Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed: tüübid, avastamismeetodid ja ravi

Klassikalise määratluse järgi on traumaatiline ajukahjustus tüüpiline mehaaniline peavigastus, mis kahjustab kolju (aju, veresooned ja närvid, aju membraanid) ja kolju luud.

Selle patoloogia iseärasus on see, et pärast vigastust võivad ohvri elukvaliteeti mõjutada suuremal või vähemal määral mitmed komplikatsioonid. Nende tagajärgede raskus sõltub otseselt sellest, millised konkreetsed olulised süsteemid olid kahjustatud, samuti sellest, kui kiiresti abi andis neuroloog või neurokirurg vigastatud isikule.

Järgmise artikli eesmärk on tutvustada arusaadavas ja arusaadavas keeles kogu vajalikku teavet traumaatiliste ajukahjustuste ja nende tagajärgede kohta, nii et vajadusel on teil selge arusaam selle probleemi tõsidusest ja tutvuge ka ohvriga seotud kiireloomuliste meetmete algoritmiga.

Traumaatiliste ajukahjustuste liigid

Maailma juhtivate neurokirurgiliste kliinikute kogemuste põhjal loodi traumaatiliste ajukahjustuste ühtne liigitus, võttes arvesse nii ajukahjustuse olemust kui ka selle ulatust.

Kõigepealt tuleb märkida, et eristatakse isoleeritud vigastust, mida iseloomustab kahjustuste täielik puudumine väljaspool kolju, samuti kombineeritud ja kombineeritud TBI.

Peavigastust, millega kaasneb teiste süsteemide või elundite mehaaniline vigastus, nimetatakse kombineeritud vigastuseks. Kombineeritud mõistab kahju, mis tekib siis, kui mitme patoloogilise teguri - termilise, kiirguse, mehaanilise toime jms - mõju ohvrile.

Seoses koljuõõne sisu nakatumise võimalusega on kaks peamist TBI tüüpi - avatud ja suletud. Seega, kui ohvril ei ole nahale kahju, loetakse kahju suletuks. Suletud TBI osakaal on 70-75%, avatud luumurdude sagedus on vastavalt 30-25%.

Avatud ajukahjustus jaguneb läbitungivaks ja läbitungivaks, sõltuvalt sellest, kas dura mater terviklikkus on katkenud. Pange tähele, et aju ja kraniaalnärvide kahjustuste ulatus ei määra kahjustuse kliinilist kuuluvust.

Suletud TBI-l on järgmised kliinilised võimalused:

• aju ärritus on kõige kergem peavigastuse tüüp, milles täheldatakse pöörduvaid neuroloogilisi häireid;
• aju kontusioon - vigastus, mida iseloomustab ajukoe kahjustamine kohalikus piirkonnas;
• lekkinud aksonaalne kahjustus - aju mitmed aksonaalsed purunemised;
• aju kokkusurumine (verevalumiga või ilma) - ajukoe kokkusurumine;
• kolju luude luumurd (ilma koljusisene verejooks või selle esinemine) - kolju kahjustumine, mis põhjustab valget ja halli materjali vigastusi.

TBI tõsidus

Sõltuvalt faktorite kompleksist võib peavigastus olla üks kolmest raskusastmest, mis määrab isiku seisundi tõsiduse. Niisiis on järgmised raskused:

• kerge ärritus või kerge segunemine;
• mõõdukas aste - kroonilise ja subakuutse aju kokkusurumisega koos aju kontusiooniga. Mõõduka määral lülitub ohvri teadvus välja;
• raske. Täheldatud aju ägeda kokkusurumise ajal koos difuusse aksonaalse kahjustusega.

Sageli ilmneb TBI ajal nahale vigastuse kohas hematoom, mis on tingitud kolju pea ja luude kudede kahjustamisest.

Nagu ülaltoodust nähtub, ei ole kolju pea- ja luudefektide puudumine põhjuseks ohvri ja tema ümbritsevate inimeste tegevusetusele. Vaatamata kerge, mõõduka ja raske vigastuse tavapärasele diferentseerumisele nõuavad kõik eespool nimetatud tingimused tingimata kiiret konsulteerimist neuroloogi või neurokirurgiga, et anda õigeaegset abi.

Peavigastuse sümptomid

Hoolimata asjaolust, et igasuguse raskusastmega peavigastus nõuab mis tahes tingimustes arstilt nõu, peab selle sümptomite tundmine ja ravi olema iga haritud isiku jaoks kohustuslik.

Peavigastuse sümptomid, nagu mis tahes muu patoloogia, vormide sündroomid - märkide kompleksid, mis aitavad arstil diagnoosida. Klassikaliselt eristage järgmisi sündroome:

Aju sümptomid ja sündroomid. Selle sümptomi kompleksile on iseloomulik:

• teadvuse kaotus vigastuse ajal;
• peavalu (koorimine, lõikamine, pigistamine, ümbritsev);
• teadvuse rikkumine mõne aja möödumisel vigastusest;
• iiveldus ja / või oksendamine (võimalik ebameeldiv maitse suus);
• amneesia - intsidendi kadumine vahejuhtumitest, mis olid enne vahejuhtumit või sellele järgnenud, või nendest ja teistest (vastavalt emiteerivad retrograde, anterograde ja retroanterograde tüüpi amneesia);

Fokaalsed sümptomid on iseloomulikud aju struktuuride lokaalsetele kahjustustele. Selle tagajärjel võivad vigastused mõjutada aju, ajaliste, parietaalsete, okcipitaalsete lobade, samuti talamuse, väikeaju, pagasiruumi jne.

Kahjustuse spetsiifiline lokaliseerimine põhjustab teatud sümptomi ja tuleb märkida, et välise (märgatavaid) krani terviklikkuse rikkumisi ei pruugi täheldada.

Seega ei saa ajalise luu püramiidi murda alati kaasneda kõrvaverejooksuga, kuid see ei välista kahjustuste võimalust paiksel (kohalikul) tasemel. Nende ilmingute üheks variandiks võib olla vigastatud poolel näo närvi parees või paralüüs.

Üksikute märkide rühmitamine

Klassifikatsioonikeskused on ühendatud järgmistesse rühmadesse:

• visuaalne (kaelaosa lüüasaamisega);
• kuuldav (ajalise ja parietaalse ajaga ala kaotamisega);
• mootor (koos keskmiste osade kadumisega kuni väljendunud motoorse häire);
• kõne (Wernicke ja Brocki keskpunkt, eesmine ajukoor, parietaalne ajukoor);
• koordinaator (väikeaju kahjustustega);
• tundlikud (post-keskse güüsi kahjustused, võimalikud tundlikkuse häired).

Väärib märkimist, et ainult klassikalise uuringu algoritmi järgiv lõpetaja suudab täpselt kindlaks määrata fokaalsete kahjustuste teema ja nende mõju tuleviku elukvaliteedile, nii et kunagi ei pea hoolitsema abi otsimisel peavigastuse korral!

Autonoomse düsfunktsiooni sündroom. See sümptomite kompleks tekib autonoomse (automaatse) keskuse kahjustamise tõttu. Manifestatsioonid on äärmiselt muutlikud ja sõltuvad täielikult kahjustatud keskusest.

Sellisel juhul esineb sageli mitme süsteemi kahjustuste sümptomeid. Samal ajal muutub hingamisteede rütm ja südame löögisagedus.

Klassiliselt eraldage autonoomsete häirete jaoks järgmised võimalused:

• ainevahetuse regulatsiooni rikkumine;
• muutused südame-veresoonkonna süsteemis (bradükardia on võimalik);
• kuseteede häired;
• muutused hingamisteedes;
• seedetrakti häired.
• teie muutunud meeleseisundile.

Vaimsed häired, mida iseloomustavad muutused inimese psüühikas.

• emotsionaalsed häired (depressioon, maania erutus);
• hämarik;
• kognitiivsed häired (intelligentsuse, mälu vähenemine);
• isiksuse muutused;
• produktiivsete sümptomite (hallutsinatsioonid, erineva iseloomuga tülid) teke;
• kriitilise suhtumise puudumine

Pange tähele, et TBI sümptomid võivad olla mitte-eksperdile hääldatavad või nähtamatud.

Lisaks võivad mõned sümptomid ilmneda pärast teatud aja möödumist vigastusest, mistõttu on hädavajalik, et te saaksite peavigastuse, kui teil tekib raskus.

TBI diagnoosimine

Kraniaalsete kahjustuste diagnoosimine hõlmab:

• Patsiendi, intsidendi tunnistajate küsitlemine. Määratakse kindlaks, millistel tingimustel kahju sai, olgu see siis languse, kokkupõrke või mõju tagajärg. Oluline on teada, kas patsient kannatab krooniliste haiguste all, olenemata sellest, kas on olnud varem TBI operatsioone.
• Neuroloogiline uuring spetsiifiliste sümptomite olemasolu kohta, mis iseloomustavad aju teatud piirkonna kahjustusi.
• Instrumentaalsed diagnostilised meetodid. Pärast peavigastust omistatakse kõigile, eranditult, vajadusel röntgenkontroll, CT ja MRI.

TBI ravi põhimõtted

Kõik patsiendid on soovitatav statsionaarset tüüpi ravi rangete voodipuhkustega. Suurem osa patsientidest läbib neuroloogia osakonnas ravikuuri.

Peaaju trauma mõjuga patsientide raviks on kaks peamist lähenemist: kirurgiline ja terapeutiline. Ravi periood ja lähenemine sõltub patsiendi üldisest seisundist, kahjustuse tõsidusest, selle tüübist (avatud või suletud CCT), lokaliseerimisest, keha individuaalsetest omadustest ja ravivastusest. Pärast haiglast väljaviimist vajab patsient kõige sagedamini taastusravi.

Peavigastuste võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Peavigastuste mõju arengu dünaamikas on 4 etappi:

• Kõige teravam või esialgne, mis kestab vigastuse hetkest 24 tundi.
• Äge või sekundaarne, 24 tundi kuni 2 nädalat.
• Rekonstrueerimine või hilinenud ajakava - 3 kuud kuni üks aasta pärast vigastust.
• TBI pikaajaline toime või jääkperiood ühest aastast kuni patsiendi elu lõpuni.

Tüsistused pärast TBI muutumist sõltuvad vigastuse staadiumist, raskusastmest ja asukohast. Häirete hulka võib jagada kahte põhirühma: neuroloogilised ja vaimsed häired.

Neuroloogilised häired

Kõigepealt hõlmavad neuroloogilised häired sellist üldist peavigastuse tagajärge nagu vaskulaarne düstoonia. IRR sisaldab vererõhu muutusi, nõrkustunnet, väsimust, halva une, südame ebamugavustunnet ja palju muud. Kirjeldatud on rohkem kui sada viiskümmend selle häire märki.

On teada, et traumaatilistes ajukahjustustes, millega ei kaasne kolju luude kahjustusi, esinevad tüsistused sagedamini kui luumurdude ajal.

See on peamiselt tingitud nn tserebrospinaalvedeliku hüpertensiooni sündroomist, st intrakraniaalse rõhu suurenemisest. Kui kolju luud jäävad kraniocerebraalse kahjustuse saamisel terveks, tõuseb koljusisene rõhk aju turse suurenemise tõttu. Kolju luumurdude korral ei teki seda, sest luude kahjustumine võimaldab saada täiendavat mahtu progresseeruva turse jaoks.

Vedel hüpertensiooni sündroom esineb tavaliselt kaks kuni kolm aastat pärast ajukahjustust. Selle haiguse peamised sümptomid on tugevad peavalud.

Valud on pidevad ja süvenevad öösel ja hommikul, sest horisontaalasendis halveneb vedeliku väljavool. Tüüpiliseks on ka iiveldus, vahelduv oksendamine, tugev nõrkus, krambid, südamepekslemine, vererõhu hüpped, pikaajaline luksumine.

Peavigastuste iseloomulikud neuroloogilised sümptomid on halvatus, kõne, nägemine, kuulmine, lõhn. Edasilükatud traumaatilise ajukahjustuse ühine tüsistus on epilepsia, mis on tõsine probleem, sest see on halvasti ravitav ja seda peetakse haigusseisundiks.

Vaimsed häired

Vaimsete häirete seas pärast peavigastust on kõige tähtsam amneesia. Need tekivad reeglina algstaadiumis ajavahemikul mitu tundi kuni mitu päeva pärast vigastust. Võib unustada (traumajärgne amneesia) trauma (anterograde amneesia) või mõlema esinemise korral (antero-retrosio amneesia).

Ägeda traumaatilise häire hilisemas staadiumis kogevad patsiendid psühhoosi - vaimseid häireid, mille puhul muutub objektiivne maailmapilt ja inimese vaimsed reaktsioonid on reaalsele olukorrale äärmiselt vastuolus. Traumaatilised psühhoosid on jagatud ägedateks ja pikaajalisteks.

Äge traumaatiline psühhoos ilmneb mitmesugustes teadvuse muutuste tüüpides: uimastamine, äge motoorne ja vaimne stimulatsioon, hallutsinatsioonid, paranoilised häired. Psühhoos areneb pärast seda, kui patsient saab teadvuse pärast peavigastust.

Tüüpiline näide: patsient ärkas üles, läks teadvuseta, hakkab küsimustele vastama, siis on erutus, ta murdub, tahab kuskil ära minna, peita. Ohver võib näha mõningaid koletisi, loomi, relvastatud inimesi jne.

Paar kuud pärast õnnetust esineb sageli depressiooni tüüpi vaimseid häireid, patsiendid kurdavad depressiooniga emotsionaalset seisundit, soovi täita neid ülesandeid, mis olid varem tehtud ilma probleemideta. Näiteks on inimene näljane, kuid ta ei saa sundida ennast süüa.

Võimalikud on ka erinevad muutused ohvri isiksuses, kõige sagedamini hüpokondria tüüpi. Patsient hakkab oma tervisest liiga palju muretsema, ta näeb haigusi, mida tal ei ole, pöördub arstidele pidevalt teise eksami sooritamise nõudega.

Traumaatilise ajukahjustuse tüsistuste loetelu on äärmiselt mitmekesine ja sõltub vigastuse omadustest.

Traumaatilise ajukahjustuse ennustamine

Statistiliselt on umbes pooled kõikidest TBI-st läbinud inimestest taastanud oma tervise, naasnud tööle ja sooritanud tavapäraseid majapidamistöid. Ligikaudu kolmandik vigastatud isikutest on osaliselt puudega ja teine ​​kolmandik kaotab oma võime töötada ja jäävad oma elu lõpuni sügavale puudele.

Aju kudede taastamine ja kadunud keha funktsioonid pärast traumaatilist olukorda ilmnevad mitme aasta jooksul, tavaliselt kolm või neli, samal ajal kui esimese 6 kuu jooksul on taastumine kõige intensiivsem, aeglustudes järk-järgult. Lastel on keha kõrgemate kompenseerivate võimete tõttu paranemine parem ja kiirem kui täiskasvanutel.

Taastusmeetmed tuleb alustada viivitamatult, kohe pärast patsiendi ägeda haiguse staadiumist lahkumist. Siia kuuluvad: töötamine spetsialistiga kognitiivsete funktsioonide taastamiseks, füüsilise aktiivsuse stimuleerimine, füsioteraapia. Koos hästi valitud raviraviga võib taastusravi oluliselt parandada patsiendi elatustaset.

Arstid ütlevad, et kui kiiresti esmaabi osutati, on tal oluline roll TBI ravi tulemuste prognoosimisel. Mõnel juhul jääb peavigastus ära tunda, sest patsient ei lähe arsti juurde, leides, et kahju ei ole tõsine.

Sellises olukorras avalduvad traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed palju tugevamal määral. Inimesed, kes on pärast TBI-d tõsises seisundis ja otsekohe pöördunud abi saamiseks, on palju paremad võimalused täieliku taastumise jaoks kui need, kes said kergekahjustusi, kuid otsustasid koju minna. Seepärast peaksite oma pere ja sõprade peavigastuse vähimagi kahtluse korral viivitamatult pöörduma arsti poole.

Traumaatiline ajukahjustus: omadused, tagajärjed, ravi ja taastusravi

Traumaatilised ajukahjustused on kõigist vigastustest (40%) kõige sagedamini ja kõige sagedamini esinevad vanuses 15–45 aastat. Meeste suremus on 3 korda kõrgem kui naiste hulgas. Suurtes linnades kannatab igal aastal tuhandest inimesest seitse kolju- ja ajukahjustust ning 10% sureb enne haiglasse jõudmist. Kerge vigastuse korral on 10% inimestest endiselt puudega, mõõduka vigastuse korral - 60%, raske - 100%.

Traumaatilise ajukahjustuse põhjused ja liigid

Aju vigastuste kompleks, selle membraanid, kolju luud, näo ja pea pehmed koed - see on traumaatiline ajukahjustus.

Kõige sagedamini kannatavad õnnetuses osalejad peavigastuste all: autojuhid, ühistranspordi reisijad, mootorsõidukite poolt jalakäijad. Teiseks on esinemissageduse osas leibkonna vigastused: juhuslikud kukkumised, streigid. Järgmisena tulevad vigastused, mis on saadud tööl ja sportimisel.

Noored on suve vigastustele kõige vastuvõtlikumad - need on nn kriminaalkahjustused. Vanemad inimesed saavad talvel sageli peavigastusi ja peamine põhjus on langus kõrgusest.

Üks esimesi peavigastusi klassifitseerides tegi ettepaneku 18. sajandi prantsuse kirurg ja anatoomik Jean-Louis Petit. Tänapäeval on vigastuste klassifikatsioonid mitmed.

• raskusastme järgi: kerge (ajukahjustus, kerge verevalum), mõõdukas (tugev verevalum), raske (raske ajuhaigus, ägeda aju kokkusurumine). Glasgow Coma Scale'i kasutatakse raskuse määramiseks. Ohvri seisund on hinnanguliselt 3 kuni 15 punkti, sõltuvalt segaduse tasemest, silmade avanemisvõimest, kõne- ja motoorsetest reaktsioonidest;
• tüübi järgi: avatud (pea peal on haavu) ja suletud (pea nahka ei ole rikutud);
• kahjustuste liigi järgi: isoleeritud (kahjustab ainult kolju), kombineeritud (kahjustatud kolju ja muud organid ja süsteemid), kombineeritud (vigastus ei olnud mitte ainult mehaaniliselt, vaid ka kehal kiirgus, keemiline energia jne);
• kahju laadi järgi:
  • ärritus (vähene vigastus koos pöörduva toimega, mida iseloomustab lühiajaline teadvusekaotus - kuni 15 minutit, enamik ohvreid hospitaliseeritakse, pärast uurimist võib arst määrata CT-skaneerimise või MRI);
  • kontusioon (ajukoe rikkumine, mis on tingitud aju mõjust kolju seintele, millega kaasneb sageli verejooks);
  • hajutatud ajuhaigused ajus (aksonid on kahjustatud - närvirakkuprotsessid, juhtivad impulsid, aju vars kannatab, aju korpuskutses on täheldatud mikroskoopilisi verejookse; see kahju esineb sagedamini õnnetuse ajal - ootamatu inhibeerimise või kiirendamise ajal);
  • kokkusurumine (kraniaalõõnes moodustuvad hematoomid, väheneb koljusisene ruum, täheldatakse purunemise fookuseid; inimelude päästmiseks on vaja erakorralist kirurgilist sekkumist).

Klassifikatsioon põhineb diagnostikapõhimõttel, mille põhjal koostatakse üksikasjalik diagnoos, mille kohaselt on ravi ette nähtud.

TBI sümptomid

Traumaatilise ajukahjustuse ilmingud sõltuvad vigastuse iseloomust.

Aju ärrituse diagnoos tehakse anamneesi põhjal. Tavaliselt teatab ohver, et esines peavalu, millega kaasnes lühike teadvuse kaotus ja ühekordne oksendamine. Kokkupõrke raskusastet määrab teadvuse kadumise kestus - 1 minutist 20 minutini. Kontrollimise ajal on patsient selge seisund, võib kaevata peavalu. Tavaliselt ei tuvastata muid kõrvalekaldeid peale kahvatu naha. Harvadel juhtudel ei saa kannatanu mäletada vigastusi eelnevaid sündmusi. Kui teadvuse kaotust ei toimunud, tehakse diagnoos kahtluse alla. Kahe nädala jooksul pärast ärritust võivad tekkida nõrkus, suurenenud väsimus, higistamine, ärrituvus ja unehäired. Kui need sümptomid ei kao kaua, siis on diagnoosi kaalumine väärt.

Kerge ajukahjustuse korral võib kannatanu ühe tunni jooksul kaotada teadvuse ja seejärel kurdavad peavalu, iiveldust, oksendamist. Külgvaates vaadeldakse silmade tõmblemist, reflekside asümmeetriat. Röntgenkiired võivad näidata kraniaalse võlviku luude lõhet, vedelikku - vere lisandit.

Mõõduka raskusastmega ajuhaigusega kaasneb teadvuse kadumine mitu tundi, patsient ei mäleta vigastustele eelnevaid sündmusi, vigastusi ja seda pärast seda, kaebab peavalu ja korduvat oksendamist. Võib esineda: vererõhu ja pulsi häired, palavik, külmavärinad, lihas- ja liigesevalu, krambid, nägemishäired, ebaühtlane õpilaste suurus, kõnehäired. Instrumentaalsed uuringud näitavad fornixi või koljubaasi murdusid, subarahnoidaalset verejooksu.

Raske ajukahjustuse korral võib kannatanu 1-2 nädalat kaotada teadvuse. Samal ajal näitas ta tõsiseid elutähtsate funktsioonide rikkumisi (impulsi kiirus, rõhu tase, hingamissagedus ja rütm, temperatuur). Silmade liikumine on koordineerimata, lihaste toon on muutunud, neelamisprotsess on häiritud, käte ja jalgade nõrkus võib jõuda krampidesse või halvatuseni. Reeglina on see tingimus kolju ja intrakraniaalse hemorraagia fornixi ja aluse murdude tagajärg.

Aju difundeeritud aksonaalse kahjustusega kaasneb pikaajaline mõõdukas kuni sügav kooma. Selle kestus on 3 kuni 13 päeva. Enamikul ohvritest on hingamisteede rütmihäire, õpilaste erinev asukoht horisontaalselt, õpilaste tahtmatud liikumised, käed rippuvate kätega, küünarnukid.

Aju vajutamisel võib täheldada kahte kliinilist pilti. Esimesel juhul on olemas „valgusperiood”, mille jooksul kannatanu taastab teadvuse ja seejärel siseneb aeglaselt stuporisse, mis on üldiselt sarnane uimastamise ja torporiga. Teisel juhul satub patsient kohe kooma. Iga seisundi puhul, mida iseloomustab kontrollimatu silmade liikumine, strabismus ja ristlõike paralüüs.

Pea pika tihendamisega kaasneb pehmete kudede turse, saavutades maksimaalse 2-3 päeva pärast selle vabanemist. Ohver on psühho-emotsionaalses stressis, mõnikord hüsteeria või amneesia seisundis. Silmade paistetus, nõrk nägemine või pimedus, näo asümmeetriline turse, tundlikkuse puudumine kaelas ja kaelas. Kompuutertomograafia näitab paistetust, hematoomi, kolju luude murde, aju kontusiooni ja purunemiskahjustusi.

Peavigastuse tagajärjed ja tüsistused

Pärast traumaatilise ajukahjustuse saamist muutuvad paljud vaimse häire, liikumise, kõne, mälu, traumajärgse epilepsia ja muude põhjuste tõttu puudeks.

TBI isegi kerge aste mõjutab kognitiivseid funktsioone - ohver kogeb segadust ja vaimset langust. Raskemate vigastustega saab diagnoosida amneesia, nägemise ja kuulmiskao, kõne- ja neelamisoskusi. Rasketel juhtudel muutub kõne osaks või isegi täielikult kaduma.

Lihas-skeleti süsteemi liikumisvõime ja funktsiooni halvenemine väljendub jäsemete pareeses või paralüüsis, keha tundlikkuse kaotuses, koordineerimise puudumises. Raskete ja mõõdukate vigastuste korral on kõri ebapiisav sulgemine, mille tulemusena koguneb toitu neelisse ja siseneb hingamisteedesse.

Mõned inimesed, kellel on esinenud TBI, kannatavad ägeda või kroonilise valu all. Äge valu sündroom püsib kuu aega pärast vigastust ning sellega kaasneb pearinglus, iiveldus ja oksendamine. Krooniline peavalu kaasneb inimesega kogu elu jooksul pärast TBI saamist. Valu võib olla terav või tuhm, tuikav või pressiv, lokaliseeritud või kiirgav näiteks silmadele. Valuhaigused võivad kesta mitu tundi kuni mitu päeva, intensiivistuvad emotsionaalse või füüsilise pingutuse hetkedel.

Patsientidel on keha funktsioonide halvenemine ja kadumine, osaline või täielik efektiivsuse kaotamine ning seetõttu kannatavad apaatia, ärrituvus, depressioon.

TBI ravi

Isik, kellel on peavigastus, vajab meditsiinilist abi. Enne kiirabi saabumist tuleb patsient asetada tema seljale või küljele (kui ta on teadvuseta), haavadele tuleb kanda sidemeid. Kui haav on avatud, siduda haava servad ja seejärel sidemed.

Kiirabi meeskond võtab ohvri traumatoloogia või intensiivravi osakonda. Seal uuritakse patsienti, vajadusel tehakse kolju, kaela, rindkere ja nimmepiirkonna, rindkere, vaagna ja jäsemete röntgenikiirgus, teostatakse rindkere ja kõhu ultraheli ning analüüsitakse verd ja uriini. Samuti võib olla planeeritud EKG. Vastunäidustuste puudumisel (šoki seisund) tehke aju CT. Seejärel uuritakse patsienti traumatoloogi, kirurgi ja neurokirurgi poolt ning diagnoositakse.

Neuroloog uurib patsienti iga 4 tunni järel ja hindab tema seisundit Glasgow skaalal. Teadvuse häirimise korral on patsiendile näidustatud hingetoru intubatsioon. Stupori või kooma seisundis on ette nähtud kunstlik hingamine. Hematoomiga ja ajuödeemiga patsiendid mõõdavad regulaarselt koljusisene rõhku.

Ohvritele määratakse antiseptiline, antibakteriaalne ravi. Vajadusel - krambivastased ravimid, valuvaigistid, magneesium, glükokortikoidid, sedatatsioonid.

Hematoomiga patsiendid vajavad kirurgilist sekkumist. Toimingu hilinemine esimese nelja tunni jooksul suurendab surmaohtu 90% -ni.

Raske traumaatilise ajukahjustuse taastumise prognoos

Kokkupõrke korral on prognoos soodne, tingimusel et järgitakse raviarsti soovitusi. Täielikku rehabilitatsiooni täheldati 90% kerge TBI-ga patsientidest. 10% juures on kognitiivsed häired, meeleolu järsk muutus. Kuid need sümptomid kaovad tavaliselt 6–12 kuu jooksul.

Mõõduka ja raske TBI prognoos põhineb Glasgow skaala skooril. Punktide kasv näitab positiivset suundumust ja kahju positiivset tulemust.

Mõõduka peavigastusega ohvrid võivad saavutada ka keha funktsioonide täieliku taastumise. Kuid tihti esineb peavalu, vesipea, vegetatiivne düsfunktsioon, koordinatsiooni halvenemine ja muud neuroloogilised häired.

Raske TBI korral suureneb surmaoht 30–40% -ni. Toitjakaotuses on peaaegu sada protsenti puude. Selle põhjused on väljendunud vaimsed ja kõnehäired, epilepsia, meningiit, entsefaliit, aju abstsessid jne.

Patsiendi aktiivsele elule tagasipöördumisel on väga oluline rehabilitatsioonimeetmete kompleks, mis on tema suhtes pärast akuutse faasi leevendamist tehtud.

Sihtkohad taastusravi pärast traumaatilist ajukahjustust

Maailma statistika näitab, et tänapäeval taastab taastusravi $ 1, et säästa homme ohvri eluasemetoetust $ 17. Taastamist pärast TBI teeb neuroloog, rehabilitatsiooniterapeut, füsioterapeut, tööterapeut, massaaži terapeut, psühholoog, neuropsühholoog, logopeed ja teised spetsialistid. Nende tegevuse eesmärgiks on reeglina patsiendi sotsiaalse aktiivsuse taastamine. Patsiendi keha taastamise töö sõltub suuresti vigastuse raskusest. Raske vigastuse korral on arstide jõupingutused suunatud hingamis- ja neelamisfunktsioonide taastamisele, vaagnaelundite töö parandamisele. Samuti püüavad eksperdid taastada kõrgemad vaimsed funktsioonid (taju, kujutlusvõime, mälu, mõtlemine, kõne), mis võivad kaduda.

Füsioteraapia:

• Bobat-ravi hõlmab patsiendi liikumise stimuleerimist, muutes oma keha positsiooni: lühikesed lihased on venitatud, nõrgad on tugevdatud. Liikumispiirangutega inimestel on võimalus omandada uusi liikumisi ja õppida õppima.
• Vojta-ravi aitab ühendada aju aktiivsust ja refleksiliike. Füsioterapeut ärritab patsiendi keha erinevaid osi, julgustades teda tegema teatud liikumisi.
• Mulligan-ravi aitab leevendada lihaspingeid ja valu leevendavaid liigutusi.
• Paigaldamine „Ekzarta” - vedrustussüsteemid, mille abil saab eemaldada valu sündroomi ja tööle tagasi atrofeeritud lihaseid.
• Klassid simulaatoritel. Näitab liigituste koordineerimise koolitusi südame-veresoonkonna masinatele, biofeedbackiga simulaatoritele ja staboplatformile.

Ergoteraapia on rehabilitatsiooni suund, mis aitab inimesel kohaneda keskkonna tingimustega. Eroterapeut õpetab patsiendile igapäevaelus teenima, parandades seeläbi tema elukvaliteeti, võimaldades tal mitte ainult ühiskonnaelule naasta, vaid isegi töötada.

Kinesiotiping - spetsiaalsete kleeplintide paigaldamine kahjustatud lihastele ja liigestele. Kineeteraapia aitab vähendada valu ja leevendada turset, kuid ei piira liikumist.

Psühhoteraapia on lahutamatu osa kvaliteedi taastamisest pärast TBI. Psühhoterapeut tegeleb neuropsühholoogilise korrigeerimisega, aitab toime tulla traumaatilise perioodi patsientide apaatia ja ärrituvusega.

Füsioteraapia:

• Ravimi elektroforees ühendab uimastite ohvri sissetoomise kehasse alalisvoolu mõjuga. See meetod võimaldab normaliseerida närvisüsteemi seisundit, parandada kudede verevarustust, leevendada põletikku.
• Laserteraapia võitleb tõhusalt valu, kudede turse, põletikuvastase ja reparatiivse toimega.
• Nõelravi võib vähendada valu. See meetod on hõlmatud ravimeetodite kompleksiga pareseesi ravis ja sellel on üldine psühhostimuleeriv toime.

Narkomaaniaravi eesmärk on aju hüpoksia ennetamine, metaboolsete protsesside parandamine, jõulise vaimse aktiivsuse taastamine ja inimese emotsionaalse tausta normaliseerimine.

Pärast mõõdukate ja raskete vigastuste traumaatilisi ja ajukahjustusi on raske tavalisele eluviisile tagasi pöörduda või sunniviisiliste muutustega kokku leppida. Tõsiste tüsistuste riski vähendamiseks pärast peavigastust on vaja järgida lihtsaid reegleid: mitte keelduda haiglaravi tegemisest, isegi kui tundub, et tervis on korras, ja mitte unustada erinevaid rehabilitatsiooniliike, mis integreeritud lähenemisviisiga võivad näidata olulist tulemust.

Millise rehabilitatsioonikeskusega saab ühendust võtta pärast TBI-d?

„Kahjuks puudub ühtne rehabilitatsiooniprogramm kraniocerebraalsete vigastuste jaoks, mis võimaldaks absoluutse garantiiga patsiendile tagasi oma varasema seisundi,” ütleb Kolme Õde rehabilitatsioonikeskuse spetsialist. - Kõige olulisem on meeles pidada, et TBI puhul sõltub palju sellest, kui kiiresti rehabilitatsioonimeetmed algavad. Näiteks saavad kolm õde ohvreid kohe pärast haiglat, me abistame isegi stoomide, imetajate ja väikseimate patsientidega töötavaid patsiente. Me võtame patsiendid vastu 24 tundi ööpäevas, seitse päeva nädalas, mitte ainult Moskvast, vaid ka piirkondadest. Me kulutame taastusravi 6 tundi päevas ja jälgime pidevalt taastumise dünaamikat. Meie keskuses töötavad neuroloogid, kardioloogid, neuro-uroloogid, füsioterapeudid, tööterapeutid, neuropsühholoogid, psühholoogid, logopeedid - kõik on rehabilitatsiooni eksperdid. Meie ülesanne on parandada mitte ainult ohvri füüsilist seisundit, vaid ka psühholoogilist. Aitame inimesel veenduda, et isegi pärast tõsist vigastust saab ta olla aktiivne ja õnnelik. ”

Meditsiini tegevusluba LO-50-01-009095, 12. oktoober 2017, välja antud Moskva piirkonna tervishoiuministeeriumi poolt

Traumaatilise ajukahjustusega patsiendi meditsiiniline rehabilitatsioon võib aidata kiirendada taastumist ja vältida võimalikke tüsistusi.

Taastusravikeskused võivad pakkuda traumajärgse ajukahjustusega patsientidele meditsiinilist taastusravi, mille eesmärk on:

• liikumishäired;
• kõnehäired;
• kognitiivsed häired jne.

Mõned rehabilitatsioonikeskused pakuvad majutuse ja meditsiiniteenuste püsikulusid.

Nõuandeid, lisateavet rehabilitatsioonikeskuse kohta ja ravi aja broneerimist, saate kasutada võrguteenust.

Soovitatav on taastusravi pärast craniocerebral vigastusi spetsialiseeritud rehabilitatsioonikeskused, kellel on suur kogemus neuroloogiliste patoloogiate ravis.

Mõned rehabilitatsioonikeskused veedavad ööpäevaringselt haiglaravi ning saavad magada patsiente, patsiente ägeda seisundi korral ja vähe teadvust.

Juhul, kui kahtlustatakse peavigastust, ei tohi te mingil juhul proovida ohvrit maandada või teda tõsta. Te ei saa jätta teda järelevalveta ja keelduda arstiabist.

Traumaatilise ajukahjustusega ohvrite konservatiivse ravi traumaatiliste ajukahjustuste põhimõtete ravi

Traumaatilise ajukahjustusega ohvrite keerulise patogeneetilise ravi arendamine põhineb tema patogeneesi mehhanismide uurimisel ja konservatiivse ravi tulemustel.

Traumaatilise toimeaine mõju on alguspunkt patogeneetiliste mehhanismide kompleksile, mis pärineb peamiselt neurodünaamilistest häiretest, kudede hingamise ja energia metabolismi häiretest, aju vereringe muutustest koos hemodünaamilise ümberkorraldusega, homöostaatiliste immuunsüsteemi reaktsioonidega järgneva autoimmuunsündroomi tekkega. TBI-st tulenevate patoloogiliste protsesside keerukus ja mitmekesisus, mis on tihedalt seotud häiritud funktsioonide kohandamise ja kompenseerimise protsessidega, sunnib meid läbi viima TBI konservatiivset ravi erinevalt, võttes arvesse iga ohvri kahjustuse, vanuse ja individuaalsete tunnuste kliinilist vormi.

Aju ärrituse korral on patogeneesi aluseks kesknärvisüsteemi ajutised funktsionaalsed häired, eriti selle vegetatiivsed keskused, mis viib asteno-vegetatiivse sündroomi tekkeni.

Aju ärritusega ohvrile antakse puhkuseks 6-7 päeva.

Uimastiravi ärritus ei tohiks olla agressiivne. Üldiselt on ravi eesmärgiks aju funktsionaalse seisundi normaliseerimine, peavalu, pearingluse, ärevuse, unetuse ja muude kaebuste kõrvaldamine. Tavaliselt on ravimite tarbimiseks ettenähtud vahemik analgeetikumid, rahustid ja uinutid. Pearingluse puhul on ette nähtud betaserc, belloid, bellaspon.

Koos aju ärrituse sümptomaatilise raviga on soovitatav läbi viia veresoonkonna ja ainevahetuse ravi, et kiiremini ja täielikult taastada ajufunktsiooni häired ja vältida mitmesuguseid postkommunaalseid sümptomeid. Eelistatult on vasoaktiivsete (cavinton, stugeron jne) ja nootroopsete (nootropil. Enefabol, aminolone, picamilon) ravimite kombinatsioon. Kui vedeliku hüpertensioon määras lasixi (furosemiid) suukaudselt 40 mg 1 kord päevas.

Asteeniliste nähtuste ületamiseks pärast ärritust on suukaudne manustamine ette nähtud: pantog 0,5 kuni kolm korda päevas, 20 ml kohitumi 1 kord päevas, 2 ml vazobralit 2 korda päevas, 1 tablett multivitamiini. 1 kord päevas. Alates toonikpreparaatidest kasutage ženšenni juurt, Eleutherococcus'i ekstrakti, sidrunirohu vilju.

Antikonvulsante ei ole vaja määrata.

Taimekasvureaktsioonide stabiliseerimine, peavalu kadumine, une ja söögiisu normaliseerumine peaks olema raviskeemi ja tühjenemise laiendamise kriteerium.

Ajukahjustus.

Farmakoteraapia ja teiste konservatiivse ravi komponentide maht, intensiivsus ja kestus sõltuvad vigastuse raskusest, aju turse raskusest, intrakraniaalsest hüpertensioonist. mikrotsirkulatsioon ja tserebrospinaalvedeliku häired, enneaegse seisundi tunnused ja ohvrite vanus.

Aju kontusioon, vastupidi ärritusele, kaasneb morfoloogilise kahjustusega veresoonedele ja ajuainele. Aju sümptomid on intensiivsemad ja kestavad kauem kui aju ärrituse korral, mis määrab ravimiravi ajastuse. Kerge ja mõõduka ajukahjustuse ravitoime hõlmab järgmisi peamisi valdkondi:

aju verevoolu parandamine;

parandada aju energiavarustust;

3) koljuõõne veesektorite patoloogiliste muutuste kõrvaldamine;

Aju mikrotsirkulatsiooni taastamine on kõige olulisem tegur, mis määrab teiste terapeutiliste meetmete tõhususe. Peamiseks tehnikaks on veri reoloogiliste omaduste parandamine - selle voolavuse suurendamine, moodustunud elementide agregeerumisvõime vähendamine, mis saavutatakse Cavintoni, ksantiini derivaatide (aminofülliini, theonicoli) intravenoosse tilguti infusiooniga. Mikrotsirkulatsiooni parandamine aitab parandada aju energiavarustust ja ennetada selle hüpoksia.

Vaskulaarsete spasmide peatamiseks, mis kerge traumaatilise ajukahjustuse korral põhjustavad mööduvaid neuroloogilisi fokaalseid sümptomeid, rakendage terapeutilistes annustes Stgerone'i (cinnarizine), papaveriini, aminofülliini koos hemostaatiliste ainetega (Dyingonoon 250-500 mg pärast 6 tundi parenteraalselt või suu kaudu). Vaskulaarsete spasmide kiire kõrvaldamine ja voolanud verd eemaldamine vähendavad aju antigeenide ekspositsiooni immunokompetentsetele vererakkudele, mis vähendab antigeense stiimuli toimet ja vähendab immuunvastuse intensiivsust. Tulenevalt asjaolust, et ajuhaigus tekib, tekib kahjustuspiirkonnas vere-aju barjääri mehaaniline läbimurre ja närvikuded on võõras immunokompetentsele süsteemile, autoimmuunse agressiooni kujunemine mõnel juhul on soovitatav lisada hüposensibiliseerivad ravimid (Dimedrol, Pipolfen, suprastiini süstid, tavegil, kaltsiumi preparaadid) terapeutilistes annustes 1... 1,5 nädalat.

Membraanistruktuuride stabiliseerimine normaliseerib intratsellulaarse, rakulise ja intravaskulaarse veesektori mahtude suhteid, mis on vajalik koljusisene hüpertensiooni korrigeerimiseks. Energia substraadina kasutatakse polariseeriva seguna glükoosi. Insuliini olemasolu selles aitab kaasa mitte ainult glükoosi ülekandmisele rakkudesse, vaid ka selle kasutamisele energiasäästliku pentose tsükli jooksul.

Eufülliinil, papaveriinil, mis soodustab rakumembraanide stabiliseerumist tsüklilise adenosiini monofosfaadi kogunemisel, on spetsiifiline mõju vere-aju barjääri funktsioonile. Arvestades aminofülliini multifaktorilist toimet aju verevoolule, rakumembraani funktsioonidele, hingamisteede avatusele, st siin on protsessid ja struktuurid, mis on eriti haavatavad ägeda TBI korral, on selle ravimi kasutamine mistahes ajukahjustuse korral õigustatud.

Paljude ülalnimetatud abinõude õigeaegne ja ratsionaalne kasutamine kerge aju kontusiooni korral takistab või kõrvaldab sageli vee jaotumise häired mitmesugustes koljusisene sektorites. Kui nad arenevad, on see tavaliselt ekstratsellulaarse vedeliku kogunemise või mõõduka sisemise vesipea. Samal ajal annab traditsiooniline dehüdratsioonravi kiire efekti. Dehüdratsioon toimub sõltuvalt intrakraniaalse rõhu suurusest ja seisneb lasixi (0,5-0,75 mg / kg) parenteraalselt või suukaudselt manustamises. Dehüdratsiooni läbiviimisel tuleb meeles pidada, et eakatel patsientidel on akuutse perioodi jooksul täheldatud 20-30% vaatlustest vedeliku hüpotensiooni. See punkt rõhutab nimmepunkti tähtsust terapeutilise taktika määramisel. Intrakraniaalse rõhu olulised kõikumised on seotud peamiselt aju turse-turse, mis eeldab kasutamist koos saluretikumide ja osmodiuretiki (mannitooliga). Mannitooli kasutatakse veenisiseselt 5-10% lahusena kiirusega vähemalt 40 tilka minutis.

Massiivse subarahnoidaalse verejooksu juuresolekul, mida on kontrollinud CT, sisaldab meditsiinikompleks hemostaatilist antiensüümi ravi: kontrakal, trasilol, gordoks. Kolmel viimasel ravimil on tugevam hüdrolaasivastane toime ja nende kasutamine blokeerib paljusid patoloogilisi reaktsioone, mis on põhjustatud ensüümide ja teiste bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemisest ajukahjustuste keskpunktidest. Ravimeid manustatakse intravenoosselt 25-30 tuhande IU võrra 2-3 korda päevas. Kasutatakse ka ditsiini ja askorutiini.

CT-kontrollitud subarahnoidaalsete verejooksude patogeneetiline ravi hõlmab neuroprotektorite kohustuslikku määramist aeglase Ca ++ kanali - Nimotope - grupi grupist. Nimotop nägi ette esimestest tundidest pärast vigastust pideva intravenoosse infusioonina annuses 2 mg / (kgch). Infusiooniravi viiakse läbi kahel esimesel nädalal pärast vigastust. Järgmisel ülekandmisel tabletivormile (360 mg / päevas).

Kui peaga on haavad aju vigastuste, subarahnoidaalsete verejooksude ja eriti vedeliku, on olemas viited antibiootikumiravile, sealhulgas ennetavale ravile.

Ravi- ja taaskasutuskompleksis on tavaliselt metaboolne ravi (nootropika, tserebrolüsiin, aktovegiin).

Kerge ja mõõduka astme ajukahjustuste puhul kasutatakse laialdaselt analgeetikume ja rahustavaid aineid, uinuteid ja hüposensibiliseerivaid ravimeid. Kui konvulsiivsed sündroomid osutavad antikonvulsantide (depakin, fenobarbitaal, klonasepaam, karbamasepiin) määramiseks.

Komplitseerimata kerge verevalumite statsionaarse ravi kestus kuni 10-14 päeva, mõõduka verevalumiga kuni 14-21 päeva.

Aju raske kontusiooni kliiniline pilt, aju kokkusurumine ja difuusne aksonaalne kahjustus on tingitud subkortikaalsete vormide ja ajurünnaku kaasamisest patoloogilisse protsessi, mis väljendub diencephalic ja mezzanophalobulbar sündroomi ülekaalus. Sellega seoses laieneb terapeutiliste meetmete maht märkimisväärselt ja see peaks olema suunatud eelkõige patoloogiliste tegurite kõrvaldamisele, mis on olulised patogeneesi ahelas. Samal ajal tuleb samaaegselt läbi viia süsteemsete hemodünaamika ja hingamise sümptomaatilise korrigeerimisega patogeneetiline ravi. Raskete surmavigastuste (aine purustamine), kompressiooni ja difuusse aksonaalse kahjustuse korral teostatakse konservatiivset ravi intensiivraviüksuste tingimustes aju, fookuse ja tüve sümptomaatilise seire, südame-veresoonkonna ja hingamisteede, kehatemperatuuri, homöostaasi kõige olulisemate kriteeriumide all, CT andmed, intrakraniaalse rõhu otsene mõõtmine.

Raskete ajukahjustuste intensiivravis kasutatavate ravimite peamised rühmad.

a) salureetikumid (lasix - 0,5-1 mg 1 kg kehakaalu kohta päevas intravenoosselt);

b) osmootsed diureetikumid (mannitool - intravenoosne tilguti ühekordse annusena 1... 1,5 g 1 kg kehakaalu kohta);

c) albumiin, 10% lahus (intravenoosselt, 0,2-0,3 g 1 kg kehakaalu kohta päevas).

Kortikosteroidhormoonide näidustus on tõsise traumaga ohvritel täheldatud akuutse neerupealiste puudulikkuse pilt.

2. Proteolüüsi inhibiitorid: contrycal (gordox, trasilol) - intravenoosne tilk 100000-150000 RÜ päevas.

3. Antioksüdandid: alfa-tokoferoolatsetaat - kuni 300-400 mg päevas suu kaudu 15 päeva jooksul.

4. Antihüpoksandid - mitokondriaalse elektroni transpordisüsteemi aktivaatorid: Ribboxin kuni 400 mg päevas intravenoosse tilgutamisega 10 päeva jooksul.

Efektiivne meetod hüpoksiliste seisundite raviks ja ärahoidmiseks raske ajukahjustuse korral suurte poolkerakeste purunemispõõsadega on hüperbaariline hapnikuga varustamine. See on kõige efektiivsem patsientidel, kellel esineb sekundaarse päritoluga aju tüvi diencephalic ja mesencephalic osi. Optimaalne režiim on rõhk 1,5–1,8 atm 25-60 minutit (mesencephalic kahjustused 1,1–1,5 atm 25–40 minutit). Vastunäidustused hüperbaarsele hapnikule, mis põhjustab tõsist ajukahjustust, on: avaldamata intrakraniaalne hematoom, lahendamata kahjustatud ülemiste hingamisteede avatus, kahepoolne kopsupõletik, väljendunud epileptiline sündroom, peaaju ajukahjustus bulbaarsel tasemel ja teised individuaalsed vastunäidustused, mille on kehtestanud spetsialist.

5. Vahendid vere agregatiivse seisundi reguleerimise edendamiseks:

a) otsetoimelised antikoagulandid - hepariin (intramuskulaarselt või subkutaanselt kuni 20 000 RÜ päevas 3-5 päeva jooksul), madala molekulmassiga hepariin (10 000 RÜ päevas), mille järel see tühistatakse, võetakse vastu trombotsüütide vastaseid aineid;

b) disagregandid (trental intravenoosne tilguti 400 mg päevas, reopigluquine intravenoosne tilguti 400-500 ml)

5-10 päeva, reoglyuman intravenoosselt 4-5 päeva jooksul kiirusega 10 ml 1 kg kehakaalu kohta päevas) üleminekuga tablettivormile;

d) natiivne plasma (250 ml päevas).

6. Antipüreetikumid - aspiriin, paratsetamool, lüütilised segud.

Vasoaktiivsed ravimid - aminofülliin, cavinton, sermion.

Neurotransmitteri metabolismi ja reparatiivsete protsesside stimulantide normaliseerijad:

a) nootroopid (nootropiil, piratsetaam) - parenteraalselt suukaudselt kuni 12 g päevase annusega;

c) gliatiliin - parenteraalselt kuni 3 g päevas;

d) cerobrolüsiin - kuni 60 ml intravenoosselt päevas.

9. Vitamiinikompleksid.

10. Ravimid, mis vähendavad organismi immuunreaktiivsust närvikoe antigeenide suhtes: suprastiin (0,02 g 2-3 korda päevas), difenhüdramiin (0,01 g 2-3 korda päevas).

11. Antikonvulsandid: depakin, fenobarbitaal jne.

Haiglaravi kestus sõltub taastumisprotsesside intensiivsusest, rehabilitatsioonimeetmete tegevusest ja keskmistest 1,5-2 kuud. Üleantud ajukahjustusi jälgitakse pikaajaliselt ja - näidustuste kohaselt - taastavat ravi. Koos füsioteraapia, füsioteraapia ja tööteraapia meetoditega, metaboolse ainega (nootropiil, gliatiliin, piratsetaam, aminaloon, püriditool jne), vasoaktiivne (cavinton. Sermion, cinnarizine, geonikol jne), vitamiin (B, B6, B12, C, E jne), üldised toonilised preparaadid ja biogeensed stimulandid (aloe, actovegin, apilak, ženšenn jne).

Et vältida epilepsiahooge pärast ajukahjustusi, on ette nähtud valproehappe preparaadid (Depakine-Chrono 500) juhul, kui nende tekkimise oht on põhjendatud. EEG kontrolli all näidatakse nende pikaajalist kasutamist. Epilepsiahoogude tekkimisel valitakse ravi individuaalselt, võttes arvesse paroksüsmide olemust ja sagedust, nende dünaamikat, vanust, enneaegset ja üldist seisundit. Kasutage erinevaid krambivastaseid ja rahustavaid aineid ning rahustavaid aineid. Viimastel aastatel on koos barbituraatidega sageli kasutatud karbamasepiini, tegretooli, finlepsiini ja valproaati (conculex, depakine).

Põhiravi hõlmab nootroopsete ja vasoaktiivsete ravimite kombinatsiooni. 2-kuulised kursused on eelistatud 1-2-kuuliste intervallidega 1-2 aastat, võttes arvesse kliinilise seisundi dünaamikat.

Traumajärgsete ja operatsioonijärgsete liimprotsesside ennetamiseks ja raviks on soovitatav täiendavalt kasutada koe ainevahetust mõjutavaid vahendeid: aminohapped (tserebrolüsiin, glutamiinhape), biogeensed stimulandid (aloe), ensüümid (lidaza, lekozym).

Ambulatoorse seisundi näidustuste kohaselt viiakse läbi ka postoperatiivse perioodi erinevad sündroomid - aju (intrakraniaalne hüpertensioon või hüpotensioon, kefalgiline, vestibulaarne, asteeniline, hüpotalamuse) ja fokaalne (püramiidne, väikeaju, subkortikaalne, afaasia).

Tõsised ajuhaigused või purunemiskõrgused on substraadid, mis võivad olla operatsiooni objektiks. Samuti on põhjendatud tugevate ajuhaiguste konservatiivse ravi laiendavate näidustuste kontseptsioon. Keha enda mehhanismid, kellel on piisav meditsiiniline tugi, on paremad kui kirurgilised agressioonid, et toime tulla raskete vigastustega.

Tõsiste ajuhaiguste konservatiivse ravi näidustused on järgmised:

ohver on subkompenseerimise või mõõduka kliinilise dekompensatsiooni faasis;

teadvuse seisund mõõduka või sügava uimastamise ajal (vähemalt 10 punkti SCG);

aju tüve dislokatsiooni (hüpertensioon-düscirculatory või hüpertensioon-dislokatsioon-ioon tüviründroom) väljendunud kliiniliste tunnuste puudumine;

CT või MRI järgi purustatud ala maht on väiksem kui 30 cm3 ajalises ja vähem kui 50 cm3 eesmise lõuna jaoks;

aju negatiivse kõrvalekaldumise (mediaanstruktuuride nihkumine mitte üle 10 mm) ja aksiaalse (säilitamise või kerge deformeerumise) puudumine aju nihkumisel;

Näidustused kirurgiliseks sekkumiseks aju purustamiskohas on:

ohvri püsiv viibimine raske kliinilise dekompenseerimise faasis;

teadvuse seisund spooris või koomas (Glasgow kooma skaalal alla 10 punkti);

3) pagasiruumi hajumise väljendunud kliinilised tunnused;

CT või MRI järgi purustatud pindala maht on suurem kui 30 cm3 (ajalise lokaliseerimisega) ja suurem kui 50 cm3 (koos eesmise lokaliseerimisega), mille struktuur on homogeenne;

väljendunud CT- või MRI-märgid külgsuunas (mediaanstruktuuride nihkumine üle 7 mm) ja aksiaalne (ümbritseva paagi deformatsioon) aju dislokatsioon.