Tserebrovaskulaarsed haigused (I60-I69)

Hõlmab hüpertensiooni (I10 ja I15 all loetletud tingimused).

Vajaduse korral märkige hüpertensiooni olemasolu täiendava koodi abil.

Välja arvatud:

• mööduvad ajuisheemilised krambid ja nendega seotud sündroomid (G45.-)
• traumaatiline intrakraniaalne verejooks (S06.-)
• vaskulaarne dementsus (F01.-)

Välja arvatud: subarahnoidaalse hemorraagia toime (I69.0)

Välja arvatud: aju hemorraagia toime (I69.1)

Välja arvatud: intrakraniaalse hemorraagia tagajärjed (I69.2)

Siia kuuluvad: peaaju ja peaaju arterite (sealhulgas brachiocephalic tüve) oklusioon ja stenoos, mis põhjustab ajuinfarkti

Välja arvatud: ajuinfarkti järgsed tüsistused (I69.3)

Tserebrovaskulaarne insult NOS

Välja arvatud: insuldi tagajärjed (I69.4)

• embolia
• kitsenemine
• takistus (täielik) (osaline)
• tromboos

Välja arvatud: ajuinfarkti põhjustavad seisundid (I63.-)

• embolia
• kitsenemine
• takistus (täielik) (osaline)
• tromboos

Välja arvatud: ajuinfarkti põhjustavad seisundid (I63.-)

Välja arvatud: loetletud tingimuste tagajärjed (I69.8)

Märkus Rubriiki I69 tähistatakse rubriikides I60-I67.1 ja I67.4-I67.9 esitatud tingimusi tagajärgede põhjusena, mis on liigitatud teistesse rubriikidesse. Mõiste "tagajärjed" hõlmab tingimusi, mis on sellisena puhastatud, jääknähtustena või seisunditena, mis on olemas olnud aasta või kauem alates põhjusliku seisundi algusest.

Ärge kasutage krooniliste tserebrovaskulaarsete haiguste korral, kasutage koode I60-I67.

Stroke ICD 10

Kliiniliste sündroomide rühm, mis tekib aju vereringe vähenemise või katkestamise tõttu, viitab aju või insuldi vereringe ägedatele häiretele. Põhjusteks on: südamehaigus, ateroskleroos, mitte-aterosklerootilised vaskulaarsed kahjustused. Kui ONMK põhjustab püsivaid neuroloogilisi häireid, klassifitseeritakse need insultiks. Kui sümptomid kaovad 24 tunni jooksul, klassifitseeritakse sündroom TIA-ks, mis on mööduv isheemiline rünnak. Lööki liigitatakse isheemiliseks ja hemorraagiliseks. Isheemiline insult esineb siis, kui aju piirkonna verevarustus ja ajukoe nekroosi tekkimine on kriitiliselt vähenenud. Hemorraagiline insult on aju verejooksu purunemise tõttu aju või ümbrise koe verejooks. Aju suurte arterite lüüasaamisega tekivad ulatuslikud südameinfarktid väikeste veresoonte lüüasaamisega lacunar-südameinfarktidel, mis keskenduvad väikesele ajukoe kahjustamisele.

Yusupovi haigla neuroloogiakliinikus aktsepteeritakse insuldi ja teiste tserebrovaskulaarsete haigustega patsiente. Neuroloogia osakond ravib paljusid neuroloogilisi haigusi: epilepsiat, Alzheimeri tõbe, Parkinsoni tõve, mitmesuguseid dementsust, hulgiskleroosi ja muid haigusi. Neuroloogiline osakond on varustatud kaasaegse varustuse, diagnostikavahenditega, mis võimaldab haiguse kiiret diagnoosimist ja õigeaegset ravi.

Mida see tähendab - insult ICD 10?

ICD 10 on haiguste rahvusvaheline klassifikatsioon. Stroke ICD 10 kood on haiguse kood, mis on määratud igat tüüpi insult - isheemiliseks, hemorraagiliseks, lakooniks ja teistele aju vereringehäiretele.

Rahvusvahelistes klassifikaatorites on insultide koodid jaotises "Tserebrovaskulaarsed haigused" kood 160-169. Löögikoodid on jaotises:

• (160) subarahnoidaalsed hemorraagiad;
• (161) intratserebraalne hemorraagia;
• (162) mitmesugused mitte-traumaatilised intrakraniaalsed verejooksud;
• (163) ajuinfarkt;
• (164) insult, mis ei ole määratletud kui verejooks või südameinfarkt;
• (167) muud tserebrovaskulaarsed haigused;
• (169) tserebrovaskulaarsete haiguste erinevad mõjud.

Erinevad patoloogiad ja haigused põhjustavad sageli insulti.

• veresoonte ateroskleroos;
• arteriaalne hüpertensioon;
• vaskuliit;
• autoimmuunhaigused;
• ajuarteri aneurüsm;
• tromboos ja muud haigused.

Hemorraagiline insult ICD 10

Hemorraagiline insult on kiiresti voolav tõsine haigus, mis lõpeb sageli patsiendi surmaga. Enamikul juhtudel diagnoositakse vanemaealistel hemorraagiline insult pärast 40 aastat, noorte hemorraagilise insultiga diagnoositakse harva mitmete haiguste järel tüsistus. Hemorraagiliste hemorraagiate liike iseloomustatakse järgmiselt:

• intraventrikulaarne;
• subarahnoidaalne;
• intratserebraalne;
• segatud

Hemorraagilise rabanduse tekke põhjuseks on ajurakkude rebenemine enamikul juhtudel hüpertensiooniks. Kui hüpertensiivse haigusega kaasneb kilpnäärme haigus, teised endokriinsed häired, suureneb hemorraagilise insuldi oht. Haigusel on kiire areng, millega kaasnevad tõsised sümptomid: teadvuse kaotus, mälu vähenemine, kõne, hingamine, peavalu, jäsemete halvatus, käitumise muutused ja näoilmed. Mõne päeva kuni kolme nädala jooksul areneb aju turse.

Isheemiline insult ICD 10

Aju vereringe äge rikkumine võib toimuda vastavalt ajuinfarkti tüübile (isheemiline insult). Isheemiline insult areneb aju vereringet rikkudes - veresoonte ummistumine, ICD kood 10 - 163.

Isheemilist ajuinfarkti esindavad kolm tüüpi:

• lakoon;
• hemodünaamiline;
• trombemboolia.

Ajuinfarkti iseloomustab peavalu, nõrkus, iiveldus, oksendamine, nägemishäired (silmade pimedus, nägemisteravuse vähenemine jne), kõnehäired, tugev pearinglus, värisemine, mäluhäired ja muud sümptomid.

Insult on tõsine haigus, mis nõuab kiiret arstiabi. On väga oluline alustada ravi esimestel tundidel pärast insulti. Yusupovi haigla pakub järgmist liiki meditsiinilist abi:

• patsiendi toimetamine elukohast haiglasse;
• kõrgelt professionaalse arstiabi pakkumine: diagnoosimine, ravi, kirurgiline ravi, elustamine;
• patsiendi taastusravi.

Teil on võimalik kohtuda neuroloogiga telefoni teel. Yusupovi haigla võtab vastu mis tahes raskusega patsiendid. Kõrgema kategooria neuroteadlased aitavad patsientidel rakendada uuenduslikke, väga tõhusaid ravimeetodeid.

Isheemilise insuldi peamised tunnused ja tagajärjed, ICD-10 kood

Insuldi isheemiline vorm on üks juhtivaid positsioone iga-aastaste patoloogiate hulgas, mis nõuavad miljonite inimeste elu. Vastavalt 10. klassi haiguste rahvusvahelisele klassifikatsioonile on see haigus keha vereringesüsteemi tõsine häire ja kannab terve hulga kahjulikke tagajärgi.

Viimastel aastatel on nad õppinud isheemilise insultiga toime tulema ja selle haiguse ärahoidmiseks, kuid sellise diagnoosiga kliiniliste juhtude esinemissagedus on endiselt kõrge. Arvestades lugejate paljusid taotlusi, on meie ressurss otsustanud pöörata suurt tähelepanu kokkuvõtlikule patoloogiale.

Täna räägime isheemilise insuldi tagajärgedest, selle patoloogia esitamisest vastavalt ICD-10 ja selle ilmingutele, ravile.

ICD kood 10 ja haiguse tunnused

ICD 10 on 10. läbivaatamise haiguste rahvusvaheline klassifikatsioon.

Isheemiline insult on kõige tavalisem insuldi vorm, mis on pärgarterite ebaõige toimimise tõttu aju verevarustuse äge häire. Keskmine haigus esineb keskmiselt kolmel neljast fikseeritud insuldi juhtumist, mistõttu on see alati olnud asjakohane ja üksikasjalikuks uurimiseks sobiv.

Inimeste patoloogiate põhilisel rahvusvahelisel klassifikaatoril ICD-10 on insultile määratud kood “160-169”, mis on tähistatud “tserebrovaskulaarsete haigustega”.

Sõltuvalt konkreetse juhtumi omadustest võib isheemilise insuldi liigitada ühe järgmistest koodidest:

• 160 - subarahnoidaalse iseloomu aju hemorraagia
• 161 - intratserebraalne verejooks
• 162 - traumaatiline ajuverejooks
• 163 - ajuinfarkt
• 164 - määratlemata moodustumise insult
• - muu tserebrovaskulaarne häire
• 169 - mis tahes vormi löögi tagajärjed

Sama ICD-10 kohaselt on isheemiline insult patoloogia, mis kuulub keha tõsiste häirete klassi. Selle peamised põhjused klassifikaatoris on üldised vereringehäired ja akuutsed veresoonte patoloogiad.

Patoloogia põhjused ja tunnused

Nüüd, kui meditsiini ja teaduse seisukohalt on silmas peetud isheemilist insulti, siis pöörame tähelepanu selle patoloogia olemusele. Nagu varem mainitud, on see aju verevarustuse äge häire.

Tänapäeval on isheemiline insult, mis mis tahes muus vormis on meditsiinis täiesti tavaline.

Selle häire füsioloogiline põhjus seisneb inimese aju aktiivselt toitvate pärgarterite luumenite kitsenemises. See patoloogiline protsess kutsub esile kas ajukoe kudede puudulikkuse või täieliku puudumise, mille tagajärjel neil puudub hapnik ja algab nekroos. Selle tagajärjeks on inimese heaolu tugev rünnak rünnaku ajal ja järgnevad tüsistused.

Ateroskleroos ja hüpertensioon on peamised isheemiatõve põhjustavad tegurid.

Selle haiguse tekkimise riski suurendavad tegurid on järgmised:

1. halvad harjumused
2. vanuse künnis 45–50 aastat
3. hüpertensioon
4. ateroskleroos
5. halb pärilikkus
6. ülekaaluline

Reeglina on neil teguritel keeruline toime ja see põhjustab inimese vaskulaarse süsteemi ebaõige toimimise. Selle tulemusena halveneb aju verevarustus järk-järgult ja varem või hiljem esineb rünnak, mida iseloomustab akuutne verepuudus aju kudedes ja sellega kaasnevates tüsistustes.

Isheemilise insuldi tunnused akuutses vormis on:

• iiveldavad ja gag-refleksid
• peavalu ja pearinglus
• teadvushäired (kergemeelsetest krampidest, mälu kaotab tõelise kooma)
• käte ja jalgade värin
• kolju okcipitaalse osa lihaste kõvenemine
• näolihaste süsteemi halvatus ja pareessioon (harvem - muud keha sõlmed)
• vaimsed häired
• naha tundlikkuse muutus
• kuulmis- ja nägemishäired
• kõnet puudutavad probleemid nii taju kui ka nende rakendamise osas

Vähemalt mõne nimetatud sümptomi ilmnemine on oluline põhjus kiirabi kutsumiseks. Ärge unustage, et insult ei ole ainult võimeline tekitama tõsiseid tüsistusi, vaid võib mõne sekundi jooksul inimese elu täielikult hävitada, mistõttu rünnaku edasilükkamine on vastuvõetamatu.

Rünnaku peamised tüsistused ja tagajärjed

Isheemiline insult on selle komplikatsioonide tõttu ohtlik.

Isheemiline insult on kergem patoloogiline vorm kui muud tüüpi. Sellest hoolimata on kõik aju verevarustuse kõrvalekalded aju jaoks stressirohked ja tõeliselt hävitavad.

Just selle funktsiooni tõttu on insult äärmiselt ohtlik ja provotseerib alati mõnede tüsistuste tekkimist. Tagajärgede raskus sõltub paljudest teguritest, millest peamine on ohvri esmaabi kiirus ja ajukahjustuse ulatus.

Kõige tavalisem isheemiline insult provotseerib:

1. keha motoorse funktsiooni häired (lihaste halvatus, näo, kõndimatus, jne)
2. kõnetoimingu ja selle tajumise ning rakendamisega seotud probleemid
3. kognitiivsed ja vaimsed häired (intellektuaalsest langusest kuni skisofreenia arenguni)

Edasilükatud rünnaku mõju spetsiifiline profiil määratakse kindlaks alles pärast seda, kui kannatanu läbib ravi, taastusravi ja sobivad diagnostilised protseduurid. Enamikul juhtudel võtab see aega 1-2 kuud.

Väärib märkimist, et isegi suhteliselt kahjutu isheemiline insult ei ole inimestel mõnikord talutav.

Noh, kui tagajärjed väljenduvad koomas, sest insultist tingitud surm - see on ka sageli nii. Statistika järgi sureb umbes kolmandik „insultist“. Kahjuks on need statistilised andmed seotud haiguse isheemilise vormiga. Selle vältimiseks kordame, et ajuinfarkti ajal on oluline ära tunda insuldi rünnak ja võtta patsiendile abiks vajalikud meetmed.

Diagnostika

Kõne, tasakaalu ja näo moonutused - rünnaku esimesed märgid

Isheemilise insuldi esmane tuvastamine ei ole raske. Selle patoloogia spetsiifilisuse tõttu üsna kõrgekvaliteediliseks diagnoosimiseks võite kasutada lihtsaid teste.

Selliseid näiteid võib vaadelda järgmiste meetmete rakendamisel:

1. Paluge isikul, keda kahtlustatakse, haarata naeratus. Ägeda rabanduse hetkel lõimub nägu alati ja muutub asümmeetriliseks, eriti naeratuse või naeratusega.
2. Jällegi paluge potentsiaalsel patsiendil tõsta ülemise osa jäsemeid 10-15 sekundit ja hoidke neid sellises asendis - aju patoloogia puhul langeb üks jäsemetest alati tahtmatult.
3. Lisaks peaks esialgse diagnoosi puhul rääkima isikuga. Tüüpilisel "insultil" on kõne loetamatu. Loomulikult peaks märgistatud testide teostamine toimuma mõne sekundiga, pärast mida tuleb kohe kiirabi saata, selgitades saatjale kogu olukorda.

Vahetult pärast hospitaliseerimist tehakse kindlaks olemasoleva haiguse patogenees ja raskusaste:

• Anamneesi kogumine patsiendi patoloogilise seisundi kohta (temaga rääkimine, tema sugulased, haiguse ajaloo uurimine).
• Inimkeha üldise toimimise hindamine (peamiselt uuritakse neuroloogilisi häireid, kuna insultis mõjutab aju nekroos närviraku).
• Laboratoorsed diagnostikameetmed (biomaterjalide analüüsid).
• Instrumentaalsed uuringud (aju CT ja MRI).

Sellise diagnoosi tulemusena kinnitatakse reeglina insult ja määratakse üldine ülevaade patoloogilisest seisundist. Ravi ja sellele järgneva rehabilitatsiooni korraldamisel on sellel informatsioonil oluline roll, seega on diagnoos tavaliselt kõige operatiivsem.

Esimene abi insult

Rabanduse esimeste sümptomite puhul peate helistama kiirabi!

Internet on lihtsalt täis teavet selle kohta, millist esmast abi peaks insultiga isikule andma. Enamik esitatud teabest ei ole mitte ainult mõttetu, vaid võib ainult patsiendile kahjustada.

Arstide ootamise minutites võib "solvangut" aidata ainult järgmised:

1. Asetage inimene selja taha ja tõstke veidi pea.
2. Vabasta ohver kitsastest asjadest - rihmad, kraed, rinnahoidjad jms.
3. Kui tekib oksendamine või teadvusekaotus, tuleb erilist tähelepanu pöörata oksendamise suu leevendamisele ja pea kallutamisele küljele. Lisaks on äärmiselt oluline jälgida inimese keelt, kuna teadvuseta võib ta lihtsalt kaduda.

See on oluline! Esmaabi andmisel insultiga inimesele ei tohiks ravimit anda. Samuti on parem loobuda verejooksu meetmetest, hõõrudes kõrvaklappe ja teisi pseudo-meetodeid esmaabi aju kahjustamiseks.

Ravi, selle prognoos ja sellele järgnev rehabilitatsioon

Isheemilise insuldi raviprotsess koosneb neljast põhietapist:

• Patsiendile antakse esmaabi ja see ei ole seotud eespool kirjeldatuga. Esmaabiga tähendab see, et saabuvad arstid normaliseerivad verevarustuse aju kudedesse ja viivad ohvri ellu edasise ravi korraldamiseks.
• Isiku üksikasjalik uurimine ja tema probleemi patogeneesi määramine.
• Patoloogiline ravi on korraldatud vastavalt konkreetse kliinilise juhtumi individuaalsetele omadustele.
• Rakendatakse rehabilitatsiooni, mille põhiolemus on spetsiifiliste meditsiiniliste protseduuride läbiviimine, käimasolevad uuringud ja korduvate krampide ennetamine.

Taastusravi prognoos ja kestus sõltuvad insultide tagajärgedest.

Isheemilise insuldi korral kasutatakse sageli konservatiivse ravi meetodeid ja sellistel juhtudel on kirurgiline ravi haruldane. Üldiselt on patoloogia ravi suunatud:

1. aju vereringesüsteemi toonimine ja normaliseerumine
2. rünnaku algsete, üsna ohtlike tagajärgede kõrvaldamine
3. insuldi ebameeldivate tüsistuste neutraliseerimine

Organiseeritud ravi prognoos on alati individuaalne, mis on seotud iga kliinilise juhtumi mitmekesisusega isheemilise insuldi diagnoosiga.

Eriti soodsates olukordades on võimalik vältida patoloogia tõsiseid ilminguid ja selle tagajärgi.

Kahjuks on selline kokkusattumus haruldane. Sageli ei saa vältida insuldi mõju ja neid tuleb nendega toime tulla. Sellise võitluse õnnestumine sõltub paljudest teguritest, sealhulgas patsiendi keha tugevusest, insuldi tõsidusest ja osutatava abi kiirusest.

Lisateavet isheemilise insuldi kohta leiate videost:

Taastamise protsessis, mida võib aastaid edasi lükata, peaksite:

• Järgige arsti poolt määratud ravimeetmeid.
• Ära unusta põhilist ennetamist, mis seisneb elustiili normaliseerimises (normaalne uni, halbade harjumuste tagasilükkamine, õige toitumine jne).
• Haiglas uuritakse pidevalt insuldi ägenemist või selle tekkimise riski.

Üldiselt on isheemiline insult ohtlik patoloogia, mistõttu on vastuvõetamatu ravida seda halvasti. Loodetavasti aitas esitatud materjal aidata lugejatel seda mõista ja oli tõesti kasulik. Tervis teile!

Märkasin vea? Valige see ja vajutage meile Ctrl + Enter.

Löögi liigitamine ICB 10 abil

Äge tserebrovaskulaarne õnnetus (ONMK) on haiguste rühm (täpsemalt kliinilised sündroomid), mis tekivad aju ägeda vereringehäire tõttu kahjustustega:

• Valdavalt arterioskleroos (ateroskleroos, angiopaatia jne).
  • suured ekstrakraniaalsed või intrakraniaalsed veresooned
  • väikesed aju laevad
• Kardiogeense emboolia (südamehaiguste puhul) tulemusena.
• Palju harvemini, kui veresoonte mittearterioskleroossed kahjustused (näiteks arterite, aneurüsmide, verehaiguste, koagulopaatia jne) lagunemine.
• Veenilise siinuse tromboosiga.

Umbes 2/3 vereringehäiretest esineb unearterite basseinis ja 1/3 vertebrobasilaris.

ONMK-d, mis põhjustab püsivaid neuroloogilisi häireid, nimetatakse insultiks ja sümptomite taandumise korral päeva jooksul liigitatakse sündroom mööduva isheemilise rünnaku (TIA). Eraldatakse isheemiline insult (ajuinfarkt) ja hemorraagiline insult (intrakraniaalne verejooks). Isheemiline insult ja TIA tekivad aju piirkonnas verevarustuse kriitilise vähendamise või katkestamise tagajärjel ja insuldi korral, mille järel areneb ajukoe nekroos - ajuinfarkt. Hemorraagilised löögid tulenevad patoloogiliselt muutunud aju veresoonte purunemisest koos verejooksu tekkega ajukoes (intratserebraalne verejooks) või meninges (spontaanne subarahnoidaalne hemorraagia).

Suurte arterite (makroangiopaatiate) või kardiogeensete emboolide kahjustuste korral arenevad tavaliselt nn. territoriaalsed südameinfarktid on tavaliselt üsna ulatuslikud, sõltuvalt mõjutatud arteritele vastavatest verevarustustest. Väikeste arterite (mikroangiopaatia) lüüasaamise tõttu tekib nn. Lacunari infarktid väikeste kahjustustega.

Kliiniliselt võivad tekkida löögid:

• Fokaalsed sümptomid (mida iseloomustab teatud neuroloogiliste funktsioonide rikkumine vastavalt ajukahjustuse asukohale (fookusele) jäsemete paralüüsi, tundlikkushäirete, ühe silma pimeduse, kõnehäirete jne kujul).
• Aju sümptomaatika (peavalu, iiveldus, oksendamine, teadvuse depressioon).
• Meningeaalsed nähud (kaela jäikus, fotofoobia, Kernigi sümptom jne).

Reeglina on aju sümptomid isheemiliste insultidega mõõdukalt või puuduvad ning aju sümptomid väljenduvad intrakraniaalsete verejooksudena ja sageli meningeaalsena.

Insultide diagnoosimine toimub iseloomulike kliiniliste sündroomide - fokaalsete, aju- ja meningeaalsete sümptomite - nende tõsiduse, kombinatsiooni ja dünaamika kliinilise analüüsi põhjal, samuti insultide tekkimise riskitegurite olemasolul. Ägeda perioodi insuldi iseloomu usaldusväärne diagnoosimine on võimalik aju MR-i või CT-skaneerimise abil.

Rabanduse ravi peaks algama võimalikult varakult. See hõlmab põhi- ja spetsiifilist ravi.

Rabanduse põhiravi hõlmab hingamise normaliseerimist, kardiovaskulaarset aktiivsust (eriti optimaalse vererõhu säilitamist), homeostaasi, aju turse ja intrakraniaalset hüpertensiooni, krampe, somaatilisi ja neuroloogilisi komplikatsioone.

Spetsiifiline ravi, millel on tõestatud efektiivsus isheemilise insuldi puhul, sõltub haiguse algusest ja sisaldab näidustuste kohaselt intravenoosset trombolüüsi esimese 3 tunni jooksul pärast sümptomite ilmnemist või intraarteriaalset trombolüüsi esimese 6 tunni jooksul ja / või aspiriini väljakirjutamist ja / või aspiriini väljakirjutamist, ja mõnel juhul antikoagulandid. Spetsiifiline ravi verejooksuks ajus, millel on tõestatud efektiivsus, hõlmab optimaalse vererõhu säilitamist. Mõningatel juhtudel kasutatakse ägeda hematoomi eemaldamiseks kirurgilisi meetodeid, samuti aju dekompressiooni eesmärgil hemicraniectomia.

Löögid on kalduvad ägenemisi. Insultide ennetamine on riskitegurite (nagu hüpertensioon, suitsetamine, ülekaalulisus, hüperlipideemia jne) kõrvaldamine või korrigeerimine, mõõdetud füüsiline aktiivsus, tervislik toitumine, trombotsüütide vastaste ainete kasutamine ja mõnel juhul antikoagulandid, unearteri ja selgroolüli jämedate stenooside kirurgiline korrigeerimine.

• Epidemioloogia Praegu puuduvad andmed riigi statistikast ning haigestumuse ja suremuse kohta insultist Venemaal. Löögisagedus maailmas on vahemikus 1 kuni 4 ja Venemaa suurlinnades 3,3–3,5 juhtu 1000 elaniku kohta aastas. Viimastel aastatel on Venemaal registreeritud rohkem kui 400 000 lööki aastas. Ligikaudu 70–85% juhtudest on insult isheemiline ja 15–30% intrakraniaalsetest verejooksudest, samas kui intratserebraalsed (nontraumaatilised) hemorraagiad moodustavad 15–25% ja spontaanne subarahnoidaalne verejooks 5–8% kõigist lööki. Suremus haiguse ägeda perioodi jooksul kuni 35%. Majanduslikult arenenud riikides on suremus insultist 2–3 kohta kogu suremuse struktuuris.

• Insultide klassifikatsioon

  ONMK jaguneb peamisteks tüüpideks:

  • Ajutine aju vereringe (mööduv isheemiline rünnak, TIA).
  • Stroke, mis on jagatud peamisteks tüüpideks:
    • Isheemiline insult (ajuinfarkt).
    • Hemorraagiline insult (intrakraniaalne verejooks), mis hõlmab:
      • intratserebraalne (parenhümaalne) verejooks
      • spontaanne (mitte-traumaatiline) subarahnoidaalne verejooks (SAH)
      • spontaanne (mitte-traumaatiline) subduraalne ja ekstraduraalne verejooks.
    • Insult, mis ei ole määratletud kui verejooks või südameinfarkt.
  
  

  Haiguse iseloomu tõttu isoleeritakse ajutiselt eraldi insuldi tüübina koljusisene veenisüsteemi (sinus tromboosi) mädane tromboos.

  Ka meie riigis liigitatakse seisundiks akuutne hüpertensiivne entsefalopaatia.

  Termin "isheemiline insult" on sisuliselt samaväärne terminiga "isheemilise tüübi tserebrovaskulaarne õnnetus" ja mõiste "hemorraagiline insult" termini "insult hemorraagilise tüübi" all.

• ICD-10 kood
  • G45 Ajutised mööduvad ajuisheemilised krambid (rünnakud) ja nendega seotud sündroomid
  • G46 * Veresoonte aju sündroomid tserebrovaskulaarsete haiguste korral (I60 - I67 +)
  • G46.8 * Aju muud vaskulaarsed sündroomid tserebrovaskulaarsete haiguste korral (I60 - I67 +)
  • Koodi rubriik 160 Subarahnoidaalne verejooks.
  • Koodi rubriik 161 Intratserebraalne verejooks.
  • Koodi rubriik 162 Muu intrakraniaalne verejooks.
  • Koodi rubriik 163 Ajuinfarkt
  • Koodide rubriik 164 Stroke, mida ei ole nimetatud ajuinfarktina või verejooksuna.

Etioloogia ja patogenees

Rabanduse üldised riskitegurid on arteriaalne hüpertensioon, vanadus, suitsetamine, ülekaalulisus ja mitmed tegurid, mis on spetsiifilised erinevat tüüpi insuldi suhtes.

Strokeid põhjustavate haiguste ja seisundite loetelu on üsna ulatuslik. See hõlmab alg- ja arteriaalse hüpertensiooni, peaaju ateroskleroos, arteriaalne hüpotensioon, südame isheemiatõbi (müokardi infarkt, endokardiit, kaotust klapi aparaati, arütmia), düsplaasia ajuveresoontes, vaskulaarne aneurüsm, vaskuliit ja vaskulopaatia (angiopaatiale), verehaigused ja mitmed teised haigused.

• Ajutine isheemiline rünnak Ajutise isheemilise rünnaku (TIA) patogenees põhineb aju pöörduval kohalikul isheemial (ilma südameinfarkti moodustamiseta) kardiogeense või arteriaalse arteriaalse emboolia tagajärjel. Harva tekib TIA-le hemodünaamiline vereringe ebaõnnestumine suurte arterite stenoosides - kaelal või selgroogsetel. Üksikasjalikuma teabe saamiseks vaadake TIA jaotist “Etioloogia ja patogenees”.

• Isheemiline insult Haigused, mis põhjustavad ajuarteri luumenite ahenemist tromboosi, emboolia, stenoosi või veresoonte kompressiooni tõttu, on isheemilise insuldi etioloogilised tegurid. Selle tulemusena tekib hüpoperfusioon, mis avaldub aju piirkonna kohaliku isheemiaga vastava suure või väikese arteri basseinis. See toob kaasa ajukoe ala nekroosi ajuinfarkti moodustumisega ja on peamine punkt isheemiliste ajukahjustuste patogeneesis. 50–55% isheemilistest insultidest on põhjustatud arteriaalse arteriaalse emboolia või tromboosi tõttu, mis on tingitud aordikaare, brachiocephalic arterite või suurte intrakraniaalsete arterite aterosklerootilistest kahjustustest. Üksikasjalikuma teabe saamiseks vaadake isheemilise insuldi osa “Etioloogia ja patogenees”.

• Intratserebraalne verejooks Intratserebraalse verejooksu tekkeks on reeglina arteriaalse hüpertensiooni ja arteriseina sellise kahjustuse kombinatsioon, mis võib põhjustada arteri või aneurüsmi (koos järgneva verehüübe tekke) purunemist ning hemorraagia või hemorraagilise leotuse teket. 70–80% juhtudest esineb arteriaalse hüpertensiooni tõttu aju verejooks. Üksikasjalikuma teabe saamiseks vt intratserebraalse verejooksu lõiku „Etioloogia ja patogenees”.

• Subarahnoidaalne verejooks 60-85% juhtudest põhjustab spontaanne subarahnoidaalne verejooks (SAH) aju arteriaalse aneurüsmi purunemise verega subarahnoidaalsesse ruumi. Täpsema teabe saamiseks vt lõiku “Etioloogia ja patogenees” SAH.

Kliinikud ja tüsistused

Rabanduse kliinikut iseloomustab ägeda, ootamatu fookuslike neuroloogiliste sümptomite kujunemine (mõne minuti ja tunni jooksul) vastavalt mõjutatud ja kaasatud aju piirkondadele. Sõltuvalt loodusest on täheldatud ka insuldi lokaliseerumist ja selle avaldumise ulatust, aju- ja meningeaalseid sümptomeid.

Ajutist isheemilist rünnakut (TIA) iseloomustab fokaalsete sümptomite järsk areng, mille täielik regressioon on reeglina 5 kuni 20 minuti jooksul alates rünnaku algusest.

Reeglina on aju sümptomid mõõdukad või isheemilistes insultides puuduvad. Intrakraniaalsete verejooksude korral väljenduvad aju sümptomid (peavalu pooltel patsientidest, oksendamine ühe kolmandiku, epilepsiahoogude esinemine igal kümnendal patsiendil) ja sageli meningeaalne. Samuti on aju verejooks iseloomulik sümptomite kiirele suurenemisele koos neuroloogilise puudujäägi (paralüüs) tekkega.

Ajujooksude (unearteri) insultide puhul on iseloomulik äkiline areng:

• Paralüüs (parees) käe ja jala ühel küljel (hemiparees või hemiplegia).
• Sensoorne kahjustus käe ja jala ühel küljel.
• Äkiline pimedus ühes silmis.
• Visuaalsete väljade homonüümsed defektid (st mõlemal silmal või paremal või vaatevälja vasakul poolel).
• Neuropsühholoogilised häired (afaasia (kõnehäire), apraxia (keeruliste, sihitud liikumiste rikkumine), pool-ruumi eiramise sündroom jne).

ONMK puhul vertebrobasilariga basseinis, mida iseloomustab:

• Pearinglus.
• Liikumiste tasakaalustamine või koordineerimine (ataksia.)
• Kahepoolne motoorne ja sensoorne kahjustus.
• Visuaalsete väljade defektid.
• Diplopia (kummitusnägemus).
• Neelamishäired.
• Vahelduvad sündroomid (kraniaalnärvi perifeersete kahjustuste kujul niduse poolel ja keskne paralüüs või juhtiva haiguse häired keha teisel poolel).

Spontaanset subarahnoidaalset hemorraagiat iseloomustab äkiline, seletamatu, tugev peavalu, raske meningeaalne sündroom.

Üksikasju eri tüüpi insultide kliinilise pildi kohta vt vastavatest punktidest isheemilise insuldi, TIA, aju verejooksu, SAH kliinikud ja tüsistused.

Diagnostika

• Kui on vaja kahtlustada insulti
  • Kui patsiendil tekib näo, käe või jala äkiline nõrkus või tunne, eriti kui see on keha ühel küljel.
  • Ühe või mõlema silma nägemise või pimeduse järsk langus.
  • Kõneprobleemide või sõnade ja lihtsate lausete mõistmisega.
  • Ägeda pearingluse, tasakaalu kaotuse või liikumishäirete tekkega, eriti kui see on kombineeritud teiste sümptomitega, nagu näiteks kõne, kahekordne nägemine, tuimus või nõrkus.
  • Patsiendi teadvuse depressiooni järsku kujunemisega kuni kooma, mille keha ühe külje käes ja jalas on nõrgenemine või liikumise puudumine.
  • Äkilise, seletamatu ja intensiivse peavalu arenguga.

Kõige sagedamini põhjustavad akuutselt arenenud fokaalsed neuroloogilised sümptomid tserebrovaskulaarse patoloogilise protsessi. Täiendavad uuringud võimaldavad kinnitada diagnoosi ja viia läbi insuldi tüüpide diferentsiaaldiagnostika. Rabanduse usaldusväärset diagnoosi on võimalik kasutada neuropiltimismeetodite abil - CT-skaneerimine või aju MRI. Üldiselt on Venemaal neuropiltimisseadmetega haiglaseadmed väga madalad ja tänapäevaste seadmete osakaal ei ole suur. CT-d teostades teostatakse erakorraliste näidustuste jaoks MRT üksikhaiglates. Nendel tingimustel kasutatakse diagnoosi selgitamiseks selliseid meetodeid, nagu kajakeeposkoopia, tserebrospinaalvedeliku analüüs, mis põhjalikus hindamises koos kliinilise pildiga annab kuni 20% insuldi diferentseerumisest tulenevatest vigadest ja eriti ei saa kasutada meditsiinilise trombolüüsi näidustuste määramiseks.

• Diagnostilised eesmärgid
  • Kinnitage insultide diagnoosi.
  • Eristada isheemilisi ja hemorraagilisi insultide tüüpe, samuti isheemilise insuldi patogeneetilisi alatüüpe, et alustada spetsiifilist patogeneetilist ravi 3-6 tundi pärast insulti (“terapeutiline aken”).
  • Määrake meditsiinilise trombolüüsi näidustused esimese 1-6 tunni jooksul alates insultide algusest.
  • Määrake kindlaks kahjustatud veresoonte bassein, aju kahjustuse suurus ja asukoht, aju turse raskus, vatsakeste vere olemasolu, aju keskjooneliste struktuuride nihkumise raskus ja dislokatsiooni sündroomid.

• Diagnostilised meetodid
  • Ajalugu ja neuroloogiline uuring

    Insuldi riskifaktorite (arteriaalne hüpertensioon, kõrgenenud vanus, suitsetamine, hüperkolesteroleemia, ülekaalulisus) olemasolu on täiendav argument insuldi diagnoosi kasuks ja nende puudumine tõstatab küsimusi protsessi tserebrovaskulaarse olemuse kohta.

    Patsiendi, kellel on insult, kliiniline neuroloogiline uuring, mis põhineb tuvastatud sümptomitel, et eristada insuldi olemust, määrata arteriaalne bassein ja kahjustuse paiknemine ajus ning viitab ka isheemilise insuldi patogeneetilisele alatüübile.

    Isheemiliste insultide puhul on teatud arterite ühe vaskulaarse basseini või verevarustuse tsooni sümptomid iseloomulikumad (välja arvatud infarktid veekogude piirkondades vaskulaarsete basseinide ristmikul), samas kui aju hemorraagiaga on kahjustus moodustatud „õli kohana” ja sellel ei ole selgelt määratletud kinnitust verevarustustsoonidele. Praktikas on neid kriteeriume sageli raske kasutada, diferentseerimine tekitab raskusi, eriti massiivse verejooksu, ulatusliku isheemilise ajukahjustuse, ajukahjustuse või aju hemorraagia korral aju sümptomaatika puudumisel.

    Ainult kliinilisest pildist lähtuva insultitüübi diagnostika annab umbes 15-20% diferentseerumise vigadest, kuna ei ole mingeid märke või sündroomi, mis on täiesti erinevat tüüpi insultidele iseloomulikud. Me võime ainult öelda, et teadvuse depressioon, suurenev neuroloogiline puudujääk, peavalu, oksendamine, krambid, meningeaalne sündroom on peaaju hemorraagias sagedamini täheldatud kui isheemiline insult, kuid sel juhul on peavalu aju hemorraagias vähem levinud kui SAK-ga.

    TIA diagnoosimise põhikriteeriumiks on pöörduva neuroloogilise defitsiidi episoodi kestus, mis on tavaliselt 5 kuni 20 minutit, harvem on pikem. Kuid mitmete uuringute kohaselt näitas kliiniliselt diagnoositud TIA-ga patsientide CT-skaneerimine 10... 15% juhtudest ajuinfarkti, mis kinnitab selliste patsientide neuropiltimise vajadust.

  Neuropiltimise meetodid (CT, MRI).

  Aju kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia (MRI) on insulti väga usaldusväärse diagnoosimise meetodid. Neuropiltimise tehnikat kasutatakse kõige sagedamini järgmistel diagnostilistel ja diferentseeritud diagnostilistel eesmärkidel:

  • Eristada insult ja muud haigused (peamiselt mahuprotsessid).
  • Insuldi isheemilise ja hemorraagilise iseloomu (südameinfarkt ja aju verejooks) eristamiseks.
  • Et selgitada insultide suurust, lokaliseerumist, hemorraagilise transformatsiooni arengut, vere kogunemist subarahnoidaalsesse ruumi, teha kindlaks aju vatsakeste hemorraagiad, turse raskusaste, aju dislokatsioon.
  • Ajuarterite ekstra- ja intrakraniaalsete osade oklusioonide ja stenoosi avastamiseks.
  • Aneurüsmide ja subarahnoidaalsete hemorraagiate avastamine.
  • Spetsiifiliste arteriopaatiate, näiteks arteriaalse dissektsiooni, fibromuskulaarse düsplaasia, müootilise aneurüsmi arteriidi diagnostika.
  • Veeni tromboosi ja venoosse siinuse diagnostika.
  • Verehüübe intraarteriaalseks trombolüüsiks ja mehaaniliseks tagasitõmbamiseks.
  
  

  Tavaliselt on CT ligipääsetavam meetod ja omab mõningaid eeliseid võrreldes eelmiste põlvkondade MRI-ga. Kui kasutatakse kaasaegset CT, MRI seadet, on mõlema meetodi diagnostilised võimalused ligikaudu samad. CT-l on luu struktuuride uurimisel mõningane eelis, see näitab paremini värsket verejooksu, samas kui MRI sobib paremini aju parenhüümi struktuuri patoloogia hindamiseks ja perifokaalse turse tuvastamiseks ning aju kiilu kujunemiseks.

  Kui kasutate eelmiste põlvkondade neuropiltimisseadmeid, on esimesed tunnid ja päevad MRI vähem informatiivsed kui CT. Samal ajal võimaldab CT-skaneerimine tuvastada aju verejooksu 4-6 tundi ja varem. Selle puuduseks on supratentoriaalse struktuuri (aju varre, väikeaju) fuzzy visualiseerimine.

  Echoencephaloscopy.

  Rabanduse alguse esimestel tundidel enne aju ödeemi või dislokatsiooni sündroomide teket ei ole kajasid tavaliselt informatiivsed. Kuid ägeda perioodi jooksul võib aju mediaanstruktsioonide nihkumise märke tuvastada tuumori massi moodustumise osana, verejooks tuumorisse, massiline verejooks ajusse, aju abstsess, subduraalne hematoom. Üldiselt on meetodi infosisu väga madal.

  Uuring tserebrospinaalvedeliku kohta.

  Tserebrospinaalvedeliku uurimine löögipunkti läbiviimise teel insultis viiakse läbi ilma CT või MRI võimalikkuseta, et välistada aju verejooks, subarahnoidaalne verejooks, meningiit. Seda võib teostada, välja arvatud aju ruumala moodustumine, mis rutiinsetes tingimustes annab kajakefaloskoopia, mis siiski ei välista seda seisundit täielikult. Tavaliselt eemaldage õrnalt mandriiniga mitte rohkem kui 3 ml tserebrospinaalset vedelikku, mida ei ole eemaldatud torketüvest. Isheemiliste insultidega tserebrospinaalvedelik on tavaliselt normaalne või mõõdukas lümfotsütoos, mitte valgusisalduse järsk tõus. Verejooks ajus või SAH-s on võimalik tuvastada vere segunemine aju-seljaaju vedelikku. Võimalik on ka meningiidi põletikuliste muutuste määratlus.

  CT juuresolekul kasutatakse CSF-i MRI-d, kui vastavalt SAH-ga patsiendi kliinilisele pildile ja neuropiltimisandmete kohaselt ei tuvastata subarahnoidaalses ruumis veresümptomeid. Vaata ka artiklit Spinal Fluid Examination.

  Aju veresoonte ultraheliuuring.

  Doppleri ultraheli ekstrakraniaalset (kaela veresoonte) ja koljusisese arterite paljastab vähendamise või lõpetamise verevoolu astet stenoosi või sulguse mõjutatud arteri juuresolekul kollateraalne vereringe, vasokonstriktsiooni, fistulas ja angiomas, arteriit ja peatumine tserebraalvereringe ajus surma, ning samuti võimaldab jälgida liikumist Tulppautuma. Vähe informatiivset teavet, et tuvastada või välistada aju veresoonte ja siinuste aneurüsme ja haigusi. Duplex-sonograafia võimaldab määrata aterosklerootilise naastu olemasolu, selle seisundit, oklusiooni taset ja naastu ja veresoone seina seisundit.

  Aju angiograafia.

  Erakorralise aju angiograafia viiakse läbi reeglina juhtudel, kui on vaja teha otsus meditsiinilise trombolüüsi kohta. Tehniliste võimete juures on MRI või CT angiograafia eelistatavam kui vähem invasiivne tehnika. Kiirete näidustuste angiograafia viiakse tavaliselt läbi arteriaalse aneurüsmi diagnoosimiseks subarahnoidaalses verejooksus.

  Kavandataval moel on aju angiograafia enamikul juhtudel mõeldud neuroloogilise kujutamise meetodite ja aju veresoonte ultraheli abil tuvastatud patoloogiliste protsesside kontrollimiseks ja täpsemaks iseloomustamiseks.

  Echokardiograafia.

  EchoCG on näidustatud kardioemboolse insuldi diagnoosimisel, kui ajalugu ja füüsilised leiud viitavad südamehaiguste võimalikkusele või kui kliinilised sümptomid, CT või MRI andmed viitavad kardiogeensele embooliale.

  Vere hemorheoloogiliste omaduste uurimine.

  Selliste vereparameetrite uurimine nagu hematokrit, viskoossus, protrombiini aeg, seerumi osmolaarsus, fibrinogeeni tase, trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsioon, nende deformeeruvus jne viiakse läbi nii, et välistada isheemilise insuldi reoloogiline alatüüp ja piisav kontroll antiaggregantravi ajal, fibrinolüütiline ravi. reperfusiooni kaudu.

• Diagnostiline plaan insult.
  • Kõigi insuldi tüüpide puhul on hädaolukorras vaja läbi viia kliiniline uuring (anamnees ja neuroloogiline uuring), aju CT-skaneerimine või MRI, näiteks vere glükoosisisaldus, seerumi elektrolüütide arv (30–60 minuti jooksul alates patsiendi haiglasse sisenemisest). neerufunktsiooni näitajad, EKG, müokardi isheemia markerid, vereloome, sealhulgas trombotsüütide arv, protrombiini indeks, rahvusvaheline normaliseeritud suhe (INR), aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg, vere hapnikuga varustamine.
  • Hädaolukorra pildistamise võimaluse puudumise korral teostatakse kajasignaal intrakraniaalse massikahjustuse diagnoosimiseks (massiline verejooks, massiline südameatakk, kasvaja). Välja arvatud koljusisene massiefekt, teostatakse ajuinfarkti ja intrakraniaalse hemorraagia eristamiseks tserebrospinaalvedeliku analüüs.

• Tabel kliinilistest tunnustest, mis aitavad isheemiliste ja hemorraagiliste insultide diferentsiaaldiagnostikas.

  Ravi

  • Ravi eesmärgid
    • Elutähtsate funktsioonide ja kehasüsteemide rikkumiste parandamine.
    • Neuroloogilise defekti minimeerimine.
    • Neuroloogiliste ja somaatiliste tüsistuste ennetamine ja ravi.
  • Raviülesanded
    • Hingamisteede normaliseerimine.
    • Vereringe normaliseerimine.
    • Homeostaasi reguleerimine.
    • Aju turse vähenemine.
    • Sümptomaatiline ravi.
    • Isheemilises insultis - verevoolu taastamine aju hüpoperfusiooni piirkondades (reperfusioon).
    • Verejooks ajus - vererõhu alandamine, verejooksu peatamine ja hematoomi eemaldamine, mõnel juhul verejooksu allika kõrvaldamine (aneurüsm).
    • SAH-ga - lõpetage verejooks, kõrvaldage verejooksu allikas (aneurüsm).
    • Neuroprotection ja reparatiivne ravi.

  Rabandusravi hõlmab arstiabi optimaalset korraldust, põhiravi (sarnane, mõnede erinevustega, kõigi insultitüüpide puhul) ja spetsiifilist ravi.

  • Löögihoolduse optimaalne korraldus:
    • Patsientide kiire hospitaliseerimine esimese 1-3 tunni jooksul pärast insultide algust vaskulaarse neuroloogia spetsialiseeritud osakondadesse (varustatud ööpäevaringse neuropiltimise teenusega (CT-skaneerimine ja aju MRI), kus on võimalik neurokirurgilist meeskonda konsulteerida ja neid toetada.
    • Ravi esimese 5-7 päeva jooksul. (haiguse kõige teravam periood) tuleks läbi viia spetsiaalses neuroloogilises intensiivravi osakonnas (24-tunnine kardiovaskulaarse funktsiooni jälgimise süsteem, 24-tunnine Doppleri ultraheli ja laboriteenused).
    • Kõige teravama perioodi lõpus toimub ravi vaskulaarse neuroloogilise osakonna varajase rehabilitatsiooni osakondades (üksuses).
  • Rabanduse põhiravi
    • Hingamisteede ja hapniku normaliseerumine
      • Hingamisteede kanalisatsioon, kanali paigaldamine. Gaasivahetuse märkimisväärse häire ja teadvuse taseme korral tehakse ülemise hingamisteede läbimise tagamiseks endotrahheaalne intubatsioon järgmistel näidustustel:
        • Pao ₂ alla 60 mm. Hg Art.
        • Kopsude elujõulisus on alla 10–20 ml / kg.
        • Teadvuse depressioon sopori või kooma tasemele.
        • Patoloogilised hingamisteede häired (nt Cheyne-Stokes, Biota, apneesteetiline hingamine).
        • Hingamisteede lihaste ammendumise tunnused ja hingamispuudulikkuse suurenemine.
        • Tachüpnea üle 35-40 hingetundi minutis.
        • Bradüpnea vähem kui 15 hingetundi minutis.
      • Trahheaalse intubatsiooni ebaefektiivsusega teostatakse mehaaniline ventilatsioon vastavalt järgmistele näidustustele:
        • Bradüpnea vähem kui 12 hingetundi minutis.
        • Tachüpnea rohkem kui 40 hingetõmmet minutis.
        • Inspiratsioonirõhk alla 22 cm veega. Art. (kiirusega 75-100).
        • Pao ₂ alla 75 mm Hg. Art. sissehingamisel hapnikuga (õhu sissehingamise korral 75-100).
        • PaCO ₂ üle 55 mmHg. Art. (norm 35 - 45).
        • _P H on väiksem kui 7,2 (norm 7.32 - 7.44).
      • Ägeda insultiga patsiente tuleb jälgida pulssoksimeetria abil (vere küllastumine O ₂ mitte vähem kui 95%). Tuleb märkida, et une ajal võib ventilatsiooni märkimisväärselt kahjustada.
      • Hüpoksia avastamisel tuleb ette näha hapniku ravi (2-4 liitrit O ₂ minutis läbi nina kanüüli).
      • Düsfaagiaga patsientidel, kohe vähenenud neelu- ja köha refleksid, paigaldatakse kohe oro- või nasogastriline toru ning intubatsiooni vajaduse küsimus lahendatakse suure aspiratsiooniohu tõttu.
    • Kardiovaskulaarse süsteemi funktsiooni reguleerimine
      • Üldpõhimõtted.

        Säilitatakse optimaalne vererõhk, südame löögisagedus ja südame väljund. Kui vererõhk suureneb iga 10 mm Hg vererõhu korral> 180 mm Hg, suureneb neuroloogilise puudujäägi risk 40% ja halva prognoosi risk 25%.

        Hüpertensiooni korral on vajalik hoida ära vererõhu järsk langus (võib põhjustada ajukoe hüpoperfusiooni). Sõltumata arteriaalse hüpertensiooni (AH) anamneesist ja ägeda aju vereringehäire olemusest (isheemiline, hemorraagiline, teadmata), määratakse korduva insuldi vältimiseks kõigile kõrgenenud vererõhuga patsientidele antihüpertensiivsed ravimid.

        Umbes vererõhku tuleb hoida arvudes 180-190 / 100 mm. Hg Art. arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel tasemel 160/90 mm. Hg st normotonik, ravi trombolüütikumidega tasemel 185/110 mm Hg Art. Samal ajal väheneb vererõhk esialgu mitte rohkem kui 10–15% algväärtusest ja mitte rohkem kui 15–25% ravi esimestel päevadel. Tuleb meeles pidada, et maksimaalse lubatud vererõhu tõusu näitajad on suuresti deklareerivad ja autorite arvu järgi on see vahemikus 180 kuni 200 mm Hg.

        Muutustega EKG-s (arütmiad, ST-segmendi tõus, T-lainete muutumine jne) teostatakse EKG-seire 24-48 tundi ja sobiv ravi koos terapeutide või kardioloogidega. Kui esialgses EKG-s ei ole muutusi ja ajaloolis ei esine südame patoloogiat, siis ei ole EKG seire üldjuhul vajalik.

      Isheemilise insuldi antihüpertensiivne ravi.

      Isheemilise insultiga patsiendi vererõhu kontroll reperfusioonravi ajal ja pärast seda (trombolüüs) saavutatakse järgmiste ravimitega (American Heart Association / American Stroke Association Stroke Council'i soovitused, 2007):

      • Kui süstoolne vererõhk on 180-230 mm Hg või diastoolne 10–10 minutiline labetalool 10 mg IV, on võimalik uuesti sisestada iga 10-20 mg, maksimaalse annusena 300 mg või Labetalool 10 mg i.v. infusiooni teel kiirusega 2-8 mg / min.
      • Kui süstoolne vererõhk on> 230 mm Hg või diastoolne annus 1... 10 minutit IV labetaloolil, on korduv manustamine võimalik iga 10-20 mg, maksimaalse annuse 300 mg või labetalooli järel. 10 mg IV infusioonina kiirusega 2-8 mg / min või nikardipiini sisestamine keskmiselt 5 mg / tunnis, tiitritakse soovitud tasemele 2,5 mg / tunnilt, suurendades iga 5 minuti järel maksimaalselt 15 mg / tunnis.
      • Kui need meetodid ei saavuta vererõhu tõrjet, kasutatakse naatriumnitroprussiidi, tilguti tilkhaaval kiirusega 1-1,5 µg / kg / min, vajadusel suurendatakse süstimiskiirust järk-järgult kuni 8 µg / kg / min Lühiajalise infusiooni korral ei tohi annus ületada 3,5 mg / kg, kontrollitud hüpotensioon pärast 3-tunnist infusiooni, piisab üldannuse manustamisest 1 mg / kg.
      
      

      Samuti võib vererõhu vähendamiseks kasutada järgmisi ravimeid: kaptopriil (Capoten, kaptopriili tabletid) 25-50 mg suukaudselt või enalapriil (Renitec, Ednit, Enap) 5-10 mg suukaudselt või keele all, 1,25 mg IV aeglaselt 5 minutit või esmolooli 0,25 - 0,5 mg / kg i.v. 1 minuti jooksul, seejärel 0,05 mg / kg / min 4 minutit; või propranolool (Anaprilin) ​​40 mg suukaudselt või 5 mg IV tilgutades.

      Samuti on võimalik kasutada järgmisi ravimeid: bendasool (dibasool) 3 - 5 ml 1% p-ra / in või klonidiin (klofeliin) 0,075 - 0,15 mg suukaudselt, 0,5-1,0 ml 0,01% p- ra / v või v / m

      Millal määrata peamist antihüpertensiivset ravi

      Kui vererõhk on püsivalt suurenenud (3. astme AH), määratakse alates esimese haiguse päevast põhiline antihüpertensiivne ravi; kõrge normaalse vererõhu ja hüpertensiooniga 1-2 kraadi - kõige ägeda perioodi lõpus, alates haiguse 2-3 nädalast. Valitud ravimid on tiasiiddiureetikumid (klorotiasiid, hüdroklorotiasiid (hüpotiasiid), polütiasiid, indapamiid (Arifon), metolasoon), diureetikumi ja angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitori (kaptopriil (Capoten) 25–50 mg kombinatsioon, enalaproll-alkorool (50–50 mg), enalaplimer ––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– mg suukaudselt või keele all, ramipriil (Hartil, Tritace)), 2. tüüpi angiotensiini (losartaan (Cozaar), kandesartaan (Atacand)) retseptori antagonistid, kaltsiumi antagonistid (nimodipiin (Nimotop), nikardipiin, nifedipiin (Adalat retard)). Ravimite annused valitakse sõltuvalt saavutatud toimest. Kui patsient ei suuda neelata, purustatakse tabletid nasogastrilise tuubi kaudu väikese koguse vedelikuga.

    Hemorraagilise insuldi antihüpertensiivne ravi.

    Vererõhu jälgimine intratserebraalse verejooksu korral toimub vastavalt järgmisele algoritmile (American Heart Association'i soovitused / 2007 Stroke Association, 2007 värskendus):

    • Kui süstoolne vererõhk on> 200 mm Hg või keskmine arteriaalne rõhk> 150 mm Hg, rakendatakse aktiivset vererõhu langust pideva intravenoosse infusiooni teel, jälgides sageli vererõhku iga 5 minuti järel.
    • Süstoolse vererõhuga 180–200 mm Hg või keskmise arteriaalse rõhuga 130–150 mm Hg ning andmete puudumisel (või kahtlusel) intrakraniaalse rõhu suurenemise kohta rakendatakse mõõdukat vererõhu langust (s.t keskmine vererõhk 110 ° C). või vererõhu sihttaseme 160/90) perioodilise booluse või pideva intravenoosse antihüpertensiivsete ravimite manustamisega, hinnates patsiendi kliinilist seisundit iga 15 minuti järel.
    • Kui süstoolne vererõhk on> 180 mm Hg või keskmine arteriaalne rõhk> 130 mm Hg ja kui on andmeid (või kahtlusi) intrakraniaalse rõhu suurenemise kohta, siis on vaja jälgida koljusisene rõhk (andurite paigaldamise teel) ja vererõhu vähendamine. antihüpertensiivsete ravimite perioodiline boolus või pidev intravenoosne manustamine. Samas on aju perfusioonirõhu sihttasemeks 60-80 mm Hg. Aju perfusioonirõhk (CPP) arvutatakse valemiga CPP = MAP - ICP, kus MAP on keskmine arteriaalne rõhk mm Hg-s (BPA = (BP syst + 2 BP diast) / 3), ICP on koljusisene rõhk mm Hg..st

    Allpool on intravenoosseks manustamiseks mõeldud antihüpertensiivsed ravimid, mida kasutatakse aju verejooksuks.

    Arteriaalse hüpotensiooni (BP 100 - 110/60 - 70 mm. Hg. Ja allpool) läbiviimisel kolloid- või kristalloidlahuste (naatriumkloriidi, albumiini p-op, polüglüsiini isotooniline lahus) sisestamisel või nimetamisel vazopressoriks: dopamiin (algannus 5–6 mcg / kg • min või 50–200 mg lahjendatakse 250 ml naatriumkloriidi isotoonilises lahuses ja manustatakse kiirusega 6–12 tilka / min) või norepinefriin (algannus 0,1–0, 3 mcg / kg • min) või fenüülefriin (mezaton) 0,2-0,5 mcg / kg • min.

    Annuseid suurendatakse järk-järgult, et saavutada keskne perfusioonirõhk üle 70 mm Hg. Art. Kui intrakraniaalset rõhku ei ole võimalik mõõta ja tsentraalset perfusioonirõhku arvutada, siis võtke pressori amiinide sissetoomiseks suunisena keskmine BP 100 mm Hg (BPA = (BP syst + 2 BP diast) / 3). või võite keskenduda süstoolse vererõhu väärtusele - 140 mm Hg. Art. Vasopressiivsete ravimite annuste suurenemine peatatakse, kui saavutatakse nõutav vererõhu tase, keskne perfusioonirõhk või kui esineb kõrvaltoimeid.

  • Homöostaasi, sealhulgas biokeemiliste konstantide kontroll ja reguleerimine
    • Glükoosi kontroll (normoglükeemia säilitamine) Hüperglükeemiat on vaja korrigeerida rohkem kui 10 mmol / l insuliini tiitrimise ja hüpoglükeemiaga (+ seetõttu, lähenedes insuliini infusiooni lõppu, võite minna glükoosi-insuliini-insuliini segu sisseviimisele.
    • Vee- ja elektrolüütide tasakaalu kontroll.

      Naatriumioonide kontsentratsioon vereplasmas on tavaliselt 130-150 mmol / l, seerumi osmolaalsus on 280-295 mosm / kg H ₂ O, päevane diurees on 1500 pluss või miinus 500 ml päevas. Soovitatakse normovoleemia säilitamist; intrakraniaalse rõhu suurenemise korral võib taluda väikest negatiivset veetasakaalu (300-500 ml / päevas). Vähenenud teadvusega patsiendid ja intensiivravi näidustused peavad hemodünaamiliste parameetrite jälgimiseks katetriseerima tsentraalse veeni.

      Naatriumkloriidi, madala molekulmassiga dekstraanide, naatriumvesinikkarbonaadi lahuse isotooniline lahus ei ole praegu vee ja elektrolüütide tasakaalu normaliseerimiseks soovitatav. Samuti on vastunäidustatud diureetiliste ravimite (furosemiid (Lasix)) sissetoomine esimestel tundidel pärast südameinfarkti teket, määramata vere osmolaalsust, mis võib ainult dehüdratsiooni halvendada.

  Hüpertermia reguleerimine

  Kui temperatuur on 37,5 ºC ja kõrgem, on vaja vähendada kehatemperatuuri. Soovitatav on paratsetamool (Perfalgan UPSA, Efferalgan), naprokseen (Nalgezin, Naproxen-akri), diklofenak (Voltaren rr d / in., Diclofenac rr d / in.), Füüsiline jahutamine, neuro-vegetatiivne blokaad. Raske hüpertermia korral manustatakse aspisooli intravenoosselt või intramuskulaarselt annuses 0,5-1,0 g või dantroleeni intravenoosselt 1 mg / kg, maksimaalne koguannus 10 mg / kg / päevas. R. Zweifler ja kolleegid teatasid headest tulemustest magneesiumsulfaadi (magneesiumsulfaat rr d / in) kasutamisel. 4-6 g boolus ja seejärel 1–3 g / h infusioon maksimaalse annuseni 8,75-16,75 Patsientide reaktsioon sekkumisele (kehatemperatuuri langus ei põhjustanud neile ebamugavust) ja magneesiumi võimalikud neuroprotektiivsed omadused muudavad selle kasutamise veelgi atraktiivsemaks.

  Aju turse vähendamine

  Allpool on toodud meetodid aju turse vähendamiseks ja koljusisene rõhu vähendamiseks insultide ajal, et suurendada nende efektiivsust ja reeglina nende kasutamise järjestust.

  • Kortikosteroidide kasutamine (näiteks deksametasoon (deksametasoon rr d / in.)) Nii isheemilise kui ka hemorraagilise insuldi puhul ei leitud kliinilistes uuringutes kinnitust nende positiivse mõju kohta aju turse vähenemisele. Samal ajal on selle rühma ravimitel tõsiseid kõrvaltoimeid (suurenenud vere hüübimine, veresuhkru tase, maoverejooksu teke jne). Kõik see põhjustab enamiku arstide loobumist oma kasutamisest. Sellegipoolest kasutavad rutiinpraktikas mõnel juhul, eriti ulatuslike südameinfarktide korral, kus esineb tugev perifokaalse turse tsoon, raske insult, mõnikord mitu päeva deksametasooni.
  • Süstoolse vererõhu stabiliseerimine 140-150 mm juures. Hg Artikkel.. Säilitada optimaalsel tasemel normoglükeemia (3,3-6,3 mmol / l), normonatreemia (130-145 mmol / l), plasma osmolaalsus (280-290 mosm), tunnis diurees (üle 60 ml tunnis). Säilitada normotermiat.
  • Voodi peaotsa tõstmine 20-30% võrra, kaotades kaela veenide kokkusurumise, vältides pööramist ja painutamist, leevendades valu ja psühhomotoorset agitatsiooni.
  • Osmodiuretikovi ametissenimetamine toimub peaaju turse ja tungimise ohtu (st peavalu suurenemine, teadvuse depressiooni suurenemine, neuroloogilised sümptomid, bradükardia, anisokooria (parem- ja vasakpoolsete õpilaste ebavõrdsus)) ning seda ei näidata stabiilse patsiendiga. Määrake glütseriin 1 g / kg / päevas 50% per os 4-6 annuseks (või glütserool 40 ml tilgutites / 500 ml 2,5% naatriumkloriidi lahuses 1,5-2 tundi) või mannitool (Mannitooli lahus d / in.) 0,5-1,0 g / kg 15 massiprotsenti 20–30 minutit iga 4-6 tunni järel kuni 2-5 päeva (säilitades plasma osmolaalsuse tasemel 295- 298 mosm / kg H ₂ O). Osmootse gradiendi säilitamiseks on vaja kompenseerida vedeliku kadu.
  • Kui osmodiureetikumid on ebaefektiivsed, on võimalik kasutada 10-25% albumiini (1,8-2,0 g / kg kehakaalu kohta), 7,5-10% NaCl (100,0 kuni 2-3 korda päevas) koos hüdroksüetüültärklise hüpertooniliste lahustega ( Refortan 10% 500-1000 ml / päevas).
  • Trahheea intubatsioon ja mehaaniline ventilatsioon hüperventilatsioonirežiimis. Mõõdukas hüperventilatsioon (tavaliselt hingamismaht 12-14 ml / kg ideaalse kehakaalu kohta; hingamisteede liikumise sagedus 16-18 minutis) põhjustab koljusisene rõhu kiiret ja olulist langust, selle efektiivsus kestab 6-12 tundi, kuid pikaajaline hüperventilatsioon (üle 6 t tundi) kasutatakse harva, kuna selle põhjustatud aju verevoolu vähenemine võib viia aju aine sekundaarse isheemilise kahjustumiseni.
  • Eespool nimetatud meetmete ebaefektiivsuse tõttu kasutatakse mittepolariseerivaid lihaseid lõõgastavaid aineid (vekuroonium, pankuroonium), rahustid (diatsepaam, tiopentaal, opiaadid, propofool), lidokaiin (Lidokaiinvesinikkloriid rr d / in.).
  • Ülalkirjeldatud meetmete ebaefektiivsuse tõttu kastetakse patsient barbituraadi koomasse (intravenoosse tiopentnaatriumiga, kuni bioelektriline aktiivsus elektroentsefalogrammil või pentobarbitaalil 10 mg / kg iga 30 minuti järel või 5 mg / kg iga tunni järel pärast jagamist 3 annusesse või pidev manustamine - 1 mg / kg / tunnis).
  • Ravi ebaõnnestumise korral on võimalik kasutada tserebraalset hüpotermiat (32-34 ° C 48-72 tundi rahustite all, ja kui see ei ole võimalik, kasutatakse rahustite ja lihaste lõõgastajate kombinatsiooni + ALV). Teine võimalus ödeemi ja läbitungimise suurendamiseks on kirurgiline dekompressioon (hiljutiste testide kohaselt hemcraniotomy vähendab alla 50-aastaste isheemilise insultiga patsientide suremust, kus ei ole võimalik vähendada koljusisene rõhku ja vältida dislokatsiooni tekkimist 90% -lt 35% -le; 65% ülalpidamisel olnud isikutest olid mõõdukad ja 35% raskelt puudega.
  • Tserebrospinaalvedeliku äravool ventriculostomy abil (külgmise vatsakese eesmisse sarvesse paigaldatud drenaaž), eriti hüdrokefaalse seisundi korral, on efektiivne meetod koljusisene rõhu vähendamiseks, kuid seda kasutatakse tavaliselt vatsakese süsteemi kaudu rakusisese rõhu jälgimisel. Ventriculostomy tüsistused on aju vatsakestesse nakatumise ja verejooksu oht.
  • Sümptomaatiline ravi
    • Krambivastane ravi

      Üksikute konvulsiivsete krampide puhul on ette nähtud diasepaam (10 mg / ml 20 ml naatriumkloriidi isotoonilises lahuses) ja vajadusel 15 kuni 20 minuti pärast. Epilepsia seisundi peatamisel manustatakse diatsepaami (Relanium) või midasolaami 0,2-0,4 mg / kg IV või lorasepaami 0,03-0,07 mg / kg IV ja vajaduse korral pärast 15-20. min

      Ebatõhususe korral: valproehape 6-10 mg / kg i.v. 3–5 minutit, seejärel 0,6 mg / kg i.v. tilguti 2500 mg / päevas või naatriumhüdroksübutüraat (70 mg / kg isotoonilisel p- t pe kiirusega 1 - 2 ml / min).

      Kui tiopentaal on 250… 350 mg booluses ebaefektiivne, siis tilguti / tilguti kiirusega 5-8 mg / kg / h või heksenaal 6–8 mg / kg boolusena, seejärel in / tilguti kiirusega 8–8 mg / kg. 10 mg / kg / tunnis.

      Nende vahendite ebaefektiivsusega kulutavad anesteesia 1-2 kirurgilise etapi dilämmastikoksiidi segus hapnikuga vahekorras 1: 2 kestusega 1,5-2 tundi pärast krampide lõppu.

      Mis ebaefektiivsust need vahendid kulutada pikk sissehingamine anesteesia koos müoralaxant.

    Iiveldus ja oksendamine

    Püsiva iivelduse ja oksendamisega, IV metoklopramiidiga (Reglan) või domperidooniga või tülüülperasiiniga (Torekan) või perfenasiiniga või vitamiiniga B ₆ (püridoksiin).

    Psühhomotoorne agitatsioon.

    Psühhomotoorse agitatsiooni korral määratakse diatsepaam (Relanium) 10–20 mg i / m või IV või naatriumhüdroksübutüraat 30–50 mg / kg IV või magneesiumsulfaat (magneesiumsulfaat) 2–4 mg / tund IV, või haloperidool 5-10 mg i.v. või v / m. Rasketel juhtudel barbituraadid.

    Lühiajalise sedatsiooni korral on soovitatav kasutada 50-100 μg fentanüüli või naatriumtiopentiini 100–200 mg või 10–20 mg propofooli. Keskmine kestus ja transportimine MRI korral on soovitatav 2–7 mg morfiini või 1–5 mg droperidooli puhul. Lisaks opiaatidele võib tiopentnaatriumi kasutada pikaajaliseks sedatsiooniks (boolus 0,75–1,5 mg / kg ja infusioon 2-3 mg / kg / h) või diasepaam või droperidool (boolused 0,01–0,1 mg / kg) või propofool (boolus 0,1-0,3 mg / kg; infusioon 0,6-6 mg / kg / tunnis), millele tavaliselt lisatakse analgeetikume.

  Patsiendi piisav toitumine

  Tuleb alustada hiljemalt 2 päeva pärast haiguse algust. Iseteenindust on ette nähtud teadvuse halvenemise ja neelamisvõime puudumisel. Kui teadvuse vähenemine või neelamisaktide rikkumine viiakse läbi spetsiaalsete toitainete segudega, mille koguvõimsus peaks olema 1800-2400 kcal päevas, on päevane valgu kogus 1,5 g / kg, rasva 1 g / kg, süsivesikud 2-3 g / kg vesi 35 ml / kg, süstitud vedeliku päevane kogus ei ole väiksem kui 1800-2000 ml. Sondi söötmine toimub, kui patsiendil on alatamatu oksendamine, šokk, soole obstruktsioon või soole isheemia.

  Somaatiliste tüsistuste ennetamine ja ravi.

  Somaatilisi tüsistusi esineb 50-70% -l insuldihaigetest ja nad on sagedamini insultiga patsientide surma põhjuseks kui ajuhäired ise.

  Kopsupõletik

  Pneumoonia on surma põhjus 15–25% insuldi patsientidest. Enamus insuldi patsientide kopsupõletikust on seotud aspiratsiooniga. Suukaudset toitumist ei tohiks lubada teadvuse rikkumise korral või neelamis-, neelu- ja / või köha-reflekside puudumisel Hüpoventilatsioon pneumoonias (ja sellest tulenevalt hüpoksiemia) aitab kaasa aju turse ja teadvuse depressiooni suurenemisele, samuti neuroloogilise puudujäägi suurenemisele. Kopsupõletiku puhul, nagu ka teiste infektsioonide korral, tuleb ette näha antibiootikumravi, võttes arvesse haiglaste haigustunnet haiglas.

  Profülaktilist antibiootikumravi soovitatakse:

  • köha probleemid,
  • põie kateteriseerimine,
  • kõhupiirkonnad,
  • kehatemperatuuri tõus üle 37 kraadi.
  Näidatud on ka orofarünni ja tracheobronheaalse puu sisu regulaarne püüdmine elektrilise pumba abil, pööramine patsiendi tagant paremale ja vasakule küljele iga 2-3 tunni tagant, kasutades anti-dekubiteeritud vibromasse, andes expectorante, hingamisõppusi, vibreeriv rinnamassaaž 2-3 korda päevas, varajane mobilisatsioon patsiendile.

  Raske ja mõõduka kopsupõletiku korral, millel on rikkalik röga ja suurenev hingamispuudulikkus, on efektiivne viia läbi reorganiseerimise bronhoskoopia mädane röga pesemine, samuti võimalikult kiiresti määrata mikrofloora tundlikkus antibiootikumidele, et määrata koheselt piisav antibiootikumravi. Vaata rohkem artiklit Pneumoonia

  Hingamisteede häire sündroom

  Keerutab tõsist lekkivat kopsupõletikku. Kui see suurendab alveoolide läbilaskvust ja tekib kopsuturse. Ägeda respiratoorse distressi sündroomi leevendamiseks määratakse hapniku ravi ninakateetri kaudu koos intravenoosse furosemiidiga (Lasix) ja / või diasepaamiga.

  • Rõhuhaavandid Rõhuvalu tekke vältimiseks on vaja:
    • Esimesest päevast alates korrapäraselt töödeldakse nahka desinfektsioonivahenditega (kamperalkohol), neutraalse seebiga alkoholiga, naha voldid tolmupulbriga.
    • Pöörake patsienti iga 3 tunni järel.
    • Paigaldage luude väljaulatuvate osade alla puuvillased marli ringid.
    • Kasutage vibratsioonivastaseid madratsid.
    • C-vitamiini ja multivitamiinide määramine.
  • Uroinfektsioonid

    Profülaktilise meetmena on näidatud neurogeense põie või depressiivse teadvusega patsientide puhul pidevate kondoomi kateetrite kasutamine meestel, üleminek püsivalt katkendlikule katetreerimisele ja põie punetus antiseptikumidega. Samuti profülaktiliselt määratud suukaudsed antiseptikumid, nagu ampitsilliin (ampitsilliini trihüdraat) 250-500 mg 4 korda päevas, või nalidiksiinhape (Nevigramon, Negram) 0,5-1,0 g 4 korda päevas, või nitroxoline (5-noc) 100 mg 4 korda päevas. Samuti on vajalik neurogeense urineerimise häirete ravi.

    Flebotromboosi ja kopsuemboolia ennetamine insultis algab esimesest päevast, mil patsient haiglasse saabub, kui on selge, et ta immobiliseeritakse pikka aega (st kui jäsemete halb halvenemine, patsiendi tõsine seisund).

    Atsetüülsalitsüülhappe enteraalsed vormid - ThromboASS või Aspirin Cardio 50–100 mg päevas või kaudse toimega suukaudsed antikoagulandid Fenindioon (Feniliin) või varfariin (Warfarex, Nomomed NF) kasutatakse profülaktiliselt sellises vormis, mis stabiliseerib MNO-d või fenofiini, või tasemel CLR-is, MLO-s või MLO-s, MHR-i täiendatud koagulandis või ILO toidulisandis. (nadropariin (Fraksiparin) 0,3 - 0,6 ml p / c 2 korda päevas, daltepariin (Fragmin) 2500 U / päevas subkutaanselt üks (üks süstal), enoksapariin (Clexane) 20 - 40 mg päevas subkutaanselt üks kord. üks süstal)) APTTV kontrolli all tasemel 1,5-2 korda suurem kui ülemise normi) või sulodeksiid (Laeva Due F), 2 korda päevas 1 ampull (600 LSU) / m juures 5 päeva, siis suukaudselt 1 korgid (250 LSU) 2 korda päevas. Kui enne ravi alustamist on tekkinud tromboos, viiakse profülaktika läbi sama skeemi kohaselt.

  • Vajalik on siduda elastne jalgade side reie keskele või perioodilise pneumaatilise tihenduse või astmelise kokkusurumisega sukade kasutamine, tõstes jalgu 10-15º võrra.
  • Passiivne ja võimaluse korral aktiivne "jalgsi käimine" jalgade paindumisega, mis kiirgab jalgsi 5 minutit 3-5 korda päevas.

• Kokkupõrgete ennetamine jäsemetes

  Passiivsed liikumised alates teisest päevast (10-20 liikumist igas liiges 3–4 tunni pärast, rullid põlvede ja kontsade all, kergelt painutatud jalgade asend, patsiendi varane mobilisatsioon (haiguse esimestel päevadel) vastunäidustuste puudumisel, füsioteraapia.

Stresshaavandite ennetamine

Mao, kaksteistsõrmiksoole, soole ägedate peptiliste haavandite ennetamine hõlmab piisava toitumise varajast algust ja selliste ravimite nagu Almagel või fosforugeli või vismuti nitraadi või naatriumkarbonaadi profülaktilist kasutamist suu kaudu või sondi kaudu. Stressihaavandite (valu, „kohvipõhja värvi” oksendamine, tõrva väljaheide, palavik, tahhükardia, ortostaatiline hüpotensioon), histamiiniretseptori blokaator histadil 2 g 10 ml nat. lahus aeglaselt 3-4 korda päevas või etamzilat (Ditsinon) 250 mg 3-4 korda päevas sisse / sisse. Pideva verejooksu korral määratakse aprotiniin (Gordox) algannusena 500 000 U, seejärel 100 000 U iga 3 tunni järel. Pideva verejooksu korral viiakse läbi vereülekanne või plasma ülekanne, samuti kirurgiline sekkumine.

Spetsiifiline ravi
Aju veritsuse spetsiifiline ravi.

Siiani puuduvad aju hemorraagiate spetsiifiline patogeneetiline ravi (mille eesmärk on verejooksu ja trombi lüüsi peatamine), eeldusel, et optimaalse vererõhu säilitamine (kirjeldatud põhiravis) on tegelikult patogeneetiline ravimeetod.

Neuroprotection, antioksüdant ja reparatiivne ravi on paljutõotavad valdkonnad, mis vajavad arengut. Nende toimetega preparaate kasutatakse insultide ravis, kuid praegu ei ole praktiliselt mingeid vahendeid, millel on tõestatud tõhusus seoses funktsionaalse defekti ja ellujäämisega, või nende toime on uurimisel. Nende ravimite eesmärk sõltub suures osas arsti isiklikust kogemusest. Üksikasjalikuma teabe saamiseks vt vastavat jaotist „Neuroprotection, antioksüdant ja reparatiivne ravi”.

Kui intratserebraalseid verejookse püütakse perioodiliselt, tavaliselt suurte kliinikute puhul, kasutada kirurgilisi meetodeid, näiteks hematoomi eemaldamist avatud meetodi abil (ligipääs kraniotomia abil), vatsakeste äravoolu, hematokranoomiat, hematoomide stereotaktilist ja endoskoopilist eemaldamist. Praegu ei ole nende meetodite tõhususe hindamiseks piisavalt andmeid ning nende toimivus ei ole alati ilmne ja seda vaadatakse korrapäraselt läbi ning see sõltub suuresti selle kliiniku kirurgide näidustustest, tehnilistest võimalustest ja kogemustest. Üksikasjalikuma teabe saamiseks vaadake vastavat jaotist “Kirurgiline ravi”.

Isheemilise insuldi spetsiifiline ravi

Ajuinfarkti spetsiifilise ravi põhimõtted on reperfusioon (verevoolu taastamine isheemilises tsoonis), samuti neuroprotektsioon ja reparatiivne ravi.

Reperfusiooni eesmärgil kasutatakse selliseid meetodeid nagu intravenoosne süsteemne meditsiiniline trombolüüs, selektiivne intraarteriaalne trombolüüs, atsetüülsalitsüülhappe antiagregaatide manustamine (ThromboASS, Aspirin-cardio) ja mõnel juhul antikoagulantide manustamine. Sageli on reperfusiooni jaoks ette nähtud vasoaktiivsed ained, mille kasutamine võib mõnel juhul põhjustada ajuisheemia süvenemist, eriti seoses intratserebraalse varisemise sündroomiga. Hüpervolemiline hemodilutsioon vähese molekulmassiga dekstraanidel ei ole tõestatud positiivset mõju insultile. Kontrollitud arteriaalse hüpertensiooni meetod on uuringuetapis.

Neuroprotection ja reparative teraapia on paljutõotavad valdkonnad insuldi ravis, mis vajavad arengut. Nende toimetega preparaate kasutatakse insultide ravis, kuid praegu ei ole praktiliselt mingeid vahendeid, millel on tõestatud tõhusus seoses funktsionaalse defekti ja ellujäämisega, või nende toime on uurimisel. Nende ravimite eesmärk sõltub suures osas arsti isiklikust kogemusest. Üksikasjalikuma teabe saamiseks vt vastavat jaotist „Neuroprotection, antioksüdant ja reparatiivne ravi”.

Samuti kasutatakse mõnikord insultis mitte-ravimeetodeid, nagu hemosorptsioon, ultra-hemofiltratsioon, vere laserkiiritus, tsütoperees, plasmaferees, aju hüpotermia, kuid reeglina ei ole nendel meetoditel mingit tõendusmaterjali mõju kohta tulemustele ja funktsionaalsele defektile.

Ajuinfarkti kirurgiline ravi on väljatöötamisel ja uurimisel. Reeglina teostavad suured kliinikud kirurgilist dekompressiooni ulatuslike südameinfarktide korral, millel on dislokatsiooni sündroom, posteriori kraniaalfossa dekompressiivne kraniotomia ulatuslike ajuinfarktide korral. Paljutõotav meetod on verehüübe selektiivne arteriaalne eemaldamine.

Erinevate patoloogiliste insultide alatüüpide puhul kasutatakse ülaltoodud ravimeetodite erinevaid kombinatsioone. Üksikasjalikuma teabe saamiseks vaadake asjakohast jaotist isheemilise insuldi raviks.