valitud antihüpertensiivsete, vaskulaarsete, trombotsüütide vastaste, neuroprotektiivsete ja teiste ravimite kombinatsiooniga.

Düscirculatory entsefalopaatia

Düscirculatory entsefalopaatia (DEP) on neuroloogia laialt levinud haigus. Statistika kohaselt kannatab umbes 5-6% Venemaa elanikkonnast düscirculatory entsefalopaatiast. Koos ägeda insultide, väärarengute ja aju veresoonte aneurüsmidega viitab DEP vaskulaarsele neuroloogilisele patoloogiale, mille struktuur esineb sagedamini esinemise sageduses.

Traditsiooniliselt peetakse düscirkulatoorset entsefalopaatiat valdavalt eakaks. Samas on DEP-ga seoses täheldatud ka südame-veresoonkonna haiguste "noorendamise" üldist tendentsi. Koos stenokardiaga, müokardiinfarktiga, ajuinfarktiga täheldatakse alla 40-aastastel inimestel üha enam düstsirkulatoorset entsefalopaatiat.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate põhjused

DEP areng põhineb kroonilisel ajuisheemial, mis tuleneb erinevatest vaskulaarsetest patoloogiatest. Umbes 60% juhtudest põhjustab düscirkulatoorset entsefalopaatiat ateroskleroos, nimelt aterosklerootilised muutused aju veresoonte seintes. Teine koht DEP põhjuste hulgas on krooniline arteriaalne hüpertensioon, mida täheldatakse hüpertensioonis, kroonilises glomerulonefriisis, polütsüstilise neeruhaiguse, feokromotsütoomi, Itsenko-Cushing'i haiguse jne korral.

Düstsirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustavate põhjuste seas eristatakse selgroolülituste patoloogiat, mis tagab kuni 30% aju vereringest. Vertebraalarterite sündroomi kliinikusse kuuluvad ka düscirculatory entsefalopaatia ilmingud aju vertebrobasilaris. DEP-d põhjustavad selgroo arterites ebapiisava verevoolu põhjused võivad olla: lülisamba osteokondroos, emakakaela düsplastilise iseloomu ebastabiilsus või selgroo kahjustus, Kimerli anomaalia, selgroo defektid.

Sageli esineb suhkurtõve taustal düscirkulatoorset entsefalopaatiat, eriti juhtudel, kui ei ole võimalik hoida veresuhkru taset ülemise normi piires. Diabeetiline makroangiopaatia põhjustab sellistel juhtudel DEP sümptomite tekkimist. Teised düscirculatory entsefalopaatia põhjustavad tegurid on kraniocerebraalsed vigastused, süsteemne vaskuliit, pärilik angiopaatia, arütmiad, püsiv või sagedane arteriaalne hüpotensioon.

Düscirculatory entsefalopaatia arengu mehhanism

DEP etioloogilised tegurid viivad ühel või teisel viisil kaasa aju vereringe halvenemisele ja seega ka hüpoksiale ning ajurakkude trofismi häirimisele. Selle tulemusena tekib aju rakkude surm aju kudede (leukoareoos) või nn „vaikse südamelihase infarkti” mitme väikese fookuse kujunemise tõttu.

Aju sügavate osade ja subkortikaalsete struktuuride valge aine on kõige haavatavamad aju vereringe krooniliste häirete korral. See on tingitud nende asukohast vertebrobasilarite ja unearterite ääres. Aju sügavate osade krooniline isheemia põhjustab subkortikaalsete ganglionide ja ajukoorme vaheliste ühenduste lagunemist, mida tuntakse kui „eraldamise nähtust”. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on düscirculatory entsefalopaatia arengu peamiseks patogeneetiliseks mehhanismiks dissotsiatsiooninäht, mis määrab selle peamised kliinilised sümptomid: kognitiivsed häired, emotsionaalse sfääri häired ja motoorne funktsioon. Iseloomulikult avaldub düscirkulatoorset entsefalopaatiat selle loomuliku alguses funktsionaalsete häirete all, mis korralikult ravides võivad olla pöörduvad ja seejärel moodustub järk-järgult püsiv neuroloogiline defekt, mis sageli põhjustab patsiendi puude.

Tuleb märkida, et ligikaudu pooltel juhtudel esineb düscirculatory entsefalopaatia kombinatsioonis aju neurodegeneratiivsete protsessidega. See on seletatav nii aju vaskulaarsete haiguste tekke põhjustavate tegurite kui ka ajukoe degeneratiivsete muutustega.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate klassifikatsioon

Düscirculatory entsefalopaatia etioloogia kohaselt on see jagatud hüpertensiivseks, aterosklerootiliseks, veeniks ja segatud. Voolu iseloomu järgi eristatakse aeglaselt progresseeruvat (klassikalist), tagasipöörduvat ja kiiresti progresseeruvat (gallopeeruvat) düscirculatory entsefalopaatiat.

Sõltuvalt kliiniliste ilmingute raskusest klassifitseeritakse düscirkulatoorset entsefalopaatiat etappideks. Düscirkulatoorset entsefalopaatia etappi I iseloomustab enamiku ilmingute subjektiivsus, kerge kognitiivne kahjustus ja neuroloogilise seisundi muutuste puudumine. Düstsirkulatoorset entsefalopaatia II etappi iseloomustavad ilmsed kognitiivsed ja motoorsed häired, emotsionaalse sfääri häirete süvenemine. Düscirculatory entsefalopaatia III etapp on peamiselt erineva raskusega veresoonte dementsus, millega kaasnevad erinevad motoorilised ja vaimsed häired.

Düscirculatory entsefalopaatia algsed ilmingud

Düscirculatory entsefalopaatia peen ja järkjärguline algus on iseloomulik. DEP algfaasis võivad emotsionaalsed häired esile tõsta. Ligikaudu 65% düscirculatory entsefalopaatiaga patsientidest on depressioon. Vaskulaarse depressiooni eripära on see, et patsiendid ei kaldu kaebama madala meeleolu ja depressiooni üle. Sagedamini, nagu hüpokondriaalse neuroosiga patsientidel, on DEP-ga patsiendid fikseeritud erinevatele somaatilise iseloomuga ebamugavustundele. Düstsirkulatoorset entsefalopaatiat esineb sellistel juhtudel seljavalu, liigesvalu, peavalu, helisemise või peamüra, erinevate elundite valu ja muude ilmingute korral, mis ei sobi patsiendi somaatilise patoloogia kliinikusse. Erinevalt depressiivsest neuroosist esineb düscirculatory entsefalopaatia depressioon väikese traumaatilise olukorra taustal või mingil põhjusel on see halvasti ravitav antidepressantide ja psühhoteraapiaga.

Esialgse düstsirkulatoorset entsefalopaatiat võib väljendada emotsionaalse labilisuse suurenemisega: ärrituvus, äkilised meeleolumuutused, juhtumatu nutmise puudumine ilma olulise põhjuseta, agressiivne suhtumine teistesse. Sellised ilmingud koos patsiendi kaebustega väsimuse, unehäirete, peavalu, segasuse ja esialgse düscirculatory entsefalopaatia kohta on sarnased neurasteeniale. Düscirculatory entsefalopaatia korral on nende sümptomite tüüpiline kombinatsioon kognitiivse funktsiooni halvenemise tunnustega.

90% juhtudest ilmneb kognitiivne kahjustus düscirculatory entsefalopaatia arengu algstaadiumis. Nende hulka kuuluvad: keskendumisvõime vähenemine, mäluhäired, raskused igasuguse tegevuse korraldamisel või planeerimisel, mõtlemise aeglustumine, väsimus pärast vaimset pingutust. DEP-le on tüüpiline, et rikutakse saadud informatsiooni reprodutseerimist, säilitades samal ajal elu sündmuste mälu.

Düscirculatory entsefalopaatia algstaadiumis kaasnevad liikumishäired hõlmavad peamiselt pearinglust ja mõnda ebastabiilsust kõndimisel. Võib esineda iiveldust ja oksendamist, kuid erinevalt tõelisest vestibulaarsest ataksiast võivad nad, nagu vertigo, ilmuda vaid kõndides.

Düscirkulatoorset entsefalopaatia faasi II-III sümptomid

Düscirkulatoorset entsefalopaatia faasi II-III iseloomustab kognitiivsete ja motoorsete häirete suurenemine. Märkimisväärne mälu halvenemine, hooletuse puudumine, intellektuaalne langus, väljendunud raskused, kui vaja, teha mis tahes eelnevalt tehtud vaimne töö. Samal ajal ei suuda DEP-ga patsiendid oma seisundit piisavalt hinnata, ülehinnata nende tulemuslikkust ja intellektuaalset võimekust. Aja jooksul kaotavad düscirculatory entsefalopaatiaga patsiendid võimet üldistada ja töötada välja tegevusprogrammi, hakkavad ajast ja kohast halvasti liikuma. Düscirculatory entsefalopaatia kolmandas etapis on täheldatud märkimisväärseid häireid mõtlemises ja praktikas, isiksuse ja käitumise häiretes. Dementsus areneb. Patsiendid kaotavad oma töövõime ja sügavamate häiretega kaotavad nad ka enesehoolduse oskused.

Emotsionaalses sfääris esinevatest häiretest kaasneb hilisemate etappide düscirculatory entsefalopaatia kõige sagedamini apaatiaga. Endine hobide vastu on huvi kaotsiminek, motivatsiooni puudumine mis tahes kutsealale. III faasi düscirkulatoorses entsefalopaatias võivad patsiendid osaleda mingisuguses mitteproduktiivses tegevuses ja sagedamini ei tee nad üldse midagi. Nad on iseendale ja nende ümber toimuvatele sündmustele ükskõiksed.

Mootori häired, mis on düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate I etapis vaevu märgatavad ja seejärel nende jaoks ilmsed. DEP-le on tüüpiline aeglane jalutamine väikestes etappides, millega kaasneb segamine, kuna patsient ei suuda jala põrandast maha rebida. Sellist segamiskäiku düstsirkulatoorset entsefalopaatiat nimetatakse „suusataja kõnnakuks“. On iseloomulik, et kõndimisel on DEP-ga patsienti raske edasi liikuda ja seda on samuti raske peatada. Need ilmingud, nagu patsiendi käik DEP ise, omavad olulisi sarnasusi Parkinsoni tõve kliinikuga, kuid erinevalt sellest ei kaasne nende käes liikumishäireid. Sellega seoses viitavad arstid nagu düscirculatory entsefalopaatia kliinilised ilmingud "madalama keha parkinsonismiks" või "vaskulaarseks parkinsonismiks".

DEP III etapis on täheldatud suukaudse automaatika sümptomeid, raskeid kõnehäireid, treemorit, pareseesi, pseudobulbaalset sündroomi, kusepidamatust. Võib-olla epilepsiahoogude ilmnemine. Sageli kaasneb II-III düscirkulatoorsete entsefalopaatia etappidega, kui kõndimisel, eriti kui need on peatatud või pööratud. Sellised langused võivad põhjustada jäsemurdeid, eriti kui DEP kombineeritakse osteoporoosiga.

Düscirculatory entsefalopaatia diagnoos

Vaidlustamatu tähtsus on düscirculatory entsefalopaatia sümptomite varasem avastamine, mis võimaldab õigeaegselt alustada tserebraalse vereringe häirete vaskulaarset ravi. Selleks on soovitatav neuroloogi perioodiline kontroll kõikide patsientide puhul, kellel on risk haigestuda DEP-ga: hüpertensiivsed patsiendid, diabeetikud ja aterosklerootiliste muutustega inimesed. Lisaks hõlmab viimane grupp kõiki eakaid patsiente. Kuna patsiendi ja tema perekonna düscirculatory entsefalopaatiaga kaasnevad kognitiivsed häired võivad jääda märkamatuks, on nende avastamiseks vajalikud spetsiaalsed diagnostilised testid. Näiteks palutakse patsiendil korrata arsti poolt räägitavaid sõnu, tõmmata valiknumbriga näidatud nooled ja seejärel meenutada sõnu, mida ta arsti järel kordas.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate diagnoosi osana konsulteeritakse oftalmoskoopia ja visuaalse välja määramisega, EEG, Echo EG ja REG. AEF-i vaskulaarsete häirete avastamisel on suur tähtsus pea ja kaela, dupleks-skaneerimise ja aju veresoonte MRA veresoonte USDG. Aju MRI aitab diferentseerida düscirkulatoorset entsefalopaatiat teise päritoluga aju patoloogiaga: Alzheimeri tõbi, levinud entsefalomüeliit, Creutzfeldt-Jakobi tõbi. Düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate kõige usaldusväärsem näidustus on "vaikivate" südameatakkude fookuste avastamine, samas kui neurodegeneratiivsetes haigustes võib täheldada ka ajuvalu ja leucoarea piirkondi.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate tekke eest vastutavate etioloogiliste tegurite diagnostiline otsing hõlmab konsulteerimist kardioloogiga, vererõhu mõõtmist, koagulogrammi, kolesterooli ja vere lipoproteiinide määramist, veresuhkru analüüsi. Vajadusel on DEP-ga patsientidel ette nähtud konsulteerimine endokrinoloogiga, igapäevane vererõhu jälgimine, konsulteerimine nefroloogiga, EKG ja EKG igapäevane jälgimine.

Düscirculatory entsefalopaatia ravi

Kõige efektiivsem düscirculatory entsefalopaatia vastu on kompleksne etiopatogeneetiline ravi. Selle eesmärk peaks olema olemasoleva haiguse kompenseerimine, mikrotsirkulatsiooni ja aju vereringe parandamine, samuti närvirakkude kaitsmine hüpoksia ja isheemia eest.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate etiotroopne ravi võib hõlmata antihüpertensiivsete ja hüpoglükeemiliste ainete individuaalset valikut, anti-sklerootilist dieeti jne. Kui vereringe entsefalopaatia esineb kõrge vere kolesteroolitaseme taustal, mis ei vähene dieedi jälgimisel, siis vähendavad kolesterooli vähendavad ravimid (lovastatiin, gemfibrosüülosiloos, kui on täheldatud dieedi puhul kolesterooli taset)..

Düscirculatory entsefalopaatia patogeneetilise ravi aluseks on ravimid, mis parandavad aju hemodünaamikat ja ei põhjusta „varastamise” mõju. Nende hulka kuuluvad kaltsiumikanali blokaatorid (nifedipiin, flunarisiin, nimodipiin), fosfodiesteraasi inhibiitorid (pentoksifülliin, ginkgo biloba), a2-adrenoretseptori antagonistid (piribediil, nikergoliin). Kuna düstsirkulatoorset entsefalopaatiat kaasneb sageli trombotsüütide agregatsiooni suurenemine, soovitatakse DEP-ga patsientidel kasutada trombotsüütide vastaseid ravimeid: atsetüülsalitsüülhapet või tiklopidiini, ja kui neil on vastunäidustused (maohaavand, verejooks jne) - dipüridamool.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate ravi oluline osa on ravimid, millel on neuroprotektiivne toime, mis suurendab neuronite võimet toimida kroonilise hüpoksia tingimustes. Selliste ravimite patsientidele vereringe entsefalopaatia ettenähtud pürrolidooni derivaate (püratsetaam jne), derivaadid GABA (N-nikotinüül- gamma-aminovõihape, gamma-aminovõihape, aminofenilmaslyanaya hape), loomade ravimeid (gemodializat verest dairy vasikad, peaaju hüdrolüsaat sead, cortexin), membraani stabiliseerivad ravimid (koliinalfoscerat), kofaktorid ja vitamiinid.

Juhul, kui düscirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustab unearteri sisemuse valendiku vähenemine, ulatudes 70% -ni ja seda iseloomustab kiire progresseerumine, PNMC episoodid või väikesed löögid, on näidatud DEP kirurgiline ravi. Stenoosi korral koosneb operatsioon unearteri endarterektoomiast koos täieliku ummistumisega intrakraniaalse anastomoosi tekkimisel. Kui düstsirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustab selgroo arterite anomaalia, siis teostatakse selle rekonstrueerimine.

Düscirculatory entsefalopaatia prognoosimine ja ennetamine

Enamikul juhtudel võib õigeaegne, adekvaatne ja regulaarne ravi aeglustada I ja isegi II astme entsefalopaatia progresseerumist. Mõnel juhul toimub kiire progresseerumine, kus iga järgnev etapp areneb 2 aastat eelmisest. Ebasoodsaks prognoosiks on düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate kombinatsioon aju degeneratiivsete muutustega, samuti DEP taustal esinevad hüpertensiivsed kriisid, aju vereringe ägedad häired (TIA, isheemilised või hemorraagilised insultid), halvasti kontrollitud hüperglükeemia.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate tekke parimaks ennetamiseks on olemasolevate lipiidide ainevahetuse häirete, ateroskleroosi vastase võitluse, tõhusa antihüpertensiivse ravi korrigeerimine, diabeedihaigete hüpoglükeemilise ravi piisav valik.

Aju düstsirkulatoorsed entsefalopaatiad - klassifitseerimine, diagnoosimine, ravi

Verevarustuse probleemid, veenide ja arterite ahenemine emakakaela piirkonnas põhjustab aju piirkondadele difusiooni kahjustusi.

Aju düstsirkulatoorset entsefalopaatiat (DEP) mõjutab üldine seisund negatiivselt, mõjutab negatiivselt tervist ja psühho-emotsionaalset seisundit.

Haigus esineb negatiivsete märkide kompleksiga. Ainult õigeaegne ravi takistab puuet.

Düscirculatory entsefalopaatia diagnoos: sisuliselt

Hapniku puudumine, toitainete sisaldus peamiste arterite ja veenide stenoosi taustal teatud aja pärast tekitab aju rakkude lagunemise. Difuusse koe kahjustus mõjutab reaktsiooni kiirust, psühho-emotsionaalset seisundit, motoorset, vaimset ja füüsilist aktiivsust.

Te peate kontakteeruma neuroloogiga sagedaste peavalude, mäluhäire, unetuse, vestibulaarsete häirete korral. Spetsialistide nõustamine on vajalik, kui esineb probleeme teabe tajumise ja töötlemisega, areneb emotsionaalne ebastabiilsus, väheneb koordineerimine, kõndimine on muutunud ning pearinglus ja iiveldus on kõndimisel murettekitavad.

MRI entsefalopaatia

Varajane diagnoosimine, düscirculatory entsefalopaatia (DEP) ravi õigeaegne alustamine hoiab ära rasked neuroloogilised häired, vähendab vaimse ja kognitiivse funktsiooni kahjustamise ohtu.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate põhjused

Aju veresoonte ja kudede difuusilised häired tekivad seisundis ja haigustes, mille vastu verevarustus arterites ja veenides on häiritud.

DEP seisund sarnaneb mitmel moel insultiga, kuid aju läbivate laevade luumenite kitsenemine ei toimu järsult, vaid järk-järgult.

Düscirculatory entsefalopaatia, erinevalt apoploksiast, areneb väikese kiirusega.

DEP arenguga tekitab negatiivne mõju aju hapniku ja toitainetega varustavatele laevadele hüpoksia, teatud tundlike kudede alad hävivad, leucoarea piirkonnad arenevad. Kudede kahjustused paiknevad aju erinevates osades.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate algstaadiumis võtavad nakatunud piirkondade lähedased tsoonid surnud rakkude funktsiooni üle, kuid järk-järgult nõrgeneb nende omavaheline seos. Hapniku puudulikkus, kahjustatud kudede trofism mõjutab negatiivselt aju tööd. DEP-ga pädeva ravi puudumisel muutub inimene tõenäolisemalt puudeks.

Düscirculatory entsefalopaatia arengu peamised põhjused:

1. Perioodiline vererõhu tõus. Perfusioonirõhu püsivus tagab aju rakkudele õige toitumise. Verevarustuse katkestamine, hapniku koguse piiramine mõjutab negatiivselt aju aktiivsust.
2. Aju ateroskleroos. Lipoproteiinide liigne kogunemine arterite siseseinale, veenidele kitsendab veresoonte luumenit, suurendab trombide moodustumise ohtu, tekitab hapniku ja toitainete puudumist.

Aju veresoonte ateroskleroos

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat areneb sageli mitmesugustes negatiivsetes tingimustes ja patoloogiates:

• suhkurtõbi;
• peaaju arterite ja veenide tromboos;
• endokriinsed haigused, mille vastu aju veresooned on märgatavalt kitsenenud või laienenud;
• suitsetamine, liigne alkoholi hullus;
• püsivad arütmia vormid, milles aju saab kriitiliselt väikeses koguses toitaineid ja hapnikku;
• veresoonte pärilik patoloogia;
• arterite põletik, süsteemse iseloomuga veenid;
• perfusioonisurve vähenemine hüpotensiooni taustal vegetatiivse veresoonkonna düstoonia ja teiste patoloogiate tagajärjel.

• ülekaalulisus;
• suitsetamine;
• madal motoorne aktiivsus;
• arteriaalne ja veenitromboos;
• suhkurtõbi;
• sagedane stress;
• krooniline väsimus;
• südamehaigused, veresooned;
• sõltuvus alkoholist.

Enkefalopaatia iga etapi prognoos on erinev. Düscirculatory entsefalopaatia 2. aste võib adekvaatse ravi puudumisel põhjustada puude.

Sellest artiklist saate teada toksilisest entsefalopaatiast ja sellest, kuidas seda ravida.

Lugege seda teemat düscirculatory entsefalopaatia ravi kohta ravimitega.

Sümptomid

Düscirculatory entsefalopaatia ilmingud sõltuvad haiguse liigist ja staadiumist. Peate teadma peamisi difuusse ajukahjustuse tunnuseid, mille väljanägemine nõuab neuroloogi kiiret konsulteerimist.

Düscirculatory entsefalopaatia klassikalised sümptomid:

• peavalu ajalises ja peajooksu piirkonnas;
• üsna tihti esineb valu, silma piirkonnas survetunnet, mõnikord iiveldust ja oksendamist;
• unehäired, ärrituvus suureneb;
• hullemaks muutub nägemise kvaliteet ja lõhn, inimene kuuleb vähem;
• häiritud vererõhu kõikumised;
• mälu halveneb, huvi maailma tundmise vastu kaob, saadud teavet on raske reprodutseerida ja hinnata;
• seal on teravad meeleolumuutused, võimalikud närvisüsteemid: vokaal, mootor;
• esinevad negatiivsed isiklikud muutused: inimene muutub kahtlaseks, agressiivseks, ärritub sagedamini kui varem;
• põhjustab ebamugavust, suurenenud higistamist, iiveldust, suuõõne kuivust.

Klassifikatsioon

Arengu kiiruse järgi eristavad arstid järgmist tüüpi düscirkulatoorset entsefalopaatiat:

• Kiire areng. Haiguse etapid vahelduvad sagedamini kui 24 kuu pärast.
• Maksja Seda tüüpi DEP-d iseloomustavad retsidiivi ja remissiooni perioodid.
• Aeglane edenemine. Patoloogia etapid vahelduvad iga viie aasta järel ja vähem.

1 kraadi

• ilmuvad märgi muutused, ärevus ja pisarikkus;
• perioodiliselt peavalu, vähenenud jõudlus;
• pärast vaimset pinget saab inimene kiiresti väsinud;
• on raske salvestada uusi andmeid, vähendada mõtlemise teravust;
• isik segab sündmusi;
• pearinglus, kerge iiveldus kõndimisel.

2 kraadi

• pidev peavalu;
• letargia, krooniline väsimus;
• halb mälu;
• pisarikkus;
• unetus;
• depressiivsed seisundid, ärevus, ärrituvus, paanikahood;
• pea peal on kummaline müra;
• kõnet on raske reprodutseerida;
• tekib konvulsiivne sündroom;
• vaesem mimikri;
• silmade ees ilmuvad perioodiliselt valguse vilkumised;
• käed, pea;
• trahvi motoorseid oskusi on kahjustatud;
• mõnikord raske neelata;
• kuulmislangus väheneb;
• liikumised aeglased, ebamugavad;
• Tootmiseesmärke on raske täita: DEP-i praeguses etapis saavad enamik inimesi töövõimetuse rühma.

3 kraadi

Sümptomid ja märgid:

• neuroloogilised ja kognitiivsed häired väljenduvad, teised märgivad, kuidas inimese iseloom ja suhtumine eluga on dramaatiliselt muutunud tõsise DEP vormi taustal;
• apaatia, raskused orientatsioonis ruumis;
• tundorganite funktsioonid on märgatavalt vähenenud, motoorne aktiivsus on häiritud;
• inimene ei suuda keskenduda, kas vähene või üldse mitte hea;
• iseloomulik märk - soovimatus midagi teha isegi lähedaste soovil;
• ilmub segamiskäik, käed värisevad, paralüüs on võimalik;
• sageli on olemas väljaheite massid, uriin;
• Selles etapis põhjustab DEP sageli valulikke krampe.

Arstid eristavad mitut tüüpi düscirkulatoorset entsefalopaatiat:

• Venoosne. Negatiivne protsess tuleneb kasvajate survest välis- ja intrakraniaalsete veenide suhtes. Selline DEP esineb kopsu- ja südamepuudulikkuse korral.
• Hüpertensiivne. Arstid tuvastavad enamikul juhtudel hajutatud ajukoe kahjustusi noortel. AED progresseerumise kiirus sõltub hüpertensiivsete kriiside arvust: mida rohkem äkki vererõhk hüppab, seda suurem on aju vereringe oht.
• Segatud Seda tüüpi DEP areneb, kui tegurite kombinatsioon põhjustab patoloogia hüpertensiivset ja venoosset vormi.
• Aterosklerootiline. Üldine DEP tüüp ajupiirkondade hajutatud kahjustuse taustal. Arterite seinad, veenid on tihendatud, kaotavad oma elastsuse kahjuliku kolesterooli ja teiste lipiidikomplekside sadestumise ajal. Plekid, veresoonte seinale jäävad naastud kitsendavad verevoolu luumenit, arenevad düsfunktsioonid ja veresoonte põletik.

Düscirculatory entsefalopaatia diagnoos

Kui kahtlustatakse hajusat ajukahjustust, uurib arst, selgitab kaebusi, selgitab kliinilist pilti. Järgnevalt näeb neuroloog ette põhjaliku uurimise, kui on märke, saadab ta konsultatsiooni teiste spetsialistidega.

Düscirculatory entsefalopaatia etapid

Arsti ülesanne on tuvastada neuropsühholoogilised ja neuroloogilised tunnused, mis viitavad arterite ja veenide stenoosile, ajukoe difundeerunud kahjustusele ja DEP arengule. Pärast vestlust, kliiniliste ilmingute uurimist, peate välja selgitama, kui kiiresti patoloogia areneb.

Kui MRI või CT skaneerimine ei kinnita teiste patoloogiate arengut, diagnoosib neuroloog “düscirculatory entsefalopaatia”, arendab ravirežiimi.

Düscirculatory entsefalopaatia ravi ja ennetamine

Kui on olemas teiste elundite patoloogiad, on vaja konsulteerida endokrinoloogiga, kardioloogiga, psühhoterapeutiga, vertebroloogiga, mille taustal DEP areneb.

Ajukoe kahjustuste rasketes etappides vajate kirurgilise sekkumise meetodi määramiseks vaskulaarse kirurgi abi.

Düscirculatory entsefalopaatia ravi sisaldab mitmeid elemente:

• ravimiravi;
• füsioteraapia;
• psühhoteraapia, lõõgastumine;
• keeruline treeningteraapia vererõhu normaliseerimiseks, vähendades DEP kliinilisi ilminguid;
• spaahooldus;
• spetsiaalne võimlemine vestibulaarsete seadmete koolitamiseks;
• töö- ja puhkeaegade korrigeerimine, et vähendada DEP-de retsidiivide riski;
• alkoholi ja suitsetamise vältimine.

Ettevalmistused

Arst valib sõltuvalt DEP staadiumist ravimite kogumi, mis on taustapatoloogiate olemasolu:

• Vererõhu stabiliseerimiseks ja vähendamiseks: Nimodipin, Enalapril, Corvitol, Ampril.
• Ravimid, mis vähendavad vereliistakute sadestumise kiirust arterite ja veenide seintel: Curantil, klopidogreel.
• Närvimembraanide stabiliseerimiseks DEP-s: Tsereton.
• Diureetikumid vererõhu stabiliseerimiseks, vedeliku liigse kogunemise vältimiseks. Diureetikumide tüüp valib arst: Furosemiid, Aquaphor, Amiloriid, Klopamiid, Hüdroklorotiasiid.
• Antioksüdandid, et vähendada negatiivset mõju aju rakkudele: Actovegin, tokoferool, Mexidol.
• Arterite ja veenide seisundi parandamine DEP arengu ajal: Stugeron, Vinpocetine.
• Kolesterooli alandamiseks: Mevacor, Fitostatin, Lipodemin, Questran, Gemfibrozil, Lescol.
• Aju rakkude ainevahetuse suurendamiseks vähendage kognitiivsete häirete taset: Nootropil, Cerebrolysin, Aminalon, Gingko biloba ekstrakt.
• Vertebrobasilaarse puudulikkuse nähtude kõrvaldamiseks. Vegetotroopsed ja vasoaktiivsed ravimid annavad hea toime: Sermion, Cinnarizin, Belloid, Vazobral, Kavinton, Betaserk, Tanakan.
• Kõrge vererõhu vähendamiseks kasutatavad ravimid DEP-s. Ravimeid tuleb võtta rangelt vastavalt arsti retseptile. Tabletid pärsivad hüpertensiivse kriisi ohtlikke ilminguid: Reserpiin, Clopheline, Moksonidiin, Metüüldopa.
• Antidepressandid, kellel on rahustav ja analeptiline toime. Kui isik suudab täita ametialaseid kohustusi (DEP esimesel etapil), määravad arstid Prozac'i süstid ilma uimasusteta 1 kord päevas. Düscirculatory entsefalopaatia korral valib neuroloog individuaalselt nimed: on soovitatav määrata madalam antidepressantide päevane annus kui endogeensetes depressioonides.

Täiendavad ravimeetodid

DEP negatiivsete sümptomite kõrvaldamiseks valib arst valib ajusse vere andvate arterite ja veenide optimaalse valendiku, valides mitmesuguseid protseduure. Oluline on järgida spetsialisti määratud skeemi, osaleda kõikidel istungitel.

Kui ravi ajal ilmnevad negatiivsed tunded või kui tunnete end halva enesetunde korral, peate sellest viivitamatult teatama füsioterapeutile ja arstile.

Kognitiivsete häirete, aju komplikatsioonide kõrvaldamiseks, aju verevarustuse taastamiseks määratakse järgmised füsioteraapia:

• füsioterapeutilised protseduurid: laserteraapia, elektrolüüt, UHF kuumutamine kaelas, galvaanilised voolud krae piirkonnas, terapeutilised vannid;
• nõelravi, refleksoloogia, Lyapko aplikaatori kasutamine;
• vestlused psühhoterapeutiga.

Toimimine

Kirurgilise ravi näidustused:

• tõsised peamiste arterite kahjustused;
• ummistus või kitsenemine rohkem kui 2/3 anuma luumenist;
• kognitiivsete häirete aktiivne kasv, neuroloogilised tunnused;
• arterite kriitiline ahenemine mikrostruktuuri taustal.

Siseelundi arterite kirurgia tüübid:

• ekstra-intrakraniaalne mikroanastomoos viiakse läbi täieliku oklusiooniga;
• endarterektoomia, mis on ette nähtud väljendunud stenoosiks.

Kõige raskem on aju entsefalopaatia viimane aste - 3. astme düscirculatory entsefalopaatia. Mõnel juhul täheldatakse surma, kuid hooldusravi on võimalik.

Düscirculatory entsefalopaatia ja selle sümptomite kohta saate lugeda lähemalt.

Ennetavad meetmed

Relapsi riski vähendamiseks peab DEP järgima neuroloogi soovitusi:

• korraldada töö- ja puhkamisviis õigesti, mitte liialdada vaimselt ja füüsiliselt;
• vältida stressi, osaleda psühhoteraapia sessioonides või läbi viia autogeenset koolitust kodus, õppida lõõgastustehnikaid;
• regulaarselt annetama verd, et selgitada kolesterooli taset, kohandada dieeti, võtta ravimeid suuremate näitajatega;
• loobuda suitsutatud lihast, marineeritud köögiviljadest, vürtsidest, marinaadist;
• vähendada kahjulikku kolesterooli sisaldavate toiduainete tarbimist: sealiha, munad, rups, tulekindlad rasvad;
• vältida kehakaalu langust: ülekaalulisus suurendab arterite ja veenide kahjustamise ohtu;
• kasutada arsti poolt välja pakutud meetodil. Mõõdukas füüsiline aktiivsus on vajalik hea veresoonte tervise tagamiseks;
• hoida veresuhkru taset optimaalsel tasemel;
• piirsool - päevas, et tarbida mitte rohkem kui 5 g lahtist toodet;
• suitsetamisest loobumine, alkohol;
• järgige madala kalorsusega dieeti, saad rohkem taimseid tooteid, värskeid puu- ja köögivilju, pähkleid, rohelisi, madala rasvasisaldusega kodujuustu, kefiiri;
• Ärge sööge, eriti öösel, südame koormuse vähendamiseks;
• profülaktilistel eesmärkidel koos pikka aega ravimite võtmisega vastavalt arsti väljatöötatud skeemile. Te ei tohiks oodata, kuni saabub teine ​​hüpertensiivne kriis: kaasaegsed madala annusega antihüpertensiivsed ravimid stabiliseerivad survet, kõrvaltoimed on haruldased. Positiivse tulemuse saavutamiseks peate te võtma pool (kolmandikku) tabletti hommikul ja õhtul või 1 kord päevas (skeem sõltub ravimi liigist).

On vaja valida elukutse, kus konfliktide tõenäosus, stressiolukord, ülekoormus on minimaalne. On oluline luua meeldiv psühholoogiline mikrokliima kodus ja meeskonnas, see on piisav, et puhata, muidu ei saa vältida vereringe entsefalopaatia ägenemisi.

Kui on märke aju vereringes esinevate probleemide kohta, peate kohe külastama neuroloogi ja uurima. Düscirculatory entsefalopaatia (DEP) varajane diagnoosimine, arterite avatuse ja funktsiooni taastamise kompleksne ravi hoiab ära aju isheemilised häired.

Düscirculatory entsefalopaatia põhjused, sümptomid ja ravimeetodid

Düscirculatory entsefalopaatia on aju patoloogiline kahjustus. Kui kesknärvisüsteemi organite alad ei saa enam toitaineid ja hapnikku. Oluliste komponentide puudujäägi taustal väheneb kudede funktsionaalsus, organ kaotab oma funktsioonidega toime. Haigusel on teine ​​nimi - aju vaskulaarne entsefalopaatia. See viitab haiguse arengu põhjusele - organite töö halvenemisele, mis põhjustab teatud piirkondades verevarustuse vähenemist. Haigus on tüüpiline üle 45-aastastele inimestele, mis põhjustab ebatervislikku eluviisi või ühendab valesti füüsilise ja vaimse stressi.

Lisateave entsefalopaatia ja selle sümptomite ohtude kohta selles artiklis.

Haiguse tunnused

Patoloogilise protsessi algus ja areng võivad ilmneda ilma sümptomideta. Üksikute rakukolooniate katkestamine ei ole nii märgatav, nende kõrval asuvad kuded püüavad oma funktsioone üle võtta. Ravi puudumine toob kaasa elundite kahjustuste suurenemise. Ta ei suuda enam kaotusi kompenseerida.

Düscirculatory entsefalopaatia sümptomid:

• peavalu - kaaretüüp, ei ole kindlat asukohta;
• aktiivsuse vähenemine - unehäired, päevane unisus, nõrkus, tinnitus;
• emotsioonid langevad - apaatia, ükskõiksus, huvipuudus asendatakse ebamõistliku naeruga, hüsteeriaga;
• mõtlemisega seotud häired - mälu kvaliteet ja tähelepanu vähenevad, tekivad probleemid tegevuste planeerimisel;
• liikumistehnika muutus - kõndimine muutub värisevaks, täheldatakse kõõluste ja lihaste tahtmatuid spasme;
• Suukaudse automaatika sündroom - ninahääled, neelamisprobleemid, suu tõmblemine;
• visuaalse funktsiooni rikkumised - tumedad laigud ühe või kahe silma ees, hägused pildid.

Kliiniline pilt aitab esialgse diagnoosi koostamisel. Selle kinnitamiseks piisab, kui patsient läbib mitmeid teste ja läbib profiiliuuringuid. Haiguse vorme on mitu, nii et ravi algab alles pärast olukorra kõigi nüansside selgitamist.

Vaskulaarse entsefalopaatia mehhanism

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat tekib aju kahjustuste kahjustamise taustal. Nad ei suuda enam oma ülesannetega toime tulla, mistõttu keha kuded on hapniku ja toitainetega puudulikud.

Mõne aja pärast põhjustab oluliste komponentide ebaõnnestumine kudedes düstroofilisi muutusi ja ilmneb iseloomulik kliiniline pilt.

Vaskulaarse entsefalopaatia põhjused on:

• ateroskleroos - kapillaaride luumenid ja suuremad veresooned kitsenevad kolesterooliplaatide tõttu või on täielikult blokeeritud, mis takistab verevoolu;
• vere rikkumine - bioloogilise massi suurenenud viskoossus häirib normaalset vereringet, aju veresoonte luumenid blokeeritakse verehüüvete poolt;
• arteriaalne hüpertensioon - vedeliku suurenenud rõhu tõttu kaotavad seinad elastsuse, muutuvad läbilaskvaks, purunevad, nende luumen blokeerub. Mõned aju piirkonnad ei saa vajalikke aineid, samas kui teised on immutatud kahjulike komponentidega;
• arteriaalne hüpotensioon - veresoonte teke tekib kapillaaride ja veenide nõrga täitmisega verega, selle aeglane liikumine läbi elundi osade;
• emakakaela lülisamba osteokondroos - spasmoodilised lihased ja luu protsessid suruvad selgroo, veri lakkab õiges koguses ajusse;
• kesknärvisüsteemi vigastused - viivad hematoomide tekkeni, häirivad metaboolseid protsesse;
• suitsetamine - aitab kaasa veresoonte ahenemisele ja mõne aja pärast on kapillaaride spasm ning nende luumenid ei taastu enam eelmistele näitajatele;
• arterite ja veenide arengu kaasasündinud tunnused;
• hormonaalsed häired - teatud keha poolt toodetud kemikaalid kontrollivad veresoonte ahenemist ja laienemist;
• vaskulaarsed haigused - VSD, tromboflebiit ja muud patoloogiad, mis häirivad verevoolu inimkehas, võivad põhjustada düscirkulatoorset entsefalopaatiat.

Kesknärvisüsteemi olulise osa kudede kahjustamise tagajärjed võivad olla erinevad, kuid need on alati ohtlikud inimeste tervisele ja elule. Ülalnimetatud tingimuste ennetamine võimaldab teil arvestada aju funktsionaalsuse pikaajalise säilitamisega kõrgel tasemel.

Kuidas see haigus areneb

Düscirculatory entsefalopaatia (DEP) kliinilise pildi tõsidus suureneb koos ajukahjustuste suurenemisega ja selle kudede funktsionaalsuse vähendamisega. Professionaalse abi puudumisel halveneb patsiendi seisund kiiresti.

Siin saate rohkem teada, kuidas see haigus esimesel etapil käitub.

Haiguse etapid ja nende omadused:

• Esimene - peavalud veidi, patsiendid tunnevad enamasti ainult energia langust. Võib esineda unetus, meeleolumuutused on täheldatud. Nägemise ja kõne, pearingluse, nõrkuse ja motoorse aktiivsuse halvenemise probleemid ilmnevad perioodiliselt ja kaovad ühe päeva jooksul;
• teine ​​- haigus areneb, ärevuse sümptomid esinevad sagedamini ja jäävad pikemaks. Nõrkus, mäluhäired ja uimasus vähendavad töövõimet. Iseloom muutub, mõtlemise kvaliteet väheneb. On ärevust ja ärritust;
• kolmas - seisund halveneb järsult, kuid inimene ei ole võimeline mõtlemisega seotud probleemide tõttu kaebama. Sümptomid süvenevad ja häirivad tavalist eluviisi. Patsient kaotab võime teha lihtsaid toiminguid ja säilitada ennast.

Siin saate teada patoloogia teise etapi ilmingutest ja tunnustest.

Kui düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate esmased ilmingud avastatakse varakult ja jätkatakse profiilravi, aeglustub patoloogia areng märgatavalt. Sümptomite eiramine põhjustab pöördumatuid tagajärgi, mille korral isegi radikaalsed teraapiad ei anna ravitoimet.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate klassifikatsioon

DEP on krooniline ajuhaigus, mis võib esineda mitmes stsenaariumis. Eksperdid määravad sündmuste arendamiseks kolm võimalust. Kiiresti edeneb - iga etapi lõpuleviimine võtab aega umbes kaks aastat. Kõrvaldamine - sümptomid suurenevad järk-järgult, kuid luureandmed vähenevad vaatamata ajutistele parandustele. Klassikaline - haigus kestab aastaid ja lõpeb seniilse dementsusega.

Patoloogia liigitamine põhjuse tüübi järgi:

• hüpertensioon - vererõhu pideva suurenemise tulemus;
• aterosklerootiline - vaskulaarsete kahjustuste tagajärg kolesterooliplaatidega;
• venoos - haiguse põhjus muutub veenide funktsionaalsuse vähenemiseks;
• segatud - keerulise geneesi haigus, mis ühendab mitmeid põhjuste variante.

Olenemata seisundi kujunemise põhjusest on sümptomid ligikaudu samad teatud ilmingute ägenemise korral. Kõige sagedamini on patsiendid segatud päritoluga düstsirkulatoorset entsefalopaatiat. Sel juhul valitakse teraapia kompleksiks, mille eesmärk on lahendada kõik olemasolevad ja võimalikud probleemid.

Enkefalopaatia võib olla segatud. Lisateavet selle tingimuse põhjuste ja sümptomite kohta leiate käesolevas artiklis.

Düscirculatory entsefalopaatia diagnoos

Kui kahtlustate, et piirkondliku arsti külastamiseks on vajalik DEP. Ta viib läbi esmase uurimise ja suunab ta neuroloogi. Sõltuvalt haiguse liigist, selle põhjustest ja ilmingutest võib vaja minna täiendavat nõu kardioloogilt, silmaarstilt ja endokrinoloogilt. Lisaks üldistele ja biokeemilistele vereanalüüsidele peab patsient läbima CT või MRI, EEG, aju veresooned ja nende ultraheli, kasutades Doppleri skannimist, oftalmoskoopiat.

Kõik, kuidas valmistada ja kuidas aju enkefalograafiat teha, õpid siin.

Haiguste ravi

Düscirculatory entsefalopaatia ravimeetodid valib kogenud arst vastavalt diagnostiliste uuringute tulemustele. Tegevused on suunatud aju vereringe normaliseerimisele, selle rikkumise põhjuste kõrvaldamisele, tervete organite kudede töö stimuleerimisele. Intellektuaalsete võimete ja mälu vähenemine ei võimalda enamikul haigetel iseseisvalt oma tervist teostada. Nad vajavad oma lähedaste toetust ja nende kontrolli arsti ettekirjutuste rakendamise üle.

Kirurgiline ravi

Raske düscirculatory entsefalopaatia või selle progresseeruv kursus - näidustused radikaalsete teraapiate kasutamiseks. Pärast insulti või kui veresoonte valendik väheneb 70% või rohkem, on soovitatav operatsioon. Anastomoosi (ühenduselementi) või stendi (tellingute) paigaldamine aitab vaskulaarsete plaatide eemaldamisel taastada verevoolu probleemses piirkonnas.

Konservatiivne ravi

Vanemas eas kasutatakse operatsioone harva patsiendi kõrge riskitaseme tõttu. Arstid püüavad teha mitteinvasiivseid lähenemisviise. Need hõlmavad ravimite, dieedi, füsioteraapia, traditsioonilise meditsiini kasutamist.

Olulist rolli mängib patsiendi õige toitumine. Selle eesmärk on vabaneda ülekaalust ja puhastusvahenditest. DEP-ga patsientidel on loomuliku päritoluga rasvavaba toit. Liha on üldiselt parem menüüst välja jätta, eelistades kala ja taimseid rasvu. Lisaks väheneb soola kogus dieedis. See vabastab turse ja kõrge vererõhu.

Ettevalmistused

DEP-ravi ei piirdu ainult pillide võtmisega, vaid lähenemine peaks olema põhjalik. Oluline on rangelt järgida arsti soovitusi, et jälgida patsiendi ettekirjutuste täitmist. Kui mõju puudub, on ravirežiimi ise kohandada, peate sellest spetsialisti teavitama.

DEP raviks kasutatavate ravimirühmade põhiline loend:

• antihüpertensiivsed ravimid - diureetikumid (Veroshpiron, hüpotiasiid), kaltsiumi antagonistid (verapamiil, nifedipiin), beetablokaatorid (Anaprilin, Atenolol);
• ravimid kolesterooli vähendamiseks - nikotiinhape, E-vitamiin, kalaõli, statiinid (Lescol, simvastatiin), fibraadid (fenofibraat, gemfibrosiil);
• vasodilaatorid - Trental, Cavinton;
• neuroprotektorid ja noortop - Piratsetaam, tserebrolüsiin.

Lisaks viiakse läbi sümptomaatiline ravi. Selle eesmärk on võidelda depressiooni, mäluhäirete, motoorse funktsiooni ja intelligentsuse vähendamisega.

Füsioteraapia

Mõningat tüüpi haigusi, eriti lülisamba entsefalopaatiat (osteokondroosi taustal) ravitakse treeningteraapia, galvanoteraapia, UHF-i, massaaži, terapeutiliste vannide, elektrolüüsi abil. Optimaalne mõju on kehtestatud menetluste süstemaatiline lõpuleviimine mitu korda aastas.

Folk õiguskaitsevahendid entsefalopaatia ravis

Alternatiivse meditsiini lähenemisviisid ei anna helge kliinilise pildi taustal väljendunud tulemusi. Tavaliselt soovitavad arstid kasutada neid AED profülaktikana või kui nad kahtlustatakse väikestes muutustes ajus. Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate ravi rahva ravimeetoditega annab soovitud efekti ainult tervikliku lähenemisviisi abil probleemi lahendamiseks. Kasu võib tuua kasutada viirpuu, propolise, Krimmi ja rahustava taime baasil valmistatud jooke.

Haiguste ennetamine

DEP ei ole vananemise loomulik tagajärg. Patoloogia arengut on võimalik vältida. Ülekaalulised, kehalise aktiivsuse puudumine ja ülemäärane vaimne stress peaksid pöörama erilist tähelepanu nende seisundile.

Tsirkuleeriva entsefalopaatia ennetamine:

• vererõhu kontroll, hüpertensiooni ja turse vastu võitlemine;
• veresuhkru ja kolesterooli taseme jälgimine;
• suitsetamisest loobumine ja alkoholi süstemaatiline kasutamine;
• kehalise aktiivsuse režiimi tutvustus, mis vastab vanusele ja seisundile;
• rangete dieetide tagasilükkamine, kehakaalu kontroll;
• korrapärased ülevaatused.

DEP prognoos on tõsine - kui seda ei ravita, võib haigus põhjustada puuet. Kuid olukord ei ole lootusetu. Tänapäeval on mitmeid tõhusaid lähenemisviise haiguste ennetamiseks ja diagnoosiga inimeste elukvaliteedi parandamiseks.

EXAM 2015 / teooria vastused küsimustele / tserebrovaskulaarsetele haigustele. Klassifikatsioon. Krooniline ajuisheemia. Düscirculatory entsefalopaatia

VENEMAA FÖDERATSIOONI HARIDUS- JA TEADUS MINISTERI

FEDERATSIOONILISE HARIDUSE FEDERATSIOONILISE EELARVEHARIDUSE INSTITUTSIOON

"VENEMAA RIIGI RAVI

UNIVERSITY neid. I.I.Mechnikova "

Teema: tserebrovaskulaarne haigus. Klassifikatsioon. Krooniline ajuisheemia. Düscirculatory entsefalopaatia.

Lõpetatud: neljanda aasta üliõpilane

Polyakova Natalia Sergeevna

Tserebrovaskulaarsed haigused. Klassifikatsioon. Krooniline ajuisheemia. Düscirculatory entsefalopaatia.

Tserebrovaskulaarseid haigusi iseloomustab aju vereringe ägedad häired, mille taustaks on ateroskleroos ja hüpertensioon. Sisuliselt on need ateroskleroosi ja hüpertensiooni aju ilmingud, harvem sümptomaatiline hüpertensioon.

Sõltumatute haiguste rühmana eristatakse tserebrovaskulaarseid haigusi, nagu ka südame isheemiatõbi, nende sotsiaalse tähtsuse tõttu. Need haigused majanduslikult arenenud riikides seoses haigestumuse ja suremusega, mis on koronaarhaigusega seotud.

Etioloogia ja patogenees. Kõik, mis on öeldud südame isheemiatõve etioloogia ja patogeneesi kohta, on kohaldatav tserebrovaskulaarsetele haigustele. Aju tsirkulatsiooni ägedate häirete otseste põhjuste hulgas on peamine koht aju- ja peaaju (unearteri ja selgroo) arterite spasm, tromboos ja trombemboolia. Väga oluline on psühho-emotsionaalne ülekoormus, mis viib angioödeemini.

Klassifikatsioon. Aju tsirkulatsiooni ägedaid häireid, mis on tserebrovaskulaarsete haiguste all, eristatakse mööduvast ajuisheemiast ja insultist. Lööki (ladina keelest. In-sultare - hüppamine) nimetatakse ägedaks (äkki) arenevaks ajukahjustuse kohalikuks häireks, millega kaasneb aju aine kahjustamine ja häiritud funktsioon. On:

hemorraagiline insult, mida esindab aju aine hematoom või hemorraagiline immutamine; peetakse ka subarahnoidaalset verejooksu;

isheemiline insult, mille morfoloogiline ekspressioon on südameinfarkt (isheemiline, hemorraagiline, segatud).

Patoloogiline anatoomia. Ajutise ajuisheemia morfoloogiat esindavad vaskulaarsed häired (arterioolide spasm, nende seinte plasmakontsentratsioon, perivaskulaarne turse ja isoleeritud väikesed verejooksud) ja fokaalsed muutused ajukoes (ödeem, rakurühmade düstroofilised muutused). Need muutused on pöörduvad; endiste väikeste verejooksude asemel võib määrata perivaskulaarsed hemosideriini sademed. Aju hematoomi tekkimisel, mis esineb 85% hemorraagilisest insultist, esineb arterioolide ja väikeste arterite seintes märkimisväärne muutus mikroaneurüsmide moodustumise ja nende seinte purunemise tõttu. Verejooksu kohas hävitatakse ajukoe, moodustub õõnsus, mis on täidetud verehüüvete ja pehmendatud ajukudega (aju punane pehmenemine). Hemorraagia paikneb kõige sagedamini aju subkortikaalsetes sõlmedes (optiline tuberkuloos, sisemine kapsel) ja väikeaju. Selle mõõtmed on erinevad: mõnikord katab see kogu subkortikaalsete sõlmede massi, veri puruneb küljele, III ja IV vatsakeste aju, tungib selle alusse. Aju löögid aju vatsakestes lõpevad alati surmaga. Kui patsient kannatab insultiga, ilmuvad ajukoe verejooksu perifeerias paljud siderofaadid, graanulid, gliaalrakud ja verehüübed. Hematoomi asemel moodustub roostetute seinte ja pruunika sisuga tsüst. Patsientidel, kes on pikka aega kannatanud ajuhüpertensioonist ja surnud insultist, leitakse endiste hemorraagiate tagajärjel sageli värske hemorraagiaga tsüstid.

Aju aine hemorraagilise leotamise ajal on leitud hemorraagilise insuldi tüübina väikesed verejooksud. Verega ligunenud verejooksude hulgas määratakse necrobiotiliste muutustega närvirakud. Hemorraagilise veritsuse leevenduse verejooksud esinevad tavaliselt visuaalsel koldel ja aju sillal (ponsid) ning reeglina ei esine neid ajukoores ja väikeajus.

Isheemilisel ajuinfarktil, mis on tingitud aterosklerootiliste eel- või ajuarteri tromboosist, on erinev lokaliseerimine. See on kõige sagedasem (75% juhtudest) isheemilise insuldi ilming. Isheemiline infarkt näeb välja nagu aju halli pehmenemise fookus. Nekrootilise massikeskkonna mikroskoopiline uurimine võib paljastada surnud neuroneid.

Hemorraagiline ajuinfarkt sarnaneb hemorraagilise infiltratsioonikeskusega, kuid selle arengu mehhanism on erinev: ajukoe isheemia areneb, teiseks - verejooks isheemilisse koesse. Sageli esineb hemorraagiline südameinfarkt ajukoores, harvem - subkortikaalsetes sõlmedes.

Segatud südameinfarktiga, mis esineb alati aju halli ainega, võib leida nii isheemilist kui ka hemorraagilist südameinfarkti. Ajuinfarktide, samuti hematoomide tekkimisel tekivad tsüstid ja tsüstide seina hemorraagilise infarkti kohas sisaldab hemosideriini akumulatsiooni (“roostes tsüst”).

Rabanduse (hemorraagia ja aju südameinfarkti) tüsistused, samuti nende mõju (aju tsüstid) on halvatus. Aju löögid on ateroskleroosi ja hüpertensiooniga patsientidel tavaline surma põhjus.

Krooniline ajuisheemia on aeglaselt progresseeruv aju düsfunktsioon, mis tuleneb aju kudede hajutatud ja / või väikestest fokaalsetest kahjustustest aju verevarustuse pikaajalise puudulikkuse tingimustes.

Termin "krooniline ajuisheemia" vastab ka: düscirkulatoorsele entsefalopaatiale, kroonilisele isheemilisele ajuhaigusele, vaskulaarsele entsefalopaatiale, tserebrovaskulaarsele puudulikkusele, aterosklerootilisele entsefalopaatiale, vaskulaarsele (aterosklerootilisele) parkinsonismile, vaskulaarsele dementsusele, vaskulaarsele, vaskulaarsele (aterosklerootilisele) parkinsonismile, vaskulaarsele dementsusele, veresoonele. Ülaltoodud sünonüümidest kasutatakse mõistet "düscirculatory encephalopathy" kõige sagedamini tänapäeva meditsiinis.

Etioloogia ja patogenees

Peamised etioloogilised tegurid on ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon, sageli tuvastatakse nende kahe tingimuse kombinatsioon. Kroonilist ajuisheemiat võivad põhjustada ka teised südame-veresoonkonna haigused, eriti need, millega kaasnevad kroonilise südamepuudulikkuse tunnused, südame rütmihäired (nii püsivad kui ka paroksüsmaalsed arütmia vormid), mis põhjustavad sageli süsteemse hemodünaamika langust. Tähtis on ka aju, kaela, õlgvöö, aordi (eriti selle kaared) veresoonte ebanormaalsus, mis ei pruugi tekkida enne aterosklerootilise, hüpertensiivse või muu omandatud protsessi teket nendes anumates. Hiljuti manustatakse venoosse patoloogia jaoks suurt rolli kroonilise ajuisheemia arengus, mitte ainult intra-, vaid ka ekstrakraniaalses. Kroonilise ajuisheemia tekkimisel võib olla oluline nii arteriaalne kui ka venoosne kompressioon. Tuleb arvestada mitte ainult spondülogeenset toimet, vaid ka muutunud naaberstruktuuride (lihaste, kasvajate, aneurüsmide) kokkusurumist. Kroonilise ajuisheemia teine ​​põhjus on aju amüloidoos (eakatel patsientidel).

Kliiniliselt avastatav entsefalopaatia on tavaliselt segatud etioloogiaga. Kroonilise ajuisheemia arengu peamiste tegurite juuresolekul võib kõiki teisi selle patoloogia põhjuseid tõlgendada täiendavate põhjustena. Etiopatogeneetilise ja sümptomaatilise ravi õige kontseptsiooni väljatöötamiseks on vajalik kroonilise ajuisheemia kulgu märkimisväärselt raskendavate täiendavate tegurite eraldamine.

Kroonilise ajuisheemia peamised põhjused on:

Kroonilise ajuisheemia täiendavad põhjused:

südame-veresoonkonna haigused (CSU märgid);

südame rütmihäire;

veresoonte anomaaliad, pärilik angiopaatia;

süsteemne vaskuliit, diabeet;

Viimastel aastatel kaalutakse kaht peamist kroonilise ajuisheemia peamist patogeneetilist varianti, mis põhinevad järgmistel morfoloogilistel tunnustel: kahjustuse laad ja ülekaalus paiknemine. Kahepoolse difuusse kahjustuse korral eraldatakse düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate leukoentsefalopaatiline (või subkortikaalne Biswanger) variant. Teine on lakooniline variant, millel on mitu lakoonilist fookust. Praktikas on segatud variandid siiski üsna tavalised.

Lacunary variant on sageli põhjustatud väikeste anumate otsesest oklusioonist. Hajutatud valgede kahjustuste patogeneesis on juhtiv roll süsteemse hemodünaamilise languse, arteriaalse hüpotensiooni korduvatel episoodidel. Vererõhu languse põhjuseks võib olla ebapiisav antihüpertensiivne ravi, südame väljundi vähenemine. Lisaks on väga oluline püsiv köha, kirurgia, ortostaatiline hüpotensioon (vegetatiivse-veresoonkonna düstooniaga).

Kroonilise hüpoperfusiooni tingimustes on kroonilise ajuisheemia peamine patogeneetiline seos, kompensatsioonimehhanismid ammendunud, aju energiavarustus väheneb. Kõigepealt tekivad funktsionaalsed häired ja seejärel pöördumatud morfoloogilised häired: aju verevoolu aeglustumine, vere glükoosisisalduse ja hapniku taseme langus, oksüdatiivne stress, kapillaarstasis, kalduvus trombide moodustumiseks, rakumembraanide depolarisatsioon.

Kroonilise ajuisheemia peamised kliinilised ilmingud on polüformaalsed liikumishäired, mälu halvenemine ja õppimisvõime, emotsionaalse sfääri häired. Kliiniliselt on kroonilise ajuisheemia tunnused - progresseeruv kursus, staadium, sündroom.

Tuleb märkida, et kaebuste esinemine on pöördvõrdeline, eriti peegeldades kognitiivse aktiivsuse võimet (tähelepanu, mälu) ja kroonilise ajuisheemia raskust: mida rohkem kognitiivseid funktsioone kannatab, seda vähem kaebusi. Seega ei saa subjektiivsed avaldused kaebuste vormis kajastada protsessi raskust ega olemust.

Düscirculatory entsefalopaatia kliinilise pildi südamikku tunnistatakse praegu kognitiivsete häirete all, mida avastatakse juba I etapis ja järk-järgult III etappi. Paralleelselt tekivad emotsionaalsed häired (inerts, emotsionaalne labiilsus, huvide kadumine), erinevad motoorilised häired (alates programmeerimisest ja kontrollist kuni tulemuseni kui keerulised neokineetilised, kõrgemad automatiseeritud, sellised lihtsad refleksiliigutused).

Düscirculatory entsefalopaatia etapid.

I etapp Ülaltoodud kaebused on kombineeritud difuusse mikrofokaalse neuroloogilise sümptomaatikaga anisorefleksi, suukaudse automaatika mittekarkete reflekside vormis. Koordineerimiskatsete läbiviimisel on võimalik teha kergeid käigu muutusi (aeglane kõndimine, väikesed sammud), vähenenud stabiilsust ja ebakindlust. Sageli on täheldatud emotsionaalset isiksuse häireid (ärrituvus, emotsionaalne labiilsus, ärevus ja depressioon). Juba selles etapis tekivad neurodünaamilise tüübi kerged kognitiivsed häired: kurnatus, tähelepanu kõikumine, aeglustumine ja intellektuaalse tegevuse inertsus. Patsiendid peavad toime tulema neuropsühholoogiliste testidega ja tööga, mille puhul ei ole vaja arvestada teostusaega. Patsientide elutegevus ei ole piiratud.

II etapp Seda iseloomustab neuroloogiliste sümptomite suurenemine kerge, kuid domineeriva sündroomi tekkega. Tuvastatakse eraldi ekstrapüramidaalsed häired, puudulik pseudobulbaalne sündroom, ataksia ja kesknärvisüsteemi (prozo-ja glossosaurenz) düsfunktsioon. Kaebused on patsiendile vähem väljendunud ja vähem olulised. Emotsionaalsed häired süvenevad. Kognitiivne funktsioon suureneb mõõduka tasemeni, neurodünaamilisi häireid täiendab düsregulatsioon (fronto-subkortikaalne sündroom). Võime planeerida ja kontrollida oma tegevust on halvenemas. Rikkub ajapiirangutega piiratud ülesannete täitmine, kuid kompenseerimisvõime säilib (on ikka veel võimalik kasutada juhiseid). Sotsiaalse ja professionaalse kohanemise võimalikud langused.

III etapp. See sisaldab mitme neuroloogilise sündroomi elavat ilmingut. Kõndimise ja tasakaalu rikkumine (sagedased kukkumised), kusepidamatus, parkinsoni sündroom. Kriitika vähenemise tõttu tema seisundile väheneb kaebuste maht. Käitumise ja isiksuse häired väljenduvad plahvatusohtlikkuse, desinfitseerimise, apaatilise abulilise sündroomi ja psühhootiliste häirete vormis. Koos neurodünaamiliste ja düsregulatoorsete kognitiivsete sündroomidega ilmuvad operatsioonihäired (kõne, mälu, mõtlemine, praktika), mis võivad muutuda dementsuseks. Sellistel juhtudel on patsiendid aeglaselt halvenenud, mis väljendub professionaalses, sotsiaalses ja isegi igapäevases tegevuses. Üsna sageli on märgitud puue. Aja jooksul on kaotatud võime ise teenindada.

Anamnees Kroonilisele ajuisheemiale on iseloomulikud järgmised ajaloo komponendid: müokardiinfarkt, isheemiline südamehaigus, stenokardia, arteriaalne hüpertensioon (neerude kahjustusega, südame, võrkkesta, aju), jäsemete perifeersete arterite ateroskleroos, suhkurtõbi.

Füüsiline läbivaatus. Teostatud südame-veresoonkonna süsteemi patoloogia kindlakstegemiseks ja see hõlmab: jäsemete ja peaga pulsatsioonide pulsatsiooni terviklikkuse ja sümmeetria kindlaksmääramist, vererõhu mõõtmist kõigis 4 jäsemetes, südame ja kõhu aordi teket südame rütmihäirete avastamiseks.

Laboratoorsed uuringud. Laboriuuringute eesmärk on määrata kindlaks kroonilise ajuisheemia ja selle patogeneetiliste mehhanismide arengu põhjused. Soovitatav läbi viia üldine vereanalüüs, IPT, veresuhkru taseme määramine, lipiidide spekter.

Instrumentaalsed uuringud. Aju aine ja veresoonte kahjustuste ulatuse kindlaksmääramiseks ning taustahaiguste tuvastamiseks soovitatakse järgmisi instrumentaalseid uuringuid: EKG, oftalmoskoopia, ehhokardiograafia, emakakaela spondülograafia, pea peaarteri ultraheli, ekstra- ja intrakraniaalsete veresoonte dupleks- ja triplex-skaneerimine. Harvadel juhtudel on näidatud aju veresoonte angiograafia (veresoonte anomaaliate tuvastamiseks).

Ülalnimetatud kaebused, mis on iseloomulikud kroonilisele ajuisheemiale, võivad esineda ka mitmesugustes somaatilistes haigustes ja onkoloogilistes protsessides. Lisaks kuuluvad sellised kaebused sageli vaimse häire ja endogeense vaimse protsessi sümptomite kompleksi.

Kroonilise ajuisheemia diferentsiaaldiagnoos erinevate neurodegeneratiivsete haigustega, mida tavaliselt iseloomustavad kognitiivsed häired ja mis tahes fokaalsed neuroloogilised ilmingud, põhjustab suuri raskusi. Selliste haiguste hulka kuuluvad progresseeruv supranukleaarne palsy, kortikosteriaalne degeneratsioon, multisüsteemne atroofia, Parkinsoni tõbi, Alzheimeri tõbi.

Lisaks on sageli vaja eristada kroonilist ajuisheemiat ajukasvajast, normotensiivsest hüdrofaasiast, idiopaatilisest düsbasiast ja ataksiast.

Kroonilise ajuisheemia ravimise eesmärk on stabiliseerida ajuisheemia hävitav protsess, peatada progresseerumise kiirus, aktiveerida sanogeneetilised mehhanismid funktsioonide kompenseerimiseks, isheemilise insuldi (nii esmase kui ka korduva) vältimiseks ning sellega seotud somaatiliste protsesside raviks.

Kroonilist ajuisheemiat ei peeta haiglaravi absoluutseks näidustuseks juhul, kui selle kulgu ei raskendanud insultide või raske somaatilise patoloogia areng. Veelgi enam, kognitiivsete häirete juuresolekul võib patsiendi tavapärasest keskkonnast eemaldamine haiguse kulgu süvendada. Kroonilise ajuisheemiaga patsientide ravi peab ambulatoorse ravi ajal läbi viima neuroloog. Tserebrovaskulaarse haiguse III etapi saavutamisel on soovitatav patroon.

Kroonilise ajuisheemia ravimine toimub kahel viisil. Esimene on aju perfusiooni normaliseerimine, toimides kardiovaskulaarse süsteemi erinevatel tasanditel. Teine on toime trombotsüütide hemostaasile. Mõlemad suunad aitavad kaasa aju verevoolu optimeerimisele, teostades samal ajal neuroprotektiivset funktsiooni.

Antihüpertensiivne ravi. Piisava vererõhu säilitamine mängib suurt rolli kroonilise ajuisheemia ennetamisel ja stabiliseerimisel. Antihüpertensiivsete ravimite väljakirjutamisel tuleb vältida järsku vererõhu kõikumist, kuna kroonilise ajuisheemia areng häirib aju verevoolu autoreguleerimise mehhanisme. Kliinilises praktikas väljatöötatud ja sisse viidud antihüpertensiivsete ravimite hulgas tuleb eristada kahte farmakoloogilist rühma - angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid ja angiotensiin II retseptori antagonistid. Nii nendel kui ka teistel on mitte ainult angiohüpertensiivne, vaid ka angioprotektiivne toime, mis kaitseb arteriaalse hüpertensiooni (südame, neeru, aju) all kannatavaid sihtorganeid. Nende ravimirühmade antihüpertensiivne efektiivsus suureneb, kui neid kombineeritakse teiste antihüpertensiivsete ravimitega (indapamiid, hüdroklorotiasiid).

Lipiidide sisaldust vähendav ravi. Aju veresoonte aterosklerootilise kahjustusega ja düslipideemiaga patsientidel on lisaks dieedile (loomsete rasvade piiramine) soovitatav määrata lipiide vähendavaid ravimeid (statiinid - simvastatiin, atorvastatiin). Lisaks põhitegevusele aitavad nad parandada endoteeli funktsiooni, vähendada viskoossust ja omavad antioksüdantset toimet.

Trombotsüütide trombotsüütide ravi. Kroonilise ajuisheemiaga kaasneb trombotsüütide hemostaasi aktiveerimine, mistõttu on vaja trombotsüütide vastaseid ravimeid nagu atsetüülsalitsüülhape. Vajadusel lisatakse ravile muud trombotsüütide vastased ained (klopidogreel, dipüridamool).

Kombineeritud tegevuse ettevalmistamine. Arvestades kroonilise ajuisheemia aluseks olevate mehhanismide mitmekesisust, on lisaks ülalkirjeldatud põhiravile patsientidele ette nähtud ka ained, mis normaliseerivad vere reoloogilisi omadusi, veenide väljavoolu, mikrotsirkulatsiooni, millel on angioprotektiivsed ja neurotroofsed omadused. Näiteks:

Vinpotsetiin (150-300 mg päevas);

Ginkgo biloba lehedekstrakt (120-180 mg päevas);

tsinnarisiin + piratsetaam (vastavalt 75 mg ja 1,2 g / päevas);

Piratsetaam + Vinpotsetiin (vastavalt 1,2 g ja 15 mg päevas);

Nicergoline (15-30 mg / päevas);

pentoksifelliin (300 mg päevas).

Ülaltoodud ravimid on ette nähtud kaks korda aastas, kursused 2-3 kuud.

Kirurgiline ravi. Kroonilise ajuisheemia korral on operatsiooni näidustus pea peaarteri oklusiooni stenootilise kahjustuse teke. Sellistel juhtudel teostatakse rekonstrueerivaid operatsioone sarvkesta arterites - unearteri endarterektoomia, unearteri stentimises.

Õigeaegne diagnoosimine ja piisav ravi võivad peatada kroonilise ajuisheemia progresseerumise. Raske haiguse korral, mis on koormatud kaasnevate haigustega (hüpertensioon, diabeet jne), väheneb patsiendi töövõime (kuni puue).

Ennetavad meetmed kroonilise ajuisheemia tekkimise vältimiseks tuleb läbi viia juba varases eas. Riskitegurid: ülekaalulisus, hüpodünaamia, alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine, stressirohked olukorrad jne.

Selliste haiguste nagu hüpertensioon, suhkurtõbi, ateroskleroos tuleb ravida ainult arsti järelevalve all.

Kroonilise ajuisheemia esimestel ilmingutel on vaja piirata alkoholi ja tubaka tarbimist, vähendada füüsilise koormuse hulka, et vältida pikaajalist päikesekiirgust.

Düscirculatory entsefalopaatia on seisund, mis avaldub aju funktsioonide progresseeruvas multifokaalses häires, mida põhjustab aju vereringe puudulikkus. Neuroloogiliste ja vaimsete häirete progresseerumist võib põhjustada püsiv ja pikaajaline aju vereringe puudulikkus ja / või korduvad düstsirkulatsiooni episoodid, mis ilmnevad ilmsete kliiniliste sümptomitega (ONMK) või subkliiniliste sümptomitega.

Terminit "düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia" pakkus välja GA Maksudov ja V. M. Kogan 1958. aastal ning hiljem kaasati need aju ja seljaaju kahjustuste kodusse klassifikatsiooni [Schmidt E. V., 1985]. ICD-10-s (1995), nagu eelmises üheksanda läbivaatamise rahvusvahelise haiguste klassifikatsioonis, puudub see termin. Aju ateroskleroos, progresseeruv vaskulaarse leukoentsefalopaatia, hüpertensiivne entsefalopaatia, muud aju vaskulaarsed kahjustused, sealhulgas ajuisheemia (krooniline), on mainitud võimalike kliiniliste seisundite hulgas, mis on sarnased ICD-10 kliinilisele kujutisele, kaasa arvatud ajuisheemia (krooniline), täpsustamata tserebrovaskulaarne haigus. "

Termin "düstsirkulatoorset entsefalopaatiat" on rohkem kindlaks tehtud ja eelistatavam, sest see tähistab orgaanilise ajukahjustuse ja selle patogeneesi - aju vereringehäirete. Lähim mõiste on “vaskulaarne entsefalopaatia” (“angioenkefalopaatia”), kuigi sellel on teatud piirangud, kuna on võimalik hemodünaamilistest (südame-, neurogeensetest) või reoloogilistest põhjustest tingitud entsefalopaatiliste häirete teket ajuarteri piisava säilitamisega.

Etioloogia. Peamistel põhjustel isoleeritakse aterosklerootiline, hüpertensiivne, segatud, venoosne düscirculatory entsefalopaatia, ehkki on võimalik määratleda ka teisi põhjuseid (reuma, teiste etioloogia vaskulaarsed kahjustused, süsteemsed hemodünaamilised häired, verehaigused jne). Praktikas on ateroskleroosil, arteriaalsel hüpertensioonil ja nende kombinatsioonil düscirkulatoorsete entsefalopaatiate tekkimisel suurim etioloogiline tähtsus.

Patogenees. Düscirculatory entsefalopaatia patogenees on tingitud tserebrovaskulaarsest puudulikkusest suhteliselt stabiilses vormis või korduva düstsirkulatsiooni episoodidena. Vaskulaarse seina patoloogiliste muutuste tulemusena areneb arteriaalse hüpertensiooni, ateroskleroosi jms tagajärjel aju vereringe reguleerimine, suureneb sõltuvus süsteemsest hemodünaamikast, mis on samuti ebastabiilne tänu südame-veresoonkonna süsteemi samadele haigustele. Sellele lisanduvad neuroloogilise vereringe reguleerimise häired. Sellega seoses on oluline närvisüsteemi, hingamisteede, südame-veresoonkonna süsteemide vananemisprotsess, mis viib ka aju hüpoksia arengu või suurenemiseni. Aju hüpoksia põhjustab iseenesest aju vereringe reguleerimise mehhanismide edasist kahjustamist.

Kliinik ja diagnoos. Kliinilisel kujutisel on progresseeruv areng ning sümptomite tõsiduse põhjal on olemas kolm etappi. I etapis domineerivad subjektiivsed häired, mis on peavalu ja pea raskustunne, üldine nõrkus, suurenenud väsimus, emotsionaalne labiilsus, vähenenud mälu ja tähelepanu, peapööritus sageli mittesüsteemse iseloomuga, ebastabiilsus kõndimisel ja unehäired. Erinevalt aju vereringe puudulikkuse algsetest ilmingutest kaasnevad need häired kerged, kuid püsivad objektiivsed häired anisorefleksia, diskoordinatori nähtuste, okulomotoorse puudulikkuse, suukaudse automaatika sümptomite, mälukaotuse ja asteenia tõttu. Selles etapis ei esine reeglina erinevate neuroloogiliste sündroomide (va asteenilised) teket ja piisava ravi korral on võimalik vähendada üksikute sümptomite ja haiguste raskust või kõrvaldamist üldiselt. See ühendab I etapi sümptomaatika aju vereringe puudulikkuse esialgsete ilmingutega, mis annab alust mõnedel autoritel ühendada need “tserebrovaskulaarse puudulikkuse algvormide” grupis. Selles on kindel mõiste, kuna ravimeetmed on sarnased.

II etapi düscirkulatoorset entsefalopaatiat põdevate patsientide kaebuste kogum on sarnane I etapi patsientidega, kuigi mälu halvenemise, puude, pearingluse ja ebastabiilsuse sagedus kõndides suureneb, kaebus peavalu ja teiste asteeniliste sümptomite kompleksi ilmingute kohta ilmneb harvem. Samas muutuvad fokaalsed sümptomid selgemaks. Selles etapis on juba võimalik isoleerida teatavad domineerivad neuroloogilised sündroomid - diskoordinaator, püramiidne, amüostaatiline, dünaamiline jne, mis võib oluliselt vähendada patsientide professionaalset ja sotsiaalset kohanemist.

Kolmandas etapis väheneb kaebuste hulk, mis on kombineeritud patsientide kriitika vähenemisega nende seisundi suhtes, kuigi on ikka veel kaebusi mälukaotuse, ebastabiilsuse kohta kõndides, müra ja pea raskust, unehäireid. Objektiivsed neuroloogilised häired on piisavalt selged ja olulised diskrimineerivad, püramiidsed, pseudobulbaarsed, amüostaatilised ja psühhoorganilised sündroomid. Paroksüsmaalsed seisundid on sagedasemad - kukkumised, minestamine, epileptilised krambid. See etapp erineb eelmisest ja asjaolust, et III etapi patsientidel on mitu üsna väljendunud sündroomi, samas kui II etapis domineerib üks etapp. Haiguse III staadiumi patsiendid osutuvad sisuliselt kasutuskõlbmatuks, nende sotsiaalne ja leibkondlik kohanemine on järsult häiritud.