Lacunari ajuinsult

Kirurgid ja neuropatoloogid kogevad sageli aju struktuuri erinevaid häireid. Üks ohtlikest ja tõsistest patoloogiatest on lakunarakt. Haigus on keeruline ja nõuab kohest arstiabi. See areneb südameinfarkti taustal. Selle häire teine ​​nimi on lakooniline isheemiline insult. Prantsuse keelest on sõna „lacuna” tähistatud aju halli materjali valdkondadega, mis teatud tegurite tõttu pehmendasid ja kaotasid oma algse struktuuri.

Selle rikkumise negatiivsete tagajärgede vältimiseks läbib haige isik spetsialiseeritud kliinikutes ja taastusravis pikaajalist ravi. Sellisel juhul on peamiseks märkuseks sümptomite õigeaegne ilmnemine ja pädeva arsti poole pöördumine.

Rikkumise tunnused ja põhjused

Lacunari ajukahjustuste avastamine toimub tavaliselt eakatel. Kuid mõnel juhul leidub haigus noortel patsientidel ja isegi lastel. Selle nähtuse põhjuseid uurib aktiivselt kaasaegne teadus. Meditsiiniteadlased ütlevad, et arteriaalse hüpertensiooni ja vereringesüsteemi kaasasündinud anomaaliate tõttu diagnoositakse lacunar-insult täna juba noores eas. Seda mõjutavad elustiil, geneetika, keskkonnaseisund, vaimne seisund, stressiresistentsus.

Pisarate suurus võib mõnel juhul olla täiesti erinev. See sõltub ajukoe nekroosi raskusest. Ekstinktsiooniprotsess areneb reaktsioonina lacunari infarktile. Keskmiselt varieerub väärtus vahemikus 10 mm kuni 20 cm. Alates õõnsuse moodustumisest halli massi ja väljendunud sümptomaatikani on möödunud mitu kuud.

Lakunaarse isheemilise insuldi olemasolu määramiseks peate läbima histoloogilise analüüsi või lahkamise. Alles pärast saadud tulemuste saamist võime rääkida diagnoosist, mida nimetatakse lakooniliseks ajuinfarktiks. Meditsiinilise statistika kohaselt diagnoositakse seda tüüpi ajukahjustusi 15% kõigist insultide juhtudest. Vanematel inimestel on ilmingud elavamad, kuid sageli seostatakse neid vanusega või segatakse teiste probleemidega.

Lacunar-insuldi arengu põhjuste spekter on üsna lai. Haiguse raskusaste ja kulg sõltub provotseerivast tegurist. Arstile on äärmiselt oluline kindlaks teha insuldi täpne põhjus, kuna see mõjutab patsiendi ravi ja patsiendi rehabilitatsiooni kulgu. Ajurabanduse tekkimise eeldused lünkade moodustumise korral võivad olla järgmised:

• alkoholi kuritarvitamine;
• suitsetamine;
• narkootiliste ainete kasutamine;
• tasakaalustamata toitumine;
• une puudumine;
• õige päevase raviskeemi puudumine;
• hüpodünaamia;
• kokkupuude stressiga.

Kitsamas mõttes, ateroskleroos, suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon, hüaliindüstroofia, infektsioonide fookused ja põletikulised protsessid halli aine arterioolides muutuvad lacunari insultide põhjusteks. Selliste diagnoosidega patsiendid peaksid olema eriti tähelepanelikud, et jälgida nende tervislikku seisundit ja konsulteerida arstiga väikseima rikke korral.

Kliiniline pilt

Lacunari insult diagnoositakse ajaliselt väga harva. Reeglina kulub pikka aega alates ajukoe kahjustamise hetkest kuni sümptomite selge ilminguni. Sümptomid on segatud. Esmapilgul ei ole neil aju suhtes mingit pistmist, kuid kogenud neuropatoloog määrab neid alati.

Kui ilmneb ajukoe sügav kahjustus, ei tunne patsient kohe halba. Paljude kuude jooksul jätkab ta normaalse elu juhtimist ilma ebamugavustundeta. See on tingitud asjaolust, et see mõjutab sügavaid struktuure ja koorik jääb puutumata. Mõnda aega ei kahjusta see patoloogia keha normaalset toimimist. Sellisel juhul peaks ärevuse peamine põhjus olema arteriaalne hüpertensioon.

Sümptomid ei ole nii väljendunud nagu tavalise isheemilise insuldi korral. Patsiendi kõne ei muutu dramaatiliselt. Patsient saab iseseisvalt liikuda, tuttavat tööd teha, inimestega suhelda. Närvisüsteem reageerib haigusele eriliselt. Hallained jätkavad tavapärast tööd, kuid mõnikord annab see väikesed katkestused. Kliiniline pilt on järgmine:

• Suurenenud lihastoonus. See sümptom on sümmeetriline, mõjutades peamiselt alumisi jäsemeid. Patsient tunneb raskust, jalgade valu. On krampe, nad suurenevad hommikul ja öösel.
• Mälu kahjustamine See rikkumine on väike. Patsient unustab ootamatult mõned leksemid, kuupäevad, numbrid. Lacunar-insultis ei ole see protsess siiski globaalne.
• Kõne selguse halvenemine. Suus võib esineda tuimus. Seepärast kaotab see teatud aja jooksul selguse. Hiljem taastatakse protsess iseenesest.
• Tasakaalu vähenemine on väike. Kõndides võib patsient veidi küljelt küljele pöörata. Kuid need ilmingud on haruldased, need ei kesta kauem kui paar sekundit.
• Probleemid väljaheitega ja põie tühjendamisega. Protsess muutub kontrollimatuks. See tekitab palju probleeme ja ebamugavusi.

Selle häire tagajärjed ilma sobiva ravita võivad olla tõsised. Kui te ei konsulteeri arstiga, on selle haiguse taastumise oht. Lisaks jäävad ilma professionaalse taastuseta, kõnepuudujäägid, liikumishäirete halvenemine ja kontrollimatu väljaheide mitte ainult, vaid ka aja jooksul halveneb.

Diagnoosimine ja ravi

Kui patsient saabub neuroloogi peavalu, lihaste nõrkuse, suurenenud rõhu, krampide, suurenenud väljaheite ja urineerimise kohta, on arst esimene, kes ajastab MRT. See meetod võimaldab tuvastada aju kahjustusi. Sageli leidub lisaks lünkadele ka tsüstid ja muud neoplasmid. Patsient peab õigeaegselt konsulteerima arstiga, et mitte jätta tähelepanuta raskemate haiguste, näiteks vähi, arengu algust.

Lisaks CT-le ja MRI-le näeb arst ette nii tsütoloogia kui ka lahkamise testid. See võimaldab määrata arteriaalse hüpertensiooni olemasolu. Kui hüpertensiooni testid on positiivsed, suunatakse peamine ravi talle. Arsti peamine ülesanne on põhjuse kõrvaldamine ja alles siis tegeleda ilmingute ja tagajärgedega. Kui hüpertensiooni ei ravita, suureneb uuesti laktaari infarkti risk.

Patsienti ravitakse haiglas, hiljem vabastatakse ta kodust rehabilitatsiooniks. Patsient võtab vererõhku alandavaid ravimeid. Lisaks on näidatud täielikku puhkust, stressiolukordade puudumist. Kõik äkilised rõhumuutused võivad seisundit halvendada. Samuti määrab arst tööriistad, mis on mõeldud vereringe parandamiseks. See aitab kaasa kahjustatud aju struktuuride kiirele taastumisele.

Terapeutilise dieedi oluline roll. Patsiendi keha ei saa ülekoormata süsivesikute, loomsete valkude, praetud ja rasvaste toitudega, millel on lacunar insult. Toidus peaks sisaldama teravilja, keedetud kana ja veiseliha. Lisaks peate piirama kaunviljade kasutamist. Taastusravi ajal ei tohiks patsiendil olla jahu, maiustusi.

Taastusravi kestab umbes 6 kuud. Kui patsient taotleb õigeaegselt professionaalset arstiabi, siis kõik aju funktsioonid on täielikult taastatud, hüpertensioon möödub. Põhjus on kõrvaldatud ja kõne on arusaadav, liikumiste koordineerimine paraneb kõndides, sagedasel väljaheites ja sagedasel urineerimisel, et lõpetada patsiendi muretsemine. Lakunaarinfarkti taastumise vältimiseks määratakse ravimid, mis kontrollivad survet ja kõrvaldavad arteriaalse hüpertensiooni.

Lakunaarinfarkti ennetamine

Haigus on palju lihtsam ennetada kui selle tagajärgedega tegelemine. Selleks, et vältida nekroosi teket ajukoes, on vaja teada põhilisi ennetavaid meetmeid. Nende hulka kuuluvad mitmed elustiili, krooniliste haiguste, geneetilise eelsoodumusega seotud aspektid.

Esiteks peate meeles pidama, et igapäevane režiim mõjutab tohutult inimese aju. Öösel peaks keha puhkama. Unenäos esinevad kõik taastumisprotsessid. Kui te võtate kehast piisavalt une, siis reageerib see teatud vigadega. Lisaks peate järgima õiget töö- ja puhkamisviisi. See režiim on see, et aju ei tohiks pikka aega katkestada. Kui kutsetegevus on seotud vaimse tegevusega, siis on iga kahe poole tunni järel parem puhata viie minuti pikkune paus.

Harjutus on hea. Liikumine on elu, terve keha ja suurepärane meeleolu. Siiski peate meeles pidama meedet. See käik võib tekkida keha ülekoormuse ja rõhu järsu suurenemise tõttu. Ei ole soovitatav keha ülekoormata liigse koormusega, eriti kui on probleeme rõhuga. Väikseim rike võib põhjustada insult. Enne spordiosade külastamist või iseõppimist on soovitatav konsulteerida arstiga ja küsida, millised spordid ja koormused on lubatud.

Palju tähelepanu tuleks pöörata toitumisele. Tervislik toitumine peaks sisaldama peamiselt taimset toitu, teravilja. Lihtsad süsivesikud on keerulisemad. Praetud ja rasvased toidud on kasutud. Valik tuleks teha puuviljade, köögiviljade, valgutoodete ja lihtsa puhta vee kasuks. See mõjutab hästi aju tööd. Lakunaarse insuldi oht väheneb oluliselt.

Aju Lacunari infarkt

Lacunar infarkt aju - isheemiline insult, mis hõlmab väikest ala aju kudede, mis seejärel moodustab lünka. Löögisagedus võib olla mitmekordne. Kliiniline pilt koosneb erinevatest fokaalsetest sümptomitest, mis ei jõua tõsise raskuseni. Tulevikus kognitiivse puudujäägi progresseerumine. Diagnoos viiakse läbi kliiniliste ja instrumentaalsete uuringutega, võttes arvesse asjaolu, et väikeseid lünki ei ole võimalik salvestada neuropiltimise meetoditega. Põhjalik ravi hõlmab etiopatogeneetilist, vaskulaarset, neuroprotektiivset ja sümptomaatilist ravi.

Aju Lacunari infarkt

Lacunari ajuinfarkt (lacunar insult) on akuutse aju vereringe häire tüüp, mille morfoloogiline tulemus on väikese õõnsuse (lacunae) teke aju kudedes, mis on surnud isheemia tagajärjel. Mõiste „lõhk“ ilmus praktilises meditsiinis 1843. aastal tänu Fendalile, kes esmakordselt andis selle nime arteriaalse hüpertensiooniga patsientide kopsudes tuvastatud ajuõõnsustele. Lacunari ajuinfarkti kirjeldati üksikasjalikult 1965. aastal. Fisher, kes tuvastas oma seose hüpertensiivse entsefalopaatiaga.

Meie ajahetkel moodustab lacunari insult umbes kolmandiku kõigist isheemilistest insultidest. Lõhede väikese suuruse (1 kuni 15-20 mm), mõõduka ja isegi kerge kliinilise ilmingu tõttu peeti aju lakoonilist infarkti suhteliselt healoomuliseks. Kliinilised vaatlused viisid neuroloogia valdkonna spetsialistide järelduseni, et see patoloogia on kognitiivse defitsiidi, sekundaarse parkinsonismi ja vaimse häire tekkimise põhjuseks.

Aju Lacunari infarkti põhjused

Lacunari insult esineb vere voolu halvenemise tõttu läbi ühe aju perforeeriva arteriaalse veresoone. 80% juhtudest paikneb infarkti tsoon subkortikaalsete struktuuride ja sisekapsli valge ajuaines, teistel juhtudel - aju sildas ja pagasiruumis. Enamikul juhtudel esineb kroonilise arteriaalse hüpertensiooni taustal lacunary tüüpi ajuinfarkt ja see on seotud sellega põhjustatud perforeerivate anumate seina muutustega - aju mikroangiopaatia. Morfoloogiliselt võib see olla hüalinosis, lipiidikihtide intravaskulaarne sadestumine, vaskulaarse seina lihas- ja elastsete struktuuride kiuline asendamine, fibrinoidi nekroos. Sellised muutused toovad kaasa arteri valendiku olulise vähenemise ja oklusiooni, mille tagajärjel häiritakse selle toidetud aju kudede verevarustus. Selles tsoonis areneb isheemia ja nekroos. Aja jooksul moodustub surnud rakkude kohale lünk.

Aju mikroangiopaatia moodustab umbes 75% lakoonide südameinfarktidest. Selle etiofaktorite ja hüpertensiooni hulgas on ateroskleroos, suhkurtõbi, alkoholism, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, krooniline neerupuudulikkus, mille korral kreatiniini kontsentratsioon veres suureneb, harvadel juhtudel - nakkuslikud ja autoimmuunsed veresoonte kahjustused. Neljandik lakunarinfarkti juhtudest on tingitud atero- ja kardioembooliast (kardioskleroosist pärast müokardiinfarkti, kodade virvendus, südamehaigused), brachiocephalic arterite oklusioon.

Lakunaarse ajuinfarkti sümptomid

Sageli eristub lakunarakk insult, mille fookuskaalude kiire areng on 1-2 tunni jooksul. Siiski on võimalik ja järk-järguline sümptomite suurenemine 3 kuni 6 päeva jooksul. Mõnel juhul on täheldatud eelnevaid mööduvaid isheemilisi rünnakuid. Iseloomulik on aju ilmingute, kortikaalsete häirete ja meningeaalse sümptomikompleksi puudumine, teadvuse säilitamine. Võib esineda hemipareesi, hemitipi sensoorsed häired, ataksia, düsartria, vaagna düsfunktsioon, pseudobulbaalne sündroom. Võimalikud on isoleeritud motoorsed, ataksilised või sensoorsed häired, samuti segatud neuroloogilised ilmingud. Sageli esineb depressiooni ja kergeid kognitiivseid häireid.

Kognitiivsed puudujäägid võivad seisneda uute andmete mäletamise raskustes, mälestuse süvenemises praeguste sündmuste puhul, keskendumisvõime vähendamisele ja intellektuaalse tegevuse kvaliteedile. Mõtteprotsesside teatud aeglus, raskus pöörata tähelepanu ühelt ülesandelt teisele või vastupidi, keskendudes ühe ülesande täitmisele. Aja jooksul, pärast lakunarinfarkti kannatamist, võib kognitiivne kahjustus märkimisväärselt suureneda. Tugevad mäluhäired tekivad, võime tunda ja neelata informatsiooni (gnoos) väheneb, motoorsed oskused (praktika) kaovad.

Ajuinfarkti kliinilised sümptomid sõltuvad selle asukohast. Kuid mis tahes kohas jääb neuroloogiline defitsiit kerge või mõõduka taseme tasemele ja kursus ei ole kunagi raske. Mõningatel juhtudel on lakunarünnaku „vaikne” subkliiniline kursus, kus selle ilmingud on täielikult puuduvad. Selline kujuteldav heaolu on prognostiliselt ebasoodne, kuna seda on sageli täheldatud mitme südamerabanduse korral, ei võimalda kvalifitseeritud meditsiiniabi õigeaegset osutamist ning aja jooksul põhjustab see sageli raskeid kognitiivseid häireid.

Aju lakoonilise infarkti diagnoos

Neuroloogi diagnoosimisel võetakse arvesse hüpertensiooni, raske arütmia, suhkurtõve, kroonilise ajuisheemia, ajutiste isheemiliste rünnakute ajalugu; insuldi kliinilise pildi tunnused (kerged või mõõdukad fokaalsed sümptomid aju ilmingute puudumisel); instrumentaalse diagnostika andmed. Oftalmoskoopia käigus ilmneb silmaarstide konsultatsioonil sageli mikroangiopaatia sümptomeid: võrkkesta arterioolide ahenemine, tsentraalse võrkkesta veeni laienemine.

On võimalik visualiseerida löögijärgse insuldi fookust, kasutades CT-skaneerimist või aju MRI-d. Kui aga löögipiirkond on liiga väike, ei ole see tomogrammidel nähtav. Sellistel juhtudel põhineb diagnoos peamiselt kliinikus. Osana peaaju infarkti põhjustaja otsimisest, pea-veresoonte USDG-st, on uuritud vere lipiidide spektrit. Alla 45-aastastel patsientidel on vaja välistada süsteemne vaskuliit, metaboolsed haigused, antifosfolipiidide sündroom jne. Vaskulaarsete häirete etioloogia mõistmine on korduva löögi ennetamiseks piisava tähtsusega.

Lakoonse ajuinfarkti ravi

Lakunaarse insuldi ravi etiopatogeneetiline komponent on suunatud piisava vererõhu numbri normaliseerimisele ja säilitamisele, kardioemboolia vältimisele, lipiidide metabolismi korrigeerimisele. Hüpertensiooni ja südamehaigusega patsiente jälgivad samaaegselt kardioloog. Neil on ette nähtud antihüpertensiivne ravi, antitrombootilised ravimid (varfariin, hepariin, atsetüülsalitsüülhape, klopidogreel). Hepariiniga ja varfariiniga ravimine on näidustatud patsientidele, kellel on lacunar insult kardioemboolne etioloogia ja suur tõenäosus selle kordumiseks (pärast müokardiinfarkti, kodade virvendus, kunstliku südameklapi olemasolu jne). Atsetüülsalitsüülhapet kasutatakse tserebraalse vaskulaarse mikroangiopaatia juuresolekul, mida võetakse suukaudselt üksikannusena, võib manustada koos dipüridamooliga. Vere lipiidide koostise korrigeerimine toimub statiinide (lovastatiin, simvastatiin jne) abil.

Aju hemodünaamika ja mikrotsirkulatsiooni taastamiseks võib nikergoliini kasutada aju-spasmoodilise, vinpotsetiini, pentoksifülliini soovitusena. Kognitiivse puudulikkuse korral teostatakse dementsuse vältimiseks neurotroopne ravi, sealhulgas neuroprotektorid (ipidakriin, amantadiin, koliin), ginkgo biloba ravimid, nootropid (memantiin, piratsetaam). Eriharjutuste positiivne mõju tähelepanu, mälu ja mõtlemise väljaõppele. Depressiivse sündroomi korral täiendatakse raviskeemi antidepressantidega (fluoksetiin, klomipramiin, maprotiliin, amitriptüliin).

Lakunaarse ajuinfarkti prognoosimine ja ennetamine

Lakunaarinfarkti tulemus on suhteliselt soodne. Õigeaegse ja intensiivse ravi taustal on neuroloogilise puudujäägi täielik regressioon võimalik. Kuid mõne aasta jooksul alates infarkti hetkest arenevad 30% patsientidest kognitiivsed häired, mis viivad veresoonte dementsuse ja vaimsete häirete tekkeni. Sageli esineb vaskulaarse parkinsonismi sümptomeid. Nende tüsistuste tõenäosus suureneb märkimisväärselt korduvate lacunar löögidega, mille sagedus ulatub 12% -ni. Pikaajaliste mõjude uuringud on näidanud, et ainult kolmandik patsientidest elas kümme aastat pärast lakunarünnakut, vaid kolmandik patsientidest püsis ellu, kellest enamik kannatas dementsuse all.

Lacunar-infarkti esmane profülaktika eeldab arteriaalse hüpertensiooni õigeaegset korrigeerimist, korrapärast aspiriini tarbimist kardiovaskulaarse patoloogiaga patsientidel, kes vajavad antiagregaat-ravi, kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse piisavat ravi. Korduva laktaarse insuldi ärahoidmiseks on soovitatav pikaajaline aspiriin, brachiocephalic arterite märgatava oklusiooni korral on võimalik ajuveresoonkonna puudulikkuse kirurgiline ravi - unearteri endatektoomia, ekstra-intrakraniaalse anastomoosi loomine. Kognitiivsete häirete halvenemise ärahoidmiseks patsientidel, kellel on laktaalne insult, on vaja läbi viia korduvaid kombineeritud veresoonte-neurotroopse ravi kursusi.

Mis on lakoonaravim?

Mis see on

Lacunari isheemiline aju insult on aju vereringe äge rikkumine, millega kaasneb aju valge ja hall aine kahjustumine, mis on tingitud järskust või järk-järgult arenevast verevoolu katkestamisest. Lakunaarse insuldi tagajärjed - ajuinfarkt - koe nekroos. Insultiga kaasnevad neuroloogilised ja vaimsed häired.

Isheemiline insult on esimene surmajuhtum Venemaal. Ajakirja "Neuroloogiline bülletään neid. V. M. Bekhter ”2002. aastal suri 56% surmajuhtumite hulgas surnud patsientidest.

Lacunari insult on üks akuutsete vereringehäirete patogeneetilisi variante. See areneb väikese perifeerse arteri kahjustumise tõttu. Sageli esineb hüpertensiooniga inimestel. Teiste patoloogiliste insultide tüüpide puhul areneb lacunary variant järk-järgult 2-3 tunni jooksul.

Lakunaarse insuldi korral surevad ajurünnaku ja subkortikaalsete struktuuride neuronid valdavalt. Lacoulary löögi keskmine suurus on 1,5-2 cm.

Põhjused

Igasugune insult, sealhulgas lacunar, tekib selliste põhjuste tõttu:

1. Ateroskleroos ja tromboos. Need patoloogiad põhjustavad isheemiat (verevarustuse puudumine elundile), mis on tingitud veresoonte blokeerumisest trombi või aterosklerootilise naastuga. Löögi esimesed märgid ilmnevad siis, kui laeva valendik on blokeeritud rohkem kui 70% võrra. Lakunaarse insuldi korral ei ole tagatise ringluses (ümbersõit, kompenseerimise viis) aega moodustada.
2. Kardiogeenne emboolia. See on 20% kõikidest insultide juhtudest. Südamel ja selle ventiilidel tekib emboolia, mis on ebanormaalse südamerütmi tagajärg. Kodade virvendus tekitab insuldi 4,5% juhtudest.
3. Hemodünaamiliste omaduste rikkumine, näiteks seoses peamise kaela peaarteri stenoosist tingitud vererõhu järsu langusega.
4. Muud haigused: Takayasu haigus (veresoonte seinte põletik ja nende luumenite vähenemine), Moyamoy tõbi (aju veresoonte kalduvus järk-järgult kitseneda).

Süsteemsed tegurid, mis suurendavad insultide tõenäosust:

• Arteriaalne hüpertensioon.
• Südamerütmihäired.
• Verehaigused: vere hüübimise rikkumine, suurendades punaste vereliblede arvu ühe liitri veres.

Kumbki neist põhjustest põhjustab patoloogiliste mehhanismide ahela, mis viib aju kudede isheemia ja nekroosini. Tavaliselt on aju verevoolu maht 55-60 ml 100 g aine kohta minutis. Seega esineb esimesed patobiokeemilised reaktsioonid vereringe vähenemisega kuni 50 ml 100 g kohta. Esimene reaktsioon on see, et valkude tootmine aju rakkudes on inhibeeritud. Algne piirkondlik isheemiline tsoon.

Kui verevarustuse maht langeb 35 ml-ni 100 g kohta, käivitatakse alternatiivne energia hankimise viis - glükoos (glükolüüs) laguneb. Glükoosi oksüdatsiooni tulemusena moodustuvad püroviinhappe molekulid ja kaks ATP molekuli (üks energiaallikatest). Alternatiivne tee on anaeroobne tee, st energia tekib ilma hapniku reageerimiseta, sest ajus on vähe hapnikuisheemiat. Anaeroobse energia saamise viisi tõttu koguneb laktaat.

Laktaat (piimhape) on normaalne ühend, mis ilmneb näiteks lihastes pärast intensiivset koolitust. Kuid suurenenud glükolüüsi tõttu muutub laktaat liiga palju. Laktaat ise on lõhustamisprodukt, mis tuleb kõrvaldada. Kuid isheemia valdkonnas muutub see palju. Laktaadi akumulatsioon nihutab happe-aluse tasakaalu happesuse suunas (pH väheneb). On olemas kohalik atsidoos, mis avaldab sellise seisundi jaoks tüüpilist kliinilist pilti.

Vähendades aju vereringe mahtu 20-25 ml koorele, on hapniku ja toitainete puudumise tõttu pärsitud. Tekib uimasus, apaatia ja ükskõiksus. Kui verevoolu minuti maht langeb 10 ml-ni, esineb neuronite surma tõttu ajus pöördumatuid orgaanilisi muutusi. Kahe esimese päeva jooksul toetavad alternatiivsed toiteallikad rakkude nõrgenemist. Kuid 48 tunni pärast sureb rakk täielikult.

Sümptomid

Lacunar-infarkti puhul on erinevalt teistest patogeneetilistest variantidest peaaju sümptomid (nõrkus, kurnatus, uimasus, peavalu) praktiliselt iseloomulikud. Kuid seda tüüpi insult ilmneb teiste sündroomidega:

• Mootori variant (60% lakunarakkudest). Seda iseloomustab liikumishäire, ülemise jäseme, näo või keele lihaste tugevuse nõrgenemine või täielik kadumine. Tavaliselt märgitakse keha ühele küljele tugevuse vähenemine.
• Sensoorne mootor. Seda iseloomustab tundlikkuse vähenemine või halvenemine keha ühel küljel samades kohtades, kus lihasjõud väheneb (hemitipi järgi).
• Sensoorne insult. Seda iseloomustab ainult nõrgestatud tundlikkus hemitipi suhtes. Esinevad paresteesiad, nagu tuimus või kihelus.
• Düsartria ja "ebamugav käsi". Kõne hääldus on häiritud: patsiendid räägivad loetamatult. Sümptom ühendab ka käe lihaste nõrkust.
• Ataktiline insult. Vastassuunaliste liikumiste järjepidevus on katki.

Diagnostika

Patoloogia on diagnoositud lakunaarse insuldi kriteeriumide, füüsilise läbivaatuse ja instrumentaalsete uurimismeetodite abil.

Lacunari käigu kriteeriumid:

1. Kliinilises pildis ei ole kortikaalsete funktsioonide rikkumist, kuid on üks viiest ülalmainitud sündroomist.
2. On tuvastatud diabeedi või hüpertensiooni esinemine.
3. Magnetresonantstomograafia puhul on fikseeritud fookus 1,5 cm.

Objektiivne uurimine: neuroloog määrab sensoorse häire, vähenenud lihasjõu, teadvuse halvenemise või koordineerimise halvenemise.

Ravi

Lakunaarse insuldi ravi põhimõtted:

• Põhiravi: esmaabi, elustamismeetmed (aju turse eemaldamine, rakkude kaitse hüpoksiast, vererõhu kontroll, hingamisabi).
• Spetsiifiline ravi: ainevahetuse säilitamine neuronites ja vereringe taastamine.
• Trombolüütiline ravi (ravimid, mis imendavad verehüübeid).
• Antikoagulandid (ravimid, mis ei moodusta verehüüvet).
• Vere hemodünaamiliste omaduste taastamine.

Elu prognoos sõltub insultide ja komplikatsioonide (tserebraalne turse, kopsupõletik, kõrgenenud vanus) fookuse ulatusest. Statistiliselt on surma esimesel kuul pärast insulti 20% patsientidest. Patsiendid ei sure ajukoe kahjustuste, vaid komplikatsioonide tõttu, kõige sagedamini dislokatsiooni sündroomi või aju turse tõttu. Ülejäänud patsiendid (80%) muutuvad puudeks. Ellujäävate inimeste esimesed taastumise tunnused ilmuvad 3 kuud pärast insulti.

Mis on lakunaarne isheemiline insult ja selle põhjused

Lacunari insult on isheemilise ajuinfarkti tüüp, mis areneb kõrge rõhu taustal.

See on tingitud aju perforeerivate arterite kahjustumisest, mis provotseerib väikeste patoloogiliste fookuste ilmnemise aju sügavamal, tavaliselt valges (80% patsientidest) - neid nimetatakse lõheteks. Need võivad olla ümarad või ebakorrapärased, nende diameeter varieerub 1–2 cm.

Hariduse suurust 1,5-2 cm peetakse hiiglaslikuks ja harva diagnoositakse. Esimest korda tutvustas mõiste "lacuna", mis tähendab "järv" 19. sajandi lõpus Fandali, mis näitas sarnaseid kasvajaid eakatel arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel.

Patoloogia omadused

Lacunari isheemilist ajuinfarkti kirjeldati 1965. aastal hüpertensiivse entsefalopaatia ilminguna.

Sellise patoloogia arenguga patsientidel ei kannata ajukooret. Lacunas on lokaliseeritud:

• valguses, peamistes närvipunktides, sisemises kapslis ja optilises tuberkulis;
• ajus ja ponsides.

Erinevalt teistest insultitüüpidest täheldatakse lakunaarse vormi kujunemisel rikkumisi mitte basiilses arteris, vaid kapillaarides, mille suurus on vaid mõned kümned mikronid. Nad paiknevad aju sees ja nende funktsioon on tagada verevool selles organis.

Perforeerivate arterite kahjustusele on iseloomulik:

• kahju korral on neid peaaegu võimatu asendada abilaevadega;
• patoloogilised fookused kohalikud, kahju suurus on maksimaalselt 2 cm;
• võivad tekkida mikroanurüümid, mis võivad põhjustada hemorraagiat;
• Nendel laevadel ei ole kolesterooliplaate.

Haiguse etioloogia

Lakunarünnaku põhjused on järgmised:

• kompenseerimata arteriaalne hüpertensioon koos järsku hüppega, kriiside puudumisel või ebaõige ravi korral;
• suhkurtõbi, kus on häiritud süsivesikute ja elektrolüütide metabolism;
• patoloogiad, mille korral suureneb vere hüübimine ja tekib verehüüvete oht, kaasa arvatud erütremia, ulatuslikud vigastused ja põletused, šokk, dehüdratsioon, mida põhjustab pikaajaline oksendamine ja kõhulahtisus;
• arterite põletik, mis on põhjustatud nakkusest või allergiatest ja põhjustab vereringe halvenemist;
• ateroskleroos, kus vereringet rikutakse, seetõttu ei saa aju õiges koguses toitaineid, see põhjustab hüpertensiooni progresseerumist;
• geneetilised muutused arteri seina struktuuris.

Mõnikord ei ole haigust esile kutsunud isheemia ja kudede nekroos, kuid väiksemad verejooksud lähipiirkonnas, mille tulemusena tungivad laevad tihenduvad, hüaliini kogus väheneb, nad jäävad kokku.

Kliiniline pilt

Haigus võib esineda mikrostraktorina või ilma kliiniliste ilminguteta. See võib areneda igas vanuses. Kirjeldatakse haiguse juhtumeid patsientidel, kes on just 25-aastased.

Patoloogia tunnused:

• insult areneb ainult hüpertensiooni taustal;
• peavalu, pearinglust, iiveldust, oksendamist, jäika kaela, teadvuse kaotust või selle häireid ei esine;
• neuroloogilised sümptomid suurenevad järk-järgult 2–48 tunni jooksul (tavaliselt tekivad häired patsiendil öise une ajal ja hommikul ärkab insuldi sümptomid);
• selle haiguse prognoos on soodne, pärast rünnakut on täielik või osaline ajufunktsiooni taastamine;
• ajualuste uuring kontrastsete ainetega ei näita mingeid häireid, arvuti ja magnetresonantstomograafia abil on võimalik tuvastada väikese tihedusega väikesed fookused, kuid isegi siis, kui infarkt on väike.

Arstid kirjeldavad umbes 20 kliinilist sündroomi, mida võib täheldada lakunarünnaku tekkimise ajal. Kõige sagedamini diagnoositakse järgmist:

1. Isoleeritud mootori variant on kõige levinum ja esineb 60% patsientidest. Kapsli ja silla sees moodustuvad lakoonid. Patsient arendab ühe poole keha, tavaliselt jäsemete, mõnikord näo paralüüsi. Plegiat täheldatakse lünga vastaspoolel. Neuroloogilisi sümptomeid enam ei teki.
2. Isoleeritud tundlikku varianti täheldatakse peaaegu 20% patsientidest. Sellisel juhul paiknevad lüngad kõhu talaalses ganglionis. Igat liiki tundlikkuse häired tekivad: temperatuur, nitsitseptiivne, kombatav, lihas-liigesed. Haiguse ilmingud võivad haarata pea, käed, jalad ja torso. Tavaliselt on tundlikkus, mille järel periood on täielikult või osaliselt taastatud.
3. Ataktiline hemiplegia areneb kapslis ja aju silla patoloogiliste fookuste ilmnemisel. Seda esineb 12% patsientidest. Patsiendil on käte või jalgade hüpotoonia, püramiidhaigused, liikumise kahjustamise kahjustamine kahjustuste poolel.
4. Düsartria ja käte ebamugavust liikumisel täheldatakse 6% patsientidest, aju silla patoloogiline fookus. Patsiendil on kõnehäire, ühelt poolt võib tekkida jäsemete ja pea paralüüs.

Sageli diagnoositakse ka järgmisi sündroome:

• düskineesia;
• vale bulbaari sündroom;
• parkinsonismi sündroom;
• sunnitud jalutuskäik väikeste sammudega;
• soov urineerida, uriinipidamatus;
• hemiparees ja tundlikkuse vähenemine poole kehas.

Lakunaarse insuldi arenguga ei esine teadvuse ega nägemishäireid, moodustunud kõne süsteemset kahjustust (afaasia), samuti teisi ajukoorme kahjustuse sümptomeid.

Tüsistused ja prognoos

Kui patsiendil oli kordne löögikäik, siis on tema prognoos soodne. Kadunud ajufunktsioonid on täielikult taastatud, ainult mõnedel inimestel võib olla osalise liikumise ja tundlikkuse häired.

Krampide kordumise korral võivad need põhjustada tagajärgi, nagu aju lakoonne seisund, mis esineb sageli vaskulaarse dementsusega inimestel.

Elu prognooside puhul on surmajuhtumite tõenäosus 2%.

Ütle lihtsalt, kui palju nad elavad pärast lakkamatut lööki, on võimatu. Palju sõltub patsiendi vanusest, patoloogiliste fookuste lokaliseerimisest, seotud haiguste raskusest ja õigeaegsest arstiabist.

Eriti ohtlik on aju varre lünkade teke, sest see on koht, kus asuvad hingamisteede ja südame-veresoonkonna keskused.

Surma tõenäosus suureneb korduva insultiga.

Diagnostika

Diagnoosimiseks kogub arst anamneesi, avastab patsiendil arteriaalse hüpertensiooni, patoloogia järkjärgulise suurenemise. Sekundaarsel ametisse nimetamisel võib arst täheldada haiguse progresseerumist, tuvastada uusi sümptomeid, mida paar päeva tagasi ei olnud.

Diagnoosimisel aitab MRI, mis võimaldab tuvastada 1,7 mm läbimõõduga patoloogilisi kahjustusi, et määrata nende kuju ja asukoht. Väiksemaid kasvajaid ei ole võimalik kuidagi tuvastada.

Nädal hiljem selguvad kliinilised ilmingud.

Ravi

Haiguse ravi toimub haiglas. Eeltingimuseks on hüpertensiooni korrigeerimine, vastasel juhul ei ole positiivseid tulemusi.

• saada piisavalt magada;
• vältida stressiolukordi, ärge närvi;
• suitsetamisest loobuda;
• järgige dieeti, on soovitatav tabel 10, menüü peaks välistama rasvane, vürtsikas, magus, soolane, caffeinated ja alkohoolsed joogid, toidus peaks domineerima piimatooted, kana, köögiviljad ja soolased puuviljad.

Kõik ravitoimingud on jagatud põhi- ja spetsiifilisteks.

Põhihooldus on järgmine:

• ravimite võtmine hüpertensiooni kõrvaldamiseks;
• kui patsiendil on süsivesikute ainevahetust, angiiti, ateroskleroosi, siis peate võtma ravimeid, mis aitavad haigust kontrolli all hoida;
• vere hüübimise kontroll, vajadusel ravimite võtmine, mis seda vähendavad;
• peaaju turse vältimine, selleks on ette nähtud diureetikumid;
• rahustite võtmine;
• antikonvulsantide väljakirjutamine vastavalt näidustustele.

Spetsiifiline ravi hõlmab järgmist:

• 6 tundi pärast rünnakut teostatakse trombolüütiline ravi, fibrinolüsiin süstitakse veeni;
• määrata ravimeid, mis takistavad verehüüvete teket (atsetüülsalitsüülhappel põhinevad ravimid, näiteks Thrombone ACC, CardiASK, Cardiomagnyl, antitrombootilised ained);
• ravimid, mis parandavad aju vereringet, nagu Mexidol, Piracetam, Omaron;
• retseptiravimid, mis takistavad aju neuronite kahjustamist, näiteks Cerebrolysin.

Kui ravi viiakse läbi õigesti ja õigeaegselt, kaovad kliinilised ilmingud 3-6 kuu pärast.

Kui haigust ei ravita või ei vasta ravirežiimile, siis ei esine taastumist pärast insulti, vastupidi, kõik areneb uuesti. Kui seda korratakse väga sageli, on patsiendil vaimsed häired:

• mäluprobleeme täheldatakse, inimene unustab perekonnaliikmete, sõprade nimed ja näod;
• patsient muutub närviliseks, pisaraks;
• inimene ei ole orienteeritud ruumi ja ajale, noored “elavad uuesti”.

Ennetamine

Lakunaarse insuldi arengu vältimine peab vastama mitmetele eeskirjadele. On vaja:

• veeta regulaarselt aega füüsilisele pingutusele, olla värskes õhus;
• läbida automaatne koolitus, osaleda joogateraapias;
• keelduda nikotiinist ja alkohoolsetest jookidest;
• normaliseerida kehakaalu;
• jätta menüüst välja tooted, mis kutsuvad esile ateroskleroosi arengut, piiravad soola, kiirtoidu kasutamist;
• võtta pillid, et normaliseerida survet, jälgida seda pidevalt;
• kui on olemas müokardiinfarkt, siis tuleb teil täita täielik rehabilitatsioonikursus;
• kui arst seda määrab, võtke ravimeid, mis takistavad verehüüvete teket, jälgivad pidevalt protrombiini indeksit;
• rabanduse esimesel märgil külastage koheselt arsti ja järgige kõiki tema soovitusi, vastasel juhul on löögilöögi tagajärjed väga rasked.

Ohustatud inimestel soovitatakse igal aastal läbida MRT, mis võimaldab jälgida haiguse dünaamikat ja korrigeerida ravi õigeaegselt.

Patsiendi sugulased ja meditsiinitöötajad peavad olema erilise tundlikkusega patsiendi suhtes, kes kannatas lacunary insult, kuna nende soodne tulemus sõltub paljudes aspektides nende heatahtlikust suhtumisest.

Lacunari insult / südameatakk: algus, märgid, kuidas ravida

Mõiste "insult" on enamik meist seotud raskete neuroloogiliste häiretega, halvatusega, kõnehäiretega, toitumisega ja eluga üldiselt. Seda protsessi hirmutab ajukahjustuste pöördumatus, kus patsiendi ja tema lähima perekonna elustiil on täielikult muutunud. Siiski esineb ka selliseid lööke, mis ilmnevad ilma selgelt väljendatud sümptomideta, kui ei nende ohver ega tema sugulased teavad toimunud muutustest või ilmnenud rikkumised ei ole tõsised ja kiiresti taanduvad. See on lakunaravakt (lakooniline ajuinfarkt).

Lakoonaravi korral tekib väikese nekroosi fookus aju poolkera sügavates osades või selle kehas, mis on põhjustatud perforeerivate arterite kahjustusest. Kuna neil arteritel on suhteliselt väike kaliiber, on ka nekroosi keskused väikesed - kuni pool kuni kaks sentimeetrit läbimõõduga. Samal põhjusel ei kaasne lakoonarabandusega suurte poolkerade koore kahjustusi, vaid see asub alati ajus.

Lacunari infarkt viitab isheemilisele ajukahjustusele, mille kõige tavalisemaks põhjuseks on arteriaalne hüpertensioon ja veresoonte muutused, mida see põhjustab. Harvadel juhtudel on võimalikud väikesed verejooksud, mis lõpevad ka õõnsuste moodustumisega aju sügavates struktuurides - talamuses, periventrikulaarses tsoonis.

Lacunari löögid moodustavad umbes viiendiku kõigist aju veresoonte kahjustustest. Sageli tuvastatakse nende mõju teiste haiguste puhul MRI. Lacunar lööki peetakse üheks kõige sagedasemaks patoloogiliseks anatoomiliseks tulemuseks inimestel, kes kannatavad elu jooksul hüpertensiooni all. See on tingitud asjaolust, et kuni 80% sellistest südameinfarktidest ei pruugi põhjustada sümptomeid nende väikese suuruse ja kahjustuste tõttu nendele ajuosadele, mis ei vastuta liikumise, tundlikkuse, kõne jms eest.

Suure peaaju arterite märkimisväärse ahenemise puudumist peetakse lakoonse ajuinfarkti iseloomulikuks ja sageli ei leia nad südamemboolia substraati. Kui nekroosi fookus ei ulatu 15 mm-ni, siis on võimatu seda isegi kaasaegse varustuse abil tuvastada. Harva diagnoositakse suuri lünki rohkem kui 20 mm ja neid nimetatakse hiiglaseks.

Lacunar-insuldi põhjused

Lakuaalse ajukahjustuse põhjuste uuringud on läbi viidud alates XIX sajandi lõpust. Analüüsides sadade surnud autopsia käigus saadud tulemusi, on teadlased sõnastanud nii riskitegurid kui ka iseloomulikud muutused aju veresoontes, mis viib lakoonarabanduse tekkeni. Põhjused on järgmised:

Läbistavate arterite lüüasaamine põhjustab insult, mis tuleneb teiste vaskulaarsete basseinide verevoolu tagavate tagatiste väikesest arvust, seetõttu, kui isegi väike arter on blokeeritud, on nekroos verevarustuse valdkonnas vältimatu. Lacunar-infarkti tekke peamisi mehhanisme peetakse mikroangiopaatiaks arteriaalse hüpertensiooni taustal ja süsteemsest ateroskleroosist tingitud perforeerivate arterite seinte paksenemise taustal.

Arteriaalne hüpertensioon on patoloogia peamine põhjus. See toob kaasa arterite seinte plasma immutamise, fibrinoidi nekroosi spasmi taustal hüpertensiivse kriisi ajal. Hüpertensiooni krooniline toime muutub hüalinosis - valgu masside sadestumine, mis muudab arterite seinad nõrgad ja rabedad, samuti kohalikud tromboosid, väikesed verejooksud ja microaneurysms.

Ateroskleroos ei mõjuta väikeseid artereid, kuid pea ja kaela suurtes anumates ilmneb kaudselt ka aju verevarustuse vähenemist. Arterite muutused on segmentaalsed ja kuna kahjustatud laevadel on väike kaliiber ja nad ei sobi ateroskleroosi ja hüpertensiooni tüüpiliste sihtmärkide jaoks, ei räägi paljud eksperdid südameinfarkti (aterosklerootiline, hüpertensiivne) spetsiifilisest põhjusest, vaid veresoonte seinte muutuste olemusest., eriti kuna enamikul eakatel patsientidel on samal ajal üks ja teine ​​haigus.

Lisaks ateroskleroosile ja hüpertensioonile võib lakooniline isheemiline insult põhjustada selliseid haigusi nagu suhkurtõbi, arütmiad, krooniline isheemiline südamehaigus, ventiili defektid ja vere hüübimispatoloogia. Südameklappide kahjustamise, hemostaasi häirete puhul loetakse emboliaks lakunarinfarkti peamiseks patogeneetiliseks mehhanismiks, kui verehüüvete fragmendid, ventiiliklappide trombootilised ülekatted sisenevad perforeerivatesse arteritesse ja blokeerivad need.

Lakunaarinfarkti ilmingud

Nagu eespool mainitud, võivad nekroosi fookuste sügavuse ja nende suhteliselt väikese suuruse tõttu sümptomid olla väikesed, kui mitte. Aju sümptomid, mis alati kaasnevad teiste tüüpi löögiga, ei ole lacunary kahjustusele iseloomulikud, see tähendab, et ei teadvus ega elutähtsad funktsioonid (hingamine, südame aktiivsus) ei kahjusta.

Aju sümptomite puudumine ei tähenda siiski, et aju ei mõjutaks. On mitmeid nn lakoonia sündroome, mis viitavad närvikoe fokaalsele kahjustusele ja väljenduvad neuroloogilise defitsiidi all.

Lacunar-aju insuldi levinud tunnused on järgmised:

1. Hüpertensiooni olemasolu, mis eelneb alati seda tüüpi aju patoloogia arengule;
2. Neuroloogiliste sümptomite sagedane esinemine öösel, varahommikul, eriti mida iseloomustab peavalu öösel, mis tavaliselt näitab vererõhu tõusu;
3. Nekroosi keskpunkti tekkimise ajal suureneb rõhk mõõdukale arvule või taastub normaalseks, peavalu võib olla täielikult puudulik või ebaoluline;
4. Patsient on aktiivne, teadvus on normaalne, meningeaalseid sümptomeid ei esine, kõrgemat närviaktiivsust ei häirita isegi siis, kui hemipareesi olemasolu on kahtlemata;
5. Fokaalsete ajukahjustuste sümptomid suurenevad järk-järgult mitme tunni või isegi päeva jooksul;
6. Liikumishäirete taastamine toimub üsna kiiresti, tavaliselt kuue kuu jooksul;
7. Kui vaskulaarse patoloogia angiograafiat ei avastata, näitavad CT ja MRI läbimõõdud 1,5-1,7 cm, mis muutuvad kõige märgatavamaks esimesel nädalal pärast insulti ja väikeste nekrooside suurusega ei saa neid tuvastada.

lakoonilised löögid diagnostilistel kujutistel

Lacunari sündroomid eraldatakse üsna palju, neist kõige sagedasemad:

• Isoleeritud ühepoolne parees koos motoorse funktsiooni vähenemisega keha ühel küljel, mida leitakse umbes pooltel patsientidel, kellel on sümptomaatiline patoloogiakurss - patsient kaebab käe, jala nõrkuse, näoilme halvenemise;
• Eraldatud valu, puutetundlikkuse ja muude tundlikkuse vähendamine keha piiratud alal - näol ja käel, mõlemad jäsemed ühel küljel, jäsemed ja nägu keha ühel küljel;
• Kolmandikul juhtudest on näo ja käe ühel küljel kombineeritud parees ja tundlikkuse rikkumine, mõlemad jäsemed, nägu ja jäsemed;
• Hemipareesid, kellel on halvenenud koordineerimine;
• Kõnehäirete sündroom ja "ebamugav käed".

Lakunaründroomide sümptomite tunnuseks on teadvuse, nägemise, ajukoorme kahjustuse tunnuste puudumine. Dementsuse ja tõsiste intellektuaalsete kahjustuste aluseks võivad olla asümptomaatilised mitmed lakoonilised infarktid.

Fokaalse ajukahjustuse sümptomid võivad tekkida nii kiiresti kui esimesed 1-2 tundi alates südameatakkist ja järk-järgult, kasvades 3-5 päeva jooksul. Aju sümptomid puudumisel. Paljud patsiendid vahetult enne insulti märgivad kasvavat mööduvat isheemilist rünnakut ja korduvaid hüpertensiivseid kriise, keegi märkab, et surve tõttu oli raske toime tulla, alalised ravimid pidid teda normaalsel tasemel hoidma ja õhtuti hakkas ta peavalu saama.

Faktaalsed neuroloogilised sümptomid lacunar insultis vähenevad pareesiks, harvem paralüüsi, keha ühel poolel osalise tunnetuse kaotuse, uriinipidamatuse ja fekaalide masside häired. Võimalikud kõnehäired, depressioon, mitte väljendunud muutused intellektuaalses sfääris.

Enamikul lacunar-infarkti juhtudest ei kannata intellekti, kuid patsientidel võib siiski tekkida raskusi uue teabe meeldejätmisega, raske vaimse töö teostamisega, mõned neist märgivad mälu ja kontsentratsiooni vähenemist.

On selge, et lakunarünnaku sümptomid määrab selle lokaliseerimine ja spetsiifiliste struktuuride kaasamine, kuid kerge või mõõdukas patoloogiline kulg peetakse iseloomulikuks, kui mitte asümptomaatiliseks.

Isoleeritud tundlikkuse häire võib viidata talamuse või aju varre kahjustumisele. Eraldatud hemiparees on iseloomulik lacunar löögile silla piirkonnas, aju jalad, sisemine kapsel - see tähendab, et mootori närvikiudude kimbud asuvad kompaktselt. Kõnehäirete ja "ebamugavate käte" sündroom areneb tavaliselt lakunarinfarkti lokaliseerimisega aju aluse, sisemise kapsli piirkonnas.

Ühelt poolt pakuvad kerged ilmingud ja häiritud funktsioonide kiire taastamine suurepärast võimalust ravida, teisest küljest soodustavad nad spetsialistide ebapiisavat tähelepanu ja kui asümptomaatiline patsient ei saa üldse mingit kvalifitseeritud abi, mis aitab kaasa veresoonkonna häirete progresseerumisele, laktaarsete südameinfarktide kordumine ja raskemad insultid, millel on sügav neuroloogiline defitsiit.

insuldi tsüst

Pärast nekroosi allika eraldumist moodustub aju aines ümardatud õõnsus, mis on täidetud selge tserebrospinaalvedelikuga. Selline tsüst ei ähvarda elu ega põhjusta olulisi neuroloogilisi häireid, kuid just tema on tõendid, et minevikus on lakunarinfarkt, mille sümptomid ei saa olla.

Lakunaarinfarkti tagajärjed ilmnevad pärast mitmeid aastaid, sagedamini mitme lünga ja korduva aju vereringe rikkumise korral. Kõige sagedasemad tagajärjed on veresoonte dementsus (dementsus) ja vaimsed häired, mis põhjustavad käitumuslikke muutusi, intelligentsuse ja vaimse aktiivsuse järsk langus kuni iseseisvuse ja enesehoolduse võime täieliku kadumiseni.

Lacunari insuldi ravi

Lacunar-infarktiga patsiente ravitakse neuroloogilistes osakondades. Neil on alati ette nähtud antihüpertensiivne ravi, valmistised närvikoe taastamiseks ja tromboosi ja emboolia ennetamiseks.

Antihüpertensiivne ravi hõlmab AKE inhibiitorite (enalapriil, lisinopriil), diureetikumide (indapamiid, furosemiid), vasodilataatorite (nifedipiin, diltiaseem) ja teiste nimetamist.. Patsiendi lakunaravim nõuab pidevat vererõhu jälgimist, kuid on oluline, et see ei muutuks liiga madalaks.

Raske aterosklerootiliste kahjustuste korral unearteri ja vertebraalsete arterite korral, samuti üle 75-aastastel patsientidel, ei saa survet kiiresti vähendada, sest see võib põhjustada veelgi suuremat verevoolu kahjustumist ajus.

Oluline samm ajuinfarkti ravis on antitrombootiline ravi. Aspiriin, hepariin, klopidogreel on näidustatud patsientidele. Insuldi kardioemboolses mehhanismis, kui perforeerivad arterid blokeerivad verehüüvete või südameklappide fragmendid, on vajalikud antikoagulandid (hepariin, varfariin).

Järgnevate korduvate korduvate lakunarakkude ennetamiseks manustatakse aspiriini kuni 325 mg. Kui patsient ei talu aspiriini, vähendatakse tema annust 50 mg-ni päevas ja täiendatakse dipüridamoolravi ööpäevases annuses 400 mg kahes annuses.

Aspiriini näidatakse mikroangiopaatia, aju patoloogia ja kardiovaskulaarsete kahjustuste kombinatsiooni juuresolekul. Samaaegse lipiidide ainevahetuse rikkumise korral on ette nähtud dieedi ja lipiidide taset alandavad ravimid (statiinid).

Nikergoliini, Vinpocetine, Nootropili kasutatakse aju kudede mikrotsirkulatsiooni parandamiseks. Soovitatav on määrata neuroprotektorid (akatinool, magneesiumsulfaat), rühma B vitamiinid. Depressiooni kujunemisel on näidustatud antidepressandid (fluoksetiin, amitriptüliin).

Lisaks ravimiravile läbivad patsiendid rehabilitatsioonikursused, et taastada motoorne funktsioon, tundlikkus, kõne jne. Massaaž, füsioteraapia, eriharjutused parees, kõnekoolituse abi. Te saate taastada mälu ja intellektuaalsed võimed, lahendades probleeme luuletuste või lühikeste tekstide meeldejätmisega.

Lakunaarse insuldi vältimiseks on oluline järgida ennetavaid meetmeid. Arteriaalse hüpertensiooni all kannatavad patsiendid peaksid olema terapeutide pideva järelevalve all ja antihüpertensiivse ravi skeem peab olema selline, et rõhu tase oleks normaalväärtuses.

Kardioloog tunneb kardiovaskulaarse patoloogiaga tromboosi ja emboliliste tüsistuste suhtes esile kutsuvat patsienti, kes peab välja kirjutama aspiriini preparaate ja vajadusel antikoagulante. Kui diagnoositakse unearteri ja selgroo ateroskleroosi diagnoosimine, võib teil olla vaja operatsiooni verevoolu parandamiseks.

Pärast lacunar-insulti ilmnevad patsiendid toetava raviga neuroprotektorite, vitamiinide, vaskulaarsete ravimitega, mis on määratud 1-2 korda aastas.

Lacunar-infarkti järgset prognoosi peetakse soodsaks, kuna neuroloogilised häired, mis ilmuvad kiiresti regressiooni ja võimalusel kahjustatud funktsioonide täielik taastamine. Sellele patoloogiale tuleb neuroloogi tähelepanu pöörata, kuna korduvaid südameinfarkte esineb vähemalt igal kümnendal patsiendil ja kolmandiku pärast mõne aasta pärast suurenevad intellektuaalse puudujäägi ja vaimsete häiretega veresoonte entsefalopaatia tunnused.

Mõnede andmete kohaselt elab 10 aasta jooksul vaid 30% patsientidest, kellest enamikul on dementsuse märke. Selliste sündmuste tekkimise vältimiseks tuleb rangelt järgida arsti soovitusi ja järgida aju vereringehäirete ennetamise meetmeid.