Traumajärgne entsefalopaatia - mis see on ja kuidas seda ravida

Ivan Drozdov 07.24.2017 2 Kommentaarid

Traumaatiline entsefalopaatia on TBI toime, mis avaldub muutuvate raskusastmega aju funktsioonides ja struktuuris. Vaimsed, vestibulaarsed, vaimsed ja iseseisvad häired võivad ilmneda 12 kuu jooksul alates vigastuse hetkest ja piirata seeläbi igapäevast toimetulekut. Raske ajukahjustuse vormide puhul tunnistatakse patsienti puudega isikuteks, kuna tema elu toetavad funktsioonid on piiratud.

Haigus on TBI tüsistus, mistõttu on vastavalt ICD-10-le kõige sagedamini antud kood T90.5 - „Intrakraniaalse vigastuse tagajärjed” või G93.8 - “Muud aju haigused”. Kui post-traumaatilise entsefalopaatiaga kaasneb koe turse ja raske hüpoglükeemia, võib seda nimetada G91-koodiks - „Omandatud vesipea”.

Posttraumaatilise entsefalopaatia astmed

Raskuse järgi liigitatakse traumajärgne entsefalopaatia vastavalt järgmistele kriteeriumidele:

• 1. aste - visuaalsete sümptomite ja märkide tõttu ei tunne, kuna ajukoe kahjustuse laad on tühine. Verevalumite või põrutusest tingitud rikkumisi on võimalik avastada diagnostiliste või laboratoorsete uuringute abil ning ka spetsiaalsete testide abil.
• 2. aste - iseloomustab neuroloogiliste sümptomite ilming rahutu une, väsimuse, emotsionaalse ebastabiilsuse, vähenenud kontsentratsiooni ja mälu kujul. Sümptomid näivad olevat ebaolulised ja juhuslikud.
• 3. aste - patsiendi ajukoe tugeva traumaatilise toime tõttu esineb tõsiseid kesknärvisüsteemi häireid, mis võivad ilmneda komplikatsioonidena, nagu dementsus, epilepsiahoog, Parkinsoni tõbi.

Järeldust traumajärgse entsefalopaatia raskusastme kohta teeb neuroloog, lähtudes aju struktuuride kahjustuste iseloomust ja sümptomite ilmnemisest.

Haiguse põhjused

Traumajärgne entsefalopaatia on II või III astme traumaatilise ajukahjustuse komplikatsioon, mida on võimalik saada järgmistel juhtudel:

• sünnituse ajal;
• autoõnnetused, lennukiõnnetused;
• löök pea peale või selle peale kukkunud raskele esemele;
• võitlused, saadud peksmised, sh spordivõistluste tulemusena;
• kukkumine, vajuta oma pea maapinnale või muule kõvale pinnale.

Pärast traumaatilist mõju ilmnevad muutused aju struktuuris, mis võivad põhjustada traumajärgse entsefalopaatia arengut:

• vahetult pärast vigastust tekib aju kudede turse, mis raskendab verd voolamist läbi anumate;
• hapniku puudulikkuse tõttu hakkab kahjustatud aju atrofeeruma, vähenedes selle suurus;
• aju kuivamise tagajärjel tekkinud ruumid on täidetud vedelikuga, mis surub lähedal asuvatesse kudedesse ja ärritab närvilõpmeid;
• tserebrospinaalvedeliku rõhk häirib oluliselt verevarustust, mille tagajärjel hakkavad aju rakud lagunema ja surema.

Aju struktuurid, mida võib täita ka vedelikuga, tekivad sageli pärast vigastustest tingitud koljusiseste hematoomide resorptsiooni. Samades ruumides võivad moodustada parenephalilised tsüstid, mis samuti suruvad ajukoe ja aitavad seega kaasa nende surmale.

Traumajärgse entsefalopaatia sümptomid ja tunnused

Traumajärgse entsefalopaatia sümptomid ilmnevad ja suurenevad 1-2 nädala jooksul, samas kui neuroloogiliste häirete olemus ja raskusaste sõltuvad fookuse suurusest ja ajukahjustuse piirkonnast.

Kirjeldage meile oma probleemi või jagage oma elukogemust haiguse ravis või küsige nõu! Räägi meile enda kohta siin kohapeal. Teie probleemi ei ignoreerita ja teie kogemus aitab keegi kirjutada >>

Traumajärgse entsefalopaatia teket tähistavad järgmised tunnused:

1. Mälu kahjustamine Lühiajaline amneesia võib esineda vahetult pärast traumat või ajal, mil kannatanu ärkas pärast teadvuse kaotamist. Riik peaks olema häiriv, kui inimene hakkab unustama sündmusi, mis toimusid pärast traumaatilist sündmust.
2. Vähenenud kontsentratsioon. Patsient on vaimne, takistatud, tähelepanelik, aeglane, väsib kiiresti nii vaimselt kui füüsiliselt.
3. Vaimse funktsiooni rikkumine. Inimene ei saa loogiliselt ja analüütiliselt mõelda, et sellises riigis teeb ta löögitoiminguid, ei suuda teha igapäevaelus ja professionaalses tegevuses piisavaid otsuseid.
4. Koordineerimise vähenemine. Post-traumaatilise entsefalopaatiaga patsientidel on raske hoida tasakaalu ja koordineerida nende liikumist. Tal on kõndides kõndiv kõndimine, mõnikord on tal ukseava juurde pääseda.
5. Kõnehäired, mis avalduvad aeglase ja ebakindla vestluse vormis.
6. Käitumise muutus. Isik hakkab näitama käitumuslikke omadusi ja iseloomuomadusi, mis ei ole talle varem omased (näiteks apaatia, mis toimub, ärrituvus ja agressioon).
7. Isu puudumine.
8. Unetus.
9. Peavalud, mida on raske valuvaigistitega eemaldada.
10. Vererõhk hüppab koos higistamise ja nõrkusega.
11. Iiveldus, mis tekib äkki.
12. Vertigo, mis ilmneb sageli pärast füüsilist tööjõudu.

Traumast möödunud aasta viivitusperioodil võib traumajärgse entsefalopaatiaga patsiendil esineda epilepsiahooge, mis viitavad aju struktuuride sügavamatele kahjustustele.

Traumajärgse entsefalopaatia diagnoosimine ja ravi

Traumajärgse entsefalopaatia diagnoosimiseks õpib neuroloog kõigepealt patsiendilt teavet kannatatud trauma kohta, nimelt:

• aegumistähtaeg;
• lokaliseerimine;
• raskusaste;
• sümptomid;
• ravimeetod.

Pärast seda määrab arst täiendava uuringu instrumentaalsete meetoditega:

• MRI ja CT - traumaatiliste mõjude ja aju atroofia tunnuste kindlakstegemiseks;
• elektroenkefalograafia - uurida põhirütmide sagedust ja määrata epileptilise aktiivsuse aste.

Pärast uuringut on patsiendil ette nähtud ravim, mille eesmärk on vigastuste negatiivsete mõjude kõrvaldamine ja aju funktsioonide taastamine. Individuaalselt valib arst järgmised ravimirühmad:

• diureetikumid - diagnoositud hüdroftaalse sündroomiga;
• valuvaigistid - peavalu;
• nootroopsed ravimid - aju rakkude vaheliste metaboolsete protsesside taastamine;
• neuroprotektorid - närvirakkude taastamiseks ja toitmiseks;
• vitamiinid "B" - toidavad aju ja parandavad selle aktiivsust;
• krambivastased ained - spetsialistide kinnitatud epilepsiaepisoodidega.

Kõrvalravi mängib olulist rolli aju funktsioonide taastamisel traumajärgses entsefalopaatias:

• füsioteraapia;
• terapeutilised harjutused;
• nõelravi;
• massaaž - klassikaline, manuaal, punkt;
• psühholoogi abiga.

Sõltuvalt ajukahjustuse astmest ja sümptomite intensiivsusest määratakse patsiendile ravikuurid, mille ajavahemik on 6 kuud või aasta. Ülejäänud aja jooksul peaks ta järgima mitmeid põhilisi nõudeid:

• süüa õigesti;
• teha igapäevaseid jalutuskäike - jalgsi ja värskes õhus;
• loobuma halbadest harjumustest;
• külastage regulaarselt neuroloogi tervise jälgimiseks.

Prognoos ja tagajärjed

Kinnitatud posttraumaatilise entsefalopaatia korral vajab patsient pikaajalist rehabilitatsiooni, et taastada kahjustatud või kadunud ajufunktsioonid.

Aasta jooksul läbib inimene ravi- ja taastusravi, samuti sotsiaalseid kohanemismeetmeid juhtudel, kui aju aktiivsuse rikkumine toob kaasa isikuhoolduse ja ebamugavuse piiramise igapäevaelus. Alles pärast seda perioodi saab arst prognoosida ajufunktsiooni taastumisastet.

Kui pärast taastusravi ei saa taastatud funktsioone ja töövõimet taastada, määratakse traumajärgse entsefalopaatiaga patsiendile puue. Sõltuvalt patoloogia vormist on talle määratud üks järgmistest rühmadest:

• ІІ või ІІІ rühm - diagnoositud 2. astme raskusastme korral võib patsient samaaegselt töötada kerge töö tingimustes ja lühendada tööpäeva.
• I rühm - 3. astme haiguse korral, mis on tingitud võimalusest iseenda eest hoolitseda ja vajadusest saada välist abi.

Võite küsida oma küsimusi siin saidil. Vastame teile! Küsi küsimus >>

Puudulikkus ei ole määratud traumajärgse entsefalopaatia esimese astme patsientidele, sest sellele seisundile iseloomulike sümptomite mõju ei vähenda nende elukvaliteeti ja jõudlust.

Mis on traumajärgse aju entsefalopaatia oht - keeruline ravi ja võimalik puue?

Enkefalopaatia on haigus, mis sisaldab mitmeid sümptomeid, mis tulenevad aju rakkude hävimisest, raskest hapnikupuudusest või verest kehas.

See võib olla kahte tüüpi - kaasasündinud, mille kujunemine algas ema emakas või omandati pärast sündi.

Üldjuhul esineb haiguse areng üsna aeglaselt, kuigi esineb ka selle kiire ilmnemise juhtumeid.

Posttraumaatilise entsefalopaatia tunnused

Traumajärgset entsefalopaatiat iseloomustab see, mis tuleneb mistahes mehaanilisest kahjustusest.

Selle tunnusjooneks on asjaolu, et sümptomid võivad ennast ise meelde tuletada ka pärast seda, kui olete väidetavalt sellest taastunud.

Sõltuvalt asukohast ja raskusest on traumajärgse entsefalopaatia sümptomite tugevus erinev.

Kõige sagedamini avaldub aju posttraumaatiline entsefalopaatia peavalu ja pearingluse vormis.

Tal on ka unehäired, nõrkuse tunne, mis viib töövõime vähenemiseni ja väsimuse suurenemiseni. Võimalikud dramaatilised ja dramaatilised meeleolumuutused.

Haiguse kodeerimisel ICD 10-s

Traumajärgne entsefalopaatia on kõige sagedamini kodeeritud ICD 10-s koos T90.5-ga. See sümbol tähistab intrakraniaalse vigastuse tagajärgi. Kuigi mõnikord on see shivirut nagu G91.

Haiguse põhjused

Reeglina on traumajärgse entsefalopaatia tekkimise põhjuseks erinev raskusastmega (mõõdukas ja raske) ajukahjustus.

Sellised vigastused on põhjustatud järgmistest juhtumitest:

• liiklusõnnetus;
• peavigastus raske esemega;
• kukkumine suurest kõrgusest;
• vigastused, mida poksijad võitlevad.

Selle tulemusena tekivad sellistest vigastustest järgmised probleemid:

1. Aju hakkab vähenema või teisisõnu atroofia.
2. Varem hõivatud ruum on täis vedelikku. Ja seetõttu on aju kokkusurumine, mis juba järk-järgult kuivab.
3. Moodustatud alad, kus aju lõhenemine või lagunemine.
4. Suurte hematoomide moodustumise kohtades ilmuvad ruumid, mis täidetakse seejärel vedeliku ainega.

Need muutused aju struktuuris on täheldatavad alles pärast eksami sooritamist kahjustatud alade magnetresonantstomograafia abil.

Haiguse progresseerumine

Selleks, et mõista, kuidas haigus areneb, on vaja mõista selle dünaamikat.

Post-traumaatilise entsefalopaatia korral on sellel viis etappi ja sellel on järgmine vorm:

• c) vigastuse tekkimise hetk, algab närvikoe rikkumine selle rakendamise kohas;
• algab aju turse, mis toob kaasa teatud muutused verevarustuses ajus;
• Selle tulemusena, et vatsakeste kokkusurumine toimub, algavad probleemid tserebrospinaalvedeliku liikumisega organismis;
• tänu sellele, et närvisüsteemi rakkude eneseabi taastub, hakkavad nad asendama sidekoe, moodustades armid;
• ja seetõttu on meie keha jaoks ebanormaalne protsess - võõrkehade taju oma närvirakkudest.

Väga ohtlik tserebrospinaalvedeliku tsüst on patoloogia ravi konservatiivsete ja kirurgiliste meetodite abil. Mida on vaja teada haiguse ravimeetoditest ja sümptomitest.

Haiguse ulatus

Traumaatilise aju entsefalopaatia on selline:

1. Ma kraadi. Traumajärgse entsefalopaatia 1 astmel ei ole väliseid märke, mis võiksid määrata selle patoloogia olemasolu inimkehas. Seda iseloomustavad mõned muutused, mis tekivad kudedes vigastuse või vigastuse toimumise kohas. Sellise rikkumise olemasolu kindlakstegemiseks on võimalik ainult spetsiaalsete tööriistade ja protseduuride kasutamise korral.
2. II aste. 2. traumajärgse entsefalopaatia astmel on juba aju iseloomulike häirete ilmingud vähesel määral ja esinevad mõnikord. Sel juhul esineb häireid närvisüsteemi töös, mis avaldub halva une, vähenenud kontsentratsiooni, mälu, suurenenud väsimuse ja depressiivse seisundi korral.
3. III aste. Oluline on see, et närvisüsteemi töös esineb häireid, mis on juba palju tõsisemad haigused - dementsus, parkinsonism ja teised.

Sümptomid ja märgid

Traumajärgsel entsefalopaatial on järgmised sümptomid:

1. Mälu probleemid. Kui neid täheldatakse ebaolulise aja jooksul, on see normaalne seisund, mis on iseloomulik ajukahjustusega inimestele. Kui see kestab 2-3 nädalat, siis on see juba patsiendile häiriv.
2. Probleemid mõtlemisprotsessi koondumise ja rikkumisega. See väljendub letargia, mõningase pärssimisega, probleemide tekkimisega üleminekuga teemast teemale. Samuti ei suuda selliste sümptomitega isik lahendada kõiki kutsetegevusega seotud siseriiklikke probleeme või ülesandeid.
3. Tundmatu tervislik käitumine - agressiooni, depressiooni, ärevuse ebamõistlikud puhangud.
4. Unehäired, täpsemalt tema puudumine.
5. Iseloomulik pearinglus, halva söögiisu kaebused, iiveldus, mis tekib ilma konkreetse põhjuseta, apaatia, suurenenud higistamine.
6. Alates vigastuse algusest esineb kogu aasta jooksul epilepsiahooge.

Diagnostilised meetodid

Väga oluline on uurida, miks isikul on vigastus, selle raskusaste ja koht, kus see asub. See on vajalik õige ja vajaliku ravi määramiseks.

Selleks on arstil võimalus määrata täiendav eksam:

1. Kaks tüüpi tomograafia - magnetresonants ja arvuti. Nende abiga on võimalik kindlaks teha, kui sügav on vigastus ja millised aju osad on vigastatud või vigastatud.
2. Elektroenkefalograafia. See uurimine võimaldab kindlaks teha, kas esineb epilepsia tekkeks vajalikke sümptomeid.

Traumajärgse entsefalopaatia ravi

Peahaiguse põhjustatud tõsiste tagajärgede tõenäosuse vähendamiseks on vaja ravi alustada õigeaegselt. See hetk on iga haiguse jaoks väga oluline.

Traumajärgse entsefalopaatia ravimine on vajalik, mis sõltub traumajärgse entsefalopaatia ilmingust. Igaühel neist on oma ravim, mille arst valib individuaalselt.

Lisaks meditsiinis kasutatavatele ravimitele on psühholoogi külastused ja temaga peetud vestlused märkimisväärsed mõjud, klassid, mis on kasulikud mälu parandamiseks - ristsõnu, mõistatusi.

Mitte üleliigne on klassid meditsiinilise füüsilise kultuuri, külastades massaažiseansid.

Kõik see on hädavajalik, et te loobute kõigist oma halbadest harjumustest ja hakkate juhtima täiesti tervislikku eluviisi, mis hõlmab mitte ainult alkoholi ja suitsetamise hülgamist, vaid ka tervislikku toitumist.

Mõju ja puue

Prognoos määratakse kindlaks aasta möödumisel ajukahjustuse tekkimisest.

Selle aja jooksul on vaja läbi viia kõik rehabilitatsioonimeetmed, mis aitavad ohvril vabaneda traumajärgse entsefalopaatia tagajärgedest.

Puuduvad vead, mis ei ole ravitavad, jäävad inimesele meelde tema vigastustest. Kuigi on ka üksikuid juhtumeid, kus isegi viie aasta pärast rehabilitatsioonimeetmeid oli positiivseid tulemusi.

Intellektuaalsete võimete rikkumine toob sageli kaasa asjaolu, et ajukahjustusega isik ei suuda enam oma tavapärasel viisil oma kutsetegevusega toime tulla. Sellistel juhtudel määratakse traumajärgne entsefalopaatia puudega.

Seega vigastuse korral ei ole I astme puue ette nähtud. II aste on seotud II või III astme puude määramisega. Noh, III haiguse puhul on haiguse raskus määratud esimesele puude rühmale.

Video: traumajärgne entsefalopaatia ja ilmamuutused

Ilmamuutused on ohtlikud traumajärgse entsefalopaatia all kannatavatele inimestele. Millised kõrvalekalded on selle haiguse korral võimalikud.

Traumaatiline entsefalopaatia

Traumaatiline entsefalopaatia on keeruline neuropsühhiaatriline haigus, mis areneb traumaatilise ajukahjustuse hilises ja kauges perioodis. Esineb degeneratiivsete, düstroofiliste, atroofiliste ja cicatricialiste muutuste põhjal ajukoes. Tundub nõrkus, vähenenud jõudlus, suurenenud väsimus, emotsionaalne labiilsus, unehäired, pearinglus, ülitundlikkus stiimulite suhtes. Diagnoos hõlmab neuroloogilist uuringut, vestlust psühhiaatriga, aju instrumentaalseid uuringuid, psühholoogilist testimist. Ravi - farmakoteraapia, psühhoteraapia, taastavad meetmed.

Traumaatiline entsefalopaatia

Sõna "entsefalopaatia" pärineb iidse kreeka keelest, mida tõlgitakse kui "ajuhaigust". Traumaatiline entsefalopaatia on TBI kõige sagedasem tüsistus. Sünonüümsed nimed - traumaatilised orgaanilised ajukahjustused, traumajärgne entsefalopaatia. Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis 10 korrigeeritakse haigust sageli kui „intrakraniaalse vigastuse tagajärgi” T90.5. Levimus on suurim 20–40-aastaste meeste hulgas, eriti võitluskunstides osalevate inimeste seas. Erinevate allikate kohaselt on TBI patsientide epidemioloogiline näitaja 55-80%.

Traumaatilise entsefalopaatia põhjused

Selle komplikatsiooni aluseks on traumaatiline ajukahjustus. Põhjuseks võib olla löök, jerk, terav jerk või pea raputamine. Ennetava vaskulaarse patoloogia, alkoholismi, mürgistuse, raskete infektsioonide korral suureneb entsefalopaatia edasise arengu tõenäosus. Järgnevad patsientide kategooriad on ohus:

• Sportlased. Võitlus- ja ekstreemspordiga kaasnevad langused, löögid, mis põhjustavad vigastusi. Traumaatilist entsefalopaatiat diagnoositakse sageli poksijates, maadlejates, jäähoki mängijates, jalgpallurites, jalgratturites, motorollerites.
• Võimsusstruktuuride töötajad. Hõlmab vägivalla kasutamisega seotud kutsealade esindajad - politsei, sõjaväelased, turvamehed. Sagedased TBI-d moodustavad kroonilise entsefalopaatia vormi.
• Sõidukijuhid, sõidukite reisijad. Kahju võib põhjustada õnnetus, õnnetus. Rohkem ohustatud professionaalseid juhte.
• Konvulsiivsete krampidega patsiendid. Epilepsia, hüsteeriliste krampide, äkilise kukkumise riski korral suureneb kõva pinnaga peapea. Patsiendid ei suuda rünnaku kulgu kontrollida ja neil ei ole alati aega, enne kui ta alustab ohutut positsiooni.
• Vastsündinud. TBI võib olla sünnituse komplikatsioonide tagajärg. Orgaaniline kahjustus ja selle mõju diagnoositakse esimese eluaasta jooksul.

Patogenees

Traumaatilise entsefalopaatia aluseks on difuusse aju kudede kahjustus - patoloogilised muutused mitmesugustes aju struktuurides. Patoloogiliselt tuvastatud vaskulaarsed häired, mis põhjustavad hüpoksia, neuronite ja glia degeneratiivsed muutused, membraanide armid, membraanide sulandumine omavahel ja mullaga, tsüstide, hematoomide, aju laienenud vatsakeste moodustumine. Enkefalopaatia areng ja kliiniline kulg on dünaamiline mitmetasandiline protsess, mis sõltub vigastuse iseloomust, kahjustuse tõsidusest, keha individuaalsetest võimetest taastuda ja patoloogiliste mõjude vastu. Neuronite patogeneesis, hüpoksilistes ja ainevahetushäiretes on likorodünaamika muutused domineerivamad. Geneetilised ja premorbid tegurid, üldine tervis, vanus, kutsealased ohud, ägeda trauma perioodi ravi kvaliteet ja õigeaegsus on teisejärgulised.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt traumajärgse protsessi dekompenseerimise perioodide sagedusest ja tõsidusest on nelja tüüpi entsefalopaatia voolu: regressiivne, stabiilne, rahaülekandev ja progresseeruv. Seda klassifikatsiooni kasutatakse prognoosi koostamiseks ja ravi tõhususe hindamiseks. Traumaatilise entsefalopaatia struktuuri kliiniliste ilmingute olemuse tõttu on mitmeid sündroome:

• Vegetatiivne-düstooniline. Kõige tavalisem. Selle põhjuseks on vegetatiivse regulatsiooni keskuste lüüasaamine, neurohumoraalsed häired.
• Asteniline. Tuvastatud kõigil TBI mõju perioodidel. See on esitatud kahes vormis: hüpposteeniline ja hüpersteeniline.
• Sündroomi rikkumised likorodünaamika. Seda täheldatakse umbes kolmandikus juhtudest. Sagedamini esineb see tserebrospinaalvedeliku hüpertensiooni variandis (tserebrospinaalvedeliku tootmise suurenemine ja aju membraanide terviklikkuse rikkumine).
• Aju fookus. Areneb pärast raskeid vigastusi. Võib avalduda koore, subkortikaalse, varre, dirigendi sündroomina.
• Psühhopatoloogiline. Moodustati enamikel patsientidel. Seda iseloomustavad neuroositaolised, psühhopaatilised, deliritaalsed, kognitiivsed häired.
• Epilepsia. Seda leitakse 10-15% TBI-st, on põhjustatud sümptomaatilisest epilepsiast (traumaatiline genees epilepsia). Kõige sagedamini esinevad krambid esimesel aastal pärast vigastust.

Traumaatilise entsefalopaatia sümptomid

Kliiniline pilt on reeglina esindatud mitme sündroomiga, mis on erineva raskusastmega. Kui diagnoosi määrab juhtiv sündroom. Asteenilise variandi puhul täheldatakse väsimust, kurnatust, emotsionaalset labilisust ja polümorfseid vegetatiivseid sümptomeid. Patsiendid ei tee igapäevast tööd, kogevad uimasust, peavalu. Vältige mürarikkaid ettevõtteid, pikki koormusi, reise. Hüpersteenilist sündroomi iseloomustab suurenenud ärrituvus, tundlikkus välismõjude suhtes, emotsionaalne ebastabiilsus. Hüpheneenilise sündroomi, nõrkuse, letargia, apaatia korral.

Raske vegetatiivse düstoonilise sündroomiga patsiendid kaebavad mööduvatest kõrge või madala vererõhu episoodidest, südamepekslemineest ja tundlikkusest külma ja soojuse suhtes. Tüüpilised sisesekretsioonisüsteemi häired (menstruaaltsükli muutused, impotentsus), liigne higistamine, hüpersalivatsioon, kuiv nahk ja limaskestad. Häiritud vedeliku dünaamika sündroomi puhul on sageli leitud traumajärgset vesipea - liigne vedeliku kuhjumine tserebrospinaalvedelikus, millega kaasnevad peavalud, iiveldus, oksendamine, pearinglus, kõndimishäired ja vaimne alaareng.

Patopsühholoogilise sündroomi korral arenevad neuroosi-sarnased häired - depressioon, hüpokondrid, ärevus, hirmud, obsessiivsed mõtted ja tegevused. Kui subpsühhootiline variant on moodustunud hüpomania, sügav depressioon, paranoia (delusioonid). Kognitiivsed häired väljenduvad mälu vähenemises, raskustes keskendudes ja intellektuaalsete ülesannete täitmisel. Kerge vooluga on vaimne koormus, dünaamilised efektiivsuse kõikumised märgatavad. Mõõduka - raske ülesannete täitmine, igapäevane kohanemine on salvestatud. Raske - patsiendid vajavad hooldust, ei ole sõltumatud.

Tüüpilised on ajufokaalse sündroomi, liikumishäirete (paralüüs, parees), tundlikkuse muutuste (anesteesia, hüpesteesia), näo-, kuulmis-, silmade närvide, kortikaalsete fokaalsete häirete sümptomid. Patsiendid kannatavad kuulmislanguse, strabismuse, diplomaatia all. Kirja võimalikud rikkumised, lugemine, kõne, peenmootori oskused. Traumajärgne epilepsia areneb lihtsa ja keerulise osalise, sekundaarse generaliseerunud krambiga. Krampide paroksüsmidega kaasneb düsfooria - ärrituvus, viha, agressiivsus.

Tüsistused

Traumaatilise entsefalopaatia tüsistuste iseloomu määravad kursuse ja domineeriva sündroomi omadused. Vegeto-düstoonilised häired põhjustavad südame-veresoonkonna süsteemi haiguste arengut, eelkõige varajase aju ateroskleroosi, hüpertensiooni. Asteenilised, psühhopatoloogilised, likorodünaamilised sündroomid vähendavad patsientide elukvaliteeti - nende tulemuslikkus on halvenenud, patsiendid on tööülesannete täitmisel halvemad, muutuvad töökohad. Muutused kognitiivses sfääris ja psühholoogilised protsessid võivad muutuda resistentseks. Tüsistused on isiksusehäired ja orgaanilise geneetika kognitiivsed häired.

Diagnostika

Patsientide uurimist viib läbi neuroloog, psühhopatoloogiliste sümptomite kahtluse korral määratakse psühhiaater. Kliinilise pildi omaduste põhjal otsustavad eksperdid instrumentaalse ja psühholoogilise diagnoosimise vajaduse. Uurimiskompleks hõlmab järgmisi protseduure:

• Uuring, kontroll. Neuroloog kogub anamneesi: küsib vigastuse kestust, selle tõsidust, ravi ja tervislikku seisundit. Viib läbi inspekteerimist, paljastades reflekside, kõndimise, lihtsa motoorse oskuse, tundlikkuse rikkumise. Suunab edasiseks uurimiseks. Nende tulemuste põhjal määrab diagnoosi kindlaks domineeriva sündroomi.
• Kliiniline vestlus. Psühhiaater viib psühhopatoloogia avastamiseks läbi diagnostikakonsultatsioone: käitumuslikud ja emotsionaalsed-tahtlikud häired, pettuse sümptomid ja kognitiivne langus. Hinnab patsiendi võimet säilitada kontakti, reaktsioonide adekvaatsust, kriitiliste võimede ohutust.
• Instrumentaalsed meetodid. Kasutatakse neurofüsioloogilisi ja neurovisuaalseid tehnikaid: EEG, REG, kaela ja aju USDG, emakakaela selgroo ultraheli, aju MRI, aju MRI. Tulemused kinnitavad kesknärvisüsteemi morfoloogilisi ja funktsionaalseid muutusi.
• Psühhodiagnostilised meetodid. Neuropsühholoogilisi ja patopsühholoogilisi teste kasutatakse mälu, tähelepanu, mõtlemise, kõne, väikese mootori liikumiste, objektide ja helide tuvastamise võime säilitamiseks. Võimalike neuroositaoliste, psühhopaatiliste häirete, ärevuse, depressiooni ja isiksuseuuringute komplekssete meetodite testid.

Traumaatilise entsefalopaatia ravi

Peamised terapeutilised meetmed on suunatud neuroprotektsioonile (neuronite kaitsele), normaalse vereringe taastamisele ja ainevahetusprotsessidele ajus, kognitiivsete ja emotsionaalsete funktsioonide korrigeerimisel. Sümptomaatiline ravi valitakse individuaalselt, hüdrokefaal on välja kirjutanud ravimid, mis eemaldavad aju turse epilepsia - krambivastaste ravimitega. Terapeutiline programm sisaldab järgmisi meetodeid:

• Farmakoteraapia. Nootroopset ravi esindab sageli racetam. Neuroprotektiivsetest ainetest kasutatakse kolinomimeetikume, antihüpoksante, antioksüdante.
• Psühhokorrektsioon, psühhoteraapia. Kognitiivse sfääri vähenemisega hoitakse parandusliike, sealhulgas harjutusi tähelepanu, mälu ja mõtlemise arendamiseks. Psühhoteraapia on vajalik depressiooni sümptomite, emotsionaalse ebastabiilsuse jaoks.
• Taastavad protseduurid. Asteeniliste ilmingute kõrvaldamiseks on ette nähtud kerged neuroloogilised sümptomid (liikumishäired, pearinglus), massaaž, terapeutiline füüsiline kultuur ja terapeutilised vannid. Vitamiinide, aminohapete tarbimine.

Prognoos ja ennetamine

Traumaatilise entsefalopaatia ravi tulemus sõltub ajukahjustuse sügavusest, taastumise olemusest. Positiivne väljavaade on tõenäoliselt õigeaegne ravi, kursuste perioodiline kordamine, samuti üldise tervise säilitamine - tervisliku eluviisi säilitamine, krooniliste haiguste puudumine ja halvad harjumused. Peamine ennetav meede on TBI kõrgekvaliteediline terviklik ravi akuutsel perioodil. Alkoholi ja tubaka kasutamise lõpetamiseks on soovitatav vältida taastumise ajal korduvaid vigastusi (lõpetada spordi mängimine, hooldada).

Traumajärgse entsefalopaatia põhjused ja ravi

Post-traumaatilise entsefalopaatia all peetakse silmas traumaatilise ajukahjustuse negatiivset mõju, mis mõjutab kesknärvisüsteemi organit. Need võivad olla erineva raskusastme ja raskusega ajufunktsiooni muutuste tunnused. Nad on võimelised ilmnema ühe aasta jooksul pärast konkreetse saidi lüüasaamist ja võtma vaimseid, autonoomseid, vaimseid ja vestibulaarseid häireid. Isegi väiksemad häired põhjustavad sageli inimelu kvaliteedi ajutist langust. Sageli põhjustavad sellised ilmingud puuet, mis on tingitud organismi elutähtsaks tegevuseks vajalike funktsioonide püsivast piiramisest. Haiguse prognoos ja ravi sõltuvad patoloogia raskusest.

Haiguse põhjused

Trauma järel tekib traumajärgne entsefalopaatia. See võib olla tingitud võitlusest, langemisest, veoõnnetusest või tootmisest või peastakist kõva pinnale. Kaasasündinud seisund võib tekkida raske sünnituse taustal, mis põhjustas lapsele vigastusi.

Pärast TBI aju aktiivsust häirib need protsessid:

• kudede turse, mille tõttu häiritakse veresoonte kaudu voolu;
• hapnikupuudus, mis viib aju teatud osade surmani;
• õõnsuste teke kahjustatud koe kuivamise tulemusena. Need on täidetud vedelikuga, mis suurendab survet ümbritsevatele tervislikele aladele. See põhjustab närvilõpmete ärritust ja hapniku nälga halvenemist;
• närvirakud ei ole võimelised regenereeruma, seetõttu asendatakse terved alad sidekoe abil armide ja adhesioonide kujul;
• peavigastused põhjustavad tihti immuunsüsteemi häireid, mille tulemusena hakkab keha närvirakke tajutavatena tundma ja üritab neid rünnata.

Kliiniline pilt ja selle heleduse aste sõltuvad aju kahjustuse tüübist, keerukusest, patoloogilise protsessi lokaliseerimisest. Igal üksikjuhul võib seisund ilmneda teatud sümptomite kogumiga. Hajutatud ajukahjustuste puhul on ilmingud eriti väljendunud ja prognoos on kõige ebasoodsam.

Haiguse sümptomid ja tunnused

Närvisüsteemi kahjustamise tagajärjed hakkavad enamasti ilmnema 1-2 nädala jooksul pärast seda, kui isik on saanud vigastuse.

Ülaltoodud protsessid arenevad järk-järgult, seetõttu ei ilmu tavaliselt riigi märgid korraga. Spetsiaalse ravi puudumisel muutub kliiniline pilt lõpuks heledamaks ja mitmekesisemaks.

Aju traumajärgne entsefalopaatia võib ilmneda järgmiste sümptomitega:

• peavalu - konstantne või krampide vormis, tavaliselt lümfivoolu häire või aju seljaaju vedeliku kogunemise tagajärjel. Halvasti eemaldatud valuvaigistid ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid;
• pearinglus - muretse kogu aeg või ilmub pärast treeningut;
• närvisüsteemi ebastabiilsus - ebapiisav emotsionaalne reaktsioon sellele, mis toimub ümber, põhjuslik nutt või sobimatu naer;
• nüstagm - silmamunade tahtmatud liikumised;
• unehäired - unetus või pindmine uni, mida pidevalt katkestatakse;
• emotsionaalse seisundi rikkumine - patsient ei suuda kontrollida oma käitumist, mis viib agressiooni puhkemiseni, paanikahood, tantrums;
• depressioon - sageli tekib inimese teadlikkus tema positsiooni tõsidusest;
• krambid - mõnede ajuosade lüüasaamisega epilepsiahoogude vormis;
• intellektuaalsete võimete halvenemine - muutused vähenenud kontsentratsiooni, tähelepanelikkuse ja mälu kvaliteedi näol. See ilming on eriti ilmne vaimse tööga tegelevatel inimestel.

Sageli lisatakse ohvri üldseisundi halvenemine loetletud sümptomitele. See võib olla söögiisu puudumine, iivelduse tõus, koordineerimise vähenemine, kõne kvaliteedi muutused. Paljudel patsientidel on kõik kaasnevad sümptomid.

Haiguse diagnoos

Kogenud arst kahtlustab traumajärgset entsefalopaatiat patsiendi kaebuste põhjal ja traumaatilise ajukahjustuse esinemise tõttu tema haigusloos. Need andmed ei ole ainult diagnoosimiseks ja ravi alustamiseks piisavad. Spetsialist peaks hindama patsiendi üldist seisundit, tuvastama probleemi allika ja tuvastama ajukoe kahjustuse ulatuse.

Traumajärgse entsefalopaatia diagnoosimine aitab kinnitada järgmisi uurimismeetodeid:

• MRI ja CT - viiakse läbi aju struktuuride üldine hindamine. Märgitakse keha vagude süvenemise märke, selle vatsakeste laienemist ja muutusi subarahnoidaalses ruumis. Avastatakse koe atroofia joonised;
• EEG - medulla elektrilise aktiivsuse kontrollimine võimaldab teil tuvastada aeglase või epilepsiaga laineid, rütmihäireid.

Uuringu tulemuste põhjal on patsiendile välja töötatud individuaalne ravirežiim. Sõltuvalt olukorrast on spetsialistide tegevuse eesmärgiks kaotatud ajufunktsioonide taastamine või patsiendi elukvaliteedi parandamine.

Raskusastmed

Diagnoosi tulemuste põhjal järeldab neuroloog traumajärgse entsefalopaatia tõsidusest. See võtab arvesse aju aine kahjustamise piirkonda, olemust ja ulatust, eriti kliinilist pilti. Ravi tuleb läbi viia patoloogilise protsessi kõikidel etappidel, vastasel juhul on selle progresseerumise oht kõrge.

Traumajärgse entsefalopaatia klassifikatsioon:

• 1. etapp - ajukoe struktuuri muutused on juba olemas, kuid nende raskusaste on ebaoluline. Keha rikke välised ilmingud ei ole ilmsed või üldse mitte. Sellise posttraumaatilise entsefalopaatia astme korral saab probleemi tuvastada ainult laboratoorsete või riistvara diagnostiliste meetodite abil;
• 2. etapp - patsiendil on neuroloogilised sümptomid unehäirete, ärevuse, mälukaotuse ja tähelepanu, väsimuse vormis. Patoloogilised tunnused ilmnevad aeg-ajalt või nende raskusaste on ebaoluline;
• 3. etapp - aju struktuuride muutus on nii väljendunud, et elundite töös on ilmseid neuroloogilisi tõrkeid ja probleeme.

Profiilravi või valesti valitud raviskeemi ebaõnnestumine on tõsiste tüsistuste tekkega täis. See nimekiri sisaldab võimalikku puude, epilepsiat, vähendatud luure, sealhulgas dementsust, Parkinsoni tõbe.

Ravimeetodid

Ravirežiimi väljatöötamist, sõltumata ajukahjustuse astmest, teeb neuroloog. Traumajärgse entsefalopaatiaga patsiendile maksimaalse abi andmiseks peaks lähenemine olema täielik. Mõned tegevused on suunatud aju vereringe normaliseerimisele. Teised kaitsevad terveid närvirakke. Me ei tohi unustada ainevahetusprotsesside normaliseerumist organismi struktuuris ja püüab taastada patsiendi vaimseid võimeid.

Konservatiivne ravi

Seda tüüpi ravi on suunatud peamiselt haiguse sümptomite vastu võitlemisele. Vesipeaga kaasneb ravimite kasutamine, mis kõrvaldavad aju turse. Krampide raviks ettenähtud ravimid, krampide leevendamine. Närvirakkude kaitse neuroprotektorite abil. Aju aktiivsust stimuleerib nootropics. Ravi tehakse tavaliselt 4-8 nädala jooksul, 1-2 korda aastas.

Täiendava raviviisina kasutatakse massaaži, nõelravi ja füsioteraapiat. Hea mõju annab harjutused ja hingamisõppused. Enamik patsiente näeb tööd psühholoogiga. Iga inimese jaoks valitakse stressi leevendamise meetodid, näiteks meditatsioon. Kuna terapeutiliste lähenemisviiside taastumispekter laieneb. See lisab pikki jalutuskäike, treeninguid, dieeti.

Kirurgiline ravi

Seda diagnoosi kasutades kasutatakse radikaalset ravi äärmiselt harva, olenemata ajukahjustuse astmest. Kirurgiaga kaasneb täiendav kahju elundi kudedele, mis võib olukorda halvendada. Seda tehakse ainult juhul, kui sellised riskid on väiksemad kui menetluse ebaõnnestumise võimalikud tagajärjed. Tavaliselt viiakse manipuleerimine läbi, kui see on vajalik aju vereringe taastamiseks, näiteks verehüübe eemaldamiseks veresoonest.

Koduhooldus

Alternatiivne meditsiin võib avaldada täiendavat positiivset mõju inimkehale traumajärgse ajukahjustusega. Tavaliselt on sellised lähenemised suunatud aju vereringe parandamisele, puhastades veresooned ja normaliseerides verekanalite seinte tooni. Enamikul juhtudel on selline ravi ohutu, kuid see tuleb siiski arstiga kokku leppida.

Traumajärgse entsefalopaatia ravimeetodid traditsioonilise meditsiiniga:

• viirpuu infusioon - 2 supilusikatäit kuiva või värsket marju valatakse 0,5 liitrit keevat vett ja jäetakse ööseks kaane alla. Tüve, juua kolm sööki enne sööki;
• Keetmine roosi puusad - supilusikatäis marju valada klaasi keeva veega ja hoidke tulekahju paar minutit. Joo korraga, nagu tee. Päevas on parem piirata 1-2 protseduuri.

Looduslike koostisosade baasil kasutatavaid ravimeid soovitatakse kasutada kursustel. Tavaliselt on jookide aktiivse kasutamise kestus 2-3 nädalat, mille järel võetakse sama paus. Ülaltoodud meetodite terapeutiline toime koguneb järk-järgult, kuid kui te keeldute rahaliste vahendite jätkamisest, kaob see.

Haiguse prognoos ja tagajärjed

Aastal pärast vigastust viiakse läbi eriravi, mis minimeerib haiguse negatiivseid mõjusid. Alles siis saab mõista, milliseid tüsistusi ohver ohustab.

Sõltuvalt ajukahjustuse astmest võib kahjustatud funktsioone tagastada või kaotada igavesti. Mõnikord näidatakse lisaks patsiendi ravitoimele ka sotsiaalseid kohanemismeetmeid.

Juhul, kui taastusravi ei võimalda kõigi süsteemide ja organite tööd täielikult taastada, määratakse patsiendile puue. 2 või 3 rühmaga on inimese elu kvaliteet kõrge. Ta on isegi võimeline tegema kerget tööjõudu, tingimusel et tööpäeva pikkus väheneb. Puuetega inimeste rühm 1 ei saa isegi ise hoolitseda ega vajada sugulaste või spetsiaalselt koolitatud inimeste abi.

Haiguste ennetamine

Ainus viis traumajärgse entsefalopaatia ärahoidmiseks on peavigastuse tõenäosuse kõrvaldamine. Õnnetuse korral ärge oodake häirivate sümptomite ilmumist. Parem on kohe neuroloogi juurde minna ja diagnoosida. Haiguse tekkimise risk on väiksem inimestel, kellel on normaalses vahemikus veres kolesterooli tase. See aitab kaasa tervisliku toitumise põhimõtetele.

Aju vigastuse taustal arenev entsefalopaatia on võimeline kiiresti arenema. Tingimus on ohtlik kõigile inimeste rühmadele, sõltumata soost ja vanusest. Te ei tohiks seda kergelt kohelda. Patoloogia ravimine arsti järelevalve all annab patsientidele maksimaalse taastumise võimaluse.

Traumajärgne entsefalopaatia - põhjused, sümptomid, ravi

Traumaatiline entsefalopaatia (PTE) viitab ajukoe mis tahes patoloogiale, mis on omandatud kahjulike keskkonnategurite tõttu.

Samal ajal arenevad neuroloogilised defektid on oma olemuselt püsivad ja eristuvad erinevate sümptomaatikate poolest.

Traumajärgse entsefalopaatia kõige levinumate kliiniliste ilmingute, kognitiivsete häirete, epilepsioossete krampide, pareetiliste lihaste kahjustuste ja vestibulaarsete häirete vahel võib eristada.

Posttraumaatilise entsefalopaatia tunnused

Sellise entsefalopaatia kliinikus võib ilmneda tervise seisundi täieliku ilmse heaolu taustal.

Lisaks on traumajärgne entsefalopaatia salakaval, sest vähesuse ja nõrkade sümptomitega võib see olla tõsine oht mitte ainult tervisele, vaid ka patsiendi elule.

PTE levimus ei ole mitte ainult meditsiiniline, vaid ka sotsiaal-majanduslik probleem.

Haiguse kodeerimisel ICD 10-s

Maailma haiguste statistilise arvestuse ühtlustamiseks on vastu võetud rahvusvaheline haiguste ja terviseprobleemide klassifikatsioon.

Praegu kehtib rahvusvaheline klassifikaator (ICD-10) kümnendas versioonis kõigis maailma riikides.

Selles harmoonilises statistikasüsteemis omistatakse igale haigusele, vigastusele ja isegi meditsiinilise abi taotlemisele tähtnumbriline kood, sest haiguste verbaalsed formulatsioonid riikides ei pruugi kokku langeda.

Selliselt kombineeritud statistika esindab kõige usaldusväärsemalt konkreetse patoloogia levimust mis tahes Maa osas, samuti kasvu dünaamikat või aeglustumist aja jooksul.

Tulenevalt asjaolust, et vene meditsiinis kasutatav termin „post-traumaatiline entsefalopaatia” on kollektiivne kontseptsioon, mis ühendab kliiniliselt ja morfoloogiliselt erinevat patoloogiat, kodeeritakse igaüks sellele vastava koodiga.

Kõige sagedamini kasutatav kood on T90.5, mis vastab diagnoosile „koljusisene vigastuse tagajärjed”. Traumajärgse hüdrokefaali (aju ödeem) korral kasutatakse sellele määratud G91 koodi.

Kui traumajärgse ajukahjustuse kindlat vormi ei ole võimalik kindlaks teha, on võimalik kasutada vähem täpset kodeeringut G93.8, mis hõlmab „teisi aju haigusi”. Sel juhul täpsustab diagnoos tingimata vigastuse liigi, olemuse ja aja olemuse (segunemine, luumurd, ärritus jne).

Üks tserebrovaskulaarse õnnetusjuhtumi tüüp on segatud päritoluga entsefalopaatia. Mõtle selle haiguse põhjused, ravimeetodid ja tagajärjed.

Siinkohal käsitletakse üksikasjalikult migreeniravi folk õiguskaitsevahenditega ja ravimitega.

Raskete maksahaiguste korral võib tekkida sündroom nagu maksa entsefalopaatia, mis võib põhjustada ohtlikke tagajärgi, sealhulgas surma. Lingil http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/golova/encefalopatiya/pechenochnaya.html üksikasjalik teave selle haiguse ja selle ravimeetodite kohta.

Haiguse põhjused

PTE areng põhjustab sageli traumaatilist ajukahjustust. Enamikul juhtudel ei hõlma nad värinaid, mida tavaliselt kompenseerivad keha adaptiivsed reaktsioonid.

Enkefalopaatia sümptomitega seotud probleemide ja põhjuslikkuse põhjus on igal juhul lahendatud individuaalselt, võttes arvesse dokumenteeritud korduvaid ajuhaiguste episoode.

Sellistel juhtudel on äärmiselt ebasoovitav tugineda ainult patsiendi suulisele ajaloosele ja kaebustele "peas korduvate verevalumite" kohta.

Kõige suurema tõenäosusega põhjustab PTE keskmise raskusega traumaatiliste ajukahjustuste tagajärjel:

• liiklusõnnetused, katastroofid (loodusõnnetused);
• langeb kõrgusest (või langeb lihtsalt kõvale pinnale);
• juhuslik või tahtlik puhub peaga (peksmine, võitlus);
• spordivigastused (poksides, rünnakutes);
• sündide trauma (vastsündinutel).

Rahvusstatistika annab vigastustele teise koha elanikkonna suremuse põhjuste järjestamisel, mis lähevad kohe pärast vereringehaigusi. Kraniocerebraalsed vigastused on sagedased sagedusega 4 tuhande kohta ja noored mehed (20-40-aastased) on 2-3 korda suurema tõenäosusega vigastada kui naised.

Viimastel aastakümnetel on püsinud traumajärgsete ajukahjustuste arvu kasv kogu maailmas.

Progressioon

Sõltumata PTE põhjusest on selle arendamisel viis iseloomulikku etappi:

• ajukoe mehaaniline kahjustus vigastuse ajal;
• vereringehäired, ajukoe turse ja turse;
• aju vatsakeste kokkusurumine, mis põhjustab stagnatsiooni ja vedeliku ringluse vähenemist (tserebrospinaalvedeliku väljavool);
• närvirakkude surm ja sidekoe levik nende kohale adhesioonide ja armide moodustumisega;
• immuunsüsteemi patoloogiliste mehhanismide käivitumine oma kudede suhtes (autoimmuunne agressioon oma neuronite suhtes)

Haiguse ulatus

Sõltuvalt ajukahjustuse astmest ja selle tagajärgedest inimkehale on traumajärgse ajuhaiguse raskusastme aste 3:

• Esimene raskusaste on iseloomulik valgele TBI-le, kõige sagedamini on tegemist kergete verevalumite ja ärritustega. Aju kudedes esinevate minimaalsete morfoloogiliste muutuste korral puuduvad või ilmnevad kliinilised ilmingud mikrosümptomaatilistena. Diagnoos on tehtud magnetresonantstomograafia või kompuutertomograafia alusel. Kerge ajukahjustuse aste ei põhjusta tavaliselt kesknärvisüsteemi kahjustuste fokaalseid sümptomeid.
• Peavigastuste tagajärgede teise astme raskusastmega on mitmeid aju funktsionaalseid häireid, kuid nende raskusaste on tähtsusetu ja ajutine. Sellise raskusastme jaoks on iseloomulikud mõned inimese funktsionaalsed võimed ja professionaalne sobivus.
• Kolmanda astme traumaatilise ajuhaiguse (raske traumajärgne entsefalopaatia) iseloomustavad mitmed väljendunud neuroloogilised ja vaimsed häired, püsiv puue, sotsiaalne halvenemine ja enesehooldusvõime kadumine.

Sümptomid ja märgid

Traumajärgse ajuhaiguse sümptomid ilmuvad kuu ja aasta pärast välise teguriga kokkupuutumist.

TBI mõju kõige iseloomulikumaks sümptomite kompleksiks on:

• peavalu;
• pearinglus;
• vähenenud kontsentratsioon ja mälu;
• unehäired;
• isiksuse muutused;
• vaimse tulemuslikkuse ja õppimise vähenemine.

Kõige levinum sümptom - traumajärgne peavalu (PHB) sõltub paradoksaalselt traumaatilise ajukahjustuse raskusest. Kerge TBI-ga patsientidel on see intensiivsem kui raske ajukahjustuse korral. PHB-l on sageli püsiv iseloom, mõnel juhul aja jooksul.

Psühhotraumaatiline stress kehavigastuse ajal kutsub esile asteenilise sündroomi tekke enamikus patsientides, mis väljendub suurenenud ärevuses, emotsionaalses labiilsuses, sisemises pinges ebamõistliku viha vilkumise, meeleolu kõikumisega.

Sageli kahjustab hüpotalamuse piirkond TBI-ga psühho-vegetatiivse sündroomi tekkimist:

• termoregulatsiooni rikkumine (subfebriilne temperatuur);
• tahhükardiad (bradükardia) ja kõrge vererõhk;
• endokriinsed ja ainevahetushäired (amenorröa naistel, impotentsus meestel);
• krooniline väsimus;
• tundlikkuse häired

Diagnostilised meetodid

PTE diagnoos põhineb põhjalikul ajaloolisel võtmisel, mis näitab peavigastust minevikus. CT ja MRI meetodite abil selgitada ajukahjustuse olemust ja ulatust. Orgaanilise kahjustuse kahjustuse lokaliseerimine määratakse EEG (elektroentsefalograafia) abil. Seda meetodit kasutatakse tavaliselt epileptoidi sündroomiga patsientidel.

Traumajärgse entsefalopaatia ravi

PTE ravimeetmed on peamiselt suunatud:

• neuroprotektsioon (neuronite kaitse mitmesuguste kahjustuste eest);
• metaboolsete protsesside närvikoe normaliseerumine ja vereringe;
• aktiivse aju aktiivsuse taastamine ja säilitamine;
• kognitiivsete võimete parandamine.

Kesknärvisüsteemi funktsionaalsete võimete normaliseerimiseks ja neuroplastilisuse parandamiseks kasutatakse Nootropes (piratsetaami, GABA) ja mikrotsirkulatsiooni suurendavaid ravimeid (vinpotsetiin, tsinnarisiin).

Peamist terapeutilist kompleksi täiendatakse ainetega, mis mõjutavad kudede, antioksüdantide ja väärtuslike aminohapete (mononaatriumglutamaat, tserebrolüsiin) metabolismi. Sümptomaatiline ravi hüdrokefaalse sündroomi raviks hõlmab turseevastaseid ravimeid (diakarbi), priepileptoidi sündroomi - krambivastaseid ravimeid (haloperidool).

Lisaks ravimiravile on ette nähtud ka treeningteraapia ja massaažikursused, kõneterapeutide ja psühhoterapeutide klassid. Erilist tähelepanu pööratakse patsiendi elustiilile, unele ja toitumisele. Püüdes kõrvaldada stressirohked situatsioonid ja kõrvaldada halvad harjumused.

Mõju ja puue

Traumajärgse entsefalopaatia prognoos ei sõltu mitte niivõrd otsese ajukahjustuse astmest vigastuse ajal, vaid sellele järgnenud mõju oma immuunsuse ajukoes, mis hävitab ajukoe.

Ravimi kokkupuute ja teiste rehabilitatsioonimeetmete kompleksi mõjul aeglustuvad patoloogilised protsessid, kuid neid ei ole võimalik täielikult peatada.

TBI pikaajaline mõju toob sageli kaasa püsiva puude (puude), mille määr määratakse kindlaks, võttes arvesse võimet ennast teenindada ja töötada.

• Kerge PTE-le vastavad süüteod ei ole tavaliselt puude määramise kriteeriumid.
• PTE teine ​​raskusaste vastab II või III puude rühma (patsient on võimeline täitma tööülesandeid tööaja pikkuse vähenemise või kergete töötingimuste ülekandmise korral).
• Tervise halvenemine ja võimetus enesehoolduseks raske entsefalopaatia korral on viited patsiendi kui I rühma puudega inimese tunnustamisele.

Enkefalopaatia on aju vereringehäire, mida iseloomustab progresseeruv kursus. Distsiplinaarne entsefalopaatia 1 aste on haiguse kergeim vorm.

Mis on jääk-entsefalopaatia ja millistel põhjustel see patoloogia areneb, leiame selles artiklis.