Hüpertensiivse kriisi klassifikatsioon

Hüpertensiivne kriis on kõrge vererõhu tõus. Arvestades kõiki erinevaid põhjuseid, kursuse omadusi ja tagajärgi, mida hüpertensiivne kriis on põhjustanud, toimub selle liigitamine mitmete põhimõtete kohaselt: vererõhu suurenemise tüüp, hemodünaamiliste häirete olemus, moodustumise mehhanism, sümptomite ülekaal. Lisaks on kriise koos tüsistustega ja ilma.

Kriiside klassifitseerimine, suurendades vererõhku ja hemodünaamiliste häirete iseloomu

Vererõhu tõusu tüübi järgi:

Süstoolne variant (parameetri HELL süstoolse indeksi suurenemine). Diastoolne. Süstool-diastoolne (mõlema näitaja samaaegne suurenemine).

Hemodünaamiliste häirete iseloomul on hüpertensiivsel kriisil järgmised tüübid:

Hüperkineetiline. Tal on terav äge algus koos kõrge süstoolse rõhuga, kiire pulss. Seda tüüpi kriis esineb hüpertensiooni alguses. Hüpokineetiline. See areneb järk-järgult. See voolab kõvasti. See areneb peamiselt hüpertensiivse haiguse II ja III faasi patsientidel. Klassifikatsioon kriisi moodustumise mehhanismi järgi

Vastavalt moodustumismehhanismile eristatakse järgmisi hüpertensiivseid kriise:

1. tüüpi hüpertensiivne kriis on ka sümpaatiline-neerupealine. Seda iseloomustab:

kõrge vererõhk, mille ülekaal on süstoolne; suurenenud südame löögisagedus; suurenenud vere glükoosisisaldus; halb värisema

Sellisel kriisil ei ole arenguriike. See on äge. Aga ei kesta kaua (minutit või paar tundi). Patsiendid täheldavad peavalu, iiveldust, harva oksendamist, nägemise ähmastumist selle raskusastme vähenemise, suurenenud südame löögisageduse, looduses valuvaigistuse, tugeva ärevuse ja hirmu tundena. Rünnaku lõppedes võib sellistel inimestel olla rohkesti väljaheiteid või urineerimist.

Uriini analüüsis on võimalik tuvastada valku väikestes kogustes ja üksikuid erütrotsüüte. Need muutused ei ole reeglina südamehäirete tagajärjed, vaid venoosse tooni muutused. Verega määrab adrenaliini kõrge sisaldus. Norepinefriini tase ei suurene ega isegi väheneb.

Kui kriisi tekkimise aju mehhanism suureneb, suureneb rõhk südame diastoolis peamiselt, peamised metaboolsed parameetrid ei muutu. Algus on järkjärguline.

Sellised kriisid tekivad pikka aega ja palju raskem. Võib kesta kuni 5 päeva. Vahel kauem. Patsiendid räägivad tugevast peavalust, olulisest uimasusest ja üldise uimastamise tundest. Ei ole välistatud teadvuse rikkumine raskematele vormidele. On ka teisi kesknärvisüsteemi rikkumise ilminguid. Need on tundlikkuse ja motoorse aktiivsuse rikkumised.

Samuti kurdavad nad iiveldust, sageli oksendamist. Patsientidel määratakse mõnikord südame löögisageduse langus. Peaaegu kõik patsiendid täheldavad südame rinnaku taga olevat valu ning sellega kaasneb märkimisväärne ja kiiresti kasvav õhupuudus ning südame astma on võimalik. EKG korral diagnoositakse raske vasaku vatsakese ebaõnnestumine, pooltel patsientidest tuvastatakse rünnaku ajal uriinis valguindeksi, punaste vereliblede ja hüaliini silindrite suurenemine.

See on oluline! 1. ja 2. tüüpi hüpertensiivsed kriisid nõuavad kiiret kiiret ravi, mis seisneb vererõhu vähendamises ja järelkontrollis, kardioprotektiivsete, tserebroprotektiivsete ja vaskulaarsete ravimite kasutamises, kardioloogi vaatluses.

Klassifikatsioon sündroomide ülekaaluga

Neuro-vegetatiivses vormis on patsiendid mures, liiga põnevil, rahutu. Nad kardavad oma seisundit, nende nägu muutub punaseks, nende nahk muutub märjaks, käed pidevalt raputavad, temperatuur tõuseb mõnevõrra. Südamelöök suurendab ja kiireneb. Suureneb süstoolne rõhk.

Vee-soola vormis on patsiendid seevastu piiratumad. Nad on aeglased, masendunud. Sageli on ajalises ja ruumis orientatsiooni rikkumine. Nad on kahvatud, nende nägu on pundunud, nende silmalaud on paistes. Kui selline patsient on võimeline küsimustele vastama, ütleb ta, et mõni aeg enne rünnakut käis ta tavapärasest sagedamini tualetti, et isegi enne rünnakut märkas ta paistetust, lihaste nõrkust, südame raskust ja häireid tema töös rikkumiste vormis. rütm

Objektiivselt saate määrata patsiendi samaaegse suurenemise diastoolse ja süstoolse vererõhu näitajana.
Mõlemal sellisel kriisil võib esineda nii jäsemete kui ka näo, keele tundlikkuse ja motoorse aktiivsuse rikkumine.

Kui krambivorm, patsiendid kaotavad teadvuse, kannatavad krambid. Seda tüüpi kriisid on vähem levinud ja on raskesti voolava hüpertensiooni komplikatsioon. Aju turse ei ole välistatud. Pärast koormuse lõppemist ei pruugi patsient kohe teadvust taastada. Tema juurde tulles on ikka veel aega oma riigi ja ümbritsevate nähtuste pärast.

Sageli võivad rikkumised jääda nägemishäirete, erineva raskusega entsefalopaatia vormis. Riigi paranemist asendab sageli arestimine, mille tagajärjel tekivad hiljem insult, südameatakk. Raske tüsistus on kooma. Suremus on võimalik.

Hüpertensiivse kriisi tüsistused

Tüsistused on hüpertensiivse kriisi ohu näitaja. Sõltuvalt sellest, kas hüpertensiivse kriisi komplikatsioonid on arenenud, on:

Kompleksne hüpertensiivne kriis. Keeruline kriis. Kui on tekkinud raske hüpertensiivne kriis, võivad komplikatsioonid olla järgmised: aju insult; müokardiinfarkt; südame ja neerupuudulikkuse teke.

Kui kaua kestab hüpertensiivne kriis ja kuidas see lõpeb sõltub paljudest teguritest. See on kriisi põhjus, selle liik ja tüüp, tüsistuste kujunemine, patsiendi vanus ja kaasnevad haigused.

Hüpertensiivne kriis (CC) on suurenenud vererõhu seisund, mis põhjustab sihtorgani kahjustuste ilmnemise või olulise halvenemise.

Hüpertensiivsete kriiside klassifikatsioon

Keeruline hüpertensiivne kriis eeldab sihtorganite ägedaid kahjustusi (äge koronaarhaigus, äge vasaku vatsakese puudulikkus, äge hüpertensiivne entsefalopaatia, eklampsia, uroloogiline verejooks, septotsütoos, aordi aneurüsmi dissektsioon, peavigastus), nõuab kiiret abi (hüpertermia).
Komplitseerimata hüpertensiivne kriis - ei ole seotud sihtorganite kahjustusega, hädaabi (hüpertensioonivajadus) on vajalik, ei vaja haiglaravi.

Hüpertensiivsete kriiside levimus

Levimus. Hüpertensiivsed kriisid arenevad ligikaudu 7% arteriaalse hüpertensiooniga patsientidest. USA - 500 000 BG juhtumit aastas. Moskva - 1999. aastal kutsuti kokku 2600 kiirabibrigaati.

Hüpertensiivsed kriisid moodustavad 20% kõigist hädaabi osutamise põhjustest.

Järeldus: ebasoodne olukord nii meditsiinilisest kui ka majanduslikust vaatepunktist nõuab hüpertensiivsete kriiside diagnoosimisel, ravimisel ja ennetamisel olemasolevate kontseptsioonide läbivaatamist.

Hüpertensiivsete kriiside probleemi uurimise ajalugu

Probleemi ajalugu. Esimest korda kirjeldas tsiviilkoodeksit 1903. aastal Austria arst J. Pahl, kes uskus, et järsk tekkiv vererõhu tõus on seotud spastilise vaskulaarse kokkutõmbumisega. J. Pahl tuvastas üldised ja kohalikud vaskulaarsed kriisid. Esimene, tema arvates, kaasnes süsteemse vererõhu suurenemisega, teine ​​- ainult kohaliku vereringe kahjustus üksikute elundite hulgas, mis põhjustasid neid varustavate veresoonte spasmi (stenokardia, vahelduv klaudatsioon, migreen, Meniere sündroom, Raynaud sündroom jne).

Hüpertensiivsete kriiside probleemi uurimisel andsid suure panuse kodumaised teadlased N.Vononovov, A.L.Miasnikov, N.A. Ratner, S.G.Moiseev, A.P. Golikov, M.S. Kushakovsky jt.

Hüpertensiivse kriisi sümptomid

Vastavalt A.L. 50-ndatel aastatel välja pakutud Myasnikov eristab kahte tüüpi hüpertensiivseid kriise: esimese tüüpi kriisid arenevad äkki, kestavad mitu minutit kuni 2–3 tundi, kaasnevad algusest peale terava pulseeriva peavalu, ärevuse, ärevuse, ärrituvuse suurenemise. Visiooni variatsioonid on väga iseloomulikud - võrk, silmade ees olev udu. Patsient viskab palavikku, tal on kuumad hood pea peale, higistamine, külmad käed ja jalad, käte ja jalgade värisemine. Patsiendid kurdavad südamepiirkonna kurnava valu, hingelduse või ebatäieliku ohu, õhupuuduse, kiire südametegevuse ja südamepuudulikkuse pärast. Nahk on märg, kaetud punaste laigudega. Selliste GC-de puhul on eriti kõvaks süstoolse vererõhu (ADS) tüüpiline domineeriv suurenemine, südame helide tugevnemine auskultatsiooni ajal, teine ​​toon aktsent aordis. Lisaks võib esineda palavik, kerge hüperglükeemia, hemorraagilise lööbe ilmumine. A. L. Myasnikovi tähelepanekute kohaselt on esimese tüüpi kriisid sagedasemad hüpertensiooni algstaadiumis.

Teise tüübi kriisid A.L. Myasnikov, areneda järk-järgult, võtab kaua aega - mitu tundi 4-5 päeva. Patsientidel on sageli peaaju sümptomid - pea raskus, peavalu, letargia, uimasus, üldine stupor, tinnitus, pearinglus, unetus, iiveldus, oksendamine. Nägemine ja kuulmine halvenevad. Võib esineda fokaalsete neuroloogiliste sümptomite, anginaalse valu, lämbumise, kopsupõletiku ja niiskete kongestiivsete rabade ilmnemine. Selliste hüpertensiivsete kriiside puhul on tüüpiline diastoolse vererõhu (ADD) suurenemine. Südame löögisagedust (HR) ei muudeta ega aeglustata, tavaliselt ei muutu ka veresuhkru tase. A.L. Myasnikov märkis, et teise tüüpi hüpertooniline kriis on III faasi hüpertensioonile iseloomulikum.

Kriiside klassifitseerimise patofüsioloogiline alus A.L. Myasnikov on erinevused hemodünaamikas - kriisides: esimese tüübiga kaasneb südame väljundi suurenemine („šokimahtu hüpertensioon”), teise tüüpi kriisid on veresoonte kogu perifeerse resistentsuse suurenemine (OPSS, perifeerse resistentsuse hüpertensioon). Hemodünaamilised erinevused seostusid omakorda spetsiifiliste mediaatorite - adrenaliini - toimega esimese tüüpi kriiside ajal, teise tüüpi kriisidega.

S.G. Mooses (1971) tegi ettepaneku eristada hüpertensiivseid kriise vastavalt kliinilistele ilmingutele. Tuvastati aju- ja südameliigid. Viimane jagunes kolmeks: astmaatiline koos vasaku vatsakese puudulikkuse ja kopsuturse arenguga, stenokardia (stenokardia ja müokardiinfarkti (MI) ja arütmiaga, millega kaasnesid rütmihäired, näiteks kodade virvenduse teke (flutter).

AP Golikov (1976) omab klassifikatsiooni, mis põhineb hüpertensiivsete kriiside hüper-, hüpo- ja aukinetiliste variantide keskmiste hemodünaamiliste häirete erinevustel.

M.S. Kushakovsky (1977) tuvastas kolm hüpertensiivse kriisi kliinilist vormi - neuro-vegetatiivsed, veesoolad (edematous) ja entsefalopaatilised. Seega olid hüpertensiivsete kriiside lahutamise põhjused nii kliinilised kui ka hemodünaamilised omadused.

Hüpertensiivsete kriiside klassifikatsioon ja J. Laraghi (USA) poolt välja pakutud diferentsiaaldiagnoosimise meetod, 2001, on kavandatud selleks, et määrata kindlaks ravimite optimaalne valik hüpertensiivsete kriiside raviks sõltuvalt patogeneesist. Selle klassifikatsiooni kohaselt jagunevad kriisid reniin-angiotensiini ja naatriumi-mahu poolest sõltuvaks.

Hüpertensiivse kriisi tüübi kindlaksmääramisel on võtmetähtsusega plasma reniini aktiivsuse indeksi (ARP) määramine, mis võimaldab teil määrata madalat ARP-d (0,65 ng / ml / h) naatriumisisaldusest sõltuva hüpertensiivse kriisi.

Kaasaegne lähenemine hüpertensiivsete kriiside diagnoosimiseks ja süstematiseerimiseks

Selles hüpertensioonide patogeneesi kontseptsioonis sobivad hästi kõik eespool nimetatud autorid.

Ühelt poolt, šoki maht hüpertensioon (vastavalt AL Myasnikovile), s.t. sõltub naatriumisisaldusest, mis esineb CB-i hüpertensiivsete kriiside tingimustes.

Teisest küljest, perifeerse resistentsuse hüpertensioon (vastavalt AL Myasnikovile), hüperreniniini GC-d, mis esinevad RAAS-i kaasamisel ja PR suurenemisel, on II tüüpi hüpertensiivsete kriiside tingimused, s.t. laevades

Vaata ka

- Hüpertensiivsete kriiside liigid. Kriisi 1 ja 2 tüüpi
- Hüpertensiivse kriisi põhjused
- hüpertensiivse kriisi ettevalmistused. Ravimiravi hüpertensiivsete kriiside korral
- Hüpertensiivne kriis. Sümptomid, esmaabi ja esmaabi, tüsistused, klassifikatsioon, ennetamine. Teema tutvustamine
- esmaabi hüpertensiivse kriisi puhuks
- hüpertensiivse kriisi patogenees

Hüpertensiivne kriis

USAs kannatab umbes 50 miljonit inimest arteriaalse hüpertensiooni all ja paljud neist ei saa nõuetekohast ravi. Neist 50 miljonist 1-2% -l on hüpertensiivne haigus, mille kulgemist raskendab hüpertensiivne kriis. Pooled kõigist hüpertensiivsetest kriisidest tekivad hüpertensiivse haiguse taustal. Sobiva ravi puudumisel põhjustab arteriaalne hüpertensioon sihtorganite - südame, veresoonte ja neerude - kahjustamist. Tavaliselt tekib hüpertensiooni sihtorganite kahjustus mitme aastakümne jooksul.

Harvadel juhtudel on arteriaalne hüpertensioon äge ja võib olla eluohtlik - seda nimetatakse hüpertensiivseks kriisiks. Hüpertensiivne kriis on vererõhu terav ja järsk tõus (võrreldes patsiendi harjumuspäraga), põhjustades sihtorganitele ägeda või kiire progresseerumise. Ravi puudumisel võib hüpertensiivne kriis põhjustada südame-veresoonkonna, neerude ja kesknärvisüsteemi tüsistusi ning isegi põhjustada surma. Hüpertensiivsete kriiside varajane ravi suurendab ellujäämist.

Hüpertensiivne kriis võib olla arteriaalse hüpertensiooni esimene ilming, kuid sagedamini areneb see pikaajalise voolu taustal ja halvasti või üldse ravitud arteriaalse hüpertensiooni taustal.

Arteriaalse hüpertensiooniga patsientide aktiivse väljaõppe ja ravi tõttu on hüpertensiivsete kriiside arv oluliselt vähenenud. Kuid see on ikka veel üks

väga sagedased põhjused kontaktisikule pöördumiseks.

Hüpertensiivne kriis on otsene oht südame-veresoonkonna süsteemile, mistõttu kardioloog tegeleb sageli hüpertensiivsete kriiside raviga juba algusest peale. See peaks viivitamatult eristama keerulist hüpertensiivset kriisi komplikatsioonita. Sa pead teadma hüpertensiivse kriisi patogeneesi

võimalikud tüsistused, ravimeetodid ja uuringu algoritmid.

Hüpertensiivse kriisi liigne aktiivne ravi võib põhjustada tüsistusi ja isegi surma. Väga oluline on teada ravimite farmakoloogilisi omadusi ja kõrvaltoimeid.

Sisu

Hüpertensiivsete kriiside klassifikatsioon

Hüpertensiivsed kriisid jagunevad traditsiooniliselt keerulisteks ja keerukateks, sõltuvalt sellest, kas on märk akuutseid või progresseeruvaid kahjustusi sihtorganitele. Kuigi see jagunemine on mõnevõrra meelevaldne, on see ravi jaoks väga mugav.

Keeruline hüpertensiivne kriis

Hüpertensiivsete kriiside klassifikatsioon - hüpertensiivsed kriisid

Lehekülg 14/24

Hüpertensiivse haigusega patsientide hüpertensiivse kriisi ajal mõjutavad sageli aju, südame ja teiste elundite veresooned. Seetõttu peaks nende kahjustuste klassifikatsioon lähtuma praegusest arusaamast hüpertensiivsete kriiside patogeneesist, hemodünaamiliste ja biokeemiliste parameetrite olemusest, võttes arvesse humoraalseid ja hormonaalseid häireid. Üheksanda läbivaatamise praegune rahvusvaheline haiguste klassifikaator (ICD), mis, nagu kaheksanda läbivaatamise ICD, põhineb asjakohase rahvusvahelise konverentsi (Genf, 1975) soovitustel ja mis võeti vastu 29. Maailma Tervishoiuassambleel Genfis 1976. aasta mais. (Selle klassifikatsiooni vastavad suunised avaldas WHO 1977. aastal vene keeles - 1980. aastal), kuid kahjuks ei sisalda see eraldi pealkirja hüpertensiivsete kriiside kohta ning arvesse võetakse ainult hüpertensiivset entsefalopaatiat.

Meie riigis on teadlased välja pakkunud mitmeid hüpertensiivsete kriiside klassifikaatoreid, mis põhinesid nende haiguse kliinilistel tunnustel või hemodünaamiliste häirete variantidel.

N. V. Konovalov (1955) tuvastas kahte tüüpi kriise: esimest (pehmemat) ja teist (rasket), mis avaldub segadusena või teadvuse kaotusena, mis suurendab märkimisväärselt vererõhku.

N. I. Grashchenkov ja E. I. Baeva (1956) tuvastasid viis iseloomulikku sündroomi: pareetiliste nähtuste, kõnehäirete, oftalmilise sümptomaatika, krampide ja vegetatiivsete vaskulaarsete häiretega.

Kliiniliste tunnuste tunnuste üksikasjalikum analüüs võimaldas N. A. Ratneril ja kaasautoritel (1958) eristada kahte tüüpi hüpertensiivseid kriise, mida võib määratleda sümpaatilise-neerupealise ja aju-tüüpi. Autorid lähtusid adrenaliini ja norepinefriini kasutamisega inimestelt saadud andmetest. Esimesel juhul suureneb vererõhk ja peamiselt süstoolne, südame löögisageduse tõus, veresuhkru suurenemine, naha blanšeerumine, värisemine; teisel juhul on vererõhu tõus, peamiselt diastoolne, südame löögisageduse aeglustumine, muutused basaal metabolismis ja hüperglükeemia.

I tüüpi kriisid arenevad ägedalt, ilma lähteaineteta, voolavad kergesti ja ei kesta kaua (mõnest minutist 2-3 tunnini). Neile on iseloomulik terav peavalu, mõnikord pearinglus ja nägemisteravuse langus, iiveldus, harvem - oksendamine. Patsiendid on ärritunud, sageli nutavad, kaebavad südamepekslemisest, põlengust ja värisemisest kogu kehas, südamelähedast valu südames, tundmatut hirmu, piinlikkust. Sellistel patsientidel on silmade sädelus, nahk on kaetud higiga, näol, kaelal ja rinnal ilmuvad punased laigud, sageli on olemas pollakiuria, kriisi lõpuks on sageli täheldatud sageli soovi urineerida polüuuria või rohke väljaheitega. Uriinis pärast kriisi on mõnikord valke ja ühekordseid punaseid vereliblesid.

Selliseid kriise iseloomustab märkimisväärne vererõhu tõus, peamiselt süstoolne, keskmiselt 9,33 kPa (70 mmHg) võrra, millega kaasneb märkimisväärne pulssi- ​​ja veenisurve suurenemine ning südame löögisageduse suurenemine. Nagu autorid märgivad, ei ole kõik need muutused seotud südame aktiivsuse halvenemisega ega ole südamepuudulikkuse tunnused. Sellise kriisiga venoosse rõhu suurenemise võimalus on seotud nii arteriaalse kui ka venoosse tooni suurenemisega. Samal ajal suureneb veres vaba adrenaliini sisaldus suhteliselt väikese koguse adrenaloogiliste ainete sisaldusega (noradrenaliini sisaldus ei suurene ja mõnikord isegi väheneb), sageli täheldatakse hüperglükeemiat.

II tüüpi kriisi, mille eripära on vähem terav algus, iseloomustab pikem ja raskem kursus - mitu tundi kuni 4-5 päeva. Nende kriiside perioodil esineb sageli pea raskust, teravat peavalu, uimasust, üldist hoogu kuni segaduseni. Mõnikord esineb sümptomeid, mis viitavad sellele, et kesknärvisüsteem on kahjustatud: paresteesiad, tundlikkuse häired, mööduvad moto kahjustused, afaasia, pearinglus, iiveldus ja oksendamine. Nende kriiside korral tõuseb süstoolne ja eriti diastoolne vererõhk, samas kui pulsisurve jääb muutumatuks, mõnikord muutub pulss sagedamaks, sageli esineb bradükardiat, veresuhkru tase on normaalses vahemikus; venoosne rõhk enamikul juhtudel ei muutu, verevoolu kiirus jääb samaks või aeglustub.

Kriisi ajal kaebavad patsiendid sageli südame ja rinnaku taga, tõsise õhupuuduse või lämbumise eest, kuni südame astma rünnakuteni ja vasaku vatsakese puudulikkuse ilmingutele. Sellistel patsientidel EKG-s väheneb S-T intervallidega I-s, II-s, QRS-i kompleksi laienemine, sageli mitmetes ülesannetes on täheldatud siledust, kahefaasilist ja isegi negatiivset T-hamba.

Uriinis 50% patsientidest ilmub või suureneb valkude, erütrotsüütide ja hüaliinisilindrite kogus.

Mõlema tüübi kriiside patogeneetiline olemus on sarnane: närvilise erutumise mõjul toimub sümpaatilise-neerupealise süsteemi järsk aktiveerimine. Kuid I tüüpi kriisi ajal domineerib adrenaliini sekretsioon ja II tüüpi noradrenaliini kriis.

Kohaliku diagnostika seisukohast on mul suur huvi, kriis, mis tekib järsult ja suhteliselt kiiresti, nagu paroksüsm. Ühest küljest iseloomustab sellist kriisi angiospasmi puudumine perifeersetes ja hajutatud sekundaarsetes aju sümptomites. Teisest küljest erineb see piirkondlikest aju angiospasmidest, millega kaasneb parees, anesteesia ja afaasia, mis on nendel juhtudel tavalised. Sellise kriisi peamine sisu: äge arteriaalne hüpertensioon, tahhükardia, hüperglükeemia, treemor, üldised külmavärinad, pollakiuria, polüuuria, mis näitab paroksüsmaalset muutust autonoomses regulatsioonis (V.I. Frenkel, 1959). J. Page (1935) nimetati hüpertensiivsetel patsientidel selliseid kriise "hüpertensiivseks dienkefaalseks sündroomiks", mis ilmnes arteriaalse hüpertensiooni ägeda rünnakuga, jäsemete jahutamisega, laigude ilmumisega näole ja ülemisele rinnale, silmade rebimist või niiskust. Samal ajal esines kilpnäärme difuusne laienemine ja basaal metabolismi suurenemine, mida ei kõrvaldatud subtotal strumektoomia abil.

M. G. Goltsman ja M. G. Polykovsky (1950) kirjeldasid ka paroksüsmaalset seisundit hüpertensiivsetel patsientidel, kellel tekkis peavalu, oksendamine, kuumuse või külmavärin, tugev higistamine ja näo ja jäsemete blanšeerumine.

Seega on J. Page, M. G. Golmani ja M. G. Polykovski poolt välja pakutud vegetatiivse kriisi ja N. A. Ratneri kirjeldatud esimest tüüpi hüpertensiivse kriisi võrdlemine kaasautoritega võrdlemisel näidatud, et kõik need on variandid sama paroksüsmaalne hüpotalamuse sündroom, mis erineb üksteisest ainult nende väikeste detailidega, millele autorid rohkem tähelepanu pöörasid.

Tekib küsimus: kas hüpertensiivsete kriiside jagunemine liikide I ja II kriisiks on edukas? Sellele saab vastata kahekohalise numbriga: jah ja ei. Kavandatav N. A. Ratner et al. Osakond on lihtne, kliinilises praktikas kergesti kasutatav ja ei vaja palju lisauuringuid. See klassifikatsioon ei arvesta siiski paljude kriiside arengu mehhanismiga seotud teguritega, ei võta arvesse hüpertensiivse kriisi ajal sageli domineerivaid hemodünaamilisi häireid. Hemodünaamilise struktuuri teadmatus ei võimalda lahendada täieulatusliku ravimiravi küsimusi diferentseeritud viisil. Lisaks ei tähenda nimekriis i või II tüüp midagi.

Mõned autorid (N. S. Petrova, 1976; G. A. Akimov, 1983) pakuvad ka teisi hüpertensiooni kriiside klassifikaatoreid, mis põhinevad ka nende kursuse kliinilistel tunnustel. Siiski ei võta nad arvesse hemodünaamiliste häirete võimalusi.

Märkimisväärne on V. P. Zhmurkini (1982) pakutud hüpertensiooni kriiside klassifikatsioon. Esitatud klassifikatsioonis on kriisi valikute aluseks kriisi ajal tekkinud patoloogilise fookuse lokaliseerimine ja nende ilmingute patogenees. V. P. Zhmurki poolt loetletud viis hüpertensiivse kriisi varianti hõlmavad kõiki nende ilmingute juhtumeid. Siiski on ebatõenäoline, et praktilised arstid tunneksid selle klassifikatsiooni laialdaselt oma keerukuse, selle raskuste kindlakstegemise või hädaolukorras kavandatud kriisi tõttu.

V. M. Zhavrid (1974), N.I. Shtelmakh koos kaasautoritega (1976), V.G. Kavtaradze koos kaasautoritega (1976), P.R. Tidulaev (1977), L.G. Gelis (1983) ja teised hüpertensiivsete kriiside tekkimisel on hüperkateholeemia väga oluline, hemodünaamilisi häireid ei arvestata. Selle tühiku täitis A. P. Golikov jt (1985). Nende klassifikatsioonis tuvastati: hüperkineetilised, hüpokineetilised ja aukinetilised hüpertensiivsed kriisid. Hüpertensiivsete kriiside edasine uurimine hemodünaamilise tüübi määramise seisukohast ning kogemuste ja oskuste kogunemise seisukohast on tõestatud, et hüperkineetiline tüüp areneb peamiselt I ja II faasi hüpertensiooniga patsientidel ja vastavalt kliinilisele kursile vastab kõige sagedamini I tüüpi hüpertensioonile. A. Ratner jt (1958).

Hüpokineetiline hüperkineetiline kriis areneb peamiselt II, III astme hüpertensiooniga patsientidel ja kliiniliste ilmingutega kaasneb sageli II tüüpi hüpertooniline kriis. Lisaks soovivad A. P. Golikov jt (1976) teha vahet tüsistusteta hüpertensiivse kriisi ja keerulise kriisi vahel, mis väljendub kriisi ajal ilmnenud sümptomite pöördumatuses. Seega hõlmab A. P. Golikovi ja kaasautorite pakutud klassifikatsioon (1976) nii hüpertensiivse kriisi kui ka hemodünaamiliste häirete kliinilisi ilminguid ja on kõige edukam. Hüpertensiivse hüpertensiivse kriisi hindamiseks ja kindlakstegemiseks igas patsiendis individuaalselt on aga vaja kasutada instrumentaalseid kiirmeetodeid, mille kasutuselevõtt ei ole universaalselt võimalik, mis loomulikult vähendab selle praktilist väärtust.

E.V. Schmidt (1984) pakkus välja aju ja seljaaju vaskulaarsete kahjustuste klassifikatsiooni, mille on heaks kiitnud riigi juhtivad neuroloogilised meeskonnad ja mis kiideti heaks Euroopa Liidu Neuropatoloogide ja Psühhiaatri Ühingu täiskogu istungil (detsember 1984). See põhines NSVL Meditsiiniteaduste Akadeemia Neuroloogia Instituudis 1971. aastal välja töötatud klassifikatsioonil. Kõikide aju- ja seljaaju kahjustuste liigituses jagunevad hüpertensiivsed aju kriisid eraldi kategooriasse: a) aju ja b) fokaalsete kahjustustega.

Kogu kavandatava klassifikatsiooni teaduslikku ja praktilist väärtust kahjustamata tuleb märkida, et selline hüpertensiivsete kriiside jagunemine ei saa ka täielikult raviarstidele rahuldada, kuna see ei arvesta kriiside paljusid iseloomulikke patogeneetilisi omadusi.

Hüpertensiivsete kriiside kliiniline ja patogeneetiline liigitus

Arvestades kirjanduses esitatud klassifikaatorite omadusi, võttes arvesse puudusi, mida nad sisaldavad, on patsientide paljude aastate kliiniliste uuringute tulemuste põhjal leitud, et on võimalik esitada meie hüpertensiivsete kriiside kliiniline ja patogeneetiline klassifikatsioon. Samal ajal lähtusime hüpertensiivsete kriiside laiemast kontseptsioonist kui järskast ja järsust vererõhu tõusust, millega kaasnes oluliste elundite ja süsteemide märkimisväärne düsfunktsioon. Sellega seoses olime arvamusel IK Shkhvatsabaya (1982), kes, erinevalt enamikust välismaistest autoritest, viitab hüpertensiivsetele kriisiolukordadele, mis esinevad aju ja südamemärkide sümptomitega ilma orgaaniliste fokaalsete kahjustusteta.

Klassifitseerimise ajakohastamise vajadust tingis ka asjaolu, et hüpertensiivsete kriiside diagnooside sõnastus ei ole ikka veel ühtne. Mõnikord saavad haiguse samad vormid erinevaid nimetusi, sageli kasutatakse diagnoose, mis ei ole aktsepteeritud või vananenud, mistõttu on raske võrrelda erinevate autorite andmeid ja takistada haiglate ja kliinikute igapäevases tegevuses saadud meditsiiniliste dokumentide statistilist töötlemist (E. Schmidt, 1985).

Kavandatud klassifikatsioon põhineb hüpertensiivsete kriiside kliinilise ilmingu järkjärgulisel arendamisel, nende vegetatiivsete häirete raskusastmel, eripäral ja suundadel kuni fokaalsete ajukahjustuste esinemiseni ja nende raskusastmele, muutustele üldistes ja piirkondlikes hemodünaamilistes häiretes. Loomulikult ei pruugi see klassifikatsioon kajastada kliiniku mitmekesisust, eriti hüpertensiivsete kriiside segasusega.

Sellegipoolest peegeldab meie arvates see liigitus kõige paremini hüpertensiivsete kriiside ilmnemise võimalusi; selle kasutamine aitab kaasa patsientide seisundi üldisele hindamisele hüpertensiivse kriisi ajal, piisava ravi valiku ja võimalike tüsistuste tekkimise vältimisele.

Hüpertensiivsete kriiside kavandatava klassifikatsiooni põhjal on võimalik diagnoosi sõnastada ligikaudu järgmiselt:

1. Hüpertensiivne hüpotaalamuse kriis sümpaatilise-neerupealise orientatsiooniga (keskmise raskusega) koos hüperkineetilise ringlusvõimalusega.

2. Hüpertensiivne, diencephalic-dyscirculatory kriis aju vereringe mööduva rikkumise vormis, peamiselt selgroogsete ja basiilse (unearteri) arterite basseinis, kus aukineticheskim on vereringe võimalus (mõõdukas).

3. Südame hüpertensiivne kriis vasaku vatsakese puudulikkusega ja kopsuturse.

Hüpertensiivne kriis: klassifikatsioon, patogenees, ravi

Hüpertensiivse kriisi kaasaegne määratlus põhineb ägeda elundi kahjustuse tekkimise ohu hindamisel (mida on kirjeldatud arteriaalse hüpertensiooni kohta). Hüpertensiivne kriis - süstoolse ja / või diastoolse vererõhu märkimisväärne tõus, millega kaasnevad sihtorganite sümptomid; Sellise seisundi korral on hädavajalik vähendada vererõhku, kuid mitte normaalväärtusi.

Klassifikatsioon

Patsiendi taktika valimiseks kasutage klassifikatsiooni, mis määratleb 2 tüüpi kriise:

Keeruline või eluohtlik - kus peate kiiresti vähendama vererõhku, et minimeerida või kõrvaldada organite kahjustusi, ennetada müokardiinfarkti, insulti, neeru- ja südamepuudulikkust. Keerulised või kriitilised kriisid nõuavad rõhu langust, kuid mitte kiiresti, sest ägeda elundi kahjustus ei teki.

Keeruline GK:

Intratserebraalne verejooks Äge hüpertensiivne entsefalopaatia Äge müokardiinfarkt Subarahnoidaalne verejooks Äge vasaku vatsakese puudulikkus ja kopsuturse Ebastabiilne stenokardia

Keerulised hüpertensiivsed kriisid:

Pahaloomuline AH ilma ägedate tüsistusteta Raske AH ilma ägedate tüsistusteta Äge glomerulonefriit koos raske arteriaalse hüpertensiooniga Ulatuslikud põletused Kõhkuvad sklerodermiaga

Keerulise GK-ga peab isik olema võimalikult kiiresti haiglaravi intensiivravi osakonnas. Mitte-eluohtlike kriiside ravi võib toimuda ambulatoorselt.

Patogenees

Hüpertensiivse kriisi tekke neurohumoraalsed mehhanismid on olulised. RAASi hüperstimulatsioon käivitab nõiaringi reaktsiooni, mis hõlmab veresoonte kahjustusi, koeisheemiat ja reniini edasist ületootmist. Kehas moodustub liigne angiotensiin II, katehhoolamiinide, vasopressiini, aldosterooni, endoteliini-1 kogus. Ja endogeensed vasodilataatorid ei ole piisavad. Seetõttu on perifeerse resistentsuse kohalik reguleerimine. Kui arteriaalne rõhk tõuseb järk-järgult ja saavutab individuaalse piiri, laguneb veresoonte toonide endoteeli regulatsioon.

Hüperperfusiooni tulemusena tekib pärast endoteeli kahjustust arterioolide fibrinoidne nekroos ja veresoonte läbilaskvus, mis viib perivaskulaarse turse. Kliiniliste ilmingute ja prognooside oluline aspekt on trombotsüütide ja koagulatsioonisüsteemi samaaegne aktiveerimine, mis koos fibrinolüütilise aktiivsuse endoteeli kadumisega soodustab levinud intravaskulaarset koagulatsiooni.

Ravi

Keerukad hüpertensiivsed kriisid

Kriitilistes tingimustes (mis ohustavad inimelu) on vaja vererõhku võimalikult kiiresti vähendada, süstides intravenoosselt ravimeid. Selleks on patsiendile ette nähtud naatriumnitroprussiid. manustatakse infusioonina kiirusega 0,25-10,0 µgggmin. Vahendid töötavad algusest peale. Nitrogütseriin on samuti efektiivne (infusioon kiirusega 5-100 μg / min). Mõju on märgatav pärast 2-5 minutit pärast ravimi manustamist.

Enalaprilaadi aeglast kasutuselevõttu saate määrata ka 5 minutiks. Sissejuhatus algannusesse 1,25 mg, korduv manustamine 6 tunni pärast, suurendades annust 1,25 mg iga 6 tunni järel maksimaalselt 5 mg-ni. Selle toime on märgatav 15-30 minuti pärast ja mõju täheldatakse 8 kuni 1 päev. 30–60 minuti jooksul tuleb patsiendi rõhku vähendada umbes 15–25%, seejärel 2–6 tunni jooksul peaks vererõhk saavutama 160/100 mm Hg.

Hüpertensiivse kriisi ravi teine ​​etapp hõlmab üleminekut suukaudsetele ravimivormidele. Sageli ei saa te survet oluliselt vähendada tavalisele tasemele. Võib esineda kõrvaltoimeid: isheemia, hüpoperfusioon. Äärmuslikel juhtudel on tõenäoline verevarustuse halvenemise suhtes tundlike kudede nekroos.

Keerulised hüpertensiivsed kriisid

Sellistel juhtudel hõlmab ravi ravimeid, mis vähendavad survet vähemalt 30 minuti ja maksimaalselt 3 tunni jooksul. Pärast seda saab efekti pikendada. Kui annus valitakse adekvaatselt, ei esine vererõhu järsk langus. Tõhus ravim nagu klonidiin. Annus peaks olema suukaudne annus 0,075-0,50 mg. Vajadusel anda patsiendile kord nädalas ravi, kuni koguannus on 0,6 mg. Klonidiin hakkab toimima 30-60 minuti pärast, toime kestab 8 kuni 16 tundi.

Saate määrata kaptopriili, mida võetakse suu kaudu või keele all annuses 12,5-25,0 mg. Mõju allaneelamisele on täheldatud pärast 15-60 minutit pärast neelamist ja kestab 6 kuni 8 tundi. Sublingvaalse manustamise korral on efekt 15–30 minuti pärast märgatav, kestab 2-6 tundi. Karvedilool on samuti efektiivne. mis manustatakse patsiendile suukaudselt annuses 12,5-25,0 mg, toime algus on 30-60 minuti jooksul, kestus on 6-12 tundi.

Ei ole vaja kasutada ravimeid, mis põhjustavad järsku rõhu langust, mida on väga raske kontrollida. Sellesse rühma kuuluvad nifedipiin tavapärastes ravimvormides ja toimeaine kiire vabanemine, suured kaptopriili annused.

Enamikul raskete arteriaalse hüpertensiooni juhtudest, kui POM-i ilminguid ei ole, võib kahe päeva jooksul suukaudse antihüpertensiivse ravimi kombinatsiooni kasutada vererõhu adekvaatseks vähendamiseks paari päeva jooksul. Kui mõju ei ole saavutatud, lisage raviarsti poolt määratud kolmas ravim. Kui me tagame piisava vererõhu kontrolli, siis saab seda skeemi rakendada väljaspool haigla seinu, kui isikut kodus ravitakse. Annuse edasine valimine võtab aega 2-4 päeva kuni 2-4 nädalat vastavalt II ja III hüpertensiooni etappide juhtimise soovitustele.

Samaaegse kongestiivse südamepuudulikkuse ja sinuse sündroomi korral ei soovitata kasutada beetablokaatoreid, kellel on aordi-AKE inhibiitorite (angiotensiini konverteeriva ensüümi) aterosklerootiline stenoos. Kahepoolse neeruarteri stenoosiga võib AKE inhibiitorite kasutamine põhjustada neerupuudulikkust.

Hüpertensiivne kriis: klassifikatsioon ja märgid

Üks ohtlikest ja kahjuks sageli esinevatest hüpertensiooni tüsistustest on hüpertensiivne kriis. Sellega kaasneb kiire vererõhu tõus ja see võib ohustada patsiendi tervist ja elu. Statistika kohaselt oli iga kolmas hüpertensiivne kriis 3-kraadise hüpertensiooniga inimestel surmaga lõppenud. Mis puudutab hüpertensiivse kriisi riski, siis võimalike tüsistuste klassifitseerimine annab põhjalikku teavet. Tavaliselt kasutavad arstid kahte liiki klassifikatsiooni - kriisi tüübi ja komplikatsioonide olemasolu järgi.

Kriiside liigid (vastavalt Ratnerile)

Kõige sagedamini arvestab diagnoos Ratneri järgi hüpertensiivsete kriiside liike. Selle klassifikatsiooni kohaselt eristatakse:

• 1. tüüpi hüpertensiivne kriis;
• 2. tüüpi hüpertensiivne kriis;
• keeruline kriis.

Esimest tüüpi kriisi iseloomustab komplikatsioonide ja eluohtude puudumine. Õigeaegse esmaabiga on see tingimus edukalt peatatud. Tavaliselt puutuvad 1. tüüpi kriisiga kokku 1 ja 2 kraadi hüpertensiooniga inimesed.

Teist tüüpi hüpertensiivne kriis on ohtlik sihtorganite kahjustamise ohule. See tingimus nõuab kiiret esmaabi. Kodus on sageli võimatu survet normaliseerida, mistõttu on vaja helistada kiirabi.

Ratneri keeruline kriis ohustab mitte ainult tervist, vaid ka patsiendi elu. Võimalikud tagajärjed on kopsuturse, nägemise kaotus, insult või südameatakk. See tingimus nõuab kohest haiglaravi.

Enamikul juhtudel annab ainult kiirabikõne võimaluse vältida kõige raskemaid tagajärgi.

Kaasaegsete arstide seas kasutatakse kõige sagedamini hüpertensiivsete ravimite liigitamist Ratneri järgi.

Tüüp 1 Koonus

I tüüpi ja 2. tüüpi hüpertensiivseid kriise saab eristada sõltumatult konkreetsetest sümptomitest. Seda tüüpi kriiside iseloomulikud tunnused:

• sümptomite kiire kasv;
• valdavalt ülemise rõhu suurenemine, säilitades samal ajal madalama rõhu normaalses vahemikus;
• peavalu;
• nägemishäired (hiired, silmade ees loor);
• külmavärinad;
• tõusulaine;
• õhupuudus;
• tahhükardia.

Kriisi sümptomid kasvavad mõne minuti jooksul, kuid see seisund ei kesta kaua, rõhk on mitu tundi kõrge. Samal ajal suureneb ülemine rõhk kiiresti - üle 180 mm Hg ja madalam rõhk jääb normaalsesse vahemikku või veidi üle selle (tavaliselt on see väärtus 80-110 mm Hg).

Hüpertensiivne kriis või esimese tüüpi hüpertensioon on kodus kergesti leevendatud. Selle põhjused on sageli patsiendi psühho-emotsionaalses seisundis. Kriis areneb stressi, emotsionaalse ülekoormuse, füüsilise pingutuse taustal. Kriisi kujunemise tõuke võib olla alkoholi, kofeiini tarbimine või suurte soolasisalduste kasutamine.

Sellised kriisid ei põhjusta ohtlikke komplikatsioone ega mõjuta siseorganite toimimist. Esimese tüüpi kriis on tüüpiline 1 ja 2 kraadi hüpertensiooniga patsientidele. Kõige tavalisem noortel.

1. tüüpi hüpertensiivset kriisi peetakse suhteliselt ohutuks ja see on tavalisem juba noores eas.

2. tüüpi kriisid

Seda tüüpi kriisi põhjustavad südame põhjused ja see on otsene tagajärg hüpertensiooni pikaajalisele progresseerumisele. Teise tüüpi kriisiga seisavad silmitsi ainult need patsiendid, kes on elanud pikka aega kõrge vererõhuga, mis on iseloomulik 3. astme hüpertensioonile.

Sellise kriisi konkreetsed sümptomid:

• aeglaselt suurenev vererõhk;
• stenokardia;
• õhupuudus;
• paanikahood;
• impulsi muutus;
• desorientatsioon kosmoses;
• liikumiste koordineerimise puudumine;
• peavalu ja pearinglus;
• tõusulaine;
• sõrme värisemine

Vererõhk jõuab kriitilistesse väärtustesse. Samal ajal suureneb madalam näitaja sageli mitu korda, mis näitab sihtorganite toimimise katkemise suurt ohtu. 1. tüüpi kriisi korral on impulssrõhk tavaliselt tavalisest suurem, st erinevus ülemise ja alumise väärtuse vahel on üle 50 mm Hg. Teise tüüpi kriisi korral on see väärtus sageli alla 30 mm Hg, mis on ohtlik müokardiinfarkti ohule.

Teist tüüpi kriisi seisavad silmitsi vanemad patsiendid, kes on aastaid elanud hüpertensiooniga. Selle kriisi korral on tüsistuste oht väga suur. Statistika järgi lõpeb iga kolmas patsiendi 2. tüüpi kriis surmaga.

Kriisi tüsistused

Komplekside olemasolu ja olemuse kohta on mitu liiki kriise. Sümptomid korratakse täielikult 1. ja 2. tüüpi hüpertoonilist kriisi. Selliste hüpertensiivsete kriiside puhul kirjeldab klassifikatsioon tüsistuste ja ravimeetodite tõenäosust.

Selle haiguse riskid määravad hüpertensiooni tüsistused. Hüpertensioon halvendab patsiendi elukvaliteeti ja vähendab kriiside tekkimise riskide tõttu töö efektiivsust, mis võib põhjustada kõige olulisemate organite töövõime katkemist.

Komplikatsioonide olemasolu kohaselt on keerulisi ja keerulisi kriise.

Keeruline kriis

1. tüüpi kriis ja keeruline kriis on üks ja sama. Sellise seisundi kujunemisel täheldatakse vererõhu kiiret tõusu, kuid patsiendi elule ei ole otsest ohtu. Kuna rõhk tõuseb järsult, samal ajal kui diastoolne indikaator jääb normaalsesse vahemikku või veidi üle selle, siis kriis peatatakse edukalt kodus. Taastumine pärast keerulist kriisi tekib üsna kiiresti.

Tunnistage tüsistusteta kriis, mis võib olla tingitud valu rinnast ja tahhükardiast. Kui vererõhu tõus suurendab südame löögisagedust, on see normaalne füsioloogiline reaktsioon. Veelgi enam, kõrge rõhuga tahhükardia ei tähenda müokardi riski. Pulsisageduse suurenemine tähendab, et süda lahendab vereringet isegi kõrge vererõhuga.

Sellises hüpertensiivses seisundis vastab hädaabi 1. tüüpi hüpertensiivsete kriiside ajal võetud meetmetele. Patsient peaks rahunema, võtma mugava positsiooni ja võtma ravimi survest. Kompleksne hüpertensiivne kriis lahendatakse mõne tunni jooksul.

Kõrge südame löögisagedus ja südamepuudulikkuse sümptomid on tüsistusteta kriisi tunnused.

Keeruline kriis

Keeruline hüpertensiivne kriis on tõsine oht. See tingimus nõuab patsiendi kohest hospitaliseerimist.

Keerukaks kriisiks on iseloomulik südame astma ja ajukahjustuse areng. Rasketel juhtudel põhjustab see haigus aju paistetust ja kooma tekkimist.

Sellise kriisi võimalikud tagajärjed:

• kopsuturse;
• hüpertensiivne angiopaatia;
• aju insult;
• hüpertensiivne entsefalopaatia;
• müokardiinfarkt;
• surmaga lõppenud.

Keerulise kriisiga on nii madal kui ülemine surve väga kõrge. Samal ajal võib nende vahe olla väga väike. Ohtlike tüsistuste vältimiseks ei ole võimalik sel juhul survet avaldada. Kodus ravi ei toimu, on vaja kohe kohale kutsuda spetsialiste.

Hüpertensiivse kriisi klassifikatsioon

Nädala nädal: Meditsiini eesmärk ei ole enam tervis, vaid tervishoiusüsteemi laienemine. Gerhard Kocher

• Kodu
• Meditsiiniuudised
• Artiklid ja väljaanded
• MES Online
• Raamatukogu

Hüpertensiivsete kriiside klassifikatsioon

• fondi suuruse vähendamise kirjasuurus suurendab fondi suurust
• Prindi
• Al. postkontor

Hüpertensiivne (hüpertensiivne) kriis - järsk vererõhu tõus, millega kaasnevad kliinilised sümptomid ja mis nõuavad selle kohest vähendamist (WHO, 1999). Seisund, mis on tingitud vererõhu tugevast tõusust, millega kaasneb kliiniliste sümptomite ilmnemine või süvenemine ning vererõhu kiire kontrollitud vähenemine, et vältida sihtorganite kahjustamist (JNC VII 2003).

Hüpertensiivse kriisi peamine ja kohustuslik tunnus on järsk vererõhu tõus individuaalselt suurele arvule. Kliiniliste sümptomite heledus on tihedalt seotud vererõhu tõusu määraga. Hüpertensiivse kriisi diagnoos = vererõhu tase + vererõhu järsk tõus + kriisi kliinilised sümptomid.

Prognoos patsientidele, kes läbivad keerulise hüpertensiivse kriisi

25–40% patsientidest sureb 3 aasta jooksul alates neerupuudulikkusest või insultist, 3,2% tekitab hemodialüüsi vajava neerupuudulikkuse.

Prognooside süvenevad tegurid:

1. Hüpertensiooni pikk kestus
2. Täiustatud vanus
3. Suurenenud seerumi kreatiniinisisaldus
4. Seerumi uurea üle 10 mmol / l
5. Hüpertensiivse retinopaatia olemasolu 2 ja 4 kraadi

Kui kontrollimatu arteriaalne hüpertensioon (AH) on seotud subjektiivsete ja objektiivsete sümptomite, kesknärvisüsteemi, neerude, võrkkesta ja teiste sihtorganite kahjustustega, diagnoositakse keeruline hüpertensiivne kriis (inglise keele kirjanduses - hüpertensiivne hädaolukord).

HA võimalike tüsistuste hulka kuuluvad:

• hüpertensiivne entsefalopaatia
• äge koronaarsündroom (müokardiinfarkt)
• äge vasaku vatsakese ebaõnnestumine
• aordi dissektsioon

Kui keeruline on kriis:

• koos feokromotsütoomiga
• rasedate preeklampsia või eklampsia korral
• raske hüpertensiooniga
• subarahnoidaalse hemorraagiaga seotud ajukahjustusega
• hüpertensioon postoperatiivsetel patsientidel ja verejooksu oht
• amfetamiini, kokaiini jms kasutamise ajal.

! Minimaalsete subjektiivsete ja objektiivsete sümptomitega loetakse tüsistusteta HA-ks (hüpertensiivne kiireloomulisus) vererõhu tõusu (tavaliselt - teiste autorite hinnangul üle 179/109 mm Hg, teiste autorite hinnangul üle 200-220 / 120-130 mm Hg)..

Eeldatavad olukorrad ja vallandustegurid

Tingimused, mille korral on võimalik vererõhu järsk tõus:

• Hüpertensiivne südamehaigus (sh selle esimene ilming);
• Sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon (kaasa arvatud feokromotsütoom, renovaskulaarne arteriaalne hüpertensioon, türeotoksikoos);
• Äge glomerulonefriit;
• Rasedate preeklampsia ja eklampsia;
• Neerudega seotud difuussed sidekoe haigused;
• Traumaatiline ajukahjustus;
• Tõsised põletused

Tõsised vererõhu tõusu tegurid:

Provokatiivne

• Narkootikumide katkestamine
• Emotsionaalne stress
• Operatsioon
• Liigne soola ja vedeliku tarbimine
• Hormonaalsed rasestumisvastased vahendid
• Füüsiline harjutus
• Alkoholi kuritarvitamine
• Meteoroloogilised kõikumised
• Sümpatomimeetikumide kasutamine
• Ravimite võtmine

Reflex

• Valu
• Ärevus
• Kusepõie või sapipõie ülepaisutatud
• Ägeda urodünaamika häired eesnäärme adenoomis ja urolitiasis
• Uneapnoe sündroom
• Psühhogeenne hüperventilatsioon

Hemodünaamiline

Isheemiline

• Müokardi isheemia
• Neerukahjustuse vähenemine
• Preeklampsia ja eklampsia

Hüpertensiivsete kriiside klassifikatsioon

Tüsistuste esinemine: keeruline, lihtne;

Hemodünaamika liik (AP Golikov): hüperkineetiline, hüpokineetiline, aukinetiline;

Kliinilised ilmingud (AL Myasnikov): I järjestus, II järjekord;

Kliinilised ilmingud (MS Kushakovsky): Neurovegetatiivne, Vesi-sool, Hüpertensiivse entsefalopaatia (konvulsiivne) korral;

Kliinilised ilmingud (SG Moiseev): aju, südame;

Kliinilised ilmingud (E.V. Erin): koos diencephalic-vegetatiivse sündroomiga, millel on rasked aju angiodistonilised ja / või südamehäired;

Sõltuvalt sihtorgani kahjustustest (AHA / ACC): hüpertensiivne hädaolukord, hüpertensiivne kiireloomulisus;

Patogenees (N. A. Ratner): neerupealine, noradrenal;

Klassifikatsioon Ratner N.A. (1958):

1. tüüpi hüpertensiivne kriis (neerupealine) on seotud adrenaliini vabanemisega veres. See areneb kiiresti (ootamatult) rahuldava tervisliku seisundi taustal ilma lähteaineteta. Iseloomustab terav peavalu, soojustunne, pulseerimise ja värisemise tunne kogu kehas, naha punetus, higistamine. I tüüpi hüpertensiivset kriisi iseloomustab kiire ja lühike kursus (mõnest minutist 2-6 tunnini).

II tüüpi (noradrenal) hüpertensiivne kriis on seotud noradrenaliini vabanemisega vereringesse. Seda iseloomustab järkjärguline areng, raske kursus ja pikem kestus (mitu tundi kuni mitu päeva). Seda iseloomustab terav peavalu, läbiv nägemine ja kuulmispuudulikkus, mis sageli läbivad pareseesi ja segadust, piiravad südame piirkonnas valu.

Keerulist hüpertensiivset kriisi iseloomustab vererõhu järsk tõus, äge südame isheemiatõbi, kopsuturse või aju vereringe äge rikkumine.

Klassifikatsioon Moiseev S.G. (1971)

Aju hüpertensiivne kriis

Südame hüpertensiivne kriis:

• Astmaatiline koos vasaku vatsakese puudulikkuse ja kopsuturse tekkega
• Anginaalne müokardiinfarkt
• Arütmiline koos paroksüsmaalse tahhükardia või atriaalse fibrillatsiooni (flutter) paroksüsmiga.

Kushakovskogo klassifikatsioon (1977):

Neurovegetatiivne hüpertensiivne kriis: patsiendid on ärritunud, hirmunud, värisevad, tunnevad suukuivust, nägu on hüpermaatiline, nahk on märg, urineerimine suureneb, kui vabaneb suur hulk uriini. Samuti iseloomustab tahhükardiat, süstoolse vererõhu suhteliselt suurt suurenemist ja impulsi rõhu suurenemist.

Vee-soola (ödeemiline) hüpertensiivne kriis: patsiendid on piiratud, depressioonis, unisus, desorienteeritud. Nägu on kahvatu, paistes, silmalaugude paistetus, sõrmede paksenemine (rõngas ei ole eemaldatud). Hüpertensiivset kriisi eelneb diureesi vähenemine, lihasnõrkus, südamepiirkonna raskustunne. Nii süstoolne kui ka diastoolne vererõhk on oluliselt suurenenud.

Konvulsiivset (epileptiformi) varianti iseloomustab teadvuse kaotus, krambid aju turse tõttu (äge hüpertensiivne entsefalopaatia). Pärast krampide rünnakut algab amneesia. Aju verejooks on võimalik.

Klassifikatsioon Golikov AP (1985):

Hüperkineetiline - suurenenud südame väljundvõimsus. Valdavalt süstoolne vererõhk tõuseb (suureneb vererõhk), tendents tahhükardia suhtes. Kliinik vastab kõige sagedamini esimesele hüpertensiivse kriisi tüübile vastavalt Ratner N.A.

Aukinetiline - südame väljundi normaalväärtus, suurenenud perifeerne resistentsus. See on hüper- ja hüpokineetiliste kriiside vahel vahepealne. Kliinilised ilmingud esinevad suhteliselt kiiresti, kuid mitte vägivaldselt. Suurenenud nii süstoolne kui ka diastoolne vererõhk.

Hüpokineetiline - vähenenud südame väljund, kogu perifeerse resistentsuse järsk tõus. Enamasti suurendab diastoolne vererõhk (vererõhu langus), kalduvus bradükardiale. Kliiniliste ilmingute kohaselt vastab teine ​​järjekordne kriis sagedamini N.A. Ratnerile.

Komplitseerimata hüpertensiivne kriis (kriitiline, kiireloomuline, kiireloomuline) - esineb minimaalse subjektiivse ja objektiivse sümptomiga vererõhu olulise suurenemise taustal. Sellega ei kaasne elundite kahjustuste äge areng. See nõuab vererõhu langust mõne tunni pärast. Haiglaravi hädaolukorras pole vajalik.

Keerulise hüpertensiivse kriisiga (kriitiline, hädaolukord, eluohtlik, hädaolukord) kaasneb ägeda kliiniliselt olulise ja potentsiaalselt surmaga lõppeva elundi kahjustus, mis nõuab erakorralist haiglaravi (tavaliselt intensiivraviüksuses) ja vererõhu aeglast langust parenteraalsete antihüpertensiivsete ravimite abil.

Vene-vene avalik organisatsioon "Arteriaalse hüpertensiooni ennetamine ja ravi" antihüpertensiivne liigas "." Peterburi, 2015 Esimene väljaanne.

Algoritmid põhinevad praktilistel suunistel AO hüpertensioonile (2013 ESH) ja Euroopa hüpertensiooni ühingule (2013) ja Euroopa hüpertensiooni ühingule (Euroopa hüpertensiooni selts, ESH) ja Euroopa hüpertensiooni ühingule (2013).