Kõik düstsirkulatoorsest entsefalopaatiast

Vaskulaarne puudulikkus põhjustab aju erinevate piirkondade ebaühtlast toitumist. Hapnikust ja toitainetest ilma jäetakse nad oma ülesandeid täitmata ja hävitatakse järk-järgult.

Kui düstsirkulatoorset entsefalopaatiat täheldatakse vaimse ja psühho-emotsionaalse sfääri rikkumiste korral, on võimalik ka liikumishäirete teke.

Neuroloogide praktikas peetakse seda haigust üheks kõige levinumaks. Statistika järgi avastati 5-6% elanikkonnast aju ringluse rikkumisi. Kirjeldatud sündroomi rasked tüsistused on nii seniilse dementsuse kui ka isheemilise insuldi teke.

PÕHJUSED

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat areneb haiguste taustal, mis soodustavad veres aju tekitavate arterite luumenite järkjärgulist vähenemist. Sündroom areneb aastate jooksul ja põhjustab pöördumatuid muutusi aju struktuuris. Valge ja subkortikaalsed struktuurid on kõige haavatavamad.

Provokatiivsed patoloogiad:

• arteriaalne hüpertensioon;
• suhkurtõbi;
• aju veresoonte arteriosklerootiline kahjustus;
• hüperkolesterineemia;
• osteokondroos, seljaaju vigastused;
• venoosne staas;
• vegetatiivne düstoonia;
• arütmiad;
• vere häired;
• vaskuliit.

Provokatiivsed tegurid:

• geneetiline eelsoodumus;
• kehakaal ületab normaalset taset;
• madal füüsiline aktiivsus;
• vaimne töö;
• stress;
• suitsetamine, alkoholi joomine.

Kõik need tegurid põhjustavad aju verevarustust, hüpoksia ja selle kudede atroofiat. Hüpertensiivsetel patsientidel diagnoositakse 2 korda sagedamini veresoonte düscirkulatoorset entsefalopaatiat.

KLASSIFIKATSIOON

Aju düscirkulatoorset entsefalopaatiat klassifitseeritakse mitmete kriteeriumide järgi.

Haiguse vormid sõltuvalt etioloogiast:

• arterosklerootiline entsefalopaatia;
• hüpertensiivne;
• venoosne;
• segatud

Haiguse vormid vastavalt kursuse olemusele:

• aeglane või klassikaline;
• kiiresti progresseeruv;
• tagasimaksmine

Eraldatakse vereringe entsefalopaatia, mille käigus toimub ajukoes progresseeruvad muutused koos neurasteenilise sündroomiga.

SÜMPTOMID

Paljudel keskealistel ja eakatel inimestel on väsimus ja väsimus. 65% patsientidest täheldatakse depressiooni vormis emotsionaalset stressi. Need sümptomid on mittespetsiifilised ja ebastabiilsed, mistõttu nad ei ole sageli meditsiinilise abi otsimise põhjuseks. On võimalik, et need on düscirkulatoorsete entsefalopaatiate tunnused, mis tuleb kindlaks teha ja ravida arengu algstaadiumis.

Haiguse kliiniline pilt sõltub aju kahjustamise piirkonnast ja seda kirjeldavad iseloomulikud sündroomid.

Düscirculatory entsefalopaatia sümptomid:

• Aju membraani ümbritsevad kapillaaride patoloogilised muutused, kus krooniline düscirculatory entsefalopaatia ilmneb peavaluna.
• Kui subkortikaalsed tsoonid hävitatakse, ilmnevad väsimus, kerge valu, uimasus, tinnitus ja meeleolumuutused.
• Kui halli materjali muutused on mõtlemise rikkumine, on inimesel raske keskenduda, kavandada tegevusi ja meelde jätta uut teavet.
• Püramiidstruktuuride lüüasaamine põhjustab liikumise talitlushäireid. See väljendub inimese kõndimises ja näoilmetes.
• Aju koore neuronite hävimisega muutub patsient liiga impulsiivseks.
• Nekrootilised muutused eesmise lõuna subkortikaalses kihis põhjustavad depressiooni, apaatiat ja võimetust iseteeninduseks.
• Koor- ja tuumaradadel esinevad häired ilmnevad väljastpoolt tahtmatu huuleliigutustega nahaärrituse ajal.
• Närvirakkude surmaga kaelaosa subkortikaalses osas langeb nägemine.

HAIGUSE TEGEVUS

Sõltuvalt sümptomite raskusest jaguneb düscirculatory entsefalopaatia mitmeks kraadiks.

Düscirculatory entsefalopaatia raskusaste:

• І kraad. Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate esimeste nähtude ilmnemisel ilmneb patsiendil emotsionaalsed häired pisaruse, depressiooni ja ärrituvuse kujul. Mõnikord võib tekkida peavalu. Väsimus kasvab kiiresti isegi pärast ebaolulist füüsilist aktiivsust, vaimne võimekus väheneb.
• Teine aste mida iseloomustab kirjeldatud sümptomite aktiivne progresseerumine. Orgaanilise ajukahjustuse ilmingud. Patsientidel on häiritud liikumiste koordineerimine, patoloogiline reflekssus, paralüüs ja pareessioon.
• III aste. Patsient on apaatiline, tema tegevus on ebaproduktiivne või puudub täielikult. Tõenäolised epileptilised krambid. Isik ei saa iseseisvalt ise teenida, vajab teiste abi.

DIAGNOSTIKA

Düscirculatory entsefalopaatia varajaseks diagnoosimiseks soovitatakse neuroloogil regulaarselt kontrollida kõiki ohustatud isikuid. Kui atroofia diagnoosimine 2 kraadi võimaldab patoloogilist protsessi peatada, siis kolmandas etapis ei ole võimalik närvirakkude väljendunud muutusi ravida.

Aju struktuursete ja funktsionaalsete muutuste tuvastamiseks viiakse läbi rida uuringuid.

Düscirculatory entsefalopaatia diagnostilised meetodid:

• kompuutertomograafia (CT, MRI);
• neurosonograafia;
• galvanoteraapia;
• elektroenkefalograafia;
• reoenkefalograafia.

Tomograafia annab selge ülevaate haiguse 2. ja 3. etapi patoloogilistest muutustest. Diagnoosi tegemisel toetuvad arstid MR-märkidele.

Düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate tunnused:

• aterosklerootiliste naastude (kaltsinaatide) olemasolu;
• vesipea märgid;
• veresoonte hüpotensiivsed kanded.

Nõuded, ummistused, aterosklerootilised muutused veresoones võivad ilmneda mittespetsiifiliste sümptomitena. Doppleri ultraheliga saab tuvastada entsefalopaatia sümptomeid.

HOOLDUS

Ravi peaks algama haiguse varases staadiumis, düscirkulatoorsete entsefalopaatiate esimeste tunnuste juures. Selliseid meetmeid võetakse insuldi ärahoidmiseks ja on keeruline ravi.

Düscirculatory entsefalopaatia 1. ja 2. etapis on ravi eesmärgiks närvirakkude taastamine ja aju vereringe parandamine. Eduka ravi võtmeks on ka vererõhu stabiliseerimine ja lipiidide metabolismi normaliseerumine. Selleks nimetage mitu ravimit ja füsioteraapiat.

Düscirculatory entsefalopaatia ravimiravi:

• Vererõhku alandavad ravimid.
• Venotoonika - veresoonte seinte toonuse suurendamiseks.
• Nikotiinhappe preparaadid vereringe stimuleerimiseks.
• Kolesterooli alandamiseks on soovitatav statiinid.
• Nootroopsed ravimid suurendavad neuronite aktiivsust ja juhtivust.
• B-grupi vitamiinidel on närvirakkude ainevahetusprotsessidele positiivne mõju.
• Antihüpoksandid vähendavad hüpoksia raskust.

Düscirculatory entsefalopaatia füsioteraapia ravi:

• UHF kaelalaevade piirkonnas;
• galvaanilised voolud krae piirkonnas;
• terapeutiline radoon, süsinikdioksiid ja hapniku vannid;
• elektrilised;
• nõelravi;
• laserrakendus.

Pöörake tähelepanu ka madala kalorsusega dieedi järgimisele ja loomset päritolu rasvaste toitude tagasilükkamisele.

Narkootikumide ja füsioteraapia ravi võib olla efektiivne, kuni düscirculatory entsefalopaatia sümptomid on omandanud haiguse kolmanda etapi tunnused.

Aterosklerootiliste muutuste või emakakaela osteokondroosi põhjustatud märkimisväärset vasokonstriktsiooni ravitakse viivitamatult nende avatuse taastamiseks.

Leidsite vea? Valige see ja vajutage Ctrl + Enter

Entsefaliit on aju põletikuliste haiguste rühm, mis on nakkuslikud, allergilised või toksilised. See võib põhjustada haiguse arengut.

Entsefalopaatia

Enkefalopaatia on erinevate geenide patoloogiliste protsesside üldistusnimi, mille aluseks on aju neuronite degeneratsioon nende ainevahetuse rikkumise tõttu. Enkefalopaatia avaldub polümorfsete neuroloogiliste häirete, intellektuaalse ja emotsionaalse ja emotsionaalse sfääri häirete all. Diagnostiline otsing koosneb põhjalikust neuroloogilisest uuringust ja põhjusliku patoloogia loomisest. Enkefalopaatia ravi väheneb selle põhjustanud patoloogilise seisundi kõrvaldamiseks, põhjusliku haiguse raviks ja aju neuronite optimaalse metabolismi säilitamiseks.

Entsefalopaatia

Enkefalopaatia on kompleksne kontseptsioon, mis ühendab arvukaid difuusse aju kahjustusi, mis põhinevad düsmetabolismil ja neuronite surmal. Polüetoloogiliste ajuhaiguste ühele rühmale kombineerimise idee tekkis nende patogeneesi ja morfoloogiliste muutuste ühilduvuse tõttu. Termin on moodustatud kreeka sõnade "entsefoon" - aju ja "patose" - haiguse liitmise teel. Enkefalopaatia hõlmab kahte haiguste rühma: perinataalne ja omandatud entsefalopaatia.

Perinataalse entsefalopaatia kontseptsioon võeti kasutusele 1976. aastal ja see hõlmab ajukahjustusi, mis tekivad 28. rasedusnädalast kuni 7. elupäevani. Perinataalne entsefalopaatia avaldub lastel esimestel elukuudel. Omandatud entsefalopaatia on teisejärguline ja seda täheldatakse peamiselt täiskasvanutel, sagedamini keskealistel ja eakatel inimestel, tõsiste krooniliste haiguste, traumade, joobeseisundite jms juuresolekul. Enkefalopaatia on interdistsiplinaarne patoloogia vastavalt etioloogiale, mis nõuab ekspertide tähelepanu, neuroloogia, pediaatria, traumatoloogia, gastroenteroloogia, narkoloogia, kardioloogia, endokrinoloogia, toksikoloogia, uroloogia valdkonnad.

Enkefalopaatia põhjused

Perinataalset entsefalopaatiat põhjustavad tõukefaktorid võivad olla: loote hüpoksia, emakasisene infektsioonid ja mürgistused, reesusekonflikt, vastsündinute asfüksia, sünnivigastus, geneetiliselt määratud metaboolsed häired ja arenguhäired (nt kaasasündinud südamepuudulikkus). Perinataalse patoloogia oht suureneb koos tööjõu, suurte loote, vastsündinud, kitsase vaagna enneaegse sünnituse ja enneaegse sünnituse ning nabanööri kõrvale.

Omandatud entsefalopaatia võib tekkida traumaatilise ajukahjustuse, ioniseeriva kiirguse, neurotroopsete kemikaalidega (etüülalkohol, plii, kloroform, ravimid, barbituraadid) ja bakteriaalsete (difteeria, teetanuse, botulismi jne) toksiinidega. Vaskulaarsetest häiretest tingitud entsefalopaatia on laialt levinud: ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, venoosne düstsirkulatsioon, aju veresoonte angiopaatia amülomidoosis, mis viib aju kroonilise ajuisheemia tekkeni. Suur rühm koosneb entsefalopaatiast, mis on seotud endotoksiinide mõjuga, mis on erinevate somaatiliste organite haiguste komplikatsioon: äge pankreatiit, äge ja krooniline neerupuudulikkus, maksatsirroos ja maksapuudulikkus.

Kopsude haigused, mis põhjustavad kopsuventilatsiooni (kopsupõletik, kopsu tuberkuloos, kopsu abscess, atelektaas, bronhiektaas, kopsuemboolia), põhjustavad hüpoksilise tekke entsefalopaatiat. Enkefalopaatia, mida täheldatakse mitmetel patsientidel pärast elustamist, on sarnane. Aju ainevahetuses on oluline glükoos. Enkefalopaatia võib areneda nii selle taseme langusega (hüpoglükeemia) kui ka selle suurenemisega (hüperglükeemia), mida sageli täheldatakse diabeedi korral. Metaboolsete ajuhäirete põhjuseks on hüpovitaminoos (peamiselt vitamiinide gr. B puudumine). Mõnel juhul on entsefalopaatia tingitud osmootse rõhu ja hüponatreemia vähenemisest, mis on tingitud vee retentsioonist antidiureetilise hormooni (hüpotüreoidismi, neerupealiste puudulikkuse, kasvaja protsesside jms) hüpertensiooni ajal. Leukoentsefalopaatia, millel on viiruse etioloogia ja on leitud immuunpuudulikkusega patsientidel, on haruldane.

Enkefalopaatia patogenees ja morfoloogia

Iga geeni entsefalopaatia on difuusne, st mõjutab erinevaid aju struktuure, protsessi. See põhineb hapniku puudulikkusel (hüpoksia) ja neuronite metaboolsetel häiretel. Viimane võib olla tingitud hüpoksiast (diskrimineeriva ja hüpoksilise entsefalopaatia korral), teatud metaboliitide puudusest ja toksiinide (metaboolses ja toksilises entsefalopaatias) kokkupuutest. Need häired põhjustavad aju neuronite degeneratsiooni ja surma.

Enkefalopaatiale iseloomulikud morfoloogilised tunnused on: degeneratsioon ja neuroonide arvu vähenemine verejooksus ja seega selle hajus atroofia; demüeliniseerumise ja nekroosi keskpunktid, samuti valgematerjalis lokaliseeritud gliaalikasvud; mikrohemorraagia ja peaaju kudede turse; hulk aju membraane. Nende muutuste eelistatav paiknemine ja nende raskusaste võivad varieeruda sõltuvalt entsefalopaatia liigist.

Enkefalopaatia klassifikatsioon

Etioloogilise teguri kohaselt klassifitseeritakse entsefalopaatia posttraumaatiliseks, toksiliseks, metaboolseks, vaskulaarseks (düstsirkulatsiooniks), kiirguseks. Traumajärgne entsefalopaatia viitab TBI pikaajalisele mõjule ja võib tekkida mitu aastat pärast seda. Mürgiste variantide hulka kuuluvad kroonilises alkoholismis täheldatud alkohoolne entsefalopaatia, samuti narkomaanide seas esinevad ajuhäired. Metaboolsed variandid: maksa (portosüsteemne, bilirubiin), ureemiline (asoteemiline), diabeetiline, pankrease, hüpoglükeemiline, hüpoksiline, anoksiline (post-resuscitative) entsefalopaatia ja Gaie-Wernicke sündroom. Düscirculatory entsefalopaatia jaguneb aterosklerootiliseks, hüpertensiivseks, veeniks. Eraldi hüpertensiivse entsefalopaatia vorm on Binswangeri tõbi.

Kliinilises praktikas kasutatakse entsefalopaatia liigitamist raskusastmega, kuid see eristamine on väga tingimuslik. Raskus eeldab subkliinilist kursust, s.t ei avaldu aju muutuste juuresolekul, mis on fikseeritud instrumentaalsete diagnostiliste meetoditega. Selles staadiumis võib patoloogia diagnoosida kroonilise, peamiselt veresoonkonna haigustega patsientide järelkontrolli käigus. Kergeid või mõõdukaid neuroloogilisi sümptomeid, mis on sageli mööduvad, iseloomustab II raskusaste. III astme juures täheldatakse raskeid neuroloogilisi häireid, mis enamasti põhjustavad patsiendi puude.

Enkefalopaatia sümptomid

Levinum on krooniline entsefalopaatia, mida iseloomustab nõrkade sümptomite algus ja järkjärguline areng. Kõige sagedamini on tal disdikirulyatorne ja traumajärgne. Äge entsefalopaatia iseloomustab äkiline debüüt ja patsiendi seisundi kiire halvenemine, teadvuse halvenemine. See võib tekkida mürgistuse ja düsmetaboolsete häirete korral. Näited on äge pankrease, ureemiline, hepaatiline entsefalopaatia, Gaye-Wernicke sündroom, kopsuemboolia hüpoksiline entsefalopaatia.

Krooniline entsefalopaatia on varases staadiumis väljendunud raskustena meenutada hiljutisi sündmusi või hiljuti saadud teavet, vähenenud tähelepanelikkust ja vaimset jõudlust, väsimust, unehäireid, paindlikkuse puudumist tegevuse tüübi muutmisel ja psühho-emotsionaalset labilisust. Patsiendid võivad märgata suurenenud ärrituvust, päevast unisust, peamüra, peavalu, millel puudub konkreetne asukoht. Sümptomid võivad patsientidel erineda. Neuroloogilises seisundis on võimalik nüstagm, mõõdukas hüperrefleksia ja lihashüpertensioon, suukaudse automaatika ja suu tunnuste reflekside olemasolu, ebastabiilsus Rombergi asendis, lahknevus, FMN-i puudulikkus (nägemise vähenemine, kerge ptoos, silmade parees), autonoomse düsfunktsiooni tunnused. Enkefalopaatia progresseerumisega kaasnevad sümptomite ägenemine ühe või teise selgelt domineeriva neuroloogilise sündroomi tekkimisega: vestibulo-ataktiline, parkinsonism, hüperkeneetiline, pseudobulbar. Intellektuaalse ja emotsionaalse-tahtliku sfääri rikkumiste suurenemine viib dementsuse tekkeni. Vaimsed häired on võimalikud.

Äge entsefalopaatia esineb järsku psühhomotoorse agitatsiooniga intensiivse peavalu, nägemispuudulikkuse, iivelduse ja oksendamisega, ebakindlusega, mõnel juhul keele tuimus, käte ja jalgade distaalsed osad ning vaimsed häired. Kiiresti, arousal tekib apaatia, sageli tekib erinevate sügavuste teadvuse rikkumine: stupor, desorientatsioon, stupor ja kooma. Täheldatud on erinevaid epiphriscuse. Äge entsefalopaatia kuulub kiireloomulistesse tingimustesse ja ilma kiireloomulise meditsiinilise abita võib olla surmaga lõppenud aju turse, elutähtsate tsentraalsete keskuste häiritud funktsioon.

Enkefalopaatia diagnoos

Enkefalopaatia esmane diagnoos teostab neuroloog vastavalt uuringu tulemustele ja neuroloogilisele uuringule. Lisaks teostatakse põhjalik instrumentaalne neuroloogiline uurimine: elektrolüüsi, echoencephalography, reoenkefalograafia või peavoolu USDG. EEG näitab reeglina aju bioelektrilise aktiivsuse hajutatud hajutamist aeglase laine ilmumisega. Epi-aktiivsuse tuvastamine on võimalik. Echo-EG võimaldab teil hinnata koljusisene rõhk. Vaskulaarsed uuringud annavad teavet aju vereringe seisundi kohta. Morfoloogiliste muutuste taset on võimalik analüüsida aju MRI abil. See meetod võimaldab ka eristada entsefalopaatiat teistest ajuhaigustest: Alzheimeri tõbi, intratserebraalne kasvaja, entsefaliit, levitatud entsefalomüeliit, insult, kortikobasaalne degeneratsioon, Creutzfeldt-Jakobi tõbi jne.

Enkefalopaatia etioloogia mõistmisel on kõige olulisem anamneesi kogumine, somaatiliste organite uurimine ja sellega seotud spetsialistide nõustamine: kardioloog, nefroloog, gastroenteroloog, endokrinoloog, pulmonoloog, narkoloog. Hormonaalsed testid, kolesterooli ja veresuhkru tasemed, uriinianalüüs, vere ja uriini biokeemia, maksa ultraheli, kõhunäärme ultraheli, ekskretsiooni urograafia, uriini ultraheli, neeru CT, rindkere röntgen, kopsude CT ja muud

Enkefalopaatia ravi

Äge entsefalopaatia on viide kiireloomulisele hospitaliseerimisele ja erakorralisele ravile. See võib nõuda selliseid meetmeid nagu mehaaniline ventilatsioon, hemodialüüs, parenteraalne toitumine. Nii ägeda kui ka kroonilise entsefalopaatia ravis kuulub juhtiv haigusseisundi ravi. Mürgistus põhjustab detoksifitseerimist, sealhulgas infusioonilahuste sissetoomist; düsmetaboolsete häirete korral metaboolne korrektsioon (glükoosisisaldust vähendavate ravimite või insuliini annuse valimine, glükoosilahuse manustamine, tiamiini manustamine). Hepatiit, tsirroos, pankreatiit, nefriit, kopsuhaigused, hüpertensioon, ateroskleroos. Soovitatav on, et toit, mis oleks vastavuses patoloogiaga ja patsiendi seisundiga sobiva raviskeemiga.

Isheemilise komponendi olemasolu entsefalopaatia patogeneesis on näidustus vaskulaarseks raviks: pentoksifülliin, tiklopidiin, vinpotsetiin, nikergoliin. Aterosklerootiline entsefalopaatia nõuab lipiidide taset alandavate ravimite (näiteks simvastatiini, gemfibrosiili) raviskeemi lisamist raviskeemi. Hüpertensiivse entsefalopaatia ravi viiakse läbi antihüpertensiivsete ravimite määramisel ja vererõhu näitajate jälgimisel. Kui düstsirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustab unearteri või selgroo ummistumine, on võimalik teha kirurgilist ravi: lülisambaarteri rekonstrueerimine või proteesimine, unearteri endarterektoomia, unearteri sublaviaalne manööver, intrakraniaalse anastomoosi loomine.

Neuroprotektiivne ja metaboolne ravi on kohustuslik. See hõlmab nootroopilisi aineid (to-ta-hopanteeni, piratsetaami, püritinooli, lucetami), aminohappeid (glütsiin, glutamiinhape), vitamiine (B1, B6, C, E), ravimeid GABA (picamilon, fenibut). Psühhiaatrilised häired nõuavad psühhotroopseid ravimeid: diasepaami, bromiide, droperidooli, fenosepaami. Kui krambid viiakse läbi krambivastaseks raviks, on nootropics vastunäidustatud. Farmakoteraapia on korduv kursus 2-3 korda aastas. Abiravina kasutatakse füsioteraapia meetodeid: refleksoteraapiat, elektroforeesi, magnetravi.

Enkefalopaatia prognoos ja ennetamine

Paljudel juhtudel määrab sekundaarse entsefalopaatia prognoos selle, kui tõhusalt saab haigust tekitada. Ravi tulemus sõltub ka tserebraalsete muutuste astmest. Mõnel juhul peetakse entsefalopaatia stabiliseerimist positiivseks. Enkefalopaatia edasise progresseerumise korral jõuab III aste ja see põhjustab raskeid neuroloogilisi ja emotsionaalseid vaimseid häireid, blokeerides patsiendi. Perinataalse või akuutse entsefalopaatia korral sõltub tulemus ajukoe kahjustuse massilisusest ja raskusest. Sageli kaasneb ägeda mürgise entsefalopaatiaga aju sügav ja pöördumatu kahjustus.

Perinataalse entsefalopaatia ennetamine on küsimus manustamisviisi õigest valikust, raseduse piisavast ravist, vastsündinu hooldusreeglite järgimisest. Sekundaarse entsefalopaatia ennetamine on veresoonte, uroloogiliste, gastroenteroloogiliste haiguste, kopsu patoloogia, endokriinsete ja ainevahetushäirete õigeaegne avastamine ja piisav ravi. Ennetava meetmena võib pidada nõuetekohast toitumist, aktiivset eluviisi, suitsetamise peatamist, narkootikume ja alkoholi.

MRI röntgen

kõike tomograafia ja röntgen

CT entsefalopaatia sümptomid

Enkefalopaatia on aju patoloogia, mille juhtiv roll on selle verevarustussüsteemi katkestamisel. Need protsessid põhjustavad ajukoe nälga ja neuronite surma. On mitmeid entsefalopaatia liike. Kõige tavalisem on ajuisheemia düstsirkulatsioonivorm. See patoloogia võib areneda igas vanuses, mis sunnib arste selle omadusi mäletama.

Enkefalopaatia sordid

Laste vanuses kohtub haiguse kaasasündinud vorm sagedamini. Patoloogia arengu aluseks on sünnitrauma, geneetiliselt määratud defektid, aju tekke kõrvalekalded. Laste sageli entsefalopaatia tekke mehhanism algab raseduse või sünnituse ajal. See haiguse vorm on leitud kirjanduses perinataalsest entsefalopaatiast. Patoloogia pärast teatud aja möödumist (näiteks täiskasvanueas) iseloomustatakse entsefalopaatia kaasasündinud vormi jäägina.

Omandatud entsefalopaatia vorm võib esineda igas vanuses. See jaguneb mitmeks sordiks, sõltuvalt selle arengut soodustavast tegurist:

• mürgine;
• posttraumaatiline;
• metaboolne;
• kiirgus;
• düstsirkulatsioon;
• vaskulaarne.

Enkefalopaatia kliinilised tunnused

CT määramiseks entsefalopaatiliste muutuste avastamiseks on vaja teada haiguse kõige tavalisemaid sümptomeid. Patoloogia sümptomid võivad erineda sõltuvalt entsefalopaatia vormist. Siiski on igaühe jaoks mitmeid sümptomeid. Nende hulka kuuluvad:

• vaimsed häired ja meeleolu muutused;
• kihelustunne;
• unisus ja unetus öösel;
• valus valgus;
• pikaajaline peavalu;
• võimeline kiiresti mõtlema ja keskenduma midagi;
• väsimus ja depressioon.

Enkefalopaatia etapid

Eeldatakse varasemaid isheemilisi häireid aju struktuuris, seda kiiremini on näidatud CT. Seega on oluline eristada raske entsefalopaatia tunnuseid selle kliinilistest ilmingutest moodustumise varases staadiumis.

Omadused 1. etapp

Seda iseloomustab ajujõu areng. Patoloogia mitokondriaalset või perinataalset vormi võib patsiendi emotsionaalses labilisatsioonis kliiniliselt väljendada. Patsient võib kaevata sagedaste peavalude, unetuse, mõtlemise ja minestamise pärast. Sellised patsiendid on liiga põnevil, neil võib olla juba psüühikahäirete varases staadiumis (näiteks paranoiline häire).

Sisaldab kahte etappi

Enkefalopaatia tekkimisel subkompensatsiooni astmele suurenevad sümptomid. Sellisel juhul kaebab patsient tinnituse tunne, tugev peavalu. Patsiendi emotsionaalne seisund muutub, sageli ka nutmine, täheldatakse apaatiat.

Sisaldab 3 etappi

Selles haiguse arengu staadiumis võib täheldada treemorit jäsemetes, liikumiste koordineeritust, kuulmis- ja nägemisorganite patoloogilisi muutusi. Täheldatakse ka düscirkulatoorsete ajukahjustuste ilmseid tunnuseid: kõne halvenemine, sügavate reflekside puudumine, jäsemete parees. Samuti on võimalik arendada vaimseid häireid, dementsust, mäluhäireid.

Aju turse puhul võivad sümptomid üsna kiiresti suureneda. See toob sageli kaasa teadvuse kadumise, pideva oksendamise, kooma arengu ja isegi suremuse. Sellise ägeda seisundiga võib kaasneda trombemboolia, infarkti kopsupõletik, insult.

Diskulaarse entsefalopaatia tunnused (DE)

Aju kahjustuse düstsirkulatsioonivorm on patoloogia kõige levinum variant. Patoloogilise seisundi kujunemine sel juhul on kombineeritud ebanormaalsete muutustega aju verevarustussüsteemis, progresseerudes aeglaselt suurenenud aju veresoonkonna häire tõttu. On selliseid düstsirkulatoorset entsefalopaatiat:

• venoosne;
• aterosklerootiline;
• hüpertensiivne;
• segatud

Neuroloogilises praktikas on düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate kombinatsioon hüdrofaatiaga üsna tavaline.

Düstsirkulatoorsete entsefalopaatiate tunnused CT-l

Enkefalopaatia diagnoosimisel on aju visualiseerimine patoloogiliste muutuste tuvastamiseks otsustava tähtsusega. Kõige informatiivsemad selles küsimuses on MRI ja CT. Praegu töötatakse aktiivselt välja küsimus, kas täpsustada isheemiast tingitud ajukahjustustele vastavaid CT-markereid. Sellised patoloogilised nähud hõlbustavad oluliselt haiguse arengu diagnoosimist ja määramist. Enkefalopaatia düscirkulatoorset vormi iseloomustab järgmine CT-märk:

1. aterosklerootilised muutused suurtes aju veresoontes;
2. vesipea (sise- ja välimine);
3. leukoareoosi nähtus;
4. fokaalsed isheemilised muutused moodustumise erinevatel etappidel.

Oluline on võrrelda CT andmeid või MRT ja entsefalopaatia kliinilisi tunnuseid. Sõltuvalt nende vastavusest üksteisele eristub täielik ja osaline kokkusattumus või selle puudumine. See lahknevus võib olla tingitud kahjustatud piirkonna asukohast väikese funktsionaalse koormusega aju piirkondades. Seda võib seletada ka isheemilise kahjustuse aeglase arenguga optimaalse kompenseerimisastmega. Patoloogilised fookused CT-skaneerimisel visualiseeritakse madala kudede tihedusega piirkondadena: insult-tsüstid, isheemilise kahjustuse piirkonnad, ajuinfarkt (mittetäielik tüüp).

Leukoareoosi nähtus

See kontseptsioon viidi meditsiinisse sisse 1987. aastal eesmärgiga viidata patoloogiatele, mis on esitatud hoopis tundlike fookuste kujul, mis asuvad difusiooniliselt ja fookusena valge medullaarse aine paksuses. Iseloomulikeks tunnusjooneks on see, et corpus callosum, subkortikaalsed kiud, basaalganglionid, sisemine kapsel ja visuaalne kiirgus jäävad terveks.

Kriitilised kriteeriumid entsefalopaatia kohta CT tulemustel

CT-skaneerimine toimub entsefalopaatia diagnoosi kinnitamiseks või ümberlükkamiseks. Kaugel kaugel CT-ga tuvastatud muutustest võib järeldada, et ajus esineb isheemilisi muutusi. On mitmeid kriteeriume, mille olemasolu võimaldab teil seda patoloogiat kinnitada. Nende hulka kuuluvad:

1. hajusad atroofilised häired, mida esindab subarahnoidaalse ruumi ja aju vatsakeste laienemine;
2. "leukoareoza" nähtus periventrikulaarsete ja subkortikaalsete kihtide paksuses;
3. patoloogilised fookused valges ja hallis mullas, mida esindavad lakoonilised insultid ja isheemiavastased tsüstid.

Ventriculometry tähtsus entsefalopaatia diagnoosimisel

Patoloogilise protsessi joodne etapp on raske diagnoosida isheemiliste tsoonide väikeste suurustega (kuni 5 mm). Täpsema uuringu jaoks kasutatakse sellisel juhul ventriculometriat (see võimaldab hinnata hüperephaluse mahtu). Selline patsiendi uurimine annab hindamatut teavet, kui puuduvad CT muutused düstsirkulatoorsete ja tserebrovaskulaarsete häirete tekkimise algstaadiumis.

Isheemilise ajukahjustusega patsiendi CT-skaneerimise läbiviimisel on oluline meeles pidada, et ventriculometryt peetakse väga oluliseks CT-protseduuriks, kuna see võimaldab teil määrata sisemise hüdrofaatia progresseerumist. See omadus on pigem düstsirkulatoorsete muutuste usaldusväärsem märk kui isheemilise ajukahjustuse fookuste tuvastamine.

Siiski ei piisa ainult aju CT-uuringute andmetest. Enkefalopaatia diagnoosimisel on oluline võtta arvesse kogutud ajaloo, kaebuste, hingamisteede ja veresoonkonna süsteemide patoloogiate tunnuste, laboratoorsete vereanalüüside andmeid (reoloogilised omadused, kolesterologramm, spetsiifilised näitajad - S-valk, LE-rakud, homotsüsteiin). Ainult patsiendi seisundi põhjalik hindamine võimaldab teil teha õige diagnoosi ja määrata piisava ravi.

Mis on parim CT-skaneerimine või MRI?

Enkefalopaatia diagnoosimiseks kasutatakse nii MR kui ka CT. Mõlemat meetodit peetakse ajukoe uurimisel väga informatiivseks. Nende uurimismeetodite vahelise valiku puhul võib nende ligipääs konkreetsele paikkonnale ja menetluse maksumus mängida olulist rolli. MRI-skaneerimine on mõnevõrra kallim kui CT-skaneerimine. Lisaks sellele on MRI-seadmeid reeglina ainult suurtes linnades. MRI-l ja CT-l on erinevad eelised ja vastunäidustused, mis võivad mõjutada ka meetodi määratlust teatud olukordades. Seega peaks entsefalopaatia diagnoosimismeetodi valimine MRI ja CT vahel olema arstil, kellel on individuaalne lähenemine patsiendile.

Aju entsefalopaatia: liigid, tunnused ja ilmingud, ravi

Aju entsefalopaatia (pseudoenkefaliit, tserebropaatia, entsefaloos) on killustatud, nõrgeneva ajukahjustuse sündroom, mis on looduses põletikuline ja on tekkinud juba olemasoleva haiguse alusel.

Sõltuvalt esinemise ajast ja aju entsefalopaatia põhjustest on jagatud:

• Kaasasündinud (perinataalne entsefalopaatia) - on tingitud sünnitusest, aju arengu halvenemisest, ainevahetuses esinevatest geneetilistest kõrvalekalletest jne.
• Ostetud, mis võib jagada järgmistesse alamgruppidesse:
  1. Mürgine entsefalopaatia - pideva kokkupuute tõttu toksiliste ainetega, narkootiline, alkohoolne entsefalopaatia;
  2. Traumajärgne entsefalopaatia - peavigastuste taustal arenev (TBI);
  3. Metaboolsed - põhinevad metaboolsetel häiretel, millel on tõsised patoloogilised muutused siseorganites: maksa-, ureemiline, pankrease, hüpoglükeemiline, hüperosmolaarne, hüperglükeemiline (diabeetiline), postdialüüsi dementsus jne;
  4. Kiirgus - kokkupuude aju ioniseeriva kiirgusega;
  5. Vaskulaarne entsefalopaatia, düstsirkulatsioon - seotud pideva aju verevarustuse katkemisega: hüpertensiivne, venoosne segunemine.

Kõige sagedamini areneb haigus järk-järgult. Kuid on juhtumeid, kus see äkki ja järsult areneb: pahaloomulise hüpertensiooni või raske maksa- ja neeruhaiguse korral.

Enkefalopaatia aitab vähendada aju närvirakkude arvu, väikeste kudede lagunemise piirkondade ilmnemist, väiksemaid verejookse, vere stagnatsiooni ja membraanide turset. On täheldatud mitmesuguseid kahjustuste kontsentratsioone ja astmeid, peamiselt halli või valget ainet ja aju verevarustuse kahjustamist.

Video: entsefalopaatia esinemine lastel

Sage sümptomid

Sõltuvalt tüübist on haigusega kaasnevad sümptomid erinevad. Tõstke esile kõige levinum ja kõige iseloomulikum:

1. Tinnitus;
2. Üldine nõrkus;
3. Pearinglus;
4. Migreen;
5. Kiire torm;
6. Kõrge väsimus;
7. Meeleolumuutused;
8. Pisarikkus;
9. Nägemise ja kuulmise halvenemine.

Esialgses staadiumis ilmuvad need riigid ilmastikutingimuste muutumisel, stressiolukorras, füüsilistel ülekoormustel, kuigi muul ajal võib inimese heaolu olla täiesti normaalne. Kuid isegi ülaltoodud märkide perioodiline ilmumine näitab juba aju verevarustuse puudumist ja nõuab täiendavat uurimist.

Uurimine näitab, et lihaste toon ja kõõluste refleksid on suurenenud, ebaloomulikke reflekse ja autonoomse närvisüsteemi talitlushäireid ning mootori koordineerimist.

Viimasel etapil lisatakse neuroloogilise iseloomuga sümptomid - paralüüs, parkinsonism ja parees.

Ägeda entsefalopaatia kulg näitab haiguse üldise kliinilise pildi üsna kiiret arengut. Patsient tunneb järsku ärevust, tugevat peavalu, iiveldust, pearinglust ja nägemishäireid. Keel, huuled ja sõrmed on tuim. Häiritud kõne ja liikumiste koordineerimine. Siis tuleb aeg letargiast, letargiast ja teadvuse halvenemisest.

See haigus muudab inimese vaimseid protsesse negatiivselt. Huvide ring on kitsenenud, täheldatakse raskusi teatud sõnade hääldamisel. Patsient mäletab häid aegumistähtajaga sündmusi hästi, kuid ta unustab kiiresti praegused hetked. Tema tähelepanu on hajutatud, ühest tegevusliigist teise on raske minna, agressiooni vilkumine, ärrituvus ei ole haruldane, võimalik on apaatia ja depressioon. Dementsuse arenemisjärgus.

Diagnostika

Tänapäeval on meditsiinil palju meetodeid, mis aitavad täpset diagnoosi luua:

• Kompuutertomograafia;
• Elektroenkefalograafia;
• Reoenkefalograafia (REG) - võimaldab hinnata aju vereringet ja veresoonte üldist seisundit;
• Doppleri ultraheli - näitab, kui kiiresti veri liigub ühes laevas;
• Ultraheli monitooring - näitab verehüüvete põhjustamist ja emboli lokaliseerumist, määrates kindlaks insuldi ohtu;
• Ultraheliuuring - tegeleb veresoonte seina uurimisega, tuvastab naastud või spasmid;
• Tuuma magnetresonantsi meetod;
• Tserebrospinaalvedeliku, uriini ja vere biokeemilised uuringud.

Diagnoosi aluseks on ka anamnees. Kui entsefalopaatia on kaasasündinud, on väga oluline teave sünnituseelsel perioodil esinevate arenguhäirete, sünnituse ajal või trauma ajal. Täiskasvanud patsientidel on patsientidel teada TBI, halvad harjumused ja pärilikud metaboolsed haigused ja vaskulaarsed haigused. Arvesse võetakse ka neuroloogilist seisundit.

Peamised entsefalopaatia liigid ja nende ravi

Vaatleme üksikasjalikumalt mõningaid entsefalopaatia tüüpe ja omadusi tabelis:

Entsefalopaatia

Enkefalopaatiat nimetatakse mitmesuguste tegurite - nakkuste, mürgistuste ja ainevahetushäirete tõttu - laialt levinud ajukoe düstroofiliseks kahjustuseks.

Põhjused

Enkefalopaatia peamine põhjus on aju krooniline hüpoksia, mis on tingitud kokkupuutest erinevate patoloogiliste teguritega.

Hüpoksia või hapnikupuudus - põhjustab aju kudede normaalse metabolismi katkemist, selle toitumise katkemist ja närvirakkude surma, blokeerides teatud aju piirkondade tööd.

Kõik entsefalopaatiad võib jagada kaheks suureks rühmaks - kaasasündinud ja omandatud.

Kaasasündinud vormid võivad tekkida geneetilise metabolismi ebaõnnestumiste tõttu, mis on tingitud aju väärarengutest või kokkupuutest kahjulike teguritega raseduse ajal (hüpoksia, infektsioon) või sünnituse ajal (sünnivigastused, hematoomid, verejooksud).

Omandatud entsefalopaatia esineb kogu elu jooksul alates lapsepõlvest kuni äärmusliku vanuseni, seda võivad põhjustada erinevad tegurid, nad on jagatud mitmeks rühmaks.

• traumaatilised - need on peavigastuste, avatud ja suletud kolju luumurdude tagajärjed
• mürgine entsefalopaatia, mis on tingitud ajukahjustusest neurotroopsete toksiinide (alkohol, metüülalkohol, kloroform, plii) poolt
• toksilised nakkuslikud - ajukahjustused bakteriaalsete toksiinide (teetanuse, botulismi) poolt
• kiirguse tõttu, mis on tingitud ajukoe kahjustamisest ioniseeriva kiirgusega
• maksa- või neerupuudulikkusega metaboolne toime diabeediga glükoosi kõikumiste tõttu
• entsefalopaatia vee ja soola tasakaalu halvenemise tõttu (aju turse või dehüdratsiooni tõttu), äge verekaotus
• vaskulaarne, krooniliste vereringehäirete tõttu (põhjused võivad olla ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, venoossed ummikud)
• meditsiiniline entsefalopaatia kui toksiline variant üleannustamise või ravimimürgistuse korral.

Enkefalopaatia sümptomid

Enkefalopaatia ilmingud võivad olla väga erinevad, sõltuvalt selle esinemise põhjusest. Sümptomite avaldumise aste on kõverdunud ajukahjustuse sügavusest ja ulatusest, haiguse kestusest ja sellega kaasnevatest terviseprobleemidest.

Enim entsefalopaatia tunnused võivad olla:

• vaimse võime vähenemine, IQ
• raskused intellektuaalsete ülesannete täitmisel, ülesanded, mida patsient oli varem kergesti toime tulnud
• mälukaotus, nii lühiajaline (ma unustasin, kus ma käisin) kui ka pikaajaline (ma ei mäleta eelmiste aastate sündmusi)
• Mitmeastmeliste ülesannete täitmisel võib olla märkimisväärseid raskusi.
• raskused tegevuste muutmisel, kus peate kiiresti mõtlema ja tegutsema
• unehäired ja sügavused, unetus, unisus päevas, õudusunenäod, kõnelemine unenäos
• päevase väsimuse korral isegi tavalise tegevuse korral
• kurnatus stressiga
• üldine väsimus mis tahes koormuse all.

Sageli on tegemist entsefalopaatiaga, kus esineb kaebusi püsiva mahaloksunud peavalu, tinnituse episoodide, üldise halb enesetunnetuse, ärrituvuseta, pideva meeleolu pidevalt.

Patsiendid täheldavad sageli, et neil on kahekordne nägemine, kuulmine ja kuulmine on vähenenud, eriti õhtul või stressi ajal, võib tuvastada keha ja jäsemete lihaste suurenenud tooni ning tugevdada kõõluste reflekse (eriti põlve).

Kui entsefalopaatiat on võimalik tuvastada jäsemete rikkumiste, ajukahjustuste, kõnnaku rikkumise vormis, ebastabiilsus, eriti suletud silmadega, võib esineda probleeme kõnega - slurring, hulkuva keele tunne.

Lisada võib vegetatiivseid häireid - südamelihase infarkt, mille õhupuudus ja õhupuuduse tunne, rõhu kõikumine, raske higistamine, hõõrdumine, minestamine ja naha marmoriseerumine, termoregulatsiooni häired.

Enkefalopaatia ilmingud võivad olla progresseeruvad ja mitte progresseeruvad, parkinsonism või aju tuumade kahjustumine võivad areneda hilisemates etappides, kui elukeskkonna põhifunktsioonide järsk rikkumine (hingamispuudulikkus, halvatus).

Enamus entsefalopaatiaga patsientidel on kaasatud vaimsed häired hallutsinatsioonide, delusiaalsete häirete, depressiooni jms kujul.

Ägeda entsefalopaatia sümptomid

Eraldi eraldatud äge entsefalopaatia - need tekivad raske, massiivse ja märkimisväärse ajukahjustuse, vereringehäirete ja aju turse tõttu.

Äge entsefalopaatia avaldub pea peavalus pea taga ja üldine ärevus, iiveldus koos oksendamisega, nägemishäired, pearinglus, sõrmede ja varvaste tuimus, näo, keel. Edenemisel toimub teadvuse depressioon, letargia, krambid, parees.

Diagnostika

Kahtlustatava entsefalopaatia diagnoosi aluseks on esialgne tervislik seisund - tõendid krooniliste haiguste, diabeedi, toksiliste kahjustuste jne kohta.

Neuroloogi uuringu andmetega täiendatud neuroloogiliste sümptomite, liikumishäirete, tundlikkuse ja kõrgema närvisüsteemi tegevuse määratlusega.

Kui kahtlustate entsefalopaatiat:

• okulaatori uurimine aluse seisundi määramisega
• kliinilised uuringud - veri, uriin, vere biokeemia, põletikulise, toksilise, allergilise ja muu kahjustuse olemuse tuvastamine
• instrumentaalne diagnostika

Elektroentsefalograafia avastamisel võivad tekkida patoloogilised lained, epileptiline aktiivsus ja rütmide katkemine. Kompuutertomograafia ja magnetresonantsi skaneerimise käigus tuvastatakse aju atroofia märke.

Kui sekundaarset entsefalopaatiat esineb teiste haiguste sümptomina, on vajalik põhihaiguse konkreetne uurimine.

Enkefalopaatia ravi

Enkefalopaatia ravi viivad läbi neuroloogid koos seda põhjustanud haiguste spetsialistidega (endokrinoloogid, uroloogid, gastroenteroloogid, kardioloogid, lastearstid).

Esiteks on ravis kaks suunda - entsefalopaatia põhjuse kõrvaldamine ja võitlus ilmingute vastu.

Ägeda entsefalopaatia korral on vajalik haiglaravi intensiivravi korral hemodialüüsi, mehaanilise ventilatsiooni ja võõrutusega. Hoida, et võidelda aju turse, krampe ja vaskulaarseid häireid.

Kui riik paraneb, määratakse aju funktsiooni parandavad ravimid - nootroopne (piratsetaam, nootropiil), aminohape (glutamiinhistota, glütsiin), Essentiale, letsitiin, vitamiinid ja metaboliidid.

Vajadusel määrati vaskulaarpreparaadid pikamiloon, Cavinton, tsinnariin.

Tromboosi suhtes kasutatakse trombotsüütide vastaseid aineid (pentoksifülliin, aspiriin) ja stimulante - aloe ekstrakti.

Ravi kestab kuni kolm kuud järjest.

Tüsistused ja prognoos

Enkefalopaatiat võib komplitseerida kooma, krampide, rabanduse ja surma areng ning orgaanilised kahjustused, millel on liikumishäired, lihaste toon ja kõne.

Prognoos sõltub suuresti entsefalopaatia põhjustest ja ajukahjustuse astmest. Enamikel juhtudel saate ainult riigi stabiliseerida, kuid mitte täielikult kõrvaldada tagajärgi.

MRI düscirkulatoorset entsefalopaatiat ajus

Sisu:

1. MRI-uuringute võimalused
2. Düscirculatory entsefalopaatia diagnoos

Aju on südame-veresoonkonna haiguste sihtorgan, mis on kõige tavalisem patoloogiliste häirete tüüp, mida neuroloogid peavad praktikas pidevalt silmitsi seisma.

Düscirculatory entsefalopaatia viitab kroonilisele ajukahjustusele vaskulaarse etioloogiaga, mis areneb ebapiisava aju vereringe tulemusena ja avaldub neuropsühholoogilise, neuroloogilise ja vaimse iseloomuga kliinilistes häiretes.

Kõrgtehnoloogilise MRI-meetodi abil visualiseeritakse düscirkulatoorset entsefalopaatiat isegi nn vaikivate südameatakkidega, mis ilmnevad ilma ilmsete sümptomaatiliste ilminguteta, näiteks:

• Kognitiivsete funktsioonide rikkumine, maailma ratsionaalse teadmise teostamine informatsiooni taju, analüüsi ja säilitamisega. Seda iseloomustab inimese vähenenud mälu ja vaimne jõudlus.
  
• Emotsionaalsete probleemidega seotud afektiivsed häired, mille grupp hõlmab vaimseid (depressiivseid) häireid (kliiniline depressioon, maniakaal-depressiivne psühhoos, pettusehäired jne)
  
• Polümorfsed häired, sh. vestibulaarne ja autonoomne ebaõnnestumine, ajuhäired jne.
  

Diagnoosimiseks - düstsirkulatoorset entsefalopaatiat, peetakse MRI andmeid parimateks kogutud ajaloo aluseks, mis sisaldab igasugust teavet patsiendi küsitlemisest uuringu tulemustega.

MRI-uuringute võimalused

Inimese aju uurimisvaldkonnas juhtivaks kohaks on MRI-tomograafia võimeline tuvastama raskeid diagnoosida haigusi, mis ei kuulu teiste instrumentaalse diagnoosimise meetodite alla.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate MRI-protseduur võimaldab arstidel hinnata skaneerimisprotsessi käigus saadud andmete põhjal aju- ja verevarustussüsteemi seisundit, mis annab väga täpset teavet struktuuriliste ja patoloogiliste muutuste olemasolu kohta.

MRI-tomograafia toimimine tugeva magneti töö alusel, mis loob elektromagnetilisi laineid, mis on suunatud uuritavale objektile. Selline mõju toob kaasa energia muutusi. Vastuvõetud signaalid salvestatakse ja salvestatakse spetsiaalse arvutiprogrammi abil.

Nii tehakse skaneerimise käigus suure eraldusvõimega kujutiste seeria, mis on tehtud kolmes erinevas projektsioonis (patsient ei oma eksami ajal oma positsiooni). Pildid edastatakse arvutimonitorile ja salvestatakse digitaalsele andmekandjale, mis on edasiseks tööks väga mugav.

Vajadusel saavad meditsiinitöötajad saadud teavet kasutada, mis täiendab või selgitab haiguse kliinilist pilti. See võimaldab arstidel saada ülevaate laevade seisundist ja kõikidest struktuurilistest muudatustest. Kõrge täpsusega uuringud aitavad kindlaks teha õige diagnoosi ja seega ette näha vajaliku ravi.

MRI kasutamine entsefalopaatias võib märkimisväärselt laiendada diagnoosi potentsiaali sellise aktuaalse haiguse ennetamiseks ja raviks, mille levimus igal aastal kasvab.

Düscirculatory entsefalopaatia diagnoos

Sellel haigusel on polümorfsed kliinilised ilmingud, mis vähendavad inimelu kvaliteeti, sest need raskendavad füüsilise ja emotsionaalse stressiga kohanemist.

Võttes kindlaks düstsirkulatoorset entsefalopaatiat MRI-l ja kasutades kaasaegset programmi saadud tulemuste analüüsimiseks, võib arst jälgida struktuurimuutuste dünaamikat, et valida kõige sobivamad ravimeetodid. MRI meetod entsefalopaatias avab uued unikaalsed võimalused ravi kontrollis ja efektiivsuses.

Düscirculatory entsefalopaatia diagnoosimine on ennetusmeetmete ja edasise ravi valimisel väga oluline. Selleks on vaja hoolikalt uurida haiguse ajalugu ja hinnata olemasolevaid sümptomeid.

Düstsirkulatoorsete ajukahjustuste tüüpilised tunnused on neuroloogilise ja neuropsühholoogilise iseloomuga progresseeruvad kaebused, millel on riskitegurid:

• Arteriaalne hüpertensioon (vererõhk on suurem kui 140/90 mm.r./s)
  
• Diabeet
  
• Hüperlipideemia (ebanormaalselt kõrgenenud lipiidide sisaldusega)
  
• Südamehaigus (isheemia, südame rütmi muutused jne)
  
• Püsivate stressiolukordade olemasolu
  
• Pärilikud kardiovaskulaarsed haigused jne.
  

Samuti on potentsiaalselt haige inimene, kellel on istuva elustiiliga ülekaalulisus.

On mitmeid DEP spetsiifilisi sümptomeid, mida saab visualiseerida ainult magnetresonantstomograafia läbiviimisel. MRI-uuringutega kaasnevad entsefalopaatia tunnused on järgmised:

• Aju atroofia (vähenenud aju maht)
  
• Leukoaraioos (signaalide intensiivsus aju vatsakeste ümber)
  
• Dr
  

Igal aastal laieneb oluliselt MRI-tomograafia režiimide arsenal, mis võimaldab teil täielikult hinnata MRI-uuringute tähtsust aju düsfunktsiooni integreeritud diagnoosimisel düscirculatory entsefalopaatia erinevatel etappidel.

Entsefalopaatia

Entsefalopaatia (entsefalopaatia, anat. Entsefalopaatia ja kreeka keel. Pathose kannatus, haigus; sünonüüm: pseudoentsephaliit, ajuhaigused, entsefaloos) - hajutatud ajukahjustuse sündroom, mis põhineb isheemia mehhanismil (verevarustuse katkemine), hüpoksia (hapniku nälg) aju ning selle tagajärjel erinevate haiguste ja patoloogiliste seisundite poolt põhjustatud närvirakkude surm.

On kaasasündinud ja omandatud entsefalopaatia. Kaasasündinud entsefalopaatiad võivad olla tingitud ainevahetuse geneetilistest defektidest, ebanormaalsest aju arengust või seotud kokkupuutest kahjulike teguritega perinataalsel perioodil, näiteks aju hüpoksia ja esivanemate koljusisese vigastuse tõttu.

Omandatud entsefalopaatia tekib postnataalsel perioodil kahjustavate tegurite mõju tõttu ajule. Sõltuvalt etioloogiast ja patogeneesist on omandatud enkefalopaatia mitmeid liike. Traumaatiline entsefalopaatia on traumaatilise ajukahjustuse hilinenud või pikaajaline toime. Mürgine entsefalopaatia on neurotroopsete ainete süstemaatilise toime tagajärg: etüülalkohol, kloroform, barbituraadid, pliid ja teised (vt Alkohoolne entsefalopaatia, mürgistus), samuti bakteriaalsed toksiinid (vt botulism, difteeria, leetrid, Stolnyak). Kiirguse entsefalopaatiat põhjustab aju kokkupuude ioniseeriva kiirgusega (vt Kiiritushaigus, kiirguskahjustus). Isoleeritud on entsefalopaatia, mis on põhjustatud ainevahetushäiretest siseorganite haigustes. Erinevates maksahaigustes, millega kaasneb maksa rakkude nekroos, ei muutu maks veresoonkonna veresoonkonnas, toksilised ained neutraliseerivad maksa ja sisenevad süsteemsesse vereringesse, muutes aju toksiliseks ja põhjustavad hepaatilist entsefalopaatiat (vt Maksapuudulikkus). Metaboolsed entsefalopaatiad hõlmavad neerupatoloogiatega seotud entsefalopaatiat, ureemiat (ureemiline entsefalopaatia), postdialüüsi dementsust ja dialüüsi tasakaalustamatuse sündroomi (vt Neerupuudulikkus). Pankrease entsefalopaatiat seostatakse kõhunäärme patoloogiaga, mis esineb sagedamini ägeda pankreatiidi kui ka hüpoglükeemilise, hüperglükeemilise entsefalopaatia komplikatsioonina (vt diabeet).

Enkefalopaatia võib areneda veepeetusega kehas, osmootse rõhu vähenemine ja hüponatreemia, mis on tingitud antidiureetilise hormooni suurenenud vabanemisest mitmesugustes kasvajahaigustes, verejooksudes, vigastustes ja kopsuhaigustes. Kui hüpertermia põhjustatud entsefalopaatia, hüpotalamuse düsfunktsioon, millele järgnevad metaboolsed muutused.

Eraldi rühm koosneb nn vaskulaarsest entsefalopaatiast, mis on etioloogiliselt seotud aju verevarustuse krooniliste häiretega. Ateroskleroosi (aterosklerootiline entsefalopaatia), hüpertensiooni (hüpertensiivse entsefalopaatia) ja aju venoosse väljavoolu häired (venoosne entsefalopaatia) võivad tekkida düscirculatory entsefalopaatia. Akuutset hüpertensiivset entsefalopaatiat on täheldatud hüpertensiivse haiguse pahaloomulises kursis, sekundaarse hüpertensiooniga, mis esineb neerude mitmesuguste haiguste ja rasedate nefropaatia korral. Akuutset metaboolsete entsefalopaatiate teket täheldatakse kopsuventilatsiooni häirete, vereringe, kudede ainevahetuse, näiteks südameoperatsiooni, suurte veresoonte vererõhu pikaajalise vähenemise tõttu. Hüpoksilise entsefalopaatia näide on elustamisjärgne entsefalopaatia.

Igasuguse entsefalopaatia arengu mehhanism on kõige sagedamini aju hüpoksia, mis on tingitud tema verevarustuse, venoosse paljunemise, turse ja mikrohemorraagia tagajärgedest, mõju aju eksogeensetele ja endogeensetele toksiinidele, mis süvendavad aju metaboolseid häireid. Sage (koos spetsiifiliste) patogeensete entsefalopaatia mehhanismidega põhjustab sarnaseid morfoloogilisi muutusi. Need on aju hajutatud atroofia, mille tagajärjel väheneb neuronite arv ja degeneratiivsed muutused, väike nekroosi fookus ja valget ainet sisaldav demüeliniseerumine koos gliiarakkude proliferatsiooniga, aju turse, mikrohemorraagia ajus, mõnikord veritsuse sümptomite, turse ja meningide ummikuid. Eri tüüpi entsefalopaatia tunnused on kahjustuse raskusaste ja eelistatav lokaliseerimine, aju valge või halli materjali ülekaalus kahjustus, aju vereringe halvenemise aste.

Enkefalopaatia klassifikatsioon

Enkefalopaatia on ajuhaiguste üldnimetus, mida iseloomustab düstroofilised muutused.
Entsefalopaatia asoteemiline äge psühhootika (E. azotaemica psychotica acuta) - vt Delirium acutum.
Anoksiline entsefalopaatia (nt Anoxica; hüpoksiline süntees entsefalopaatia) - entsefalopaatia, mis tuleneb kopsu ventilatsiooni, vereringe, kudede ainevahetuse häiretest põhjustatud hüpoksiast, näiteks südame ja suurte veresoonte kirurgiliste operatsioonide ajal pikenenud arteriaalse hüpotensiooni tagajärjel.
Arteriosklerootiline entsefalopaatia (e. Arteriosclerotica) - düscirculatory entsefalopaatia aju difuusse ateroskleroosiga, mis avaldub fokaalsete neuroloogiliste häirete ja vaimse aktiivsuse taseme languse all.
Bilirubiini entsefalopaatia (e. Bilirubinica) - entsefalopaatia raske kollatõbi tõttu, mis tuleneb sapi pigmentide ja hapete toksilisest mõjust aju basaalsete tuumade rakkudele.
Venoosne entsefalopaatia (E. venosa) - düstsirkulatoorset entsefalopaatiat eakatel, eriti südamepuudulikkuse sümptomitega ajukahjustuse tõttu.
Kaasasündinud entsefalopaatia (e. Congenita) on tavaline entsefalopaatia nimetus, mis on tingitud aju ebanormaalsest arengust.
Hüpertensiivne entsefalopaatia (e. Hypertonica) - düstsirkulatoorset entsefalopaatiat hüpertensiivse haiguse korral, eriti pahaloomulises vormis, mis väljendub pulseerivas peavalus, fokaalses, peamiselt pseudo-bulbaarses sümptomites.
Hüpoglükeemiline entsefalopaatia (e. Hypoglycaemica) - kroonilise hüpoglükeemia põhjustatud entsefalopaatia kõhunäärme, hüpofüüsi või neerupealiste kahjustuste korral.
Hüpoksiline entsefalopaatia (nt Hypoxica) - vt Anoksiline entsefalopaatia.
Diabeetiline entsefalopaatia (e. Diabetica) - suhkurtõve entsefalopaatia, mis avaldub migreenisarnaste peavalude, asteenilise sündroomi, sageli fokaalsete neuroloogiliste sümptomite, nägemise vähenemise näol.
Düscirculatory entsefalopaatia (e. Dyscirculatoria; syn. Entsefalopaatia vaskulaarne) - entsefalopaatia, mis on tingitud aju kroonilisest kahjustamisest, näiteks ateroskleroos, hüpertensioon; mida iseloomustab aju ja fokaalsete sümptomite kombinatsioon.
Radiaalne entsefalopaatia (p. Radialis) - entsefalopaatia, mis on tingitud organismi kokkupuutest ioniseeriva kiirgusega; Seda iseloomustavad asteenilised häired ja raskema kiindumuse korral orgaanilise psühho-sündroomi erinevad ilmingud.
Maksa entsefalopaatia (nt Hepatica) - vt Hepatargia.
Portosüsteemne entsefalopaatia (nt Portosystemica) - vt Hepathargy.
Postoxic entsefalopaatia (E. postanoxica) - vt entsefalopaatia on seotud elustamisega.
Posttraumaatiline entsefalopaatia (e posttraumaatiline) - vt traumaatiline entsefalopaatia.
Entsefalopaatiaga seotud elustamine (sün. E. postanoksiline) - anoksiline entsefalopaatia, mis tekkis pärast elustamist; aju kahjustuse laad ja ulatus kliinilise surma kestuse tõttu.
Vaskulaarne entsefalopaatia (e. Vascularis) - vt. Düscirculatory entsefalopaatia.
Toksiline entsefalopaatia (e. Toxica) - entsefalopaatia, mis areneb koos neurotroopsete ainete süstemaatilise toimega.
Traumaatiline entsefalopaatia (traumaatiline, süntees entsefalopaatia, traumajärgne) - entsefalopaatia, mis areneb hilisema või hilinenud traumaatilise ajukahjustuse komplikatsioonina; Ch. viis, kuidas asteno vegetatiivne või hüpertensiivne sündroom, epileptilised krambid.
Pokserite traumaatiline entsefalopaatia (sünonüüm: poksijate dementsus, Martlandi sündroom) - entsefalopaatia, mis esineb poksijates pärast mitme peavigastuse (knockouts); väljendub orgaanilise psühhosündroomi kombinatsioonis Parkinsoni tüüpi neuroloogiliste häiretega.

Enkefalopaatia sümptomid

Enkefalopaatia kliinilised ilmingud on erinevad. Enkefalopaatia varased tunnused on vaimse jõudluse vähenemine, mälu (eriti hiljutistel sündmustel), raskused muutuvas tegevuses, unehäired, letargia päeva jooksul ja üldine väsimus. Sagedased kaebused on hajusad peavalud, tinnitus, üldine nõrkus, ebastabiilne meeleolu, ärrituvus. Neuroloogiline uuring võib paljastada nüstagmi, vähenenud nägemisteravuse ja kuulmise, suurenenud lihastoonuse ja kõõluste reflekside, patoloogiliste püramiidide ja suukaudsete reflekside olemasolu, koordinatsiooni halvenemise, vegetatiivsed häired. Need haigused võivad areneda, kui haiguse tekkimisel kaasneb entsefalopaatia. Sellistel juhtudel avastatakse hilises staadiumis selged neuroloogilised sündroomid: parkinsonism, pseudobulbar (vt Pseudobulbar palsy, Weak-wit). Mõnedel patsientidel võivad tekkida vaimsed häired.

Raske üldise ajukahjustuse, oluliste mikrotsirkulatsioonihäirete, aju turse, entsefalopaatia kliinilise pildi ägedat arengut on võimalik; üldine ärevus, tõsine peavalu, kõige sagedamini okulaarpiirkonnas, iiveldus, oksendamine, nägemishäired, peapööritus, vapustav, mõnikord sõrmede, nina, huulte ja keele nõelte tuimus. Siis annab ärevus letargia, mõnikord stupor. Ägeda neeru-, maksa-, kõhunäärme entsefalopaatia korral võivad tekkida teadvuse häired, mõnikord krambid. Kopsuemboolia, infarkti kopsupõletiku, mõningatel juhtudel ja kroonilise kopsupõletiku ägenemise ajal täheldatakse ägeda peavalu, iivelduse, oksendamise, nüstagmi, pareseesi, psüühikahäirete ja vähem krampe.

Enkefalopaatia diagnoos

Enkefalopaatia diagnoosimiseks ja selle vormi määramiseks on anamnees väga oluline: perinataalne patoloogia, joobeseisund, traumaatiline ajukahjustus, pärilikud või omandatud ainevahetushäired, märgatav ateroskleroos, hüpertensioon, neerude, maksa, kõhunäärme, kopsude ja ioniseeriva kiirgusega seotud haigused.

Kui elektroentsefalograafia (EEG) registreerib peamiste rütmide organisatsiooni, ilmnes patoloogiliste aeglaste lainete ilmnemine, epileptilise aktiivsuse tunnused.

Kompuutertomograafia (CT) ja MRI näitavad hajutatud aju atroofiat: aju laienenud vatsakesi, subarahnoidaalset ruumi ja aju soonte süvenemist. Difusiooniliste väikese fokaalsete kahjustuste sümptomeid saab tuvastada tuumamagnetresonantsi (NMR) abil.

Vere, uriini, tserebrospinaalvedeliku biokeemilised uuringud, toksiliste ainete avastamine võimaldavad selgitada entsefalopaatia etioloogiat ja patogeneesi.

Enkefalopaatia ravi

Enkefalopaatia põhjalik ravi on suunatud nii enkefalopaatiat põhjustanud põhihaigusele kui ka patogeneesi ja sümptomite üldistele elementidele. Ägeda entsefalopaatia korral kasutatakse mitmesuguseid elu toetavaid süsteeme: hemodialüüs, kunstlik kopsu ventilatsioon (ALV), hemoperfusioon, pikaajaline parenteraalne toitumine. Sageli on vajalikud meetmed intrakraniaalse rõhu vähendamiseks, konvulsiivse sündroomi kõrvaldamiseks. Seejärel on ette nähtud aju ainevahetust parandavad ravimid: nootroopsed tuumad (püriditool, piratsetaam), aminohapped (tserebrolüsiin, alveziin, metioniin, glutamiinhape), lipotroopsed ühendid (Essentiale, letsitiin), vitamiinid A, E, B rühm, askorbiin ja foolhape: näidustuste kohaselt - angioprotektorid (tsinnarisiin, ksantiinool-nikotinaat, parmidiin, cavinton, sermion), trombotsüütide agregatsioonivastased ained (pentoksifülliin), biostimulandid (aloeekstrakt, klaaskeha). Kombineeritud ravimid, korduvad kursused 1-3 kuud.

Abiravi kasutatakse füüsilise teraapia ja refleksoteraapia (nõelravi), kõndimise, hingamisõppuste (qigong, Strelnikova hingamine, Buteyko), meditatsiooni ja palju muud. Ainult ilma ülekoormusteta. Kõik on väga individuaalne. Uimastiravi ei ole võimalik keelduda.

Prognoos

Prognoosi määravad aluseks oleva haiguse dünaamika, ajukahjustuse aste, spetsiifilise ravi võimalus; mõnel juhul on võimalik tagada ainult patsientide stabiliseerimine.

Enkefalopaatia tagajärjed

Enkefalopaatia tagajärjed on sisuliselt samad kui tema sümptomid ja on individuaalsed iga entsefalopaatia tüübi puhul. Eriti tõsiseid tagajärgi täheldatakse entsefalopaatiate korral, mis põhjustab pöördumatut tõsist ajukahjustust, näiteks toksiliste entsefalopaatiate korral.

Entsefalopaatia (entsefalopaatia, anat. Entsefalopaatia ja kreeka keel. Pathose kannatus, haigus; sünonüüm: pseudoentsephaliit, ajuhaigused, entsefaloos) - hajutatud ajukahjustuse sündroom, mis põhineb isheemia mehhanismil (verevarustuse katkemine), hüpoksia (hapniku nälg) aju ning selle tagajärjel erinevate haiguste ja patoloogiliste seisundite poolt põhjustatud närvirakkude surm.

On kaasasündinud ja omandatud entsefalopaatia. Kaasasündinud entsefalopaatiad võivad olla tingitud ainevahetuse geneetilistest defektidest, ebanormaalsest aju arengust või seotud kokkupuutest kahjulike teguritega perinataalsel perioodil, näiteks aju hüpoksia ja esivanemate koljusisese vigastuse tõttu.

Omandatud entsefalopaatia tekib postnataalsel perioodil kahjustavate tegurite mõju tõttu ajule. Sõltuvalt etioloogiast ja patogeneesist on omandatud enkefalopaatia mitmeid liike. Traumaatiline entsefalopaatia on traumaatilise ajukahjustuse hilinenud või pikaajaline toime. Mürgine entsefalopaatia on neurotroopsete ainete süstemaatilise toime tagajärg: etüülalkohol, kloroform, barbituraadid, pliid ja teised (vt Alkohoolne entsefalopaatia, mürgistus), samuti bakteriaalsed toksiinid (vt botulism, difteeria, leetrid, Stolnyak). Kiirguse entsefalopaatiat põhjustab aju kokkupuude ioniseeriva kiirgusega (vt Kiiritushaigus, kiirguskahjustus). Isoleeritud on entsefalopaatia, mis on põhjustatud ainevahetushäiretest siseorganite haigustes. Erinevates maksahaigustes, millega kaasneb maksa rakkude nekroos, ei muutu maks veresoonkonna veresoonkonnas, toksilised ained neutraliseerivad maksa ja sisenevad süsteemsesse vereringesse, muutes aju toksiliseks ja põhjustavad hepaatilist entsefalopaatiat (vt Maksapuudulikkus). Metaboolsed entsefalopaatiad hõlmavad neerupatoloogiatega seotud entsefalopaatiat, ureemiat (ureemiline entsefalopaatia), postdialüüsi dementsust ja dialüüsi tasakaalustamatuse sündroomi (vt Neerupuudulikkus). Pankrease entsefalopaatiat seostatakse kõhunäärme patoloogiaga, mis esineb sagedamini ägeda pankreatiidi kui ka hüpoglükeemilise, hüperglükeemilise entsefalopaatia komplikatsioonina (vt diabeet).

Enkefalopaatia võib areneda veepeetusega kehas, osmootse rõhu vähenemine ja hüponatreemia, mis on tingitud antidiureetilise hormooni suurenenud vabanemisest mitmesugustes kasvajahaigustes, verejooksudes, vigastustes ja kopsuhaigustes. Kui hüpertermia põhjustatud entsefalopaatia, hüpotalamuse düsfunktsioon, millele järgnevad metaboolsed muutused.

Eraldi rühm koosneb nn vaskulaarsest entsefalopaatiast, mis on etioloogiliselt seotud aju verevarustuse krooniliste häiretega. Ateroskleroosi (aterosklerootiline entsefalopaatia), hüpertensiooni (hüpertensiivse entsefalopaatia) ja aju venoosse väljavoolu häired (venoosne entsefalopaatia) võivad tekkida düscirculatory entsefalopaatia. Akuutset hüpertensiivset entsefalopaatiat on täheldatud hüpertensiivse haiguse pahaloomulises kursis, sekundaarse hüpertensiooniga, mis esineb neerude mitmesuguste haiguste ja rasedate nefropaatia korral. Akuutset metaboolsete entsefalopaatiate teket täheldatakse kopsuventilatsiooni häirete, vereringe, kudede ainevahetuse, näiteks südameoperatsiooni, suurte veresoonte vererõhu pikaajalise vähenemise tõttu. Hüpoksilise entsefalopaatia näide on elustamisjärgne entsefalopaatia.

Igasuguse entsefalopaatia arengu mehhanism on kõige sagedamini aju hüpoksia, mis on tingitud tema verevarustuse, venoosse paljunemise, turse ja mikrohemorraagia tagajärgedest, mõju aju eksogeensetele ja endogeensetele toksiinidele, mis süvendavad aju metaboolseid häireid. Sage (koos spetsiifiliste) patogeensete entsefalopaatia mehhanismidega põhjustab sarnaseid morfoloogilisi muutusi. Need on aju hajutatud atroofia, mille tagajärjel väheneb neuronite arv ja degeneratiivsed muutused, väike nekroosi fookus ja valget ainet sisaldav demüeliniseerumine koos gliiarakkude proliferatsiooniga, aju turse, mikrohemorraagia ajus, mõnikord veritsuse sümptomite, turse ja meningide ummikuid. Eri tüüpi entsefalopaatia tunnused on kahjustuse raskusaste ja eelistatav lokaliseerimine, aju valge või halli materjali ülekaalus kahjustus, aju vereringe halvenemise aste.

Enkefalopaatia klassifikatsioon

Enkefalopaatia on ajuhaiguste üldnimetus, mida iseloomustab düstroofilised muutused.
Entsefalopaatia asoteemiline äge psühhootika (E. azotaemica psychotica acuta) - vt Delirium acutum.
Anoksiline entsefalopaatia (nt Anoxica; hüpoksiline süntees entsefalopaatia) - entsefalopaatia, mis tuleneb kopsu ventilatsiooni, vereringe, kudede ainevahetuse häiretest põhjustatud hüpoksiast, näiteks südame ja suurte veresoonte kirurgiliste operatsioonide ajal pikenenud arteriaalse hüpotensiooni tagajärjel.
Arteriosklerootiline entsefalopaatia (e. Arteriosclerotica) - düscirculatory entsefalopaatia aju difuusse ateroskleroosiga, mis avaldub fokaalsete neuroloogiliste häirete ja vaimse aktiivsuse taseme languse all.
Bilirubiini entsefalopaatia (e. Bilirubinica) - entsefalopaatia raske kollatõbi tõttu, mis tuleneb sapi pigmentide ja hapete toksilisest mõjust aju basaalsete tuumade rakkudele.
Venoosne entsefalopaatia (E. venosa) - düstsirkulatoorset entsefalopaatiat eakatel, eriti südamepuudulikkuse sümptomitega ajukahjustuse tõttu.
Kaasasündinud entsefalopaatia (e. Congenita) on tavaline entsefalopaatia nimetus, mis on tingitud aju ebanormaalsest arengust.
Hüpertensiivne entsefalopaatia (e. Hypertonica) - düstsirkulatoorset entsefalopaatiat hüpertensiivse haiguse korral, eriti pahaloomulises vormis, mis väljendub pulseerivas peavalus, fokaalses, peamiselt pseudo-bulbaarses sümptomites.
Hüpoglükeemiline entsefalopaatia (e. Hypoglycaemica) - kroonilise hüpoglükeemia põhjustatud entsefalopaatia kõhunäärme, hüpofüüsi või neerupealiste kahjustuste korral.
Hüpoksiline entsefalopaatia (nt Hypoxica) - vt Anoksiline entsefalopaatia.
Diabeetiline entsefalopaatia (e. Diabetica) - suhkurtõve entsefalopaatia, mis avaldub migreenisarnaste peavalude, asteenilise sündroomi, sageli fokaalsete neuroloogiliste sümptomite, nägemise vähenemise näol.
Düscirculatory entsefalopaatia (e. Dyscirculatoria; syn. Entsefalopaatia vaskulaarne) - entsefalopaatia, mis on tingitud aju kroonilisest kahjustamisest, näiteks ateroskleroos, hüpertensioon; mida iseloomustab aju ja fokaalsete sümptomite kombinatsioon.
Radiaalne entsefalopaatia (p. Radialis) - entsefalopaatia, mis on tingitud organismi kokkupuutest ioniseeriva kiirgusega; Seda iseloomustavad asteenilised häired ja raskema kiindumuse korral orgaanilise psühho-sündroomi erinevad ilmingud.
Maksa entsefalopaatia (nt Hepatica) - vt Hepatargia.
Portosüsteemne entsefalopaatia (nt Portosystemica) - vt Hepathargy.
Postoxic entsefalopaatia (E. postanoxica) - vt entsefalopaatia on seotud elustamisega.
Posttraumaatiline entsefalopaatia (e posttraumaatiline) - vt traumaatiline entsefalopaatia.
Entsefalopaatiaga seotud elustamine (sün. E. postanoksiline) - anoksiline entsefalopaatia, mis tekkis pärast elustamist; aju kahjustuse laad ja ulatus kliinilise surma kestuse tõttu.
Vaskulaarne entsefalopaatia (e. Vascularis) - vt. Düscirculatory entsefalopaatia.
Toksiline entsefalopaatia (e. Toxica) - entsefalopaatia, mis areneb koos neurotroopsete ainete süstemaatilise toimega.
Traumaatiline entsefalopaatia (traumaatiline, süntees entsefalopaatia, traumajärgne) - entsefalopaatia, mis areneb hilisema või hilinenud traumaatilise ajukahjustuse komplikatsioonina; Ch. viis, kuidas asteno vegetatiivne või hüpertensiivne sündroom, epileptilised krambid.
Pokserite traumaatiline entsefalopaatia (sünonüüm: poksijate dementsus, Martlandi sündroom) - entsefalopaatia, mis esineb poksijates pärast mitme peavigastuse (knockouts); väljendub orgaanilise psühhosündroomi kombinatsioonis Parkinsoni tüüpi neuroloogiliste häiretega.

Enkefalopaatia sümptomid

Enkefalopaatia kliinilised ilmingud on erinevad. Enkefalopaatia varased tunnused on vaimse jõudluse vähenemine, mälu (eriti hiljutistel sündmustel), raskused muutuvas tegevuses, unehäired, letargia päeva jooksul ja üldine väsimus. Sagedased kaebused on hajusad peavalud, tinnitus, üldine nõrkus, ebastabiilne meeleolu, ärrituvus. Neuroloogiline uuring võib paljastada nüstagmi, vähenenud nägemisteravuse ja kuulmise, suurenenud lihastoonuse ja kõõluste reflekside, patoloogiliste püramiidide ja suukaudsete reflekside olemasolu, koordinatsiooni halvenemise, vegetatiivsed häired. Need haigused võivad areneda, kui haiguse tekkimisel kaasneb entsefalopaatia. Sellistel juhtudel avastatakse hilises staadiumis selged neuroloogilised sündroomid: parkinsonism, pseudobulbar (vt Pseudobulbar palsy, Weak-wit). Mõnedel patsientidel võivad tekkida vaimsed häired.

Raske üldise ajukahjustuse, oluliste mikrotsirkulatsioonihäirete, aju turse, entsefalopaatia kliinilise pildi ägedat arengut on võimalik; üldine ärevus, tõsine peavalu, kõige sagedamini okulaarpiirkonnas, iiveldus, oksendamine, nägemishäired, peapööritus, vapustav, mõnikord sõrmede, nina, huulte ja keele nõelte tuimus. Siis annab ärevus letargia, mõnikord stupor. Ägeda neeru-, maksa-, kõhunäärme entsefalopaatia korral võivad tekkida teadvuse häired, mõnikord krambid. Kopsuemboolia, infarkti kopsupõletiku, mõningatel juhtudel ja kroonilise kopsupõletiku ägenemise ajal täheldatakse ägeda peavalu, iivelduse, oksendamise, nüstagmi, pareseesi, psüühikahäirete ja vähem krampe.

Enkefalopaatia diagnoos

Enkefalopaatia diagnoosimiseks ja selle vormi määramiseks on anamnees väga oluline: perinataalne patoloogia, joobeseisund, traumaatiline ajukahjustus, pärilikud või omandatud ainevahetushäired, märgatav ateroskleroos, hüpertensioon, neerude, maksa, kõhunäärme, kopsude ja ioniseeriva kiirgusega seotud haigused.

Kui elektroentsefalograafia (EEG) registreerib peamiste rütmide organisatsiooni, ilmnes patoloogiliste aeglaste lainete ilmnemine, epileptilise aktiivsuse tunnused.

Kompuutertomograafia (CT) ja MRI näitavad hajutatud aju atroofiat: aju laienenud vatsakesi, subarahnoidaalset ruumi ja aju soonte süvenemist. Difusiooniliste väikese fokaalsete kahjustuste sümptomeid saab tuvastada tuumamagnetresonantsi (NMR) abil.

Vere, uriini, tserebrospinaalvedeliku biokeemilised uuringud, toksiliste ainete avastamine võimaldavad selgitada entsefalopaatia etioloogiat ja patogeneesi.

Enkefalopaatia ravi

Enkefalopaatia põhjalik ravi on suunatud nii enkefalopaatiat põhjustanud põhihaigusele kui ka patogeneesi ja sümptomite üldistele elementidele. Ägeda entsefalopaatia korral kasutatakse mitmesuguseid elu toetavaid süsteeme: hemodialüüs, kunstlik kopsu ventilatsioon (ALV), hemoperfusioon, pikaajaline parenteraalne toitumine. Sageli on vajalikud meetmed intrakraniaalse rõhu vähendamiseks, konvulsiivse sündroomi kõrvaldamiseks. Seejärel on ette nähtud aju ainevahetust parandavad ravimid: nootroopsed tuumad (püriditool, piratsetaam), aminohapped (tserebrolüsiin, alveziin, metioniin, glutamiinhape), lipotroopsed ühendid (Essentiale, letsitiin), vitamiinid A, E, B rühm, askorbiin ja foolhape: näidustuste kohaselt - angioprotektorid (tsinnarisiin, ksantiinool-nikotinaat, parmidiin, cavinton, sermion), trombotsüütide agregatsioonivastased ained (pentoksifülliin), biostimulandid (aloeekstrakt, klaaskeha). Kombineeritud ravimid, korduvad kursused 1-3 kuud.

Abiravi kasutatakse füüsilise teraapia ja refleksoteraapia (nõelravi), kõndimise, hingamisõppuste (qigong, Strelnikova hingamine, Buteyko), meditatsiooni ja palju muud. Ainult ilma ülekoormusteta. Kõik on väga individuaalne. Uimastiravi ei ole võimalik keelduda.

Prognoos

Prognoosi määravad aluseks oleva haiguse dünaamika, ajukahjustuse aste, spetsiifilise ravi võimalus; mõnel juhul on võimalik tagada ainult patsientide stabiliseerimine.

Enkefalopaatia tagajärjed

Enkefalopaatia tagajärjed on sisuliselt samad kui tema sümptomid ja on individuaalsed iga entsefalopaatia tüübi puhul. Eriti tõsiseid tagajärgi täheldatakse entsefalopaatiate korral, mis põhjustab pöördumatut tõsist ajukahjustust, näiteks toksiliste entsefalopaatiate korral.

Düscirculatory entsefalopaatia

Düscirculatory entsefalopaatia

Düscirkulatoorsed entsefalopaatiad - mitmesuguste tserebrovaskulaarsete häirete tõttu ajukoe progresseeruvate orgaaniliste muutuste kogum.

Sümptomid

Eraldatakse aterosklerootiline, hüpertensiivne, segatud (ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon), samuti venoosne entsefalopaatia.

Düstsirkulatoorset aterosklerootilist entsefalopaatiat on kõige levinum. Eristatakse kolme entsefalopaatia etappi.

I etapp - mõõdukalt väljendunud (kompenseeritud). Manifestid cerebrastenicheskomi sündroom (mälukaotus, emotsionaalne ebastabiilsus, ärrituvus, peavalu, mittesüsteemne pearinglus), düstoonilised vegetatiivsed-vaskulaarsed reaktsioonid, psühhopatoloogiliste sündroomide erinevad variandid: asteeno-depressiivne, asthenoipochondric, paranoia, afektiivne. Püsivad fokaalsed neuroloogilised sümptomid ei ole tuvastatud, kuid mööduvad, paroksüsmaalsed häired on võimalikud. Düscirculatory entsefalopaatia algfaasis domineerib tserebrasteenia hüperdünaamiline vorm, mis avaldub disinhibeerimises, erutatavuses, uriinipidamatuses, meeleolu labilisuses, ärevuses.

II etapp - hääldatud (subkompenseeritud). Struktuursed orgaanilised muutused suurenevad, sümptomid muutuvad mitte ainult jämedamaks, vaid ka vastupidavamaks. Peavalu on peaaegu konstantne, pea püsib pidev müra, süvenevad psühhopatoloogilised sündroomid, tserebrostia võtab hüpodünaamilise vormi (letargia, väsimus, pisarus, masendunud meeleolu, tähelepanu nõrgenemine, mälukaotus, unehäired). Difuusne tserebrovaskulaarne puudulikkus põhjustab aju struktuuride väikese fokaalse kahjustuse, moodustades vastava kliinilise neuroloogilise sündroomi. Kõige tavalisem pseudobulbaarse, amyostatic sündroomid, samuti püramiidimuster puudulikkus (düsartria, häälekähedus, refleksid suulise automatismi, rikkudes innervatsiooni alumine osa näo ja keele - kõrvalekalle, liigutuste aeglus, gipomimichnost, jäikus, rütmiline värisemine käed ja pea, discoordination, kohmakus sõrmed käed, nägemishäired fotopopiate, kuulmislanguse, epileptiformse Jackson'i krambihoogude, anisorefleksia, patoloogiliste flexion-tüüpi reflekside kujul).

III etapp - hääldatud (dekompenseeritud). Seda iseloomustab raske difuusne morfoloogiline muutus ajukoes, moodustub perivaskulaarne lõhk ja areneb ajukoorme granulaarne atroofia. CG ja MRI korral määratakse külgneva vatsakese ja aju poolkerakeste (leukorioosi) alamkestaalsetes piirkondades kindlaksmääratud valguse tihedusega alad.

Olemasolevate sümptomite süvenemine ja süvenemine süvenevad, aju haigusseisundid hakkavad domineerima: ajuhäired, parees, kõnehäired, mälu kannatab järsult, areneb vaskulaarne parkinsonism. Sagedamini kui II staadiumis esineb epileptiformseid krampe. Tõsised vaimsed muutused põhjustavad sageli sügavat dementsust. Koos tõsiste närvisüsteemi muutustega mõjutab ka üldine somaatiline seisund. Selles etapis võivad tekkida ägeda aju vereringe häired.

Erinevalt ateroskleroosist algab hüpertensiivne düscirculatory entsefalopaatia nooremas eas, toimub kiiremini, eriti aju hüpertensiivsete kriiside taustal, uued sümptomid ilmnevad kriisi ajal sageli teravalt. Vaimse muutuse, ebaõnnestumise, ärevuse, emotsionaalse ebastabiilsuse ja eufooria seas esineb esile.

Segatud düscirculatory entsefalopaatia. Seda iseloomustab aterosklerootilise ja hüpertensiivse entsefalopaatia tunnuste kombinatsioon.

Venoosne entsefalopaatia on eritüüpi vaskulaarse entsefalopaatia ja esineb tingimustes, mis viivad krooniliste häirete venoosse väljavool koljuõõnt (primaarne häire reguleerimise venoosse signaal - peaaju venoosne düstoonia, kopsuarteri südamehaigused, craniostenosis, kokkusurumine lisa- ja koljusisese venoosse haiguse protsesse). Aju aine tekitab kroonilise turse korral venoosseid ummikuid. Kliiniline pilt domineerivad kroonilise kuluga hüpertensiivsetel sündroom: tuim vajutades peavalu, hullem kui köha, aevastamine, ponnistus, sageli - mitte-süsteemne pearinglus, letargia, apaatia, unetus, sagedased sümptomid hajutatud melkoochagovogo ajukahjustus, rasketel juhtudel - iiveldus ja oksendamine, ummikud ummikus, meningeaalsed märgid.

Diferentsiaalne diagnoos.

Esialgses etapis tuleks düscirkulatoorset entsefalopaatiat eristada neuroosist (funktsionaalsest kahjustusest) ja vegetatiivsest-veresoonest tingitud düstooniast hilisemates etappides - aju (kasvaja, tsüst) massivormidest, mitte-veresoonte tekke parkinsonismist (entsefaliitne, toksiline, kasvaja, Parkinsoni tõbi) alates presenialist ja seniilne dementsus, Alzheimeri ja Picki tõve algstaadiumid, hiline epilepsia. Samuti tuleb eristada vaskulaarse dementsuse variante (Binswangeri tõbi) Schilderi periaksiaalsest entsefaliidist.

Ravi.

Rakenda järgmisi ravimirühmi.

Aterosklerootilises entsefalopaatias on näidatud hüpolipideemilised ja hüpokolesteroleemilised ravimid (scleron või klofibraat, polisponiin, tribusponiin, setamifeen, oluline, fütiin, polüküllastumata rasvhapped, lipamiid ja metioniin jne).

Hüpertensioonivastaseid ravimeid (Enap, klofeline, prestarium, atenolool, capoten, ariphone, wincopane) on näidustatud kõrgenenud vererõhuga.

Veenilises plahvatamises on näidatud flebotoonilised ravimid (escuzan, esflazid, troxevazin, anavenool, aminofülliin, rediin, kokarboksülaas in / in, glevenool, kofeiin).

Angioprotektorid (Parmidin, Anginin, Etamzilat - näidatud kõrge vererõhuga, askorutiin, vazbral).

Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks, mikrotromboosi vältimiseks kasutatakse deaggregante (piigid, aspiriin väikestes annustes, trental, sermion, anturaan, tiklid).

Vasoaktiivsed ravimid, sealhulgas kaltsiumi antagonistid (cavinton, vinkamiin, complamine, cinnarizine või stugerone, nifedipiin, flunarisiin, halidiin, no-spa), - aju verevoolu parandamiseks, angiospasmide vältimiseks.

Dihüdrogeensümptomi alkaloididel (dihüdroergotamiin on näidustatud arteriaalseks hüpotensiooniks, dihüdroergotoksiin - kõrgema arteriaalse rõhuga) on vasoaktiivne, nootroopne, vegetotroopne toime.

Nootroopid (piratsetaam, encephabol või püriditool, aminonoon, pikamiloon, pantogam, tserebrolüsiin, glutamiinhape, glütsiin, atsefeen).

Metaboolsed ravimid ja antioksüdandid (vitamiinid B1, B6, askorbiinhape, retinool, lipiidhape, tokoferool, emoksipiin, fosfaat, ATP, aktovegiin, lipostabiil, pantoteenhape).

Sedatiivid ja muud psühhotroopsed ravimid (rahustid, antidepressandid, antipsühhootikumid - väljendunud psühhopatoloogiliste sündroomidega).

Antikoliinesteraasi ravimid (galantamiin, stefaglabriin, sanguinariin, amiridiin) on näidustatud vaskulaarseks dementsuseks; β-adrenergilised blokaatorid (obzidan, visken, trazikor) nootroopsete ja vasoaktiivsete ravimitena; psühho-vegetatiivsete häirete vähendamiseks adapteerivad (eleutherococcus, saparal, dibasool väikestes annustes, apilak) entsefalopaatia algstaadiumis.

Kasutatakse füsioterapeutilisi protseduure (galvaaniline krae Scherbaki järgi, elektroforees eupülliini ja magneesiumsulfaadi krae tsoonis, elektroforees Bourguignon nochpa järgi, elektrolüüs, hüperbaariline hapnik, krae tsooni massaaž jne).

Alkoholi entsefalopaatia

Alkoholi entsefalopaatia

Alkohoolne entsefalopaatia on alkohoolse psühhoosi tõsine vorm, mis areneb peamiselt alkoholismi kolmandas etapis. Tegelikult on see mitme haiguse rühm, mida ühendab sarnane kliiniline pilt ja põhjus. Seda haigust iseloomustab neuroloogiliste ja somaatiliste ilmingute kompleksne kombinatsioon vaimse sümptomitega, mis on esmalt haiguse pildis. Sõltuvalt arengu kiirusest ja haiguse kulgemisest on ägedaid ja kroonilisi alkohoolse entsefalopaatia tüüpe, kuid nende vahel võib esineda üleminekuvorme. Väga sageli on alkohoolse entsefalopaatiaga inimestel täheldatud mitmesuguste alkohoolsete asendusainete kuritarvitamist. Varem sattusid need isikud sagedamini toksikoloogilistesse ja narkoloogilistesse osakondadesse alkoholi mürgistuse ja deliiriumiga. Peaaegu kõik need patsiendid olid varem kogenud mitmesuguseid kõrvalekaldeid alkoholiga seotud siseorganite osas. Sageli eelnes entsefalopaatia kliiniku algusele mitmepäevane või isegi mitu kuud kestnud purjusolek. Sageli esineb haiguse algus kevadkuudel, kui puuduvad kõik vitamiinid. Seda seisundit süvendab asjaolu, et patsiendid liigsöömise ajal praktiliselt üldse ei söö. Lisaks on neil tavaliselt vastumeelsus toidule, millega kaasneb sageli iiveldus, oksendamine, röhitsus, kõrvetised ja kõhuvalu. Väga sageli esineb kõhukinnisusi, mis on asendatud kõhulahtisusega. Selle tulemusena tekib katastroofiline kaalulangus. Patsiendid ei magata päevast või öist. Täheldatakse keha liikumise tundeid keha erinevates osades (paresteesia), krambid jäsemetes ja üldist nõrkust. Liikumise koordineerimine on halvenenud, sageli - kogu keha pearinglus ja värisemine. Sageli, eriti öösel, esinevad külmavärinad või higistamine, suurenenud südametegevus, õhupuuduse tunded ja südame piirkonnas ebameeldivad aistingud. Keha erinevates osades on külma, tuimus, valud, valud.

Perinataalne entsefalopaatia

Perinataalne entsefalopaatia

Perinataalne entsefalopaatia (PEP) on aju patoloogia, mis algas perinataalse perioodi jooksul. Tegelikult ühendab see aju düsfunktsiooni kõik keerulised spetsiifilisemad määratlused ja termin AED ei tähenda, et ajus on tingimata kahjustatud.

Mõned eksperdid usuvad, et selline diagnoos kehtib 1 kuu lapse elu jooksul, teised väidavad, et esimesel aastal. Enne kui laps saab ühe kuu vanuseni, on äärmiselt raske kindlaks teha, milline aju patoloogia on kättesaadav. Ja seega kõik aju kudede struktuuri või toimimise rikkumised, mida nimetatakse perinataalseks entsefalopaatiaks. Kogu diagnoosi salakaval on see, et selle ilmingud on liiga palju. Kirjanduslikud neuroloogid diagnoosivad järgnevalt: "Perinataalne entsefalopaatia sellise ja sellise sündroomi vormis." Kui saad, siis saage arstilt täpne koostis. Miks? Siis mõistate ennast palju rohkem nii haiguse ilmingute kui ka prognooside osas.

Mis on peamised sündroomid, mida PEP võib avaldada:

1. Liikumishäirete sündroom - lihas hüpotensioon või hüpertensioon. Raskused nende seisundite diagnoosimisel on seotud füsioloogilise hüpertonusega, mida on raske hinnata. Tean palju täiskasvanud neuropatolooge, kes ei julge lapsi just sel põhjusel vaadata. Toonuse vanuse normi kindlaksmääramine on laste neuroloogi jaoks üks kõige olulisemaid oskusi.

2. Suurenenud neuro-refleksi ergastuse sündroom räägib enda eest. Vaata oma last. Kas ta magab piisavalt, unes lihtsalt? Kuidas käitub ärkvelolekus: kas see on liiga aktiivne? Kas tema lõugad ja jäsemed värisevad? Kui midagi selles nimekirjas on häiriv, rääkige sellest oma arstile.

3. KNS-i depressiooni sündroomi on samuti raske ära jätta. Laps on inaktiivne, unine, pärsitud. See on hüpotooniline, võib esineda näo ja keha asümmeetria, mis on tingitud erinevatest lihastoonidest, strabismusest samal põhjusel. Halb imeb, õhuklapid allaneelamisel.

4. Koljusisese hüpertensiooni sündroom on üks kõige tõsisemaid. Lõppude lõpuks võib ta siis minna hüdropsepale, mis nõuab kirurgilist ravi. Pöörake tähelepanu kolju puru. Kui suur vedru suureneb võrreldes vanusepiiranguga ja põlved, suureneb peaümbermõõt veidi, õmblused erinevad - hakkavad helisema.

5. Krambiline sündroom. See ei ole nii lihtne ära tunda esimese eluaasta lastel, sest see võib ilmneda mitte ainult krampide, vaid ka nende ekvivalentidega. Nende hulka kuuluvad luksumine, regurgitatsioon, suurenenud süljevool, automaatsed närimisliigutused, väike amplituudi värin. Kuna kõik lapsed purunevad ja luksuvad, on diagnoosi selgitamiseks vaja rohkem uuringuid.

Perinataalse entsefalopaatia (PEP) ravi

Perinataalse entsefalopaatia ägeda perioodi ravi viivad läbi rasedus- ja sünnitushaigla spetsialistid. Vajaduse korral viiakse laps lapse meditsiinikeskustes vastsündinute spetsialiseeritud osakonda. Kasutage ravimeid, mis parandavad aju vereringet (Vinpocetine, Actovegin), piratsetaami, kulutavad pärast sündroomi.

Taastumisperioodi ravi viiakse läbi ka neuroloogi järelevalve all. See sõltub sellest, millised kliinilised ilmingud lapsel valitsevad. Vajadusel kasutage krambivastaseid ravimeid, diureetikume, vitamiine, piratsetaami ja teisi vahendeid. Massaaži korduvad kursused, ravimtaimed, homöopaatia.

Kui laps on arenenud vesipea, nõuab see neurokirurgi vaatamist!

Jälgige kindlasti lapse jälgija pediaatri ja neuroloogi soovitusi.

Täielik taastumine toimub 20-30% lastest. Üleantud entsefalopaatia sagedased tagajärjed on minimaalne peaaju düsfunktsioon, hüdrofaagiline sündroom ja vegetatiivne vaskulaarne düstoonia. Kõige tõsisemad tagajärjed on aju halvatus ja epilepsia.

Traumaatiline entsefalopaatia

Traumaatiline entsefalopaatia

Traumaatiline entsefalopaatia on neuroloogiliste ja vaimsete häirete kompleks, mis esineb traumaatilise ajukahjustuse hilises või kauges perioodis.

Sünonüümid:
- traumaatiline apaatia
- iseloomu traumaatilised patoloogilised muutused
- traumaatilised afektiivsed häired
- traumaatiline epilepsia
- traumaatiline dementsus
- traumaatiline asteenia

Etioloogia, patogenees

Esineb raske traumaatilise ajukahjustuse kaugeks tagajärjeks. Selle arendamiseks on vaja täiendavaid ohte - alkoholism, vaskulaarsed häired, infektsioonid ja mürgistused.
Trauma pikaajaline mõju afektiivse ja hallutsinatoorse-pettuse (traumaatilise psühhoosi) vormis on suhteliselt haruldane.

Selle põhjuseks on vigastuste tõttu ajukoe degeneratiivsed, düstroofilised, atroofilised ja cicatricialised muutused. Esinemise ajastus, neuropsühhiaatriliste häirete laad ja raskus sõltuvad vigastuse raskusest ja asukohast, ohvri vanusest, ravi tõhususest ja muudest teguritest. Neuroloogilisi häireid väljendavad vegetatiivsed ja vasopaatiad, krooniline hüpertensiivne sündroom, tserebrospinaalvedeliku dünaamika häired, traumaatiline arachnoidiit ja arachnoencephalitis, epilepsiahoogud ja fokaalsed neuroloogilised häired. Neuroloogiliste häiretega kaasnevad psühhoorganilise sündroomi jaoks iseloomulikud vaimsed häired.

Sümptomid

See avaldab nõrkust, suurenenud väsimust, vähenenud jõudlust, ärrituvust, nõrkust (nutt vähese põnevusega), emotsionaalset labilisust, hüperesteesiat (valulik reaktsioon suhteliselt nõrkadele stiimulitele, valgusele, helidele jne). Patsiente iseloomustavad lühikesed lühiajalised ärritustunne väikestel juhtudel, millele järgneb pisarad ja kahetsus. Kliinilist pilti täiendavad taimsed ja vestibulaarsed häired (peavalu, pearinglus), unehäired. Välised kahjulikud mõjud - soojus, liikumine transpordis, somaatilised haigused ja vaimne trauma - halvendavad patsientide seisundit.

Traumaatiline entsefalopaatia on äärmuslik asteenia, millel on passiivsus, letargia, liikumiste aeglus, vähene vastuvõtlikkus välismõjudele. Meetme motivatsioon on oluliselt vähenenud. Patsiendid on palju. Huvid on piiratud elu põhivajadustega.

Psühhopaatilised seisundid tekivad järk-järgult, arvestades ägeda ja hilise vigastuse perioodide sümptomite järkjärgulist nõrgenemist. Sageli on enne vigastust olemas ainult psühhopaatiliste omaduste suurenemine. Kõige tüüpilisem on plahvatusohtlikkus (plahvatusohtlikkus), kalduvus kohtuvaidlustele, motiveerimata meeleolumuutused. Plahvatuslikkus avaldub ärrituse hüsteerilise värvusega või pahatahtlikkuse, agressiivsuse ja muude ohtlike toimingutega. Vale käitumist süvendab joobesus, krooniline alkoholism.

Afektiivsed häired on kõige sagedamini madalad pahatahtlikult ärritunud depressioonid (düsfooria), mis tekivad konfliktiolukorras, väsimuse, vahelduvate haigustega ja ka ilma nähtava põhjuseta. Hästi tasakaalustatud meeleolu (eufooria) vastandlikele riikidele on iseloomulik ka leebusus, kriitilisus, madal tootlikkus, kalduvuste tõkestamine ja joomine. Muutunud meeleolu kestus varieerub mitu tundi kuni mitu kuud, kuid reeglina arvutatakse see päevades. Püsivam eufooria seisund.

Sümptomid ilmnevad kohe pärast vigastust ning mõne kuu ja isegi aasta pärast. Koos tüüpilise suure, abortiveeriva Jackson konvulsiivse krambiga on erinevaid mittekonvulsiivseid paroksüsme - väikesed krambid. Epileptiformsed seisundid sisaldavad ka stupefektiivse seisundi (hämariku olekuid), mille jooksul patsiendid saavad teostada järjestikuseid, väliselt otstarbekaid toiminguid, mille kohta ei peeta mälestusi (ambulatoorne automaatika). Hämariku oleku struktuur võib sisaldada pettusi, hallutsinatsioone, hirmu. Need kogemused määravad patsientide käitumise ja võivad põhjustada ohtlikke toiminguid. Võib esineda hüsteerilisi hämarusi, mis tekivad vastusena konfliktide kalduvale traumaatilisele olukorrale.

Ravi

Traumaatilise entsefalopaatiaga patsiendid vajavad säästvat eluviisi. Perioodiliselt määratud dehüdratsioon ja tugevdav ravi, nootropics (piratsetaam, püriditool, pantogam, Aminalon). Kui erutuvust saades rahustid ja antipsühhootikumide [hlozepida (elenium) sibazon (seduksen) nozepam (tazepam), phenazepam, sonapaks, Tisercinum] ning letargia ja apaatia - stimuleeriv vahend (centedrine, sidnokarb, tinktuuri sidruniheinale, Eleutherococcus). Paroksüsmaalsete häiretega patsiente ravitakse sarnaselt epilepsiaga patsientidele.