Leucoarea mis see on

Paljude inimese tervist puudutavate probleemide hulgas tuleb esile tuua pea ja aju haigustega seotud eraldi punkt. Arvestades nende asutuste tähtsust, pööravad eksperdid sellele küsimusele suurt tähelepanu. Meie artiklis räägime ühest haigusest ja kaalume selliseid küsimusi nagu aju leucoarasis, mis see on, kust see pärineb, mis selle põhjustab ja palju muud.

Aju leukoaraioosi põhjused ja diagnoos

Aju Leukorea on üsna haruldane haigus, mis on seotud aju valge aine patoloogiatega. Need patoloogiad koosnevad vereringehäiretest ja kroonilisest isheemiast. Leukoaraioos on üks haiguste sümptomeid, mis viitavad ajukahjustusele, nagu entsefalopaatia, vaskulaarne dementsus, Alzheimeri tõbi, insult, hüpertensioon jne.

On mitmeid punkte, mis on haiguse esinemise põhjuslikud tegurid, nimelt:

  • alkoholi ja nikotiini sõltuvus;
  • tasakaalustatud toitumise puudumine;
  • mitteaktiivne elustiil;
  • vanuses.

Lisaks loetleme põhjused, mille tõttu leukoaraeoos võib hakata moodustama ja arenema:

  • insult, mille järgmine etapp võib olla aju leukoaraioos;
  • kõik ajuhaigused, eriti isheemia, vaskulaarne dementsus jne;
  • Alzheimeri tõbi, mis põhjustab atroofiliste protsesside ja vanusega seotud muutuste tõttu dementsust;
  • ainevahetushäired kehas, näiteks diabeet;
  • atroofilise ja muu iseloomuga aju struktuuri kahjustused;
  • Biswangeri tõbi.

Nagu iga teine ​​haigus, tuleb leukoaraiosi korralikult diagnoosida asjakohaste uuringute abil. Nende nimekiri sisaldab:

  • neuroloogi uurimine;
  • uriin ja vereanalüüsid;
  • MRI (magnetresonantstomograafia);
  • CT (arvutitomograafia);
  • angiograafia (uuring röntgenikiirgusega aju veresoonte seisundi kohta).

Aju leukoaraioosi sümptomid

Haigus võib ilmneda ilma nähtavate sümptomite ja kliiniliste ilminguteta, kuid progresseerumise käigus võivad ilmneda järgmised märgid:

  • kõnehäired;
  • emotsionaalsed häired - depressiivsed meeleolud, krooniline düsphoria jne;
  • luu- ja lihaskonna vaevused;
  • mälu kahjustus;
  • intellektuaalsete võimete vähenemine jne.

Leukoarea kraad

Haiguse kulgu on kolm.

Leukoaraioos 1 aste

Sümptomaatilisi ilminguid täheldatakse tinnituse, pearingluse ja peavalude vormis, samuti unehäirete, väsimuse, segasuse, liikumise koordineerimise halvenemise probleemides. Arstliku läbivaatuse tulemused võivad viidata vaid väikestele kõrvalekalletele aktiivsemate kõõluste reflekside, koordinatsiooni halvenemise, liikumiskiiruse, eriti kõndimise, vähendatud astmepikkuse jne tõttu.

Neuropsühholoogilises uuringus määratakse kindlaks mõõdukad kognitiivsed kõrvalekalded aju frontokortikaalsetes piirkondades, mis mõjutavad tähelepanu, võimet keskenduda, samuti mälu kvaliteeti ja võimet tunda teavet. Seega on uuringu tulemused täielikult kooskõlas võimalike subjektiivsete sümptomitega.

Leukoaraioos 2 kraadi

Selles etapis halveneb oluliselt patsiendi funktsionaalsus, muutused esimeses etapis ja kliinilised ilmingud on palju heledamad. Patsiendid näitavad mälu järsku halvenemist, liikumisvõime halvenemist ja depressiivsete seisundite süvenemist. Lisaks sellele võivad tekkida probleemid seoses uroloogilise süsteemiga, mis mõjutab muu hulgas sagedast urineerimist, eriti öösel.

Sellisel juhul säilitab üksikisik võime suhteliselt iseseisvalt elada, kuid tema sotsiaalne ja professionaalne kohanemine ning tema töövõime on oluliselt vähenenud.

Leukoaraioos 3 kraadi

Selles staadiumis progresseerub haigus veelgi ja 2. astme leukoaraioosile omased ilmingud süvenevad veelgi.
Liigutuste koordineerimine kannatab süstemaatilise languse all, on ilmseid probleeme urineerimise, uriinipidamatuse jmt.

Üldjuhul diagnoositakse haigus kõigil etappidel CT ja MRI kasutamise kaudu. Magnetresonantstomograafia uuringu tulemused erinevad mõnede funktsioonide poolest. Leukoaraiosi võib avastada varases staadiumis, samas kui uuringute dekodeerimine näitab tõsiseid kõrvalekaldeid. Täpselt, kuid vastupidi, tõsise ja ilmse kliinilise ilminguga haiguse korral võivad MRI tulemused näidata vaid mõõdukaid kõrvalekaldeid.

Aju leukoaraioosi ravi ja selle efektiivsus

Selle haiguse ravis kasutatakse ravimeid vasoaktiivset toimet. Enamik neist on fosfodiesteraasi inhibiitorid, nagu vinpotsetiin, pentoksifülliin ja aminofülliin. Samal ajal kasutatakse kaltsiumikanali blokaatoreid ja adrenoretseptoreid. Sellised ravimid on suunatud vasodilataatori toimele ja neil on suur metaboolne toime. Nende kasutamine avaldab positiivset mõju leucoarea piirkondadele ja parandab sümptomaatilist pilti. Leukoaraeoosiga kahjustatud kahjustuste puhul kasutatakse neotropiili ja piratsetaami.

Need ja paljud teised ravimid on end tõestanud kliinilises praktikas, sealhulgas aju leukoaraiooside ravis. Tuleb öelda, et nende ravimite toimemehhanism ei ole täielikult arusaadav, kuid hiljutised uuringud näitavad neotropiili efektiivsust ajuhaiguste ravis. Leukoaraosi korral parandab selle aine kasutamine ainevahetust, suurendab plastilisust ja vähendab agregatsiooni astet. Lisaks on teaduslikult kinnitatud asjaolu, et neotropilil on positiivne mõju neuronite ja rakkude elulemusele aju leukoaraoosides ja isheemilistes kahjustustes.

Tuginedes kahele tosinale uuringule, osutus rohkem kui poolteist tuhat patsienti, kellel oli diagnoositud aju leucoarasis, efektiivne ravim. Katse olemus vähendati neotropiili ja platseebo efekti võrdluseks. Pooled patsiendid võtsid selle ravimi ja teisel poolaastal. Uuringu tulemused näitasid neotropiili efektiivsust, mille tulemus oli suurem kui platseebo efekt.

Olles käesolevas artiklis käsitlenud sellist haruldast haigust nagu aju leukoaraoos, mis see on, diagnoosimise ja ravi põhjused ja peamised meetodid, saame soovida lugejatele ainult tervist, samuti hoolitseda enda, oma lähedaste eest ja olla võimalikult tähelepanelik.

Aju leukoaraiosi tüübid ja etapid: diagnoosimine ja ravi

Paljud ei tea, mis on aju leukoaraeoos, millised on sellised kõrvalekalded tekitavad tegurid ja kuidas haigusega toime tulla.

Patoloogiat, mille käigus väheneb valge aine tihedus, nimetatakse leukoaraioosiks. Seda täheldatakse üsna harva ja see on kesknärvisüsteemi haiguste sümptom.

See haigus ohustab patsiendi tervist ja elu, sest muutused ajus on pöördumatud. Patoloogia arengu peatamiseks on vaja õigeaegset diagnoosi ja ravi.

Mis on aju leukoaraioos

Aju periventrikulaarne leucoarea on haruldane patoloogia, mis mõjutab teatud aju piirkondi. Kartellikihi all olev valge aine muutub akuutse või kroonilise isheemia tõttu vähem tihedaks.

Aja jooksul on närvipulsside transformeerimiseks vajalikud müeliini mantlid lagunenud. Haiguse fokaale on sageli täheldatud vaskulaarses dementsuses, Alzheimeri tõves, skleroosis, hüpertensioonis jne. Sel juhul näitab leukoaraioos ühe nimetatud haiguse esinemist.

Aju leukorea ei ole iseseisev haigus. Seda täheldatakse peamiselt vaskulaarsete patoloogiate, degeneratiivsete protsesside, ainevahetushäirete korral.

Suhteliselt hiljuti oli selle häire kohta vähe teada, kuid pärast kaasaegsete diagnostikameetodite, sealhulgas MRI tekkimist hakati seda avastama paljudes ajuhaigustega patsientidel.

Esialgu ei pööratud tähelepanu MRI-le väiksematele valgusaladele. Kuna see nähtus uuriti, selgus, et aju struktuuri muutused tekitavad teatud sümptomeid ja suurendavad vaimse häire riski.

Tüübid ja etapid

Leukoaraioosid erinevad lokaliseerimise poolest:

  • periventrikulaarne. Valge aine atroofia kontsentratsioon riba kujul, mis ümbritseb külgmisi vatsakesi, või vatsakeste kohal asuvad kuplid, on selle liigi jaoks tüüpiline;
  • subkortikaalne. Selline patoloogiline protsess võib mõjutada aju valge aine struktuuri, mis asub selle ajukoorme all. Ilmselt leucoarea väikeste kahjustuste kujul, mis on ühtlaselt hajutatud subkortikaalsetes kudedes.

Haigusel on kolm arenguetappi:

  • 1. astme leukoaraioosi korral on eksamil võimalik avastada kõõluste reflekside elavnemist, koordineerimise halvenemist, astme pikkuse vähendamist, võimet liikuda ainult aeglaselt. Kui neuropsühholoogiline uuring näitas aju kognitiivse aktiivsuse rikkumisi. Esimest etappi iseloomustavad patsiendi kaebused tähelepanu ja mäluhäire ebapiisava kontsentratsiooni kohta, vaimne aktiivsus on oluliselt vähenenud;
  • Leucoarea 2. arengufaasis on kliinilised tunnused selgelt nähtavad. Patsient märgib, et mälu, vaimse ja psühhomotoorse reaktsiooni nõrgenemine aeglustub. Patsient ei suuda oma tegevust kontrollida. Teatud olukordades täheldatakse apaatilist seisundit, depressiooni, ärrituvust ja letargiat. Kuseteorganite toimimine on halvenenud - võib-olla öösel kontrollimata urineerimine. Inimene näib sotsiaalset väärarengut, mis avaldub töövõime vähenemise ja iseenda eest hoolitsemise võimetuna;
  • 3. etapis esineb dementsuse kliinilisi tunnuseid, mis põhjustavad puude. Käitumishäired (liigne letargia, segasus), liikumishäired (võimetus ise liikuda, mõnel juhul sügisel lõppeda) on süvenenud, kusepidamatus muutub püsivaks. Eksperdid täheldavad selles etapis väikeseid häireid.

Kui teil tekivad esimesed sümptomid, peate konsulteerima arstiga. Leukoaraioosi kerged vormid, mis ilmnevad ilma märkidena, ei vaja ravi. Jooksvad vormid võivad esile kutsuda mitmete tõsiste tserebrovaskulaarsete haiguste arengut.

Põhjused

Teaduslikud uuringud kinnitavad spetsialistide arvamust, et periventrikulaarne leukoaraeoz areneb vereringehäirete tõttu.

Selle tulemusena ei saa rakud saada vajalikku hapnikku ja toitumist. Patoloogilist protsessi avastatakse sageli isheemilise haiguse, vaskulaarsete patoloogiate või ajuhaiguste all kannatavatel patsientidel.

Peamised patoloogiat põhjustavad tegurid on:

  • mitmesugused düscirkulatoorsed entsefalopaatiad;
  • veresoonte kahjustused ajus;
  • endokriinsüsteemi häired;
  • HIV;
  • kesknärvisüsteemi degeneratiivsed protsessid;
  • isheemilised löögid;
  • Alzheimeri tõbi;
  • ateroskleroos.

Need haigused suurendavad valge aine tiheduse muutumise riski. Vastavalt enamiku teadlaste arvamusele on bioaditiivid võimelised pidevalt kasutama selle komplikatsiooni tõenäosust, kuid statistilise teabe puudumise tõttu ei ole võimalik kindlalt öelda mis tahes ravimi tõhususe kohta.

Leukoarea sümptomid

Aju leukoaraioosel patoloogia algstaadiumis ei ole väljendunud sümptomeid. Mõnel juhul jäävad kliinilised tunnused märkamatuks (see muudab mingil määral haiguse sarnaseks mikrokiirusega, millest rohkem saate siin lugeda).

Sageli märgitakse leucoarea sümptomeid, mis viitavad haiguse progresseerumisele:

  • psühho-emotsionaalsed häired, mis väljenduvad pidevas depressiivses olekus ja ebamugavustunnetena meeskonnas viibimisega;
  • mälu kiire halvenemine, vaimsed häired;
  • skeleti ja luustiku süsteemi kõndimise ja toimimise häired.

Haiguse edasine kulg läheb ilma eredaid märke, kuni tervis halveneb või järk-järgult halveneb. Täheldatakse järgmisi leucoarea iseloomulikke ilminguid:

  • kõnehäired;
  • meeleolumuutused, millega kaasneb depressioon ja krooniline depressioon;
  • märkimisväärne koordineerimise puudumine;
  • mälu kahjustus;
  • intellektuaalsete võimete märkimisväärne vähenemine.

Pikka aega peeti selliseid muutusi aju vananemise sümptomiteks, kuid kaasaegsed uuringumeetodid (peamiselt MRI) on näidanud, et sarnased tunnused on samuti iseloomulikud sellele haigusele.

Diagnostika

Leucoarea õigeaegne diagnoosimine on väga oluline. Spetsialist kogub haiguse ajalugu, uurib patsienti, näeb ette teatud testid. Kuid teades, millised märgid patsiendil on, kuidas patoloogia areneb, on arst juba võimeline eritama leukoaraioosi.

Patsiendi täpseks diagnoosimiseks kasutatakse järgmisi diagnostilisi meetodeid:

  • üldine ja biokeemiline vereanalüüs, glükoositest;
  • uriinianalüüs;
  • aju veresoonte angiograafia;
  • CT-skaneerimine või MRI.

Üldise vereanalüüsiga ei ole võimalik saada nõutavat informatsiooni, kuna see patoloogiline protsess ei põhjusta vere koostise iseloomulikke muutusi.

Veres võib täheldada suurt leukotsüütide sisaldust, mis on madal hemoglobiinisisaldus. Biokeemilises analüüsis - kõrgemad lipiidid.

Uriini kliiniline analüüs ei ole ka väga informatiivne. Angiogrammil võib täheldada arteriaalseid obstruktsioone, täheldada ajukoe isheemia märke.

Informatiivsed diagnostilised meetodid on CT või MRI. Mõnikord on nende uuringute tulemusel täheldatud muutunud valget pulsi.

Sellised fookuspunktid on kogu aine jaoks punktilised või levinud. See võib viidata pärgarterite haigusele. Tuleb märkida, et kõik MRI juhtumid ei vasta patsiendi heaolule.

Ravi

Periventrikulaarne leukoareoos ei ole iseenesest lahenev haigus, sest mida varem ravi algab, seda suurem on tõenäosus, et patsient naaseb oma tavapärasesse elustiili. Leukoaraioosi korral peab ravi määrama arst. Erinevate ravimite sõltumatu kasutamine on keelatud.

Ravi sõltub haigusest, täpne skeem puudub. Esiteks on vaja vähendada riskiteguri mõju - stabiliseerida veresuhkru taset ja normaliseerida ainevahetust organismis. Kui kerge leukoaraioosi sümptomaatika puudub, ei ole ravi vajalik.

Aju sümptomite esinemisel on vaja need kõrvaldada ravimite abil. See aitab kaasa ainevahetusprotsesside paranemisele närvikudedes ja aju veresoonte töös.

Esiteks hõlmavad sellised ravimid vasoaktiivseid aineid, mis laiendavad veresooni ja millel on antioksüdantsed omadused. Nad stimuleerivad närvikiude, leevendavad veresoonte spasme.

Patoloogia ravimisel on ette nähtud erinevad ravimirühmad:

  • fosfodiesteraasi inhibiitorid;
  • adrenoretseptori blokaatorid;
  • ainevahetuse stimulandid.

Isheemilise insuldi vältimiseks on leukoaraioosiga patsientidel ette nähtud vahendid antitrombotsüütide vastaste ainete rühmast. Ravi ajal võib ravimeid kohandada ravitulemuste põhjal.

Ennetamise ja prognoosimise kohta

Haiguste ennetamine hõlmab elustiili läbivaatamist ja parandamist:

  • takistada võimaliku füüsilise koormuse tõttu patoloogia tekkimist. Eriharjutuste kompleks on treeningteraapia spetsialist. Sellises olukorras on ujumine tõhus;
    eriline massaaž aitab taastada lihastoonust;
  • positiivne mõju tubaka ja alkohoolsete jookide tagasilükkamisele;
  • tasakaalustatud toitumine Menüüsse tuleb lisada kalatooted, köögiviljad ja puuviljad. Täielikult vajalik rasvaste toitude tarbimise piiramiseks.

Nende aju leukoarea profülaktiliste ettekirjutuste jälgimisel on võimalik vältida mitmesuguseid häireid ja kõrvaltoimeid.

Selle haiguse prognoos on ebaselge. Õigeaegne diagnostika ja algatatud ravi võivad aeglustada aju häirete teket ja aeglustada valget ainet.

Leukorea ei ole iseseisev patoloogia, vaid üks peamisi sümptomeid mõnede patoloogiliste kõrvalekallete suhtes aju subkortikaalses struktuuris.

Pideva uurimise abil on võimalik haigust avastada algstaadiumis ja seega alustada ravi, mis aitab oluliselt suurendada patsiendi eluiga.

Mis on aju leucoarasis

Leukoareoos ei ole iseseisev haigus, vaid üks peamisi aju subkortikaalsete struktuuride patoloogiliste muutuste diagnostilisi tunnuseid.

See võib olla kesknärvisüsteemi atroofiliste ja muude haiguste sümptom:

  • Binswangeri haigus või subkortikaalne aterosklerootiline entsefalopaatia;
  • Alzheimeri tõbi;
  • vaskulaarne dementsus;
  • arteriaalne hüpertensioon.

Morfoloogilised muutused ajus leukoareoosiga on väljendatud järgmiselt:

  • valge materjali struktuuri hävitamine neuronite müeliinikesta hävimise tõttu (demüelinatsioon);
  • mittetäieliku nekroosi tekkimine ilma selgelt määratletud piirideta;
  • ajukoe turse;
  • ekstratsellulaarsetes ruumides.

Kuna kahjustatud piirkond laieneb, vähenevad aluseks olevad ajufunktsioonid.

Sõltuvalt struktuurimuutuste asukohast on kahte tüüpi patoloogiaid:

Aju sisselõige.

  • periventrikulaarne leukoareoos;
  • subkortikaalne leukoaraeoz.

Periventrikulaarne tüüp tähendab valge aine atroofia fookuste lokaliseerimist aju lateraalsete vatsakeste ümbritseva bändi vormis või vatsakeste kohal asuvate "kuplide" kujul.

Subkortikaalses leukoareas paiknevad atroofia fookused aju sügavates osades, sh. ja seitsmes ovaalses keskuses.

Arengu etapid

Sõltuvalt kahjustuse astmest on patoloogia arengus kolm etappi. 1 astme leukoaraioosiga seotud haiguse kliinilised ilmingud vastavad paljude haiguste sümptomitele, sealhulgas ja mis ei ole seotud kesknärvisüsteemiga, mis raskendab oluliselt diagnoosi.

Nende hulka kuuluvad:

  • Suurenenud väsimus;
  • Unehäired;
  • Migreen;
  • Kõrvaklapid.

Ühe astme leukoaraioosiga patsientidel võib olla ka kerge liigutuste koordineerimine: astme pikkuse ja kõndimiskiiruse vähenemine.

Patoloogia 2. arengufaasile lähenedes muutuvad leukoaraioosi kliinilised ilmingud selgemaks. Eespool nimetatud tunnustele lisandub terav mälumahu halvenemine ja tähelepanu kontsentreerumine, liikumishäired muutuvad heledamaks (kaootilised liikumised).

Psühholoogilisel tasandil võib patoloogiat väljendada emotsionaalse tausta seletamatutes muutustes, isegi depressiivsetes riikides. Kõigi loetletud tunnuste taustal on patsiendi sotsiaalsed ja kutsealased oskused märkimisväärselt vähenenud, kuigi nad saavad siiski töötada.

Leukoaraiooside kolmandat astet iseloomustab aju mõjutatud piirkondade märkimisväärne laienemine, mis peegeldub kõigi haiguse kliiniliste tunnuste süvenemises. Sellised patsiendid ei saa enam täis elu, vajavad pidevat jälgimist ja toetust lähedastelt.

Liikumiste koordineerimisel on tugev häire kuni tasakaalu kaotamiseni tasanditel, suvalisel urineerimisel, psühhomotoorsete funktsioonide tugeval depressioonil jne.

Peamine leukoaraioosi riskirühm on üle 50-aastased inimesed.

Statistika järgi diagnoositakse iga teise vanema inimese puhul valge aine tiheduse vähenemist (mõnede andmete kohaselt võib see näitaja jõuda 95-le juhtumile 100st).

Kuid noored võivad kannatada ka leukoaraiooside all.

Selle patoloogia saamise oht suureneb märkimisväärselt koos kõigi või mitme loetletud teguriga samaaegselt:

  • Alkoholi kuritarvitamine;
  • Nikotiinisõltuvus;
  • Sedentaalne elustiil;
  • Tasakaalustamata toitumine;
  • Rasvumine;
  • Kõrge vererõhk.

Leukoaraioosi diagnoos

Enne diagnostiliste seadmete teket, mis hõlmavad madala valge tihedusega piirkondade visualiseerimist, ei rääkinud keegi leukoaraioosist eraldi nähtusena. Nüüd tuvastatakse edukalt MRI-l patoloogilised muutused subkortikaalsetes struktuurides, mis võimaldab leukoaraioosi tuvastada esimeses etapis ja viivitada teist.

Kõige tõhusam meetod leucoarea määramiseks on magnetresonantstomograafia T2-VI režiimis (kaalutud pilt).

Aju leukoaraiooside fookused võivad esineda ka CT-ga (kompuutertomograafia), kuid selle meetodi efektiivsus patoloogia diagnoosimisel esimeses etapis on palju väiksem.

Lisaks võib diagnoosi kinnitamiseks määrata angiograafia (aju veresoonte röntgen), teha kliinilisi uuringuid vere ja uriini kohta.

Leukoaraioosi teine ​​ja kolmas aste võivad olla aluseks puude kindlakstegemiseks.

Ravi ja ennetamine

Leucoarea raviks ei ole operatiivseid meetodeid, ravi hõlmab erinevate toimespektriga ravimite manustamist.

Esiteks on need vasoaktiivsete ja antioksüdantide omadustega vasoaktiivsed ravimid. Neil on stimuleeriv toime aju närvilõpmetele, mis põhjustab kahjustuste järkjärgulist vähenemist.

Leukoaraiosi ravis nimetada erinevaid ravimirühmi:

  • Fosforodiestase inhibiitorid (aminofülliin, pentoksifülliin jne);
  • Adenoretseptori ja kaltsiumikanali blokaatorid (nikergoliin);
  • Metaboolsed stimulandid (erinevad pürodoliini derivaadid).

Südameinfarkti ennetamiseks on leucoarea haigusega patsientidel ette nähtud ravimeid, mis pärinevad trombotsüütide vastastest ainetest. Ravi ajal võib määratud ravimite kompleksi kohandada sõltuvalt ravitulemustest.

Ravi puudumine on haiguse progresseerumisega, mis peaaegu alati viib lööki. Nende tagajärjed võivad olla patsientide täielik sõltuvus ravimeetmetest (sondi kaudu söötmine, kateetri sisestamine kusiti jne).

Leukoareoos ei ole haigus, mis võib iseenesest ära minna, mistõttu seda kiiremini võetakse selle raviks, seda suurem on võimalus, et patsient naaseb normaalsesse elu.

Ennetusmeetmete hulka kuuluvad eakate tserebraalsete veresoonte regulaarne kontroll. Muud patoloogiat ennetavad meetmed hõlmavad toidu korrigeerimist, alkoholi ja suitsetamise vältimist ning aktiivse elustiili säilitamist.

Mõnede ekspertide sõnul on regulaarse kasutusega valge aine lahjendamise riski vähendamiseks võimalik teatud rühmade bioloogiliselt aktiivseid ravimeid (toidulisandeid), kuid statistiliste andmete puudumise tõttu ei ole võimalik kindlalt deklareerida ravimi efektiivsust.

Leukoaraioos: mis see on, põhjused, nähud, ravi, vormid, prognoos

Leukoaraioos on mittespetsiifiline kahjustus aju poolkerakeste, väikeaju, pagasiruumi valge aine suhtes, kui närvikoe tihedus väheneb, selle funktsioon häirib dementsust. Leukoaraioos ei ole iseseisev patoloogia. Tavaliselt kaasneb see vaskulaarsete, degeneratiivsete protsessidega, ainevahetushäiretega.

Alles hiljuti ei olnud leukoarea kohta midagi teada, kuid uute uurimismeetodite, eriti MRI tekkimisega hakkasid selle märgid leiduma paljudes aju veresoonte patoloogiaga patsientides. Esialgu ei pööratud MRI-le väikestele „luminestsentsi” fookustele tähelepanu, kuid kuna seda nähtust uuriti, selgus, et valgematerjali struktuursed muutused põhjustavad teatud sümptomeid ja suurendavad dementsuse tõenäosust.

Aju Leukorea ei avaldu alati kliiniliselt. Tuleb märkida, et kuni 90% eakatest inimestel võib olla normi variandina leukoaraioosi märke, mis peegeldab loomulikku vananemist. Sümptomaatika kaasneb tavaliselt leukoareoosiga teiste haiguste või nende riskitegurite - diabeedi, hüpertensiooni, ateroskleroosi - juuresolekul.

Selle tingimuse esinemise täpset arvu on raske helistada. Paljudel juhtudel ei ole seda diagnoositud sümptomite puudumise tõttu või siis, kui esineb düstsirkulatoorset entsefalopaatiat või dementsust (tavaliselt veresoonte patoloogia).

Ei ole iseseisev haigus, leukoareozil ei ole spetsiifilisi raviviise. Juhul, kui seda avastatakse juhuslikult teise patoloogia uurimisel, on vaja määrata vahendid põhihaiguse parandamiseks ja aju metabolismi parandamiseks.

Leukoarea põhjused ja liigid

Aju MRI

Närvikoe lahjendamine võib olla difuusne või fokaalne, mõjutades koorekihi all olevat valget ainet, vatsakeste ümber või teistes ajuosades. Seda tuvastatakse sageli ajuinfarkti ajal.

Leukoaraioosi kõige tõenäolisemad riskitegurid:

Leukoaraioosi otseste põhjuste hulgas on:

Selgeim leukoaraioos diagnoositakse tavaliselt kõigis aju veresoonte patoloogiates. Seega on enam kui 90% dementsusega patsientidest, kellel on aju vereringehäired, sümptomid. Seda muutust peetakse hüpertensiivse entsefalopaatia patognoomiliseks (kohustuslikuks ja iseloomulikuks) ilminguks, mis tekib suurenenud rõhu tõttu arterioolide kahjustustega. Seega on peamiseks riskiteguriks hüpertensioon.

Lisaks vaskulaarsetele kahjustustele kaasneb leukoarareoos demüeliniseerivate haigustega (hulgiskleroos), düsmetaboolsete kahjustustega alkoholis ja krooniline mürgistus. Umbes kolmandik Alzheimeri tõvega patsientidest kannatavad ka leukoaraioosiga.

On tõendeid hemostaasi ja metaboolsete protsesside kahjustatud rolli kohta. Seega kaasneb trombotsüütide patoloogia, kui nad on mikrotsirkulatsiooni veresoonte liigselt "kinni", kaasneb sageli difuusne leukoaraioos. Metaboolse ravimi nagu homotsüsteiini sisalduse suurenemine on seotud ka võimaliku ajukahjustuse riskiga. Eraldi uuringud näitavad, et öine norskamine koos une (apnoe) hingamise lühikese katkestamisega aitab kaasa süsteemse arteriaalse rõhu suurenemisele, verevoolu ammendumisele väikestes aju veresoontes ja leukoaraeoza arengus.

Leukoaraioosi tüübid määratakse selle lokaliseerimise teel:

Periventrikulaarne leukoareoos leitakse aju külgmiste vatsakeste perifeeria ümber ühtlaselt või fookusena. Närvikoe lahjendamisel külgmiste vatsakeste eesmise sarvede ümber on MRI ajal iseloomulik “kork” või “kõrvad”.

Patoloogia subkortikaalne variant mõjutab ajukoore all asuvaid valge aine struktuure. See võib olla väikeste leucoarea fookuste kujul, mis on enam-vähem ühtlaselt hajutatud kogu subkortikaalses koes, või närvikoe harvaesinevate põldude vahel.

Leucoarea struktuursed muutused hõlmavad neuronite osalist kadu ja nende protsesse kahjustatud piirkonnas, müeliinikestuste lagunemist, mis on vajalikud närviimpulsside edastamiseks, valge aine kiudude hävitamiseks, mis on olulised teed. Võimalik närvikoe turse ekstratsellulaarsete ja perivaskulaarsete ruumide laienemisega, väikeste tsüstide moodustumine. Leukoaraeoosi difusiooniprotsessid toimuvad fookuskaugusel - nn lacunar-südameatakkidel, ilma selgelt määratletud nekroosiväljadeta. Nende protsesside tulemus on spongioos, kui ajukoe sarnaneb poorse käsnaga.

Periventrikulaarne leukoareoos muutub sageli aju ödeemi, difuusse isheemia ja vedeliku häiritud tsirkulatsiooni tagajärgedeks aju vatsakestes. Leukoarea väikesed hajutatud fookused võivad olla perivaskulaarsete ruumide laienemise tagajärjeks ja suuremad kahjustused on tavaliselt seotud kannatanud insultide ja lakunarakkude infarktidega.

Difuusne subkortikaalne leukoareoos on tingitud verevarustuse puudumisest mikrovaskulaarsetes ja lõpu arterioolides, millel ei ole tagatisi. Une ajal, vererõhu suurenemise või vähenemise episoodidel ei ole anumatel aega, et kompenseerida sissetuleva vere puudumist, aju kuded läbivad hüpoksia, neuronid surevad, nende protsessid lagunevad. Omaduseks on kahjustuse kahepoolne olemus koos patoloogiliste muutuste ilmnemisega periventrikulaarseks ja nende levikuks mõlemas poolkeras.

Leukoarea ilmingud

Kuna see ei ole iseseisev patoloogia, ei ole leukoaraeoosel mingeid iseloomulikke kliinilisi tunnuseid, mis oleksid ainult selle jaoks omased. Sümptomaatika on seotud aju valget ainet sisaldava difuusse kahjustusega, ajukoorme ja subortexi nõrgenenud koordineerimisega. Märkimisväärne jäljend ja peamine haigus - insult, entsefalopaatia, Alzheimeri tõbi.

Üsna pikka aega ei pruugi leukoaraioos üldse ilmneda ja kui see on ainus loomuliku vananemise märk, siis üldse ei ole märkimisväärset sümptomit. Samal ajal põhjustab aju närvisüsteemi kahjustuste progresseerumine psüühika, luure, motoorse funktsiooni muutuste järkjärgulist suurenemist.

Kuna leukoarasia mõjutab aju valget ainet, mis on rikas rajad, on selle patoloogia peamised nähtused koore ja subkortikaalse aju koordineeritud aktiivsuse eraldamine, mis viib dementsuse tekkeni.

Leukoaraiosi ilmingud läbivad mitmeid etappe:

  • Esialgne etapp on väljendatud entsefalopaatia igavates sümptomites - mälu ja tähelepanu on häiritud, patsient muutub puudulikuks, peavalu, pearinglus ja kiire väsimus on võimalikud. Reeglina kannatab emotsionaalne taust, ilmneb kalduvus apaatiale ja depressioonile.
  • Mõõduka leukoaraioosi korral muutub kliiniline pilt märgatavamaks: mälu halveneb märkimisväärselt, patsiendil on raske keskenduda midagi, mõtlemist ja luure, psühho-emotsionaalne taust kannatab. Patsiendid on apaatilised, aeglased, ei ole kriitilised tegevuste ja avalduste suhtes, ärritavad. Liikumishäired ebakindla kõndimise ja tasakaalustamatuse vormis kasvavad. Selles staadiumis on patsiendid endiselt võimelised ise teenindama, kuid töö on tavaliselt väga raske või isegi võimatu, eriti kui töö on seotud luure ja kõrge vaimse töökoormusega.
  • Raske leucoarea aste ilmneb dementsuse tunnustest, kui patsient ei mõista, mis tema ümber toimub, ei anna oma tegevusest aru, ei orienteeru ruumi ja ajale. Kõne võib muutuda ebajärjekindlaks või täielikult puuduvaks. Patsiendid on apaatilised, ükskõiksed teistele, kaotavad iseteeninduse oskused. Liikumishäired rikuvad kõndimist ja liikuvust, võimalikku pareesiat ja paralüüsi.

erineva raskusastmega leukoaraioosi näited erinevatel vanustel patsientidel (nooremad ja vanemad)

Kui leucoarasis areneb pärast insulti, on kliinikus raskem ja raskem. Selliste riskitegurite olemasolu nagu diabeet, hüpertensioon, ajuarterite aterosklerootiline kahjustus viib ajuhäirete kiirema progresseerumiseni, mille tagajärjeks on dementsus.

Väärib märkimist, et närvikoe kahjustumine demüeliniseerivate haiguste korral erineb mõnevõrra veresoonte dementsuse klassikalisest kulgemisest. Niisiis, Alzheimeri tõbi põhjustab mälu ja luure sümptomite kiiremat arengut ning hulgiskleroosil võib olla laine-sarnane kursus, mille perioodiline paranemine ja hilisem halvenemine on, kuid ühel või teisel viisil on dementsus (dementsus) tagajärg mis tahes leukoaraioosiga kaasnevatele haigustele.

Sotsiaalne halvenemine dementsuse suurenemisega toimub kolmes etapis:

  1. Esimeses etapis on patsient võimeline iseseisvalt elama, ise teenindama ja isegi töötama.
  2. Teine etapp nõuab välist abi igapäevaelus, eriti kui vaimne ja füüsiline stress suureneb.
  3. Tõsised kognitiivsed ja neuroloogilised puudused nõuavad dementsuse kolmandas etapis välist abi ja hooldust.

Pärast leucoarea võimalike tunnuste tundmist võib patsient paanikasse tulla. Seda ei ole väärt mitmel põhjusel. Esiteks ilmnevad need sümptomid pärast pikka aega algusest aju kudede haruldaste fookuste moodustumise algusest, teiseks ei esine leukoaraioos ise ja peegeldab tavaliselt teisi tõsiseid protsesse veresoontes, seepärast on kliinik seotud peamiselt teiste haigustega ja kolmandaks, elustiili muutused ja selle tingimuse nõuetekohane ennetamine võimaldavad paljudel viisidel parandada oma heaolu ja „edasi lükata” patoloogia arengut hilisemaks perioodiks.

Leukoarea diagnoosimine ja ravi

Leukoaraioosi diagnoos ei põhine mitte niivõrd patoloogia kliinilistel tunnustel, mis ei ole sellele täpselt spetsiifilised, vaid instrumentaalsete uuringute andmetele. Magnetresonantstomograafiat peetakse kõige tundlikumaks ja informatiivsemaks. MRI võimaldab hinnata mitte ainult muutuste lokaliseerimist, vaid ka nende levimust ja võimaluse korral geneetikat (päritolu). Kuid MRI-ga ilmnenud muutuste tase ei vasta alati haiguse tõsidusele.

MRI muutused vähenevad vatsakeste või subkortikaalsete, pilvilaadsete leukoareoza ümber paiknevate valge aine närviraku (hüpo-intensiivsete tsoonide) haruldaste nakkuste kohal, mis paiknevad külgmiste vatsakeste sarvede ümber, talamuses, ajurünnakus, väikeajus. Sageli kaasneb isheemiliste tsoonide ilmumisega külgmiste vatsakeste ja perivaskulaarsete ruumide laienemine. Leucoarea parima pildi saab saada MRI abil T2-VI režiimis.

MRI piltidel on periventrikulaarne (vasak) ja subortikaalne (parem) leucoarasis

Teine võimalik diagnostiline meetod on CT, kuid see ei ole nii tundlik, kuigi võib tuvastada patoloogiat umbes 90% vaskulaarse dementsusega patsientidest.

Leukoaraioosi ravil ei ole selgeid skeeme ja lähenemisviise, selle määrab peamine patoloogia. Loomulikult on kõigepealt vaja vähendada riskitegurite mõju: normaliseerida elustiili, lipiidide ainevahetust ja veresuhkrut, vabaneda suitsetamisest jne. Leucoarea kerged vormid, asümptomaatilised, ei vaja ravi.

Ravimiravi eesmärk on eelkõige säilitada head verevoolu ajus ja parandada närvisüsteemi ainevahetusprotsesse. Selleks kasutage:

  • Erinevate rühmade antihüpertensiivsed ravimid (AKE inhibiitorid, beetablokaatorid, diureetikumid jne);
  • Nootropics - Piratsetaam, Nootropil, Fezam, Cortexin, tserebrolüsiin;
  • B-grupi vitamiinid;
  • Vaskulaarsed ravimid ja ainevahetusprotsesse parandavad ravimid - pentoksifülliin, aktovegiin, mildronaat, nikergoliin, tsinnarisiin.

Tänaseks on loodud kombineeritud ravimid, millel on nii vasodilatatiivne kui ka neuroprotektiivne ja antihüpoksiline toime. Selliste ainete näide võib olla lomaroon, mis sisaldab piratsetaami ja nootropiili. Kliinilise toime saavutamiseks on vaja ravimit võtta pikka aega, mitte vähem kui kuu aega.

Neuronites metabolismi paranemise tõttu taastab piratsetaam kognitiivseid funktsioone, patsient parandab mälu ja vaimset jõudlust. Hiljutised uuringud on näidanud, et piratsetaam on efektiivne ka Alzheimeri tõvega patsientidel. Lisaks metaboolsele toimele parandab piratsetaam mikrotsirkulatsiooni, takistades vereliistakute "liimimist", säilitades veres vedeliku olekutes. See efekt võimaldab ravimi kasutamist löögi ärahoidmiseks.

Cinnarizine mõjutab peamiselt veresoonte seinu, aidates kaasa nende lõõgastumisele, spasmide leevendamisele ja verevoolu parandamisele. Tsinnarisiini kombineeritud kasutamine piratsetaamiga vähendab iga aine kõrvaltoimeid. Cinnarizine hakkab toimima varem, laiendab veresooni, seega muutub piratsetaami tungimine koesse efektiivsemaks.

Leucoarea puhul on vaja ravida kõiki kaasnevaid haigusi, mis süvendavad aju aktiivsust - hüpertensiooni, diabeeti, ateroskleroosi. Enamikel patsientidel on antidepressandid ja rahustid.

Leukoaraioosi prognoos on ebaselge. Ühest küljest võimaldab degeneratiivsete haiguste ja vaskulaarse patoloogia õigeaegne diagnoosimine ja ravi aeglustada valge aine lahjendamist ja ajutiselt ajutiselt düsfunktsiooni tekkimise aega edasi lükata. Teisest küljest, mittespetsiifiliste muutuste pöördumatus, neuronite ja nende protsesside kadumine ning ajukoorme ja alakoorme vahelise koostoime katkestamine põhjustavad varem või hiljem dementsust, mistõttu tuleb leucoareaga patsiente, eriti koos teiste struktuurimuutustega, jälgida ja kontrollida.

Leucoarea esinemine, nagu eespool mainitud, on dementsuse kujunemise jaoks ohtlik, mistõttu on tõenäoline, et patsiendi invaliidsuse määramine on vajalik. Töövõime ja igapäevaste oskuste piiramine, vajadus välise abi järele määrab kindlaks, milline puuete rühm patsient vajab.

Aju düsfunktsiooni progresseerumise ennetamine leucoarasis hõlmab elustiili normaliseerimist, kaasnevate haiguste ravi ja nootroopsete ravimite kasutamist. Patsiente tuleb perioodiliselt uurida neuroloog, eriti vanemas eas.

Aju periventrikulaarne ja subkortikaalne leukoaraioos

Aju leucoarasis on üsna haruldane haigus, mis areneb siis, kui aju veresooned on ebapiisavad, mis viib valge aine hõrenemiseni. Patoloogiline protsess areneb paljude tegurite mõjul ja võib mõjutada aju sügavamaid kihte või ümbritseda poolkera. See seisund on ohtlik, kui tekivad pöördumatud häired, kus dementsus areneb ja inimene kaotab täielikult oma töövõime.

Peamised põhjused

Paljude uuringute kohaselt areneb patoloogiline protsess vereringehäirete tagajärjel. Sel juhul kannatavad aju rakud hapniku ja toitainete puudumise all.

Haigus areneb enamasti vanemas eas, kui inimesel on juba isheemilised häired, vaskulaarne dementsus või muud aju veresoonte probleemid.

Leukoaraioos võib tekkida pärast insuldi rünnakut, mis on tingitud Alzheimeri tõvest või vanusest tingitud muutustest. Selle seisundi tagajärjeks võib olla dementsus.

Mõned eksperdid usuvad, et Binswangeri tõve tõttu arenev düscirculatory entsefalopaatia võib põhjustada patoloogiat. Selle patoloogiaga kaasnevad atroofilised muutused aju kudedes põhjustavad kogu närvisüsteemi düsfunktsiooni.

Kui patsiendil on mistahes diabeedi või mõne muu metaboolse häire kaasnev protsess, on leukeemia tekkimise oht suur.

Leucoarea arendamise võimalusi suurendavad tegurid on:

  • alkohoolsete jookide regulaarne tarbimine;
  • suitsetamine;
  • ebaõige toitumine;
  • istuv eluviis;
  • vanuses.

Tüübid ja etapid

Leukoaraioos võib olla periventrikulaarne ja subkortikaalne.

Esimest tüüpi iseloomustab fokaalsete kahjustuste teke või ühtlane jaotumine külgmiste vatsakeste perifeerias. Periventrikulaarse leucoarea arengut näitab valge aine tiheduse vähenemine. Selles patoloogilises protsessis on magnetresonantstomograafia ees olevate sarvede ümbruses olev närvikude väljanägemine kork või kõrvad.

Leucoarea puhul on iseloomulik neuronite osaline kaotus ja nende protsessid. See probleem tekib kogu piirkonnas, mida patoloogiline protsess on mõjutanud. Järk-järgult lagunevad närviimpulsside õigeaegse edastamise eest vastutavad müeliinikestad. Olukorda raskendab veelgi ajukoe turse.

Väiksed tsüstikujulised õõnsused moodustavad aju veresoonte ümber. Kõik hajutatud muutused toimuvad kahjustuses ise. Patsient põeb aeg-ajalt löögirünnakuid. Lõpuks muutub ajukude poorse struktuuriga kummist käsnaks.

Patoloogia arengus on kolm etappi:

  1. Esimesele on iseloomulik kognitiivsete häirete olemasolu, tähelepanu halvenemine, mälu ja intellektuaalsed võimed. Sammu pikkus väheneb ka kõndimisel, patsient saab liikuda ainult aeglaselt, muutudes ebastabiilseks.
  2. Teise etapiga kaasnevad erksad kliinilised ilmingud. Vaimse ja psühhomotoorse reaktsiooni aeglustumine toimub. Õnne muutub ebakindlaks, inimene kaotab kontrolli oma keha üle. Paljudel on depressioon, ärrituvus ja letargia. On urogenitaalsüsteemi rikkumisi, mis ilmnevad öösel uriinipidamatuse all. Isik muutub kasutuks, ei saa ise teenida.
  3. Haiguse kolmas etapp põhjustab puude. See väljendub kõndimatusest, kroonilisest kusepidamatusest, raskest inhibeerimisest. Uuringu käigus esineb väikeaju olulisi talitlushäireid.

Peamised ilmingud

Haiguse arengu algstaadiumis on raske täheldada rikkumisi. Enamikul juhtudel ei tunne patsiendid mingeid sümptomeid. Patoloogilise protsessi arenguga halveneb inimeste heaolu:

  • häiritud inimese emotsionaalne seisund. Ta kannatab pikaajalise depressiooni all, tunneb ebamugavustunnet ja pingeid teiste inimeste juuresolekul;
  • mälu on järsult halvenenud, heli mõtlemine on häiritud;
  • tekib kõnefunktsiooni häire;
  • rikkus luu- ja lihaskonna süsteemi tööd.

Tulevikus võib haigus enne ägenemise perioodi algust jätkuda ilma tõsiste sümptomite tekketa.

Leukoaraioosile on iseloomulikud sellised tunnused:

  • täheldatakse kõnehäireid;
  • meeleolu sageli muutub, enamik patsiente kannatab pikemate depressioonide all;
  • luu- ja lihaskonna süsteem ei tööta õigel rütmil;
  • mälu omadused halvenevad;
  • intelligentsuse tase väheneb ja kontsentratsiooniga on raskusi.

Diagnostilised ja ravimeetodid

Kui kahtlustate selle haiguse esinemist, saadetakse patsient angiograafiaks. Selle röntgeniuuringu abil saab hinnata närvisüsteemi ja veresoonte seisundit.

Kui uuring kinnitas, et valgematerjalis toimuvad struktuurimuutused, siis määratakse täiendavad protseduurid. Täpse diagnoosi tegemiseks peate läbima magnetresonantsi või kompuutertomograafia. Need protseduurid võivad näidata isegi väikseimaid muutusi, samuti mõõdukat ja rasket muutust.

Ravi viiakse läbi, et kõrvaldada sümptomid, mis tekivad aju katkemise tagajärjel.

Sellel haigusel puudub selge ravirežiim. Sobiv kursus on määratud, võttes arvesse peamist patoloogiat. Esiteks peab patsient kõrvaldama mõju riskitegurite kogumile. Tervislikku eluviisi on vaja juhtida, süüa õigesti, loobuda alkoholist ja suitsetamisest, viia kolesterooli tase tagasi. Kui leukoaraeoz toimib kerges vormis, ei ole ravi vajalik.

Enamikul juhtudel on probleemiks ravimite abiga.

Spetsialistid määravad patsientidele ravimeid, et parandada ainevahetusprotsesse ja suurendada verevoolu ajusse. Need ravimid aitavad vähendada krampe, parandada vereringet ja rakkude toitumist. Nendel omadustel on:

  1. Nootroopsed ravimid. Piratsetaam, nitroglütseriin, eufilliin ja teised ravimid. Piracetam-ravi ajal on täheldatud head toimet. See parandab mälu ja tähelepanu, avaldab positiivset mõju vere ringlusele väikestes anumates ja takistab verehüüvete teket. See väldib lööki.
  2. Antihüpertensiivsed ravimid. Võib määrata diureetikume, beetablokaatoreid, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoreid.
  3. B-vitamiini vitamiinid
  4. Vahendid veresoonte seisundi parandamiseks. Actovegin, Tsinnarizin, Mildronat jt. Cinnarizine'i abil tugevdada veresoonte seinu, lõdvestada neid ja leevendada spasme. Seda ravimit nimetatakse sageli koos piratsetaamiga. Nad vähendavad üksteise kõrvaltoimeid ja ravi tulemus muutub tugevamaks.

Sõltumata kiirenemist ravim ei saa. Selliste haiguste ravi tuleb läbi viia ainult arsti järelevalve all, kes valib optimaalse annuse ja ravikuuri.

On ka ravimeid, millel on kombineeritud mõju. Nad laiendavad samaaegselt veresooni, parandavad vereringet ja ajurakkude toitumist. Positiivse tulemuse saavutamiseks on vaja nende ainetega ravi vähemalt kuu aega.

Leukoaraioosi likvideerimiseks on vaja ravida selle haiguse põhjustanud haigust. Enamikele patsientidele määratakse ka antidepressandid ja rahustid.

Lisaks ravimiravile soovitatakse ka mõõdukat treeningut. See kiirendab paranemisprotsessi. Te peate oma arstiga harjutusi tegema. Kodune võimlemine mõjutab positiivselt haiguse kulgu ja parandab heaolu. Selliste probleemidega on kasulik ujumine.

Et veelgi tugevdada lihastoonust, peate minema terapeutiliseks massaažiks.

Kõigi nende tehnikate kasutamine kompleksis võimaldab saavutada leukoaraioosi ravis positiivset tulemust. Patsient peab järgima ka järgmisi soovitusi:

  1. Lõpetage täielikult joomine ja suitsetamine.
  2. Söö rohkem puuvilju, köögivilju ja kala.
  3. Vältida rasvaste toitude toitumist.

Kui patoloogia leitakse õigeaegselt, võite ilma komplikatsioonita loota. Terapeutiliste meetmete nõuetekohaselt valitud kompleks aeglustab haiguse progresseerumist, parandab aju vereringet ja takistab tüsistuste teket.

Leucoarea puhul on prognoos kahemõtteline. Kuigi õigeaegse ravi korral on võimalik aeglustada valge aine lahjendamist ja vältida ajude düsfunktsiooni teket mõnda aega, kuid mittespetsiifilised muutused, neuronite ja nende protsesside hävitamine ja muud patoloogia pöördumatud tagajärjed võivad varem või hiljem põhjustada dementsust (vaimsed häired, dementsus). Seetõttu peaks iga patsient olema dünaamilise vaatluse ja kontrolli all.

Kuna dementsus areneb leukoareas, peab patsiendile olema määratud puue. Sõltuvalt puude ja igapäevaste oskuste määrast määratakse kindlaks abivajadus, puude rühm.

Patoloogilise protsessi arengut saab peatada, jälgides õiget elustiili, võttes nootroopseid ravimeid ja ravides kaasnevaid haigusi. Neuroloog peab regulaarselt kontrollima kõiki patsiente. Erilist tähelepanu tuleb pöörata nende tervisele, kes on vanaduses.

Rikkumiste ennetamine

Ravimeid, mis takistaksid leukorea kasutamist, ei ole veel loodud. Eksperdid soovitavad vähendada selliste haiguste tekkimise ohtu, vältida halbu harjumusi, jälgida dieeti, mitte viia istuvale elustiilile, aju veresoonte patoloogiate raviks.

Eakatel patsientidel, isegi kui puuduvad kaebused, peaks neuroloog hindama regulaarselt kesknärvisüsteemi toimimist. See võimaldab aega rikkumiste avastamiseks ja ravi saamiseks.

Aju leucoarasis

On haigus, mille puhul aju poolkera valget ainet, pagasiruumi, väikeaju on kahjustatud ja mis põhjustab närvikoe tiheduse ja selle toimimise lagunemist. See haigus on sõltuv ja selle nimi on aju leukoarai. Reeglina kaasneb sellega metaboolsed häired ja vaskulaarsed ja degeneratiivsed kahjulikud protsessid.

Mis see on

Mitte nii kaua aega tagasi, arstid ei teadnud, mis on aju leukoaraioos, ja ei saanud ette näha efektiivset ravi. Nüüd liigub meditsiin edasi, tutvustades uusi meetodeid, näiteks MRI (magnetresonantstomograafia), mille abil on võimalik tuvastada patsientide ajuhäired. Leucoarea varases staadiumis ei pööranud spetsialistid tähelepanu MRI poolt näidatud väikesele luminestsentsile, kuid selle protsessi põhjalikuma uuringuga täheldati valge aine struktuuri muutumist ja seejärel mitmeid ohtlikke sümptomeid. Sellises olukorras suureneb dementsuse või dementsuse risk.

Aju struktuur

Aju leukoaraiosi ei ole alati võimalik varases staadiumis kliiniliselt tuvastada. On öeldud, et umbes 85–90% eakatest inimestest on see haigus vanuse tõttu ja seda peetakse normist. Sageli kaasneb aju leukoaraioosiga teiste haigustega: vaskulaarse ateroskleroosiga, hüpertensiooniga ja diabeediga.

Raske on öelda, kui tõsiselt haigus areneb. Väga sageli ei pruugi seda korralikult diagnoosida, sest sümptomid puuduvad või esinevad düstsirkulatoorsed entsefalopaatiad, samuti kui inimesel on dementsus.

Kuna tegemist on mitte-iseseisva patoloogiaga, ei saa arstid pakkuda konkreetseid ravimeetodeid. Kui aju periventrikulaarne leukoareoos avastatakse juhuslikult, täiesti erineva haiguse uurimisel, siis on vaja püüda ravida esimest haigust ja parandada metabolismi.

Põhjused

Närvikoe esinemissagedus on 2: fokaalne ja difuusne. Kahjustust rakendatakse valgetele ainetele subkortikaalses piirkonnas, samuti vatsakeste ja teiste aju piirkondade ümber. See nähtus esineb sageli pärast müokardiinfarkti.

Selliseid leukoaraiooside põhjuseid on:

  • Halb harjumus;
  • Diabeet;
  • Täiustatud vanus;
  • Ateroskleroos;
  • Hüpertensioon;
  • Alkoholi mürgistus.

Aju leukoaraio kaudsed põhjused:

Kõige täpsemat leukoaraioosi täheldatakse aju veresoonte erinevate rikkumiste tulemusena. Seega on peaaegu kõigil, kes kannatavad dementsuse tõttu aju ebanormaalse vereringe tõttu, oma sümptomid ja tunnused.

Seda protsessi nimetatakse hüpertensiivse entsefalopaatia iseloomulikuks või kohustuslikuks märgiks. Sellega kaasneb kõrge vererõhu tõttu arterioolide kahjustus. Nüüd on kindel, et peamine põhjus on hüpertensioon.

Lisaks vaskulaarsele kahjustusele võib põhjuseks olla sclerosis multiplex, regulaarse joomise ja kroonilise mürgistuse tagajärjel tekkinud metabolism. Ligikaudu 1/3 Alzheimeri tõvega patsientidest on ka leukoaraioos. On kinnitust leidnud faktid, et kõik hemostaasid ja ainevahetus on häiritud. Leukorea difuusne laad - trombotsüütide rikkumine (mikrotsirkulatsioonilaevade piirkonnas liigne "sulandumine"). Sel juhul tõuseb veres homotsüsteiin, mis on seotud ka ajukahjustusega.

Samuti ütlevad arstid, et kui inimene lühikese aja jooksul norskab, häirivad hingamisteed, mis suurendab vererõhku, häireid vereringes väikestes laevades ja see haigus areneb.

Vormid

Leukoaraioosi vormid sõltuvad asukohast:

Leucoarea periventrikulaarset vormi täheldatakse aju lateraalses vatsakeses ühtlaselt või fookusena. MRI-d uurides näete, et lahjendatud närvikudede külgmiste vatsakeste eesmise sarvede ümber on väga sarnane “kork” või “kõrvadega”.

Leukoarea subkortikaalset tüüpi iseloomustavad ajukahjustuse all olevad valged ained. Seda võib väljendada kui haiguse vähest fookust, mis levib järk-järgult allkoopilise tsooni kudedesse, mis ühendavad närvikoe harvaesinevaid piirkondi.

Leukoaraioosi haigus on muutunud: teatud hulk neuroneid, nende protsessid kahjustatud piirkonnas on kadunud, müeliini mantlid hävitatakse, mis on närviimpulsside ülekande jaoks äärmiselt oluline, valge aine kiud lagunevad.

Samuti ei ole välistatud närvikoe turse, millele lisanduvad rakkude väljapoole jäävate alade suurenemine ja veresoonte lähedal väikesed tsüstid ajus. Fookuste või lakunarakkude rünnakute tagajärjel tekivad difuusse avaldumise patoloogiad. Kõigi ülaltoodud tulemuste lõpptulemus on spongioos (ajukuded sarnanevad käsnaga).

Mis puutub periventrikulaarsesse protsessi, siis ilmneb see sageli aju ödeemi, aju vatsakestes toimiva vedeliku ja isheemia pärast. Väikeste fookuste levik on suurenenud piirkondade (perivaskulaarne) tulemus, suured tavaliselt tekivad pärast lacunari südameatakk, insult.

Alamkortikaalne leukoaraioos - ebapiisav verevool mikrotsirkulatsiooni voolus ja lõpu arterioolides. Öösel, kui inimesel on kõrge vererõhk või see on langenud, ei saa laevad õigeaegselt taastada puuduvat vere kogust, aju hüpoksia, neuronite suremine ja nende protsessid jagunevad. Kuid on olemas ka kahepoolne nähtus, kui haigus alustab oma tegevust periventrikulaarselt ja liigub seejärel aju kahele poolkerale.

Sümptomid

Leukoaraioosil ei ole ainult talle omaseid kliinilisi omadusi. Aju leukoaraioosi sümptomeid iseloomustab difuusse iseloomuga aju valge aine kahjustus, samuti aju ajukoore ja subkortikaalse ala kahjustatud funktsioon. Stroke, Alzheimeri tõbi ja aju entsefalopaatia mõjutavad samuti haigust.

Isik elab selle haigusega väga pikka aega, teadmata selle olemasolu, sest haigus ei avaldu. Kui põhjus on juba vanaduses, siis sümptomid on täiesti puuduvad. Kuid alates haiguse kujunemisest põhjustab mõjutatud närvikoe vaimsete protsesside, vaimse aktiivsuse ja lihas-skeleti funktsiooni rikkumist.

Me teame, et valgele ainele on tekitatud märkimisväärset kahju, seega on üks peamisi patoloogiaid ajukoorme ja ajukoorme funktsiooni kahjustamine ning seejärel dementsus.

Leukoaraioosil on mitu arenguetappi:

  • 1. etapp - entsefalopaatia väljendamata sümptomid - siin on patsiendil mälu ja kontsentratsiooni halvenemine, segasus, peavalu, nõrkus, väsimus. Nagu näete, kannatab tavaliselt emotsionaalselt inimene, sest kõik muu algab depressiooni ja apaatiaga.
  • 2. etapp - kliinilised sümptomid on ilmsed - mäluhäire on palju tugevam, patsiendile on väga raske keskenduda, vaimsed ja intellektuaalsed protsessid on häiritud. Selles etapis eristuvad patsiendid aeglusest, letargiast, ükskõiksusest kõike, viha. Patsiendil on raske liikuda. See avaldub kõndides ebakindluses, ei saa säilitada tasakaalu. Kuid ta on endiselt võimeline ise teenima, kuid füüsiline pingutus on raske ja mõnikord täiesti võimatu, eriti kui töö eeldab suuri intellektuaalseid koormusi.
  • 3. etapp - dementsus. Patsient ei ole teadlik sellest, mis toimub, ei ole võimeline oma tegevusest ja tegevustest aru andma, kaotas aja ja ruumi. Sõnad räägitakse nõrgalt ja mõnikord pole kõnet üldse. Patsient on väga nõrk, ükskõikne, mis toimub, järk-järgult raskemaks ja raskem teenida. Mootori funktsiooni halvenemine avaldub kõndimise muutuses, liikuvuses, halvatuses ja pareeses.
Liikumispuudulikkuse vähenemine võib olla märk leukoaraioosist

Kui leukoaraioosi progresseerumine algab pärast südameinfarkti, on sümptomid palju tugevamad ja olulisemad. Aju düsfunktsioon edeneb palju kiiremini, põhjustades dementsust, millega kaasneb diabeet, ateroskleroos, aju arterite kahjustused, hüpertensioon.

Tüüpiline vaskulaarne dementsus erineb mõnevõrra demüeliniseerivatest patoloogiatest. Näiteks Alzheimeri tõve tulemus on mälu ja kontsentratsiooni halvenemise kiirete ilmingute ilmnemine ning hulgiskleroosi korral domineerib vahelduv muster (äkki paraneb seisund ja siis jälle halveneb uuesti). Kuid esimesel ja teisel juhul on tulemuseks üks - dementsus või dementsus.

3 dementsuse suurenemise etappi:

  • Patsient elab oma elu iseseisvalt;
  • Patsient vajab teiste inimeste abi maja lähedal, eriti suure füüsilise ja vaimse stressiga;
  • Kognitiivsete häirete ja neuroloogilise kriisi korral vajab patsient teistelt pidevat abi.

Need leukoaraioosi sümptomid tekivad pärast pikka aega ajude kudede haruldaste haiguste esmasest arengust. See haigus on sõltumatu ja reeglina peegeldab teisi ohtlikke vaskulaarhaigusi. Ja muidugi on väga oluline oma elustiili uuesti läbi vaadata, sest see aitab muuta riigi paremat ja unustada haiguse olemasolu pikka aega.

Diagnostika

Leukoaraioosi diagnoos ei põhine kliinilistel tunnustel, kuna need ei ole haiguse suhtes mittespetsiifilised, vaid tööriistade abil. Kõige tõhusam ja täpsem on MRI. See võimaldab tuvastada nii muutumiskohta kui ka jaotuskohad, tõenäoliselt päritoluallikas. Kuid mitte iga kord, kui MRI protsessi muutused vastavad seisundi tõsidusele.

Leukoaraioosi diagnoosimine MRI-s

Muudatustele on iseloomulik valge aine närvikoe haruldaste nakkuste fookus, mis asuvad vatsakeste ümber (subortically), leukoareoos pilve kujul kohalike demüeliniseerimisväljade piirkonnas külgmiste vatsakeste sarvede ümber, aju varras, talamus, väikeaju. Sageli kaasneb ajuisheemiaga suurenemine külgmiste vatsakeste ja perivaskulaarsete tsoonidega. MRI-le leukoaraioosi paremaks uurimiseks on vaja valida T2-VI režiim.

Teine meetod on CT, kuid see ei ole nii efektiivne kui eelmine, kuigi enamikus patsientidest on võimalik tuvastada vaskulaarne dementsus.

Ravi

Leucoarea ravi ei tähenda täpseid meetodeid ja skeeme, see määratakse sõltuvalt peamisest patoloogiast. Loomulikult on esialgu vaja vähendada väliste tegurite mõju: viia tervislik eluviis, jälgida veresuhkru taset ja lipiidide ainevahetust, vabaneda kahjulikest harjumustest. Spetsialistid ei näe ette ravi leukoaresisiga patsientidele, kellel ei esine sümptomeid.

Uimastiravi eesmärk on hea vereringe ja ainevahetuse taastamine. Selleks nimetage:

  • Nootroopika - tserebroziliin, piratsetaam, nootropiil, fezam, cortexin;
  • B-vitamiin;
  • Preparaadid vaskulaarsüsteemi parandamiseks - mildronaat, tsinnarisiin, pentoksifülliin, nikergoliin, aktovegiin;
  • Erinevate rühmade (diureetikumid, AKE inhibiitorid, beetablokaatorid) antihüpertensiivsed ravimid.

Praeguseks on vaja luua vahendeid, millel on vasodilataator, antihüpoksiline ja neuroprotektiivne toime. Üks neist on lomarone, mis sisaldab nootropüüli ja piratsetaami. Olukorra oluliseks paranemiseks tuleks võtta kuu või rohkem. Piratsetaami toime on suunatud patsiendi tähelepanu, mälu ja vaimse aktiivsuse parandamisele. Viimastel aastatel on teada saanud, et see ravim aitab ka Alzheimeri tõbe. Lisaks säilitab see veres sisalduva vedeliku veresoontes. Kasutatakse löögi vältimiseks.

Cinnarizine mõjutab veresoonte seinu, lõdvestab neid, taastab vereringet. Kahe ravimi (piratsetaam ja tsinnarisiin) kombinatsioon vähendab oluliselt mõlema ravimi kõrvaltoimet.

Pea leukoaraioosiga ravimisel tuleb kaasneda kaasnevad haigused. Peamised patsiendid vajavad ka rahustid ja antidepressandid.

Prognoos

Leukoaraioosi prognoos ei ole täpne. Tundub, et pärast diagnostika õigeaegset teostamist ja ravi määramist on võimalus peatada valge aine lahjendamise areng ja lükata edasi aju toimimise lõpetamise hetk. Dementsuse protsessi ei saa siiski vältida, sest patsiendid vajavad korrapärast jälgimist ja jälgimist.

Dementsuse tagajärjel suureneb invaliidsuse oht. Konkreetse grupi määrab kindlaks puude aste, kui palju inimene vajab abi.

Aju düsfunktsiooni arengu ennetamine on tervisliku eluviisi säilitamine, primaarsete patoloogiate ravi, nootroopsete ravimite käik. Lisaks sellele ei tohiks patsient lõpetada neuroloogi, eriti vanaduse jälgimist.

Teile Meeldib Epilepsia