Aju embolilise geneesi Lacunari infarkt

Vinogradov OI, Kuznetsov A.N. Riikliku meditsiini- ja kirurgiakeskuse tserebraalse tsirkulatsiooni patoloogia riiklik keskus. N.I.Pirogova

Praegu peetakse aju mikroorganismide arteriaalse hüpertensiooniga aju mikroorganismi peamist põhjust. Siiski on tõendeid, et embrüo aju perforeerivate arterite puhul võib põhjustada ka LEE. Uuringu eesmärk oli teha kindlaks, kas perifeersete arterite kardiogeense või arteriaalse arteriaalse emboolia tagajärjel võib tekkida ajuinfarkt, samuti selgitada LI erinevate etiopatogeneetiliste variantide diagnostilisi kriteeriume. Uurisime 211 LI patsienti (97 meest ja 114 naist vanuses 38 kuni 84 aastat). Patsiendid jagati kahte rühma: I rühm - ISIKLIKU KÕRVALTOIMEGA patsiendid, kellel puudusid võimalikud ajuemboolia allikad - 179 patsienti (84,8%); II rühm - patsiendid, kellel on tõestatud potentsiaalne ajuemboolia allikas - 32 patsienti (15,2%). Uuring näitas, et kliinilise pildi omadused ei võimalda hinnata lakunarinfarkti põhjust. Löögiriski tegurite isoleeritud hindamine ilma laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute tulemuste hindamiseta ei võimalda kindlaks määrata LI arengu mehhanismi. LI embolilise geneesiga patsientidele on iseloomulik: potentsiaalsete südame- ja arteriaal-arteriaalse emboli allikate olemasolu; mikroemboolsed signaalid vastavalt ajuarteri Doppleri seirele; väljendunud neuroloogiline puudujääk; mitmed lacunar-fookused mitmes vaskulaarses basseinis või mitmetes suurtes fookustes (üle 15 mm) ühes vaskulaarses basseinis või lacunari ja territoriaalse fookuse kombinatsioonis vastavalt MRI andmetele difusioonirežiimis. Meie uuring kinnitas LEE embolilise tekke võimalust. Tegeliku põhjuse, mis põhjustab fokaalse ajukahjustuse, kontrollimine on vajalik LI-i sekundaarse ennetamise sobiva meetodi valimiseks. Märksõnad: lakunarinfarkt, emboolia

Aju Lacunari isheemiline infarkt, mis piirdub ühe poole väikeste perforeerivate arterite verevarustusega, mis asub poolkera sügavates osades või ajupiirkonnas. Lakunaarinfarkti organiseerimise protsessis moodustub ümardatud õõnsus, mis on täidetud likööri lakuga. Aju lacunar-infarkti (LI) osakaal teiste isheemilise insuldi alamtüüpide vahel on erinevate autorite järgi 13% -lt 37% -le (keskmiselt umbes 20%) [8,10,11, 13, 19]. 80% juhtudest on LEE asümptomaatiline [14]. Isheemilise insuldi lakoonilist patogeneetilist alatüüpi iseloomustab: 1) insuldi kliiniline pilt avaldub ühe traditsioonilise "lacunary" sündroomina; 2) CT / MRI andmed on normaalsed või on olemas subkortikaalsed / tüvirõhud, mille läbimõõt on alla 1,5 cm [8]. Esimest korda kasutas terminit „lacuna” neuroloog Durand-Fardel M., kes avaldas oma treeningu aju pehmendamise kohta Pariisis 1843. aastal 78 patoanatoomilise vaatluse põhjal. Ta kirjutas: „Striatumis on mõlemal küljel väikesed lüngad. mille pinnad on ühendatud väga väikeste laevadega. " Ta uskus, et need muutused on aju põletikulise protsessi tagajärg [14]. Hiljem viitas Virchow R., et ajuinfarkti debüüt on seotud ajuarteri seina muutusega ja arterite tromboos on seotud veresoonte seina ateromaatse kahjustusega. Ta märkis ka esmalt aterosklerootilise protsessi ja emboolia tõttu laeva tromboosi võimalust [2]. 1902. aastal avaldas Ferrandi J. monograafia, milles analüüsiti tapajärgse 50-st post mortem kontrolliga patsiendil tehtud uuringu andmeid ning Ferrandi J. postuleeris, et tsentraalselt asetsev anum viib igasse lünka, mida ei leitud üheski vaatluses. Ta avastas, et perforeerivate arterite luumenid olid kitsenenud ja nende seinad paksenenud, ning uskusid, et need muutused viisid anuma in vivo oklusioonini, mis tasandus üleatogeneesi käigus. kinnitus selle kohta, et väikeste arterite seina muutus ei pruugi olla mitte ainult nende oklusiooni põhjus ja isheemilise insuldi teke, vaid ka murdumine ja selle tulemusena hemorraagilise insultide debüüt [16] 1965. aastal teatas Fisher C. 114 surmajärgse kontrolli tulemustest, kus Autorid määrasid LIE: ". Need on väikesed isheemilised fookused, mis asuvad ajus sügavalt, moodustades kroonilises staadiumis 1-15 mm läbimõõduga mitte-püsivad õõnsused." 6 patsiendil 7-st, keda läbiti sihitud otsing, avastati sööda perforeeriva arteri oklusioon ja enamikul juhtudel ei ole ateroom blokeerinud arteri suu. Fisher C. arvas, et hüpertensioon ja aju ateroskleroos mängivad LL patogeneesis juhtivat rolli. Autori sõnul võib ajuemboolia olla ka LI põhjuseks, kuid embolus ei ole suletud arterite kaudu, vaid nende arterite abil (keset aju arterit, tagumikku ajuarteri), mis blokeerib suu verevoolu. Selline lünkade esinemise mehhanism oli haruldane. Küsimus embolia võimalusest läbitungivates arterites pidas ta äärmiselt vaieldavaks ja keskendus asjaolule, et selle järelduse kinnitamiseks või eitamiseks ei olnud piisavalt andmeid. Uuringu põhjal sõnastas Fisher C. “lacunary hüpoteesi”, mille kohaselt LI põhjustab ühe perforeeriva ajuarteri oklusiooni ja enamikul juhtudel on see seotud arteriaalse hüpertensiooniga ja aju ateroskleroosiga. Ta tutvustas ka mõisteid "lipogialiinid" ja "mikrogheroomi", et iseloomustada perforeerivate arterite seinas toimuvaid muutusi [17]. 1997. aastal koostas Lammie G. kliinilise psühholoogilise morfoloogilise uuringu andmed. Ta kirjeldas 70 aju preparaati, millel oli kontrollitud perifeersete arterite mikroangiopaatia. Arteriaalse kahjustuse morfoloogia oli kõikidel juhtudel sama: väikeste veresoonte seinte kontsentriline hüaliini paksenemine koos nende luumenite samaaegse vähenemisega (lipogalinosis). Lipogialinosis mõjutas läbilaskvaid artereid ja seda iseloomustas normaalse vaskulaarse seina arhitektonika kadumine, hüaliini sadestumine intima ja infiltreerumise teel vahukate makrofaagidega. 22 juhul (31%) avastati mikroangiopaatia, kuid elu jooksul polnud tõendeid arteriaalse hüpertensiooni (AH) kohta. Autor järeldas, et nende patsientide perforeerivate arterite seina muutused tulenesid aju väikeste veresoonte suurenenud läbilaskvusest neeru-, maksa- ja kõhunäärme puudulikkuse, samuti alkoholismi tõttu. Oluline panus selliste kahjustuste tekkesse oli pigem turse kui isheemia [20]. Hetkel arutatakse LEE arengu embolilise mehhanismi võimalust. Donnan G sõnul võimaldab patsiendil lacunar-insuldi kontrollimine teha täpset järeldust selle arengu ja prognoosi patofüsioloogilise mehhanismi kohta, kuna LI patogenees on väikese veresoonkonna haigus (in situ) ja seetõttu ei nõua see kaugemast embooliaallikast otsimist. Autor peab ebatõenäoliseks, et unearteri, aordi harude või südame ekstrakraniaalsetest piirkondadest pärinev emboolia võib viia LI arenemiseni ja seetõttu võib kliiniline tegevus keskenduda vaskulaarsete haiguste ja taastusravi riskitegurite ennetamisele [23]. Kuid kõik teadlased ei jaga seda seisukohta. Niisiis, vastavalt Bakshi R. jt. Infektsioonilisele endokardiitile (IE), visualiseeritakse lakunarähedused 50% juhtudest aju MRI järgi [9]. Sarnaseid järeldusi tegid ka kodumaised teadlased, kes tõestasid, et IE puhul on visualiseeritud väikesed (kuni 2 cm) isheemilised fookused keskmiste ajuarteri terminaalsete harude basseinides või aju poolkera sügavates piirkondades esinevad lüngad [7]. Autorid usuvad, et selline isheemiline ajukahjustus on põhjustatud emoli väiksusest, mis on ventiili taimestiku fragmendid. Deborah R. et al. 1992. aastal avaldati 108 LL-i lentikulaarse lokalisatsiooniga patsiendi andmed. Hüpertensiooni kontrolliti 68% -l patsientidest, suhkurtõbi - 37% -l, mõlemad nosoloogiad olid samaaegselt 28% patsientidest, arteriaalne hüpertensioon (AH) ja suhkurtõbi (DM) 23% -l puudus. Aterosklerootilised naastud, mis on võimalik ajuemboolia allikas, diagnoositi 23% patsientidest ja 18% -l olid potentsiaalsed emboliaallikad. Autorid järeldasid, et emboliliste allikate sagedane esinemine LI-ga patsientidel selliste riskitegurite puudumisel nagu hüpertensioon või diabeet, viitavad mehhanismidele LEE arendamiseks peale mikroangiopaatia [12]. Uuringu eesmärk oli teha kindlaks, kas perifeersete arterite kardiogeense või arteriaalse arteriaalse emboolia tagajärjel võib tekkida ajuinfarkt, samuti selgitada LI erinevate etiopatogeneetiliste variantide diagnostilisi kriteeriume.

Materjal ja meetodid:

Uuriti 211 patsienti, kellel oli laktoonne isheemiline insult, keda uuriti ja raviti Pirogovi keskuses ajavahemikul 2003–2008. Uuritud patsientide hulgas oli 97 meest ja 114 naist vanuses 38 kuni 84 aastat, keskmine vanus oli 61,2 ± 12,2 aastat. Patsiendid jagati kahte rühma: I grupp - LI patsiendid, kes uuringu tulemusena ei näidanud potentsiaalseid ajuemboolia allikaid - 179 patsienti (84,8%); II rühma - LI patsiendid, kes näitasid uuringu tulemusena potentsiaalseid ajuemboolia allikaid - 32 patsienti (15,2%). I rühma patsiendid jagati kahte alarühma: Ia - patsiendid, kellel oli pikaajaline hüpertensioon, 99 patsienti; IB - patsiendid, kellel on ajuarteri või düslipideemia raske aterosklerootiline kahjustus - 80 patsienti. I rühma nimetati tinglikult hüpertensiivse mikroangiopaatia, Ib-rühma tõttu, LI-patsientide rühmas, mis oli tingitud aterosklerootilise mikroangiopaatia, II rühma - patsientidest, kellel oli LI emboliline genees. Rühmad olid vanuses võrdsed, meeste ja naiste protsendimäärad. Kõigil patsientidel oli kliiniline pilt üks lacunari sündroomidest. Kõik patsiendid tehti:

  1. insultiriski tegurite hindamine;
  2. aju kompuutertomograafia ("Somatom Sensation 4", Siemens, Saksamaa);
  3. aju magnetresonantstomograafia (Giroscan Intera Nova, Philips, Holland);
  4. transtoorne või transesoaheaalne ehhokardiograafia (Vivid 7, General Electric, USA);
  5. kahepoolne skaneerimine (Vivid 7, General Electric, USA) või selektiivne angiograafia (Infinix CS-1, Toshiba, Jaapan) brachiocephalic ja cerebral arterites;
  6. transkraniaalne doplerograafia, millel on keskmised ajuarteri kahepoolne asukoht 60 minutit ja mikroemboolsete signaalide tuvastamine (Sonomed-300, Spectromed, Venemaa);
  7. biokeemiliste vereparameetrite laboratoorsed diagnostikad (Olympus 640, Olympus, Jaapan) ja vere hüübimissüsteem (BCT DADE, Behring, Saksamaa);
  8. neuroloogilise defitsiidi tõsiduse hindamine NIHSS skaalal.
Tulemused

Aju Lacunar-infarkt ilmnes kõigil patsientidel kliiniliselt ühel klassikalisel lakoonia sündroomil. Kõige tavalisem oli „puhas mootorirabandus”: I rühmas - 106 patsiendil (59,2%), II rühmas - 20 patsiendil (62,5%) ei olnud statistiliselt olulisi erinevusi isoleeritud hemipareesi esinemissageduses rühmade vahel (p> 0, 05). Vähem levinud olid düsartria sündroomid, millel on käte ebamugavustunne, sensoorsed ja insuliinid, ataktiline hemiparees, puhtalt tundlik insult, ning esinemissageduse gruppide vahel ka statistiliselt olulisi erinevusi. Neuroloogilise puudujäägi raskust insuldi ägedas perioodis hinnati NIHSS skaala järgi. Haiguse debüütil oli neuroloogilise defitsiidi raskusaste suurem patsientide grupis, kellel esinesid potentsiaalsed ajuemboolia allikad (7,1 ± 2,5 punkti) võrreldes I rühmaga (5,6 ± 2,4 punkti), mis näitas statistiliselt olulist t erinevused (p 0,05). I rühmas täheldati kolesterooli või madala tihedusega lipoproteiinide taseme tõusu 118 patsiendil (65,9%), II rühmas - 28 patsiendil (87,5%), mis näitas statistiliselt olulisi erinevusi (p 0,05). Hüpertensiooni, diabeedi ja düslipideemia esinemissagedus LI-rühmaga patsientide rühmades on toodud tabelis 1. Rühmade vahel ei olnud erinevusi selliste riskitegurite vahel nagu suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, rasvumine ja madal füüsiline aktiivsus. Brachiocephalic arterite hemodünaamiliselt olulist aterosklerootilist kahjustust (stenoos> 50%) kontrolliti 42-l LI-ga patsiendil, aterosklerootilise mikroangiopaatiaga patsientide alarühmas - 28 patsiendil (38,9%) LI-embolilise geneesiga patsientide grupis 14-s (46,7%) ) ja erinevused ei jõudnud statistilise olulisuse tasemele (p> 0,05). Tuleb märkida, et 6 patsiendil (8,3%) leiti IB alarühmas unearteri ummistus ja ülejäänud 22 patsiendil paiknes unearteri stenoos vastaspoole kahjustatud basseinis. II rühmas paiknes unearterite stenoseeriv kahjustus kõigil patsientidel ipsilateraalselt mõjutatud poolkeral. LI-ga patsientide alarühmas ei esinenud hüpertoonilise mikroangiopaatia tõttu ajuarterite tõsist steno-oklusiooni kahjustust. 18 patsiendil avastati potentsiaalsed ajuemboolia südameallikad. Kõige sagedamini esinesid järgmised emoomi doonoriallikad: vasaku kodade atriaalsus (kodade virvendus), südamelihase liikumise fokaalne või kohalik patoloogia, vasaku vatsakese aneurüsm, südame mitraalse või aordiklapi kahjustus. Kõiki kaadiogeense emboolia allikaid kontrolliti II rühma patsientidel. Keskmise ajuarteri kahepoolse Doppleri monitooringu ajal tuvastati 32 patsiendil, kellel oli isheemilise insuldi lakooniline patogeneetiline alatüüp (joonis 1). LI-i embolilise geneesiga patsientide grupis leiti 18 patsiendil (56,3%) mikroemboli, mis oli oluliselt suurem võrreldes alarühmaga Ia - 2 patsiendil (2,1%, p 0,05). Vastavad MRI-signaali muutused puudusid LI-i embolilise geneesiga rühmas. Difusiooni MRI järgi kontrolliti 39 patsiendil (18,5%) suurt (enam kui 15 mm) või mitut väikest fookust ühes veresoones: LI-embolilise geneesiga patsientide grupis - 8 patsiendil (25,0%) ja alarühmas aterosklerootilise mikroangiopaatiaga patsiendid - 18 patsiendil (22,5%) ja erinevused ei olnud märkimisväärsed (p> 0,05). LI-patsientide alarühmas hüpertensiivse mikroangiopaatia tõttu kinnitasid ainult 13 patsienti (13,1%) ülaltoodud muutusi, mis saavutasid statistiliselt oluliste erinevuste taseme II rühmaga (p = 70% näitab unearteri endarterektoomia või ballooni angioplastikat, millele järgneb stentimine ja millele järgneb agregatsioonivastane ravi. Patsientidel, kellel on sümptomaatiline unearteri stenoos 50% -lt 70% -le, tuleb määrata antitrombotsüütide ravi ja kirurgilise ravi küsimus tuleb võtta arvesse täiendavaid funktsioone. Ktorov (isased soost, vanusest, raskusest neuroloogiline). Patsiendid, kellel DO unearteri stenoosi

Aju laksaarse isheemilise insulti (südameatakk) tagajärjed ja ravi

Lacunari insult on aju tserebrovaskulaarne patoloogia, mis on seotud väikeste mitme õõnsuste (lacunae) moodustumisega aju struktuuri sügavates osades. Lacunasid tekivad teatud organi perforeerivate veresoonte isheemilise kahjustuse tõttu. Õigeaegse ja nõuetekohase ravi, pikaajalise taastusravi korral saate täieliku elu juurde tagasi pöörduda.

Põhjused ja riskitegurid

Arstid kutsuvad sageli südamelihase infarkti insult. Selle peamine põhjus on vereringe rikkumine aju sügavates perforeeritud arterites hüpertensiooni ja süsteemse ateroskleroosi taustal.

Väikesed lõhed isheemia kahjustatud ajukoe piirkondades. Selliste õõnsuste keskmine läbimõõt on 10 mm.

Aju Lacunar-infarkt on sageli nähtav väikeaju, valge aine, sisekapsli, silla, talamuse kudedes.

Tuleks kaaluda ajukahjustuse tekke soodustavaid tegureid:

  • ebatervislik toitumine;
  • pikaajaline stressirohke olukord;
  • halvad harjumused - suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine;
  • vanus;
  • ajuinfektsioonid;
  • hormonaalsete rasestumisvastaste ravimite pikaajaline kasutamine;
  • õige puhkuse ja une puudumine jne.

Selle haiguse levinumad põhjused on järgmised patoloogiad:

  • sagedaste kriisidega hüpertensioon, äkilised vererõhu muutused, ilma ravita;
  • ateroskleroos, mis põhjustab aju veresoonte kõvenemist;
  • suhkurtõbi, mille metabolism on vähenenud;
  • trombemboolia;
  • allergiline või nakkuslik vaskuliit, mis katkestab vere normaalse liikumise aju veres;
  • arterite anatoomilise struktuuri geneetilised muutused;
  • arterite seinte eraldamine;
  • funktsionaalsed tõrked keskses arteris;
  • veritsushäired;
  • müokardiinfarkti tagajärjed jne.

Tervislik eluviis, hooliv suhtumine oma tervisesse aitab vähendada seda tüüpi insultide riski.

Sümptomid ja märgid

Lakunaarse tüüpi insuldi sümptomid sõltuvad otseselt ajukahjustuse piirkonnast. Insuldi pidevad sümptomid on südame rütmihäired ja kõrge vererõhk.

Arstid eristavad järgmisi patoloogia neuroloogilisi tunnuseid:

  1. Isoleeritud motoorsündroom (rohkem kui 50% juhtudest). Haavand asub aju sisekapslis. Keha teisel poolel on halvatus.
  2. Isoleeritud sensoorne sündroom (5-10% juhtudest). Esineb siis, kui vaakumi talaamilise ganglioni piirkonnas tekib lünk. Patsient kaotab keha täieliku või osalise tundlikkuse - jäsemed, pea, torso. Ta ei tunne enam valu, esemete temperatuuri, puudutusi jne.
  3. Ataktiline hemiparees (10-12% juhtudest). Aju kahjustatud piirkonnad on sisekapsli dorsaalne osa. Sellist seisundit iseloomustab liikumise halb koordineerimine ja nõrkused kahjustatud külje jäsemetes. Sageli esineb selle sündroomi kombinatsioon tundlikkuse kadumisega (35-40%).
  4. Düsartria, käte ebamugavus (6-7% juhtudest). Lacunas paiknevad närvikude kihtides. Pea võib esineda pea, ülemise jäseme halvatuseks, kõne alguses.

Väiksemaid aju lakunarünnaku tunnuseid võib kaaluda:

  • hüperkinees;
  • koordineeriv sündroom;
  • pseudobulbar-palsy;
  • tahtmatu urineerimine ja roojamine;
  • sapiteede düskineesia jne.

Lakvaarsete koosluste leidmisel vaiksetes piirkondades võib haigus olla asümptomaatiline.

Selle patoloogiaga säilitatakse peaaegu kõik ajukoorme funktsioonid. Selle põhjuseks on luude tekkimine kortikaalsetes struktuurides.

Sageli tekib une ajal selline tüüpi insult. Vahetu juurdepääs arstile aitab vältida paljusid tõsiseid tüsistusi ja surma.

Varane uurimine aitab õiget diagnoosi teha ja ravi alustada. Arvutus- ja magnetresonantstomograafia (MRI ja CT) on võimeline tuvastama õõnsuste moodustumist aju struktuuris, nende lokaliseerimist ja kuju. Haiguse pilt muutub nädala jooksul pärast rünnakut selgemaks. Selle perioodi jooksul tehakse diagnoosi kinnitamiseks uuesti diagnoos.

Ravi omadused

Lacunari insultil on kõikehõlmav ravi järgmiste eesmärkidega:

  • alandada vererõhku;
  • aju kudede normaalse toitumise taastamine;
  • keeruliste olukordade (emboli, tromboos) ennetamine.

Seda käsitletakse pädevalt ja õigeaegselt määratud ravis, sealhulgas:

  • ravimite võtmine;
  • rehabilitatsioon;
  • tervislik toit.

Vererõhu alandamiseks kasutatakse antihüpertensiivseid ravimeid:

  • AKE inhibiitorid (Lisinopriil, Enalapril);
  • vasodilataatorid (diltiaseem, nifedipiin);
  • diureetikumid (furosemiid, indapamiid) jne.

Lacunar-ajuinfarkti ravis on oluline suund antitrombootiline ravi, kasutades hepariini, aspiriini, varfariini jne.

Nootropil, Vinpocetine, Akatinol, B-vitamiinid ja teised on ette nähtud aju struktuuride taastamiseks, mikrotsirkulatsiooni parandamiseks, depressiooni leevendamiseks kasutatakse antidepressante (amitripülliini, fluoksetiini). Statiine kasutatakse ateroskleroosi vastu võitlemiseks, kolesterooli alandamiseks. Komplikatsioonide ennetamiseks näidatakse patsiendil Aspiriini, mis suudab verd õhutada.

Taastumisprogramm patsientidele, kellel on olnud löögijärgne insult, on vajalik mootori, kõnetoimingute ja kaotatud tundlikkuse taastamiseks. See sisaldab:

  • füsioteraapia;
  • Harjutusravi;
  • massaaž;
  • kõnekoolitus jne.

Kõigi meditsiiniliste soovituste rakendamisel peetakse prognoosi soodsaks.

Mis on sellist tüüpi insuldi oht?

Kui lakoonse isheemilise aju insultil on üks väike kahjustus ja see on esmakordselt esinenud, on komplikatsioonide risk väike. Õigeaegse ravi ja pädeva taastusravi korral naaseb patsient täieliku elu.

Fookuskauguse paljususe korral võib esineda tõsiseid tagajärgi, mis kõige enam mõjutavad patsiendi psüühikat. Nende hulka kuuluvad:

  • mälu osaline või täielik kadu;
  • ruumiline desorientatsioon;
  • vähendatud vaimse ja kõne võimeid;
  • düsmotiilsus;
  • suhtlemisraskused;
  • ärrituvus, ärrituvus, hüsteeria jne.

Igal kolmandal patsiendil diagnoositakse parkinsonism ja hiljem vaskulaarne dementsus aastas. Lacunar-tüüpi insuldi korraliku ravi puudumine võib lõppeda surmaga.

Mis on lakunaarne isheemiline insult

Lacunari insult on isheemilise insuldi alatüüp, kus on kahjustatud perforeeritud arterid, mis põhjustab ajus väikeseid õõnsusi. Ülekaalukas hulk patsiente kogeb raskusi, mis on seotud raske rehabilitatsiooniga, samas kui paljud jäävad invaliidseks kogu elu jooksul ja neil on oht, et nad võivad sattuda surmaga lõppevatesse komplikatsioonidesse. Selline insult on aga ravitav ja õige elustiiliga on inimesel võimalus vältida haigusi, mis põhjustavad aju vereringehäireid.

Eriomadused

Seda tüüpi insultit nimetatakse ka lacunari ajuinfarktiks. Ta kuulub tserebrovaskulaarsete haiguste rühma. Rahvusvahelise haiguste klassifikaatori (ICD) lacunari infarkti kood on 163. See viitab määratlemata päritoluga insultidele.

Lacunari infarkti põhjustavad alati vereringehäired, mis esinevad perforeerivatel arteritel. Hemorraagilistes insultides esineb muutusi basiilses arteris ja lakoonis mõjutavad nad ainult sügavamalt paiknevaid kapillaare.

Väikesed õõnsused, mida nimetatakse lünkaks, ilmnevad isheemia ajal surmatud ajukoe kohas. Nende keskmine suurus on 10 mm. Ei ole ebatavaline, et lüngad on väga väikesed ja ei ületa 1 mm läbimõõduga. Rasketel juhtudel võivad nad isegi ulatuda 20 mm-ni, kuid see juhtub väga harva.

Aju Lacunari fookuseid saab diagnoosida mitmes kohas:

Nii sümptomid kui ka ravimeetodid võivad sõltuda lokaliseerimiskohast. Sageli on aju ühe poole lüüasaamisega probleeme samasuguse või vastupidise keha poole.

Kõigist isheemilise insuldi tüüpidest moodustas lakunar ligikaudu 30% vereringehäirete juhtudest.

Riskirühm, põhjused

Lacunar-tüüpi insult võib esineda mis tahes isikul. Enamik peab kartma ohustatud isikuid. Siiski ei ole tegurid, mis võivad sellist insulti põhjustada, otsesed põhjused. Seal on üsna palju haigusi, mille tõttu on ajus häiritud vereringet.

Riskirühm

Teatavatel asjaoludel võib inimene aeglaselt lööki lööki lüüa, ilma et ta seda isegi mõistaks. Kui teda mõjutab vähemalt üks riskitegur, siis on tõenäoline, et tulevikus on tal lokaalsed vereringehäired. Kõige sagedamini kogevad seda üle 40-aastased mehed. Naisel on sarnased probleemid vaid pärast 60 aastat.

Lacunari ajuinfarkti võib põhjustada järgmised tegurid:

  • Täiustatud vanus;
  • Alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine;
  • Une ja puhkuse puudumine;
  • Suur stress;
  • Ebaõige toitumine;
  • Kontratseptiivide või hormoonide võtmine;
  • Häired raseduse ajal;
  • Suurenenud suhkrusisaldus veres;
  • Varasem arterioole mõjutavad nakkushaigused;
  • Aju laeva kahjustused.

Rabanduse riski vähendamiseks piisab oma elustiili muutmisest ja tervise eest hoolitsemisest.

Põhjused

On mitmeid põhjuseid, mis põhjustavad vereringe häireid. Nad peaksid olema eriti tähelepanelikud ja püüdma käsitleda nende ravi õigeaegselt, mitte juhtnööre.

  1. Patoloogia perforeeriv arter.
  2. Keskarteri funktsionaalsed häired.
  3. Aju veresoonte eraldamine.
  4. Arterite anatoomilised omadused.
  5. Asümptomaatiline arteriaalne stenoos.
  6. Aju arterioolide põletik.
  7. Tserebrovaskulaarsed haigused.
  8. Kardioskleroos.
  9. Ateroskleroos.
  10. Hüpertensioon.
  11. Diabeet.
  12. Kõrgenenud kreatiniinisisaldus.

Enamik seda tüüpi insultide põhjuseid on otseselt seotud veresoonte tervisega. Seetõttu peavad nad pöörama erilist tähelepanu ja püüdma regulaarselt läbi viia asjakohast ennetustööd.

Sümptomid

Lakunaarse insuldi peamine tunnus on selle ilming. Selle patoloogiaga on teadvuse, nägemise või kõnetega seotud mis tahes häired peaaegu alati puuduvad. Sel juhul toimib aju tavalisel viisil, kuid selle pagasiruumi kahjustusi ei ole. Ainus kohustuslik sümptom on püsiv vererõhu tõus. Enamikul juhtudel jõuab see piirväärtuseni hilisõhtul, seejärel naaseb patsiendile tuttavale tasemele.

Kõik peamised sümptomid, mis võivad esineda inimestel, võivad olla neuroloogilised. Nad avalduvad spetsiifiliste sündroomide vormis. Nende koguarv ulatub 20 liigi hulka, kuid piisava sagedusega registreeritakse neist ainult neli. Need erinevad mitte ainult avaldumisest, vaid ka rikkumiste lokaliseerimisest. Nende sündroomide hulka kuuluvad:

  1. Isoleeritud mootor. Seda täheldatakse 60% patsientidest, kellel esineb lakunarakk. Patoloogia on kontsentreeritud sisekapslis. Sümptomaatika koosneb ainult keha ühe poole halvatusest, mis on vastuolus haiguste lokaliseerimise poolega.
  2. Isoleeritud tundlik. Selle sündroomiga seisavad silmitsi umbes 20% patsientidest, kellest leebete tüüpi vereringe häired on leitud. Probleemi fookuse lokaliseerimine on kõhu talaamiline ganglion. Patsiendil on probleeme tundlikkusega, mille tõttu ta ei tunne liikumist, ei tunne valu, puudutusi ega kehatemperatuuri muutusi. Kõik see ilmneb jäsemetes, torsos ja peas. Mõnikord kaob sümptomid ilma meditsiinilise sekkumiseta.
  3. Ataktiline hemiparees. See esineb 12% juhtudest, mis muudab selle üsna haruldaseks nähtuseks. Selle patoloogia lüngad moodustuvad nii sisemise kapsli seljaosas kui ka ponsides. Patsient kogeb tõsist nõrkust, samuti keha vasakus osas või paremal esinevate liikumiste koordineeritust, mis vastab kahjustuse lokaliseerimisele.
  4. Ärevus, düsartria. Sellega võib silmitsi seista vaid 6% patsientidest, mis muudab sellise probleemi kõige vähem tõenäoliseks. Närvikoe kihtides ilmnevad löögid sellise löögiga. Sel põhjusel on inimesel kõrvalekalded, mis põhjustavad ülemise jäseme kõne või liikumise probleeme, samuti pea, käte ja jalgade täielik või osaline halvatus.

Kui ilmnevad sellised sümptomid, mis ei mõjuta teadvust ega aju aktiivsust, peate kohe pöörduma arsti poole või helistama kiirabi. Õigeaegne arstiabi võib päästa inimese elu ja viivitamine suurendab tõsiselt surma tõenäosust.

Täiendavad märgid, mis viitavad lakoonarünnakule, võivad olla:

  • Sapiteede düskineesia;
  • Pseudobulbaalne palsy;
  • Parkinsoni sündroom;
  • Kehaosade tundlikkuse vähenemine;
  • Üldine lihasnõrkus;
  • Muutus, lühike samm;
  • Järsk soov urineerida, kusepidamatus.

Teised sümptomid on äärmiselt haruldased, mistõttu võib väita, et see on tingitud eritingimustest, mis on seotud insuldi ja patsiendi üldise tervisega.

Raskeid probleeme, mida põhjustavad lakunarünnaku ebatavalised sümptomid, põhjustavad sageli selle probleemi hilinemise.

Diagnostika

Lacunar-infarkti kahtlused ilmnevad ainult siis, kui patsiendil on arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi või aju veresoonega seotud haigused. Sümptomite spetsiifilisusest tingitud raskuste tõttu võtab lõplik diagnoosimine sageli väga kaua aega. Esiteks viib neuroloog läbi uuringu ja määrab seejärel järgmised uuringud:

  • Laboratoorsed vereanalüüsid;
  • Kompuutertomograafia;
  • Magnetresonantstomograafia;
  • Aju veresoonte angiograafia.

Kaasaegne meditsiin võimaldab teil täpselt ja kiiresti tuvastada organismis esinevaid rikkumisi. Lakunarünnaku puhul on siiski mitmeid probleeme:

  1. Kui insultide põhjuseks on vererõhu tõus, siis on juhtumeid, kus kõrvalekalle normist on nii väike, et arstid seda ei arvesta. Seetõttu hakkavad nad otsima teisi põhjuseid, kuna patsiendil on teatud sümptomeid. Sel ajal võib patsiendi seisund halveneda, mis, nagu hiljem selgus, oli tingitud vereringe halvenemisest, mis on seotud vererõhu tõusuga.
  2. Lünkade suurus võib olla äärmiselt väike, mistõttu isegi kaasaegsed seadmed ei võimalda neid esimese uuringu käigus märgata. Seetõttu peavad arstid korduvalt CT-d või MRI-d tegema.
  3. Lacunast ei ole võimalik kohe tuvastada. See on tingitud asjaolust, et CT-s või MRI-s ilmuvad need vaid ühe nädala jooksul pärast moodustamist. Kuni selle hetkeni on need nähtavad palju väiksemas ja madala tihedusega olekus, kui nad tegelikult on või ei ole üldse nähtavad.
  4. Sümptomid ilmuvad järk-järgult. Isegi pärast vereringe tõsist rikkumist ei pruugi patsiendil olla insuldi väliseid märke. Tavaliselt halveneb seisund mitme päeva jooksul. Sel põhjusel on suur oht, et haigust üldse ei avastata, kuni patsiendi tervis on kriitiliselt halvenenud.
  5. Angiograafia ei pruugi näidata mingeid kõrvalekaldeid, mis võivad viidata aju veresoonte probleemile. Ka nende korduval uurimisel ei ole nende identifitseerimine tagatud.

Kõik need probleemid muudavad aju isheemilise isheemilise löögi eriti ohtlikuks nähtuseks. Esimesel päeval ilmnevad rikkumised ainult kõrgeima kvaliteediga ja vastutustundliku eksamiga. Kuid isegi kõrgelt kvalifitseeritud arstide töö ja kaasaegse varustuse kättesaadavusega ei ole tagatud kiire ja õige diagnoosimise olemasolu.

Ravi

Pärast lõplikku diagnoosi otsustab arst ravimeetodi. Ravi peaks olema terviklik, sest ainult sel viisil saavutatakse taastumine. Mis tahes komponendi puudumisel on tervise taastamise võimalused äärmiselt väikesed.

Kõik lacunar-insultide ravi on suunatud rõhu normaliseerimisele, kudede toitumise funktsioonide taastamisele ning tüsistuste kõrvaldamisele. Selleks kasutatakse ainult ravimiravi. Arstid ei tee operatsioone ja nad ei suuda rahva meetodite abil iseseisvalt taastada isegi tugeva sooviga.

Ravi koosneb järgmisest:

  • Toiteväärtuse parandus;
  • Täielik taastusravi;
  • Ravimite vastuvõtt.

Arst võib määrata suure hulga ravimeid, millest igaühel on oma funktsioon. Neid tuleb võtta rangelt vastavalt oma arsti juhistele. Ta võib kirjutada järgmised ravimid erinevatel eesmärkidel:

  1. Hüpotensiivne - kõrge vererõhu normaliseerimine.
  2. Neuroprotektorid - aju struktuuride taastamine.
  3. Nootroopika - aju komplikatsioonide ja probleemide ennetamine.
  4. Trombotsüütide vastased ained - vere omaduste parandamine.
  5. Antiprotektorid - ainevahetusprotsesside stimuleerimine.
  6. Eraldajad - verehüüvete moodustumise erand.
  7. Statiinid - kolesterooli alandamine, ateroskleroosi vastu võitlemine.

Südame-veresoonkonna süsteemi tervise parandamiseks ja erinevate tüsistuste tekke ärahoidmiseks võib määrata ka spetsiifilisemaid ravimeid. Mõnel juhul määravad arstid aspiriini, mis lahjendab verd ja omab positiivset mõju aju seisundile pärast sellist insulti.

Mõned patsiendid ravitakse kodus, kuid sageli põhjustab see kergeid psühholoogilisi häireid. Farmakoloogilistel foorumitel on enamiku inimeste, kes on seda tüüpi insultit kannatanud, arvamusi. Absoluutne enamus usub, et seda on parem käsitleda spetsiaalses keskuses. Arstidel on sama arvamus.

Tagajärjed

Prognoos sõltub täielikult sellest, kas on toimunud üks käik. Kui jah, siis on taastamise tõenäosus pärast taastamist väga suur. Mõnikord võib taastunud inimesel olla ka pisut sümptomeid ka pärast pikka taastumist, kuid see on väga harv.

Kui on olemas mitu lakunarinfarkti fookust, on prognoos mõnevõrra halvem. Sellistel patsientidel esineb lakoonaarne ajuhaigus, kus inimene arendab ateroskleroosi koos tromboosiga ja paljude arterite kahjustamisega. Sel juhul on taastumine palju raskem.

Peamiseks probleemiks, mis mis tahes prognoosi halvendab, on inimese vaimne seisund. Stroke lacunari tüübil on tugev negatiivne mõju kogu psüühikale, mille tõttu toimub märgatav muutus. Isikul on mälu aegunud, tal on raske kosmoses liikuda, suhelda teiste inimestega, samal ajal kui ta on pidevalt närviline ja pettunud.

Paljude patsientide lakkumise tagajärjeks on puue, mis takistab nende täielikku töötamist. Õige taastusravi korral on siiski kõik võimalused normaalse elu taastamiseks, samuti tagasilanguse riski kõrvaldamiseks.

Taastusravi

Kerge ajuinfarkti korral kestab taastumisaeg umbes kolm nädalat, kuid raskemates tingimustes võib täieliku taastumise saavutamiseks kuluda mitu kuud, kui võimalik. Taastusravi hõlmab elustiili ülevaatamist ja erimenetluste külastamist, mille eesmärk on parandada keha üldist seisukorda.

Igaüks, kes taastub lacunarist insultist, vajab:

  1. Reguleerige võimsust. Toidust tuleks välja jätta rasvased toidud, maiustused, kohv, alkohol, samuti kõik tooted, mis võivad suurendada survet või tekitada insuldi algpõhjuste tagasipöördumist.
  2. Veeta värskes õhus piisavalt aega ja liigu. Need, kes tunnevad end halbana, saavad lihtsalt korterit jalutada või kõige lihtsamaid võimlemisi teha, kui aknad on avatud.
  3. Puhka. On oluline mitte ainult vältida ülemäärast vaimset stressi, vaid ka hästi magada. Täielik puhkus võimaldab teil kõrvaldada paljude tüsistuste tekkimise ja vähendab ka retsidiivi riski.
  4. Kasutage treeningteraapiat. Terapeutilised harjutused aitavad kiiresti taastada motoorseid funktsioone ja parandada lihaskoe seisundit, taastades nende tooni.
  5. Osale massaažile. Kvaliteetne pea ja keha massaaž aitab normaliseerida füüsilist ja psühholoogilist heaolu. Regulaarsete protseduuridega tunneb isik paari nädala pärast märkimisväärset mõju.

Taastusravi on ravi oluline osa, mida tuleks kaaluda. See võimaldab tervist võimalikult kiiresti tagasi saata.

Võimalikud tüsistused

Juhtudel, kus lakunarinfarkt esines üsna kerges vormis, on komplikatsioonide risk minimaalne. Siiski on ta. Ja insultiga, millel on korraga mitu fookust, ilmnevad peaaegu alati komplikatsioonid.

Mida saab oodata patsiendil:

  • Liikuvushäired;
  • Probleemid, mis on orienteeritud ruumis;
  • Intellektuaalsete võimete vähenemine;
  • Mälu aegub;
  • Närvikoe põletik;
  • Jäsemete peksmine;
  • Urineerimata jätmine;
  • Kõnetoimingute osaline või täielik kaotamine;
  • Surmav.

Vajaliku ravi puudumisel võib inimene kiiresti välja arendada mis tahes tüsistusi, mis varsti surmavad, sest ilma meditsiinilise sekkumiseta, et pärast insulti oleks võimalik ellu jääda.

Kui taastumisperioodil halveneb tervis, peaksite alati pöörduma oma arsti poole.

Ennetamine

Vale elustiil ja olemasolevate haiguste ravimise keeld on peamised tegurid, mis suurendavad lööbe tekke ohtu, samuti paljud teised ohtlikud ajuhaigused. Seetõttu tasub mõelda eelnevalt ja muuta oma elu.

Piisab, kui järgite lihtsaid reegleid:

  1. Sööge, jooge piisavalt vedelikke.
  2. Lõpetage joomine ja suitsetamine.
  3. Veeta rohkem aega värskes õhus.
  4. Osalege spordis ja lõõgastav võimlemine.
  5. Vaata oma kaalu.
  6. Õigeaegne osalemine kõikide haiguste ravis.
  7. Kontrollige regulaarselt rõhku.

Need, kellel on probleeme südame-veresoonkonna või ajuhaigusega, peaksid samuti regulaarselt läbima täiendava diagnostika, et vältida seisundi kordumist või halvenemist.

Järeldus

Aju lakoonilise infarkti tagajärjed võivad olla äärmiselt ohtlikud. Seetõttu on oluline jälgida oma tervist ja esimesel kahtlusel tõsiseid rikkumisi, et minna haiglasse, et alustada ravi võimalikult kiiresti või tagada haiguste puudumine.

Lacunar infarkt aju mis see on - süda

Peamised põhjused

Aju läbitungivate arterite patoloogiliste muutuste kujunemisel on oluline roll:

  • hüpertensioon, millel on kontrollimatu vererõhu langus, sagedased kriisid, puudumine või ebapiisav ravi;
  • metaboolsete muutuste tagajärjed (halvenenud süsivesikute ainevahetus ja ioonide tasakaal) suhkurtõve korral;
  • seisundid ja haigused, millega kaasneb suurenenud vere hüübimine ja tromboosi kalduvus (ulatuslikud vigastused ja põletused, šokk, suur vedeliku kadu koos pikaajalise oksendamisega, kõhulahtisus, dehüdratsioon, polütsüteemia ja teised);
  • infektsiooniliste või allergiliste põhjustega põletikulised arteriaalsed haigused (arteriit ja vaskuliit), mis takistavad üldist verevoolu aju veresoontesse;
  • pärilikud muutused veresoonte seina struktuuris.

Harva ei pruugi laktooni vormi teke põhjustada isheemiat koe nekroosiga, vaid väikese verejooksu piirkonnaga külgnevas tsoonis. Ateroskleroosi asemel, mille sees on kolesterooli naastud, on sissetungivad anumad tihendatud, kaotavad hüaliini ja skleritud.

Pärast pikki teaduslikke uuringuid selgus, et seda haiguse vormi esineb kõige sagedamini raskete aterosklerootiliste sündmustega hüpertensiooniga inimestel. Seetõttu kuuluvad vanemad inimesed riskirühma, sest aterosklerootiliste naastude veresoonte kahjustamine loob soodsa keskkonna kroonilise aju tüübi isheemiaks.

Huvitav Lacunari insultide ja hemorraagilise ja isheemilise insuldi peamine erinevus on see, et see ei riku väikseimate kapillaaride avatust ajukoortekeskustes. Need kapillaarid pole läbimõõduga rohkem kui kümme mikronit, kuid nad vastutavad sügavate aju rakkude küllastumise eest.

Mida on vaja teada intratserebraalsete arterite kohta:

  • neid ei saa vaevu asendada abilaevadega;
  • patoloogiline kahju on range asukoht, mis ei ületa 5-10 mm;
  • kergesti muundatavaks mikroanurüsmiks, põhjustades hemorraagiat;
  • neid ei viidata anumatele, mida mõjutavad ateroskleroosi naastud, näiteks aordi või koronaaranuma.

Ateroskleroosi korral on aju kui terviku toitumine häiritud ja see omakorda suurendab hüpertensiooni, halvendades aju sees olevate veresoonte seisundit. Samal ajal jääb kortikaalne osa normaalseks, kuid väiksed verehüübed loovad kõigepealt pehmenduskeskuse ja moodustavad seejärel lüngad (õõnsused), mille suurus võib ulatuda poolteist sentimeetrit või rohkem.

Lacunad on täidetud verega või plasmaga, mida saab ka hüppamise ajal ja veidi füüsilise koormuse tõttu valada.

See on oluline! Hiiglaslikud lüngad on õõnsused, mille suurus on üle 20 mm, kuid praktikas on need väga haruldased.

Aju provotraalne infarkt kutsub esile järgmised põhjused:

  • hüpertensioon, mida iseloomustab kontrollimatu surve ja sagedased kriisid, mis on iseloomulik selle haiguse valele ravile;
  • suhkurtõbi, milles esineb suuri muutusi süsivesikute ja ioonide vahetuses;
  • mis tahes keha haigus või seisund, mis suurendab vere hüübimist ja seega verehüüvete teket, nagu dehüdratsioon või põletus, vigastus või polütsüteemia;
  • põletikulised protsessid arterites, millel on nakkuslik või allergiline põhjus, kuid mis toovad alati kaasa üldise verevoolu vähenemise aju veresoontes;
  • veresoonte seinte struktuuri muudetakse pärilike põhjuste tõttu.

See on oluline! Lacunari infarkt või insult võib äärmiselt harvadel juhtudel olla tingitud koe nekroosist põhjustatud isheemiast, vaid isegi väikese ala verejooksust.

Sümptomaatika

Sageli eristub lakunarakk insult, mille fookuskaalude kiire areng on 1-2 tunni jooksul. Siiski on võimalik ja järk-järguline sümptomite suurenemine 3 kuni 6 päeva jooksul.

Mõnel juhul on täheldatud eelnevaid mööduvaid isheemilisi rünnakuid. Iseloomulik on aju ilmingute, kortikaalsete häirete ja meningeaalse sümptomikompleksi puudumine, teadvuse säilitamine.

Võib esineda hemipareesi, hemitipi sensoorsed häired, ataksia, düsartria, vaagna düsfunktsioon, pseudobulbaalne sündroom. Võimalikud on isoleeritud motoorsed, ataksilised või sensoorsed häired, samuti segatud neuroloogilised ilmingud.

Sageli esineb depressiooni ja kergeid kognitiivseid häireid.

Kognitiivsed puudujäägid võivad seisneda uute andmete mäletamise raskustes, mälestuse süvenemises praeguste sündmuste puhul, keskendumisvõime vähendamisele ja intellektuaalse tegevuse kvaliteedile.

Mõtteprotsesside teatud aeglus, raskus pöörata tähelepanu ühelt ülesandelt teisele või vastupidi, keskendudes ühe ülesande täitmisele. Aja jooksul, pärast lakunarinfarkti kannatamist, võib kognitiivne kahjustus märkimisväärselt suureneda.

Tugevad mäluhäired tekivad, võime tunda ja neelata informatsiooni (gnoos) väheneb, motoorsed oskused (praktika) kaovad.

Aju Lacunar-infarktiga kaasnevad kerged sümptomid, kerge häired, mis on seotud ühe ülemise jäseme või kogu keha poolte sensoorse ja motoorse funktsiooniga. Lacunari sündroomid - tundlikud, motoorsed või segatud.

Patoloogia sümptomiteks on düsartria, ataktiline hemiparees, käte düsfunktsioon. Patsientidel võib esineda depressiooni ja kerge kognitiivse puudulikkuse märke.

Rünnak üldjuhul areneb kiiresti, kuid mõnikord täheldatakse haiguse järkjärgulist progresseerumist (4–5 päeva jooksul). Lacunari infarktile võivad eelneda ajutised isheemilised rünnakud, mis mõjutavad väikesi ajuartereid.

Lacunari infarkt, erinevalt tavalisest, asub ajukoe sügavustes. See tähendab, et ajukoor on puutumata. Lacunari infarkti tsooni anatoomilise asukoha tunnusjoon toob sageli kaasa asjaolu, et patoloogiline seisund ei kaasne teadvuse kadumisega. Ajuinfarktiga kaasnevad ühised tunnused ei ole alati olemas.

Diagnostika

Diagnoosi kinnitamiseks peab arst tuvastama seose hüpertensiooniga, kinnitama sümptomite järkjärgulist teket. Korduv kontroll mõne päeva pärast võib viidata dünaamika halvenemisele, täiendavate märkide ilmumisele.

Kaasaegne viis ajukoe lünkade tuvastamiseks on magnetresonantsi ja arvutitomograafia. See näitab väikseimaid koosseisusid, mille tihedus on väiksem ja suurus on 1,7 mm subkliinilises süsteemis, määrab kindlaks kuju, lokaliseerumise. Haiguse seitsmendal päeval on pilt selgem.

Kahjuks ei ilmne väikeste lüngadega ei MRI ega CT skaneerimine mingit patoloogiat.

Ei aita diagnoosida ja angiograafia aju laevad.

Arstid võivad sellise diagnoosi kinnitada alles pärast seda, kui on tekkinud ühendus hüpertensiooniga, mis viib sümptomite järkjärgulise tekkeni. Seejärel jälgitakse haiguse arengu dünaamikat ja täiendavate sümptomite tuvastamist.

Lacunad avastatakse MRI ja arvutitomograafia abil, kus on näha ka kõige väiksemad kihid, mille tihedus on samuti minimaalne ja suurus ei ületa 1,5 mm.

Samuti tõstetakse esile nende asukohta alamkortikaalses süsteemis ja vormi. Täielik ülevaade haigusest ilmneb üks nädal pärast esimeste märkide ilmnemist. Haigust ei ole võimalik diagnoosida varajases staadiumis, sest isegi MRI- ja CT-skaneerimine ei saa näidata väga väikseid lünki. Angiograafia on ka selles vallas.

Ja kui aju isheemiline löögil on selge ravirežiim, raskendab lakunaarse insulti ravi asjaolu, et vererõhku on selles seisundis raske kontrollida. Sellest hoolimata algab ravi hüpotensiooni statsionaarse raviga. Kui see on põhipunkt, on:

  • piisav ja kvaliteetne puhkeolek;
  • aktiivse füüsilise ja emotsionaalse stressi puudumine;
  • suitsetamise ja muude kahjulike harjumuste peatamine;
  • toiduainete režiim on moodustatud toitumisalase tabeli 10 alusel, kus sool, vürtsikas, rasvane toit on äärmiselt piiratud ning toitumise aluseks on valge liha, piimatooted, köögiviljad ja soolased puuviljad.

Täiendav ravi ei erine mis tahes isheemilise insuldi vormist, mis on lahutamatu põhi- ja spetsiifiliseks raviks. Algtasemel on kõik meetmed suunatud vererõhu normaliseerimisele, vere hüübimise jälgimisele ja turse- ja krambivastaste meetmete rakendamisele. Spetsiifiline ravi on:

  • trombolüüs esimese haiguse 6 tunni jooksul;
  • aspiriinil ja antikoagulantidel põhinevate ravimite kasutuselevõtt verehüüvete tekke peatamiseks;
  • neuroprotektorite sisseviimine aju rakkude kaitsmiseks.

See on oluline! Lakunaarse insuldi korral on prognoos kõige sagedamini soodne, kuid ainult õigeaegse ja nõuetekohase ravi korral.

Neuroloogi diagnoosimisel võetakse arvesse hüpertensiooni, raske arütmia, suhkurtõve, kroonilise ajuisheemia, ajutiste isheemiliste rünnakute ajalugu; insuldi kliinilise pildi tunnused (kerged või mõõdukad fokaalsed sümptomid aju ilmingute puudumisel); instrumentaalse diagnostika andmed.

Oftalmoskoopia käigus ilmneb silmaarstide konsultatsioonil sageli mikroangiopaatia sümptomeid: võrkkesta arterioolide ahenemine, tsentraalse võrkkesta veeni laienemine.

Raske on määrata lakunarinfarkti fookust ajus, arvestades selle väikest suurust ja sümptomite sagedast puudumist või tähtsust, mis põhjustavad patsiendi arstiga konsulteerimist. Seetõttu on selline fookus nähtav ainult suurusega üle 15 mm. Sageli juhtub see teiste haiguste uurimisel spontaanselt.

Peamised aju visualiseerimise meetodid mis tahes insultis, sealhulgas lakoonis:

  • Kompuutertomograafia.
  • Magnetresonantstomograafia - kõige kaasaegsem ja tõhusam meetod aju insultide väikese fookuse visualiseerimiseks.

Ravi probleemid

Lakunaarse insuldi ravi etiopatogeneetiline komponent on suunatud piisava vererõhu numbri normaliseerimisele ja säilitamisele, kardioemboolia vältimisele, lipiidide metabolismi korrigeerimisele.

Hüpertensiooni ja südamehaigusega patsiente jälgivad samaaegselt kardioloog. Neil on ette nähtud antihüpertensiivne ravi, antitrombootilised ravimid (varfariin, hepariin, atsetüülsalitsüülhape, klopidogreel).

Hepariiniga ja varfariiniga ravimine on näidustatud patsientidele, kellel on lacunar insult kardioemboolne etioloogia ja suur kordamise tõenäosus (pärast müokardiinfarkti, kodade virvendus, kunstliku südameklapi olemasolu jne).

lk.). Atsetüülsalitsüülhapet kasutatakse tserebraalse vaskulaarse mikroangiopaatia juuresolekul, mida võetakse suukaudselt üksikannusena, võib manustada koos dipüridamooliga.

Vere lipiidide koostise korrigeerimine toimub statiinide (lovastatiin, simvastatiin jne) abil.

Aju hemodünaamika ja mikrotsirkulatsiooni taastamiseks võib nikergoliini kasutada aju-spasmoodilise, vinpotsetiini, pentoksifülliini soovitusena. Kognitiivse puudulikkuse korral teostatakse dementsuse vältimiseks neurotroopne ravi, sealhulgas neuroprotektorid (ipidakriin, amantadiin, koliin), ginkgo biloba ravimid, nootropid (memantiin, piratsetaam).

Eriharjutuste positiivne mõju tähelepanu, mälu ja mõtlemise väljaõppele. Depressiivse sündroomi korral täiendatakse raviskeemi antidepressantidega (fluoksetiin, klomipramiin, maprotiliin, amitriptüliin).

Haiguse diagnoosimiseks määratakse patsientidele magnetresonantstomograafia, mis määratleb selgelt infarkti sügavate fookuste lokaliseerimise. Ravi suuna kindlaksmääramisel on vaja teada patoloogia arengu peamist põhjust.

Reeglina toimib arteriaalne hüpertensioon provotseeriva tegurina, seetõttu on ravi peamine ülesanne rõhu vähendamine ja meetmete normaliseerimine selle normaliseerimiseks. Siiski ei ole soovitatav kasutada tugevaid antihüpertensiivseid ravimeid, on vaja alandada vererõhku järk-järgult.

Eriti kehtib see eakate patsientide ja patsientide kohta, kellel on unearteri ja selgroo stenoos.

Ateroskleroosi, südame isheemiatõve või veres kõrge kolesterooli määramisel on vaja kasutada statiine. Lisaks vajavad lacunar-infarktiga patsiendid keerulist ravi, mis on ette nähtud igasuguse isheemilise insuldi jaoks.

Intensiivravi tuleb rakendada kohustuslikul alusel, sõltumata sellest, kui värvilised või hägused sümptomid kaasnevad haiguse rünnakuga. Lacunar-infarktiga patsientide ravis on oluline kaasata nii kardioloogia kui ka neuroloogia valdkonna spetsialiste.

Patsientidele määratakse Aspirin, ravimi päevane annus on 50 kuni 300 mg. Kui aspiriini kasutamisel on vastunäidustusi, asendatakse see osaliselt või täielikult dipüridamooliga (200 mg päevas).

Samuti kasutatakse aktiivselt varfariini, mis on näidustatud kardioemboolseks lakunaarinfarktiks, stenootiliseks ateroskleroosiks, samuti kunstlike südameklappide juuresolekul.

Neuroprotektiivne toime saavutatakse sulfaat-magneesiumi sisseviimisega. Aju vereringe hemodünaamika ja autoreguleerimise mehhanismide normaliseerimiseks määratakse Nicergoline tablettidena ja intramuskulaarsete süstidena. Ravimi analoogideks on pentoksifülliin ja Vinpocetine.

Dementsuse vältimiseks kasutatakse selliseid ravimeid nagu Bilobil, Tanakan, Gliatilin, Neyromedin ja teised.

Lakunaarse infarkti äratundmine ei seisne ainult patsiendi kaebuste analüüsimises, vaid ka instrumentaalsete tehnikate rakendamises. Nende hulka kuuluvad:

  • CT-skaneerimine - kompuutertomograafia;
  • MRI - magnetresonantstomograafia;
  • EKG - elektrokardiogramm;
  • Ultraheli dupleks-skaneerimine, mis võimaldab tuvastada vaskulaarse seina defekti.

Kasutades elundite uurimiseks kasutatavaid röntgenkiirte meetodeid, on võimalik saada aju virtuaalseid osi, mis annavad ülevaate aju kudede olukorrast. Lisaks instrumentaalsetele meetoditele viiakse läbi ka laboratoorsed diagnostikad. See sisaldab:

  • vereanalüüs: üldine ja biokeemiline;
  • uriinianalüüs: Üldine.

Lakunaarse infarkti ravi nõuab põhiravi. See koosneb järgmiste ravimite kasutamisest:

  • Ainevahetus;
  • Neuroprotektiivne;
  • Aju vereringe stimulaatorid.

Lisaks sellele kasutati ravimit, mille eesmärk on ravida lakunarinfarkti põhjustanud põhihaigust. Olgu see ateroskleroos, hüpertensioon või diabeet. Kuid kõige olulisem punkt haiguse ravis on ilmselt rehabilitatsiooniperiood. See on tingitud asjaolust, et arst tegeleb tavaliselt südameinfarktiga.

Taastamisprotseduuride kompleks koosneb mitmest tegevusest. Nad on nii meditsiinilised, pedagoogilised, õiguslikud, sotsiaalsed kui ka psühholoogilised. Kuid ükskõik millises tegevusvaldkonnas need meetmed kuuluvad, on nad kõik suunatud kaotatud ajufunktsioonide taastamisele. Taastusravi programm koosneb järgmistest põhimõtetest:

  • Varaseim taastumine, mis annab kõige viljakama taastusravi ja aitab vältida teiseseid tüsistusi kontraktsioonide või kongestiivse kopsupõletiku, tromboflebiidi kujul;
  • Taastusravi peaks tegema spetsialist. Kuna programmi ebaõige rakendamine võib kaasa tuua väärtusliku aja kaotamise, mis jätab patsiendilt taastumise võimaluse;
  • Taastumisse on kaasatud metoodik, neuroloog ja füsioterapeut, psühhiaater, tööterapeut ja kõneterapeut.
  • Taastusravi ei saa teostada ilma sugulaste abita, kes mitte ainult ei toeta patsienti moraalselt, vaid aitavad ka igapäevaelus.

Lacunari infarkti ravi viiakse läbi neuroloogiliste haiguste osakonnas. Vajalik on ravida mitte ainult aju verevoolu, vaid ka selle arengut mõjutavate riskitegurite, närvikoe taastumise, korduva lakunarünnaku ennetamise ja kaugete tagajärgede ja tüsistuste tekke ärahoidmist.

Vereringehäired

Ravi otseselt lakoonilise insultiga sõltub selle tüübist. Isheemia korral, st ummistumine verehüübimisega, kasutatakse trombotsüütide vastaseid aineid (nad takistavad trombotsüütide liimimist ja trombide moodustumist) ja antikoagulante (nad takistavad hüübimistegureid - valke, mis paksendavad verd). Peamine antiagregaat on atsetüülsalitsüülhape, antikoagulant on hepariin, varfariin.

Hemorraagilise ravi eesmärk on peatada verejooksu aju parenhüümiks purunenud veresoonest. Selleks kasutage fibrinolüüsi inhibiitorit - alfa-aminokaprohapet.

Mõnikord, kui täheldatakse olulist arterite stenoosi (üle 80%) ja suurt nekroosi fookust, on näidustatud neurokirurgiline sekkumine. Kuid operatsioon on lacunar-infarktiga patsientide haruldus.

Millised vaskulaarsed ained ja neuroprotektorid on kõige aktiivsemad ajuisheemia korral?

Selliseid ravimeid nagu Cavinton, Nicergolin, Cinnarizin, Euphylline kasutatakse tagamaks ja arendamaks tagatise verevoolu. Kaasaegses neuroloogias ei ole neid vahendeid soovitatav seoses tuvastatud „röövimise sündroomiga” (suurenenud verevool laiendatud tagatiste kaudu suurendab veelgi isheemilist tsooni, kuna veri voolab uude kanalitesse).

Vajadus suurendada ainevahetust ja energia teket kahjustatud aju rakkudes nõuab ravimeid, millel on neuroprotektiivne ja antioksüdantne toime. Selleks kasutatakse glütsiini, Semaxi, tserebrolüsiini, Nootropili, Mexidoli, Cortexini.

Praegune ravimitase võtab arvesse kliinilise efektiivsuse tõendusmaterjali. Ja kahjuks ei ole see nende ravimite puhul olemas. Sellele vaatamata peavad paljud neuroloogid praktiliselt tõhusa ja mõistliku kasutamise kasutamist.

Lacunary insult'i taastumisperioodi lühendamiseks ja närvisüsteemi täieliku taastumise tagamiseks kasutage selliseid ravimeid nagu:

  • Nootroopika - parandab aju vereringet, suurendab hapniku manustamist närvirakkudele ja kiirendab ainevahetust (tserebrolüsiin);
  • multivitamiinikompleksid - eriti B-vitamiinid, millel on kasulik mõju närvidele, eriti nende koorele;
  • vahendid vaskulaarse seina tugevdamiseks - "Trental".

Haiguse tagajärjed

Aju kahjustused, mille tagajärjed võivad olla lünkade või isheemia tõttu väga erinevad, põhjustavad sageli haiguse ägenemist. Kuid kõige sagedamini põhjustavad lüngad patsiendi vaimse seisundi rikkumisi, on:

  • mälukaotus, kõige sagedamini sugulaste ja sõprade nimedes jne;
  • närvilisus, pisarikkus ja hüsteeria takistavad inimesel ühiskonnaga kohanemist;
  • täielik või osaline desorientatsioon asukoha ja aja jooksul, mõnikord satuvad patsiendid lapsepõlve või noortesse.

Sellised inimesed vajavad pidevat jälgimist ja hoolitsemist enda eest, sest selles olukorras võivad nad ise ise surra või vigastada. Surm haigusest ise on äärmiselt harvaesinev ja kõige sagedamini toimub korduva lakunarünnaku korral.

See tuleneb ravi ja ennetusmeetmete puudumisest. Vaatamata sellele, et prognoos pärast seda haigust on sageli positiivne, ei ütle ükski arst teile, kui kaua tema patsient elab.

Ja see on tingitud mitte ainult sellest, kuidas patsient kontrollib oma haigust, vaid ka seda, kuidas lüngad mõjutavad koore struktuuri.

Lakunaarse insuldi ennetusmeetmed ei erine teistest isheemia tüüpidest soovitatust:

  1. Et vähendada täiendavat koormust, nii füüsilist kui ka moraalset, keskenduda võimalustele sporditegevustele, eelistades matkamist.
  2. Töö enesepakkumise, jooga. On tõestatud, et tavalised joogatunnid viivad kogu organismi seisundi normaliseerumiseni.
  3. Kaalulangus standardnäitajatega koos vanuse korrigeerimisega.
  4. Skleroosi vastase dieedi loomine, mis toob endaga kaasa provotseerivad toidud.
  5. Vererõhu range jälgimine.
  6. Hüpertensiooni õigeaegne avastamine ja õige ravi.
  7. Terve taastusravi kursus, kui varem esines insult või südameatakk.
  8. Protrombiinindeksi suurenemisega on tarvis kasutada spetsiaalseid ravimeid selle vähendamiseks. Selle protsessi juhtimine on hädavajalik, et mitte tekitada terviseprobleeme, millele vere liigne hõredus võib põhjustada.
  9. Kui teil on probleeme ajus esinevate probleemidega, pöörduge kohe arsti poole.
  10. Puhka. See peab olema korrapärane ja täielik. Te ei saa ennast füüsilise aktiivsuse või moraalse stressiga koormata. See on viimane, mis põhjustab kõik haigused, kaasa arvatud lakunarakk.

Lacunari insult jäetakse sageli järelevalveta, kustutades selle sümptomid tavapäraseks ületöötamiseks ja ülepingutamiseks. Ja just selle tõttu on haiguse suremus 2%, kuid õigeaegse ja nõuetekohase ravi korral on see näitaja minimaalne.

Seetõttu on oluline kiiresti reageerida signaalidele, mida teie keha saadab. Kuna riskirühm on eakad, peaksid nende sugulased olema neile võimalikult tähelepanelikud, et jälgida nende käitumise ja tervise muutusi.

Aju lakoonilise infarkti korral on toimed erinevad. Need sõltuvad järgmistest teguritest:

  • ajukahjustused;
  • infarkti piirkonna väärtused;
  • õigeaegne diagnoosimine ja ravi piisavus.

Lakunarünnaku kõige sagedasemad tagajärjed on:

  • mälu kahjustus;
  • dementsuse areng;
  • roojamise ja urineerimise protsessi rikkumine;
  • hüpersalivatsioon;
  • liikumise jäikus;
  • hämmastav kõndimine;
  • liikumiste koordineerimise puudumine;
  • kõne kahjustus.

Mõjutatud isiku vaimne seisund muutub sageli. Ta muutub säravaks, hüsteeriliseks. Kõik need muutused, erinevalt ulatuslikust insultist, ei kujuta endast ohtu elule. Siiski halveneb elukvaliteet märkimisväärselt. Mõnikord kulub mootori funktsiooni ja kõne taastamiseks aastaid.

Komplikatsioonid, mis tekivad pärast lakoonse ajuinfarkti kannatamist, võivad olla väga erinevad. Need sõltuvad järgmistest teguritest:

  • Aju kahjustamise piirkonnad;
  • Kahjuala suurus;
  • Diagnostiliste meetmete õigeaegsus ja ravi adekvaatsus.
  • Lakunaarinfarkti tagajärjed võivad põhjustada selliseid negatiivseid komplikatsioone nagu:
  • Koordineerimise häire;
  • Luureandmete rikkumine dementsuse tüübi järgi;
  • Mälu kaotus;
  • Vähendatud analüüsivõime.
  • Häired urineerimise ja roojamise ajal;
  • Kõne defektid;
  • Muutused inimese vaimses seisundis. Patsiendile on iseloomulik pisarus, hüsteeria, depressioon.

Teile Meeldib Epilepsia